Дифференциальный диагноз хронического бронхита. Проведение дифференциальной диагностики бронхита Дифференциальный диагноз бронхита

О причинах появления бронхита и эффективных способах его лечения

Профессор И.В. Лещенко, ГБОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия» Минздрава Российской Федерации, ООО «Медицинское объединение «Новая больница», Екатеринбург

Нередко в практической работе врача-интерниста возникают трудности в установлении диагноза и определении тактики ведения больного с впервые воз­никшим и длительно сохраняющимся кашлем или впер­вые развившимся бронхообструктивным синдромом. При наиболее частом респираторном симптоме — кашле врачу необходимо в кратчайшие сроки определить оп­тимальный объем обследования больного и назначить соответствующее лечение. Значительная часть боль­ных, обратившихся за медицинской помощью по поводу кашля, обследуется в амбулаторных условиях, что соз­дает дополнительные трудности для врача из-за его кратковременного общения с пациентом и ограничен­ных возможностей обследования больного.

Одной из причин кашля, появившегося впервые у больного после перенесенной острой респираторной ви­русной инфекции (ОРВИ), является острый бронхит (ОБ). Несмотря на кажущуюся простоту клинических симпто­мов заболевания, совершается немало врачебных оши­бок при диагностике и лечении данной патологии.

Определение

Острый бронхит (МКБ 10: J20) — остро/подостро возникшее заболевание преимущественно вирусной этиологии, ведущим клиническим симптомом которого является кашель, продолжающийся не более 2-3 нед. и, как правило, сопровождающийся конституциональными симптомами и симптомами инфекции верхних дыха­тельных путей .

В рекомендациях Австралийского общества врачей общей практики указаны следующие диагностические критерии заболевания: остро возникший кашель, про­должающийся менее 14 дней, в сочетании, по крайней мере, с одним из таких симптомов, как отделение мок­роты, одышка, свистящие хрипы в легких или диском­форт в груди .

Патогенез

В патогенезе ОБ выделяется несколько стадий . Острая стадия обусловлена прямым воздействием воз­будителя заболевания на эпителий слизистой воздухо­носных путей, что приводит к высвобождению цитокинов и активации клеток воспаления. Данная стадия ха­рактеризуется появлением через 1-5 дней после «ин­фекционной агрессии» таких системных симптомов, как лихорадка, недомогание и мышечные боли. Затяжная стадия характеризуется формированием транзиторной гиперчувствительности (гиперреактивности) эпителия трахеобронхиального дерева. Обсуждаются и другие механизмы формирования бронхиальной гиперчувстви­тельности, например нарушение баланса между тону­сом адренергической и нервной холинергической си­стем. Клинически бронхиальная гиперчувствительность проявляется на протяжении от 1 до 3 нед. и манифести­руется кашлевым синдромом и наличием сухих хрипов при аускультации.

В развитии ОБ играют роль следующие патофизио­логические механизмы:

• снижение эффективности физических факторов защиты;
• изменение способности фильтровать вдыхаемый воздух и освобождать его от грубых механических ча­стиц;
• нарушение терморегуляции и увлажнения возду­ха, рефлексов чиханья и кашля;
• нарушение мукоцилиарного транспорта в дыха­тельных путях.

Отклонения в механизмах нервной и гуморальной регуляции приводят к следующим изменениям бронхи­ального секрета:

• нарушению его вязкости;
• повышению содержания лизоцима, белка и суль­фатов.

На течение воспаления в бронхах также влияют со­судистые нарушения, особенно на уровне микроцирку­ляции. Вирусы и бактерии проникают в слизистую обо­лочку бронхов чаще аэрогенно, но возможен гематоген­ный и лимфогенный пути проникновения инфекции и токсических веществ. Известно, что вирусы гриппа обладают бронхотропным действием, проявляющимся поражением эпителия и нарушением трофики бронхов за счет поражения нервных проводников. Под влиянием общетоксического действия вируса гриппа угнетается фагоцитоз, нарушается иммунологическая защита, в результате создаются благоприятные условия для жиз­недеятельности бактериальной флоры, находящейся в верхних дыхательных путях и ганглиях.

По характеру воспаления слизистой оболочки брон­хов выделяют следующие формы ОБ: катаральную (по­верхностное воспаление), отечную (с отеком слизистой бронхов) и гнойную (гнойное воспаление) (рис. 1).

Эпидемиология

Заболеваемость ОБ велика, но об истинном ее уровне судить крайне сложно, т.к. зачастую ОБ является не чем иным, как компонентом инфекционного процес­са при вирусных поражениях верхних дыхательных пу­тей. Действительно, ОБ чаще всего скрывается под маской ОРВИ или острого респираторного заболевания (ОРЗ). Это и понятно, т.к. причиной ОБ чаще всего яв­ляются вирусы, которые с легкостью «открывают двери» для бактериальной флоры.

Эпидемиология ОБ связана с эпидемиологией ви­руса гриппа. Типичные пики нарастания заболевания и других респираторных вирусных болезней чаще наблю­даются в конце декабря и начале марта .

Факторы риска

Факторами риска развития ОБ являются:

• аллергические заболевания (в т.ч. бронхиальная астма (БА), аллергический ринит, аллергический конъ­юнктивит);
• гипертрофия носоглоточных и небных миндалин;
• иммунодефицитные состояния;
• курение (в т.ч. пассивное);
• пожилой и детский возраст;
• воздушные поллютанты (пыль, химические агенты);
• переохлаждение;
• очаги хронических инфекций верхних дыхатель­ных путей.

Этиология острого бронхита

Основная роль в этиологии ОБ принадлежит вирусам. По данным A.S. Monto et al., развитие ОБ в более чем 90% случаев связано с респираторной вирусной инфекцией и менее чем в 10% случаев — с бактериальной . Среди ви­русов в этиологии ОБ играют роль вирусы гриппа А и В, парагриппа, РС-вирус, коронавирус, аденовирус, риновирусы. К бактериальным агентам, вызывающим разви­тие ОБ, относятся Bordetella pertussis, Mycoplasma pneu­moniae, Chlamydia pneumoniae. Редко причиной ОБ яв­ляются S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis. В таб­лице 1 дана характеристика возбудителей ОБ.

Классификация

Общепринятой классификации ОБ не существует, с целью ее формирования до сих пор ведутся исследова­ния. Условно можно выделить этиологический и функ­циональный классификационные признаки заболевания:

• вирусный;
• бактериальный.

Возможны и другие (более редкие) этиологические варианты:

• токсический;
• ожоговый.

Токсический и ожоговый ОБ рассматриваются не как самостоятельные заболевания, а как синдром си­стемного поражения в рамках соответствующей нозо­логии.

Согласно МКБ-10, в зависимости от этиологии ОБ классифицируется следующим образом:

• 0 Острый бронхит, вызванный Mycoplasma pneumoniae
• 1 Острый бронхит, вызванный Haemophilus in­fluenzae
• 2 Острый бронхит, вызванный стрептококком
• 3 Острый бронхит, вызванный вирусом Коксаки
• 4 Острый бронхит, вызванный вирусом пара­гриппа
• 5 Острый бронхит, вызванный респиратор­ным синцитиальным вирусом
• 6 Острый бронхит, вызванный риновирусом
• 7 Острый бронхит, вызванный эховирусом
• 8 Острый бронхит, вызванный другими уточ­ненными агентами
• 9 Острый бронхит неуточненный

Клиника и диагностика

Клинические проявления ОБ нередко имеют сход­ные симптомы с другими заболеваниями. Заболевание может начинаться с першения в горле, дискомфорта в груди, сухого мучительного кашля. Одновременно повышается температура тела, появляется общее недомо­гание, пропадает аппетит. В 1-й и 2-й день мокроты обычно нет. Через 2-3 дня кашель начинает сопровож­даться отхождением мокроты.

Диагностика ОБ предполагает исключение иных сходных по синдромам острых и хронических заболева­ний. Предварительный диагноз ставится методом ис­ключения и основывается на клинической картине бо­лезни . В таблице 2 представлена частота клиниче­ских признаков ОБ у взрослых больных.

Наиболее частым клиническим симптомом при ОБ является кашель. Если он продолжается более 3 нед., принято говорить о персистирующем или хроническом кашле (что не эквивалентно термину «хронический бронхит») и требует дифференциальной диагностики.

Диагноз ОБ выставляют при наличии остро возник­шего кашля, продолжающегося не более 3 нед. (вне за­висимости от наличия мокроты), при отсутствии при­знаков пневмонии и хронических заболеваний легких, которые могут быть причиной кашля . Диагноз «ост­рый бронхит» является диагнозом исключения.

Лабораторные данные

При обращении пациента в поликлинику обычно де­лают общий анализ крови, в котором специфических изменений при ОБ не отмечается. Возможен лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом влево. При клинических при­знаках бактериальной этиологии ОБ рекомендуется бактериоскопическое (окраска по Граму) и бактериоло­гическое (посев мокроты) исследование мокроты; при возможности определение антител к вирусам и микоплазмам. Рентгенографию грудной клетки проводят только в целях дифференциальной диагностики, когда появляются подозрения на развитие пневмонии или других заболеваний легких. Другие дополнительные ис­следования, если нет на то серьезных оснований, обыч­но не предпринимают. Однако поводы иногда по­являются, т.к. кашлем может сопровождаться ряд со­вершенно отличных от бронхита состояний. Например, кашель может возникать при насморке в результате сте­кающего по задней стенке глотки отделяемого (слизи) из носоглотки. Сухой мучительный кашель может разви­ваться при приеме некоторых лекарств (каптоприл, эналаприл и др.). Кашель нередко сопутствует хроническо­му забросу желудочного содержимого в пищевод (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь(ГЭРБ)). Часто кашель сопровождает БА.

Дифференциальный диагноз

При остром кашле наиболее важна дифференци­альная диагностика между ОБ и пневмонией, а также между ОБ и острым синуситом. При хроническом кашле дифференциальный диагноз осуществляется с учетом анамнеза относительно БА, ГЭРБ, постназального зате­ка, хронического синусита и кашля, связанного с прие­мом ингибиторов ангиотензинпревращающего фер­мента (иАПФ) и т.д.

Возможные причины длительного кашля

• Причины, связанные с заболеваниями органов дыхания. Дифференциальная диагностика проводится с использованием клинических, функциональных, лабо­раторных, эндоскопических методов и методов лучевой диагностики:
• хронический бронхит;
• ХОБЛ;
• хронические инфекционные заболевания легких;
• туберкулез;
• синусит;
• синдром постназального затека (затекания носо­вой слизи по задней стенке глотки в дыхательные пути). Диагноз постназального затека может быть заподозрен у больных, которые описывают ощущение затекания слизи в глотку из носовых ходов или частую потребность «очищать» глотку путем покашливания. У большинства пациентов выделения из носа слизистые или слизисто-гнойные. При аллергической природе постназального затека в носовом секрете обычно обнаруживаются эозинофилы. Причинами постназального затека могут быть общее охлаждение организма, аллергический и вазомоторный риниты, синуситы, раздражающие фак­торы внешней среды и лекарственные средства (ЛС) (например, иАПФ);
• саркоидоз;
• рак легкого;
• плеврит.

Причины, связанные с заболеваниями сердца и артериальной гипертензией:

• прием иАПФ (альтернативой служит подбор дру­гого иАПФ или переход на антагонисты ангиотензина II);
• р-адреноблокаторы (даже селективные), особен­но у больных с атопией или гиперреактивностью брон­хиального дерева;
• сердечная недостаточность (кашель в ночное вре­мя). В дифференциальной диагностике помогают рент­генография органов грудной клетки и эхокардиография.

Причины, связанные с заболеваниями соедини­тельной ткани:

• фиброзирующий альвеолит, иногда в сочетании с ревматоидным артритом или склеродермией. Необ­ходимы компьютерная томография с высокой разре­шающей способностью, исследование функции внеш­него дыхания с определением функциональной остаточ­ной емкости легких, диффузионной способности легких и рестриктивных изменений;
• влияние ЛС (препараты, принимаемые при рев­матоидном артрите, препараты золота, сульфасалазин, метотрексат).

Причины, связанные с курением:

• ОБ с затянувшимся течением (более 3 нед.) или хронический бронхит;
• особая настороженность в отношении курящих лиц старше 50 лет, особенно отмечающих кровохар­канье. У этой категории пациентов необходимо исклю­чить рак легкого.

Причины, связанные с профессиональными за­болеваниями:

• асбестоз (рабочие на стройках, а также лица, ра­ботающие в небольших автомастерских). Необходимы проведение лучевой диагностики и спирометрии, кон­сультация профпатолога;
• «легкое фермера». Может быть выявлено у работ­ников сельского хозяйства (гиперчувствительный пневмонит, обусловленный воздействием заплесневелого сена), возможна БА;
• профессиональная БА, начинающаяся с кашля, может развиться у представителей различных профес­сий, связанных с воздействием химических агентов, ор­ганических растворителей в мастерских по ремонту ав­томобилей, химчистках, при производстве пластика, в зубных лабораториях, стоматологических кабинетах и т.д.

Причины, связанные с атопией, аллергией или наличием повышенной чувствительности к ацетил­салициловой кислоте:

• наиболее вероятный диагноз — БА. Наиболее ча­стые симптомы — преходящая одышка и отделение сли­зистой мокроты. Для проведения дифференциальной диагностики необходимо провести следующие иссле­дования: измерение пиковой скорости выдоха в домаш­них условиях; спирометрию с бронходилатационной пробой; при возможности — определение гиперреактив­ности бронхиального дерева (провокация вдыхаемым гистамином или метахолина гидрохлоридом); оценку эффекта ингаляционных глюкокортикоидов.

При наличии длительного кашля и лихорадки, сопровождающихся выделением гнойной мокроты (или без нее), необходимо исключить:

• туберкулез легких;
• эозинофильную пневмонию;
• развитие васкулита (например, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера).

Необходимо проведение рентгенографии органов грудной клетки или компьютерной томографии, иссле­дование мокроты на микобактерии туберкулеза, мазок и посев мокроты, анализ крови, определение содержания С-реактивного белка в сыворотке крови.

Другие причины длительного кашля:

• саркоидоз (рентгенография органов грудной клетки или компьютерная томография для исключения гиперплазии лимфатических узлов дыхательной систе­мы, инфильтратов в паренхиме легких, морфологиче­ское исследование биоптатов различных органов и си­стем);
• прием нитрофуранов;
• плеврит (необходимо установить основной диаг­ноз, провести пункцию и биопсию плевры, исследова­ние плевральной жидкости);
• ГЭРБ — одна из частых причин хронического каш­ля, встречающаяся у 40% кашляющих людей . Многие из этих больных жалуются на симптомы рефлюкса (из­жога или кислый вкус во рту). Нередко лица, у которых причиной кашля является гастроэзофагеальный рефлюкс, не указывают на симптомы рефлюкса.

Показания для консультации специалиста

Показанием для обращения к специалистам являет­ся сохранение кашля при стандартной эмпирической терапии ОБ. Необходимы консультации:

• пульмонолога — для исключения хронической па­тологии легких;
• гастроэнтеролога — для исключения гастоэзофагеального рефлюкса;
• ЛОР-врача — для исключения ЛОР-патологии как причины кашля.

Синуситы, БА и гастроэзофагеальный рефлюкс мо­гут быть причиной длительного кашля (более 3 нед.) бо­лее чем у 85% больных при нормальной рентгенограмме органов грудной клетки .

Острый бронхит и пневмония

Принципиально важной является ранняя дифферен­циальная диагностика ОБ и пневмонии, поскольку от по­становки диагноза зависит своевременность назначе­ния соответствующей терапии (при ОБ, как правило, противовирусная и симптоматическая; при пневмонии — антибактериальная). При проведении дифференциаль­ного диагноза между ОБ и пневмонией стандартным ла­бораторным тестом является клинический анализ кро­ви. Согласно результатам недавно опубликованного си­стематического обзора, повышение числа лейкоцитов в периферической крови до 10,4 *10 9 /л и более характе­ризуется увеличением вероятности пневмонии в 3,7 раза, тогда как отсутствие этого лабораторного призна­ка снижает вероятность наличия пневмонии в 2 раза. Еще большую ценность имеет содержание сывороточного С-реактивного белка, концентрация которого выше 150 мг/л достоверно свидетельствует о пневмонии.

В таблице 3 приведены симптомы у больных с ка­шлем и их диагностическая значимость при пневмонии.

Из 9-10 пациентов с кашлем и гнойной мокротой (в течение 1-3 нед.) пневмония диагностируется у 1 боль­ного.

Впервые появившийся у больного длительный ка­шель вызывает немалые трудности у врача при диффе­ренциальной диагностике между ОБ и БА.

В случаях, когда БА является причиной кашля, у больных обычно наблюдаются эпизоды свистящего ды­хания. Независимо от наличия или отсутствия свистя­щего дыхания у больных БА при исследовании функции внешнего дыхания обнаруживается обратимая бронхи­альная обструкция в тестах с β 2 -агонистами или метахолином. Необходимо иметь в виду, что в 33% случаев те­сты с β 2 -агонистами и в 22% случаев — с метахолином могут быть ложноположительными . При подозрении на ложноположительные результаты функционального тестирования рекомендуется проведение пробной те­рапии в течение 1-3 нед. ингаляционными глюкокортикостероидами (ГКС) — при наличии БА кашель должен прекратиться или существенно уменьшится его интен­сивность, что требует дальнейшего изучения .

Дифференциальная диагностика ОБ с наиболее ве­роятными заболеваниями, при которых имеется ка­шель, отражена в таблице 4.

Лечение

Основные цели лечения ОБ :

• облегчение тяжести кашля;
• уменьшение его продолжительности;
• возвращение к трудовой деятельности.

Госпитализация больных с ОБ не показана.

Немедикаментозное лечение

1. Режим.
2. Облегчение выделения мокроты:

• инструктировать пациента о необходимости под­держания адекватной гидратации;
• инструктировать пациента о пользе увлажненного воздуха (особенно в сухую жаркую погоду и зимой в лю­бую погоду);
• обратить внимание на необходимость устранения воздействия на больного факторов окружающей среды, вызывающих кашель (уровень доказательности С).

Медикаментозное лечение

• ЛС, подавляющие кашель (декстрометорфан), на­значаются только при изнуряющем кашле;
• бронходилататоры при изнуряющем кашле (уро­вень доказательности А). В 3 рандомизированных конт­ролируемых исследованиях показана эффективность бронходилатирующей терапии у 50% больных ОБ ;
• фиксированная комбинация активных веществ: сальбутамола, гвайфенезина и бромгексина (Аскорил ®);
• антибактериальная терапия не показана при неосложненном течении ОБ . Считается, что одной из причин ОБ является злоупотребление антибиотиками .

Благодаря уникальному сочетанию бронхолитика, муколитиков и мукокинетика с разным механизмом дей­ствия отдельного внимания при лечении больных ОБ за­служивает применение в качестве симптоматического средства препарата Аскорил ® . Данные контролируемых исследований и материалы аналитического обзора Кохрановского сотрудничества свидетельствуют об эф­фективности фиксированной комбинации активных ве­ществ — сальбутамола, гвайфенезина и бромгексина, составляющих Аскорил ® , — при лечении больных с симп­томами нарушения процессов мукорегуляции, а также о полифункциональности и безопасности лекарственного препарата . Фармакологические свойства ос­новных (активных) лекарственных препаратов, входя­щих в состав Аскорила, достаточно известны.

Сальбутамол — селективный короткодействующий β 2 -агонист, обладающий бронхолитическим и муколитическим действием. При приеме внутрь биодоступность сальбутамола составляет 50%, прием пищи снижает скорость абсорбции препарата, но не влияет на его био­доступность.

Гвайфенезин усиливает секрецию жидкой части бронхиальной слизи, уменьшает поверхностное натяже­ние и адгезивные свойства мокроты и тем самым уве­личивает ее объем, активирует цилиарный аппарат бронхов, облегчает удаление мокроты и способствует переходу непродуктивного кашля в продуктивный.

Бромгексин — классический муколитический препа­рат, является производным алкалоида вазицина. Муколитический эффект связан с деполимеризацией мукопротеиновых и мукополисахаридных волокон. Препарат стимулирует синтез нейтральных полисахари­дов и высвобождение лизосомальных ферментов, уве­личивает серозный компонент бронхиального секрета, активирует реснички мерцательного эпителия, умень­шает вязкость мокроты, увеличивает ее объем и улуч­шает отхождение. Одним из уникальных свойств бромгексина является стимуляция синтеза эндогенного сурфактанта.

Ментол — еще один компонент препарата Аскорил ® содержит эфирные масла, которые оказывают успокаи­вающее, мягкое спазмолитическое и антисептическое действие.

По данным Н.М. Шмелевой и Е.И. Шмелева, на­значение ЛС Аскорил ® у больных ОБ затяжного течения ведет к редукции симптомов заболевания, улучшению общего состояния и профилактике вторичных бактери­альных осложнений .

Клиническая эффективность Аскорила ® по сравне­нию с двойными комбинациями сальбутамола и гвайфенезина или сальбутамола и бромгексина показана в сравнительном исследовании с участием 426 больных с продуктивным кашлем при остром и хроническом брон­хитах и составила соответственно 44, 14 и 13% .

Касаясь вопроса о применении антибиотиков для лечения больных ОБ, следует отметить следующее. В рандомизированном исследовании 46 больных разде­лили на 4 группы: больные 1-й группы получали ингаля­ции сальбутамола и плацебо в капсулах; больным 2-й группы назначали ингаляции сальбутамола и эритроми­цин внутрь; 3-я группа получала эритромицин и ингаля­ции плацебо; пациентам 4-й группы назначали плацебо в капсулах и ингаляции плацебо.

Кашель исчезал у большего числа больных, получав­ших сальбутамол, по сравнению с больными, получав­шими эритромицин или плацебо (39 и 9% соответствен­но, р=0,02). Пациенты, лечившиеся сальбутамолом, смогли раньше приступить к работе (р=0,05) . При сравнении эффективности микстур с эритромицином и альбутеролом у 42 больных получены следующие ре­зультаты: через 7 дней кашель исчезал у 59% больных в группе получавших сальбутамол и у 12% больных в груп­пе получавших эритромицин (р=0,002). У курящих боль­ных полное исчезновение кашля отмечено в 55% случа­ев в группе пациентов, которым назначались ингаляции сальбутамола; в группе больных, лечившихся эритроми­цином, он не исчезал полностью ни у кого (р=0,03). Антибактериальная терапия показана при явных при­знаках бактериального поражения бронхов (гнойная мокрота, повышенная температура тела, признаки ин­токсикации организма) . При бактериальной этио­логии ОБ рекомендуется один из перечисленных анти­бактериальных препаратов в общетерапевтических до­зах: амоксициллин или макролиды II поколения с улуч­шенными фармакокинетическими свойствами (кларитромицин, азитромицин).

Профилактика острого бронхита

Исходя из преимущественно вирусной этиологии ОБ, профилактика заболевания заключается прежде всего в профилактике ОРВИ. Следует обращать внима­ние на соблюдение правил личной гигиены: частое мытье рук; минимизация контактов «глаза — руки», «нос — руки». Большинство вирусов передается именно та­ким контактным путем. Специальные исследования эф­фективности этой меры профилактики в дневных ста­ционарах для детей и взрослых показали ее высокую эффективность .

Ежегодная противогриппозная профилактика сни­жает частоту возникновения ОБ (уровень доказательно­сти А).

Показания для ежегодной гриппозной вакцинации:

• возраст старше 50 лет;
• хронические болезни независимо от возраста;
• нахождение в замкнутых коллективах;
• длительная терапия аспирином в детском и под­ростковом возрасте;
• II и III триместры беременности в эпидемический период заболевания гриппом.

У лиц среднего возраста вакцинация уменьшает число эпизодов гриппа и потери трудоспособности в связи с этим . Вакцинация медицинского персонала ведет к снижению смертности среди пожилых больных . У пожилых ослабленных больных вакцинация сни­жает смертность на 50%, частоту госпитализации — на 40% .

Показания для медикаментозной профилакти­ки: в доказанный эпидемический период у неиммунизированных лиц с высоким риском возникновения гриппа рекомендуются ингаляции занамивира 10 мг/сут или прием озелтамивира 75 мг/сут внутрь . Противовирусная профилактика эффективна у 70-90% лиц .

При неосложненном ОБ прогноз благоприятный, при осложненном ОБ течение заболевания зависит от характера осложнений и может относиться к другой ка­тегории болезней.

Литература

1. Пульмонология. Национальное руководство. Краткое издание / Под ред. А.Г. Чучалина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013.
2. Falsey A.R., Griddle M.M., Kolassa J.E. et al. Evaluation of a handwashing intervention to reduce respiratory illness rates in senior day-care centers// Infect Control Hosp. Epidemiol. 1999. Vol. 20. Р. 200-202.
3. Irwin R.S., Curly F.J., French C.I. Chronic cough. The spectrum and frequency of causes, key components of diagnostic evaluation, and outcome of specific therapy//Am. Rev. Respir. Dis. 1999. Vol. 141. Р. 640-647.
4. Govaert T.M., Sprenger M.J., Dinant G.J. et al. Immune response to influenza vaccination of el­derly people. A randomized double-blind placebo-controlled trial// Vaccine. 1994. Vol. 12. Р. 1185­1189.
5. Govaert T. M., Thijs C. T., Masurel N. et al. The efficacy of influenza vaccination in elderly individu­als. A randomized double-blind placebo-controlled trial // JAMA. 1994. Vol. 2772. Р. 1661-1665.
6. Monto A.S. Zanamivir in the prevention of influenza among healthy adults: a randomized controlled trial // JAMA. 1999. Vol. 282. Р. 31-35.
7. Lambert J, Mobassaleh M., Grand R.J. Efficacy of cimetidine for gastric acid suppression in pe­diatric patients// J. Pediatr. 1999. Vol. 120.Р. 474-478.
8. Smucny J.J. Are beta-2-agonists effective treatments for acute bronchitis or acute cough in pati­ents without underlying pulmonary disease? // J. Farm. Pract. 2001. Vol. 50. Р. 945-951.
9. Quackenboss J.J., Lebowitz M.D., Kryzanowski M. The normal range of diurnal changes in peak expiratory flow rates. Relationship to symptoms and respiratory disease // Am. Rev. Respir. Dis. 1999. Vol. 143. Р. 323-330.
10. Nakagawa N.K., Macchione M., Petrolino H.M. et al. Effects of a heat and moisture exchange and a heated humidifier on respiratory mucus in patients undergoing mechanical ventilation // Crit. Care Med. 2000. Vol. 28. Р. 312-317.
11. Gonzales R., Steiner J.F., Lum A., Barrett P.H. Decreasing antibiotic use in ambulatory practice: impact of a multidimensional intervention on the treatment of uncomplicated acute bronchitis in adults // JAMA. 1999. Vol. 281. Р. 1512.
12. Canadian guidelines for the management, of acute exacerbations of chronic bronchitis // Can. Resp. J. 2003. Suppl. Р. 3-32.
13. Федосеев Г.Б., Зинакова М.К., Ровкина Е.И. Клинические аспекты применения Аскорила в пульмонологической клинике// Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. 2002. № 2. С. 64-67.
14. Ainapure S.S., Desai A., Korde K. Efficacy and safety of Ascoril in the management of cough — National Study Group report // J. Indian. Med. Assoc. 2001. Vol. 99. Р. 111-114.
15. Prabhu Shankar S., Chandrashekharan S., Bolmall C.S., Baliga V. Efficacy, safety and tolerably of salbutamol+guaphenesn+bromhexne (Ascoril) expectorant versus expectorants containing sal-butamol and either guaiphenesin or bromhexine in productive cough: a randomised controlled com­parative study // J. Indian. Med. Assoc. 2010. Vol. 108. Р. 313-320.
16. Шмелева Н.М., Шмелев Е.И. Современные аспекты мукоактивной терапии в пульмоноло­гической практике // Тер. архив. 2013. № 3. Р. 107-109.
17. Prabhu Shankar S., Chandrashekharan S., Bolmall C.S., Baliga V. Efficacy, safety and tolerability of salbutamol + guaiphenesin + bromhexine (Ascoril) expectorant versus expectorants containing salbutamol and either guaiphenesin or bromhexine in productive cough: a randomised controlled comparative study// J. Indian. Med. Assoc. 2010. Vol. 108. Р. 313-314, 316-318, 320.
18. Uhari M., Mottonen M. An open randomized controlled trial of infection prevention in child daycare centers // Pediatr. Infect. Dis. J. 1999. Vol. 18. Р. 672-677.
19. Roberts L., Jorm L. Effect of infection control measures on the frequency of diarrhea episodes in child care: a randomized, controlled trial// Pediatrics. 2000. Vol. 105. Р. 743-746.
20. Bridges C.B., Thompson W.W., Meltzer M. et al. Effectiveness and cost-benefit of influenza vac­cination of healthy working adults: A randomized controlled trial // JAMA. 2000. Vol. 284. Р. 1655­1663.
21. Carman W.F., Eder A.G., Wallace L.A. et al. Effects of influenza vaccination of healthcare wor­kers on mortality of elderly people in long-term care: a randomised controlled trial // Lancet. 2000. Vol. 355. Р. 93-97.
22. Nichol K.L., Margolis K.L., Wuorenma J, von Sternberg T. The efficacy and cost effectiveness of vaccination against influenza among elderly persons living in the community// N. Engl. J. Med. 1994. Vol. 331. Р. 778-784.
23. Hayden F.G. Use of the selective oral neuraminidase inhibitor oseltamivir to prevent influenza // N. Engl. J. Med. 1999. Vol. 341. Р. 1336-1343.

Хронический (простой) бронхит представляет собой диффузное поражение слизистой бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей летучими поллютантами бытового и производственного характера и/или повреждением вирусно-бактериальной инфекцией, характеризующееся перестройкой эпителиальных структур слизистой оболочки, развитием воспалительного процесса, сопровождающихся гиперсекрецией слизи и нарушением очистительной функции бронхов. Это проявляется постоянным или периодически возникающим кашлем с отделением мокроты (в течение более 3 месяцев в году на протяжении более 2 лет), не связанными с другими бронхолегочными процессами или поражением других органов и систем. При простом (необструктивном) бронхите поражаются, главным образом, крупные (проксимальные) бронхи.

Эпидемиология

Доля хронического бронхита (ХБ) в структуре болезней органов дыхания нетуберкулезной природы среди городского населения составляет 32,6% среди взрослых. Преобладает (у ¾ пациентов) хронический простой (необструктивный) бронхит. Исследования, выполненные в различных странах, свидетельствуют о значительном росте ХБ за последние 15–20 лет. Болезнь поражает наиболее трудоспособную часть населения, формируясь в возрасте 20-39 лет. Хроническим бронхитом чаще болеют мужчины, курильщики, работники физического труда на предприятиях промышленного и сельскохозяйственного производства.

Этиология

В возникновении и развитии хронического бронхита существенную роль играют летучие поллютанты и неиндифферентные пыли, которые оказывают вредное раздражающее (механическое и химическое) действие на слизистую оболочку бронхов. На первое место среди них по значению следует поставить ингаляцию табачного дыма при курении или вдыхание дыма других курильщиков («пассивное курение»). Наиболее вредно курение сигарет, при этом имеет значение количество выкуриваемых за день сигарет и глубина вдыхания в легкие табачного дыма. Последний снижает естественную резистентность слизистой оболочки к летучим поллютантам. Второе место по этиологической значимости занимают летучие поллютанты промышленно - производственного характера (продукты неполного сгорания каменного угля, нефти, природного газа, окислы серы и др.). Все они в разной мере оказывают раздражающее или повреждающее действие на слизистую оболочку бронхов. Пневмотропные вирусы и бактерии (вирус гриппа, аденовирусы, риносинцитиальные вирусы, пневмококк, гемофильная палочка, моракселла катаралис, микоплазма пневмонии) наиболее часто вызывают обострение заболевания. В качестве предрасполагающих к хроническому бронхиту факторов следует отнести патологию носоглотки с нарушением дыхания через нос, когда нарушаются функции очищения, увлажнения и согревания вдыхаемого воздуха. Неблагоприятные климатопогодные факторы предрасполагают к обострениям заболевания.

Патогенез

В патогенезе ХБ основную роль играет состояние мукоцилиарного клиренса бронхов с нарушением секреторной, очистительной, защитной функций слизистой оболочки и состояния эпителиальной выстилки. У практически здорового человека клиренс бронхов, являясь важной составной частью механизмов саногенеза, происходит непрерывно, в результате слизистая оболочка очищается от чужеродных частиц, клеточного детрита, микроорганизмов путем переноса их ресничками мерцательного эпителия вместе с более вязким поверхностным слоем бронхиальной слизи из глубоких отделов бронхиального дерева по направлению к трахее и гортани. В этом очищении слизистой принимают активное участие и другие, в частности, клеточные, элементы бронхиального содержимого (в первую очередь, альвеолярные макрофаги). Эффективность мукоцилиарного клиренса бронхов зависит от двух основных факторов: мукоцилиарного эскалатора, определяемого функцией реснитчатого эпителия слизистой, и реологических свойств бронхиального секрета (его вязкости и эластичности), что обеспечивается оптимальным соотношением двух его слоев - «наружного» (геля) и «внутреннего» (золя). Патогенные факторы риска - летучие поллютанты при их постоянном и интенсивном воздействии на слизистую оболочку бронхов становятся этиологическими. Этому способствует их комбинированное воздействие, а также снижение местной неспецифическую резистентности слизистой оболочки. Механическое и химическое (токсическое) действие патогенных ирритантов на слизистую бронхов приводит к гиперфункции секреторных клеток. Возникающая гиперкриния первоначально имеет защитный характер, она вызывает уменьшение концентрации раздражающего слизистую антигенного материала за счет разведения увеличенным объемом бронхиального содержимого, возбуждает защитный кашлевой рефлекс. Однако, наряду с гиперкринией, неизбежно имеет место изменение оптимального соотношения золя и геля (дискриния), возрастает вязкость секрета, затрудняющая его выведение. В результате токсического влияния поллютантов изменяется (замедляется, становится неэффективным) движение реснитчатого эпителия, т. е. мукоцилиарный эскалатор. В этих условиях влияние патогенных ирритантов на высокодифференцированный реснитчатый эпителий усиливается, что приводит к дистрофии и гибели реснитчатых клеток. Аналогичная ситуация имеет место и при действии на реснитчатый эпителий патогенных респираторных вирусов. В результате на слизистой оболочке образуются так называемые « лысые пятна», т. е. участки, свободные от мерцательного эпителия. В этих местах функция мукоцилиарного эскалатора прерывается, и появляется возможность прилипания (адгезии) к поврежденным участкам слизистой оболочки условно-патогенных бактерий, в первую очередь, пневмококков высоких типов и гемофильной палочки. Обладая сравнительно невысокой вирулентностью, эти микробы характеризуются выраженной сенсибилизирующей способностью, создавая тем самым условия для хронизации возникающего воспалительного процесса в слизистой бронхов (эндобронхита). При возникновении последнего изменяется клеточный состав бронхиального содержимого: альвеолярные макрофаги уступают первое место нейтрофильным лейкоцитам, а при аллергических реакциях увеличивается число эозинофилов. Указанную смену «лидеров» можно проследить по цитограмме мокроты или бронхиальных смывов, что имеет диагностическое значение для характеристики клинических особенностей эндобронхита. Развитие на фоне «лысых пятен» слизистой оболочки бронхов очагов воспаления является обычно переломным моментом в ухудшении привычного самочувствия курильщика; кашель становится менее продуктивным, появляются симптомы общей интоксикации и др., что является в большинстве случаев поводом для обращения к врачу. При текущем воспалительном процессе продукты распада нейтрофильных лейкоцитов и альвеолярных макрофагов, в частности, ферменты протеиназы, изменяют соотношение протеиназной и антипротеиназной (ингибиторной) активности, что может дать толчок к разрушению эластического остова альвеол (формирование центриацинарной эмфиземы). Этому способствуют, по-видимому, генетически опосредованные и недостаточно изученные пока механизмы патогенеза, которые свойственны больным ХОБЛ.

Патоморфология

Одним из основных проявлений болезни являются изменения в слизеобразующих клетках бронхиальных желез и эпителии бронхов. Изменения в бронхиальных железах сводятся к их гипертрофии, а эпителия бронхов - к увеличению числа бокаловидных клеток и, наоборот, уменьшению числа реснитчатых клеток, количества их ворсинок, появлению отдельных участков плоскоклеточной метаплазии эпителия. Эти изменения происходят в основном в крупных (проксимальных) бронхах. Воспалительные изменения имеют поверхностный характер. Клеточная инфильтрация более глубоких слоев бронхов выражена слабо и представлена, главным образом, лимфоидными клетками. Слабые или умеренные признаки склероза отмечаются лишь у 1/3 больных.

Клиника ХБ

О простом (необструктивном) ХБ следует говорить, когда больной предъявляет жалобы на кашель, отделение мокроты, одышка и/или затрудненное дыхание не характерны («бронхит без одышки»), симптомы вне обострения не нарушают качество жизни.

Обострения болезни характеризуются усилением кашля и увеличением отделения мокроты, у большинства больных возникают не чаще двух- трех раз в год. Типична их сезонность - отмечаются в период межсезонья, т. е. ранней весной или поздней осенью, когда перепады климатопогодных факторов наиболее выражены. Обострение болезни у абсолютного большинства этих больных возникает на фоне так называемой простуды, под которой обычно скрывается эпизодическая или эпидемическая (в период зарегистрированной эпидемии гриппа) вирусная инфекция, к которой вскоре присоединяется бактериальная (обычно пневмококки и гемофильная палочка). Внешним поводом для обострения болезни являются переохлаждение, близкий контакт с кашляющим «гриппозным» больным и др. В фазе обострения самочувствие больного определяется соотношением двух основных синдромов: кашлевого и интоксикационного . Степень выраженности интоксикационного синдрома определяет тяжесть обострения и характеризуется симптомами общего характера: повышением температуры тела, обычно до субфебрильных величин, редко - выше 38 °С, потливостью, слабостью, головной болью, снижением работоспособности. Жалобы и изменения со стороны верхних дыхательных путей (ринит, боли в горле при глотании и др.) определяются особенностями вирусной инфекции и наличием хронических болезней носоглотки (воспаление придаточных пазух, компенсированный тонзиллит и др.), которые в этот период обычно обостряются. Основными составляющими кашлевого синдрома, имеющими диагностическое значение, являются кашель и мокрота. В начале обострения кашель может быть малопродуктивным («сухой катар»), но чаще сопровождается отделением мокроты от нескольких плевков до 100 г (редко больше) за сутки. При осмотре мокрота водянистая или слизистая с прожилками гноя (при катаральном эндобронхите) либо гнойная (при гнойном эндобронхите). Легкость отделения мокроты при кашле определяется в основном ее эластичностью и вязкостью. При повышенной вязкости мокроты, как правило, имеет место длительный надсадный кашель, чрезвычайно тягостный для больного. На ранних этапах болезни и при слабо выраженном ее обострении откашливание мокроты происходит обычно утром (при умывании), при более выраженном обострении мокрота может отделяться при кашле периодически на протяжении суток, часто на фоне физического напряжения и учащения дыхания. Кровохарканье у таких больных бывает редко, к нему, как правило, предрасполагает истончение слизистой оболочки бронхов, обычно связанное с профессиональными вредностями.

При осмотре больного видимых отклонений от нормы со стороны органов дыхания может не быть. При физическом исследовании органов грудной клетки наибольшее диагностическое значение имеют результаты аускультации. Для хронического простого (необструктивного) бронхита характерно жесткое дыхание, выслушиваемое обычно над всей поверхностью легких и сухие рассеянные хрипы. Их возникновение связанно с нарушением дренажной функции бронхов. Тембр хрипов определяется калибром пораженных бронхов. Жужжащие хрипы низкого тембра, усиливающиеся при кашле и форсированном дыхании, выслушиваются при эндобронхите с поражением крупных и средних бронхов; при уменьшении просвета пораженных бронхов хрипы становятся высокотональными. При появлении в бронхах жидкого секрета могут выслушиваться и влажные хрипы, обычно мелкопузырчатые, их калибр также зависит от уровня поражения бронхиального дерева. Вентиляционная способность легких при необструктивном бронхите в фазе клинической ремиссии может сохраняться нормальной на протяжении десятков лет. В фазе обострения вентиляционная способность легких может также оставаться в нормальных пределах. В таких случаях можно говорить о функционально стабильном бронхите. Однако у части больных, обычно в фазу обострения, присоединяются явления умеренно выраженного бронхоспазма, клиническими признаками которого являются возникающее затруднение дыхания при физической нагрузке, переходе в холодное помещение, в момент сильного кашля, иногда - в ночное время, и сухие высокотональные хрипы. Исследование функции дыхания в этот период времени обнаруживает умеренные обструктивные нарушения вентиляции легких, т. е. имеет место бронхоспастический синдром. У такого рода больных можно говорить о функционально нестабильном бронхите , в отличие от ХОБЛ обструкция является полностью обратимой после лечения. Предполагается, что преходящая бронхиальная обструкция связана с персистирующей вирусной инфекцией (вирус гриппа В, адено и риносинцитиальный вирус). Для прогрессирования или, наоборот, стабилизации ХНБ важное значение имеет состояние местной иммунологической реактивности. В фазе обострения обычно снижен уровень секреторного иммуноглобулина A, функциональная способность альвеолярных макрофагов (AM) и фагоцитарная активность нейтрофилов в сыворотке крови; повышается уровень интерлейкина - 2, тем выше, чем выраженнее активность воспаления; примерно у половины больных отмечено повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в крови. Указанные показатели сохраняются примерно у половины больных и в фазе ремиссии, при продолжительности болезни до 5 лет. Это, по-видимому, связано с наличием в бронхиальном содержимом антигенов пневмококка и гемофильной палочки, которые сохраняются там и в фазе клинической ремиссии. Изменения со стороны других органов и систем либо отсутствуют, либо отражают степень тяжести обострения болезни (интоксикация, гипоксемия) и сопутствующую патологию.

Диагностика простого бронхита строится на оценке анамнеза больного, наличии симптомов, свидетельствующих о возможном поражении бронхов (кашель, мокрота), результатов физического исследования органов дыхания и исключения других болезней, которые могут характеризоваться во многом сходной клинической симптоматикой (туберкулез легких, бронхоэктазы, рак бронха).

Лабораторные исследования.

Данные лабораторного исследования используются для диагностики обострения ХБ, уточнения степени активности воспалительного процесса, клинической формы бронхита и дифференциального диагноза. Показатели клинического анализа крови и СОЭ при катаральном эндобронхите изменяются редко, чаще - при гнойном, когда появляется умеренный лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. О строфазовые биохимические тесты ( определение общего белка и протеинограммы, С-реактивного белка, гаптоглобина, сиаловых кислот и серомукоида в сыворотке крови). имеют диагностическую ценность при вялотекущем воспалении.

Цитологическое исследование мокроты, а при ее отсутствии - содержимого бронхов, полученного при бронхоскопии , характеризует степень воспаления. Так, при выраженном обострении воспаления (3 степени ) в цитограммах преобладают нейтрофильные лейкоциты (97,4–85,6%), в небольшом количннестве присутствуют дистрофически измененные клетки бронхиального эпителия и AM; при умеренно выраженном воспалении (2 степени ) наряду с нейтрофильными лейкоцитами (75,7%) в содержимом бронхов имеется значительное количество слизи, AM и клеток бронхиального эпителия; при слабо выраженном воспалении (1 степени) секрет преимущественно слизистый, преобладают слущенные клетки бронхиального эпителия, нейтрофилов и макрофагов мало (соответственно 52,3–37,5% и 26,7–31,1%). Выявляется определенная связь между активностью воспаления и физическими свойствами мокроты (вязкость, эластичность). При гнойном бронхите в фазе обострения в мокроте повышается содержание кислых мукополисахаридов и волокон дезоксирибонуклеиновой кислоты и снижается содержание лизоцима, лактоферрина и секреторного IgA. Это уменьшает резистентность слизистой оболочки бронхов к воздействию инфекции.

Инструментальные исследования.

Бронхоскопия при хроническом бронхите показана с диагностической и/или лечебной целями. необходимо эндоскопическое исследование. При упорном кашлевом синдроме нередко выявляется экспираторный коллапс (дискинезия) трахеи и крупных бронхов, проявляющийся увеличением дыхательной подвижности и экспираторным сужением дыхательных путей. Дискинезия трахеи и главных бронхов II–III степени оказывает неблагоприятное влияние на течение воспалительного процесса в бронхах, нарушает эффективность откашливания мокроты, предрасполагает к развитию гнойного воспаления, обуславливает появление обструктивных нарушений вентиляции легких. При гнойном эндобронхите проводится санация бронхиального дерева.

Рентгенография

При рентгенологическом исследовании грудной клетки у больных простым бронхитом изменения в легких отсутствуют. При гнойном бронхите после лечебно-диагностической бронхоскопии и курса санаций бронхиального дерева показана компьютерная томография, которая позволяет диагностировать бронхоэктазы и определить дальнейшую лечебную тактику.

Дифференциальный диагноз

Острый бронхит

Простой (необструктивный) бронхит следует отличать от острого затяжного и рецидивирующего бронхитов. Для первого характерны: наличие затяжного (более 2 недель) течения остро возникшей простуды, для второго - повторные непродолжительные эпизоды её три и более раз в году. Бронхоэктазы характеризуются кашлем с детства после перенесенных «эпителиотропных» инфекций (корь, коклюш и др.), отхождением гнойной мокроты «полным ртом», имеет место связь выделения мокроты с положением тела, при бронхоскопии выявляется локальный гнойный (слизисто-гнойный) эндобронхит, при КТ легких и бронхографии выявляются бронхоэктазы.

Муковисцидоз

Муковисцидоз является генетически детерминированным заболеванием для которого характерно появление симптомов в детстве, поражение экзокринных желез с наличие гнойного бронхита, нарушение секреторной функции поджелудочной железы, диагностическим маркером является повышенное содержание Na в потовой жидкости (40 ммоль/л.).

Туберкулез органов дыхания

Для туберкулеза характерны признаки интоксикации, ночные поты, микобактерии туберкулеза в мокроте и промывных водах бронхов, при бронхоскопии выявляется локальный эндобронхит с рубцами, свищами при положительные серологические реакции на туберкулез, положительные результаты от применения туберкулостатических препаратов (therapia ex juvantibus).

Рак легкого

Центральный рак чаще встречается у мужчин после 40 лет, злостных курильщиков; характерны надсадный кашель, прожилки крови и «атипичные» клетки в мокроте, характерные результаты бронхоскопии и биопсии.

Трахеобронхиальная дискинезия

Трахеобронхиальная дискинезия (экспираторного коллапса трахеи и крупных бронхов )характеризуется надсадным коклюшеподобным кашлем, при бронхоскопии выявляется пролапс мембранозной части трахеи в просвет различной степени выраженности.

Бронхиальная астма

При функционально нестабильном бронхите с бронхоспастическим синдромом необходимо проводить дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой, для которой характерны молодой возраст, наличие аллергии в анамнезе или респираторной инфекции в дебюте заболевания, повышение числа эозинофилов в мокроте и крови (>5%), приступообразное затруднение дыхания или возникновение кашля как днем, так и особенно во время сна, преимущественно высокотональные рассеянные сухие хрипы, лечебный эффект от бронхорасширяющих препаратов (преимущественно  2 -агонистов).

Классификация

По патогенезу:

первичные бронхиты - как самостоятельная нозологическая форма;

вторичные бронхиты - как следствие других заболеваний и патологических состояний (туберкулез, бронхоэктазы, уремия и т. д.).

По функциональной характеристике (одышка, спирометрические показатели ОФВ 1 , ФЖЕЛ, ОФВ 1 /ФЖЕЛ):

необструктивный (простой) хронический бронхит (ХНБ ): одышка отсутствует, спирометрические показатели - ОФВ 1 , ФЖЕЛ, ОФВ 1 /ФЖЕЛ не изменены;

обструктивный: экспираторная одышка и изменение спирометрических показателей (уменьшение ОФВ 1 , ОФВ 1 /ФЖЕЛ) в период обострения.

По клинико-лабораторной характеристике (характер мокроты, цитологическая картина бронхиальных смывов, степень нейтрофилеза в периферической крови и острофазовых биохимических реакций):

катаральные;

слизисто-гнойные .

По фазе болезни:

обострение;

клиническая ремиссия .

По облигатным осложнениям обструкции бронхов:

хроническое легочное сердце;

дыхательная (легочная) недостаточность, сердечная недостаточность.

Лечение

В фазе обострения болезни при повышении температуры тела больные подлежат освобождению от работы. При выраженной интоксикации, обструктивном синдроме, при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний, особенно у больных пожилого возраста, целесообразна госпитализация. Курение табака категорически запрещается.

Учитывая большую роль респираторной вирусной инфекции в обострении болезни, проводятся всевозможные мероприятия по ускорению выведения антигенного материала (токсинов) из организма. Рекомендуется обильное питье теплой жидкости: горячий чай с лимоном, медом, малиновым вареньем, чай из липового цвета, из сухой малины, подогретые щелочные минеральные воды - столовые и лечебные (боржом, смирновская и др.); официнальные «потогонные» и «грудные» сборы лекарственных трав. Полезны паровые («не глубокие») индифферентные ингаляции. Из противовирусных препаратов назначаются амексин,ингавирин, реленза, арбидол, интерферон или интерлок в виде назальных капель по 2–3 капли в каждый носовой ход с интервалом 3 часа либо в виде ингаляций по 0,5 мл 2 раза в сутки в течение 2–5 дней; противогриппозный -глобулин (при гриппе и других респираторных вирусных инфекциях), противокоревой -глобулин (при адено- и PC-инфекциях). Все гамма-глобулины вводятся внутримышечно по 2–3 дозы, ежедневно или через день, обычно 6 инъекций в зависимости от состояния больного. Возможно однодневное местное применение иммуноглобулинов (закапывание в нос) с интервалом в 3 часа. Среди других противовирусных препаратов целесообразно назначить чигаин (действующее начало - секреторный IgA) по 3 капли в каждый носовой ход 3 раза в день. При наличии проявлений аллергии и нарастании уровня эозинофилов в мокроте и крови (> 5%) показано назначение антигистаминых препаратов, аскорбиновой кислоты. Эти меры, как правило, уменьшают симптомы интоксикации, улучшают общее самочувствие. При увеличении степени гнойности мокроты (изменение цвета мокроты из светлого в желтый, зеленый), наличии нейтрофильного лейкоцитоза в периферической крови, сохранении симптомов интоксикации показано назначение антибиотиков (природные и полусинтетические пенициллины, макролиды или тетрациклины), диоксидина в ингаляциях (1% –10 мл) . Указанные химиопрепараты применяются под контролем клинических симптомов обычно не дольше 2-х недель. Для очищения бронхов от избыточного вязкого секрета следует назначить отхаркивающие средства внутрь или в ингаляциях: 3% р‑р йодистого калия (на молоке, после еды), настои и отвары термопсиса, алтея, трав «грудного сбора» и составленных на их основе микстур, в теплом виде до 10 раз в сутки, амброксола, бромгексина, ацетилцистеина. Очищение бронхов в значительной мере зависит от степени гидратации бронхиального содержимого, этому способствуют ингаляции теплых раствора бикарбоната натрия или гипертонического раствора. При функционально нестабильном бронхите и бронхоспастическом синдроме в комплекс лекарственной терапии должны быть включены короткодействующие  2 -агонисты (беротек и его аналоги), холинолитики (атровент) или их комбинация (беродуал).

При стихании признаков активности воспалительного процесса указанные выше можно применить ингаляции сока чеснока или лука, которые готовят ex temporae в день ингаляции, смешивают с 0,25% раствором новокаина в пропорции 1:3; используя до 1,5 мл раствора на одну ингаляцию два раза в день, всего 9–15 процедур. Указанное выше лечение сочетается с применением витаминов С, А, группы В, биостимуляторов (сок алоэ, прополис, корень солодки, облепиховое масло, продигиозан и др.), методиками лечебной физкультуры и физическими методами восстановительного лечения. При гнойном эндобронхите такое лечение следует дополнить санациями бронхиального дерева. Продолжительность курса лечения зависит от быстроты ликвидации гнойного секрета в бронхиальном дереве. Для этого обычно достаточно 2–4 лечебных бронхоскопий с интервалами 3–7 дней. Если клинически при повторной бронхоскопии выявляется отчетливая положительная динамика воспалительного процесса в бронхах, курс санаций завершается уже с помощью эндотрахеальных вливаний или аэрозольных ингаляций с йодинолом и другими средствами симптоматического действия.

Профилактика

Первичная профилактика включает борьбу с вредной привычкой курения табака, оздоровление внешней среды, запрещение работы в загрязненной (запыленной или загазованной) атмосфере, меры закаливания организма, лечение очагов инфекции в носоглотке, налаживание нормального дыхания через нос. Для профилактики обострений простого ХБ рекомендуется исключить факт активного и пассивного курения, проводить закаливающие (водные) процедуры и методики реабилитационной ЛФК, повышающие неспецифическую резистентность и толерантность к физическим нагрузкам, рациональное трудоустройство. В периоды межсезонья следует рекомендовать приемы адаптогенов (элеутерококк, китайский лимонник и др.), а также антиоксидантов (витамин С, рутин и др.). В период ремиссии воспалительного процесса необходимо радикально санировать очаги в носоглотке, ротовой полости, исправить дефекты носовой перегородки, затрудняющие дыхание через нос. Для профилактики ожидаемого обострения болезни в период надвигающейся эпидемии гриппа может быть проведена вакцинация против гриппа; для предупреждения обострения в наиболее опасный период времени года (поздняя осень) возможна вакцинация пневмококковой или комбинированной вакциной. Профилактическое применение антибиотиков не целесообразно.

При функционально нестабильном хроническом бронхите должен проводиться ежегодный спирографический контроль. Для целей восстановительного лечения и реабилитации этих больных следует более широко использовать возможности санаторно-курортного лечения на климатических курортах. У больных после 50 лет и с множественной патологией со стороны других органов и систем предпочтение следует отдавать местным санаториям.

Прогноз

Прогноз при хроническом бронхите благоприятный. Обычно ХБ не вызывает стойкого снижения функции легких. Однако выявлена связь между гиперсекрецией слизи и снижением ОФВ1, а также установлено, что у молодых курящих людей наличие хронического бронхита увеличивает вероятнсть развития ХОБЛ.

Хронический бронхит - диффузное прогрессирующее воспаление бронхов, не связанное с локальным или генерализованным поражением легких и проявляющееся кашлем. Хроническим называют такой бронхит, при котором продуктивный кашель, не связанный с каким-либо другим заболеванием (например, туберкулезом, опухолью бронха и т. д.), продолжается не менее 3 мес в году в течение 3 лет подряд.

Хронический бронхит - это заболевание, характеризующееся хроническим диффузным воспалением слизистой бронхов, перестройкой ее эпителиальных структур, гиперсекрецией и увеличением вязкости бронхиального секрета, нарушением защитной очистительной функции бронхов и постоянным или периодически возникающим кашлем с отделением мокроты, не связанным с другими заболеваниями бронхолегочной системы. Хроническое воспаление слизистой бронхов обусловлено длительным раздражением воздухоносных путей летучими поллютантами бытового или производственного характера (чаще всего табачным дымом) и/или вирусно-бактериальной инфекцией.

Приведенное определение хронического бронхита является принципиально важным, так как, во-первых, позволяет четко выделить и диагностировать хронический бронхит как самостоятельную нозологическую форму и, во-вторых, заставляет терапевта проводить дифференциальную диагностику с заболеваниями легких, сопровождающимися кашлем с отделением мокроты (пневмонией, туберкулезом и др.).

Код по МКБ-10

J41.0 Простой хронический бронхит

J41 Простой и слизисто-гнойный хронический бронхит

J41.1 Слизисто-гнойный хронический бронхит

J41.8 Смешанный, простой и слизисто-гнойный хронический бронхит

J42 Хронический бронхит неуточненный

Эпидемиология хронического бронхита

Хронический бронхит является широко распространенным заболеванием и встречается у 3-8% взрослого населения. По данным А. Н. Кокосова (1999) распространенность хронического бронхита в России составляет 16%.

Большинство пульмонологов предлагают выделять первичный и вторичный хронический бронхит.

Под первичным хроническим бронхитом понимают хронический бронхит как самостоятельное заболевание, не связанное с какой-либо иной бронхопульмональной патологией или поражением других органов и систем. При первичном хроническом бронхите имеет место диффузное поражение бронхиального дерева.

Вторичный хронический бронхит этиологически связан с хроническими воспалительными заболеваниями носа, придаточных пазух носа; с хроническими ограниченными воспалительными заболеваниями легких (хроническая пневмония, хронический абсцесс); с перенесенным туберкулезом легких; с тяжелыми заболеваниями сердца, протекающими с застойными явлениями в малом круге; с хронической почечной недостаточностью и другими заболеваниями. Обычно вторичный хронический бронхит является локальным реже - диффузным.

Хронический бронхит является наиболее распространенным заболеванием бронхолегочной системы. В США, например, только хроническим обструктивным бронхитом (ХОБ), т.е. наиболее прогностически неблагоприятной формой хронического бронхита, болеют около 6% мужчин и 3% женщин, в Великобритании - 4% мужчин и 2% женщин. У лиц старше 55 лет распространенность этого заболевания составляет около 10%. Доля хроническою бронхита в общей структуре болезней органов дыхания нетуберкулезной природы достигает в настоящее время более 30%.

В зависимости от характера течения, выраженности патологического процесса в бронхах и особенностей клинической картины заболевания различают две основные формы хронического бронхита:

1. Хронический простой (необструктивный) бронхит (ХНБ) - заболевание, характеризующееся поражением преимущественно проксимальных (крупных и средних) бронхов и относительно благоприятным клиническим течением и прогнозом. Основным клиническим проявлением хронического необструктивного бронхита является постоянный или периодически и кашель с отделением мокроты. Признаки невыраженной бронхиальной обструкции возникают лишь в периоды обострения или на самых поздних стадиях заболевания.
2. Хронический обструктивний бронхит (ХОБ) - заболевание, характерное более глубокими дегенеративно-воспалительными и склеротическими изменениями не только проксимальных, но и дистальных отделов воздухоносных путей. Клиническое течение этой формы хронического бронхита, как правило, неблагоприятное и характеризуется длительным кашлем, постепенно и неуклонно нарастающей одышкой, снижением толерантности к физической нагрузке. Иногда при хроническом обструктивном бронхите выявляются признаки локального поражения бронхов (бронхоэктазы, рубцовые изменения стенки бронхов, пневмосклероз).

Основной отличительный признак хронического обструктивного бронхита раннее поражение респираторных отделов легких, проявляющееся признаками дыхательной недостаточности, медленно прогрессирующей параллельно нарастанию степени бронхиальной обструкции. Считается, что при хроническом обструктивном бронхите ежегодное снижение ЖЕЛ составляет более 50 мл в год, тогда как при хроническом необструктивном бронхите - менее 30 мл в год.

Таким образом, клиническая оценка больных хроническим бронхитом предполагает обязательное выделение двух основных форм заболевания. Кроме того, имеет значение диагностика фазы течения заболевания (обострение, ремиссия), характера воспаления слизистой бронхов (катаральное, слизисто-гнойное, гнойное), степени тяжести заболевания, наличия осложнений (дыхательная недостаточность, компенсированное или де компенсированное хроническое легочное сердце и др.).

Ниже представлена наиболее простая и доступная классификация хронического бронхита.

Причина хронического бронхита

Заболевание связано с длительным раздражением бронхов различными вредными факторами (курение, вдыхание воздуха, загрязненного пылью, дымом, углерода оксидом, сернистым ангидридом, азота оксидами и другими химическими соединениями) и рецидивирующей респираторной инфекцией (респираторные вирусы, палочка Пфейффера, пневмококки), реже возникает при муковисцидозе, альфа1-антитрипсиновой недостаточности. Предрасполагающие факторы - хронические воспалительные и нагноительные процессы в легких, верхних дыхательных путях, снижение резистентности организма, наследственная предрасположенность к заболеваниям дыхательных путей.

Патологическая анатомия и патогенез

Выявляются гипертрофия и гиперфункция бронхиальных желез, усиление секреции слизи, относительное уменьшение серозной секреции, изменение состава секрета - значительное увеличение в нем кислых мукополисахаридов, что повышает вязкость мокроты. В этих условиях реснитчатый эпителий не обеспечивает очищения бронхиального дерева и обычного в норме обновления всего слоя секрета; опорожнение бронхов при таком состоянии мукоцилиарного клиренса происходит только при кашле. Такие условия для мукоцилиарного аппарата оказываются губительными: происходят дистрофия и атрофия реснитчатого эпителия. Одновременно такой же дегенерации подвергается и железистый аппарат, вырабатывающий лизоцим и другие антибактериальные протекторы. В этих условиях происходит развитие бронхогенной инфекции, активность и рецидивы которой в значительной степени зависят от местного иммунитета бронхов и развития вторичной иммунной недостаточности.

В патогенезе заболевания важное значение имеют спазм, отек, фиброзное изменение стенки бронха со стенозированием его просвета или его облитерацией. Обструкция мелких бронхов приводит к перерастяжению альвеол на выдохе и нарушению эластических структур альвеолярных стенок, а также к появлению гипервентилируемых и полностью не вентилируемых зон, функционирующих как артериовенозный шунт. В связи с тем, что проходящая через эти альвеолы кровь не обогащается кислородом, развивается артериальная гипоксемия. В ответ на альвеолярную гипоксию наступает спазм артериол легких с повышением общего легочно-артериального сопротивления; возникает прекапиллярная легочная гипертензия. Хроническая гипоксемия ведет к полицитемии и повышению вязкости крови, сопровождается метаболическим ацидозом, еще более усиливающим вазоконстрикцию в малом круге кровообращения.

В крупных бронхах развивается поверхностная инфильтрация, в средних и мелких бронхах, а также в бронхиолах эта инфильтрация может быть глубокой с развитием эрозий, изъязвлений и формированием мезо- и панбронхита. Фаза ремиссии характеризуется уменьшением воспаления в целом, значительным снижением количества экссудата, пролиферацией соединительной ткани и эпителия, особенно при изъязвлении слизистой оболочки. Завершающей фазой хронического воспалительного процесса в бронхах является склерозирование их стенок, атрофия желез, мышц, эластических волокон, хрящей. Возможно необратимое стенозирование просвета бронха или его расширение с образованием бронхоэктазов.

Симптомы и клиническое течение хронического бронхита

Начало заболевания постепенное. Первый симптомом является утренний кашель с отделением слизистой мокроты. Постепенно кашель начинает возникать ночью и днем, усиливаясь, как и при хронических бронхитах, при вдыхании холодного сырого или горячего сухого воздуха. Количество мокроты увеличивается, она становится слизисто-гнойной и гнойной. Появляется и прогрессирует одышка, сначала при физических нагрузках, а затем и в покое.

В клиническом течении хронического бронхита различают четыре стадии: катаральную, гнойную, обструктивную и гнойно-обструктивную. Для третьей стадии характерны эмфизема и бронхиальная астма, для четвертой - гнойные осложнения (бронхоэктатическая болезнь).

Диагноз устанавливают при помощи фнбробронхоскопии, при которой визуально оценивают эндобронхиальные проявления воспалительного процесса (катаральный, гнойный, атрофический, гипертрофический, геморрагический, фиброзно-язвенный эндобронхит) и его выраженность (но только до уровня субсегментарных бронхов). Бронхоскопия позволяет произвести биопсию слизистой оболочки и гистологическими методами уточнить характер морфологических изменений ее, а также выявить трахеобронхиальную гипотоническую дискинезию (увеличение подвижности стенок трахеи и бронхов во время дыхания, вплоть до экспираторного спадения стенок трахеи и главных бронхов - как при ларингомаляции, только с противоположным знаком) и статическую ретракцию (изменение конфигурации и уменьшение просвета трахеи и бронхов), которые могут осложнять хронический бронхит и быть одной из причин обструкции бронхов. Однако при хроническом бронхите основные патологические изменения возникают в более мелких бронхах, поэтому в диагностике этого заболевания используют бронхо- и рентгенографию.

Классификация хронического бронхита

Форма хронического бронхита:

• простой (необструктивный);
• обструктивпый.

Клинико-лабораторная и морфологическая характеристика:

• катаральный;
• слизисто-гнойный или гнойный.

Фаза заболевания:

• обострение;
• клиническая ремиссия.

Степень тяжести:

• легкая - ОФВ1 больше 70%;
• средняя - ОФВ1 в пределах от 50 до 69%;
• тяжелая - ОФВ1 меньше 50% от должной величины.

Осложнения хронического бронхита:

• эмфизема легких;
• дыхательная недостаточность (хроническая, острая, острая на фоне хронической);
• бронхоэктазы;
• вторичная легочная артериальная гипертензия;
• легочное сердце (компенсированное и декомпенсированное).

В приведенной классификации учтены рекомендации Европейского респираторного общества, в которых степень тяжести хронического бронхита оценивают по величине снижения ОФВ1 по сравнению с должными величинами. Следует различать также первичный хронический бронхит - самостоятельную нозологическую форму, и вторичный бронхит, как одно из проявлений (синдром) других заболеваний (например, туберкулеза). Кроме того, при формулировании диагноза хронического бронхита в фазе обострения целесообразно указывать возможного возбудителя бронхолегочной инфекции, хотя в широкой клинической практике этот подход пока не получил распространения.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Хронический бронхит неуточненный (J42)

Пульмонология

Общая информация

Краткое описание

Бронхит хронический - это диффузное прогрессирующее воспаление бронхов, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей летучими поллютантамиЗагрязняющее вещество (поллютант) - один из видов загрязнителей, любое химическое вещество или соединение, которое находится в объекте окружающей природной среды в количествах, превышающих фоновые значения и вызывающие тем самым химическое загрязнение
и/или повреждением вирусно-бактериальной инфекцией. Воспаление проявляется кашлем и не связано с локальным или генерализованным поражением легких. Процесс имеет хронический характер, если продуктивный кашель, не связанный с каким-либо другим заболеванием, продолжается не менее 3 месяцев в году в течение 2 лет подряд.

Бронхит хронический у детей - хроническое воспалительное поражение бронхов, протекающее с обострениями не менее 3 раз в течение последних двух лет. В большинстве случаев это заболевание у детей является синдромом других хронических заболеваний легких (в том числе - врожденных и наследственных).

Хронический бронхит является самой распространенной формой хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ), имеющей тенденцию к учащению.

Классификация

1. Простой (катаральный) бронхит - протекает с выделением слизистой мокроты без бронхиальной обструкции.

2. Гнойный бронхит - характеризуется постоянно или периодически выделяющейся гнойной мокротой, бронхиаль-ная обструкция не выражена.

3. Обструктивный хронический бронхит - сопровождается стойкими обструктивными нарушениями. Он относится к хроническим обструктивным болезням легких вместе с эмфиземой легких и бронхиальной астмой.

4. Гнойно-обструктивный бронхит - протекает с выделением гнойной мокроты и обструктивными нарушениями вентиляции.

5. Рецидивирующий бронхит у детей - бронхит, протекающий без явлений oбструкции, с повторением эпизодов не менее 2 раз в год, на протяжении 2 лет на фоне ОРВИ. Истинный рецидивирующий бронхит - редкость. Как правило, имеет место гипердиагностика.

При любой форме хронического бронхита в период обострения может развиться бронхоспастический синдром.

По фазе течения хронический бронхит разделяют на обострение и клиническую ремиссию.

Этиология и патогенез

Развитие хронического бронхита связано с длительным раздражением бронхов различными вредными факторами (курение, вдыхание воздуха, загрязненного дымом, пылью, окисью углерода, окислами азота, сернистым ангидридом и другими химическими соединениями) и рецидивирующей респиратор-ной инфекцией (в основном - респираторные вирусы, палочка Пфейффера, пневмокок-ки). Более редко хронический бронхит может возникать при муковисцидозеМуковисцидоз - наследственная болезнь, характеризующаяся кистозным перерождением поджелудочной железы, желез кишечника и дыхательных путей из-за закупорки их выводных протоков вязким секретом.
, альфа-1-антитрипсиновой недостаточности.

Наиболее важные патогенетические механизмы включают гипертрофиюГипертрофия - разрастание какого-либо органа, его части или ткани в результате размножения клеток и увеличения их объема
и гиперфункцию бронхиальных желез с усилением секреции слизи, относительным уменьшением серозной секреции. Состав секреции изменяется - в нем значительно увеличиваются кислые мукополисахариды, что повышает вязкость мокроты. В результате реснитчатый эпителий не обеспечивает опорожнения бронхиального дерева и обновления всего слоя секрета, поэтому опорожнение бронхов осуществляется только при кашле.
Наличие длительной гиперфункции приводит к истощению мукоцилиарного аппарата бронхов, дистрофии и атрофии эпителия. Нарушение дренажной функции бронхов приводит к возникновению бронхогенной инфекции. Активность и рецидивы данной инфекции находятся в зависимости от местного иммунитета бронхов и развития вторичной иммунологической недостаточности.

Тяжелое проявление хронического бронхита сопровождается развитием временной, обратимой, непрогрессирующей бронхиальной обструкции, которая возникает в результате спазма, отека бронхиальной стенки, фиброзных изменений стенки со стенозированием или облитерациейОблитерация - это заращение полости внутреннего органа, канала, кровеносного или лимфатического сосуда.
бронхов, обтурацииОбтурация - закрытие просвета полого органа, в том числе кровеносного или лимфатического сосуда, обусловливающее нарушение его проходимости.
бронхов, избытка вязкого бронхиального секрета.
Вследствие обструкции мелких бронхов происходит перерастяжение альвеолАльвеола - это пузырьковидное образование в лёгких, оплетённое сетью капилляров. Через стенки альвеол (в лёгких человека их свыше 700 млн) происходит газообмен
на выдохе и нарушение эластических структур альвеолярных стенок, появляются гиповентилируемые и полностью невентилируемые зоны, функционирующие как артериовенозный шунт; в связи с тем что кровь, проходящая через них, не оксигенируется, развивается артериальная гипоксемияГипоксемия артериальная - пониженное содержание кислорода в артериальной крови
.
В ответ на альвеолярную гипоксию возникает спазм легочных артериол, который характеризуется повышением общего легочного и легочно-артериолярного сопротивления; развивается прекапиллярная легочная гипертензияЛегочная гипертензия - повышенное давление крови в сосудах малого круга кровообращения
.
Хроническая гипоксемия приводит к увеличению вязкости крови и полицитемии, сопровождается метаболическим ацидозом, усиливающим вазоконстрикциюВазоконстрикция - сужение просвета кровеносных сосудов, особенно артерий.
в малом круге кровообращения.

Воспалительная инфильтрация в крупных бронхах - поверхностная. В средних и мелких бронхах, а также бронхиолах инфильтрация может быть глубокой с развитием эрозий, изъязвлений и формированием мезо- и панбронхита. В фазе ремиссии происходит уменьшение воспаления в целом, значительное уменьшение экссудации, пролиферацияПролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения
соединительной ткани и эпителия, в особенности при изъязвлении слизистой оболочки.

Хронический воспалительный процесс бронхов характеризуется следующим исходом: склероз бронхиальной стенки, перибронхиальный склероз, атрофия желез, эластических волокон, мышц, хрящей. Возможным является стенозирование просвета бронха или его расширение с образованием бронхоэктазовБронхоэктаз - расширение ограниченных участков бронхов вследствие воспалительно-дистрофических изменений их стенок или аномалий развития бронхиального дерева
.

Эпидемиология

Во взрослой популяции данные серьезно разнятся в различных странах. Ориентировочная величина - 4%. Многие специалисты полагают, что эта цифра должна быть уменьшена вдвое за счет увеличения количества пациентов с ХОБЛХроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) - самостоятельное заболевание, для которого характерно частично необратимое ограничение воздушного потока в дыхательных путях
в этой группе.

Детский рецидивирующий бронхит имеет показатели распространенности 2,5-3%. Вероятно, в эту группу входит немало детей с недиагностированной бронхиальной астмой и/или другими патологиями дыхательных путей.

Факторы и группы риска

Факторы, предрасполагающие к хроническому бронхиту:
- курение (активное и пассивное);
- загрязнение атмосферы;
- хронические очаги инфекции в верхних дыхательных путях;
- хронические воспалительные и нагноительные процессы в легких;
- снижение реактивности организма;
- наслед-ственные факторы,
- некоторые заболевания сердечно-сосудистой системы.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Кашель постоянный, многолетний, связанный с курением, при отсутствии других причин. Мокрота выделяется после значительного кашля, носит слизистый или слизисто-гнойный характер. Приступы удушья отсутствуют, одышка носит равномерный характер.

Cимптомы, течение

Хронический бронхит имеет постепенное начало: первым проявлением его симптомов является кашель с отделением слизи-стой мокроты по утрам. Постепенно кашель начинает возникать как днем, так и ночью, усиливается в холодную погоду. С годами кашель приобретает постоянный характер. Увеличивается количество мокроты, она становится гнойной или слизисто-гной-ной; появляется и прогрессирует одышка.
При любой форме хронического бронхита, в период обострения может развиться бронхоспастический синдром.

Для заболевания характерны частые обострения, в особенности во время холодной сырой погоды: кашель и одышка усиливаются, количество мокроты увеличивается, у больных появляются недомогание, быстрая утом-ляемость, пот по ночам.
Некоторые пациенты имеют избыточный вес или синюшную окраску кожи и слизистых.

Аускультативно могут выявляться жесткое дыхание и сухие хрипы над всей поверхностью легких, температура тела нормальная или субфебрильная.

При хроническом бронхите важными критериями диагноза выступают следующие признаки нарушения бронхиальной проходимости (бронхиаль-ной обструкции):
- возникновение одышки при физической нагрузке и выходе на холод из теплого помещения;
- выделение мокроты после утомительного длительного кашля;
- присутствие свистящих сухих хрипов на форсированном выдохе;
- удлинение фазы выдоха.

Диагностика

1. Для диагностики активности хронического бронхита важное значение придается исследованию мокроты : макроскопическому, цитологическому, биохимическому. В случае выраженного обострения обнаруживаются гнойный характер мокроты, мокрота содержит преимущественно нейтрофильные лейкоциты, отмечаются повышенное содержание кислых мукополисахаридов и волокон ДНК, увеличивающих вязкость мокроты, снижение содержания лизоцима и т. д. При обострениях хронического бронхита наблюдаются нарастающие расстройства функции дыхания, а при наличии легочной гипертензии - и расстройства кровооб-ращения.

2. БронхоскопияБронхоскопия - исследование нижних дыхательных путей, основанное на осмотре внутренней поверхности трахеи и бронхов с помощью бронхоскопа; при бронхоскопии производят также удаление инородных тел и бронхиального секрета, биопсию или удаление новообразований, местное воздействие лекарственными средствами и т.д
оказывает значительную помощь в распознавании хронического бронхита. При ее проведении визуально оценивают эндобронхиальные проявления воспалительного процесса (катаральный, гной-ный, гипертрофический, атрофический, геморрагический, фибринозно-язвенный эндобронхитЭндобронхит - морфологический вариант бронхита, характеризующийся локализацией воспалительного процесса в слизистой оболочке бронха
) и его выраженность (но только до уровня субсегментарных бронхов).
Брoнхоскопия дает возможность произвести биопсию слизистой оболочки и уточнить характер поражения гистологически, а также выявить трахеобронхиальную гипотоническую дискинезию (во время дыхания происходит увеличение подвижности стенок трахеи и бронхов вплоть до экспираторного спадения стенок трахеи и главных бронхов) и статическую рет-ракцию (изменение конфигурации и уменьшение просветов трахеи и бронхов), которые могут осложнять течение хронического бронхита и быть одной из причин бронхиальной обструкции.

3. Основное поражение при хроническом бронхите чаще всего локализуется в более мелких ветвях бронхиального дерева, в связи с этим в его диагностике используют бронхо- и рентге-нографию .

На начальных стадиях заболевания изменения на бронхограммах у большинства больных отсутствуют.
При хроническом бронхите, имеющем длительное течение, на бронхограммах могут выявляться обрывы бронхов среднего калибра и отсутствие заполнения мелких разветвлений (вследствие обструкции), что создает картину "мертвого дерева". В периферических отделах возможно обнаружение бронхоэктазов в виде заполненных контрастом мелких полостных образований (диаметром до 5 мм), соединенных с мелкими бронхиальными ветвями.

На рентгенограммах могут наблюдаться деформация и усиление легочного рисунка по типу диффузного сетчатого пневмосклероза, часто с сопутствующей эмфиземой легких.

4. СпирометрияСпирометрия - измерение жизненной емкости легких и других легочных объемов при помощи спирометра
. При функционально стабильном процессе изменения могут быть не выявлены как в стадии обострения, так и в стадии ремиссии. В случае присоединения обструкции выявляют умеренно выраженные нарушения по обструктивному типу (ОФВ1 >50% от нормы), что свидетельствует о функционально нестабильном процессе. Дестабилизацию провоцирует персистирующая вирусная инфекция (особенно аденовирус, вирус гриппа В, респираторно-синтициальный вирус).
Если показатели вентиляции и механики дыхания улучшаются при использовании бронхолитических препа-ратов (ингаляционных бета-адреномиметиков или холиноблокаторов), это говорит о наличии бронхоспазма и обратимости нарушений бронхиальной проходимости.

Лабораторная диагностика

При хроническом бронхите СОЭСОЭ - скорость оседания эритроцитов (неспецифический лабораторный показатель крови, отражающий соотношение фракций белков плазмы)
и лейкоцитарная формула в основном остаются нормаль-ными, хотя в лейкоцитарной формуле возможен небольшой лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом.
Биохимические показатели воспаления (С-реактивный белок, серомукоид, сиаловые кислоты, фибриноген и другие) незначительно изменяются только при обострении гнойных бронхитов.

Дифференциальный диагноз

Чаще всего появляется необходимость дифференцировать хронический бронхит от следующих заболеваний:

Хроническая пневмония;
- бронхиальная астма;
- туберкулез;
- рак легкого.

Хронический бронхит, в отличие от хрониче-ской пневмонии ,всегда является диффузным заболеванием. Для хронического бронхита характерно постепенное развитие распространенной бронхиальной обструкции и нередко эмфиземы, дыхательной недостаточности и легоч-ной гипертензии (хронического легочного сердца). Рентгенологические изменения при хроническом бронхите также носят диффуз-ный характер; отмечаются перибронхиальный склероз, повышение прозрачности легочных полей в связи с эмфи-земой, расширение ветвей легочной артерии.

Хронический бронхит отличается от бронхильной астмы прежде всего отсутствием приступов удушья - для обструктивного бронхита характерны постоянные кашель и одышка. При хроническом обструктивном бронхите разность между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии снижена (вариабельность менее 15%), при бронхиальной астме - разность повышена (вариабельность более 20 % указывает на повышенную реактивность бронхов). Для обструктивного бронхита кроме того не характерны сопутствующие аллергические заболевания, эозинофилия крови и мокроты.

Дифференциальная диагностика хронического бронхита и туберкулеза легких основана на наличии или отсутствии симптомов туберкулезной интоксикации, микобактерий туберкулеза в мокроте, а также на данных бронхоскопического и рентге-нологического исследований, туберкулиновых проб.

Важное значение имеет раннее распознавание рака легкого на фоне хронического бронхита. Подозрительными признаками в отношении опухоли являются надсадный кашель, боль в грудной клетке, кровохарканье. Их наличие требует проведения срочного рентге-нологического и бронхологического исследований больного; наибольшее количество информации при этом дают томография и бронхография. Необходимо цитологическое исследование мокроты и содержимого брон-хов на атипичные клетки.

Осложнения

Возможными осложнениями хронического бронхита могут стать дыхательная недостаточность, эмфизема легких, хроническое легочное сердце, формирование бронхоэктазов.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

При обо-стре-нии хро-ни-че-ского брон-хи-та лечение долж-но быть направ-ле-но на устранение воспа-ли-тель-ного процес-са в брон-хах, улучше-ние брон-хи-аль-ной про-хо-димо-сти.
Обязателен отказ от курения.

1. При возникновении признаков инфицирования показана антимикробная терапия: аминопенициллины (лучший эффект в сочетании с ингибиторами бета-лактамаз), макролиды, фторхинолоны, цефалоспорины и другое. Антибиотик подбирается с учетом чувствительности микрофлоры мокроты. Препараты назначают чаще внутрь, при тяжелом обострении возможно парентеральное введение.
Курсы антимикробного лечения должны быть достаточными для подавления активности инфекции, длительность терапии для пациента устанавливается индивидуально (обычно составляет 7-14 дней). Совместно с терапией активной инфекции брон-хов осуществляют кон-сер-ва-тив-ную са-нацию очагов на-зофа-ринге-аль-ной инфекции.

2. Вос-ста-но-в-ле-ние или улучше-ние брон-хи-аль-ной про-хо-димо-сти - значимый элемент в комплекс-ной те-рапии хро-ни-че-ского брон-хи-та как в фазе обострения, так и в фазе ремис-сии.
2.1. От-хар-ки-вающие, му-ко-ли-ти-че-ские препа-ра-ты показаны пациентам с тяжелым течением как в фазе ремиссии, так и в фазе обострения. Для стабильных пациентов применение этих препаратов ограничивается фазой обострения.
2.2. Бета-агонисты короткого действия используются для облегчения тяжелого кашля при обострениях. Для контроля тяжелого, постоянного кашля и одышки при небольшой физической нагрузке или в покое, применяются бета-агонисты длительного действия в качестве непрекращающейся поддерживающей терапии.

2.3. Ипратропия бромид и теофиллин могут быть использованы для контроля таких симптомов, как бронхоспазм, одышка и хронический кашель у стабильных пациентов с хроническим бронхитом.
2.4. Ингаляционные кортикостероиды в сочетании с бета-агонистами длительного действия применяются для контроля обструкции у тяжелых, нестабильных пациентов. Возможна пробная монотерапия ингаляционными глюкокортикоидами при неэффективности лечения холиноблокаторами и ад-ре-но-стиму-ля-то-рами у больных с небольшим отделением мокроты (до 50 мл в сутки). При отсутствии результата в течение 1-2 недель глюкокортикоиды отменяют.
Применение системных глюкокортикоидов при хроническом обструктивном бронхите считается нецелесообразным.

3. Брон-хи-аль-ный дре-наж. Пе-ред инга-ляци-ей от-хар-ки-вающих средств в аэро-зо-лях используют брон-хо-ли-ти-ки (для предупреждения брон-хо-спазма и уси-ле-ния эффек-та от при-ме-ня-емых средств). По-с-ле инга-ляции вы-пол-няют по-зици-он-ный дре-наж, являющийся обя-за-тель-ным при вяз-кой мо-к-ро-те и не-со-сто-я-тель-ном каш-ле. Дренаж проводится 2 ра-за в день с пред-ва-ри-тель-ным при-емом от-хар-ки-вающих средств и 400-600 мл теп-лой жидкости. Во время дренажа пациент поочередно принимает положения тела, помогающие выделению мокроты под действием силы тяжести (под углом 30-45 градусов к полу), 4-5 раз делает медленный глубокий вдох через нос и выдох через сомкнутые губы, затем после медленного глубокого вдоха неглубоко покашливает 4-5 раз.

4. В усло-ви-ях стаци-о-на-ра при гной-ном брон-хи-те внут-рит-ра-хе-аль-ные промы-ва-ния со-че-тают с са-наци-он-ной брон-хо-скопи-ей (3-4 са-наци-он-ных брон-хо-скопии с пе-ре-рывом в 3-7 дней). Вос-ста-но-в-ле-нию дре-наж-ной функции брон-хов также способствуют ле-чеб-ная физ-культу-ра, мас-саж груд-ной клет-ки, фи-зио-те-рапия.

5. При хроническом бронхите, осложненном легоч-ной и легоч-но-сер-деч-ной не-до-ста-точ-но-стью, при-ме-няются ок-си-ге-но-те-рапия и вспомога-тель-ная ис-кус-ствен-ная вен-ти-ляция лег-ких .
Кис-ло-род-ная те-рапия долж-на быть пре-рыви-стой. Это связано с тем, что при выражен-ном по-выше-нии концен-трации уг-ле-кис-ло-ты ды-ха-тель-ный центр стиму-ли-ру-ет-ся ар-те-ри-аль-ной гипок-семи-ей. Ее устранение с помощью ин-тен-сив-ного и про-должи-тель-ного вды-ха-ни-я кис-ло-ро-да при-во-дит к сниже-нию функции ды-ха-тель-ного цен-т-ра, на-рас-та-нию альвео-ляр-ной гипо-вен-ти-ляции и гипер-кап-ни-че-ской коме.
При ста-биль-ной легоч-ной гипер-тен-зии в лечении продолжительно при-ме-няют про-лонги-ро-ван-ные нит-ра-ты, ан-таго-ни-сты ио-нов кальция (ве-рапамил, фе-ниги-дин). Пульмонолог должен осуществлять осмотр боль-ных 3-4 ра-за в год, вес-ной и осе-нью, а та-кже по-с-ле перенесенных ост-рых ре-спи-ра-тор-ных за-бо-ле-ва-ний (на-значают про-ти-во-реци-див-ные кур-сы).

Информация

Источники и литература

1. Полный справочник практикующего врача /под редакцией Воробьева А.И., 10 издание, 2010
   1. стр. 176-178
2. Справочник по пульмонологии/под ред. Чучалина А.Г., Ильковича М.М., М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009
3. http://emedicine.medscape.com
4. www.monomed.ru
   1. Электронный медицинский справочник

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Содержание статьи

Хронический бронхит - постоянное или рецидивирующее диффузное поражение слизистой оболочки бронхов с последующим вовлечением в процесс более глубоких слоев их стенки, сопровождающееся гиперсекрецией слизи, нарушением очистительной и защитной функций бронхов, проявляющееся постоянным или периодическим кашлем с мокротой и одышкой, не связанными с др. бронхолегочными процессами и патологией иных органов и систем.
По эпидемиологическим критериям Всемирной организации здравоохранения бронхит считается хроническим, если кашель с отделением мокроты продолжается три месяца и более в году и не менее двух лет подряд.
По данным Всесоюзного научно-исследовательского института пульмонологии (ВНИИП) МЗ в общей группе больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких хронический бронхит составляет 68,5 %. Чаще болеют мужчины (соотношение между мужчинами и женщинами 7:1), представители физтруда, связанного с частым охлаждением и переменой температурных условий.

Классификация хронического бронхита

Хронический бронхит по классификации ВНИИП МЗ относится к хроническим заболеваниям с преимущественным поражением бронхиального дерева диффузного характера.
Подразделяют следующие типы хронического бронхита: простой неосложненный, протекающий с выделением слизистой мокроты но без нарушений вентиляции; гнойный, проявляющийся выделением гнойной мокроты постоянно или в фазе обострения; обструктивный, сопровождающийся стойкими обструктивными нарушениями вентиляции; гнойно-обструктивный, при котором гнойное воспаление сочетается с вентиляционными нарушениями обструктивного типа. Вопрос о целесообразности выделения аллергического бронхита как самостоятельной нозологической формы дискутируется. В отечественной литературе, особенно касающейся педиатрии, встречаются термины «астматический бронхит», «аллергический бронхит», «астматоидный бронхит». Зарубежные исследователи, хотя и не выделяют астматический бронхит (синонимы: астматоидный бронхит, псевдоастма, капиллярный бронхит) как отдельную нозологическую единицу, часто используют этот термин в педиатрической практике. В отечественной литературе описан аллергический бронхит, который характеризуется особенностями обструктивного синдрома (преобладание бронхоспазма), своеобразной эндоскопической картиной (вазомоторная реакция слизистой оболочки бронхов), особенностями бронхиального содержимого (большое количество эозинофилов), что не типично для др. форм бронхита. В настоящее время в отечественной медицине признано целесообразным обозначать эту форму бронхита (как и др. формы хронического бронхита обструктивного и необструктивного при их сочетании с внелегочными проявлениями аллергии и синдромом бронхоспастическим) как предастму.

Этиология хронического бронхита

Этиология хронического бронхита окончательно не установлена, включает много факторов. Основной причиной хронического бронхита считают токсико-хим. влияния: курение и вдыхание токсических веществ, загрязнение атмосферного воздуха, раздражающее воздействие производственной пыли, паров, газов. В прогрессировании хронического бронхита важную роль играет инфекция, однако ее значение как непосредственной и основной причины остается спорным. Наиболее распространено мнение о вторичном характере хронического инфекционно-воспалительного процесса, развивающегося в измененной слизистой оболочке бронхов. В этиологии воспалительного процесса общепризнана ведущая роль пневмококка (Streptococcus pneumonie) и гемофильной палочки (Haemophylis influenze). Активация воспалительного процесса вызывается преимущественно пневмококком. В отдельных случаях хронического бронхита является следствием неизлеченного острого бронхита инфекционной (чаще всего вирусной) природы - вторичнохронический процесс. Допускается возможность связи хронического бронхита у взрослых с хроническими респираторными заболеваниями детского возраста, которые могут быть началом хронического бронхита, протекающего латентно с прогрессированием в зрелом возрасте. Большинство зарубежных ученых отрицают существование хронического бронхита в детском и подростковом возрасте. Необходимо дальнейшее изучение этого вопроса.

Патогенез хронического бронхита

При хроническом бронхите нарушаются секреторная, очистительная и защитная функции бронхов, увеличивается количество слизи (гиперфункция секреторных желез), изменяются ее состав и реологические свойства. возникает дефект транспорта (мукоцилиарная недостаточность) вследствие дегенерации специализированных реснитчатых клеток эпителия. Основным механизмом удаления трахеобронхиального секрета становится кашель. Застой слизи способствует вторичному инфицированию и развитию хронического инфекционно-воспалительного процесса, который усугубляется изменением соотношения между протеолитической активностью бронхиального секрета и уровнем сывороточных ингибиторов протеаз. При хроническом бронхите встречается как повышение количества ai-антитрипсина в сыворотке, так и его дефицит наряду с увеличением эластазной активности бронхиального секрета.
Защитная функция легких обеспечивается взаимодействием системного иммунитета и иммунитета местного Изменения местного иммунитета хаоактеризуются: снижением числа и функциональной активности макрофагов альвеолярных; угнетением фагоцитарной активности нейтрофилов и моноцитов; дефицитом и функциональной недостаточностью лимфоцитов Т; преобладанием в бронхиальном содержимом бактериальных антигенов по сравнению с антибактериальными антителами; падением концентраций иммуноглобулина А секреторного в бронхиальном содержимом и иммуноглобулина А в сыворотке крови; уменьшением числа плазматических клеток, секретирующих иммуноглобулин А, в слизистой оболочке бронхов при тяжелых формах хронического бронхита.
При длительном хроническом бронхите в содержимом бронхов увеличивается содержание иммуноглобулина G, что при дефиците секреторного иммуноглобулина А может иметь компенсаторный характер, однако длительное преобладание антител, относящихся к иммуноглобулинам Q, может усиливать воспаление в бронхах, активируя комплемента систему. В содержимом бронхов при хроническом бронхите (без сопутствующих аллергических проявлений) значительно повышена концентрация иммуноглобулина Е, что свидетельствует о преимущественно местном его синтезе и может рассматриваться как защитная реакция на фоне снижения уровня секреторного иммуноглобулина А, однако значительное нарушение баланса в уровнях иммуноглобулина А и иммуноглобулина Е может вызвать рецидив заболевания.
Изменения системного иммунитета характеризуются кожной анергией к антигенам, индуцирующим гиперчувствительность замедленного типа, снижением числа и активности лимфоцитов Т, фагоцитарной активности нейтрофилов, моноцитов и антителозависимой клеточной цитотоксичности, уменьшением уровня лимфоцитов киллеров естественных, угнетением функции Т-супрессоров, длительной циркуляцией иммунных комплексов в высоких концентрациях, выявлением антиядерных антител фактора ревматоидного. дисиммуноглобулинемическим синдромом.
Антибактериальные антитела в сыворотке относятся в основном к иммуноглобулину М и иммуноглобулину G, в содержимом бронхов - к иммуноглобулину А, иммуноглобулину Е и иммуноглобулину G. Высокий уровень антибактериальных антител, относящихся к иммуноглобулинам Е, в содержимом бронхов свидетельствует о возможной их защитной роли. Считают, что значение аллергических реакций при хроническом бронхите мало, однако есть мнение о том, что в патогенезе Б х с синдромом преходящего нарушения проходимости бронхов принимают участие аллергические реакции немедленного типа
Нарушения локального и системного иммунитетов имеют характер иммунологической недостаточности вторичной, зависят от стадии процесса и наиболее выражены при гнойном хроническом бронхите. Однако этому противоречит значительное снижение многих параметров системного и локального иммунитетов на стадии ремиссии хронического бронхита.
Связь курения, токсико-хим. влияний, инфекции и нарушений местной защиты представляется следующим образом. Неблагоприятное воздействие курения и поллютантов приводит к дефектам местной защиты, что способствует вторичному инфицированию и развитию воспалительного процесса, который постоянно поддерживается продолжающейся инвазией микроорганизмов. Нарастающее повреждение слизистой ведет к прогрессирующему нарушению механизмов защиты.
Хотя в патогенезе хронического бронхита не предполагается значительная роль аллергических реакций, рассмотрение его этиологии, патогенеза, лечения важно для теоретической и практической аллергологии, так как у трети больных бронхиальной астмой хронический бронхит предшествует ее развитию, являясь основой формирования инфекционноаллергической предастмы. Обострение сопутствующего бронхита при астме бронхиальной инфекционно-аллергической - одна из основных причин ее рецидивирующего течения, длительных астматических статусов, хронической эмфиземы легких.

Патоморфология хронического бронхита

По уровню поражения выделяют проксимальный и дистальный хронический бронхит. Чаше всего при Б х. наблюдается распространенное неравномерное поражение крупных, мелких бронхов и бронхиол; бронхиальная стенка утолщается за счет гиперплазии желез, расширения сосудов, отека; клеточная инфильтрация слабая или умеренная (лимфоциты.). Обычно возникает катаральный процесс, реже - атрофический. Изменения в дистальных отделах происходят по типу простого дистального бронхита и бронхиолита. Просвет бронхиол увеличивается, скоплений лейкоцитов в стенке бронхов нет.

Клиника хронического бронхита

Для хронического бронхита характерно постепенное начало. Длительное время (10-12 лет) заболевание не влияет на самочувствие и работоспособность больного. Начало Б х. больные часто связывают с простудой, острыми респираторными заболеваниями, гриппом, острой пневмонией с затяжным течением. Однако по данным анамнеза кашель по утрам на фоне курения («кашель курильщика», предбронхит) предшествует явным симптомам хронического бронхита. Одышки и признаков активного воспаления в легких вначале нет. Постепенно кашель учащается, особенно в холодную погоду, становится постоянным, иногда уменьшаясь в теплое время года. Увеличивается количество мокроты, изменяется ее характер (слизисто-гнойная, гнойная). Возникает одышка, вначале при нагрузке, затем в покое. Самочувствие больных ухудшается, особенно в сырую, холодную погоду. Из физикальных данных наибольшее значение для диагностики имеют: жесткий характер дыхания (у 80% больных): рассеянные сухие хрипы (у 75%); ограничение подвижности легочного края при дыхании (у 54 %); тимпанический оттенок перкуторного тона; цианоз видимых слизистых оболочек. Клиника хронического бронхита зависит от уровня поражения бронхов, фазы течения, наличия и степени бронхиальной обструкции, а также осложнений. При преимущественном поражении крупных бронхов (проксимальный бронхит) отмечается кашель со слизистой мокротой, аускультативные изменения в легких или отсутствуют, или проявляются грубым, жестким дыханием с большим количеством разнохарактерных сухих хрипов сравнительно низкого тембра; бронхиальной обструкции кет. Процессу в бронхах среднего калибра свойственны кашель со слизисто-гнойной мокротой, сухие жужжащие хрипы в легких, отсутствие бронхиальной обструкции. При преимущественном поражении мелких бронхов (дистальный бронхит) наблюдаются: сухие свистящие хрипы высокого тембра и бронхиальная обструкция, клиническими признаками которой служат одышка при физ. нагрузке и выходе из теплого помещения на холод; пароксизмальный мучительный кашель с отделением небольшого количества вязкой мокроты; сухие свистящие хрипы во время выдоха и удлинение фазы выдоха, особенно форсированного. Обструкция бронхов всегда прогностически неблагоприятна, так как ее прогрессирование ведет к легочной гипертензии и нарушениям гемодинамики большого круга кровообращения. Обычно процесс начинается с проксимального бронхита, затем почти у двух третей больных к нему присоединяется дистальный.
По характеру воспалительного процесса различают катаральный и гнойный хронический бронхит. При катаральном хроническом бронхите отмечается кашель со слизистой или слизисто-гнойной мокротой, симптомы интоксикации отсутствуют, обострения и ремиссии четко выражены, активность воспалительного процесса устанавливается только по биохим. показателям. При гнойном хроническом бронхите выявляются кашель с гнойной мокротой, перманентные симптомы интоксикации, ремиссии не выражены, активность воспалительного процесса II, IIIII степеней.
По клинико-функциональным данным выделяют обструктивный и необструктивный хронический бронхит. Для обструктивного хронического бронхита характерна одышка. Необструктивный одышкой не сопровождается, а нарушения вентиляции отсутствуют в течение многих лет («функционально стабильный бронхит»). Переходное состояние между этими формами условно обозначается как «функционально нестабильный бронхит». У больных таким бронхитом при многократном функциональном исследовании отмечаются лабильность показателей внешнего дыхания, их улучшение под влиянием лечения, преходящие обструктивные нарушения в период обострения.
Обострение хронического бронхита проявляется усилением кашля, увеличением количества мокроты, общими симптомами (утомляемость, слабость); температурa тела повышается редко, обычно до субфебрильной; часто наблюдаются озноб, потливость, особенно по ночам. Почти у трети больных отмечаются нервно-психические расстройства различной степени: неврастеноподобные реакции, астенодепрессивный синдром, раздражительность, вегетативные нарушения (слабость, потливость, тремор, головокружение).
Известен хронический бронхит с первоначальным поражением мелких бронхов, когда заболевание (дистальный бронхит) начинается с одышки (5-25 % случаев). При этом возникает предположение о первичном заболевании сердца. В мелких бронхах отсутствуют «кашлевые» рецепторы, поэтому поражение характеризуется только одышкой. Дальнейшее распространение воспаления на крупные бронхи вызывает кашель, выделение мокроты, болезнь приобретает более типичные черты.
Осложнения хронического бронхита - эмфизема легких, легочное сердце, легочная и легочно-сердечная недостаточности. Хронический бронхит прогрессирует медленно. От начала заболевания до развития тяжелой дыхательной недостаточности проходит в среднем 25-30 лет. Наиболее часто течение его рецидивирующее, с почти бессимптомными промежутками. Отмечается сезонность обострений (весна, осень). Выделяют несколько стадий хронического бронхита: предбронхит; простой необструктивный бронхит с преимущественным поражением бронхов крупного и среднего калибров; обструктивный бронхит с распространенным поражением мелких бронхов; вторичная эмфизема; хроническое компенсированное легочное сердце; декомпенсированное легочное сердце. Возможны отклонения от этой схемы: первоначальное поражение мелких бронхов с выраженным обструктивным синдромом, формирование легочного сердца без эмфиземы.

Диагностика хронического бронхита

Диагностика хронического бронхита основывается на клинических, рентгенологических, лабораторных, бронхоскопических и функциональных данных.
Рентгенологически хронический бронхит характеризуется повышенной прозрачностью и сетчатой деформацией легочного рисунка, наиболее выраженными в средних и нижних отделах и обусловленными склерозом межацинарных, междольковых, межсегментарных перегородок. Может также утрачиваться дифференцировка корней легких, изменяться прикорневой рисунок. У трети больных выявляются признаки эмфиземы. На поздних стадиях у четверти больных развиваются анатомические дефекты бронхов, выявляемые бронхографией.
Функция внешнего дыхания на ранних стадиях хронического бронхита не изменена. Обструктивный синдром характеризуется уменьшением ОФВ1 от 74 до 35 % должной величины, показателей пробы Тиффно - от 59 до 40%, снижением МВЛ, ЖЕЛ и динамической растяжимости, возрастанием ООЛ и частоты дыхания. При изучении динамики вентиляционных нарушений отдается предпочтение скоростным показателям (ОФВ1). На первых этапах хронического бронхита минимальная динамика ОФВ определяется не ранее чем через 8 лет. Среднегодовое снижение ОФВ1 у больных хроническим бронхитом составляет 46-88 мл (эта величина определяет прогноз заболевания). Часто ОФВ, падает скачкообразно. Преобладание проксимальной обструкции характеризуется увеличением ООЛ без возрастания ОЕЛ, периферической-значительным ростом ООЛ и ОЕЛ; генерализованной обструкции свойственно уменьшение ОФВ], увеличение бронхиального сопротивления, формирование эмфиземы легких. Функциональный компонент обструкции выявляется с помощью пневмотахометрни до и после введения бронхолитических средств.
Данные анализов периферической крови и СОЭ изменяются мало: могут наблюдаться умеренный лейкоцитоз, повышение уровня гистамина и ацетилхолина (больше при обструктивном хроническим бронхитом) в сыворотке крови. У трети больных обструктивным хроническим бронхитом отмечается снижение антитриптической активности крови; при астматическом хроническим бронхитом увеличен уровень кислой фосфатазы в сыворотке крови. В случае развития хронического легочного сердца снижаются содержание андрогенов, фибринолитическая активность крови, концентрация гепарина.
С целью своевременной диагностики активного воспалительного процесса применяется комплекс лабораторных исследований: биохим. анализы, исследование мокроты и бронхиального содержимого.
Из биохим. показателей активности воспаления наиболее информативными считаются уровень сиаловых кислот, гаптоглобина и белковых фракций в сыворотке, содержание фибриногена плазмы. Рост концентрации сиаловых кислот выше 100 усл. ед. и белка в пределах 9-11 мг/л в мокроте соответствует активности воспаления и уровню сиаловых кислот в сыворотке. При хроническом бронхите увеличивается концентрация патогенных микроорганизмов, составляет 102-109 в 1 мл; на стадии обострения преимущественно выделяется пневмококк (а у 50 % больных он обнаруживается и на стадии ремиссии - скрытое течение воспаления); возрастают рН, вязкость мокроты и содержание в ней кислых мукополисахаридов; уровень лактоферина, лизоцима, секреторного ЙГ А и активность протеаз снижаются; активность ai-антитрипсина повышается. При цитологическом анализе мокроты у больных хроническим бронхитом обнаруживаются: скопления нейтрофилов, единичные макрофаги на стадии выраженного обострения; нейтрофилы, макрофаги, клетки бронхиального эпителия - на стадни умеренного; преобладание клеток бронхиального эпителия, единичные лейкоциты, макрофаги на стадии слабого обострения. В бронхиальном содержимом (лаважная жидкость, полученная при фибробронхоскопии) больных хроническим бронхитом уровень фосфатидилхолина и лизофосфатидов снижен, а свободной фракции холестерина увеличен, соотношение сывороточного и секреторного иммуноглобулина А сдвинуто в сторону преобладания сывороточного, концентрация лизоцима уменьшена. В лаважной жидкости больных гнойным хроническим бронхитом преобладают нейтрофилы (75-90 %), количество эозинофилов и лимфоцитов незначительно и существенно не изменяется в процессе лечения, тогда как у здоровых лиц такая жидкость содержит только альвеолярные макрофаги (80-85 % У некурящих, 90-95 - у курящих) и лимфоциты. При аллергическом хроническим бронхитом в лаважной жидкости преобладают эозинофилы (до 40 %) и макрофаги. При катаральной форме хронического бронхита цитология лаважной жидкости зависит от характера секрета.

Дифференциальная диагностика хронического бронхита

Обструктивный хронический бронхит необходимо отличать от астмы бронхиальной инфекционно-аллергической, обструктивного хронического бронхита с предастмой, хронической пневмонии, бронхоэктатической болезни, рака леггих. Среди многочисленного контингента больных хроническим бронхитом имеются определенные группы, нуждающиеся в проведении особенно тщательного обследования: больные рецидивирующим гнойным бронхитом; больные с сочетанием синусита, среднего отита и рецидивирующего бронхита; больные хроническим бронхитом с синдромом нарушения всасывания в кишечнике. При дифференциальной диагностике этих состояний необходимо иметь в виду иммунодефицитные заболевания (дефициты антител). Хотя в данном случае характерны рецидивирующие инфекции (отиты, синуситы, упорные бронхиты) в детстве, симптомы могут впервые появляться только в молодом возрасте. Следует также иметь в виду дефицит ингибиторов протеаз в сыворотке.

Лечение хронического бронхита

Один из принципов - как можно более раннее лечение. Виды и методы терапии определяются формой хронического бронхита и наличием осложнений. На стадии обострения проводится комплексная терапия: противовоспалительная, десенсибилизирующая, улучшающая бронхиальную проходимость, секретолитическая. Противовоспалительные и антибактериальные средства включают сульфаниламиды пролонгированного действия, химиопрепараты-бактрим, бисептол, потесептил, антибиотики. Целесообразному выбору антибиотиков способствует микробиологическое исследование мокроты. На фоне антибактериальной терапии (назначение второго антибиотика после длительного курса первого) может наступить обострение заболевания, что часто является результатом активации др. возбудителя, резистентного к применяемому препарату. Препараты группы пенициллина активируют рост кишечной палочки, антибиотики широкого спектра - протея, синегнойной палочки, левомицитин - пневмококка (при обильном количестве гемофильной палочки). Последнее особенно важно, так как этиология хронического бронхита наиболее часто связана с пневмококком и гемофильной палочкой, у которых существуют антагонистические взаимоотношения. Обострение сопровождается разжижением мокроты и увеличением в ней количества микробов. Загустевание мокроты-косвенный признак успешного антибактериального лечения, однако в этом случае могут усилиться кашель, одышка и возникнет необходимость в бронхолитических и секретолитических препаратах.
Ввиду выраженных иммунологических нарушений в терапии хронического бронхита применяются средства, влияющие на иммунитет,иммунокорригирующая терапия (диуцифон. декарис, продигиозан, нуклеинат натрия), которая находится на стадии изучения и должна основываться на комплексной оценке системного и местного иммунитетов. В период обострения используются препараты у-глобулина, в частности антистафилококковый у-глобулин (5 мл два раза в неделю, четырешесть инъекций), при затяжном течении-стафилококковый анатоксин (0,05-0,1 мл подкожно с последующим увеличением на 0,1-0,2 мл в пределах 1,5-2 мл). Отмечено положительное влияние фактора переноса на течение заболевания. Показана эффективность продигиозана (полисахаридный комплекс из культуры Bacillus prodigiosae стимулирует в основном лимфоциты В, фагоцитоз, повышает устойчивость к вирусам), который рекомендуют при нарушениях продукции антител. При дисфункции фагоцитоза целесообразны препараты с фагоцитозстимулирующим действием (метилурацил, пентоксил); в случае недостаточности Т-системы применяется декарис.
Большое значение в комплексном лечении хронического бронхита имеют методы эндобронхиальной санации, различные виды лечебной бронхоскопии, кроме лаважа, редко дающего хорошие результаты. При тяжелых расстройствах дыхания одним из рациональных и эффективных способов лечения считается вспомогательная искусственная вентиляция легких в сочетании с медикаментозной терапией и оксигеноаэрозольтерапией, осуществляемых в специализированном отделении.
При наличии недостаточности антитриптической активности сыворотки не рекомендуются протеолитические ферменты. При развитии хронического легочного сердца с сопутствующим снижением уровня андрогенов и фибринолитической активности крови применяются анаболические стероиды, гепарин и средства, понижающие давление в легочной артерии.
Лечебно-профилактические мероприятия заключаются в: устранении вредного воздействия раздражающих факторов и курения; подавлении активности инфекционно-воспалительного процесса; улучшении легочной вентиляции и бронхиального дренажа с помощью отхаркивающих средств; устранении гипоксемии; санации очагов инфекции; восстановлении носового дыхания; курсов физиотерапии два-три раза в год; закаливающих процедур; ЛФК - «респираторной», «дренажной».