Дыхание биота при каких заболеваниях. Патологические формы дыхания (апнейстическое, “гаспинг”-дыхание, периодические формы): этиология, патогенез, клиническое значение

Патологические типы дыхания. Периодическое и терминальное дыхание

Патологическое (периодическое) дыхание - внешнее дыхание, которое характеризуется групповым ритмом, нередко чередующимся с остановками (периоды дыхания чередуются с периодами апноэ) или со вставочными периодическими вдохами.

Рис. 1. Спирограммы патологических типов дыхания .

Нарушения ритма и глубины дыхательных движений проявляется появлением пауз в дыхании, изменением глубины дыхательных движений.

Причинами могут быть:

1) анормальные влияния на дыхательный центр, связанные с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, явления гипоксии и гиперкапнии, обусловленные острыми нарушениями системного кровообращения и вентиляционной функции легких, эндогенными и экзогенными интоксикациями (тяжелые заболевания печени, сахарный диабет, отравления);

2) реактивно-воспалительный отек клеток ретикулярной формации (черепно-мозговая травма, сдавление стволовой части головного мозга);

3) первичное поражение дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации);

4) нарушение кровообращения в стволовой части мозга (спазм сосудов мозга, тромбоэмболии, кровоизлияния).

Циклические изменения дыхания могут сопровождаться помрачением сознания в период апноэ и нормализацией его в период увеличения вентиляции. Артериальное давление при этом также колеблется, как правило, повышаясь в фазе усиления дыхания и понижаясь в фазе его ослабления. Патологическое дыхание – феномен общебиологической, неспецифической реакции организма Медуллярные теории объясняют патологическое дыхание понижением возбудимости дыхательного центра или усилением тормозного процесса в подкорковых центрах, гуморальным действием токсических веществ и недостатком кислорода. В генезе этого расстройства дыхания определенную роль может играть периферическая нервная система, приводящая к деафферентации дыхательного центра. В патологических дыханиях выделяют фазу диспноэ – собственно патологический ритм и фазу апноэ остановку дыхания. Патологическое дыхание с фазами апноэ обозначается как интермитирующее, в отличие от ремитирующего, при котором вместо пауз регистрируются группы поверхностного дыхания.

К периодическим типам патологического дыхания, возникающим в результате нарушения равновесия между возбуждением и торможением в ц. н. с., относятся периодическое дыхание Чейна-Стокса, биотовское дыхание, большое дыхание Куссмауля, дыхание Грокка.

ДЫХАНИЕ ЧЕЙНА-СТОКСА

Названо в честь врачей, впервые описавших данный тип патологического дыхания – (J. Cheyne, 1777-1836, шотландский врач; W. Stokes, 1804-1878, ирландский врач).

Дыхание Чейна - Стокса характеризуется периодичностью дыхательных движений, между которыми имеются паузы. Сначала возникает кратковременная дыхательная пауза, а затем в фазе диспноэ (от нескольких секунд до одной минуты) сначала появляется бесшумное поверхностное дыхание, которое быстро нарастает по своей глубине, становится шумным и достигает максимума на пятом – седьмом вдохе, а затем в той же последовательности убывает и заканчивается следующей кратковременной дыхательной паузой.

У больных животных отмечают постепенное нарастание амплитуды дыхательных движений (до выраженного гиперпноэ) с последующим угасанием их до полной остановки (апноэ), после которой опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ. Продолжительность апноэ составляет 30 - 45 секунд, после чего цикл повторяется.

Этот тип периодического дыхания как правило регистрируется у животных при таких заболеваниях, как петехиальная горячка, кровоизлияние в продолговатый мозг, при уремиях, отравлениях разного генеза. Больные во время паузы плохо ориентируются в окружающей обстановке или полностью теряют сознание, которое восстанавливается при возобновлении дыхательных движений. Известна также разновидность патологического дыхания, которая проявляется только глубокими вставочными вдохами –"" пиками "". Дыхание Чейн – Стокса, при котором между двумя обычными фазами диспноэ регулярно появляются вставочные вдохи, называется альтернирующим дыханием Чейн – Стокса. Известно альтернирующее патологическое дыхание, при котором каждая вторая волна более поверхностна, то есть имеется аналогия с альтернирующим нарушением сердечной деятельности. Описаны взаимные переходы дыхания Чейн–Стокса и приступообразной, повторно возникающей одышки.

Полагают, что в большинстве случаев дыхание Чейна - Стокса является признаком гипоксии головного мозга. Оно может возникать при недостаточности сердца, заболеваниях мозга и его оболочек, уремии. Патогенез дыхания Чейна - Стокса не вполне ясен. Некоторые исследователи объясняют его механизм следующим образом. Клетки коры большого мозга и подкорковых образований вследствие гипоксии угнетаются - дыхание останавливается, сознание исчезает, угнетается деятельность сосудодвигательного центра. Однако хеморецепторы при этом все еще способны реагировать на происходящие изменения содержания газов в крови. Резкое усиление импульсации с хеморецепторов наряду с прямым действием на центры высокой концентрации углекислоты и стимулами с барорецепторов вследствие снижения артериального давления оказывается достаточным, чтобы возбудить дыхательный центр - дыхание возоб­новляется. Восстановление дыхания ведет к оксигенации крови, уменьшающей гипоксию головного мозга и улучшающей функцию нейронов сосудодвигательного центра. Дыхание становится глубже, сознание проясняется, повышается артериальное давление, улучшается наполнение сердца. Увеличивающаяся вентиляция ведет к повышению напряжения кислорода и понижению напряжения углекислоты в артериальной крови. Это в свою очередь приводит к ослаблению рефлекторной и химической стимуляции дыхательного центра, деятельность которого начинает угасать, - наступает апноэ.

ДЫХАНИЕ БИОТА

Дыхание Биота - форма периодического дыхания, характеризующаяся чередованием равномерных ритмических дыхательных движений, характеризующихся постоянной амплитудой, частотой и глубиной, и длительных (до полуминуты и больше) пауз.

Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикациях, шоке. Может развиваться также при первичном поражении дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации) и других заболеваниях, сопровождающихся повреждением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга. Нередко дыхание Биота отмечается при туберкулезном менингите.

Оно характерно для терминальных состояний, часто предшествует остановке дыхания и сердечной деятельности. Является неблагоприятным прогностическим признаком.

ДЫХАНИЕ ГРОККА

""Волнообразное дыхание" или дыхание Грокка несколько напоминает дыхание Чейн – Стокса с той лишь разницей, что вместо дыхательной паузы отмечается слабое поверхностное дыхание с последующим нарастанием глубины дыхательных движений, а затем ее уменьшением.

Такой вид аритмичной одышки, по-видимому, можно рассматривать, как стадии тех же патологических процессов, которые вызывают дыхание Чейн – Стокса. Дыхание Чейн – Стокса и ""волнообразное дыхание"" взаимосвязаны и могут переходить друг в друга; переходная форма называется "" неполный ритм Чейн – Стокса "".

ДЫХАНИЕ КУССМАУЛЯ

Названо в честь Адольфа Куссмауля, ученого из Германии, который в 19-м столетии впервые его описал.

Патологическое дыхание Куссмауля («большое дыхание») – патологическая форма дыхания, которая встречается при тяжелых патологических процессах (предтерминальные стадии жизни). Периоды остановки дыхательных движений чередуются с редкими, глубокими, судорожными, шумными вдохами.

Относится к терминальным типам дыхания, является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.

Дыхание Куссмауля своеобразное, шумное, учащенное без субъективного ощущения удушья, при котором глубокие костоабдоминальные инспирации чередуются с большими экспирациями в форме ""экстраэкспираций"" или активного экспираторного конца. Наблюдается при крайне тяжелом состоянии (печеночная, уремическая, диабетическая кома), при отравлении метиловым спиртом или при других заболеваниях, приводящих к ацидозу. Как правило, больные с дыханием Куссмауля находятся в коматозном состоянии. При диабетической коме дыхание Куссмауля появляется на фоне эксикоза, кожа у больных животных сухая; собранная в складку, она с трудом расправляется. Могут наблюдаться трофические изменения на конечностях, расчесы, отмечаются гипотония глазных яблок, запах ацетона изо рта. Температура субнормальная, АД снижено, сознание отсутствует. При уремической коме дыхание Куссмауля встречается реже, чаще бывает дыхание Чейна-Стокса.

Также к терминальным типам относятся ГАСПИНГ и АПНЕИСТИЧЕСКОЕ дыхание. Характерной особенностью этих типов дыхания является изменение структуры отдельной дыхательной волны.

ГАСПИНГ – возникает в терминальной стадии асфиксии – глубокие, резкие, убывающие по силе вздохи.

АПНЕЙСТИЧЕСКОЕ ДЫХАНИЕ характеризуется медленным расширение грудной клетки, которая длительное время пребывала в состоянии вдоха. При этом наблюдается непрекращающееся инспираторное усилие и дыхание останавливается на высоте вдоха. Развивается при поражении пневмотаксического комплекса.

При умирании организма с момента наступления терминального состояния дыхание претерпевает следующие стадии изменений: сначала возникает диспноэ, затем угнетение пневмотаксиса, апнезис, гаспинг, и паралич дыхательного центра. Все типы патологических дыханий – проявление низшего понтобульбарного автоматизма, высвобожденного вследствие недостаточной функции высших отделов мозга.

При глубоких далеко зашедших патологических процессах и закислении крови отмечается дыхание одиночными вздохами и различные сочетания расстройства ритма дыхания – сложные дизритмии. Патологическое дыхание наблюдается при различных заболеваниях организма: опухолях и водянке мозга, ишемии мозга вызванной кровопотерей или шоком, миокардите и других заболеваниях сердца, сопровождающиеся расстройствами кровообращения. В эксперименте на животных патологические дыхания воспроизводятся при повторной ишемии мозга различного происхождения. Патологические дыхания вызываются разнообразными эндогенными и экзогенными интоксикациями: диабетической и уремической комами, отравлением морфином, хлоралгидратом, новокаином, лобелином, цианидами, окисью углерода и другими ядами вызывающими гипоксии различных типов; введением пептона. Описано возникновение патологического дыхания при инфекциях: скарлатине, инфекционной лихорадке, менингите и других инфекционных заболеваниях. Причинами патологического дыхания могут быть черепно - мозговые травмы, понижение парциального давления кислорода в атмосферном воздухе, перегревание организма и другие воздействия.

Наконец патологическое дыхание наблюдается у здоровых людей во время сна. Оно описывается как естественное явление на низших этапах филогенеза и в раннем периоде онтогенестического развития.

Для поддержания газообмена в организме на нужном уровне в случае недостаточного объема естественного дыхания или остановке его по каким-либо причинам прибегают к искусственной вентиляции легких.

Ряд заболеваний внутренних органов и травм оказывают непосредственное влияние на функцию внешнего дыхания, в результате чего развивается патология системы дыхания у человека определенного типа. Эти процессы часто не связаны с патологией легких. Некоторые из них лишь подтверждают основной диагноз, другие требуют неотложной медицинской помощи.

Чтобы разобраться в механизмах развития патологических типов, необходимо знать о функции внешнего дыхания. Оно представляет собой комплекс реакций и механизмов, которые происходят в легких, обеспечивая адекватный кислородный состав крови.

За счет этого происходит обеспечение органов необходимым питанием. Важно, что при этом имеется в виду только артериальная кровь. Правильное внешнее дыхание зависит от:

Нужное количество газа в крови поддерживается определенными механизмами:

  • достаточный газообмен в легких;
  • проникновением газов через альвеолярную стенку;
  • свободным кровообращением в легких;
  • регуляторными процессами.

При нарушении любого из этих пунктов люди ощущают дыхательную недостаточность.

Существуют несколько факторов, изменяющих его:

  1. Нарушение газообмена в легких.
  2. Сниженная транспортировка кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану.
  3. Нарушения в легочном кровотоке.
  4. Патология в системе регуляции дыхания.

Различные патологические формы дыхания возникают только в последнем случае! В основе лежат изменения дыхательного центра и структур, воздействующих на него. Это состояние является вторичным и представляет собой естественное течение заболевания, либо его осложнения.

Типы патологического внешнего дыхания разделяют на несколько видов, каждый из которых имеет свои особенности и определенные причины развития. Далее охарактеризуем основные из форм патологического дыхания.

Виды терминального патологического дыхания

Перед смертью человека в стадии агонии возникает терминальное гаспинг-дыхание. Его еще называют предсмертным. Такое патологическое дыхание включает следующие признаки:


Причины развития:

  • паралич бульбарного дыхательного центра;
  • асфиксия в терминальной стадии;
  • глубокая недоношенность новорожденных.

Невозможность оказания помощи при развитии гаспинг-дыхания диктуется тем, что нейроны дыхательного центра становятся невосприимчивыми к внешним раздражителям. Следствием развития такого варианта является клиническая смерть больного.

Дыхание Куссмауля относится также к терминальным вариантам патологии системы дыхания, сопровождающимся изменением его глубины.

Основными причинами развития его служат:

  • тяжелый сахарный диабет с развитием кетоацидоза;
  • хроническая почечная недостаточность IV стадии (терминальной), сопровождающаяся уремической комой;
  • ацетонемический синдром: неукротимая рвота у детей, гипертермия, отравление метиловым спиртом, выраженные нарушения секреторной функции печени.

Дыхание Куссмауля предполагает:

  • судорожные шумные вдохи;
  • временные остановки дыхания;
  • выдох осложнен, но удушья нет.

В механизме его развития главную роль играет нарушение деятельности дыхательного центра. Некоторые ученые рассматривают его, как промежуточный этап перед смертью больного, после которого развивается гаспинг-дыхание.

Сопровождаются такие процессы характерной клинической картиной:

  • резкое падение давления;
  • нарушения сердечного ритма;
  • отсутствие сознания;
  • судороги.

Такое патологическое дыхание свидетельствует о крайне тяжелом состоянии. Реанимация возможна. Алгоритм ее подбирается индивидуально, в зависимости от причин его развития.

Третий тип терминальной разновидности – апнейстическое дыхание. Факторы, способствующие развитию данного варианта можно считать:

  • черепно-мозговая травма;
  • передозировка седативных средств;
  • хроническая анемия;
  • ботулизм;
  • менингиты;
  • ишемический инсульт, сопровождающийся поражением ствола в головном мозге.

Таким образом, в основе развития такого типа патологического дыхания лежит повреждение дыхательного центра.

Проявляется это следующими признаками:

  • продолжительный судорожный вдох;
  • маленький прерывистый выдох.

Лечение и профилактика развития апнейстического дыхания направлены на быстрейшее восстановление дыхательного центра в зависимости от основного заболевания. Своевременное обращение за квалифицированной медицинской помощью – залог успешного выздоровления.

Периодическое дыхание

Первым типом данной группы является дыхание Чейна-Стокса. Причинами его развития являются:


Дыхание Чейна-Стокса развивается при угнетении дыхательного центра и выражается в следующих изменениях:

  • периодичность дыхательных движений;
  • наличие апноэ;
  • постепенное нарастание поверхностного дыхания по глубине максимально до 5-7 вдоха;
  • его убывание, сопровождающееся остановкой;
  • цикличность дыхательных движений.

Если дыхание Чейна-Стокса развивается во время сна у здорового человека, а при пробуждении не обнаруживает себя, то это является вариантом нормы.

Лечение его в остальных случаях необходимо, поскольку при нарастании симптомов время апноэ (временной остановки дыхания) увеличивается. При отсутствии терапии основного заболевания может наступить внезапная смерть больного.

Дыхание Биота часто называют менингитическим. Причиной его развития являются воспаление мозговых оболочек (чаще всего при туберкулезе).

Также оно может развиваться при следующих ситуациях:

  • новообразования в продолговатом мозге;
  • атеросклероз артерий;
  • геморрагический инсульт;
  • абсцессы головного мозга.

Механизм развития такого патологического дыхания связан с угнетением функций дыхательного центра. Дыхание при этом имеет склонность к чередованию следующих процессов:

  • ритмические дыхательные движения, нормальные по амплитуде;
  • длительные паузы между ними – до ½ минуты.

Развитие дыхания Биота указывает на поражение дыхательного центра и тяжесть основного заболевания. При своевременно оказанной медицинской помощи возможно выздоровление больного.

Многие ученые рассматривают Дыхание Грокко как начало дыхания Чейна-Стокса. Выделяют такие виды:

  • волнообразный;
  • диссоциированный Грокко-Фругони.

Первый характеризуется постепенным нарастанием глубины дыхательных движений, с последующим убыванием через 10 циклов. Процесс повторяется без промежуточной остановки дыхания. Патологический тип Грокко-Фругони возникает при сильном угнетении центров головного мозга и нарушении синхронности мышечных сокращений. Визуально при этом отмечается:

  • верхняя часть грудной клетки расширена и находится в стадии вдоха;
  • нижняя треть – в стадии выдоха;
  • диафрагма сокращается.

Причины развития в обоих случаях такие же, как и при дыхании Чейна-Стокса, при возникновении патологического типа Грокко-Фругони больные имеют неблагоприятный прогноз.

Нейрогенная гипервентиляция и апноэ

В обычной жизни у здорового человека также встречаются патологические типы дыхания. Чаще всего возникает нейрогенная гиперветиляция, которая проявляется частым и глубоким ритмом. Причинами ее развития служат стрессы, волнения, эмоциональные нагрузки. В таких случаях, дыхание является рефлекторным и проходит, не причиняя здоровью вреда.

При повреждении структур среднего мозга (опухоль, травмы, кровоизлияние) возникновение нейрогенной гипервентиляции свидетельствует о вовлечении в процесс центров вдоха и выдоха. При своевременно выявленной патологии прогноз положительный.

Такой тип патологического дыхания характеризуется его временной остановкой. Существует несколько вариантов. Возникают эти синдромы при патологии органов дыхания и других систем. Причинами служат:


Самым распространенным вариантом является синдром ночного апноэ. Угрозу для жизни представляет более 5 приступов за час. Характеризуется такой вариант громким хаотичным храпом, который чередуется с паузами отсутствия дыхания (максимально до 2 минут). При отсутствии лечения сопровождается определенной клинической картиной:

  • сонливость;
  • быстрая утомляемость;
  • бессонница;
  • снижение работоспособности;
  • раздражительность;
  • нарушение памяти;
  • ухудшение течения хронических заболеваний (особенно сердечно-сосудистых).

К мерам профилактики относят рациональное лечение и наблюдение у специалиста основной патологии. Терапия апноэ включает:


Медикаментозного лечения не существует!

Типы патологического дыхания свидетельствуют о нарушении структур головного мозга. Специфической профилактики их не существует. Весь лечебный комплекс направлен на терапию основного заболевания и купирование состояний, угрожающих жизни пациента.

Развитие патологического дыхания почти всегда свидетельствует о повреждении дыхательного центра. Но его прямое поражение встречается редко. Гораздо чаще наблюдается картина опосредованного влияния. Патологическое дыхание может быть вызвано попаданием в организм инфекций, различными интоксикациями, черепно-мозговыми травмами и другими воздействиями, затрагивающими дыхательный центр. Однако такое дыхание может наблюдаться и во время сна у здоровых людей.

Общая характеристика

Дыхание, отличающееся от нормального ритма, частоты и глубины дыхательных циклов, называется патологическим. Оно не зависит от воли человека.

Все патологические типы дыхания принято классифицировать на три основные группы:

  • Гиперпноэ. Сюда относятся ситуации, при которых частота дыхательных движений, их глубина и ритмичность увеличиваются.
  • Брадипноэ. Обратная ситуация - основные показатели дыхания снижаются. Крайняя степень данного типа - апноэ или полное отсутствие дыхательных движений.
  • Смешанные нарушения всех показателей. Одновременно может отмечаться гиперпноэ и брадипноэ.

Гиперпноэ развивается из-за повышенного раздражения дыхательного центра. Причем если усиливается только его сила, то отмечается увеличение всех показателей дыхания. При высокой частоте действия раздражающего фактора повышается только частота фаз вдоха и выдоха. Данная ситуация называется тахипноэ. В ряде случаев она носит как патологический, так и физиологический характер.

Брадипноэ возникает в двух случаях: при раздражении нейронов, тормозящих работу дыхательного центра, и в случае отсутствия факторов, которые возбуждают этот центр.

Одновременно нарушение дыхания сразу по двум типам связано при сочетании всех факторов. Но в большинстве случаев оно возникает при повреждении нейронов самого дыхательного центра или его проводящих путей. В эту последнюю группу относят следующие виды: Биота, Чейна - Стокса, Куссмауля.

Смешанные нарушения дыхания

Различают несколько типов смешанного нарушения:

  • Дыхание Биота характеризуют как сочетание нормальных ритмов дыхательных движений и периодов апноэ до 0,5–0,7 минуты. Устаревшее его название - менингитическое дыхание. Оно связано с тем, что впервые (конец XIX в.) было описано у человека, находящегося в коме по причине менингита.
  • Дыхание Чейна - Стокса характеризуется постепенным нарастанием гиперпонэ, которое на 5–7-й цикл, достигнув максимума, также постепенно переходит в брадипноэ. Но когда вдох и выдох достигают минимальных размеров, наступает период апноэ. Затем все повторятся вновь. Данный тип назван в честь двух врачей начала XIX в., которые впервые описали его.
  • Дыхание Куссмауля идентично предыдущему, но при достижении минимальных амплитуд фаз вдоха и выдоха не наступает периода апноэ. Сразу после достижения минимальных фазовых амплитуд дыхание начинает усиливаться. Впервые оно было описано у больных сахарным диабетом за несколько десятков минут до смерти. Это сделал в 1872 году немец А. Куссмауль при гипогликемической коме.

Механизм развития

Нормальное функционирование дыхательного центра подразумевает циклическую смену фаз возбуждения и покоя. Любое нарушение его работы разобщает их правильное чередование.

Нарушение работы центра связано с одним механизмом - повреждением нейронов. Оно может произойти в результате прямого повреждающего фактора или под действием изменения кровообращения.

Прямое воздействие на нейроны происходит при непосредственном действии травмирующего фактора. Под его действием нарушается структура нервной клетки, в результате чего ее функционирование снижается. Дыхательный центр перестает работать так, как того требует организм. Все происходящие в дыхательном центре процессы тут же сказываются на фазах вдоха и выдоха.

Механизм развития патологического дыхания таков, что опосредованное воздействие не вызывает повреждений структур на первом этапе. Токсические вещества, нарушения кровообращения влияют на метаболизм нейронов, из-за чего снижается их функциональная активность. Это также отрицательно сказывается на работе дыхательного центра.

Причины возникновения

Соответственно двум основным механизмам повреждения нейронов выделяют столько же групп причин, приводящих к патологическому дыханию:

  • Травматические факторы.
  • Метаболические факторы.

К травматическим факторам относят все ситуации, когда имеется прямое повреждение головного мозга из-за внешних причин. Чаще всего они наносят его за счет механического действия. Это черепно-мозговые травмы, поражение электрическим током. Данная группа приводит к дыханию Биота или Чейна - Стокса.

Метаболические факторы включают в несколько раз больше причин. Их всех объединяет опосредованное влияние на дыхательный центр через систему кровообращения.

Инсульт (ишемический и геморрагический) снижает скорость кровотока в дыхательном центре, в результате чего его нейроны испытывают сильное кислородное голодание. При инсульте в равной степени наблюдются дыхание Биота и Чейна - Стокса. Оба типа появляются в остром периоде при развитии комы. Дыхание Куссмауля появляется только через несколько дней и считается прогностически неблагоприятным. Это связано с тем, что его развитие возникает при глубоких и часто необратимых поражениях обширных областей головного мозга. При инсульте (если он не тотальный, что встречается редко и практически всегда приводит к смерти) такая ситуация характерна для отека мозга.

Метаболические комы дают все типы патологического дыхания. При сахарном диабете, острой или хронической почечно-печеночной недостаточности чаще всего развивается дыхание Чейна - Стокса. Оно эффективнее остальных выводит через легкие кетоновые тела и продукты переработки белков. Из графика дыхательных движений во время данного патологического дыхания следует, что глубина, частота вдоха и выдоха неравномерны. Это создает условие для выхода летучих соединений через альвеолы из крови.

Патогенез дыхания Биота и Куссмауля связан с прямым повреждением головного мозга токсическими веществами, острой выраженной ишемии продолговатого мозга. Данные типы больше всего характерны для острых отравлений, сепсиса, гнойных воспалений мозговых оболочек.

Отдельно стоит упомянуть сахарный диабет и почечную недостаточность. Эти состояния могут вызывать патологическое дыхание Чейна - Стокса вне комы. Его появление при данных ситуациях рассматривают как крайнюю и последнюю попытку организма справиться с метаболическими нарушениями. При сахарном диабете необходимо вывести кетоновые тела. Почечная недостаточность вызывает многократное увеличение концентрации мочевой кислоты и ее производных. Все это находится в крови и повреждает весь организм. Когда почечные механизмы не справляются с выведением этих веществ, это берет на себя дыхательный центр.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Патологические типы дыхания. Периодическое и терминальное дыхание

дыхание патологический биот грокк

Патологическое (периодическое) дыхание - внешнее дыхание, которое характеризуется групповым ритмом, нередко чередующимся с остановками (периоды дыхания чередуются с периодами апноэ) или со вставочными периодическими вдохами.

Нарушения ритма и глубины дыхательных движений проявляется появлением пауз в дыхании, изменением глубины дыхательных движений.

Причинами могут быть:

1) анормальные влияния на дыхательный центр, связанные с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, явления гипоксии и гиперкапнии, обусловленные острыми нарушениями системного кровообращения и вентиляционной функции легких, эндогенными и экзогенными интоксикациями (тяжелые заболевания печени, сахарный диабет, отравления);

2) реактивно-воспалительный отек клеток ретикулярной формации (черепно-мозговая травма, сдавление стволовой части головного мозга);

3) первичное поражение дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации);

4) нарушение кровообращения в стволовой части мозга (спазм сосудов мозга, тромбоэмболии, кровоизлияния).

Дыхание Чейна-Стокса

Названо в честь врачей, впервые описавших данный тип патологического дыхания - (J. Cheyne, 1777-1836, шотландский врач; W. Stokes, 1804-1878, ирландский врач).

Дыхание Чейна - Стокса характеризуется периодичностью дыхательных движений, между которыми имеются паузы. Сначала возникает кратковременная дыхательная пауза, а затем в фазе диспноэ (от нескольких секунд до одной минуты) сначала появляется бесшумное поверхностное дыхание, которое быстро нарастает по своей глубине, становится шумным и достигает максимума на пятом - седьмом вдохе, а затем в той же последовательности убывает и заканчивается следующей кратковременной дыхательной паузой.

Больные во время паузы плохо ориентируются в окружающей обстановке или полностью теряют сознание, которое восстанавливается при возобновлении дыхательных движений. Полагают, что в большинстве случаев дыхание Чейна - Стокса является признаком гипоксии головного мозга. Оно может возникать при недостаточности сердца, заболеваниях мозга и его оболочек, уремии. Патогенез дыхания Чейна - Стокса не вполне ясен. Некоторые исследователи объясняют его механизм следующим образом. Клетки коры большого мозга и подкорковых образований вследствие гипоксии угнетаются - дыхание останавливается, сознание исчезает, угнетается деятельность сосудодвигательного центра. Однако хеморецепторы при этом все еще способны реагировать на происходящие изменения содержания газов в крови.

Дыхание Биота

Дыхание Биота - форма периодического дыхания, характеризующаяся чередованием равномерных ритмических дыхательных движений, характеризующихся постоянной амплитудой, частотой и глубиной, и длительных (до полуминуты и больше) пауз.

Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикациях, шоке. Может развиваться также при первичном поражении дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации) и других заболеваниях, сопровождающихся повреждением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга. Нередко дыхание Биота отмечается при туберкулезном менингите.

Оно характерно для терминальных состояний, часто предшествует остановке дыхания и сердечной деятельности. Является неблагоприятным прогностическим признаком.

Дыхание Грокка

""Волнообразное дыхание» или дыхание Грокка несколько напоминает дыхание Чейн - Стокса с той лишь разницей, что вместо дыхательной паузы отмечается слабое поверхностное дыхание с последующим нарастанием глубины дыхательных движений, а затем ее уменьшением.

Такой вид аритмичной одышки, по-видимому, можно рассматривать, как стадии тех же патологических процессов, которые вызывают дыхание Чейн - Стокса. Дыхание Чейн - Стокса и «волнообразное дыхание» взаимосвязаны и могут переходить друг в друга; переходная форма называется "" неполный ритм Чейн - Стокса «.

Дыхание Куссмауля

Названо в честь Адольфа Куссмауля, ученого из Германии, который в 19-м столетии впервые его описал.

Патологическое дыхание Куссмауля («большое дыхание») - патологическая форма дыхания, которая встречается при тяжелых патологических процессах (предтерминальные стадии жизни). Периоды остановки дыхательных движений чередуются с редкими, глубокими, судорожными, шумными вдохами.

Относится к терминальным типам дыхания, является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.

Дыхание Куссмауля своеобразное, шумное, учащенное без субъективного ощущения удушья, при котором глубокие костоабдоминальные инспирации чередуются с большими экспирациями в форме «экстраэкспираций» или активного экспираторного конца. Наблюдается при крайне тяжелом состоянии (печеночная, уремическая, диабетическая кома), при отравлении метиловым спиртом или при других заболеваниях, приводящих к ацидозу. Как правило, больные с дыханием Куссмауля находятся в коматозном состоянии. При диабетической коме дыхание Куссмауля появляется на фоне эксикоза, кожа у больных животных сухая; собранная в складку, она с трудом расправляется. Могут наблюдаться трофические изменения на конечностях, расчесы, отмечаются гипотония глазных яблок, запах ацетона изо рта. Температура субнормальная, АД снижено, сознание отсутствует. При уремической коме дыхание Куссмауля встречается реже, чаще бывает дыхание Чейна-Стокса.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

    Остановка дыхания как критическое состояние организма, нарушения его функций и появления. Методика оказания неотложной помощи при апноэ, необходимость госпитализации. Причины возникновения шумного дыхания и оказание помощи. Нарушение дыхания у детей.

    реферат , добавлен 23.07.2009

    Физическое исследование органов дыхания. Виды сознания, его помрачение. Несоответствие медицинского возраста метрическому. Главные причины отклонения трахеи в сторону. Кифотическая и лордотическая грудная клетка. Дыхание Чейн-Стокса, Биотта, Грокка.

    презентация , добавлен 27.10.2013

    Основные этапы дыхания человека. Транспортная система дыхания, включающая систему внешнего дыхания, систему кровообращения и систему клеточного дыхания. Ветвление дыхательных путей. Спирограмма и плетизмография. Возрастная динамика легочных объемов.

    презентация , добавлен 06.05.2014

    Остановка дыхания как критическое состояние. Причины, приводящие к апноэ, механизм протекания процесса. Дыхание шумное (нарушение проходимости дыхательных путей). Неотложная помощь при попадании инородных тел в дыхательные пути. Нарушения дыхания у детей.

    реферат , добавлен 07.10.2013

    Патология дыхательных путей. Идиопатические гиповентиляционные синдромы. Нарушения ритма дыхания. Нервно-мышечная, "каркасная" дыхательная недостаточность. Утомление дыхательных мышц. Причины обструкции и обструктивных заболеваний. Газовый состав крови.

    дипломная работа , добавлен 13.04.2009

    Одышка как затруднение дыхания, характеризующееся нарушением ритма и силы дыхательных движений, виды: инспираторная, экспираторная. Знакомство с общими симптомами заболеваний органов дыхания. Рассмотрение правил пользования карманным ингалятором.

    реферат , добавлен 23.12.2013

    Регуляция внешнего дыхания. Влияние внешнего дыхания на движения, его особенности при локомоциях, мышечной работе разной интенсивности. Сочетание фаз дыхания и движения. Эффективность синхронных и асинхронных соотношений темпа движений и частоты дыхания.

    курсовая работа , добавлен 25.06.2012

    Значение дыхания для жизнедеятельности организма. Механизм дыхания. Обмен газов в легких и тканях. Регуляция дыхания в организме человека. Возрастные особенности и нарушения деятельности органов дыхания. Дефекты органов речи. Профилактика заболеваний.

    курсовая работа , добавлен 26.06.2012

    Основные типы дыхания. Фазы вдоха и выдоха в процессе дыхания. Программа "Комфорт-ЛОГО" как новейшая разработка в области интеграции психокоррекционных, логотерапевтических и логопедических программ. Мониторинг пульса, периферической температуры.

    презентация , добавлен 23.05.2014

    Понятие процесса дыхания в медицине. Описание особенностей органов дыхания, краткая характеристика каждого из них, строение и функции. Газообмен в легких, профилактика заболеваний органов дыхания. Особенности строения органов дыхания у детей, роль ЛФК.

Паттерн дыхания существенно меняется при нарушении функции структур мозга, участвующих в регуляции процесса ды­хания, а также в условиях гипоксии, гиперкапнии и при их соче­тании (рис. 24).

Рис. 24. Различные формы дыхания в норме (/, 2, 3) и патологии (4, 5, 6. 7) (по В.Ефимову и В.Сафонову с изм.)

Различают несколько типов патологического дыхания.

Гаспинг, или терминальное редкое дыхание, которое прояв­ляется судорожными вдохами-выдохами. Оно возникает при рез­кой гипоксии мозга или в период агонии.

Атактическое дыхание, т.е. неравномерное, хаотическое, не­регулярное дыхание. Наблюдается при сохранении дыхательных нейронов продолговатого мозга, но при нарушении связи с дыха­тельными нейронами варолиева моста.

Апнейстическое дыхание. Апнейзис - нарушение процесса смены вдоха на выдох: длительный вдох, короткий выдох и сно­ва -длительный вдох.

Дыхание типа Чейна -Стокса: постепенно возрастает ампли­туда дыхательных движений, потом сходит на нет и после паузы (апноэ) вновь постепенно возрастает. Возникает при нарушении работы дыхательных нейронов продолговатого мозга, часто на­блюдается во время сна, а также при гипокапнии.

Дыхание Биота проявляется в том, что между нормальными дыхательными циклами «вдох-выдох» возникают длительные па­узы -до 30с. Такое дыхание развивается при повреждении ды­хательных нейронов варолиева моста, но может появиться в гор­ных условиях во время сна в период адаптации.

При дыхательной апраксии больной не способен произволь­но менять ритм и глубину дыхания, но обычный паттерн дыхания у него не нарушен. Это наблюдается при поражении нейронов лобных долей мозга.

При нейрогенной гипервентиляции дыхание частое и глубо­кое. Возникает при стрессе, физической работе, а также при на­рушениях структур среднего мозга.

Все виды паттернов дыхания, в том числе и патологические, возникают при изменении работы дыхательных нейронов про­долговатого мозга и варолиева моста. Наряду с этим могут разви­ваться вторичные изменения дыхания, связанные с различной па­тологией или воздействием на организм экстремальных факторов внешней среды. Например, застой крови в малом круге кровооб­ращения, гипертензия малого крута или амнезия вызывают уча­щение дыхания (тахипноэ). Дыхание типа Чейна-Стокса часто развивается при сердечной недостаточности. Метаболический ацидоз, как правило, вызываетбрадипноэ.

Негазообменные функции воздухоносных путей и легких

Воздухоносные пути: полость носа, носоглотка, гортань, тра­хея, бронхи помимо газотранспортной выполняют целый ряд дру­гих функций. В них происходит согревание, увлажнение, очище­ние воздуха, регуляция его объема за счет способности мелких бронхов изменять свой просвет, а также рецепциявкусовых иобо­нятельных раздражителей.

Эндотелиальные клетки слизистой оболочки полости носа вы­брасывают за сутки до 500 - 600мл секрета. Этот секрет участвует в выведении из дыхательных путей инородных частиц и способст­вует увлажнению вдыхаемого воздуха. Слизистая оболочка тра­хеи и бронхов продуцирует в сутки до 100-150мл секрета. Их вы­ведение осуществляется реснитчатым эпителием трахеи и брон­хов. Каждая клетка мерцательного эпителия имеет около 200рес­ничек, которые совершают координированные колебательные движения частотой 800- 1000в 1минуту. Наибольшая частота ко­лебаний ресничек наблюдается при температуре 37°С, снижение температуры вызывает угнетение их двигательной активности. Вдыхание табачного дыма и других газообразных наркотических и токсических веществ вызывает торможение активности мерца­тельного эпителия.

Слизистая оболочка трахеи выделяет такие биологически ак-тивные вещества, как пептиды, серотонин, дофамин, норадреналин. Альвеолоциты 1-го порядка вырабатывают поверхностно-ак­тивное стабилизирующее веществосурфактант, о котором упо­миналось выше. Снижение продукции сурфактанта приводит кателектазу - спадению стенок альвеол и выключению опреде­ленной доли легкого из газообмена. Подобные нарушения систе­мы дыхания возникают при изменении микроциркуляции и пита­ния легкого, курении, воспалении и отеке, при гипероксии, дли­тельном применении жирорастворимых анестетиков, продолжи­тельной искусственной вентиляции легких и ингаляции чистого кислорода. Нарушения секреторной функции бронхиальных же­лез и М-холинорецепторов бронхиальной мускулатуры приводит кбронхоспазму, связанному с повышением тонуса кольцевой му­скулатуры бронхов и активным выделением жидкого секрета бронхиальных желез, затрудняющему поступление воздуха в лег­кие. При раздражении (β-адренорецепторов, например, адрена­лином, а не норадреналином, взаимодействующим с отсутствую­щими в мускулатуре бронхов а-адренорецепторами, возникает снижение тонуса бронхов и их расширение.

Легкие выполняют фильтрационно-защитную функцию. Аль­веолярные макрофаги фагоцитируют попавшие к ним пылевые частицы, микроорганизмы и вирусы. В бронхиальной слизи со­держатся также лизоцим, интерферон, протеазы, иммуноглобулин и другие компоненты. Легкие являются не только механичес­ким фильтром, очищающим кровь от разрушенных клеток, сгуст­ков фибрина и других частиц, но и метаболизируют их с помо­щью своей ферментативной системы.

Легочная ткань принимает участие в липидном ибелковом об­мене, синтезируя фосфолипиды и глицерин и окисляя своими липопротеазами эмульгированные жиры, жирные кислоты и глицериды до углекислого газа с выделением большого количества энер­гии. Легкие синтезируют белки, входящие в состав сурфактанта.

В легких синтезируются вещества, относящиеся к свертыва­ющей (тромбопластин) ипротивосвертывающей (гепарин) сис­темам. Гепарин, растворяя тромбы, способствует свободному кровообращению в легких.

Легкие принимают участие в водно-солевом обмене, удаляя за сутки 500мл воды. В то же время легкие могут поглощать воду, ко­торая поступает из альвеол в легочные капилляры. Вместе с водой легкие способны пропускать крупномолекулярные вещества, на­пример, лекарственные препараты, которые вводятся непосред­ственно в легкие в виде аэрозолей или жидкостей через интубационную трубку.

В легких подвергаются биотрансформации, инактивации, де-токсикации, ферментативному расщеплению и концентрации различные биологически активные вещества и лекарственные препараты, которые затем выводятся из организма. Так, в легких подвергаются инактивации: ацетилхолин, норадреналин, серотонин, брадикинин, простагландины Е 1 ,Е 2 F. Ангиотензин Iпревра­щается в легких в ангиотензин II.