Что такое липидный обмен или о главном гормоне отвечающим за жировой обмен. Что собой представляет метаболизм жиров

Что такое обмен жиров и какую роль он играет в организме? Жировой обмен играет важную роль при обеспечении жизнедеятельности организма. Когда нарушается метаболизм жиров, то это может стать фактором для развития различных патологий в организме. Потому каждому надо знать, что такое жировой обмен, и как он влияет на человека.

Обычно в организме происходит много процессов обмена. При помощи ферментов расщепляются соли, белки, жиры и углеводы. Важнейшим в этом процессе является метаболизм жиров.

От него зависит не только стройность тела, но также и общее состояние здоровья. При помощи жиров организм восполняет свою энергию, которую он тратит на работу систем.

Когда жировой обмен будет нарушен, то это может стать причиной быстрого набора массы тела. А также вызвать проблемы с гормонами. Гормон перестанет должным образом регулировать процессы в организме, что приведет к проявлению разных заболеваний.

Сегодня показатели липидного обмена можно диагностировать в клинике. При помощи инструментальных методов есть также возможность отследить, как ведет себя гормон в теле. На основании тестирования липидного обмена врач может точно поставить диагноз и начать правильно проводить терапию.

За обмен жиров у человека отвечают гормоны. В организме человека гормон не один. Их там большое количество. Каждый гормон отвечает за определенный процесс при обмене веществ. Для оценки работы липидного обмена могут использоваться и другие методы диагностирования. Просмотреть результативность системы можно при помощи липидограммы.

О том, что такое гормон и жировой обмен, а также, какую роль они играют в обеспечении жизнедеятельности, читайте в данной статье ниже.

Липидный обмен: что это такое? Врачи говорят, что понятие обменного процесса жиров – сборное. В таком процессе принимает участие большое количество элементов. При выявлении сбоев в работе системы внимание в первую очередь обращается на такие из них:

• Поступление жира.
• Расщепление.
• Всасывание.
• Обмен.
• Метаболизм.
• Построение.
• Образование.

Именно по представленной схеме и происходит липидный обмен у человека. У каждого из данных этапов есть свои нормы и значения. Когда происходит нарушение хотя бы одного из них, то это негативно сказывается на здоровье любого человека.

Особенности процесса

Каждый из указанных выше процессов вносит свою долю в организацию работы организма. Тут также важную роль играет каждый гормон. Обычному человеку не важно знать все нюансы и суть работы системы. Но общее понятие о ее работе нужно иметь.

Перед этим стоит знать основные понятия:

• Липиды. Поступают с пищей и могут использоваться для восполнения потраченной энергии человеком.
• Липопротеиды. Состоит из белка и жира.
• Фосфоролипиды . Соединение фосфора и жира. Участвуют в процессах обмена веществ в клетках.
• Стероиды . Принадлежат к половым гормонам и принимают участие в работе гормонов.

Поступление

В организм попадают липиды вместе с пищей, как и другие элементы. Но особенность жиров в том, что они тяжело усваиваются. Потому при попадании в ЖКТ жиры изначально окисляются. Для этого используется сок желудка и ферменты.

При прохождении через все органы ЖКТ происходит постепенное расщепление жиров на более простые элементы, что дает организму лучше их усваивать. В результате жиры распадаются на кислоты и глицерин.

Липолиз

Продолжительность данного этапа может составлять порядка 10 часов. При расщеплении жира в данном процессе участвует холицистокинин, который является гормоном. Он регулирует работу поджелудочной и желчного, в результате чего те освобождают ферменты и желчь. Эти элементы из жира освобождают энергию и глицерин.

На протяжении всего данного процесса человек может чувствовать небольшую усталость и вялость. Если произойдет нарушение процесса, то у человека не будет аппетита и может наблюдаться расстройство кишечника. В это время замедляются также все энергетические процессы. При патологии может также наблюдаться быстрое снижение веса, так как в организме не будет нужного количества калорий.

Липолиз может происходить не только тогда. Когда расщепляются жиры. В период голодания он тоже запускается, но при этом расщепляются те жиры, которые организмом были отложены «про запас».

При липолизе происходит распад жиров на клетчатку. Это дает возможность организму восполнить потраченную энергию и воду.

Всасывание

Когда жиры будут расщеплены, то задача организма забрать их из ЖКТ и использовать для восполнения энергии. Так как клетки состоят из белка, то всасывание через них жиров происходит долго. Но организм нашел выход из данной ситуации. Он цепляет к клеткам липопротеиды, которые и ускоряют процесс всасывания жира в кровь.

Когда у человека большая масса тела, то это говорит о том, что данный процесс у него нарушен. Липопротеиды в таком случае способны всасывать до 90% жиров, когда норма составляет только 70%.

После процесса всасывания липиды разносятся с кровью по всему организму и снабжают ткани и клетки, что дает энергию им и позволяет и дальше работать на должном уровне.

Обмен

Процесс происходит быстро. В его основе лежит то, чтобы доставить липиды к органам, которые их потребуют. Это мышцы, клетки и органы. Там жиры проходят модификацию и начинают выделять энергию.

Построение

В создании из жира веществ, которые нужны организму, проводиться при участии многих факторов. Но суть их одна – расщепить жиры и дать энергию. Если происходит на данном этапе какое-то нарушение в работе системы, то это негативно сказывается на гормональном фоне. В таком случае рост клеток будет замедлен. Они также плохо будут регенерироваться.

Метаболизм

Тут запускается процесс обмена жиров, которые идут на восполнение потребностей организма. То, сколько потребуется жира для этого, зависит от человека и его способа жизни.

При замедленном метаболизме человек во время процесса может ощущать слабость. У него также нерасщепленный жир может откладываться на тканях. Всё это становится причиной того, что начинает быстро расти масса тела.

Литогенез

Когда человек потребил много жира и его достаточно, чтобы восполнить все потребности организма, то остатки его начинают откладываться. Иногда это может происходить достаточно быстро, так как человек потребляет много калорий, но мало их тратит.

Жир может откладываться как под кожей, так и на органах. В результате начинает расти масса у человека, что становится причиной ожирения.

Весенний метаболизм жиров

В медицине есть и такой термин. Этот обмен может происходить у каждого и связан он с сезонами. Человек на протяжении зимы может мало употреблять витаминов и углеводов. Всё это связано с тем, что редко кто в такой период ест свежие овощи и фрукты.

Больше зимой употребляется клетчатки, а потому и происходит замедление липидного процесса. Калории, которые не использовал организм в это время, откладываются в жир. Весной, когда человек начинает есть свежие продукты, метаболизм разгоняется.

Весной человек больше двигается, что положительно отражается на метаболизме. Легкая одежда также позволяет быстрее сжигать калории. Даже при большом весе у человека в данный период можно наблюдать некоторое снижение массы тела.

Обмен веществ при ожирении

Такое заболевание сегодня относится к распространенным. Им страдает много людей на планете. Когда человек толстый, то это говорит о том, что у него произошло нарушение одного или нескольких процессов, которые описаны выше. А потому организм больше получает жиров, чем потребляет.

Определить нарушения в работе липидного процесса можно при проведении диагностирования. Обследование надо проходить в обязательном порядке, если масса тела больше от нормы на 25-30 килограмм.

Обследоваться можно также не только при появлении патологии, но и для профилактики. Проводить тестирование рекомендуется в специальном центре, где есть нужное оборудование и квалифицированные специалисты.

Диагностирование и лечение

Чтобы оценить работу системы и выявить в ней нарушения, надо диагностика. В результате врач получит липидограмму, по которой сможет отследить отклонения в работе системы, если такие есть. Стандартная процедура тестирования – сдача крови на проверку количества холестерина в ней.

Избавиться от патологий и привести в норму процесс можно только при проведении комплексного лечения. Также можно использовать и не медикаментозные методы. Это диета и спорт.

Терапия начинается с того, что изначально устраняются все факторы риска. В этот период стоит отказаться от алкоголя и табака. Прекрасно поможет проведению терапии спорт.

Также есть и специальные методики лечения при помощи лекарств. Прибегают к помощи такого метода в том случае, когда все остальные способы оказались не эффективными. При острых формах нарушения также обычно используют терапию при помощи лекарств.

Основные классы препаратов, которые могут использоваться для лечения:

1. Фибраты.
2. Статины.
3. Производные никотиновой кислоты.
4. Антиоксиданты.

Эффективность терапии в основном зависит от состояния здоровья пациента и от наличия других патологий в организме. Также на коррекцию процесса способен повлиять и сам больной. Для этого надо только его желание.

Он должен изменить свой прежний образ жизни, правильно питаться и заниматься спортом. Также стоит проходить постоянное обследование в клинике.

Для поддержания нормального липидного процесса стоит воспользоваться такими рекомендациями от докторов:

• Не потреблять в сутки жиров больше нормы.
• Исключить из своего рациона насыщенные жиры.
• Употреблять больше ненасыщенных жиров.
• Есть жирное до 16.00.
• Давать периодически нагрузки на организм.
• Заниматься йогой.
• Достаточное время отдыхать и спать.
• Отказаться от алкоголя, табака и наркотиков.

Врачи рекомендуют липидному обмену уделять достаточно внимания на протяжении всей жизни. Для этого можно просто выполнять данные выше рекомендации и постоянно посещать врача для проведения обследования. Делать это надо минимум два раза в год.

В триацилглицеринах (жирах) жировой ткани человека в основ­ном содержатся следующие жирные кислоты: миристиновая (3%), паль­митиновая (20%), стеариновая (5%), пальмитоолеиновая (5%), олеино­вая (55%), линолевая (10%), арахидоновая (0,2%). В значительных ко­личествах эти жирные кислоты содержатся и в других липидах, но жирнокислотный состав гликолипидов и фосфолипидов клеточных мембран гораздо более разнообразен. Особенно много характерных жирных ки­слот найдено в сложных липидах нервных клеток.

Источниками жирных кислот организма служат липиды пищи (главным образом жиры) и синтез жирных кислот из углеводов.

Расходуются жирные кислоты в основном по трем направлениям (рис.33):

Включаются в состав резервных жиров;

Включаются в состав структурных липидов;

Окисляются до углекислого газа и воды с использованием вы­деляющейся при этом энергии для синтеза АТФ.

Рис. 33. Метаболизм жирных кислот

Все превращения сложных жирных кислот в клетках начинаются с образования Ацил-КоА (активация жирных кислот):

СН 3 -(СН 2) n -СН 2 -СН 2 -СООН + HSKoA + АТФ

СН 3 -(СН 2) n -СН 2 -СН 2 -С ~SKoA + АМФ + Н 4 Р 2 О 7

Дальнейший катаболизм жирных кислот можно разделить на три стадии:

1) β-окисление - специфический для жирных кислот путь мета­болизма, завершающийся превращением молекулы жирной кислоты в несколько молекул Ацетил-КоА;

2) цикл Кребса, в котором окисляются ацетильные остатки;

3) Митохондриальная дыхательная цепь.

Процесс активации жирных кислот протекает в цитоплазме, а β-окисление активированных кислот происходит в матриксе митохондрий при участии мультиферментного комплекса. Мембрана митохондрий не­проницаема для жирных кислот; их перенос происходит при участии карнитина:

При действии карнитин-ацилтрансферазы к спиртовой группе карнитина присоединяется ацильный остаток жирной кислоты (сложно-эфирной связью):

Ацилкартинин

Образующийся ацилкарнитин может диффундировать в мито­хондрию, где происходит обратная реакция с образованием Ацил-КоА.

В матриксе митохондрий происходит β-окисление поступившего Ацил-КоА. При β-окислении окисляется группа –СН 2 - в β-положении по отношению к группе -СО-:

(Ацил-КоА) Ацетил-КоА

Новый Ацил-КоА вновь подвергается β-окислению. Многократное повторение этого процесса приводит к полному распаду жирной кислоты до Ацетил-КоА. Напиример, молекула пальмитиновой кислоты, содержащая 16 атомов углерода, превращаясь в 8 молекул Ацетил-КоА за 7 циклов β-окисления:

Пальмитин-КоА

Окисление кислот с нечетным числом атомов углерода и нена­сыщенных кислот имеет свои особенности.

В случае кислот с нечетным количеством атомов углерода наря­ду с обычными продуктами окисления образуется одна молекула пропионил-КоА (CH 3 -CH 2 -CO~SKoA) на молекулу окисленной жирной кислоты. Пропионил-КоА окисляется по особому пути:

Образующийся сукцинил-КоА поступает в цикл Кребса.

Особенности окисления ненасыщенных жирных кислот опреде­ляются положением и числом двойных связей в их молекулах. Окисление идет обычным путем, если каждая двойная связь имеет транс­конфигурацию. В противном случае в реакциях участвует дополнитель­ный фермент, изменяющий конфигурацию групп атомов относительно двойной связи из цис- в транс-, далее окисление идет так же, как у на­сыщенных кислот. Следует отметить, что скорость окисления ненасы­щенных жирных кислот выше, чем насыщенных. Например, по сравнению с окислением стеариновой кислоты скорость окисления олеиновой выше в 11 раз, линолевой - в 114, линоленовой - в 170 раз, а арахидоновой - почти в 200 раз.

Энергетическая ценность жирной кислоты с четным числом ато­мов углерода рассчитывается следующим образом. Если жирная кислота содержит 2n атомов углерода, то при полном ее окислении образуется n молекул ацетил-КоА и по (n-1) молекул ФАД(Н 2) и (НАД.Н + Н +). Окисление ФАД(Н 2) дает 2 АТФ, а (НАД.Н+Н +)-3 АТФ, то есть вместе - 5 АТФ или, в общем виде, 5(n-1) АТФ. Полное сгорание одной молекулы ацетил-КоА дает 12 АТФ, значит n молекул обеспечивают образование 12n АТФ. Учитывая, что 1 АТФ тратится на активирование кислоты, пол­ный баланс АТФ при окислении жирной кислоты с четным числом атомов углерода можно выразить формулой:

5(n-l)+(12n-l)=(17n-6) молекул АТФ,

где n=m/2 (m- число атомов углерода в кислоте).

Например, полный выход АТФ при окислении одной молекулы пальмитиновой кислоты составляет 130 молекул.

Энергетическая ценность жирных кислот выше, чем, например, глюкозы. Так, полное окисление капроновой кислоты, имеющей то же число атомов углерода, что и глюкоза, дает 45 молекул АТФ (глюкоза дает 38 молекул АТФ). Однако для сгорания в цикле Кребса образующих­ся при β-окислении молекул ацетил-КоА требуется достаточное количе­ство оксалоацетата. В этом отношении углеводы имеют преимущество перед жирными кислотами, так как при их распаде образуется пируват, являющийся источником образования не только ацетил-КоА, но и окса­лоацетата, то есть облегчается превращение ацетил-КоА в цикле Кребса. Не случайно в биохимической литературе бытовало выражение: "жиры сгорают в пламени углеводов", поскольку образующийся уже в гликолизе АТФ может использоваться для активирования жирных кислот в цитоплазме, а образующийся из пирувата оксалоацетат обеспечивает включение ацетил-КоА в цикл Кребса.

β-Окисление жирных кислот происходит во многих тканях, но особенно значительна роль этого источника энергии в скелетных мышцах при большой физической нагрузке, а также в сердечной мышце и в поч­ках. Сердечная мышца около 70% поглощаемого кислорода использует для окисления жирных кислот, а нервная ткань, например, вообще не использует этот источник энергии.

Часть Ацетил-КоА минует цикл Кребса и расходуется на синтез стероидов, прежде всего холестерина, и жирных кислот в цитоплазме клеток различных органов и тканей. Холестерин в наибольшей степени синтезируется в печени (80%), а также в стенках тонкого кишечника (10%)и в клетках кожи (5%). За сутки образуется 1 г холестерина в ор­ганизме, тогда как с пищей в организм поступает 0,1-0,3 г холестерина, всего 8 тканях организма холестерина приблизительно 140 г, на втором месте группа стероидов желчных кислот - приблизительно 5 г.

Биосинтез жиров

Биосинтез жиров осуществляется наиболее активно в печени и менее активно - в жировой ткани. Глюкоза является строительным мате­риалом для синтеза жирных кислот и глицерина, которые затем превра­щаются в триглицериды (рис.34). Общая схема образования жиров из глюкозы изображена ниже:

Рис. 34. Общая схема образования жиров из глюкозы

Синтез триглицеридов (жиров) из α-фосфоглицерата и Ацил-КоА осуществляется в цитозоле клеток (рис.35).

Некоторые химические вещества , входящие в состав пищи и тканей тела, классифицируют как липиды. К ним относят: (1) нейтральные жиры, известные как триглицериды^ (2) фосфолипиды; (3) холестерол; (4) некоторые другие вещества, менее важные. Основной частью химической структуры триглицеридов и фосфолипидов являются жирные кислоты, представляющие собой простые углеводородные органические кислоты с длинной цепочкой. Так, типичная жирная кислота - пальмитиновая, она может быть представлена как СНз(СН2)14СООН.

Холестерол не содержит жирных кислот, но его стерольное ядро образовано частью молекулы жирной кислоты, что обусловливает его физические и химические свойства, характерные для вещества, относящегося к липидам.

Организм использует триглицериды главным образом в качестве источника энергии для различных метаболических процессов, что функционально роднит их с углеводами. Однако некоторые липиды, особенно холестерол, фосфолипиды и небольшая часть триглицеридов, используются организмом в формировании мембран и прочих структурных компонентов клеток, т.е. выполняют пластические функции.

Основа химического строения триглицеридов (нейтральных жиров). Поскольку в данной главе по большей части рассматриваются вопросы, связанные с использованием триглицеридов в качестве источника энергии, необходимо создать представление о химической структуре этих веществ.

Обратите внимание, что 3 молекулы жирных кислот с длинной цепочкой связаны с 1 молекулой глицерола, образуя типичную структуру триглицерида. В образовании триглицеридов в организме человека чаще всего участвуют три жирные кислоты: (1) стеариновая кислота (см. формулу тристеарина), которая включает цепочку из 18 углеродных фрагментов с полностью насыщенными водородом связями; (2) олеиновая кислота, также состоящая из 18-углеродной цепочки, но имеющей одну двойную связь в середине цепочки; (3) пальмитиновая кислота, включающая 16 атомов углерода с полностью насыщенными связями.

Почти все жиры, присутствующие в пище , за исключением жиров, содержащих жирные кислоты с короткой цепочкой, всасываются из кишечника в лимфу. Во время пищеварения большинство триглицеридов расщепляются до моноглицеридов и жирных кислот. Затем во время прохождения через эпителиоциты кишечника моноглицериды и жирные кислоты ресинтезируются в новые молекулы триглицеридов, которые попадают в лимфу в виде мелкодисперсных капелек, названных хиломикронами. Диаметр хиломикронов колеблется от 0,08 до 0,6 мкм. Небольшие количества апопротеина В абсорбируются на наружной поверхности хиломикронов. Часть молекулы белка, оставшаяся свободной, выступает в водную фазу, что увеличивает суспензионную стабильность хиломикронов в лимфе и препятствует их прилипанию к стенкам лимфатических сосудов.

Большая часть холестерола и фосфолипидов , всасываемых из желудочно-кишечного тракта, входит в состав хиломикронов. Таким образом, хиломикроны состоят главным образом из триглицеридов, а также содержат 9% фосфолипидов, 3% холестерола и около 1% апопротеина В. Образующиеся хиломикроны затем транспортируются вверх по грудному протоку и вместе с лимфой попадают в кровеносную систему в области впадения яремной и подключичной вен.

Почти через час после приема пищи , содержащей большое количество жира, концентрация хиломикронов в плазме может увеличиться и составить от 1 до 2% общего количества плазмы. Из-за больших размеров хиломикронов плазма становится мутной и иногда желтой, но поскольку период полураспада хиломикронов составляет меньше 1 ч, плазма вновь становится прозрачной через несколько часов. Жиры, содержащиеся в хиломикронах, извлекаются следующим образом.

Триглицериды хиломикронов гидролизуются липопротеинлипазой. Жиры хранятся в клетках жировой ткани и клетках печени. Большая часть хиломикронов извлекается из циркулирующей крови во время прохождения по капиллярам жировой ткани или печени. Как жировая ткань, так и печень содержат большое количество фермента липопротеинлипазы. Этот фермент особенно активен в эндотелии капилляров, где он гидролизует триглицериды хиломикронов, когда те контактируют с эндотелием капиллярной стенки, что приводит к высвобождению жирных кислот и глицерола.

Жирные кислоты , обладая способностью проникать через мембраны клеток, легко диффундируют через мембраны адипоцитов жировой ткани в клетки печени. Оказавшись внутри клеток, жирные кислоты вновь превращаются в триглицериды, взаимодействуя с глицеролом, образующимся в результате метаболических процессов в клетках, выполняющих функции депонирования (что будет рассмотрено далее). Липопротеин-липаза вызывает также гидролиз фосфолипидов, что, в свою очередь, приводит к выделению жирных кислот, преобразующихся в триглицериды и депонирующихся, как уже обсуждалось.

Обмен липидов в организме (жировой обмен)

Биохимия липидного обмена

Жировым обменом называют совокупность процессов переваривания и всасывания нейтральных жиров (триглицеридов) и продуктов их распада в желудочно-кишечном тракте, промежуточного обмена жиров и жирных кислот и выведение жиров, а также продуктов их обмена из организма . Понятия «жировой обмен» и «липидный обмен» часто используются как синонимы, т.к. входящие в состав тканей животных и растений входят нейтральные жиры и жироподобные соединения, объединяются под общим названием липиды.

По среднестатистическим данным в организм взрослого человека с пищей ежесуточно поступает в среднем 70 г жиров животного и растительного происхождения. В ротовой полости жиры не подвергаются никаким изменениям, т.к. слюна не содержит расщепляющих жиры ферментов. Частичное расщепление жиров на глицерин и жирные кислоты начинается в желудке. Однако оно протекает с небольшой скоростью, поскольку в желудочном соке взрослого человека активность фермента липазы, катализирующего гидролитическое расщепление жиров, крайне невысока, а величина рН желудочного сока далека от оптимальной для действия этого фермента (оптимальное значение рН для желудочной липазы находится в пределах 5,5--7,5 единиц рН). Кроме того, в желудке отсутствуют условия для эмульгирования жиров, а липаза может активно гидролизовать только жир, находящийся в форме жировой эмульсии. Поэтому у взрослых людей жиры, составляющие основную массу пищевого жира, в желудке особых изменений не претерпевают.

Однако в целом желудочное пищеварение значительно облегчает последующее переваривание жира в кишечнике. В желудке происходит частичное разрушение липопротеиновых комплексов мембран клеток пищи, что делает жиры более доступными для последующего воздействия на них липазы панкреатического сока. Кроме того, даже незначительное по объему расщепление жиров в желудке приводит к появлению свободных жирных кислот, которые, не подвергаясь всасыванию в желудке, поступают в кишечник и там способствуют эмульгированию жира.

Наиболее сильным эмульгирующим действием обладают желчные кислоты, попадающие в двенадцатиперстную кишку с желчью. В двенадцатиперстную кишку вместе с пищевой массой заносится некоторое количество желудочного сока, содержащего соляную кислоту, которая в двенадцатиперстной кишке нейтрализуется в основном бикарбонатами, содержащимися в панкреатическом и кишечном соке и желчи. Образующиеся при реакции бикарбонатов с соляной кислотой пузырьки углекислого газа разрыхляют пищевую кашицу и способствуют более полному перемешиванию ее с пищеварительными соками. Одновременно начинается эмульгирование жира. Соли желчных кислот адсорбируются в присутствии небольших количеств свободных жирных кислот и моноглицеридов на поверхности капелек жира в виде тончайшей пленки, препятствующей слиянию этих капелек. Кроме того, соли желчных кислот, уменьшая поверхностное натяжение на границе раздела фаз вода -- жир, способствуют дроблению больших капелек жира на меньшие. Создаются условия для образования тонкой и устойчивой жировой эмульсии с частицами диаметром 0,5 мкм и меньше. В результате эмульгирования резко увеличивается поверхность капелек жира, что увеличивает площадь их взаимодействия с липазой, т.е. ускоряет ферментативный гидролиз, а также всасывание.

Основная часть пищевых жиров подвергается расщеплению в верхних отделах тонкой кишки при действии липазы панкреатического сока. Так называемая панкреатическая липаза проявляет оптимум действия при рН около 8,0.

В кишечном соке содержится липаза, катализирующая гидролитическое расщепление моноглицеридов и не действующая на ди- и триглицериды. Ее активность, однако, невысока, поэтому практически основными продуктами, образующимися в кишечнике при расщеплении пищевых жиров, являются жирные кислоты и в-моноглицериды.

Всасывание жиров, как и других липидов, происходит в проксимальной части тонкой кишки. Фактором, лимитирующим этот процесс, по-видимому, является величина капелек жировой эмульсии, диаметр которых не должен превышать 0,5 мкм. Однако основная часть жира всасывается лишь после расщепления его панкреатической липазой на жирные кислоты и моноглицериды. Всасывание этих соединений происходит при участии желчи.

Небольшие количества глицерина, образующиеся при переваривании жиров, легко всасываются в тонкой кишке. Частично глицерин превращается в б-глицерофосфат в клетках кишечного эпителия, частично поступает в кровяное русло. Жирные кислоты с короткой углеродной цепью (менее 10 углеродных атомов) также легко всасываются в кишечнике и поступают в кровь, минуя какие-либо превращения в кишечной стенке.

Продукты расщепления пищевых жиров, образовавшиеся в кишечнике и поступившие в его стенку, используются для ресинтеза триглицеридов. Биологический смысл этого процесса состоит в том, что в стенке кишечника синтезируются жиры, специфичные для человека и качественно отличающиеся от пищевого жира. Однако способность организма к синтезу жира, специфичного для организма, ограничена. В его жировых депо могут откладываться и чужеродные жиры при их повышенном поступлении в организм.

Механизм ресинтеза триглицеридов в клетках стенки кишечника в общих чертах идентичен их биосинтезу в других тканях.

Через 2 ч после приема пищи, содержащей жиры, развивается так называемая алиментарная гиперлипемия, характеризующаяся повышением концентрации триглицеридов в крови. После приема слишком жирной пищи плазма крови принимает молочный цвет, что объясняется присутствием в ней большого количества хиломикронов (класс липопротеинов, образующихся в тонком кишечнике в процессе всасывания экзогенных липидов). Пик алиментарной гиперлипемии отмечается через 4--6 ч после приема жирной пищи, а через 10--12 ч содержание жира в сыворотке крови возвращается к норме, т. е. составляет 0,55--1,65 ммоль/л, или 50--150 мг/100 мл. К этому же времени у здоровых людей из плазмы крови полностью исчезают хиломикроны. Поэтому взятие крови для исследования вообще, а особенно для определения содержания в ней липидов, должно проводиться натощак, спустя 14 ч после последнего приема пищи .

Печень и жировая ткань играют наиболее важную роль в дальнейшей судьбе хиломикронов. Допускают, что гидролиз триглицеридов хиломикронов может происходить как внутри печеночных клеток, так и на их поверхности. В клетках печени имеются ферментные системы, катализирующие превращение глицерина в б-глицерофосфат, а неэтерифицированных жирных кислот (НЭЖК) -- в соответствующие ацил-КоА, которые либо окисляются в печени с выделением энергии, либо используются для синтеза триглицеридов и фосфолипидов. Синтезированные триглицериды и частично фосфолипиды используются для образования липопротеинов очень низкой плотности (пре-в-липопротеинов), которые секретируются печенью и поступают в кровь. Липопротеины очень низкой плотности (в этом виде за сутки в организме человека переносится от 25 до 50 г триглицеридов) являются главной транспортной формой эндогенных триглицеридов.

Хиломикроны из-за своих больших размеров не способны проникать в клетки жировой ткани, поэтому триглицериды хиломикронов подвергаются гидролизу на поверхности эндотелия капилляров, пронизывающих жировую ткань, под действием фермента липопротеинлипазы. В результате расщепления липопротеинлипазой триглицеридов хиломикронов (а также триглицеридов пре-в-липопротеинов) образуются свободные жирные кислоты и глицерин. Часть этих жирных кислот проходит внутрь жировых клеток, а часть связывается с альбуминами сыворотки крови. С током крови покидают жировую ткань глицерин, а также частицы хиломикронов и пре-в-липопротеинов, оставшиеся после расщепления их триглицеридного компонента и получившие название ремнантов. В печени ремнанты подвергаются полному распаду.

После проникновения в жировые клетки жирные кислоты превращаются в свои метаболически активные формы (ацил-КоА) и вступают в реакцию с б-глицерофосфатом, образующимся в жировой ткани из глюкозы. В результате этого взаимодействия ресинтезируются триглицериды, которые пополняют общий запас триглицеридов жировой ткани.

Расщепление триглицеридов хиломикронов в кровеносных капиллярах жировой ткани и печени приводит к фактическому исчезновению самих хиломикронов и сопровождается просветлением плазмы крови, т.е. потерей ею молочного цвета. Это просветление может быть ускорено гепарином. Промежуточный жировой обмен включает следующие процессы: мобилизацию жирных кислот из жировых депо и их окисление, биосинтез жирных кислот и триглицеридов и превращение непредельных жирных кислот.

В жировой ткани человека содержится большое количество жира, преимущественно в виде триглицеридов. которые выполняют в обмене жиров такую же функцию, как гликоген печени в обмене углеводов. Запасы триглицеридов могут потребляться при голодании, физической работе и других состояниях, требующих большой затраты энергии. Запасы этих веществ пополняются после потребления пищи. Организм здорового человека содержит около 15 кг триглицеридов (140 000 ккал) и только 0,35 кг гликогена (1410 ккал) .

Триглицеридов жировой ткани при средней энергетической потребности взрослого человека, составляющей 3500 ккал в сутки, теоретически достаточно, чтобы обеспечить 40-дневную потребность организма в энергии.

Триглицериды жировой ткани подвергаются гидролизу (липолизу) под действием ферментов липаз. В жировой ткани содержится несколько липаз, из которых наибольшее значение имеют так называемые гормоночувствительная липаза (триглицеридлипаза), диглицеридлипаза и моноглицеридлипаза. Ресинтезированные триглицериды остаются в жировой ткани, способствуя таким образом сохранению ее общих запасов.

Усиление липолиза в жировой ткани сопровождается нарастанием концентрации свободных жирных кислот в крови. Транспорт жирных кислот осуществляется весьма интенсивно: в организме человека за сутки переносится от 50 до 150 г жирных кислот.

Связанные с альбуминами (простые растворимые в воде белки, проявляющие высокую связывающую способность) жирные кислоты с током крови попадают в органы и ткани, где подвергаются в-окислению (цикл реакций деградации жирных кислот), а затем окислению в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса). Около 30% жирных кислот задерживается в печени уже при однократном прохождении через нее крови. Некоторое количество жирных кислот, не использованных для синтеза триглицеридов, окисляется в печени до кетоновых тел. Кетоновые тела, не подвергаясь дальнейшим превращениям в печени, попадают с током крови в другие органы и ткани (мышцы, сердце и др.), где окисляются до СО 2 и Н 2 О.

Триглицериды синтезируются во многих органах и тканях, но наиболее важную роль в этом отношении играют печень, стенка кишечника и жировая ткань. В стенке кишечника для ресинтеза триглицеридов используются моноглицериды, в больших количествах поступающие из кишечника после расщепления пищевых жиров. При этом реакции осуществляются в следующей последовательности: моноглицерид + жирнокислотный ацил-КоА (активированная уксусная кислотыа)> диглицерид; диглицерид + жирно-кислотный ацил-КоА > триглицерид.

В норме количество триглицеридов и жирных кислот, выделяющихся из организма человека в неизмененном виде, не превышает 5% от количества жира, принятого с пищей. В основном выведение жира и жирных кислот происходит через кожу с секретами сальных и потовых желез. В секрете потовых желез содержатся главным образом водорастворимые жирные кислоты с короткой углеродной цепью; в секрете сальных желез преобладают нейтральные жиры, эфиры холестерина с высшими жирными кислотами и свободные высшие жирные кислоты, выведение которых обусловливает неприятный запах этих секретов. Небольшое количество жира выделяется в составе отторгающихся клеток эпидермиса.

При заболеваниях кожи, сопровождающихся повышенной секрецией сальных желез (себорея, псориаз, угри и др.) или усиленным ороговением и слущиванием клеток эпителия, выведение жира и жирных кислот через кожу значительно увеличивается.

В процессе переваривания жиров в желудочно-кишечном тракте всасывается около 98% жирных кислот, входящих в состав пищевых жиров, и практически весь образовавшийся глицерин. Оставшееся небольшое количество жирных кислот выделяется с калом в неизмененном виде или же подвергается превращению под воздействием микробной флоры кишечника. В целом за сутки у человека с калом выделяется около 5 г жирных кислот, причем не менее чем половина их имеет полностью микробное происхождение. С мочой выделяется небольшое количество короткоцепочечных жирных кислот (уксусная, масляная, валериановая), а также в-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты, количество которых в суточной моче составляет от 3 до 15 мг. Появление высших жирных кислот в моче наблюдается при липоидном нефрозе, переломах трубчатых костей, при заболеваниях мочевых путей, сопровождающихся усиленным слущиванием эпителия, и при состояниях, связанных с появлением в моче альбумина (альбуминурия).

Схематическое изображение ключевых процессов в системе липидного метаболизма представлено в Приложении А.

Рассматривая основы правил питания и составления правильного плана, нужно глубже углубиться в биохимию органических процессов. По крайней мере, нужно понимать не только почему те или иные полезны/вредны для нашего организма, но и понимать, как именно они влияют на наши спортивные показатели. Одним из самых недооцененных и слабо исследованных большинством посетителей фитнес клубов нутриент является липид. Рассмотрим метаболизм жиров, и то, как именно они влияют на наш организм.

Общие сведения

Жировой обмен в организме, вопреки всеобщим убеждениям, является довольно важной составляющей полноценного метаболизма всех нутриентов. Все дело в том, что многие неправильно толкуют преображение жирных кислот в питательные элементы. Так, при поступлении жировой клетки в организм, она начинает распадаться под воздействием ферменты липазы.

1. Употребляется ли жировая ткань с чем либо еще.
2. Достаточно ли в организме ферментов липазы.
3. Тип жировой ткани.
4. Наличие транспортного белка.

Если жировая ткань употребляется вместе с углеводами, то организм под воздействием инсулинового впрыска открывает все клетки, и циркулирующие полиненасыщенные жирные кислоты просто напрямую отправляются в жировое депо для завершения молекул триглециридов вместе с углеводами.

В случае, если жировая ткань употребляется отдельно, то при достаточном количестве транспортного белка, молекула в расщепленном виде попадает в органы. Из-за того, что разные виды жировой ткани обладают разным количеством молекул холестерина, связан и главный миф. Если есть жирную пищу, то в процессе транспортировки «вредный холестерин», оседает на стенках сосудов. Это происходит из-за его липкой структуры.

В то же время, завершенная форма холестерина, которая участвует в синтезе половых гормонов не обладает липкостью, а, следовательно, не будет налипать на стенки сосудов, что приведет к полной доставке полиненасыщенной жирной кислоты к целевому органу.

Важные факторы для спортсменов

А теперь попробуем кратко пробежаться по основным достоинствам и недостаткам использования жиров в своем питании. Нужно ли использовать жиры? Да, Но!

• Жиры в любом из доступных видов нужно употреблять отдельно от углеводов с высоким гликемическим индексом. Идеальный вариант употреблять жирную пищу в отдельности от углеводов. А это значит, что нужно отказаться от сдобы – пирожков и сладких тортов, неотъемлемым участником которых, являются не только завершенные формы жирных кислот, но и трансжиры, которые распадаются с выделением алкалоидов.
• При употреблении большого количества жирных кислот, нужно дополнительно следить за состоянием желудочно-кишечного тракта. Если вы действительно хотите повысить уровень тестостерона путем добавления полезного холестерина, придется добавить в свой рацион пищеварительные ферменты.
• Транспортные белки и еще раз транспортные белки. Без них обмен липидов в вашем организме просто невозможен.

Ну, и, пожалуй, самое главное – нужно соблюдать правильный баланс между всеми видами полиненасыщенных жирных омега кислот. Для разных людей этот баланс варьируется, однако, в целом это 6:1:1. Только в этом случае, организм не будет зашлаковываться холестерином.

Можно ли обойтись без жиров?Да, Но!

1. Без метаболизма липидов, можно забыть о нормальном гормональном фоне ровно до тех пор, пока организм не научится синтезировать триглицериды из поступающих в него нутриентов других групп.
2. Без жирных кислот, настроение и дофаминовая стимуляция будет несколько ниже.
3. Без жирных кислот будет нарушена работа пищеварительного тракта, опять же до тех пор, пока организм не научится синтезировать триглицериды из углеводов и цепочек аминокислот.
4. Состояние ногтей, волос и кожи однозначно ухудшится.

Со временем, человек научится обходиться без жиров вовсе, однако на перестройку для нормального обмена жиров уйдет несколько месяцев, за это время здоровью будет нанесен ощутимый урон, а говорить об увеличении спортивных показателей или достижения необходимых целей и вовсе не приходиться.

Примечание: важно понимать, что процессы перестройки в организме начнутся не раньше, чем будет израсходована часть подкожного жира.

Виды жирных кислот

Естественно, что говоря о метаболическом факторе распада и усвоения жирных кислот, нельзя забывать о том, что не все из них одинаково полезны, и самое главное, что для того, чтобы достичь хороших спортивных результатов и не набрать лишнего подкожного жира, нужно соблюдать правильный баланс в питании.

Вид жира	В каких процессах участвует	Источник	Польза для атлета
Омега 3 полиненасыщенная жирная кислота	Омега 3 полиненасыщенные кислоты являются неотъемлемым фактором спортивного питания. Они регулируют уровень полезного холестерина, являются важными элементами в синтезировании половых гормонов женщин и мужчин, а самое главное – не метаболизируются в подкожные жировые отложения.
Омега 6 полиненасыщенная жирная кислота	Омега 6 полиненасыщенная жирная кислота используется, как стабилизатор холестериновых реакций. При чрезмерном употреблении может вызывать отложения холестериновых бляшек. При недостаточном – не может проводить скоростное преобразование полезного холестерина в предшественника молекул гормона тестостерона.		Необходима для дальнейшего роста мышечной массы.
Омега 9 полиненасыщенная жирная кислота	Омега 9 полиненасыщенная кислота парктически не метаболизируется нашим организмом. Вместо этого она распадается на омега 3 и 6 жирные кислоты. В остальном в своей полной формой влияет на работу нейронной связи, что помогает улучшить работу мозговых клеток, увеличить память и интеллектуальные способности. При достаточном употреблении – завершает форму липидных подкожных жиров, что затрудняет их выведение при анаэробной и аэробной нагрузке.		Необходима для дальнейшего роста мышечной массы.
Омега 3 полинасыщенная жирная кислота	Омега 3 полинасыщенная кислота – это подвид завершенных кислот, которые уже являются метаболитами в продуктах. В частности, рыба при дегидратации, вызванной замораживанием её и хранением, приобретает больше полинасыщенных кислот, чем полиненасыщенных. При употреблении с транспортными белками, повышает уровень полезного холестерина. Однако в отсутствии транспортных белков и достаточного количества липазы, приобретает свою завершенную форму и проходит сквозь организм, не нанося никакой пользы/вреда организму	Рыба. Орехи. Нежирные виды мяса.
Омега 6 полинасыщенная жирная кислота	Омега 6 полинасыщенная кислота – это подвид завершенных кислот, которые уже являются метаболитами в продуктах. В частности, мясо и масло при дегидратации, вызванной замораживанием её и хранением, приобретает больше полинасыщенных кислот, чем полиненасыщенных. При употреблении с транспортными белками, повышает уровень полезного холестерина. Однако в отсутствии транспортных белков и достаточного количества липазы, приобретает свою завершенную форму, и проходит сквозь организм не нанося никакой пользы/вреда организму	Различные виды растительных масел. Мясо диких животных.	При правильном употреблении метаболизируется в полиненасыщенную форму. Польза умеренная.
Омега 9 полинасыщенная жирная кислота	Омега 3 полинасыщенная кислота – это подвид завершенных кислот, которые уже являются метаболитами в продуктах. В частности, при употреблении с транспортными белками, повышает уровень полезного холестерина. Однако в отсутствии транспортных белков и достаточного количества липазы, приобретает свою завершенную форму, и проходит сквозь организм не нанося никакой пользы/вреда организму	Орехи. И некоторые продукты кондитерских изделий. Чаще получают искусственно и добавляют в поливитаминные и минеральные комплексы.	При правильном употреблении метаболизируется в полиненасыщенную форму. Польза умеренная.
Трансжиры	Трансжиры – это полуразрушенные формы классических жиров, которые появляются после интенсивной термической обработки. Все дело в том, что полиненасыщенные кислоты из таких жиров практически полностью распадаются, и остается только холестерин и смазочная калорийно энергетическая составляющая. Может быть расщеплен до простейших ненасыщенных кислот, с выделением отравляющих алкалоидов. Именно из-за этого – происходит жировое отравление, которое характерно болями в печени, и последующим «жирным» похмельем.	Продукты вторичного использования жиров. Жировые ткани подвергшиеся интенсивной термической обработке.
Жировые клетки завершенной формы	Жировые клетки завершенной формы, это липиды которые наш организм откладывает напрямую в подкожный жир, при наличии транспортного белка. В тоже время, при огромном количестве транспортных белков и фермента липазы, может быть расщеплен до простейших ненасыщенных кислот, с выделением отравляющих алкалоидов. Именно из-за этого – происходит жировое отравление, которое характерно болями в печени, и последующим «жирным» похмельем.	Обычно это клетки жировой прослойки животных. Например, свиное сало или сало, полученное из других видов животных.	Имеют высокое холестериновое насыщение, не несут пользы организму атлета.
Технические жиры	Технические жиры – это, в первую очередь, пальмовое масло. Их структура является полностью завершенной и не несет никакой пользы для организма спортсмена, в особенности того, который употребляет большое количество белка. Практически не метаболизируется в организме. При термической обработке трансформируются в трансжиры.	Исключительно в выпечке, или технических маслах, синтезируемых из классических источников пищи.	Имеют высокое холестериновое насыщение, не несут пользы организму атлета.

Итог

Понимание процессов липидного обмена позволяет намного точнее настроить свой план питания. Но самое главное, понимая то, как правильно употреблять жирную пищу, с чем её комбинировать и в каких пропорциях, вы однозначно избавитесь от классических заблуждений относительно мифов диеты. Но самое главное стоит помнить про то, что небольшое количество правильно подобранных жирных омега ненасыщенных кислот не учитывается в калорийности, так как они расходуются не на трансформацию в гликоген или другие процессы, происходящие в печени, а напрямую при наличии транспортных белков уходят по прямому назначению