Фиброзно-инвазивный тиреоидит (тиреоидит риделя). Тиреоидит Риделя (фиброзно-инвазивный тиреоидит): причины, симптомы, лечение Описание и причины
Тиреоидиты, или воспалительные процессы в щитовидной железе, принято подразделять на острые и хронические. Одной из редчайших форм хронического тиреоидита является фиброзно-инвазивный зоб или тиреоидит Риделя , характеризующийся замещением паренхиматозной ткани щитовидной железы соединительной тканью.
Заболевание было впервые описано хирургом из Швейцарии в конце 19 века, чье имя и легло в основу названия патологии. Заболевание составляет лишь 0,05% от всех обращений касательно патологии щитовидной железы. Тиреоидит Риделя может быть диагностирован в любом возрасте, однако более высокая встречаемость отмечается у женщин в возрасте 35-60 лет.
Причины и механизм развития тиреоидита Риделя
В настоящее время нет четкого единого представления о причинах развития фиброзно-инвазивного зоба. Ряд специалистов был склонен к предположению, что тиреоидит Риделя является финальной стадией развития аутоиммунного зоба Хашимото, однако подтверждение этому в виде обнаружения антител в крови получено не было. Данных, подтверждающих переход подострого тиреоидита в тиреоидит Риделя, также не обнаружено.
На сегодняшний день одной из вероятных теорий развития данного патологического процесса является то, что тиреоидит Риделя - это следствие системного процесса, заключающегося в нарушении выработки особого белка - коллагена, составляющего основу соединительной ткани большинства органов и систем. К подобному выводу специалисты пришли благодаря наблюдениям, исходя из которых было выявлено, что фиброзно-инвазивное воспаление в щитовидной железе практически всегда сопровождается аналогичными патологическими процессами в брюшине и желчном пузыре.
Хронический фиброзно-инвазивный зоб начинается с разрастания фиброзной ткани, которая за очень короткий промежуток времени (до нескольких недель) полностью замещает паренхиматозную ткань щитовидной железы, вызывая её серьезное уплотнение, из-за чего заболевание также именуют каменным или железоподобным зобом. Затем происходит распространение фиброзной ткани в железистую капсулу, мышцы шеи, а впоследствии и на близлежащие органы - пищевод, трахею, шейный сосудисто-нервный пучок, приводя к их сдавливанию со всеми вытекающими отсюда клиническими признаками. При этом гормональная активность щитовидной железы не страдает.
Признаки тиреоидита Риделя
Заболевание не имеет острого начала. На ранних стадиях больных может вообще ничего не беспокоить. По мере роста зоба больных начинает беспокоить ощущение кома (постороннего предмета) в горле, возникающего во время сглатывания и чувства сдавливания в области щитовидной железы. Пациенты женского пола чаще формулируют свою жалобу как ограничение подвижности задней части языка, тогда как мужчины обращают внимание на ограничение подвижности и уплотнение кадыка. С течением времени активность роста оба нарастает, что приводит к сдавливанию соседних органов, в результате чего возникает затруднение дыхания, одышка, осиплость голоса и кашель. Жалоб на болевые ощущения больные обычно не предъявляют.
При осмотре щитовидная железа увеличена в размерах, при пальпации выявляется значительное уплотнение. Поверхность железы неровная, твердая, безболезненная. В зависимости от степени развития спаек с окружающими тканями подвижность железы обычно заметно ограничена, либо полностью утрачена. Кожа над щитовидной железой не изменена в цвете, не спаяна, легко собирается в складку. Увеличения близлежащих лимфатических узлов не наблюдается.
Степень тяжести процесса обуславливается степенью сдавления трахеи и пищевода. Если у некоторых больных заболевание проявляется лишь одышкой, сопровождающей физические нагрузки, то у других могут развиться удушье и прогрессирующее нарушение глотания. Заболевание обычно прогрессирует быстро, но иногда может тянуться на протяжении нескольких лет.
Методы диагностики
Для диагностики тиреоидита Риделя используют методы физикального, лабораторного и инструментального исследования. При обнаружении у пациентов очень плотной консистенции щитовидной железы, сросшейся с подлежащими тканями, больным назначают компьютерную томографию, результат которой может подтвердить сдавление трахеи и пищевода, и ультразвуковое исследование, позволяющее визуализировать замещение железистой ткани соединительной.
Так как течение заболевания часто напоминает клиническую картину злокачественного новообразования щитовидной железы, больным рекомендовано проведение пункционной биопсии. Исследование полученного материала при хроническом фиброзном тиреоидите подтверждает его доброкачественность.
Лечение тиреоидита Риделя
Единственным методом лечения тиреоидита Риделя является хирургическое вмешательство, направленное на устранение симптомов компрессии близлежащих органов и тканей. Обычно производят резекцию перешейка, расположенного между долями щитовидной железы. Однако, при выраженном сдавлении трахеи, приводящем к состоянию удушья, а также при отсутствии возможности исключения злокачественной природы патологического процесса прибегают к полной или частичной резекции щитовидной железы с иссечением всех спаек и сращений.
На протяжении течения патологического процесса больной должен находиться под диспансерным наблюдением хирурга и эндокринолога, проходя регулярное обследование (не менее одного раза в квартал).
Гнойный тиреодит
Гнойный тиреоидит - бактериальное воспалительное заболевание щитовидной железы
Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)
Подострый тиреоидит является воспалительным заболеванием щитовидной железы, возникающим после перенесенной вирусной инфекции и протекающий с разрушением клеток щитовидной железы. Наиболее часто подострый тиреоидит возникает у женщин. Мужчины болеют подострым тиреоидитом значительно реже женщин – примерно в 5 раз.
Базедова болезнь (болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб)
Причина Базедовой болезни кроется в неправильном функционировании иммунной системы человека, которая начинает вырабатывать особые антитела – антитета к рецептору ТТГ, направленные против собственной щитовидной железы пациента
Диффузный эутиреоидный зоб
Диффузный эутиреоидный зоб - это видимое невооруженным глазом или выявляемое при пальпации общее диффузное увеличение щитовидной железы, характеризующееся сохранением её функции
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ, тиреоидит Хашимото)
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - это воспаление ткани щитовидной железы, вызванное аутоиммунными причинами, очень часто встречающееся в России. Болезнь эта была открыта ровно 100 лет назад японским ученым по фамилии Хашимото, и с тех пор носит его имя (тиреоидит Хашимото). В 2012 году мировая эндокринологическая общественность широко отмечала юбилей открытия данного заболевания, поскольку с этого момента у эндокринологов появилась возможность эффективно помогать миллионам пациентов по всей планете.
1829 0
Очень редкая форма тиреоидита — 0,98 % случаев — впервые описана в 1986 г. Риделем, отличается очаговым или диффузным увеличением железы с чрезвычайной плотностью и склонностью к инвазивному росту, вследствие чего развиваются парезы и симптомы сдавления сосудов шеи и трахеи.
Этиология и патогенез не ясны. Антитиреоидные антитела обнаруживаются редко, в низких титрах и патогенетического значения не имеют.
Железа асимметрично или симметрично увеличена, деревянистой плотности, интимно спаяна с окружающими органами и тканями. В ней происходит почти тотальное замещение паренхимы гиалинизированной фиброзной тканью с небольшой инфильтрацией лимфоцитами и плазматическими клетками, реже — нейтрофилами и эозинофилами. Тиреоидит Риделя может сочетаться с ретроперитонеальным, медиастинальным, орбитальным и легочным фибросклерозом, являясь частью мультифокального фибросклероза или проявлением фиброзирующей болезни.
Эта форма тиреоидита прогрессирует годами, приводя к гипотиреозу. При сканировании участки фиброза определяют как «холодные». Изменения чаще бывают мультилокулярными, иногда поражается только одна доля, и тогда пациент остается эутиреоидным.
Диагноз ставится на основании пальпаторных данных (деревянистая плотность, спаянность с окружающими тканями, плохая смещаемость железы), низкого титра антитиреоидных антител, пункционной биопсии. Дифференциальная диагностика проводится с раком щитовидной железы. Заболевание может сочетаться с фиброзом околоушной слюнной железы, ретробульбарным ретроперитонеальным фиброзом (синдром Ормонда). Лечение хирургическое. Прогноз благоприятный. Трудоспособность зависит от компенсации гипотиреоза.
Хронические специфические тиреоидиты
Данные формы тиреоидитов возникают на фоне туберкулеза, лимфогранулематоза, амилоидоза, саркоидоза, актиномикоза.Вызывая деструкцию железы, специфические изменения ведут к гипотиреозу, определяясь на сканограмме, как «холодные» участки. Наиболее информативной является пункционная биопсия с характерными для того или иного заболевания гистологическими изменениями.
Как правило, лечение основного заболевания ведет к излечению специфического тиреоидита. В редких случаях при наличии туберкулом, гум и свищей при актиномикозе приходится удалять пораженную долю. Трудоспособность восстанавливается полностью.
Заболевание названо именем врача, впервые описавшего данную форму хронического тиреоидита, которая приводит к медленному образованию зоба в результате разрастания соединительной ткани.
Патология регистрируется крайне редко (0,05% от числа всех нарушений в органе). Тиреоидит Риделя (фиброзный) может развиваться в любом возрасте, но чаще регистрируется у лиц от 35 до 65 лет, женщины страдают чаще, нежели представители сильного пола.
Пока понять, что именно является первопричиной формирования патологии, не удалось.
Однако, врачи и исследователи выдвигают несколько гипотез:
- Аутоиммунное происхождение . Эндокринологи предполагают, что недуг является завершающей стадией . Но эта версия не кажется правдоподобной, поскольку в крови нет соответствующих антител.
- Тиреоидит Риделя является особой формой или этапом подострого тиреоидита. Тем не менее пока нет данных, которые бы достоверно подтвердили трансформацию гранулезной формы в фиброзную.
- Поражение вирусами рассматривается как наиболее вероятная причина. В щитовидную железу они могут доставляться гематогенным или лимфогенным путем, а затем провоцировать воспалительные процессы с разрастанием соединительной ткани, сопровождающимся увеличением .
Обратите внимание. В некоторых случаях фиброзные преобразования затрагивают соседние ткани и даже органы, расположенные вблизи со щитовидкой, что говорит о вирусном происхождении патологического процесса.
Болезнь Риделя носит системный характер, поскольку часто одновременно с ней диагностируются:
- заболевание Ормонда;
- склерозирующий холангит;
- ретробульбарный фиброз.
Патогенез
Если верить теории о вирусном происхождении, то это объясняет патофизиологические изменения в синтезе коллагена, который является одним из главных протеиновых компонентов соединительных тканей, поэтому при развитии воспалительного процесса, фиброзные клетки начинают быстро делиться и замещать нормальную паренхиму.
Это приводит к формированию уплотнений, которые перерастают в зоб. По мере разрастания щитовидная железа начинает сдавливать кровеносные сосуды, пищевод, трахею, близкорасположенные мышечные и нервные ткани.
Хронический фиброзный тиреоидит Риделя - очень редкое заболевание (составляет всего 0,05 % от всех заболеваний щитовидной железы). Из 42 000 больных, оперированных в клинике Мейо по поводу различных заболеваний щитовидной железы, только у 20 пациентов был тиреоидит Риделя.
Причина заболевания неясна. Существует мнение, что лимфоцитарный тиреоидит Хашимото является ранней стадией тиреоидита Риделя, иными словами, что тиреоидит Риделя - это исход аутоиммунного тиреоидита. Однако такая точка зрения не нашла подтверждения. Прежде всего длительное наблюдение за больными аутоиммунноым тиреоидитом показывает, что это заболевание не переходит в тиреоидит Риделя. С другой стороны, у больных тиреоидитом Риделя нет анамнестических данных в пользу ранее перенесенного аутоиммунного тиреоидита.
В отличие от зоба Хашимото, который приводит к гипотиреозу, при тиреоидите Риделя тиреоидная функция обычно не страдает. Антитела к тиреоглобулину при тиреоидите Риделя обычно не определяются или имеются в титре, намного меньшем, чем при тиреоидите Хашимото. Наконец, фиброзный тиреоидит Риделя встречается неизмеримо реже, чем аутоиммунный тиреоидит. Таким образом, это, несомненно, два совершенно самостоятельных заболевания.
Нет никаких клинических данных о возможности перехода подострого тиреоидита де Кервена в тиреоидит Риделя. Морфологическая картина этих двух процессов совершенно различна.
Морфологические изменения при зобе Риделя заключаются в следующем. Имеются коллоидные узлы, не отличающиеся от аналогичных узлов при обычных формах зоба. Вокруг этих узлов развивается мощная фиброзная соединительная ткань, умеренно инфильтрированная лимфоидными и лимфоплазмоцитарными элементами.
Фиброзная ткань обладает выраженным инвазивным ростом и проникает в скелетные мышцы шеи, распространяется на стенку пищевода и трахеи, инфильтрируя и постепенно стенозируя их.
Природа этой фибробластной пролиферации неясна. Известно только, что тиреоидит Риделя наблюдается в сочетании с фиброзным медиастинитом, ретроперитонеальным фиброзом, склерозирующим холангитом. В связи с этим можно предполагать, что все это различные проявления какого-то одного заболевания. Существует мнение, что тиреоидит Риделя - результат генерализации процесса, связанного с поражением коллагена, и не является специфическим заболеванием щитовидной железы.
Фиброзный тиреоидит Риделя наблюдается преимущественно у лиц зрелого возраста (от 25 до 70 лет), в среднем в возрасте 50 лет. Разница в частоте заболевания мужчин и женщин выражена слабее, чем при других заболеваниях щитовидной железы (1:2).
Жалобы больных связаны со сдавлением органов шеи - ощущение удушья, одышка, дисфагия, кашель. Болей обычно нет. Основные жалобы - ощущение сдавления в области шеи и одышка. Выраженность и степень обструкции определяют клиническую картину. Иногда это минимальные проявления стеноза трахеи, проявляющиеся только при физической нагрузке, в других случаях - стридорозное дыхание, удушье, прогрессирующая дисфагия. Общие проявления заболевания обычно не выражены, за исключением случаев, когда изменена вся щитовидная железа, что может привести к гипотиреозу. Поражение может ограничиться одной долей. Щитовидная железа различных размеров, может быть небольшой.
Наиболее характерным признаком заболевания являются пальпаторные данные - в проекции щитовидной железы определяется каменистая плотность (больше, чем при карциноме), распространяющаяся на окружающие структуры. Лимфатические узлы обычно не увеличены.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с другими формами тиреоидита и карциномой щитовидной железы.
Диагностика тиреоидита Риделя трудна. Наиболее важными и информативными методами исследования являются пункционная биопсия и УЗИ. Процесс носит доброкачественный характер, однако агрессивный рост соединительной ткани медленно прогрессирует.
Выраженная компрессия трахеи, а также невозможность достоверно исключить злокачественную природу процесса являются показанием к оперативному вмешательству.
Операция при тиреоидите Риделя технически очень трудна из-за мощных фиброзных сращений и должна заключаться только в резекции перешейка щитовидной железы и освобождении трахеи. При одностороннем процессе - удаление пораженной доли щитовидной железы. К сожалению, агрессивный рост соединительной ткани иногда продолжается даже после повторных операций. Описаны спонтанные ремиссии без операции.
Стероидная терапия при тиреоидите Риделя не дает эффекта.
Тиреоидит – воспаление щитовидной железы. Если увеличенная щитовидная железа равномерно воспалена то такое воспаление называется струмитом.
В зависимости от возникновения и течения заболевания различают различные виды тиреодитов:
· Острый тиреоидит.
· Подострый или тиреоидит де Кервена.
· Хронический фиброзный типреоидит или зоб Риделя.
· Аутоиммунный хронический или тиреоидит Хошимото.
Причины, вызывающие тиреоидит
Различают острый, подострый и хронический тиреоидит.
Острый, в свою очередь, может быть гнойным и негнойным.
Подострый также носит название тиреоидит де Кервена.
Хронический может быть фиброзным (зоб Риделя) и аутоиммунным (тиреоидит Хашимото).
Острый гнойный тиреоидит развивается на фоне острого или хронического инфекционного процесса (тонзиллит, пневмония, сепсис и др.).
Острый негнойный тиреоидит может развиться после травмы, кровоизлияния в щитовидную железу, лучевой терапии.
Подострый тиреоидит развивается после вирусных инфекций (ОРВИ, Коксаки, инфекционный паротит и др.). Заболевают чаще женщины в возрасте 30-50 лет.
Аутоиммунный хронический тиреоидит заболевание, в основе которого лежит аутоиммунное поражение щитовидной железы, образуются антитела к различным компонентам щитовидной железы (в норме антитела в организме человека вырабатываются только на чужеродное вещество). Это наиболее часто встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы. Чаще всего аутоиммунный тиреоидит встречается у пациентов от 40 до 50 лет, причем у женщин в десять раз чаще, чем у мужчин. И в последнее время аутоиммунным тиреоидитом страдает все больше пациентов молодого возраста и детей.
Причина хронического фиброзного тиреоидита неизвестна. Есть версия о том, что зоб Риделя это конечная стадия аутоиммунного тиреоидита. Риск развития заболевания имеют люди, у которых наблюдались базедова болезнь или любые формы эндемического зоба.
Острый тиреоидит. Редко встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы, обусловленное заносом гнойной инфекции гематогенным, лимфогенным или контактным путем из соседних органов. Возбудителем чаще является пиогенный стрептококк или золотистый стафилококк. Воспалительный процесс, развивающийся в неизмененной до этого щитовидной железе, называют тиреоидитом , а воспаление, развивающееся на фоне зоба, струмитом .
Клиническая картина. Заболевание начинается с повышения температуры тела до 39-40 0С, головной боли и сильной боли в области щитовидной железы, иррадиирующей в затылочную область и уши. На передней поверхности шеи появляются гиперемия, припухлость, смещающаяся при глотании. Тяжелым осложнением тиреоидита является гнойный медиастинит. Иногда развивается сепсис. В крови - выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ.
Лечение. Больные острым тиреоидитом подлежат госпитализации. Показана антибиотикотерапия. Сформировавшийся абсцесс вскрывают и дренируют во избежание распространения гнойного процесса на шею и средостение (флегмона шеи, гнойный медиастинит).
Острый негнойный тиреоидит . Крайне редкое заболевание, протекающее по типу асептического воспаления, вследствие травмы, кровоизлияния в железу или лучевой терапии. Возможны умеренно выраженные явления тиреотоксикоза. В лечении используют анальгетики, бета-адреноблокаторы.
Подострый тиреоидит (гранулематозный зоб де Кервена) -воспалительное заболевание, обусловленное, по-видимому, вирусной инфекцией. В 2- 4 раза чаще встречается у женщин, особенно в возрасте 20-50 лет.
Как правило, заболевание возникает после вирусной инфекции (грипп, эпидемический паротит, корь и т. п.). Вторичный аутоиммунный процесс развивается в ответ на воспалительные изменения в щитовидной железе и высвобождение антигена (тиреоглобулина), поступающего в кровь при разрушении тиреоцитов.
Клиническая картина. В начальной стадии (от нескольких недель до 2 мес) заболевание протекает по типу острого тиреоидита. Отмечаются значительное повышение СОЭ, лейкоцитоз, лимфоцитоз. При явлениях тиреотоксикоза в крови повышаются уровни Т3 и Т4, в дальнейшем появляются антитела к тиреоглобулину.
Для диагностики применяют тест Крайля - прием преднизолона в дозе 30-40 мг/сут приводит к значительному улучшению состояния пациента через 24-72 ч. При радионуклидном сканировании выявляют диффузное снижение накопления радиофармпрепарата при повышенном уровне Т3 и Т4 в крови (диагностические "ножницы").
Лечение. Назначают глюкокортикостероиды (преднизолон по 30-60 мг/сут) в течение 3 - 4 нед, постепенно снижая дозу, ацетилсалициловую кислоту до 2-3 г/сут. При выраженном тиреотоксикозе показаны бета-адреноблокаторы. Применение антибиотиков не влияет на течение патологического процесса. Хирургическое лечение не показано. Прогноз обычно благоприятный, выздоровление наступает в среднем через 5 - 6 мес.
Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хасимото). Значительно чаще встречается у женщин в возрасте 40-50 лет (соотношение заболевших мужчин и женщин 1:10-15). В генезе заболевания определенное значение имеет врожденное нарушение в системе иммунологического контроля. У больных, страдающих этим заболеванием, и их родственников часто наблюдаются другие аутоиммунные болезни (миастения, ревматоидный артрит, неспецифический язвенный колит, инсулинзависимый сахарный диабет, пернициозная анемия, болезнь Аддисона и др.).
При изучении генов системы HLA установлено частое сочетание аутоиммунного тиреоидита с генами HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR5.
Выделяют две формы заболевания - атрофическую и гипертрофическую. При гистологическом исследовании обнаруживают выраженную инфильтрацию железы лимфоцитами и плазматическими клетками, разрушение фолликулов, очаги фиброза, оксифильные эпителиальные клетки Хюртле-Асканази.
Клиническая картина и диагностика. В течение заболевания функциональное состояние железы может меняться. Обычно вначале развивается тиреотоксикоз (транзиторный, обычно легкой степени), в дальнейшем - длительное эутиреоидное состояние и в более поздние сроки - гипотиреоз (см. раздел "Гипотиреоз").
При гипертрофической форме хронического тиреоидита железа, как правило, увеличена за счет обеих долей, имеет плотную консистенцию, гладкую либо узловатую поверхность, обычно безболезненная, не спаяна с окружающими тканями, подвижна при пальпации. Регионарные лимфатические узлы не увеличены. Симптом сдавления органов шеи наблюдается редко. При атрофической форме щитовидная железа может не пальпироваться. В диагностике заболевания важное значение имеют результаты УЗИ с тонкоигольной аспирационной биопсией. Выявление в крови антител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе (микросомальному антигену) подтверждает диагноз. Уровень ТТГ зависит от функционального состояния щитовидной железы: при тиреотоксикозе он будет сниженным, в эутиреоидном состоянии - нормальным, а при гипотиреозе - повышенным.
Лечение консервативное, препаратами гормонов щитовидной железы (L-тироксин, тиреоидин и др.) с индивидуальным подбором дозы препарата и постоянным динамическим наблюдением, включающим УЗИ, гормональное иссл-е каждые 3 мес.
Показания к операции: сочетание аутоиммунного тиреоидита с неопластическим процессом; большие размеры зоба с признаками сдавления органов шеи; отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 6 мес, прогрессирующее увеличение зоба. Объем операции - тиреоидэктомия. При сочетании с раком щитовидной железы (наблюдается редко) показана экстрафасциальная тиреоидэктомия, а в случае выявления злокачественной лимфомы - лучевая терапия. После операции проводят замести¬тельную терапию препаратами гормонов щитовидной железы.
Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя). Редкое заболевание щитовидной железы (менее 0,1% всех оперированных), относящееся к висцеральным фиброматозам. Заболевание характеризуется разрастанием в щит.железе соединительной ткани, замещающей ее паренхиму, вовлечением в патологический процесс окружающих анатомических структур (трахея, пищевод, сосуды, нервы, мышцы). Описаны сочетания тиреоидита Риделя с ретроперитонеальным фиброзом, медиастинальным фиброзом, фиброзирующим альвеолитом, склерозирующим холангитом и др.
Клинически заболевание проявляется зобом каменистой плотности, безболезненным при пальпации, малоподвижным (инвазивный рост), не смещаемым при глотании. Пациенты в большинстве наблюдений находятся в эутиреоидном состоянии, однако по мере прогрессирования фиброза развивается гипотиреоз. В редких случаях возможно развитие гипопаратиреоза что обусловлено вовлечением в фиброзирующий процесс паращитовидных желез. В диагностике и дифференциальной диагностике важное значение придают УЗИ с тонкоигольной биопсией зоба (в цитограмме выявляют не многочисленные клетки фолликулярного эпителия, большое количество грубых соединительнотканных элементов). Во многих случаях для исключения злокачественного поражения требуется открытая биопсия во время oперации.
Лечение - хирургическое, что обусловлено высоким риском развития злокачественного поражения, инвазивным ростом, большими сложностями при морфологической верификации диагноза и трудностями исключения малигнизации до операции. Объем оперативного вмешательства - тиреоидэктомия. Выполнение радикальной операции сопряжено с большими техническими трудностями и немалым риском повреждения соседних органов и анатомических образований. В ряде случаев (при исключении малигнизации) ограничиваются декомпрессией смежных органов без удаления вceй ткани щитовидной железы.