Анатомо-физиологические особенности органов дыхания у детей раннего возраста. Дыхательная система детей: развитие и особенности

дыхание бронхиальная астма закаливание

Органы дыхания у детей не только имеют абсолютно меньшие размеры, но, кроме того, отличаются и некоторой незаконченностью анатомо-гистологического строения. Нос ребенка относительно мал, полости его недоразвиты, носовые ходы узкие; нижний носовой ход в первые месяцы жизни отсутствует совсем или развит рудиментарно. Слизистая оболочка нежна богата кpовеносными сосудами, подслизистая в первые годы жизни бедна пещеристой тканью; в 8--9 лет пещеристая ткань уже достаточно развита, и ее особенно много в период полового созревания.

Придаточные полости носа у детей раннего возраста развиты очень слабо или даже совсем отсутствуют. Лобная пазуха появляется лишь на 2-м году жизни, к 6 годам достигает величины горошины и окончательно формируется лишь к 15 годам. Гайморова полость, хотя имеется уже у новорожденных, очень мала и только с 2-летнего возраста начинает заметно увеличиваться в объеме; приблизительно то же самое надо сказать о sinus ethmoidalis. Sinus sphenoidalis у детей раннего возраста очень мал; до 3-летнего возраста содержимое его легко опорожняется в полость носа; с 6 лет эта полость начинает быстро увеличиваться. В связи со слабым развитием придаточных полостей носа у детей раннего возраста на эти полости очень редко распространяются воспалительные процессы со слизистой оболочки носа.

Слезно-носовой канал короток, наружное отверстие его расположено близко от угла век, клапаны недоразвиты, что очень облегчает попадание инфекции из носа в конъюктивальный мешок.

Глотка у детей относительно узка и имеет более вертикальное направление. Вальдейерово кольцо у новорожденных развито слабо; глоточные миндалины при осмотре зева не заметны и становятся видимыми лишь к концу 1-го года жизни; в следующие годы, наоборот, скопления лимфоидной ткани и миндалины несколько гипертрофируются, достигая максимального разращения чаще всего между 5 и 10 годами. В пубертатном периоде миндалины начинают претерпевать обратное развитие, и после периода полового созревания сравнительно очень редко приходится видеть их гипертрофию. Разращения аденоидов наиболее выражены у детей с экссудативным и лимфатическим диатезами; у них особенно часто приходится наблюдать расстройства носового дыхания, хронические катаральные состояния носоглотки, нарушения сна.

Гортань у детей наиболее раннего возраста имеет, воронкообразную форму, позже -- цилиндрическую; расположена она несколько выше, чем у взрослых; нижний конец ее у новорожденных находится на уровне IV шейного позвонка (у взрослых на 1- 1 12 позвонка ниже). Наиболее энергичный рост поперечного и передне-заднего размеров гортани отмечается на 1-м году жизни и в возрасте 14--16 лет; с возрастом воронкообразная форма гортани постепенно приближается к цилиндрической. Гортань у детей раннего возраста относительно длиннее, чем у взрослых.

Хрящи гортани у детей нежны, очень податливы, надгортанник до 12--13 лет относительно узок и у грудных детей его легко удается увидеть даже при обычном осмотре зева.

Половые отличия гортани у мальчиков и девочек начинают выявляться лишь после 3 лет, когда угол между пластинками щитовидного хряща у мальчиков становится более острым. С 10 лет у мальчиков уже достаточно отчетливо выявлены черты, характерные для мужской гортани.

Указанные анатомо-гистологические особенности гортани объясняют легкое наступление у детей стенотических явлений даже при сравнительно умеренных воспалительных явлениях. Осиплость голоса, отмечаемая часто у маленьких детей после крика, обычно зависит не от воспалительных явлений, а от вялости легко утомляющихся мышц голосовой щели.

Трахея у новорожденных имеет длину около 4 см, к 14--15 годам достигает приблизительно7 см, а у взрослых равна 12 см. Она имеет у детей первых месяцев жизни несколько воронкообразную форму и располагается у них выше, чем у взрослых; у новорожденных верхний конец трахеи приходится на уровне IV шейного позвонка, у взрослых -- на уровне VII.

Бифуркация трахеи у новорожденных соответствует ЙЙЙ-ЙV грудным позвонкам, у детей 5 лет--IV--V и 12-летних--V--VI позвонкам.

Рост трахеи идет приблизительно параллельно росту туловища; между шириной трахеи и окружностью груди во всех возрастах сохраняются почти постоянные взаимоотношения. Поперечное сечение трахеи у детей первых месяцев жизни напоминает эллипс, в последующих возрастах -- круг.

Слизистая трахеи нежна, богата кровеносными сосудами и сравнительно суха вследствие недостаточной секреции слизистых железок. Мышечный слой перепончатой части трахеальной стенки развит хорошо даже у новорожденных детей, эластическая ткань находится в сравнительно малом количестве.

Детская трахея мягка, легко сдавливается; под влиянием воспалительных процессов легко наступают стенотические явления. Трахея до некоторой степени подвижна и может под влиянием одностороннего давления (экссудата, опухоли) смещаться.

Бронхи. Правый бронх является как бы продолжением трахеи, левый отходит под большим углом; этим и объясняется более частое попадание инородных тел в правый бронх. Бронхи узки, хрящи их мягки, мышечные и эластические волокна развиты относительно слабо, слизистая оболочка богата сосудами, но относительно суха.

Легкие у новорожденного весят около 50 г, к 6 месяцам вес их удваивается, к году -- утраивается, к 12 годам достигает 10-кратного первоначального веса;

у взрослых легкие весят почти в 20 раз больше, чем при рождении. Правое легкое, как правило, несколько больше левого. У детей раннего возраста легочные щели часто выражены слабо, лишь в виде неглубоких борозд на поверхности легких; особенно часто средняя доля правого легкого почти сливается с верхней. Большая, или главная, косая щель отделяет справа нижнюю долю от верхней и средней долей, а малая горизонтальная проходит между верхней и средней долями. Слева имеется только одна щель.

От роста массы легких надо отличать дифференцировку отдельных клеточных элементов. Основной анатомо-гистологической единицей легкого является ацинус, имеющий, однако, у детей до 2 лет сравнительно примитивный характер. С 2 до 3 лет энергично развиваются бесхрящевые мышечные бронхи; с 6--7-летнего возраста гистоструктура ацинуса в основном совпадает с таковой у взрослого; попадающиеся еще иногда саккулюсы (sacculus) не имеют уже мышечного слоя. Интерстициальная (соединительная) ткань у детей отличается рыхлостью, богата лимфатическими и кровеносными сосудами. Детское легкое бедно эластической тканью, особенно в окружности альвеол.

Эпителий альвеол у не дышавших мертворожденных - кубический, у дышавших новорожденных и у более старших детей -- плоский.

Дифференцировка детского легкого, таким образом, характеризуется количественными и качественными изменениями: уменьшением респираторных бронхиол, развитием альвеол из альвеолярных ходов, увеличением емкости самих альвеол, постепенным обратным развитием внутрилегочных соединительнотканных Прослоек и нарастанием эластических элементов.

Объем легких уже дышавших новорожденных составляет 70 см3, к 15 годам объем их увеличивается в 10 раз и у взрослых - в 20 раз. Общий рост легких происходит главным образом за счет увеличения объема альвеол, тогда как число последних остается более или менее постоянным.

Дышащая поверхность легких у детей относительно больше, чем у взрослых; контактная поверхность альвеолярного воздуха с системой сосудистых легочных капилляров с возрастом относительно уменьшается. Количество крови, протекающей через легкие в единицу времени, у детей больше, чем у взрослых, что создает у них наиболее благоприятные условия для газообмена.

Дети, особенно раннего возраста, склонны к легочным ателектазам и гипостазам, возникновению которых благоприятствует богатство легких кровью и недостаточное развитие эластической ткани.

Средостение у детей относительно больше, чем у взрослых; в верхней своей части оно заключает трахею, крупные бронхи, зобную железу и лимфатические узлы, артерии и крупные нервные стволы, в нижней его части находятся сердце, сосуды и нервы.

Лимфатические узлы. Различают следующие группы лимфатических узлов в легких: 1) трахеальные, 2) бифуркационные, 3) бронхо-пульмональные (у места вхождения бронхов в легкие) и 4) узлы больших сосудов. Указанные группы лимфатических узлов связаны лимфатическими путями с легкими, медиастинальными и надключичными узлами (рис. 49).

Грудная клетка. Относительно большие легкие, сердце и средостение занимают относительно больше места в детской грудной клетке и предопределяют некоторые ее особенности. Грудная клетка все время находится как бы в состоянии вдоха, тонкие межреберья сглажены, а ребра довольно сильно вдавливаются в легкие.

Ребра у детей наиболее раннего возраста стоят почти перпендикулярно позвоночнику, и увеличение емкости грудной клетки за счет поднятия ребер почти невозможно. Этим и объясняется диафрагмальный характер дыхания в данном возрасте. У новорожденных и детей первых месяцев жизни передне-задний и боковой диаметры грудной клетки почти равны, а эпигастральный угол -- очень тупой.

С возрастом ребенка поперечное сечение грудной клетки принимает овальную или почкообразную форму.

Фронтальный диаметр увеличивается, сагиттальный относительно уменьшается, и значительно усиливается кривизна ребер; эпигастральный угол становится более острым.

Эти соотношения характеризуются грудным показателем (процентное соотношение между передне-задним и поперечным диаметрами грудной клетки): у плода раннего эмбрионального периода он равен 185, у новорожденного--90, к концу года--80, к 8 годам -- 70, после пубертатного периода он снова несколько увеличивается и колеблется около 72--75.

Угол между реберной дугой и медиальным сечением грудной клетки у новорожденного равен приблизительно 60°, к концу 1-го года жизни--45°, в возрасте 5 лет--30°, в 15 лет--20° и после окончания периода полового созревания--около 15°.

Меняется с возрастом и положение грудины; верхний край ее, лежащий у новорожденного на уровне VII шейного позвонка, к 6--7 годам опускается до уровня II--III грудных позвонков. Купол диафрагмы, достигающий у грудных детей верхнего края IV ребра, с возрастом опускается несколько ниже.

Из изложенного видно, что грудная клетка у детей постепенно из инспираторного положения переходит в экспираторное, что и является анатомической предпосылкой для развития торакального (реберного) типа дыхания.

Строение и форма грудной клетки могут значительно видоизменяться в зависимости от индивидуальных особенностей ребенка. На форме грудной клетки у детей особенно легко сказываются перенесенные заболевания (рахит, плеврит) и различные отрицательные воздействия окружающей среды. Возрастные анатомические особенности грудной клетки обусловливают и некоторые физиологические особенности дыхания детей в различные периоды детства.

Первое дыхание новорожденного. В период внутриутробного развития у плода газообмен совершается исключительно за счет плацентарного кровообращения. В конце этого периода у плода появляются правильные внутриматочные дыхательные движения, указывающие на способность дыхательного центра реагировать на раздражение. С момента рождения ребенка прекращается газообмен за счет плацентарного кровообращения и начинается легочное дыхание.

Физиологическим возбудителем дыхательного центра являются недостаток кислорода и углекислота, повышенное накопление которой с момента прекращения плацентарного кровообращения и является причиной первого глубокого вдоха новорожденного; возможно, что причиной первого вдоха надо считать не столько избыток в крови новорожденного углекислоты, а главным образом недостаток в ней кислорода.

Первый вдох, сопровождаемый первым криком, в большинстве случаев появляется у новорожденного сразу -- как только заканчивается прохождение плода по родовым путям матери. Однако в тех случаях, когда ребенок появляется на свет с достаточным запасом кислорода в крови или имеется несколько пониженная возбудимость дыхательного центра, проходит несколько секунд, а иногда даже и минут, пока не появится первое дыхание. Эта кратковременная задержка дыхания носит название апноэ новорожденного.

После первого глубокого вдоха у здоровых детей устанавливается правильное и большей частью довольно равномерное дыхание; отмечаемая в некоторых случаях в течение первых часов и даже дней жизни ребенка неравномерность дыхательного ритма обычно быстро выравнивается.

Частота дыхательных движений у новорожденных около 40--60 в минуту; с возрастом дыхание становится более редким, постепенно приближаясь к ритму взрослого. По нашим наблюдениям, частота дыханий у детей следующая.

Возраст детей

До 8 лет у мальчиков дыхание чаще, чем у девочек; в препубертатном периоде девочки по частоте дыхания обгоняют мальчиков, и уже во все последующие годы дыхание у них остается более частым.

Для детей характерна легкая возбудимость дыхательного центра: легкие физические напряжения и психическое возбуждение, незначительные повышения температуры тела и окружающего воздуха почти всегда вызывают значительное учащение дыхания, а иногда и некоторое нарушение правильности дыхательного ритма.

На одно дыхательное движение у новорожденных в среднем приходится 2"/2 --3 пульсовых удара, у детей конца 1-го года жизни и более старших --3--4 удара и, наконец, у взрослых -- 4--5 сердечных сокращений. Эти соотношения обычно сохраняются при учащении пульса и дыхания под влиянием физических и психических нагрузок.

Объем дыхания. Для оценки функциональной способности органов дыхания обычно учитывают объем одного дыхательного движения, минутный объем дыхания и жизненную емкость легких.

Объем каждого дыхательного движения у новорожденного в состоянии спокойного сна равен в среднем 20 см3,у месячного ребенка он повышается приблизительно до 25_см3, к концу года достигает 80 см3, к 5 годам--около 150 см3 к 12 годам -- в среднем около, 250 см3 и к 14--16 годам повышается до 300--400 см3; впрочем, эта величина, по-видимому, может колебаться в довольно широких индивидуальных пределах, так как данные различных авторов сильно расходятся. При крике объем дыхания резко увеличивается -- в 2--3 и даже 5 раз.

Минутный объем дыхания (объем одного дыхания, умноженный на число дыхательных движений) с возрастом быстро увеличивается и приблизительно равняется у новорожденного 800-900 см3, у ребенка в возрасте 1 месяца--1400 см3, к концу 1-го года -- около 2600 см3, в возрасте 5 лет--около 3200 см3 и в 12--15 лет -- около 5000 см3.

Жизненная емкость легких, т. е. количество воздуха, максимально выдыхаемого после максимального вдоха, может быть указана только в отношении детей, начиная с 5--6 лет, так как самая методика исследования требует активного участия ребенка; в 5-- 6 лет жизненная емкость колеблется около 1150 см3, в 9--10 лет--около 1600 см3 и в 14--16 лет--3200 см3. У мальчиков жизненная емкость легких больше, чем у Девочек; наибольшая емкость легких бывает при торакоабдоминальном дыхании, наименьшая -- при чисто грудном.

Тип дыхания меняется в зависимости от возраста и пола ребенка; у детей периода новорожденности преобладает диафрагмальное дыхание при незначительном участии реберной мускулатуры. У детей грудного возраста выявляется так называемое грудно-брюшное дыхание с преобладанием диафрагмального; экскурсии грудной клетки слабо выражены в верхних ее частях и, наоборот, гораздо сильнее--в нижних отделах. С переходом ребенка из постоянного горизонтального положения в вертикальное изменяется и тип дыхания; оно в этом возрасте (начало 2-го года жизни) характеризуется комбинацией диафрагмального и грудного дыхания, причем в одних случаях преобладает одно, в других--другое. В возрасте 3--7 лет в связи с развитием мускулатуры плечевого пояса все отчетливее выявляется грудное дыхание, начинающее определенно доминировать над диафрагмальным.

Первые различия типа дыхания в зависимости от пола начинают отчетливо сказываться в возрасте 7--14 лет; в препубертатный и пубертатный периоды у мальчиков вырабатывается главным образом брюшной тип, а у девочек - грудной тип дыхания. Возрастные изменения типа дыхания предопределяются указанными выше анатомическими особенностями грудной клетки детей в различные периоды жизни.

Увеличение емкости грудной клетки за счет поднятия ребер у детей грудного возраста почти невозможно вследствие горизонтального положения ребер; оно становится возможным в более поздние периоды, когда ребра несколько опускаются книзу и кпереди и при поднимании их происходит увеличение передне-заднего и бокового размеров грудной клетки.

Особенности регуляции дыхания

Как известно, акт дыхания регулируется дыхательным центром, деятельность которого характеризуется автоматичностью и ритмичностью. Дыхательный центр располагается в средней трети продолговатого мозга по обе стороны от средней линии. Возбуждение, ритмично зарождающееся в клетках дыхательного центра, по центробежным (эфферентным) нервным путям передается дыхательной мускулатуре. Различные раздражения, воздействующие на экстеро - и интерорецепторы организма человека, по центростремительным путям поступают к дыхательному центру и влияют на возникающие в нем процессы возбуждения и торможения; особенно велика роль импульсов, поступающих со стороны самих легких при раздражении многочисленных рецепторов, заложенных в бронхиолах и альвеолах;

возбуждение, возникающее при вдохе в этих интерорецепторах, по волокнам блуждающего нерва передается к дыхательному центру и тормозит его деятельность; заторможенный центр не посылает возбуждающих импульсов к дыхательным мышцам, и они расслабляются, наступает фаза выдоха; в спавшемся легком афферентные окончания блуждающего нерва не возбуждаются, следовательно, устраняется поступающее по его волокнам тормозящее влияние, дыхательный центр снова возбуждается, возникающие импульсы поступают к дыхательной мускулатуре и наступает новый вдох; происходит саморегуляция: вдох вызывает выдох, а последний вызывает вдох. Конечно, сказывается влияние и состава альвеолярного воздуха.

Следовательно, регуляция дыхания и у детей осуществляется главным образом нервно-рефлекторным путем. Раздражение окончаний центростремительных нервов кожи, мышц, сосудистых рефлексогенных зон, окончаний синокаротидного нерва и т. д. таким же рефлекторным путем оказывает влияние на ритм и глубину дыхания. Состав крови, содержание в ней кислорода и углекислоты, реакция крови, накопление в ней молочной кислоты или различных патологических продуктов обмена сказываются также на функции дыхательного центра; эти раздражения могут передаваться к нему в результате влияния состава крови на рецепторы, заложенные в стенках самих сосудов, а также в результате и непосредственного воздействия на дыхательный центр состава омывающей его крови (гуморальное влияние).

На функцию дыхательного центра продолговатого мозга оказывает постоянное регулирующее влияние кора головного мозга. Ритм дыхания и глубина его меняются под влиянием различных эмоциональных моментов; взрослый человек и более старшие дети могут произвольно изменять и глубину и частоту дыхания, на некоторое время могут задерживать его. В экспериментах на животных и наблюдениями у людей доказана возможность условно рефлекторных влияний на дыхание. Все это говорит о регулирующей роли коры головного мозга. У детей наиболее раннего возраста часто приходится наблюдать нарушения ритма дыхания, даже кратковременную полную остановку дыхания, например у недоношенных детей, что надо объяснить морфологической незрелостью у них центральной и периферической нервной системы и, в частности, коры головного мозга. Легкое нарушение ритма дыхания во сне и у более старших детей надо объяснить своеобразием взаимоотношений коры и подкорковой области головного мозга.

Регулирующая роль центральной нервной системы обеспечивает целостность организма и объясняет зависимость дыхания от функции других органов -- системы кровообращения, пищеварения, системы крови, процессов обмена веществ и т. д. Тесная зависимость функции одних органов от функции других особенно отчетливо сказывается у детей с менее совершенной регуляцией кортико-висцеральных связей.

Защитные рефлексы со слизистых оболочек дыхательных путей-чихание и кашель--выражены, хотя и менее отчетливо, уже у детей периода новорожденности.

Развитие органов дыхания начинается на 3-й неделе эмбрионального развития и продолжается в течение длительного времени после рождения ребенка. На 3-й неделе эмбриогенеза из шейного отдела энтодермальной трубки появляется выпячивание, которое быстро растет, а на каудаль-ном отделе его возникает колбовидное расширение. На 4-й неделе оно делится на правую и левую части - будущее правое и левое легкие, - каждая из которых древообразно ветвится. Образовавшиеся выпячивания врастают в окружающую мезенхиму, продолжая делиться, на концах их появляются шаровидные расширения - зачатки бронхов - все более мелкого калибра. На 6-й неделе формируются долевые бронхи, на 8-10-й - сегментарные. Типичное для взрослого человека число воздухоносных путей образуется уже к концу 16-й недели развития плода. Из этого энтодермального зачатка образуется эпителий легких и дыхательных путей. Гладкомышечные волокна и хрящи бронхов формируются из мезодермальной мезенхимы (формирование хрящевого каркаса трахеи и бронхов начинается с 10-й недели развития плода). Это так называемая псевдожелезистая стадия развития легких. К нижним долям легких подходит большее число бронхов, воздухоносные пути которых имеют большую протяженность по сравнению с верхними. Каналикулярная фаза (реканализации) - 16-26-я недели - характеризуется образованием просвета в бронхах, продолжением развития и васкуляризацией будущих респираторных отделов легкого. Завершающая фаза (альвеолярная) - период образования альвеол - начинается с 24-й недели, к рождению не заканчивается, образование альвеол продолжается и в постнатальном периоде. К моменту рождения в легких плода насчитывается около 70 млн. первичных альвеол. Органы дыхания у детей имеют относительно меньшие размеры и отличаются незаконченностью анатомо-гистологичес-кого развития. Нос ребенка раннего возраста относительно мал, носовые ходы узкие, нижний носовой ход отсутствует. Слизистая оболочка носа нежная, относительно сухая, богата кровеносными сосудами. Вследствие узости носовых ходов и обильного кровоснабжения их слизистой оболочки даже незначительное воспаление вызывает у маленьких детей затруднение дыхания через нос. Дыхание же через рот у детей первого полугодия жизни невозможно, так как большой язык оттесняет надгортанник кзади. Особенно узким у детей раннего возраста является выход из носа - хоаны, что часто является причиной длительного нарушения у них носового дыхания.

Придаточные пазухи носа у детей раннего возраста развиты очень слабо или совсем отсутствуют. По мере того как увеличиваются в размерах лицевые кости (верхняя челюсть) и прорезываются зубы, возрастают длина и ширина носовых ходов, объем придаточных пазух носа. К 2 годам появляется лобная пазуха, увеличивается в объеме гайморова полость. К 4 годам появляется нижний носовой ход. Этими особенностями объясняется редкость таких заболеваний, как гайморит, фронтит, этмоидит, в раннем детском возрасте. Из-за недостаточного развития пещеристой ткани у детей раннего возраста слабо согревается вдыхаемый воздух, в связи с этим детей нельзя выносить на улицу при температуре ниже -10° С. Пещеристая ткань хорошо развивается к 8-9 годам, этим объясняется относительная редкость кровотечений из носа у детей 1-го года жизни. Широкий носослезный проток с недоразвитыми клапанами способствует переходу воспаления из носа на слизистую оболочку глаз. Проходя через нос, атмосферный воздух согревается, увлажняется и очищается. В полость носа выделяется 0,5-1 л слизи в сутки. Каждые 10 мин носоглотку проходит новый слой слизи, которая содержит бактерицидные вещества (лизоцим, комплемент и др.), секреторный иммуноглобулин А.

Глотка у детей относительно узкая и имеет более вертикальное направление, чем у взрослых. Лимфоглоточное кольцо у новорожденных развито слабо. Глоточные миндалины становятся видимыми лишь к концу 1 -го года жизни. Поэтому ангины у детей до 1 года бывают реже, чем у более старших детей. К 4-10 годам миндалины уже развиты хорошо, и может легко возникать их гипертрофия. В пубертатном периоде миндалины начинают претерпевать обратное развитие. Миндалины являются как бы фильтром для микробов, но при частых воспалительных процессах в них может формироваться очаг хронической инфекции, вызывающий общую интоксикацию и сенсибилизацию организма. Разрастание аденоидов (носоглоточной миндалины) наиболее выражено у детей с аномалиями конституции, в частности с лимфатико-гипопластическим диатезом. При значительном увеличении аденоидов - 1,5-2-й степени - их удаляют, так как у детей нарушается носовое дыхание (дети дышат открытым ртом - воздух не очищается и не согревается носом, и поэтому они часто болеют простудными заболеваниями), изменяется форма лица (аденоидное лицо), дети становятся рассеянными (дыхание ртом отвлекает внимание), ухудшается их успеваемость. При дыхании ртом нарушается также осанка, аденоиды способствуют формированию неправильного прикуса.Евстахиевы трубы у детей раннего возраста широкие, и при горизонтальном положении ребенка патологический процесс из носоглотки легко распространяется на среднее ухо, вызывая развитие среднего отита.

Гортань у детей раннего возраста имеет воронкообразную форму (позже - цилиндрическую) и расположена несколько выше, чем у взрослых (на уровне 4-го шейного позвонка у ребенка и 6-го шейного позвонка - у взрослого). Гортань относительно длиннее и уже, чем у взрослых, хрящи ее очень податливы. Ложные голосовые связки и слизистая оболочка нежные, богаты кровеносными и лимфатическими сосудами, эластическая ткань развита слабо. Голосовая щель у детей узкая. Голосовые связки у детей раннего возраста короче, чем у старших, поэтому у них высокий голос. С 12 лет голосовые связки у мальчиков становятся длиннее, чем у девочек. Указанные особенности гортани объясняют легкое развитие у детей стенотических явлений даже при умеренных воспалительных изменениях слизистой оболочки гортани. Большое значение имеет также повышенная нервно-мышечная возбудимость маленького ребенка. Осиплость голоса, отмечаемая часто у маленьких детей после крика, чаще зависит не от воспалительных явлений, а от слабости легко утомляемых мышц голосовых связок.Трахея у новорожденных воронкообразной формы, просвет ее узок, задняя стенка имеет более широкую фиброзную часть, стенки более податливы, хрящи мягкие, легко сдавливаются. Слизистая оболочка ее нежная, богата кровеносными сосудами и суховата вследствие недостаточного развития слизистых желез, эластическая ткань развита слабо. Секреция желез обеспечивает слой слизи на поверхности трахеи толщиной 5 мкм, скорость продвижения которого - 10-15 мм/мин (обеспечивается ресничками - 10-30 ресничек на 1 мкм2). Рост трахеи происходит параллельно с ростом туловища, наиболее интенсивно - на 1-м году жизни и в пубертатном периоде. Особенности строения трахеи у детей приводят при воспалительных процессах к легкому возникновению стенотических явлений, определяют частые изолированные (трахеиты), комбинированные с поражением гортани (ларинготрахеиты) или бронхов (трахеоброн-хиты) поражения. Кроме того, в связи с подвижностью трахеи может происходить ее смещение при одностороннем процессе (экссудат, опухоль).Бронхи к рождению достаточно хорошо сформированы. Рост бронхов интенсивен на 1-м году жизни и в пубертатном периоде. Слизистая оболочка их богато васкуляризирована, покрыта слоем слизи, которая продвигается со скоростью 3-10 мм/мин, в бронхиолах медленнее - 2-3 мм/мин. Правый бронх является как бы продолжением трахеи, он короче и шире левого. Этим объясняется частое попадание инородного тела в правый главный бронх. Бронхи узкие, хрящи их мягкие. Мышечные и эластические волокна у детей 1-го года жизни развиты еще недостаточно. Нежность слизистой оболочки бронхов, узость их просвета объясняют частое возникновение у детей раннего возраста брон-хиолитов с синдромом полной или частичной обструкции. Легкие у новорожденных весят около 50 г, к 6 мес масса их удваивается, к году утраивается, к 12 годам увеличивается в 10 раз, к 20 годам - в 20 раз. Легочные щели выражены слабо. У новорожденных легочная ткань менее воздушна, с обильным развитием кровеносных сосудов и соединительной ткани в перегородках ацинусов и недостаточным количеством эластической ткани. Последнее обстоятельство объясняет относительно легкое возникновение эмфиземы при различных легочных заболеваниях. Слабым развитием эластической ткани отчасти объясняется склонность детей раннего возраста к ателектазам, чему способствуют также недостаточная экскурсия грудной клетки, узость бронхов. Этому же способствует недостаточная продукция сурфактанта, прежде всего у недоношенных детей. Особенно легко возникают ателектазы в задненижних отделах легких, так как эти отделы особенно плохо вентилируются в связи с тем, что ребенок почти все время лежит на спине, и легко возникает застой крови. Ацинусы недостаточно дифференцированы. В процессе постнатального развития образуются альвеолярные ходы с типичными альвеолами. Их количество быстро увеличивается в течение 1-го года и продолжает нарастать до 8 лет. Это приводит к увеличению дыхательной поверхности. Количество альвеол у новорожденных (24 млн.) в 10-12 раз, а их диаметр (0,05 мм) - в 3-4 раза меньше, чем у взрослых (0,2-0,25 мм). Количество крови, протекающее через легкие в единицу времени, у детей больше, чем у взрослых, что создает у них наиболее благоприятные условия для газообмена.Формирование структуры легких происходит в зависимости от развития бронхов. После разделения трахеи на правый и левый главные бронхи каждый из них делится на долевые бронхи, которые подходят к каждой доле легкого. Затем долевые бронхи делятся на сегментарные. Каждый сегмент имеет самостоятельную вентиляцию, концевую артерию и межсегментарные перегородки из эластической соединительной ткани. Сегментарное строение легких уже хорошо выражено у новорожденных. В правом легком различаются 10 сегментов, в левом - 9. Верхние левая и правая доли делятся на три сегмента - 1, 2 и 3-й, средняя правая доля - на два сегмента - 4-й и 5-й. В левом легком средней доле соответствует язычковая, также состоящая из двух сегментов - 4-го и 5-го. Нижняя доля правого легкого делится на пять сегментов - 6, 7, 8, 9 и 10-й, левого легкого - на четыре сегмента - 6, 8, 9 и 10-й. У детей пневмонический процесс наиболее часто локализуется в определенных сегментах (6, 2, 10, 4, 5-м), что связано с особенностями аэрации, дренажной функцией бронхов, эвакуацией из них секрета и возможного попадания инфекции Потребность в кислороде у детей значительно выше, чем у взрослых. Так, у детей 1-го года жизни потребность в кислороде на 1 кг массы тела составляет около 8 мл/мин, у взрослых - 4,5 мл/мин. Поверхностный характер дыхания у детей компенсируется большой частотой дыхания (у новорожденного - 40-60 дыханий в 1 мин, в возрасте 1 года - 30-35, 5 лет - 25, 10 лет - 20, у взрослых - 16-18 дыханий в 1 мин), участием вдыхании большей части легких. Благодаря большей частоте минутный объем дыхания на 1 кг массы в два раза выше у детей раннего возраста, чем у взрослых. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ), то есть количество воздуха (в миллилитрах), максимально выдыхаемого после максимального вдоха, у детей значительно ниже по сравнению со взрослыми. ЖЕЛ увеличивается параллельно росту объема альвеол. Таким образом, анатомические и функциональные особенности системы органов дыхания у детей создают предпосылки к более легкому нарушению дыхания, чем у взрослых.

2.Хронические гастродуодениты у детей. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Принципы лечения.Гастродуоденит – это хронический воспалительный процесс в желудке (гастрит) и с одновременным вовлечением в патологию двенадцатиперстной кишки (дуоденит). Хронический гастродуоденит практически всегда сопровождается развитием болезни дуоденальной гормональной недостаточности. Железы двенадцатиперстной кишки, находящиеся под слизистой оболочкой, выделяют большое количество гормонов и гормоноподобных веществ местного и общего действия. Эти гормоны действуют на многие органы и системы организма. При возникновении дуоденита развивается воспалительный процесс в двенадцатиперстной кишке. В связи с этим нарушается ритм и механизм выделения этих гормонов. В результате нарушается деятельность многих органов и систем организма. Двенадцатиперстная кишка, таким образом, является не только центральным органом пищеварения, но и пищеварительного поведения.

В двенадцатиперстной кишке происходит переваривание и всасывание всех компонентов пищи- белков, жиров, углеводов, витаминов и минеральных веществ. Клинические симптомы гастродуоденита очень разнообразны, они складываются из признаков воспаления слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки.

Диагностика Диагноз хронического гастродуоденита основывается на данных клинического наблюдения, изучения функционального состояния двенадцатиперстной кишки, эндоскопического и гистологического (биоптатов слизистой оболочки) исследований. При функциональном дуоденальном зондировании выявляют изменения, характерные для дуоденита: дистонию сфинктера Одди, боль и тошноту в момент введения раздражителя в кишку, обратное вытекание через зонд раствора сульфата магния за счёт спазма двенадцатиперстной кишки. При микроскопии дуоденального содержимого обнаруживают спущенный эпителий кишки, нередко и вегетативные формы лямблий. Для оценки функционального состояния двенадцатиперстной кишки определяют активность ферментов энтерокиназы и щелочной фосфатазы в дуоденальном содержимом. Активность этих ферментов повышена на ранних этапах болезни и снижается по мере усугубления тяжести патологического процесса.Имеет значение и изучение желудочной секреции. Её показатели при ацидопептическом дуодените (бульбите) обычно бывают повышенными, а при сочетании дуоденита с атрофическим гастритом и энтеритом - пониженными. Наиболее информативный метод диагностики гастродуоденита - ФЭГДС.Рентгенологическое исследование двенадцатиперстной кишки не имеет большого значения в диагностике хронического дуоденита, но позволяет выявить различные моторно-эвакуаторные нарушения, сопутствующие заболеванию или являющиеся его причиной.

Лечение Лечение при хроническом гастродуодените проводят по тем же принципам, что и при хроническом гастрите.

· В острый период болезни показан постельный режим на 7-8 дней.

· Большое значение имеет диета. В первые дни болезни рекомендуют стол № 1, в последующем - стол № 5. В период ремиссии показано полноценное питание.

· Для эрадикации Helicobacter pylori проводят трёхкомпонентную терапию: висмута трикалия дицитрат (например, Де-Нол) в сочетании с амоксициллином или макролидами и метронидазолом в течение 7-10 дней.

· По показаниям применяют средства, регулирующие моторику [метоклопрамид, домперидон (мотилиум), дротаверин].

· В процессе реабилитации назначают физиотерапию, ЛФК, санаторно-курортное лечение.

3.Менингит – это опасное воспалительное поражение оболочек спинного или головного мозга.

Симптомы менингита у детей

Особенностью клинической картины у детей является то, что почти все симптомы этого заболевания являются неспецифичными, то есть, вполне могут наблюдаться и при других, менее опасных недугах.Основными признаками менингита у детей являются:.повышение температуры;

Головная боль распирающего характера, локализующаяся в затылочной области и отдающая в шейный отдел позвоночника;

Ломота в теле;

Ригидность затыл мышц;

Тоническое напряжение мышц конечностей и туловища;

Повышенная чувствительность к звукам и свету (больные лежат с закрытыми глазами и стремятся избегать разговоров);

Рвота, не связанная с приемами пищи и появляющаяся при смене положения или при обострении головной боли;

Отсутствие аппетита;

Изменение ритма дыхания;

Судороги;

Потеря сознания;

Уплотнение родничка у грудничков.

Лечение менингита у детей

Менингит у детей, точно так же, как и у взрослых, лечат исключительно в условиях стационара.

В основе лечения гнойного менингита лежит назначение сульфаниламидов (норсульфазола, этазола) или антибиотиков (пенициллина). В крайне тяжелых случаях допускается интралюмбальное введение бензилпенициллина.

В тех случаях, когда подобная тактика лечения оказывается неэффективной, больному ребенку назначают полусинтетические антибиотики (карбенициллин, ампиокс) в сочетании с гентамицином, мономицином и нитрофуранами. Вместе с тем, максимальная продолжительность комбинационной терапии не должна превышать двух недель, а дополнительными основаниями для ее отмены могут стать:

Нормализация цитоза;

Снижение температуры тела;

Регресс симптомов заболевания.

В свою очередь, лечение вирусного менингита может ограничиваться применением общеукрепляющих и симптоматических средств. В случае тяжелого течения болезни больному прописывают диуретики, кортикостероиды и антибиотики.

Осложнения менингита у детей

Зачастую менингит влечет за собой серьезнейшие последствия, среди которых:

Цереброастения;

Токсический шок;

Избыточное скопление жидкости в головном мозге, его набухание и отек;

Острая надпочечная недостаточность.

Перечисленные осложнения в подавляющем большинстве клинических случаев приводят к смертельному исходу. Для того, чтобы оградить переболевших детей от серьезных последствий, их ставят на специальный диспансерный учет и предписывают им регулярное прохождение осмотров у невропатолога, инфекциониста и педиатра. Снятие с учета осуществляется не ранее, чем через два года после выздоровления и исключительно при отсутствии остаточных явлений болезни.

Билет 25

1.Анатомо-физиологические особенности органов кровообращения у детей раннего возраста. В детском возрасте органы кровообращения имеют ряд анатомических

особенностей, которые отражаются на функциональной способности сердца и его

патологии.

Сердце. У новорожденного сердце относительно велико и составляет 0,8% от

массы тела. К 3 годам жизни масса сердца становится равной 0,5%, то есть

начинает соответствовать сердцу взрослого. Детское сердце растет

неравномерно: наиболее энергично в первые два года жизни и в период

созревания; до 2 лет наиболее интенсивно растут предсердия, с 10 лет -

желудочки. Однако во все периоды детства увеличение объема сердца отстает от

роста тела. Сердце новорожденного ребенка имеет округлую форму, что связано с

недостаточным развитием желудочков и сравнительно большими размерами

предсердий. К 6 годам форма сердца приближается к овальной, свойственной

сердцу взрослого. Положение сердца зависит от возраста ребенка. У

новорожденных и детей первых двух лет жизни из-за высокого стояния диафрагмы

сердце расположено горизонтально, к 2-3 годам оно принимает косое положение.

Толщина стенок правого и левого желудочков у новорожденных почти одинакова. В

дальнейшем рост происходит неравномерно: из-за большей нагрузки толщина

левого желудочка увеличивается более значительно, чем правого. У ребенка,

особенно первых недель и месяцев жизни, сохраняются различного вида сообщения

между кровеносными сосудами, левыми и правыми отделами сердца: овальное

отверстие в межпредсердной перегородке, артериальный проток, артериоло-

венулярные анастомозы в малом круге кровообращения и др. В результате этих

сообщений кровь из камеры с высоким давлением сбрасывается в камеру с низким

давлением. В некоторых случаях, например при легочной гипертен-зии или

развитии дыхательной недостаточности, давление в легочной артерии и правых

отделах сердца начинает превышать давление в артериях большого круга

кровообращения, что приводит к изменению направления сброса крови (шунт

справа налево) и смешиванию артериальной крови с венозной.

Сосуды. У детей раннего возраста сосуды относительно широкие. Просвет вен

приблизительно равен просвету артерий. Вены растут более интенсивно и к 15-16

годам становятся в 2 раза шире артерий. Аорта до 10 лет уже легочной артерии,

постепенно их диаметры становятся одинаковыми, в период полового созревания

аорта по ширине превосходит легочный ствол.

Капилляры хорошо развиты. Их проницаемость значительно выше, чем у взрослых.

Ширина и обилие капилляров предрасполагают к застою крови, что является одной

из причин более частого развития у детей первого года жизни некоторых

заболеваний, например пневмоний и остеомиелитов. Скорость кровотока у детей

высокая, с возрастом она замедляется, что обусловлено удлинением сосудистого

русла по мере роста ребенка и урежением частоты сердечных сокращений.

Артериальный пульс у детей более частый, чем у взрослых; это связано с более

быстрой сокращаемостью сердечной мышцы ребенка, меньшим влиянием на сердечную

деятельность блуждающего нерва и более высоким уровнем обмена веществ.

Повышенные потребности тканей в крови удовлетворяются не за счет большего

систолического (ударного) объема, а за счет более частых сердечных

сокращений. Наибольшая частота сердечных сокращений (ЧСС) отмечается у

новорожденных (120-140 в 1 мин). С возрастом она постепенно уменьшается; к

году ЧСС составляет 110-120 в 1 мин, к 5 годам - 100, к 10 годам - 90, к

12-13 годам - 80-70 в 1 мин. Пульс в детском возрасте отличается большой

лабильностью. Крик, плач, физическое напряжение, подъем температуры вызывают

его заметное учащение. Для пульса детей характерна дыхательная аритмия: на

вдохе он учащается, на выдохе - урежается.

Артериальное давление (АД) у детей более низкое, чем у взрослых. Оно тем

ниже, чем младше ребенок. Низкое АД обусловлено небольшим объемом левого

желудочка, широким просветом сосудов и эластичностью артериальных стенок. Для

оценки АД пользуются возрастными таблицами АД. Границами нормальных

показателей АД являются пределы от 10-й до 90-й цен гили. Величины от 90-й до

95-й и от 10-й до 5-й центили считаются соответственно пограничной

артериальной гипер- и гипотепзией. Если показатели АД выше 95-й цсптили - это

артсриальная гипертензия, если ниже 5-й центпли - артериальная гипотеизия. У

доношенного новорожденного систолическое АД составляет 65 85 мм рт. ст.

Примерный уровень максимального АД у детей 1-ю года жизни можно рассчитать по

76+2 п. где и - число месяцев, 76 - средний показатель систолического АД у

новорожденного.

У детей более старшею возраста максимальное АД ориентировочно рассчитывается

но формуле: 100 + п, где п - число лет, при этом допускаются колебания ±15.

Диастолическое давление составляет 2/3 - 1/2 систолического давления.

АД следует измерять не только на руках, но и на ногах. Для измерения АД у

большинства детей обычно достаточно набора манжеток шириной 3, 5, 7, 12 и 18

ем. Манжетка должна захватывать примерно 2/3 предплечья или бедра.

Использование слишком узкой манжетки приводит к завыше­нию измеряемых

показателей, широкой - - к занижению. Для определения АД на ноге стетоскоп

располагают над подколенной артерией. Показатели АД на нижних конечностях

превышают показатели АД на верхних приблизительно на 10 мм рт. ст.

Благодаря относительно большой массе сердца и широкому просвету сосудов

кровообращение у детей находится в более благоприятных условиях, чем у

взрослых. Относительно большое количество крови и особенности энергетическою

обмена предъявляют сердцу ребенка значительные требования, в связи с этим

работоспособность детского сердца более высокая по сравнению с сердцем

взрослого.

2.Острый лейкоз. - злокачественное заболевание кроветворной ткани с первичной локализацией патологического процесса в костном мозге. Этиология и патогенез. Причины возникновения изучены не полностью. В настоящее время подтверждена этиологическая роль ионизирующих излучений, химических экзогенных факторов, онкогенных вирусов. Изучено значение наследственного предрасположения к возникновению лейкозов. Клиническая картина. Заболевание обычно начинается незаметно с появления неопределенных жалоб на боли в костях и суставах, утомляемость, снижение аппетита, нарушение сна, повышение температуры тела. Кожные покровы и слизистые оболочки бледные, реже - желтушные, иногда кожа приобретает землисто-зеленоватый оттенок; возможны гингивиты, стоматиты - от катаральных до язвенно-некротических. Нередко отмечается видимое увеличение лимфатических узлов; они плотноэластической консистенции, безболезненные, не спаяны с окружающей клетчаткой. Такие дети имеют одутловатое лицо и внешне напоминают больных с эпидемическим паротитом. Геморрагический синдром. У больных наблюдаются кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, кровотечения из носа, десен,ЖКТ, гематурия, кровоизлияния в мозг. Характерны боли в суставах и костях, обусловленные лейкемической инфильтрацией синовиальной оболочки, кровоизлияниями в суставную полость. Гепатоспленомегалия. Кардиоваскулярные расстройства в виде тахикардии, глухости тонов сердца, функциональных шумов; реже отмечается расширение границ cepдцa, в легких возможно развитие пневмонии. Первая стадия - первая атака заболевания. Этот период от начала клинических проявлений до получения эффекта от проводимой терапии. Вторая стадия - ремиссия.

Клиническая картина нейролейкоза развивается постепенно. Появляются головокружения, головная боль, тошнота, диплопия, боли в позвоночнике и межреберьях. У некоторых детей отмечаются резкое увеличение массы тела за короткий отрезок времени, булимия, жажда, что связано с поражением диэнцефальной области. Лабораторные данные. Выраженная пролиферация бластных клеток является основной гематологической особенностью острого лейкоза. К менее постоянным признакам относятся изменение количества лейкоцитов, (увеличение или снижение), увеличение СОЭ. В зависимости от количества лейкоцитов выделяют 3 формы острых лейкозов: 1) лейкемические (количество лейкоцитов выше 50 000); 2) сублейкемические (количество лейкоцитов от 10 000 до 50 000); 3) лейкопенические (количество лейкоцитов ниже 10 000 в 1 ммЗ). С помощью цитохимических исследовании их разделяют на следующие группы: 1) острый лимфобластный; 2) острый миелобластный; 3) острый миеломоноцитарный 4) острый промиелоцитарный; 5) острый монобластный лейкоз; 6) острый эритромиелоз; 7) недифференцированная форма острого лейкоза. Острый лимфобластный лейкоз. Самый частый вариант лейкоза в детском возрасте. Морфологически в пунктате костного мозга, а при генерализованном процессе и в крови обнаруживается большое число лимфобластов, которые бывают двух типов. Клетки 1 типа округлые снежным ядром и нуклеолой, голубой цитоплазмой; клетки II типа имеют несколько более грубое ядро, цитоплазма часто вытянута в виде хвоста. По принадлежности лимфобластных клеток к Т-или В-лимфоцитам выделяют 2 субварианта острого лимфатического лейкоза: Т-клеточный, В-клеточный и 0-клеточный. Острый миелобластный лейкоз. Лейкозные клетки крупных размеров, правильной формы, ядро нежной структуры и несколько ядрышек. Острый миеломоноцитарный лейкоз. Заболевание является вариантом острого миелобластного лейкоза. Острый промиелоцитарный лейкоз. Этот вариант острого лейкоза характеризуется высоким содержанием лейкозных промиелоцитов в пунктате костного мозга, которые цитохимически характеризуются высокой активностью миелопероксидазы: Острый монобластный лейкоз. Редкий вариант острого лейкоза; характеризуется крупными размерами монобластов, имеющих округлой или овальной формы ядро с 2-3 нуклеолами. Цитоплазма серо-дымчатой окраски. Реакция на пероксидазу, липиды. Острый эритромиелоз. Один из клеточных вариантов ocтpoго миелоидного лейкоза. Лейкозные клетки эритроидного ряда, часто многоядерные. Острый недифференцированно-клеточный лейкоз. Редкий вариант лейкоза; отмечается лейкозная трансформация на уровне единой стволовой клетки, дающей начало обоим росткам кроветворения - лимфоидному и миелоидному.

DS. клиника (интоксикация,резкая бледность, полиадения и гепатоспленомегалия) и результатам исследования крови в динамике.Выявление в гемограмме бластных клеток с наличием «лейкемического зияния» позволяет заподозрить острый лейкоз. Подтверждают DS исследованием пунктата красного костного мозга. Диф DS: с лейкемоидной р-ей, возникающей в ответ на сепсис, тяжёлые формы туберкулёза, коклюш, опухоли;с агранулоцитоз, гипопластич анемии, тромбоцитопенич пурпур, коллагеновых заболеваний, инфекцион мононуклеоза. Лечение. Задачей современной терапии лейкоза является полная эрадикация (уничтожение) лейкозных клеток. Это достигается путем использования цитостатиков, ГКС,лучевой терапии,трансплантации гемопоэтических стволовых кл-к, иммунотерапии. Современная программа лечения детей химиопрепаратами включает следующие этапы: 1) индукцию ремиссии; 2) консолидацию (закрепление) ремиссии; 3) лечение в период рецидива. применение Специфич химиотерапия,направл на достижение и закрепление ремиссии заболевания.; Сопроводительная поддержив терапия, проводимая для снижения интоксикации при лизисе опухолевого субстрата и уменьш побочных токсич эффектов химиопрепаратов. Заместительная терапия, необходимая при угрожаюшей тромбоцитопении и тяжёлой анемии. Трансплантация красного костного мозга и стволовых кроветворных кл-к.Этапы лечения: индукция ремиссии, закрепление ремиссии, поддержив терапия.Лечение б-х острым лейкозом представляет значит трудности: оно всегда длительное, чревато тяжёлыми осложнениями.

1.АФО СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. 1. Величина сердца относительно больше, чем у взрослого и равна 20-24 г, т.е. 0,8- 0;9% массы тела. 2. Правый и левый желудочки примерно одинаковы по величине, толщина их стенок 5 мм, а стенок предсердий 2 мм. 3. Форма сердца шарообразная. 4. Ушки предсердий больше и прикрывают основание сердца. 5. Верхушка сердца закруглена. 6. Сердце расположено высоко и лежит поперечно. 7. Верхушка сердца проецируется в 4 левом межреберье, кнаружи от средне-ключичной линии и образована 2 желудочками. 8. Верхняя граница сердца на уровне 1 м\р, левая - выходит за среднеключичную линию, а правая -за правый край грудины.9. В миокарде соединительная и в том числе эластическая ткань развиты слабо. Мышечные волокна тонкие, расположены близко и мало отграничены друг от друга, содержат большое количество ядер. Продольная фибриллярность мышечных волокон выражена слабо, а поперечная исчерченность практически отсутствует. Хорошо развита сеть кровеносных сосудов (особенно артериол). 10. На внутренней поверхности желудочков уже имеются трабекулы, видны мелкие сосочковые мышцы разнообразной формы.11. Перикард плотно облегает сердце, подвижен, т.к. грудино-перикардиальные связки развиты слабо. Объем перикардиальной полости незначителен. Купол перикарда располагается высоко по линии, соединяющей грудино-ключичные сочленения нижняя граница перикарда проходит на уровне середины 5 м\р.12. У новорожденных сохраняется рассыпной тип иннервации, свойственный плоду: нервные стволы и ветви проходят в толще миокарда в виде большого количества пучков, не образующих мелких сплетений. 13. Центральная регуляция сердечно-сосудистой системы в большей степени реализована через симпатический, в меньшей степени, через - блуждающий нерв. 14. Кровеносные сосуды тонкостенны мышечные и эластические волокна в них развиты слабо. 15. Просвет артериол = просвету вен. 16. ОЦК имеет самую большую относительную величину (147 мл\кг массы тела). При осмотре обнаруживаются изменения окраски кожи (цианоз, бледность), видимая пульсация шейных сосудов, эпигастрия, верхушки (верхушечный) и всей области сердца (сердечный толчок), деформации грудной клетки и пальцев, выраженные отеки. Цианоз может быть общим и местным (губ, ушей, щек, слизистых оболочек, дистальных отделов конечностей) и наблюдается чаще у детей с врожденными «синими» пороками сердца, особенно при ходьбе и беге, а также декомпенсированных приобретенных пороках, тяжелых миокардитах, заболеваниях легких. Бледность с сероватым или слабо-желтушным оттенком может быть при ревматизме, с коричневатым (цвета кофе с молоком) - при затяжном бактериальном эндокардите. Пульсация области верхушки сердца может указывать на врожденный порок или приобретенное поражение клапанов аорты и гипертрофию желудочков. Пульсация шейных сосудов и подложечной области связана чаще с поражением аортальных клапанов (недостаточность) или правого желудочка с его гипертрофией и застойными явлениями в крупных венах. При гипертрофии миокарда, сопровождающей врожденные и приобретенные в раннем детстве пороки сердца, нередко образуется сердечный горб. Облитерация перикарда и сращение его с передней грудной стенкой могут быть причиной западения сердечной области и «отрицательного» сердечного толчка. Длительно существующая гипоксемия формирует пальцы в виде барабанных палочек у детей с врожденными и приобретенными пороками и кардиопатиями. Отеки ног, брюшной стенки, выбухание пупка вследствие асцита наблюдаются редко и лишь при тяжелой сердечной недостаточности. Пастозность голеней свидетельствует о начальных стадиях сердечной декомпенсации. Уменьшение границ сердца наблюдается при шоковых состояниях и уменьшении объема циркулирующей крови, эмфиземе легких любого происхождения, тотальном левостороннем пневмотораксе, расположенной слева диафрагмальной грыже. Увеличение границ наблюдается при гипертрофии и расширении полостей сердца, пороках врожденных и приобретенных, субэндокардиальном фиброэластозе, перикардитах, деформациях грудной клетки, гипертензии малого круга кровообращения. Имеет значение и форма сердца, определяемая перкуторно: митральная конфигурация при стенозе двустворчатого клапана, «башмачок» с резко подчеркнутой талией - при тетраде Фалло и аортальной недостаточности, треугольная - при перикардите. Ослабление тонов наблюдается при нарушениях сердечной деятельности, связанных с диффузным поражением миокарда, экссудативным перикардитом, врожденными пороками. Постоянное выраженное патологическое расщепление и раздвоение свидетельствуют или о резкой гипертрофии одного из желудочков или о блокаде ножек пучка Гиса).

3.Острый гепатит С

Гепатит С - острое вирусное заболевание с парентеральным путём передачи и преимущественным развитием хронических форм гепатита с исходом в цирроз и первичную карциному печени.

Этиология. Вирус гепатита С включён в состав рода семейства Flaviviridae. Вирионы сферической формы, диаметром 35-50 нм, окружены суперкапси- дом. Геном образует РНК. Выделяют 6 сероваров вируса.

Эпидемиология. Источник инфекции - инфицированный человек. Основной путь передачи вируса - парентеральный. Основное отличие от эпидемиологии вируса гепатита В - более низкая способность вируса гепатита С к передаче от беременной к плоду и при половых контактах. Выделение вируса больным начинается за несколько недель до появления клинических признаков и продолжается в течение 10 нед после начала проявлений. До 2% доноров в мире являются носителями вируса гепатита С. Распространённость но- сительства вируса гепатита С колеблется от 0,5 до 50%. Среди здоровых детей в России частота обнаружения анти-HCV составляет от 0,3 до 0,7%. Заболеваемость гепатитом С характерной периодичности и сезонности не имеет.

Клиническая картина

Инкубационный период при остром вирусном гепатите С продолжается

Система органов дыхания Система органов дыхания состоит из двух частей: верхние и нижние дыхательные пути; Границей между двумя отделами служит нижний край перстневидного хряща. Верхние дыхательные пути включают придаточные пазухи носа, полость носа, глотки, Евстахиеву трубу и другие части; Нижние дыхательные пути включают трахею, бронхи, бронхиальные и альвеолярные капилляры.

Анатомическая характеристика Верхние дыхательные пути Нос, носовые ходы (дыхательные пути), придаточные пазухи носа у младенцев сравнительно узкие + Слизистая оболочка богата сосудистой тканью } что делает ребенка уязвимым к инфекциям и отеку; Инфекция, отек полости носа и заложенность носа способствует сужению или заложенности носовых дыхательных путей, что вызывает трудности при дыхании и сосании. There are not inferior (lower) nasal passages (until 4 years) and as a result rarely epistaxis in infants; Носослезный канал короткий, открытый клапан, гипоплазия клапана может быть причиной конъюнктивита с инфекцией верхних дыхательных путей Развитие пазух детей продолжается и после 2-х лет, заканчивается в 12 лет; верхнечелюстные пазухи обычно присутствует при рождении; лобные пазухи начинают развиваться в раннем детстве Дети могут страдать от синуситов; решетчатая, верхнечелюстная пазухи являются наиболее уязвимыми к инфекциям.

Гортань расположена на уровне 3-4-го шейного позвонка; Голосовые и слизистые оболочки богаты кровеносными сосудами и лимфатической тканью, склонны к воспалениям, припухлости, из-за этого дети страдают от ларингита (вирусный круп), обструкции дыхательных путей, инспираторной одышки; Верхние дыхательные пути у детей

Короткая трахея; Трахея и бронхиальные ходы у детей является относительно небольшим, хрящи мягкие, отсутствие эластичной ткани Трахея Бронхиальное дерево Бронхиолы Альвеолы Нижние дыхательные пути уязвимы, склонны к сужению и обструкции Анатомическая характеристика Нижние дыхательные пути Правый бронх более прямой, как прямое продолжение трахеи (причинена ателектаза правого легкого или эмфиземы); Левый бронх отделен от трахеи; Бронх делится на долевые бронхи, сегментарные бронхи, бронхиолы. Бронхиолы - без хрящей, слабое развитие гладких мышц, слизистая оболочка богата кровеносными сосудами, гипоплазия слизистых желез, отсутствие секреции слизи, слабый мукоцилиарный транспорт;

Анатомия и физиология Ребра хрящевые и расположены перпендикулярно по отношению к позвоночнику (горизонтальное положение), уменьшение движения грудной клетки. У младенцев стенка грудной клетки очень податливая, что уменьшается с возрастом. Ориентация ребер у младенцев горизонтальная; к 10-летниму возрасту положение ребер понижается новорожденныйвзрослый

Поднимаются ребра и грудина > увеличивается передне-задний размер грудной полости Сокращение диафрагмы: диафрагма движется вниз >увеличивается вертикальный размер грудной полости снижается давле" title="Механизм дыхания Сокращение наружных межреберных мышц > поднимаются ребра и грудина > увеличивается передне-задний размер грудной полости Сокращение диафрагмы: диафрагма движется вниз >увеличивается вертикальный размер грудной полости снижается давле" class="link_thumb"> 7 Механизм дыхания Сокращение наружных межреберных мышц > поднимаются ребра и грудина > увеличивается передне-задний размер грудной полости Сокращение диафрагмы: диафрагма движется вниз >увеличивается вертикальный размер грудной полости снижается давление воздуха в легких воздух перемещается в легкие поднимаются ребра и грудина > увеличивается передне-задний размер грудной полости Сокращение диафрагмы: диафрагма движется вниз >увеличивается вертикальный размер грудной полости снижается давле"> поднимаются ребра и грудина > увеличивается передне-задний размер грудной полости Сокращение диафрагмы: диафрагма движется вниз >увеличивается вертикальный размер грудной полости снижается давление воздуха в легких воздух перемещается в легкие"> поднимаются ребра и грудина > увеличивается передне-задний размер грудной полости Сокращение диафрагмы: диафрагма движется вниз >увеличивается вертикальный размер грудной полости снижается давле" title="Механизм дыхания Сокращение наружных межреберных мышц > поднимаются ребра и грудина > увеличивается передне-задний размер грудной полости Сокращение диафрагмы: диафрагма движется вниз >увеличивается вертикальный размер грудной полости снижается давле"> title="Механизм дыхания Сокращение наружных межреберных мышц > поднимаются ребра и грудина > увеличивается передне-задний размер грудной полости Сокращение диафрагмы: диафрагма движется вниз >увеличивается вертикальный размер грудной полости снижается давле">

Анатомия и физиология Межреберные мышцы и вспомогательные мышцы являются незрелыми В результате, дети в большей степени зависит от диафрагмы при вдохе. Увеличение дыхательных усилий являются причиною подреберного и грудного смещения и механический КПД грудной клетки уменьшается.

Значительные различия в физиологии дыхательной системы между детьми и взрослыми объясняет, почему у младенцев и детей младшего возраста проявлениям болезней органов дыхания более тяжелые, и почему дыхательная недостаточность является распространенной проблемой в неонатальных стационарах и отделениях интенсивной терапии. Оценка особенностей физиологии детских органов дыхания важно не только для правильной оценки любого больного ребенка, но и для правильной интерпретации функциональных легочных тестов, которые проводятся среди них Выводы

Средняя частота дыхания в покое детей разного возраста: новорожденные40-60 в мин; 6 месяцев в мин; 1 год 30 в мин; 5 лет 25 в мин; 10 лет 20 в мин; лет в мин.

Нарушения частоты дыхания Тахипноэ является увеличение ЧД интерстициальные, сосудистые и множество других заболеваний, тревога) Брадипноэ является уменьшение ЧД (наркотики, повышение внутричерепного напряжения, микседема) Одышка является расстройством дыхания Апноэ является остановкой дыхания

Патологическое дыхание Парадоксальное (дыхание типа качели): грудная клетка падает на вдохе и на выдохе поднимается. Как правило, наблюдается при дыхательной недостаточности третьей степени, РДС; Дыхание Чейн-Стокса: циклическое увеличение и уменьшение глубины дыхания (застойная сердечная недостаточность, церебро-васкулярная недостаточность) Дыхание Куссмауля: медленное глубокое дыхание, гипервентиляция, затрудненное дыхание (кетоацидоз) Дыхание Биота: чередование равномерных дыхательных движений и продолжительных пауз, строгая закономерность числа дыханий и продолжительность пауз отсутствуют (травмы ЦНС)

Перкуссия Перкуссия легочных полей, осуществляется, чередуясь сверху вниз и сравнивая обе стороны Перкутировать нужно по межреберными промежуткам Держите средний палец плотно на стенке грудной клетки вдоль межреберного промежутка и нанесите легкий удар по этому пальцу дистальнее межфалангового сустава средним пальцем другой руки. Движение удара должно исходить от запястья Ударяйте 2 раза подряд

Перкутировать грудь нужно со всех сторон. Стоя позади, скрестите руки пациента перед его грудью. Этот маневр раздвинет крылья лопаток и откроет заднюю стенку грудной клетки. Затем, развернув пациента к себе лицом, перкутируйте переднюю стенку грудной клетки, ключицы и надключичные пространства. Затем, когда пациент будет держать руки над головой, вы сможете перкутировать подмышечные впадины. Перкуссия

Легкие наполнены воздухом (99% легких воздух) При перкуссии легких слышен резонирующий (ясный) легочный звук. Этот помогает выявить области легких лишенные воздуха. Помните, что тупость левой передней груди возникает из-за сердца, а правой нижней части грудной клетки из-за печени. Помните, что гиперрезонанс (коробочный звук) левой нижней передней груди из-за воздуха, которым наполнен желудок. Как правило, остальные легочные поля являются резонансными

Причины патологической тупости легочного звука В норме тупой или глухой звук слышен на небольших участках, таких как сердце или печень. Тупой звук заменяет резонирующий, когда жидкость или твердые ткани заменяет воздухсодержащие ткани легких, как это происходит при пневмонии, плевральном выпоте (гидро-, гемоторакс), или опухолях Снижение резонанса отмечается при плеврите и всех других заболеваниях легких.

Причины гиперрезонансного (коробочного) звука Гиперрезонансный звук, который громче и ниже, чем резонансный звук, как правило, слышен при перкутирующий грудной клетки детей и очень худых взрослых Гиперрезонансный (коробочный) звук может также быть услышан, при чрезмерном расширении легких; эмфизема легких, у пациентов с ХОБЛ, бронхиальная астма, астматический бронхит. Коробочный звук на одной стороне груди может свидетельствовать пневмотораксе. Коробочный звук возникает, либо из-за вздутия легких, что отмечается при астме, эмфиземе либо из-за пневмоторакса.

Тимпанический звук полый, высокий, похожий на звук барабана Тимпанический звук в норме слышен над желудком, но является патологическим при перкуссии грудной клетки Тимпанический звук при перкуссии грудной клетки указывает на чрезмерное количество воздуха, это может происходить при пневмотораксе Причины тимпанического звука

Выслушивайте хотя бы один полный дыхательный цикл на каждом участке. Сначала выслушивайте тихое дыхание. Если дыхательные звуки не слышны, попросите пациента дышать глубоко. Сначала описывают дыхательные звуки, а затем побочные. Аускультация Легкие выслушиваются на верхушках, средних и нижних легочных полях сзади, с боков и спереди. Поочередно, сравнивая обе стороны.

Оцените длину вдоха и выдоха. Выслушивайте паузы между вдохом и выдохом. Сравните интенсивность дыхательных шумов между верхней и нижней части грудной клетки в вертикальном положении. Обратите внимание на наличие или отсутствие побочных шумов. Аускультация Обратите внимание на интенсивность дыхательных шумов и сравнение с противоположной стороной.

Начните с аускультации верхушек легких, двигаясь из стороны в сторону и сравнения по мере приближения к основе. Если вы услышите сомнительный дыхательный шум, выслушайте несколько других близлежащих места и попытаться очертить масштабы и характер. Для оценки задней грудной стенки, попросите пациента держать обе руки скрещенными перед его / ее грудью, если это возможно. Важно, чтобы вы всегда сравнивали то, что вы слышите с противоположной стороной.

Нормальные дыхательные шумы трахеальный, бронхиальный, бронховезикулярный и везикулярный звуки Описание дыхательных шумов: продолжительность (как долго длится звук), интенсивность (как громко звучит), тональность (высокий или низкий звук), время (когда звук возникает в дыхательном цикле).

Дыхательные шумы можно разделить на следующие категории: В нормеПатологическиеПобочные Трахеальный Отсутствующий/сни женный Влажные хрипы ВезикулярныйБронхиальныйСухие хрипы Бронхиальный Бронхо- везикулярный Свистящее дыхание (стридор) Шум трения плевры Медиастинальный хруст (симптом Хаммена)

Бронхиальный шум присутствует в большинстве дыхательных путей, выслушиваемых на передней грудной стенке возле второго и третьего межреберных промежутков (трахея, правый грудинно-ключичный сустав и заднее правое межлопаточное пространство); Этот звуки более трубный и звучащий более глухо, чем везикулярный звуки, но не столь грубый, как трахеальный. Бронхиальный звук громкий и высокотональный с короткой паузой между вдохом и выдохом (вдох и выдох равны);звук выдоха длится дольше, чем звук вдоха. Нормальные дыхательные шумы

Бронхиальный звук имеет следующие характеристики Соотношение вдоха/выдоха: 1:1 или 1:1 1/4 с паузой между вдохом и выдохом Топография: выслушивается над рукояткой грудины Характеристика звука: высокотональный, трубный, звучит глухо Симптом свидетельствующий о том что присутствует область уплотнения - пневмония, ателектаз, инфильтрация

Бронховезикулярный звук имеет следующие характеристики: Соотношения вдоха/выдоха: 1:1 или 1:1 1/4 с паузой между вдохом и выдохом Топография: Лучше всего выслушивается в первом и втором межреберном пространстве (передняя стенка грудной клетки), а также между лопатками (задняя стенка грудной клетки) - над главным стволом бронхов Характеристика звука: высокотональный, трубный, звучит глухо Симптом свидетельствующий о том что присутствует область уплотнения - пневмония, ателектаз, инфильтрация

Патологические дыхательные звуки включают: отсутствие звука и/или присутствие этого звука в тех областях, где в норме он не выслушивается. Например, бронхиальный звук патологичный в периферических участках, где должно выслушиваться лишь везикулярный звук. Когда бронхиальный звук выслушивается в областях удаленных от его нормального выслушивания, у пациента имеет место уплотнение (в случае пневмонии) или сдавление легких. Уплотненная ткань передает звук более быстрее чем заполненные воздухом альвеолы нормальных легких.

Тип Характерис- тика Интенсив- ность Высота тонаОписаниеЛокализация Норма ТрахеальныйЗвучныйВысокий грубый; не выслушивается как положено Над трахеей ВезикулярныйМягкийНизкий.Над легкими БронхиальныйОчень звучныйВысокий звук близок к стетоскопу; пауза между вдохом и выдохом Над рукояткой грудины (в норме) или уплотненными участками Бронхо- везикулярный Средний. В норме в 1-ом и 2-ом межреберьи спереди и между лопатками сзади; другие локализации - симптом уплотнения ткани Патология Отсутствует/ пониженный.. выслушивается при РДС у взрослых, астме, ателектазе, эмфиземе, плевральном выпоте, пневмотораксе. Бронхиальный.. симптом уплотнения данного участка. Резюме

Влажные хрипы Влажные хрипы – прерывистые, немелодичные, краткие, "трескающие" звуки, которые возникают в дыхательных путях Причиной является наличие жидкости в мелких дыхательных путях или ателектаз. Влажные хрипы могут быть выслушаны на вдохе или выдохе. Звук треска создается, когда воздух проходит через суженные из-за жидкости, слизи или гноя дыхательные пути Влажные хрипы часто связаны с воспалением или инфекцией мелких бронхов, бронхиол и альвеол (пневмония, ателектаз). Влажные хрипы часто описываются как тонкие (высокой тональности, мягкие, краткие), грубые (низкой тональности, громкие, очень короткие). Тонкие влажные хрипы мягкие, высокой тональности и краткие. Можно имитировать этот звук, если катать прядь волос между пальцами возле уха. Грубые влажные хрипы - периодический "пузырящийся" звук, который громче, более низкой тональности и несколько продолжительнее, чем тонкие влажные хрипы.

Сухие хрипы Это непрерывный, высокой тональности, шипящий или свистящие звук. Они вызваны воздухом, проходящим через суженные, отечные или с частичной обструкцией дыхательные пути (бронхиальная астма, застойная сердечная недостаточность, хронический бронхит, ХОБЛ). Сухие хрипы слышны непрерывно во время вдоха или выдоха, или как во время вдоха так и выдоха. Сухие хрипы относительно высокой тональности, которые звучат как пронзительный писк называются свистящими хрипы. Эти хрипы возникают, когда дыхательные пути сужены, например, могут возникнуть во время острого приступа астмы Сухие хрипы низкой тональности, похожие на храп или стон относят к звучным хрипам. Выделения в крупных дыхательных путях, как это происходит при бронхите, могут быть причиной этих звуков.

Звук трения плевры низкой тональности, скрежещущий или скрипучий звук, который возникает, когда воспаленные плевральные поверхности трутся друг об друга при дыхании. Чаще всего выслушивается на вдохе, чем выдохе, шум трения плевры легко спутать с шумом трения перикарда. Чтобы отличить звук шума трения плевры от шума трения перикарда, попросите пациента коротко задержать дыхание. Если шум трения продолжается, это шум трения перикарда, поскольку воспаленные слои перикарда продолжают трение при сердцебиении, а шум трения плевры прекращается, когда дыхание останавливается.

Тип Характерис- тика Интенсив- ность ТональностьОписаниеЛокализация Побочные Влажные хрипы Мягкая (тонкие влажные хрипы) или громкая (грубые влажные хрипы) Высокая (тонкие влажные хрипы) или низкая (грубые влажные хрипы) Прерывистые, немелодичные, краткие, "трескающие" звуки (РДС у взрослых, астма, бронхоэктазия, бронхит, ранняя застойная сердечная недостаточность) иногда могут быть в норме могут быть выслушаны спереди на основе легких после макс. выдоха или после длительного лежачего положения Сухие хрипыВысокаяЭкспираторная непрерывный, высокой тональности, шипящий или свистящие звук; монофонические (обструкция 1 дыхательного пути) или полифонические (общая обструкция); (застойная сердечная недостаточность, хр. бронхит, ХОБЛ, отек легких) где угодно на поверхности легких, возникает при обструкции ХрипыНизкаяЭкспираторная Это низкой тональности, непрерывные, музыкальные, храпоподобные звуки, похожие на сухие хрипы.. Стридор.Инспираторная музыкальные хрипы, предполагающие обструкцию трахеи или гортани выслушивается громко на вдохе над трахеей Шум трения плевры. Экспираторная и инспираторная скрип или звук щетки; непрерывный или прерывистый,(плевральный выпот или пневмоторакс) как правило, могут в конкретном месте на грудной стенке Медиа-тинальный треск.Асинхронные Влажные хрипы синхронные с сердцебиением, интерстициальный пневмофиброз лучше выслушивается в левом боковом лежачем положении Резюме

К концу 3-й - в начале 4-й недели эмбрионального развития появляется выпячивание стенки передней кишки, из которого формируются гортань, трахея, бронхи и легкие. Это выпячивание быстро растет, на каудальном конце появляется колбовидное расширение, которое на 4-й неделе делится на правую и левую части (будущие правое и левое легкие). Каждая часть в да­льнейшем делится на меньшие ветви (будущие доли). Образовавшиеся выпя­чивания врастают в окружающую мезенхиму, продолжая делиться и вновь образуя на своих концах шаровидные расширения - зачатки бронхов все более мелкого калибра. На 6-й неделе формируются долевые бронхи, на 8-10-й - сегментарные бронхи. С 16-й недели начинается формирование респираторных бронхиол. Таким образом, к 16-й неделе в основном формиру­ется бронхиальное дерево. Это так называемая железистая стадия развития легких. С 16-й недели начинается образование просвета в бронхах (стадия реканализации), а с 24-й - формирование будущих ацинусов (альвеолярная стадия), к рождению не заканчивается, образование альвеол продолжается и в постнатальном периоде. К моменту рождения в легких плода насчитывается около 70 млн. первичных альвеол. Формирование хрящевого каркаса трахеи и бронхов начинается с 10-й недели, с 13-й недели начинается образование желез в бронхах, способству­ющих образованию просвета. Кровеносные сосуды образуются из мезенхимы на 20-й неделе, а моторные нейроны - с 15-й недели. Особенно быстро васкуляризация легких происходит на 26-28-й неделе. Лимфатические сосуды образуются на 9-10-й неделе, вначале в области корня легкого. К рождению они формируются полностью.

Формирование ацинусов, начавшееся с 24-й недели, к рождению не за­канчивается, и их образование продолжается в постнатальном периоде.

К рождению ребенка дыхательные пути (гортань, трахея, бронхи и ацинусы) заполнены жидкостью, которая представляет собой продукт секреции клеток дыхательных путей. Она содержит незначительное количество белка и имеет низкую вязкость, что облегчает ее быстрое всасывание сразу же по­сле рождения, с момента установления дыхания.

Сурфактант, слой которого (0,1-0,3 мкм) покрывает альвеолы, начинает синтезироваться в конце внутриутробного развития. В синтезе сурфактанта принимают участие метил- и фосфохолинтрансфераза. Метилтрансфераза начинает образовываться с 22-24-й недели внутриутробного развития, и ее активность прогрессивно увеличивается к рождению. Фосфохолинтрансфераза обычно созревает лишь к 35-й неделе гестации. Недостаток системы сурфактанта лежит в основе респираторного дистресс-синдрома, который чаще наблюдается у недоношенных детей, клинически проявляясь тяжелой дыхательной недостаточностью.

Приведенные сведения по эмбриогенезу позволяют считать, что врож­денные стеноз трахеи и агенезия легкого являются результатом нарушения развития на очень ранних стадиях эмбриогенеза. Врожденные кисты лег­ких - также следствие порока развития бронхов и накопления секрета в альвеолах.

Часть передней кишки, из которой происходят легкие, в дальнейшем превращается в пищевод. При нарушении правильного процесса эмбриоге­неза остается сообщение между первичной кишечной трубкой (пищеводом) и желобоватым выпячиванием (трахеей) - пищеводно-трахеальные свищи. Хотя это патологическое состояние у новорожденных встречается редко, все же при его наличии их судьба зависит от времени установления диагноза и быстроты оказания необходимой медицинской помощи. Новорожденный с таким дефектом развития в первые часы выглядит вполне нормальным и свободно дышит. Однако при первой же попытке кормления в связи с попа­данием молока из пищевода в трахею возникает асфиксия - ребенок сине­ет, в легких выслушивается большое количество хрипов, быстро присоеди­няется инфекция. Лечение такого порока развития только оперативное и должно осуществляться сразу же после установления диагноза. Задержка ле­чения вызывает тяжелые, подчас необратимые, органические изменения ле­гочной ткани вследствие постоянного попадания в трахею пищи и желудоч­ного содержимого.

Принято различать верхние (нос, глотка), средние (гортань, трахея, доле­вые, сегментарные бронхи) и нижние (бронхиолы и альвеолы) дыхательные пути. Знание строения и функции различных отделов органов дыхания име­ет большое значение для понимания особенностей поражения органов ды­хания у детей.

Верхние дыхательные пути. Нос у новорожденного относительно мал, по­лости его развиты плохо, носовые ходы узкие (до 1 мм). Нижний носовой ход отсутствует. Хрящи носа очень мягкие. Слизистая оболочка носа нежна, богата кровеносными и лимфатическими сосудами. К 4 годам формируется нижний носовой ход. По мере увеличения лицевых костей (верхняя че­люсть) и прорезывания зубов увеличиваются длина и ширина носовых хо­дов. У новорожденных недостаточно развита пещеристая часть подслизистой ткани носа, которая развивается лишь к 8-9 годам. Этим объясняется относительная редкость кровотечений из носа у детей 1 года. Из-за недостаточного развития пещеристой ткани у детей раннего возраста слабо согревается вдыхаемый воздух, в связи с этим детей нельзя выносить на улицу при температуре ниже -10° С. Широкий носослезный проток с недоразвитыми клапанами способствует переходу воспаления из носа на слизистую оболочку глаз. Вследствие узости носовых ходов и обильного кровоснабжения слизистой оболочки по­явление даже незначительного воспаления слизистой оболочки носа вызы­вает у маленьких детей затруднение дыхания через нос. Дыхание же через рот у детей первого полугодия жизни почти невозможно, так как большой язык оттесняет надгортанник кзади.

Хотя придаточные пазухи носа начинают формироваться во внутриут­робном периоде, к рождению они развиты недостаточно (табл. 1).

Таблица 1

Развитие придаточных пазух (синусов) носа

Название синуса	Срок внутриутробного развития, месс	Размер к рождению, мм	Срок наиболее быстрого развития	Срок обнаружения при рентгенологическом исследовании
Решетчатый			К 7-12 годам
Верхнечелюстной			От 2 до 7 лет
Лобный			Медленно до 7 лет, полностью развивается к 15-20 годам
Клиновидный			Медленно до 7 лет, полностью развивается к 15 годам

Этими особенностями объясняется редкость таких заболеваний, как гай­морит, фронтит, этмоидит, полисинусит (заболевание всех пазух) в раннем детском возрасте. При дыхании через нос воздух проходит с большим сопро­тивлением, чем при дыхании через рот, поэтому при носовом дыхании рабо­та дыхательных мышц возрастает и дыхание становится более глубоким. Ат­мосферный воздух, проходя через нос, согревается, увлажняется и очищает­ся. Согревание воздуха тем больше, чем ниже внешняя температура. Так, например, температура воздуха при прохождении через нос на уровне горта­ни лишь на 2...3° С ниже температуры тела. В носу происходит очищение вдыхаемого воздуха, причем в полости носа захватываются инородные тела размером больше 5-6 мкм (более мелкие частицы проникают в нижележа­щие отделы). В полость носа выделяется 0,5-1 л слизи в сутки, которая дви­жется в задних 2/3 носовой полости со скоростью 8-10 мм/мин, а в перед­ней трети - 1-2 мм/мин. Каждые 10 мин проходит новый слой слизи, кото­рая содержит бактерицидные вещества (лизоцим, комплемент и др.), секреторный иммуноглобулин А.

Глотка у новорожденного узка и мала. Лимфоглоточное кольцо развито слабо. Обе небные миндалины у новорожденных в норме не выходят из-за дужек мягкого неба в полость зева. На втором году жизни наблюдается ги­перплазия лимфоидной ткани, и миндалины выходят из-за передних дужек. Крипты в миндалинах развиты слабо, поэтому ангины у детей до года хотя и бывают, но реже, чем у более старших детей. К 4-10 годам миндалины уже развиты хорошо и могут легко гипертрофироваться. Миндалины по своему строению и функции близки к лимфатическим узлам.

Миндалины являются как бы фильтром для микроорганизмов, но при частых воспалительных процессах в них может формироваться очаг хрони­ческой инфекции. При этом они постепенно увеличиваются, гипертрофиру­ются - развивается хронический тонзиллит, который может протекать с об­щей интоксикацией и вызывать сенсибилизацию организма.

Носоглоточные миндалины могут увеличиваться - это так называемые аденоидные вегетации, которые нарушают нормальное носовое дыхание, а также, являясь значительным рецепторным полем, могут вызывать аллергизацию, интоксикацию организма и т. д. Дети с аденоидами отличаются не­внимательностью, что отражается на их учебе в школе. Кроме того, аденои­ды способствуют формированию неправильного прикуса.

Среди поражений верхних дыхательных путей у детей наиболее часто на­блюдаются риниты и ангины.

Средние и нижние дыхательные пути. Гортань к рождению ребенка имеет воронкообразную форму, хрящи ее нежные и податливые. Голосовая щель узкая и расположена высоко - на уровне IV шейного позвонка (у взрос­лых - на уровне VII шейного позвонка). Площадь поперечного сечения воз­душного пути под голосовыми складками равна в среднем 25 мм, а длина го­лосовых складок - 4-4,5 мм. Слизистая оболочка нежна, богата кровенос­ными и лимфатическими сосудами. Эластическая ткань развита слабо. До 3 лет форма гортани одинакова у мальчиков и девочек. После 3 лет угол сое­динения щитовидных пластинок у мальчиков заостряется, что становится особенно заметным к 7 годам; к 10 годам у мальчиков гортань похожа на гортань взрослого мужчины.

Голосовая щель остается узкой до 6-7 лет. Истинные голосовые складки у маленьких детей короче, чем у старших (от этого у них и высокий голос); с 12 лет голосовые складки у мальчиков становятся длиннее, чем у девочек. Особенность строения гортани у детей раннего возраста объясняет и частоту ее поражения (ларингиты), причем нередко они сопровождаются затрудне­нием дыхания - крупом.

Трахея к рождению ребенка почти полностью сформирована. Она имеет воронкообразную форму. Ее верхний край располагается на уровне IV шей­ного (у взрослого на уровне VII) позвонка. Бифуркация трахеи лежит выше, чем у взрослого. Ее ориентировочно можно определить как место пересече­ния линий, проведенных от spinae scapulae к позвоночнику. Слизистая обо­лочка трахеи нежна и богата кровеносными сосудами. Эластическая ткань развита слабо, а хрящевой ее каркас мягкий и легко суживает просвет. С воз­растом происходит увеличение трахеи как в длину, так и в поперечнике, од­нако, по сравнению с ростом тела, скорость увеличения трахеи отстает, и лишь с периода полового созревания увеличение ее размеров ускоряется.

Диаметр трахеи изменяется в течение дыхательного цикла. Особенно значительно изменяется просвет трахеи во время кашля - продольный и поперечный размеры уменьшаются на 1/3. В слизистой оболочке трахеи много желез - приблизительно по одной железе на 1 мм 2 поверхности. Бла­годаря секреции желез поверхность трахеи покрывается слоем слизи толщи­ной 5 мкм, скорость движения слизи 10-15 мм/мин, что обеспечивается движением ресничек реснитчатого эпителия (10-35 ресничек на 1 мкм 2).

Особенности строения трахеи у детей определяют ее частые изолирован­ные поражения (трахеиты), в виде комбинации с поражением гортани (ларинготрахеит) или бронхов (трахеобронхит).

Бронхи к моменту рождения сформированы достаточно хорошо. Слизи­стая оболочка имеет богатое кровоснабжение, покрыта тонким слоем слизи, которая движется со скоростью 0,25-1 см/мин. В бронхиолах движение сли­зи более медленное (0,15-0,3 см/мин). Правый бронх является как бы про­должением трахеи, он короче и несколько шире левого.

Мышечные и эластические волокна у детей первого года жизни развиты еще слабо. С возрастом увеличиваются как длина, так и просвет бронхов. Особенно быстро растут бронхи на первом году жизни, затем их рост замед­ляется. В период начала полового созревания темп их роста вновь возраста­ет. К 12-13 годам длина главных бронхов удваивается, с возрастом увеличи­вается сопротивление к спадению бронхов. У детей острый бронхит является проявлением респираторной вирусной инфекции. Реже наблюдается астма­тический бронхит при респираторной аллергии. Нежностью строения сли­зистой оболочки бронхов, узостью их просвета объясняют также относите­льно частое возникновение у детей раннего возраста бронхиолитов с синдро­мом полной или частичной обструкции.

Масса легких при рождении равна 50-60 г, что составляет 1/50 массы те­ла. В дальнейшем она быстро увеличивается, причем особенно интенсивно в течение первых 2 мес жизни и в пубертатный период. Она удваивается к 6 мес, утраивается - к году жизни, увеличивается почти в 6 раз к 4-5 годам, в 10 раз - к 12-13 годам и в 20 раз - к 20 годам.

У новорожденных легочная ткань менее воздушна и отличается обиль­ным развитием кровеносных сосудов и рыхлой соединительной ткани в пе­регородках ацинусов. Эластическая ткань развита недостаточно, что и объ­ясняет относительно легкое возникновение эмфиземы при различных ле­гочных заболеваниях. Так, соотношение эластина и коллагена в легких (сухая ткань) у детей до 8 мес составляет 1: 3,8, в то время как у взрослого - 1: 1,7. К рождению ребенка собственно дыхательная часть легких (ацинус, где происходит газообмен между воздухом и кровью) развита недостаточно.

Альвеолы начинают формироваться с 4-6-й недели жизни, и их количество очень быстро увеличивается в течение первого года, нарастая до 8 лет, после чего увеличение легких происходит за счет линейного размера альвеол.

Соответственно увеличению числа альвеол возрастает и дыхательная по­верхность, особенно значительно - в течение первого года.

Это соответствует большей потребности в кислороде детей. К рождению просвет терминальных бронхиол меньше 0,1 мм, к 2 годам он удваивается, к 4 - утраивается и к 18 годам увеличивается в 5 раз.

Узостью бронхиол объясняется частое возникновение ателектазов легких у детей раннего возраста. А. И. Струков выделил 4 периода в развитии лег­ких у детей.

В I периоде (от рождения до 2 лет) происходит особенно интенсивное развитие альвеол.

Во II периоде (от 2 до 5лет) интенсивно развиваются эластическая ткань, мышечные бронхи с перибронхиальной и включенной в нее лимфоидной тканью. Вероятно, этим объясняются возрастание числа случаев пневмонии с затяжным течением и начало формирования хронических пневмоний у де­тей в преддошкольном возрасте.

В III периоде (5-7лет) происходит окончательное созревание структуры ацинуса, чем объясняется более доброкачественное течение пневмоний у детей дошкольного и школьного возраста.

В IV периоде (7-12 лет) происходит увеличение массы созревшей ткани легкого.

Как известно, правое легкое состоит из трех долей: верхней, средней инижней, а левое - из двух: верхней и нижней. Средней доле правого легкого соответствует язычковая доля в левом легком. Развитие отдельных долей легкого идет неравномерно. У детей 1-го года жизни хуже развита верхняя доля левого легкого, а верхняя и средняя доли правого легкого имеют почти одинаковые размеры. Лишь к 2 годам размеры отдельных долей легкого со­ответствуют друг другу, как у взрослых.

Наряду с делением легких на доли в последние годы большое значение при­обретает знание сегментарного строения легких, так как оно объясняет особенности локализации поражений и всегда учитывается при оперативных вмешательствах на легких.

Как было сказано, формирование структуры легких происходит в зави­симости от развития бронхов. После разделения трахеи на правый и левый бронхи каждый из них делится на долевые, которые подходят к каждой доле легкого. Затем долевые бронхи делятся на сегментарные. Каждый сегмент имеет вид конуса или пирамиды с вершиной, направленной к корню легкого.

Анатомическая и функциональная особенности сегмента определяются наличием самостоятельной вентиляции, концевой артерией и межсегментарными перегородками из эластической соединительной ткани. Сегмен­тарный бронх с соответствующими кровеносными сосудами занимает опре­деленный участок в доле легкого. Сегментарное строение легких хорошо вы­ражено уже у новорожденных. В правом легком различают 10 сегментов, в левом легком - 9 (рис. 1).

Рис. 1. Сегментарное строение легких

Верхние левая и правая доли делятся на 3 сегмента: верхневерхушечный (1), верхнезадний (2) и верхнепередний (3). Иногда упоминают еще один дополни­тельный сегмент - подмышечный, который не считается самостоятельным.

Средняя правая доля делится на 2 сегмента: внутренний (4), расположен­ный медиально, и наружный (5), расположенный латерально. В левом легком средней доле соответствует язычковая, также состоящая из 2 сегментов - верхнеязычкового (4) и нижнеязычкового (5).

Нижняя доля правого легкого делится на 5 сегментов: базально-верхушеч­ный (6), базально-медиальный (7), базально-передний (8), базально-боковой (9) и базально-задний (10).

Нижняя доля левого легкого делится на 4 сегмента: базально-верхушечный (6), базально-передний (8), базально-боковой (9) и базально-задний (10).

У детей пневмонический процесс наиболее часто локализуется в опреде­ленных сегментах, что связано с особенностями их аэрации, дренажной функцией их бронхов, эвакуацией из них секрета и возможностью попада­ния инфекции. Наиболее часто пневмония локализуется в нижней доле, а именно в базально-верхушечном сегменте (6). Этот сегмент в известной сте­пени изолирован от остальных сегментов нижней доли. Его сегментарный бронх отходит выше других сегментарных бронхов и идет под прямым углом прямо назад. Это создает условия для плохого дренирования, так как дети раннего возраста обычно длительно находятся в положении лежа. Наряду с поражением 6-го сегмента пневмония также часто локализуется в верхнезад­нем (2) сегменте верхней доли и базально-заднем (10) сегменте нижней до­ли. Именно этим и объясняется частая форма так называемых паравертебральных пневмоний. Особое место занимает поражение средней доли - при этой локализации пневмония протекает остро. Имеется даже термин «сред­недолевой синдром».

Среднебоковой (4) и среднепередний (5) сегментарные бронхи располо­жены в области бронхопульмональных лимфатических узлов; они имеют от­носительно узкий просвет, значительную длину и отходят под прямым углом. Вследствие этого бронхи легко сдавливаются увеличенными лимфатическими узлами, что внезапно приводит к выключению значительной дыхательной поверхности и является причиной развития тяжелой дыхательной недоста­точности.

Дыхание – сложный физиологический процесс, который условно можно разделить на три основных этапа: газообмен между кровью и атмосферным воздухом (внешнее дыхание), транспорт газов, газообмен между кровью и тканями (тканевое дыхание).

Внешнее дыхание – обмен газов между внешним воздухом и кровью – происходит только в альвеолах.

Легочная вентиляция представляет собой перенос вдыхаемого воздуха по воздухоносным путям к зоне внутриальвеолярной диффузии.

Проходя по воздухоносным путям, воздух очищается от примесей и пыли, нагревается до температуры тела, увлажняется.

Пространство воздухоносных путей, в котором не происходит газообмен, было названо Цунтцем (1862 г.) мертвым или вредным пространством. Дети раннего возраста имеют сравнительно большее мертвое пространство, чем взрослые.

Газообмен в легких происходит благодаря разнице между парциальным давлением газов в альвеолярном воздухе и напряжением газов в крови легочных капилляров.

Скорость диффузии прямо пропорциональна силе, обеспечивающей движение газа, и обратно пропорциональна величине сопротивления диффузии, то есть препятствия, которое имеет место на пути движения молекул газа через аэрогематический барьер. Диффузия газа ухудшается при уменьшении газообменной поверхности легкого и при увеличении толщины аэрогематического барьера.

Вдыхаемый атмосферный воздух содержит 79,4 % азота и инертных газов (аргон, неон, гелий), 20,93 % кислорода, 0,03 % углекислого газа.

В альвеолах вдыхаемый воздух смешивается с имеющимся там воздухом, приобретает 100 % относительную влажность, и альвеолярный воздух у взрослого человека уже имеет следующее содержание газов: O 2 – 13,5–13,7 %; CO 2 – 5–6 %; азот – 80 %. При таком проценте содержания кислорода и общем давлении в 1 атм. парциальное давление кислорода составляет примерно 100–110 мм рт. ст., напряжение же кислорода в притекающей в легкое венозной крови составляет 60–75 мм рт. ст. Образующаяся разность в давлениях достаточна для обеспечения диффузии в кровь около 6 л кислорода в 1 минуту, такого количества кислорода достаточно для обеспечения тяжелой мышечной работы.

Парциальное давление углекислого газа (CO 2) в альвеолярном воздухе – 37–40 мм рт. ст., а напряжение CO 2 в венозной крови легочных капилляров в покое – 46 мм рт. ст. Физико-химические свойства альвеолярной мембраны таковы, что растворимость в ней кислорода составляет 0,024, а CO 2 – 0,567, следовательно, через альвеолярно-капиллярную мембрану углекислый газ диффундирует в 20–25 раз быстрее, чем кислород, и разница давления в 6 мм обеспечивает удаление CO 2 из организма при самой тяжелой мышечной работе.

Выдыхаемый воздух является смесью альвеолярного и атмосферного воздуха, имеющегося в воздухоносных путях. В нем содержится у взрослых: O 2 – 15–18 % (16,4); CO 2 – 2,5–5,5 % (4,1).

По разнице в содержании O 2 во вдыхаемом и выдыхаемом воздухе можно судить об утилизации O 2 легкими. Утилизация кислорода в легких у взрослых равна 4,5 об%, у детей грудного возраста она снижена и составляет 2,6–3,0 об% кислорода, с возрастом процент утилизации кислорода увеличивается до 3,3–3,9 об%.

Это связано с тем, что грудной ребенок дышит более часто и более поверхностно. Чем реже и глубже дыхание, тем лучше используется кислород в легких, и наоборот.

При дыхании из организма выводится вода, а также некоторые быстро испаряющиеся вещества (например, алкоголь).

Дыхательный цикл состоит из вдоха и выдоха.

Вдох осуществляется вследствие сокращения дыхательной мускулатуры, при этом увеличивается объем грудной клетки, альвеолы расширяются, и в них возникает отрицательное давление. Пока существует разница давлений между альвеолами и атмосферой, воздух поступает в легкие.

В момент перехода от фазы вдоха к фазе выдоха альвеолярное давление равно атмосферному.

Выдох осуществляется главным образом за счет эластичности легких. Дыхательная мускулатура расслабляется, и на воздух в легких начинает действовать давление, вызванное эластической тягой легких.

Регуляция акта дыхания осуществляется нервно-гуморальным путем.

Дыхательный центр расположен в продолговатом мозгу. Он обладает собственным автоматизмом, но этот автоматизм не столь резко выражен, как автоматизм сердца, находится под постоянным воздействием импульсов, идущих от коры головного мозга и с периферии.

Ритм, частоту и глубину дыхания можно произвольно изменять, конечно, в известных пределах.

Для регуляции дыхания большое значение имеет изменение напряжений CO 2 , O 2 и pH в организме. Увеличение в крови и тканях напряжения CO 2 , уменьшение напряжения O 2 вызывает увеличение объема вентиляции, уменьшение напряжения CO 2 , увеличение напряжения O 2 сопровождается уменьшением объема вентиляции. Эти изменения дыхания наступают в результате импульсов, поступающих в дыхательный центр с хеморецепторов, расположенных в каротидном и аортальном синусах, а также в самом дыхательном центре продолговатого мозга.

Для характеристики функций внешнего дыхания используется оценка легочных объемов, легочной вентиляции, соотношение вентиляции-перфузии, газов крови и КОС (кислотно-основного состояния) (табл. 23).

Таблица 23

Частота дыхания у детей [Тур А.Ф., 1955]

В состоянии покоя здоровый взрослый человек делает 12–18 дыхательных движений в 1 минуту.

На одно дыхание у новорожденного приходится 2,5–3 сердечных сокращения, у более старших детей – 3,5–4.

Ритм дыхания у детей первых месяцев жизни неустойчив.

Дыхательный объем (ДО). Легкие каждого человека имеют определенный минимальный (на выдохе) и максимальный (на вдохе) внутренний объем. В процессе дыхания периодически происходят его изменения в зависимости от характера дыхания. При спокойном дыхании изменения объема минимальны и составляют в зависимости от массы тела и возраста 250–500 мл.

Объем дыхания у новорожденных составляет около 20 мл, к году – 70–60 мл, к 10 годам – 250 мл.

Минутный объем дыхания (МОД) (объем дыхания, помноженный на число дыханий в минуту) с возрастом увеличивается. Этот показатель характеризует степень вентиляции легких.

Максимальная вентиляция легких (МВЛ) – объем воздуха, поступающий в легкие за 1 минуту при форсированном дыхании.

Объем форсированного выдоха (ОФВ 1) – объем воздуха, выдохнутый за первую секунду, при максимально возможной скорости выдоха. Снижение ОФВ 1 до 70 % ЖЕЛ и менее свидетельствует о наличии обструкции.

Максимальная скорость вдоха и выдоха (МС вд, МС выд) характеризует бронхиальную проходимость. В нормальных условиях МС вд взрослого человека составляет от 4–8 до 12 л/с. При нарушении бронхиальной проходимости она снижается до 1 л/с и менее.

Мертвое дыхательное пространство (МДП) включает в себя часть пространства воздухоносных путей, не участвующего в газообмене (полость рта, носа, глотки, гортани, трахеи, бронхов), и часть альвеол, воздух в которых не участвует в газообмене.

Альвеолярная вентиляция (АВ) определяется по формуле:

AB = (ДО – МДП) × ЧД.

У здоровых людей АВ составляет 70–80 % общей вентиляции легких.

Общее потребление кислорода. В состоянии покоя взрослый человек потребляет примерно 0,2 л кислорода за 1 минуту. При работе потребление кислорода возрастает пропорционально энергозатратам до определенного предела, который в зависимости от индивидуальных особенностей организма может превысить уровень основного обмена в 10–20 и более раз.

Максимальное потребление кислорода – объем кислорода, потребляемый организмом за 1 минуту при предельно форсированном дыхании.

Дыхательный коэффициент (ДК) – соотношение объемов выделяемого углекислого газа и потребляемого кислорода.

Дыхательный эквивалент (ДЭ) – это объем вдыхаемого воздуха, необходимый для поглощения легкими 100 мл кислорода (то есть это то количество литров воздуха, которое надо провентилировать через легкие, чтобы использовать 100 мл O 2).

Легочные объемы включают:

ОЕЛ (общая емкость легких) – объем газа, содержащийся в легких после максимального вдоха;

ЖЕЛ (жизненная емкость легких) – максимальный объем газа, выдыхаемый после максимального вдоха;

ООЛ (остаточный объем легких) – объем газа, остающийся в легких после максимального выдоха;

ФОЕ (функциональная остаточная емкость) – объем газа, находящийся в легких после спокойного выдоха;

РО вд (резервный объем вдоха) – максимальный объем газа, который можно вдохнуть от уровня спокойного вдоха;

РО выд (резервный объем выдоха) – максимальный объем газа, который можно выдохнуть после спокойного выдоха;

ЕВ (емкость вдоха) – максимальный объем газа, который можно вдохнуть от уровня спокойного выдоха;

ДО (дыхательный объем) – объем газа, вдыхаемый или выдыхаемый за один дыхательный цикл.

ЖЕЛ, ЕВ, РО вд, РО выд, ДО измеряют при помощи спирографа.

ОЕЛ, ФОЕ, ООЛ измеряются методом разведения геля в закрытой системе.

Результаты исследования легочных объемов оцениваются путем сравнения с должными величинами, рассчитанными по регрессивным уравнениям, отражающим связь объемов с ростом детей, или по номограммам.

При помощи ЖЕЛ можно оценить вентиляционную способность легких в целом. ЖЕЛ снижается под влиянием многих факторов – как легочных (при обструкции воздухоносных путей, ателектазе, пневмонии и др.), так и внелегочных (при высоком стоянии диафрагмы, снижении мышечного тонуса).

Патологическим считается уменьшение ЖЕЛ более чем на 20 % от должной.

Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) – объем максимально быстро и полно выдохнутого воздуха после полного глубокого вдоха. У здоровых людей ФЖЕЛ обычно больше ЖЕЛ на 100–200 мл из-за того, что большее усилие способствует более полному выдоху. ФЖЕЛ является функциональной нагрузкой для выявления изменений механических свойств аппарата вентиляции. У больных с обструкцией дыхательных путей ФЖЕЛ меньше ЖЕЛ.

Для оценки бронхиальной проходимости используется тест Тифно – отношение объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ 1) ко всему объему форсированного выдоха ЖЕЛ (ФЖЕЛ), выраженное в процентах. 75 % является нормальной величиной. Значения ниже 70 % указывают на обструкцию дыхательных путей, а выше 85 % отмечаются при наличии рестриктивных явлений.

С целью определения наличия и измерения обструкции дыхательных путей применяется определение скорости пикового потока на выдохе (СПП в). Для этого используются мини-счетчики пикового потока (пик-флоуметры). Наиболее удобен и точен мини-счетчик Райта.

Исследуемый делает максимально глубокий вдох (до величины ЖЕЛ), а затем – короткий и резкий выдох в аппарат. Полученный результат оценивается путем сравнения с данными номограммы. Измерение скорости пикового потока выдоха с помощью пик-флоуметра Райта в домашних условиях дает возможность объективно оценить реакцию пациента на применяемое лечение.

Транспорт кислорода из легких в ткани . Кислород, пройдя через альвеолярно-капиллярную мембрану, растворяется в плазме крови согласно физическим законам. При нормальной температуре тела в 100 мл плазмы растворено 0,3 мл кислорода.

Основную роль в транспорте кислорода от легких к тканям играет гемоглобин. 94 % кислорода переносится в виде оксигемоглобина (НbО 2). 1 г Нb связывает 1,34–1,36 мл О 2 .

Кислородная емкость крови (КЕК) – максимальное количество кислорода, которое может быть связано гемоглобином крови после полного насыщения ее кислородом. При полном насыщении гемоглобина кислородом 1 л крови может содержать до 200 мл кислорода. Нормальная величина КЕК для взрослого человека составляет 18–22 % по объему. КЕК новорожденного равна или несколько превышает КЕК взрослого человека. Вскоре после рождения она уменьшается, достигая минимальной величины в возрасте 1–4 лет, после чего постепенно повышается, доходя до уровня взрослого человека к периоду полового созревания.

Химическая связь кислорода с гемоглобином обратима. В тканях оксигемоглобин освобождает кислород и превращается в восстановленный гемоглобин. Оксигенация гемоглобина в легких и его восстановление в тканях обусловлены разницей парциального давления кислорода: альвеолярно-капиллярным градиентом давления в легких и капиллярно-тканевым градиентом в тканях.

Транспорт углекислого газа, образующегося в клетках, к месту его выведения – легочным капиллярам – осуществляется в трех видах: углекислый газ, поступая из клеток в кровь, растворяется в ней, в результате чего парциальное давление его в крови повышается. Физически растворимый в плазме углекислый газ составляет 5–6 % всего его объема, транспортируемого кровью. 15 % углекислого газа переносится в виде карбогемоглобина, более 70–80 % эндогенного углекислого газа связывается гидрокарбонатами крови. Эта связь играет большую роль в поддержании кислотно-основного равновесия.

Тканевое (внутреннее) дыхание – процесс поглощения тканью кислорода и выделения углекислого газа. В более широком смысле это – протекающие в каждой клетке ферментативные процессы биологического окисления, в результате которых молекулы жирных кислот, аминокислот, углеводов расщепляются до двуокиси углерода и воды, а высвобождающаяся при этом энергия используется и запасается клеткой.

Помимо газообмена, легкие осуществляют в организме и другие функции: метаболическую, терморегуляторную, секреторную, экскреторную, барьерную, очистительную, всасывательную и др.

Метаболическая функция легких включает в себя обмен липоидов, синтез жирных кислот и ацетона, синтез простагландинов, выработку сурфактанта и др. Секреторная функция легких реализуется благодаря наличию специализированных желез и секреторных клеток, выделяющих серозно-мукозный секрет, который, перемещаясь из нижних отделов в верхние, увлажняет и защищает поверхность дыхательных путей.

В секрете присутствуют также лактоферин, лизоцим, сывороточные белки, антитела – вещества, обладающие антимикробным действием и способствующие санации легкого.

Экскреторная функция легкого проявляется в выделении летучих метаболитов и экзогенных веществ: ацетона, аммиака и др. Всасывательная функция обусловлена высокой проницаемостью альвеолярно-капиллярных мембран для жиро– и водорастворимых веществ: эфира, хлороформа и др. Ингаляционный путь введения применяется для ряда лекарств.