Хроническая лучевая болезнь профилактика. Периоды развития болезни

Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) - заболевание всего организма, наступающее в результате повторных или длитель­но продолжающихся воздействий на организм малых доз иони­зирующих излучений, превышающих предельно допустимые уровни, т.е. иными словами ХЛБ является проявлением хрони­ческих лучевых поражений, классификация которых изложена выше.

Предельно допустимой дозой для человека по внешнему гамма-облучению считается 0,017 рад/день или 5 рад/год. Эти дозы занижены. Если они будут превышены в 10 раз, то изме­нений, характерных для ХЛБ, еще не будет, но при увеличении в 30-50 и более раз, да еще часто, уже будут возникать измене­ния.

Сроки развития и тяжесть ХЛБ определяются суммарной дозой и состоянием реактивности организма. Обычно доза, не­обходимая для возникновения ХЛБ, накапливается за 3-5 лет, но бывает и 2-3 года и даже еще меньше. В настоящее время считают, что о ХЛБ можно говорить в том случае, если набор дозы произошел за период больше 6 месяцев.

Клинические проявления ХЛБ определяются условиями лучевого воздействия (см. Классификацию хронических радиа­ционных поражений), суммарной дозой облучения, темпом на­копления дозы и индивидуальной реактивностью организма.

Наиболее полная развернутая симптоматология ХПБ на­блюдается при первом варианте ХЛБ (от внешнего облучения). При втором варианте ХЛБ клиническая картина заболевания бывает более скудной, имеют место проявления поражения «критического» органа от внутреннего заражения тем или иным радионуклидом. При третьем варианте ХЛБ симптомы поражения «критического» органа являются главными прояв­лениями болезни.

При развернутых формах ХЛБ клиническая картина бо­лезни складывается из характерного сочетания нескольких синдромов:

    изменения функции ЦНС с вегетативно-сосудистыми нару­шениями;

    угнетение гемопоэза;

    геморрагический синдром;

    нарушения секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта;

    нарушения функции эндокринных желез, особенно половых;

    трофические нарушения кожи.

При ХЛБ от внешнего облучения клинические проявле­ния болезни определяются в первую очередь суммарной дозой внешнего облучения, которая, в свою очередь, обуславливает степень тяжести ХЛБ.

По степени тяжести в настоящее время ХЛБ подразделя­ют на 4 степени;

1 степень (легкая) возникает при облучении ориентировочной суммарной дозой (за 2-3 года) -180 - 200 рад;

2 степень (средняя) - 200 - 250 рад;

3 степень (тяжелая) - 250 - 300 рад;

4 степень (крайне тяжелая) - 300 - 350 рад и более».

Клиника ХЛБ 1 степени определяется, в первую очередь, развитием астенического синдрома (повышенная утомляе­мость, раздражительность, снижение работоспособности, ухудшение памяти, нарушения сна, головные боли, ухудшение аппетита, полового влечения). При объективном обследовании у многих больных отмечается акроцианоз, локальный гипер­гидроз, ангиодистонические расстройства носоглотки, сниже­ние резистентности капиллярной стенки (симптом щипка, про­ба А.И. Нестерова), пульс лабильный, часто с наклонностью к брадикардии, у многих больных - склонность к артериальной гипотонии, при аускультации- приглушение 1 тона на верхуш­ке, нежный систолический шум. У части больных отмечаются функциональные нарушения со стороны системы пищеварения - снижение секреторной функции желудка, наклонность к запо­рам и др.

Угнетение гемопоэза при ХЛБ 1 степени выражено незна­чительно. Число тромбоцитов (150-180 х 10 9 /л) и лейкоцитов (3-4 х 10 9 /л) снижалось до нижней границы нормы или чуть ниже. Содержание лейкоцитов уменьшается главным образом за счет нейтрофилов, одновременно имеет место относитель­ный лимфоцитоз. Количество эритроцитов и содержание гемо­глобина обычно бывают нормальными. При исследовании пунктата костного мозга выявляются незначительные измене­ния.

ХЛБ 1 степени при исключении дальнейшего контакта с источником излучения имеет благоприятное течение и клини­ческое выздоровление может наступить в относительно корот­кие сроки 1,5- 2.0 месяца.

ХЛБ 2 степени характеризуется более выраженной и раз­нообразной симптоматикой. Проявления астенического син­дрома и сосудистой дистонии у таких больных выражены еще резче. Помимо вышеназванных жалоб, многих больных беспо­коят неприятные ощущения в области сердца, разнообразные боли в разных отделах живота, боли в костях. При этой степени тяжести ХЛБ имеет место существенное угнетение системы кроветворения, одним из проявлений которого является та или иная степень геморрагического синдрома. В связи с этим боль­ные предъявляют жалобы на кровоточивость десен, носовые кровотечения, маточные кровотечения, кровоизлияния в кожу.

При объективном обследовании отмечается снижение эла­стичности и сухость кожи, исчерченность и ломкость ногтей, локальный гипергидроз и акроцианоз, точечные (петехии) или более обширные кровоизлияния (экхимозы) в кожу, цианотичность, разрыхленность и кровоточивость десен. Отмечаются субатрофические и атрофические изменения слизистой носо­глотки и верхних дыхательных путей.

Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляются брадикардия, артериальная гипотония, некоторое расширение левой границы относительной тупости сердца, приглушение 1 тона и систолический шум на верхушке. На ЭКГ у многих больных отмечаются умеренно выраженные диффузные дис­трофические изменения (сглаженность или слабо отрицатель­ный зубец Т).

Со стороны системы пищеварения отмечается стойкое уг­нетение секреторной функции желудка и кишечника, наруше­ние моторной функции, может наблюдаться некоторое увели­чение печени с нерезким нарушением ее функций (повышение содержания билирубина и др.)

Со стороны крови отмечается угнетение всех ростков кроветворения. Количество тромбоцитов снижается до 100 х 10 9 /л и ниже, лейкоцитов (за счет гранулоцитов) - до 1,5 - 2,5 х 10 9 /л, эритроцитов - до 3,5 -2,0x10 /л. Анемия обычно нормохромная, но иногда бывает макроцитарной. В костном мозгу угнетены все ростки кроветворения.

ХЛБ 2 степени протекает упорно, годами, с частыми обо­стрениями под влиянием неспецифических воздействий (ин­фекции, переутомление и др.) Больные нуждаются в много кратном стационарном и санаторном лечении. Полного выздо­ровления не происходит.

ХЛБ 3 степени характеризуется еще более тяжелым тече­нием. Гемопоэз характеризуется резким угнетением всех рост­ков кроветворения. Развивается тяжелая анемия (количество эритроцитов снижается до 1,5 - 2,0 х10 |2 /л), резкая тромбоцито-пения (число тромбоцитов 20 - 50хЮ 9 /л), выраженная лейкопе­ния (лейкоцитов 1хЮ 9 /л и ниже). В костном мозгу возникает резкое опустошение. Но этом фоне возникает выраженный ге­моррагический синдром и инфекционные осложнения. Со сто­роны ЦНС у таких больных имеют место органические пора­жения (энцефаломиелит, полирадикулит, очаговые изменения). Со стороны внутренних органов развиваются разнообразные нарушения на фоне выраженных обменных и трофических рас­стройств.

Заболевание характеризуется прогрессирующим течением и нередко заканчивается летальным исходом на фоне геморра­гических или инфекционных осложнений, однако под влияни­ем активного длительного лечения может наблюдаться непол­ная клинико-гематологическая ремиссия.

ХЛБ 4 степен и характеризуется еще более выраженным угнетением гемопоэза - в костном мозгу панмиелофтиз, в пе­риферической крови - резко выраженная стойкая панцитопе-ния. Очень резко выражен геморрагический синдром, инфек­ционные осложнения, полигландулярные расстройства со сто­роны эндокринных желез, поражение нервной системы, кожи, пищеварительной системы, других внутренних органов. Про­гноз неблагоприятен.

  1. развернутые клинические формы, которые в основном обусловлены действием общего внешнего излучения (гамма-лучи, рентгеновы лучи или поток нейтронов);
  2. формы с медленно развивающимся клиническим синдромом поражения тканей и сегментов тела.

В последнем случае локализация поражений определяется тем, какие участки являются критическими по отношению к данному радиоизотопу или подвергаются наибольшему местному внешнему облучению (анатомические структуры определенных участков тела и конечностей, область головы при лучевой терапии). В том и другом случае в организме последовательно развиваются явления, представляющие собой вначале во многом неспецифические реакции. В дальнейшем, особенно при продолжающемся воздействии излучения, формируется уже более отчетливый и характерный синдром заболевания.

Сроки и тип восстановительных процессов определяются преимущественно структурой и функцией органа в нормальных условиях. Для систем с высокой физиологической регенерацией речь идет об истинном восстановлении структуры (кроветворение, сперматогенез и др.).

При длительном воздействии излучения в дозах, превышающих допустимые, основное место принадлежит реакциям, возникающим рефлекторным путем; значительно" меньше выражены истинные местные тканевые поражения.

Клиническая картина хронической лучевой болезни

Характерным для состояния сердечно-сосудистой системы при хронической лучевой болезни является постепенный переход от нервно-регуляторных нарушений кровообращения и сердечной деятельности (преходящие нарушения капиллярного кровотока, спазм или атония и замедление кровотока в магистральных сосудах конечностей) к клинически более выраженной хронической недостаточности регуляции гемодинамики (головные боли, боли в костях конечностей, чаще ног, стойкая артериальная гипотензия, изменение скорости распространения пульсовой волны, извращение и ослабление реактивных сосудов на физиологические раздражители). Постепенно возникают и несколько нарастают по выраженности расширение сердца, приглушение сердечных тонов, сдвиги на ЭКГ, характерные для развития диффузного поражения миокарда (общее снижение вольтажа, снижение зубца Т). В отдаленные сроки возможно развитие патологической регенерации с возникновением глубоких поражений (гепатиты, опухоли, язвенно-некротические изменения кишечника) в случае, когда желудочно-кишечный тракт или печень является критическим органом для перорально поступающих либо интенсивно выделяющихся через желчные пути и кишечник радиоизотопов (полоний, некоторые редкоземельные элементы).
Органические изменения нервной системы описаны при тотальном облучении с терапевтической целью в дозе, примерно равной] 200-300 р. Для объективизации и количественной оценки некоторых отклонений, особенно астенического синдрома хронической лучевой болезни, помимо общих клинических данных (диффузная мышечная гипотония, легкие локомоторные нарушения, статическая атаксия, асимметричное повышение сухожильных рефлексов с расширением рефлексогенных зон и извращением реципрокных отношений мышц-антагонистов, снижение кожных рефлексов, нарушения чувствительности, чаще проводниково-сегментарного типа), с успехом применяют специальные клинико-физиологические методы исследования (электроэнцефалография, электромиография, хронаксиметрия, определение порогов раздражимости различных анализаторов, вегетативно-сосудистых рефлексов). Неспецифические сдвиги, выявленные при этом, могут быть использованы в целях ранней диагностики лишь при сочетании их с другими клиническими проявлениями, более характерными для воздействия излучений.
Характерная динамика картины крови при хронической лучевой болезни также представляет собой довольно закономерный переход от неустойчивости показателей, в основном в числе лейкоцитов, к постепенно развивающейся лейко- и нейтропении.

Прежде чем отнести заболевание, развившееся под влиянием общего воздействия проникающих излучений, к той или иной стадии, учитывают:

  1. распространение патологического процесса на большее или меньшее число органов и систем;
  2. характер и глубину изменений (функциональные или анатомические);
  3. степень регресса патологических явлений после прекращения контакта и проведения соответствующего лечения.

На фоне функциональных сдвигов выявляются и признаки анатомического повреждения отдельных, наиболее радиочувствительных тканей и структур (гипоплазия кроветворных органов с наличием стойкой умеренной лейкопении и тромбоцитопении, изменения в миелине проводящих путей центральной нервной системы).

При хронической лучевой болезни III степени возникают признаки подавления регенеративных возможностей кроветворной ткани. Развиваются дистрофические микроструктурные изменения в относительно резистентных органах: стенке сосудов, мышце сердца (миокардиодистрофия), нервной системе - чаще по типу рассеянного энцефаломиелоза. Лишь при крайне тяжелых поражениях вследствие агранулоцитоза и ослабления общего иммунитета возникают инфекционно-септические осложнения. Наблюдаются отчетливые проявления геморрагического синдрома. Выраженная циркуляторная недостаточность, поносы, кахексия являются казуистической редкостью.

Несколько иное положение создается в определении степени тяжести лучевых поражений, обусловленных действием радиоизотопов с четко выраженной органотропностью, или при местном внешнем облучении.

Диагноз . Основывается на анамнестических данных о существенном превышении допустимого уровня внешнего облучения и наличии определенного комплекса клинических симптомов, к которым относятся прежде всего изменения периферической крови (постепенно развивающаяся лейкопения, а позже и тромбоцитопения) и нервной системы (синдром нарушения нейро-висцеральной регуляции, сменяющийся астеническим синдромом). Поступление же в организм радиоактивных веществ вызывает в первую очередь изменения со стороны органов, в которых они преимущественно депонируются. При этом для обоснованной связи выявленных сдвигов с действием того или иного изотопа необходимо наличие хотя бы ориентировочных сведений о его количестве, поступившем в организм больного (данные опроса, материалы дозиметрической службы, радиометрические исследования суточных проб мочи и кала, прямое измерение с помощью «человеческого счетчика»).

Прогноз . При хронической лучевой болезни, как правило, благоприятный, за исключением крайне тяжелой степени заболевания. В случае же поступления в организм радиоизотопов прогноз зависит от их количества.

Профилактика и лечение хронической лучевой болезни

Необходим режим покоя и щажения. Однако покой не следует понимать как бездеятельность. Строго дозированная физическая нагрузка, рациональная трудовая деятельность с правильно организованным режимом отдыха и литания создают оптимальные условия для регенераторных процессов в пострадавших органах.

Для предупреждения и ослабления выраженности лучевой болезни, обусловленной поступлением радиоизотопов, необходимо применение средств, ускоряющих их выведение из организма. Выбор средств при этом определяется характером радиоизотопа. Для ускорения удаления стронция и радия можно рекомендовать прием внутрь мелкодисперсного сульфата бария, применяемого для рентгенологического исследования, или адсобара в виде водяной взвеси (50 г на 3/4. стакана воды), а также 100 мл 10% раствора сульфата магния. Чтобы ускорить выведение радиоактивного йода, назначают сайодин в таблетках и йодид калия. При поражении плутонием-239, церием-144, барием-140, а также редкоземельными элементами назначают 5 мл 10% раствора пентацина внутривенно через день или пентацин. Как антидот при поражении полонием-210 применяют унитиол.

Лучевое поражение может быть связано с попаданием лучей в результате внешнего воздействия, либо при проникновении радиационных веществ непосредственно в организм. При этом симптомы лучевой болезни могут быть разными – это зависит от вида лучей, дозировки, масштаба и расположения пораженной поверхности, а также от изначального состояния организма.

Наружное поражение значительной поверхности туловища с дозировкой от 600 рентген считается летальным. Если поражение не настолько интенсивное, то возникает острая форма лучевой болезни. Хроническая форма – это следствие повторяющихся наружных воздействий, либо дополнительного поражения с внутренним проникновением радиационных веществ.

Код по МКБ-10

Z57.1 Неблагоприятное воздействие производственной радиации

Хроническая лучевая болезнь

Хроническое течение возникает при повторяющихся воздействиях на человека небольших доз наружной радиации, либо при продолжительном воздействии малых количеств радиационных компонентов, которые проникли внутрь организма.

Хроническая форма обнаруживается не сразу, так как симптомы лучевой болезни нарастают постепенно. Такое течение также подразделяют на несколько степеней сложности.

  • I ст. – характеризуется появлением раздражительности, бессонницы, ухудшением концентрации внимания. Случается, что пациенты вообще ни на что не жалуются. Медицинские обследования указывают на наличие вегето-сосудистых расстройств – это могут быть синюшность конечностей, нестабильность сердечной деятельности и пр. Анализ крови демонстрирует небольшие изменения: незначительное снижение уровня лейкоцитов, умеренная тромбоцитопения. Такие признаки считаются обратимыми, и при прекращении действия радиации постепенно самоустраняются.
  • II ст. – характеризуется функциональными расстройствами в организме, причем эти расстройства уже более выражены, устойчивы и многочисленны. Пациенты жалуются на постоянную боль в голове, усталость, нарушения сна, проблемы с памятью. Страдает нервная система: развивается полиневрит, энцефалит, другие подобные поражения.

Нарушается сердечная деятельность: ритм сердца замедляется, тоны приглушены, кровяное давление понижается. Сосуды становятся более проницаемыми и ломкими. Слизистые покровы атрофируются и обезвоживаются. Возникают проблемы с пищеварением: ухудшается аппетит, часто возникают расстройство желудка, поносы, приступы тошноты, нарушается перистальтика.

Вследствие повреждения системы «гипофиз-надпочечники» у пациентов понижается либидо, ухудшается метаболизм. Развиваются болезни кожных покровов, волосы становятся ломкими и выпадают, ногти крошатся. Могут появляться костно-мышечные боли, особенно при высоких температурах окружающей среды.

Функция кроветворения ухудшается. Значительно снижается уровень лейкоцитов и ретикулоцитов. Сворачиваемость крови пока в норме.

  • III ст. – клиническая картина становится более яркой, наблюдаются органические поражения нервной системы. Нарушения напоминают признаки интоксикационного энцефалита или миелита. Зачастую появляется кровоточивость любой локализации, с замедленным и сложным заживлением. Возникает недостаточность кровообращения, кровяное давление по-прежнему низкое, нарушаются функции эндокринной системы (в частности, страдают щитовидная железа и надпочечники).

Симптомы при различных формах лучевой болезни

Существует несколько форм заболевания, в зависимости от того, какая система органов оказывается пораженной. При этом поражение того или иного органа непосредственно зависит от дозы облучения при лучевой болезни.

  • Кишечная форма появляется при излучении дозы 10-20 Гр. Вначале наблюдается симптоматика острого отравления, или радиоактивного энтероколита. Помимо этого, повышается температура, болят мышцы и кости, нарастает общая слабость. Одновременно с рвотой и поносом прогрессируют симптомы обезвоживания, астеногиподинамии, кардиоваскулярных нарушений, возникают приступы возбужденного состояния, сопор. Пациент может погибнуть через 2-3 недели от остановки сердца.
  • Токсемическая форма появляется при излучении дозы 20-80 Гр. Такая форма сопровождается интоксикационно-гипоксической энцефалопатией, которая развивается вследствие расстройства церебральной динамики спинномозговой жидкости и токсемии. Симптомы лучевой болезни состоят из прогрессирующих признаков гиподинамического астенического синдрома и недостаточности сердечной деятельности. Можно наблюдать значительную первичную эритему, прогрессирующее понижение кровяного давления, коллаптоидное состояние, нарушение или отсутствие мочеиспускания. Через 2-3 суток резко падает уровень лимфоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. При развитии коматозного состояния пострадавший может погибнуть через 4-8 суток.
  • Церебральная форма развивается при излучении дозы более 80-100 Гр. Происходит поражение нейронов и сосудов мозга с формированием тяжелой неврологической симптоматики. Непосредственно после лучевого поражения появляется рвота с преходящей потерей сознания на 20-30 минуте. Через 20-24 часа резко падает количество агранулоцитов и полностью исчезают лимфоциты в крови. Впоследствии наблюдается возбуждение психомоторики, потеря ориентации, судорожный синдром, нарушения дыхательной функции, коллапс и коматозное состояние. Летальный исход может наступить от дыхательного паралича в первые трое суток.
  • Кожная форма выражается в виде ожогового шокового состояния и острой формы ожоговой интоксикации с вероятностью нагноения поврежденных кожных покровов. Шоковое состояние формируется в результате сильного раздражения кожных рецепторов, разрушения сосудов и клеток кожи, вследствие чего нарушается трофика тканей и местные обменные процессы. Массовая потеря жидкости из-за нарушения сосудистой сети приводит к повышенному загущению крови и понижению кровяного давления.

Как правило, при кожной форме летальный исход может наступить в результате нарушения барьерной защиты кожи.

  • Костномозговая форма возникает при получении общего облучения в дозе 1-6 Гр, при этом поражается преимущественно кроветворная ткань. Наблюдается повышенная проницаемость стенок сосудов, расстройство регулировки тонуса сосудов, гиперстимуляция рвотного центра. Приступы тошноты и рвоты, понос, боли в голове, ослабленность, гиподинамия, падение кровяного давления – стандартные симптомы лучевого поражения. Анализ периферической крови указывает на пониженное количество лимфоцитов.
  • Молниеносная форма облучения также имеет свои клинические особенности. Характерным признаком является развитие коллаптоидного состояния с потерей сознания и внезапным понижением кровяного давления. Часто симптоматика обозначается шокоподобной реакцией с ярко выраженным падением давления, отечностью головного мозга, расстройством мочеиспускания. Приступы рвоты и тошноты постоянные и многократные. Симптомы лучевой болезни развиваются стремительно. Такое состояние требует экстренной медицинской помощи.
  • Проявление лучевой болезни в полости рта может возникнуть после разового поражения лучами в дозе более 2 Гр. Поверхность становится сухой, шершавой. Слизистая оболочка покрывается точечными кровоизлияниями. Ротовая полость становится матовой. Постепенно присоединяются расстройства пищеварительной системы и сердечной деятельности.

В дальнейшем слизистая во рту отекает, возникают язвочки и участки некроза в виде светлых пятен. Симптомы развиваются постепенно, на протяжении 2-3 месяцев.

Степени и синдромы лучевой болезни

Острая лучевая болезнь возникает при системном разовом лучевом воздействии с ионизирующей дозировкой более 100 рентген. По количеству поражающих лучей разделяют 4 степени лучевой болезни, а именно – острого течения заболевания:

  • I ст. – облегченная, с дозировкой от 100 до 200 рентген;
  • II ст. – средняя, с дозировкой от 200 до 300 рентген;
  • III ст. – тяжелая, при дозировке от 300 до 500 рентген;
  • IV ст. – очень тяжелая, дозировка больше 500 рентген.

Острое течение заболевания отличается своей цикличностью. Разделение по циклам определяет периоды лучевой болезни – это различные между собой временные промежутки, следующие один за другим, с разной симптоматикой, но с некоторыми характерными особенностями.

  • В периоде первичной реакции наблюдаются первые признаки лучевого поражения. Это может произойти как через несколько минут после излучения, так и спустя несколько часов, в зависимости от количества поражающей радиации. Период продолжается от 1-3 часов до 48 часов. Болезнь проявляется общей раздражительностью, перевозбуждением, болями в голове, нарушением сна, головокружением. Реже может наблюдаться апатия, общая слабость. Отмечается расстройство аппетита, диспептические нарушения, приступы тошноты, сухость во рту, изменение вкуса. Если облучение значительное, то появляется постоянная и неудержимая рвота.

Расстройства вегетативной нервной системы выражаются в холодном потоотделении, покраснении кожных покровов. Нередко возникает дрожь пальцев, языка, век, повышенный тонус сухожилий. Замедляется или учащается сердцебиение, может нарушаться ритм сердечной деятельности. Артериальное давление нестабильно, температурные показатели могут повышаться до 39°C.

Страдает также мочевыделительная и пищеварительная система: появляются боли в области живота, в моче обнаруживаются белок, глюкоза, ацетон.

  • Скрытый период лучевой болезни может длиться от 2-3 суток до 15-20 суток. При этом считается, что чем менее продолжителен этот период, тем хуже прогноз. Например, при поражении III-IV степени данный этап зачастую вообще отсутствует. При легком течении скрытый период может закончиться выздоровлением пациента.

Что характерно для скрытого периода: состояние пострадавшего значительно улучшается, он заметно успокаивается, нормализуется сон и температурные показатели. Возникает предчувствие скорого выздоровления. Только при тяжелом течении может сохраняться сонливость, диспепсия и нарушения аппетита.

Тем не менее, анализ крови, взятой в этот период, указывает на дальнейшее прогрессирование заболевания. Понижается уровень лейкоцитов, лимфоцитов, эритроцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов. Угнетается функция костного мозга.

  • В периоде разгара , который может продолжаться 15-30 суток, состояние больного резко ухудшается. Возвращается боль в голове, бессонница, апатия. Показатели температуры снова повышаются.

Со второй недели после облучения отмечается потеря волос, иссушение и шелушение кожных покровов. Тяжелое течение лучевой болезни сопровождается развитием эритемы, пузырчатого дерматита и гангренозного осложнения. Слизистые ротовой полости покрываются язвами и некротическими участками.

На кожных покровах возникают многочисленные кровоизлияния, а в случаях тяжелого поражения появляется кровоточивость в легких, пищеварительной системе, почках. Страдает сердце и сосудистая система – возникает интоксикационная дистрофия миокарда, гипотония, аритмия. При кровоизлиянии в миокард симптоматика напоминает явления острого инфаркта.

Поражение пищеварительного тракта выдает себя сухим языком с темным или серым налетом (иногда блестящим, ярким), признаками гастрита или колита. Жидкий частый понос, язвы на поверхности желудка и кишечника могут спровоцировать обезвоживание, истощение пациента.

Нарушается кроветворная функция, угнетается гемопоэз. Количество компонентов крови снижается, падает их уровень. Повышается длительность кровотечения, ухудшается сворачиваемость крови.

Падает иммунная защита организма, что приводит к развитию воспалительных процессов, например, сепсиса, ангины, воспаления легких, поражения ротовой полости и пр.

  • генетические аномалии у последующих поколений;
  • развитие злокачественных новообразований;
  • летальный исход.

    • При небольшой степени поражения восстановление наступает примерно через 2-3 месяца, однако, даже несмотря на стабилизацию кровяных показателей и купирование пищеварительных нарушений, остаются последствия в виде выраженной астении, что делает больных нетрудоспособными приблизительно на протяжении полугода. Полная реабилитация у таких пациентов наблюдается через многие месяцы, а иногда и годы.

    При легком течении показатели крови приходят в норму под конец второго месяца.

    Симптомы лучевой болезни и её дальнейший исход зависит от степени тяжести лучевого поражения, а также от своевременности оказания медицинской помощи. Поэтому при подозрении на облучение следует обязательно проконсультироваться с врачом.


    Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) - общее заболевание организма, развивающееся в результате длительного (месяцы, годы) воздействия ионизирующих излучений в относительно малых дозах, но заметно превышающих предел дозы, установленной для лиц, постоянно контактирующих с источниками ионизирующих излучений.
    К сожалению, в литературе до настоящего времени встречаются определения ХЛБ, в которых последняя рассматривается как остаточное явление острой лучевой болезни или отдаленные, в том числе генетические, последствия острого облучения, что неверно. Хроническая лучевая болезнь - самостоятельная нозологическая форма. Переходов острой лучевой болезни в хроническую не наблюдается.
    ХЛБ может развиться при грубом нарушении техники безопасности лицами, постоянно работающими с источниками ионизирующих излучений (рентгеновские установки, ускорители элементарных частиц, радиологические лаборатории, предприятия по обогащению естественных радиоактивных руд, дефектоскопы и др.). Следовательно, ХЛБ - это, как правило, редкое профессиональное заболевание мирного времени. Можно предположить, что и в военное время у лиц, вынужденно пребывающих на радиоактивно зараженной местности и подвергающихся внешнему и внутреннему облучению в малых дозах в течение длительного времени, также создадутся условия для ее развития. На мирное время для персонала, непосредственно работающего с источниками ионизирующих излучений (категория А), установлен предел дозы 50 мЗв/год (НРБ 1999).
    При систематическом облучении в дозах, значительно превышающих этот предел (в 10- 15 раз), через 2-3 года формируется ХЛБ. Если превышение предела дозы оказывается более значительным, то сроки возникновения заболевания могут существенно сократиться.
    Следовательно, основным условием формирования ХЛБ при любом виде радиационного воздействия является систематическое переоблучение в дозах не менее 0,1 Гр/год. Ориентировочно минимальной суммарной дозой ионизирующего излучения, приводящей к возникновению данного заболевания, следует считать 1,5-2,0 Гр.
    В основе радиационного повреждения тканей, возникающего при систематическом воздействии малых доз ионизирующих излучений, лежит репродуктивная гибель малодифференцированных митотически активных клеток, т. е. происходит гибель не самой облученной клетки, а ее потомства в первом или более поздних поколениях в результате накопления дефектов в генетическом материале. Известно, что в облученном организме наряду с процессами альтерации закономерно развиваются и пролиферативные защитные реакции. При этом соотношение повреждения и репарации является основным фактором патогенеза ХЛБ. Чем меньше разовая доза облучения, чем более растянут во времени процесс набора суммарной патологической дозы, тем эффективнее протекают процессы репарации.
    Зависимость клинических проявлений от разовых и суммарных доз облучения наиболее отчетливо прослеживается в период формирования ХЛБ.
    В начале заболевания на первый план выступают реакции центральной нервной системы. Морфологические изменения в этот период выражены слабее. В последующем ткани организма, имеющие большой резерв относительно незрелых клеток и интенсивно обновляющие свой клеточный состав в физиологических условиях, уже при относительно небольших суммарных дозах отвечают ранним повреждением части клеток, нарушением их митотической активности. К таким тканям относятся кроветворная ткань, эпителий кожи и кишечника, половые клетки и др. Системы, ограниченно регенерирующие в физиологических условиях (нервная, сердечно-сосудистая и эндокринная), отвечают на хроническое воздействие сложным комплексом функциональных сдвигов. Эти сдвиги длительно маскируют медленное нарастание дистрофических и дегенеративных изменений во внутренних органах, сочетание медленно развивающихся микродеструктивных изменений, функциональных расстройств и выраженных репаративных процессов формирует сложную клиническую картину ХЛБ. При невысокой интенсивности облучения функциональные
    реакции нервной системы, как наиболее чувствительной, могут опережать возникновение изменений в других системах. При сравнительно быстром достижении доз, являющихся пороговыми для радиочувствительных органов (например, кроветворения), изменения в этих органах могут совпадать по времени возникновения с изменениями в нервной системе.
    В настоящее время выделяют два варианта хронической лучевой болезни:

    • ХЛБ, вызванная преимущественно внешним гамма-облучением или воздействием инкорпорированных радионуклидов, равномерно распределившихся в органах и системах организма (3Н, 24Na, Cs, и др.);
    • ХЛБ, вызванная инкорпорацией радионуклидов с выраженной избирательностью экспонирования (226Ra, 89Sr, 90Sr, 210Po и др.) или местным облучением от внешних источников.
    Клиническая симптоматология ХЛБ наиболее четко прослеживается в первом варианте, при втором варианте заболевания она более скудна и отражает, главным образом, функционально-морфологические нарушения тех органов и тканей, которые подверглись наиболее массивному облучению. Несмотря на некоторые отличительные особенности, всем вариантам ХЛБ присущи такие признаки, как постепенное медленное развитие, длительное упорное течение, медленное восстановление. Это позволяет, независимо от варианта ХЛБ, выделить в ее течении три основных периода: формирования, восстановления и отдаленных последствий и исходов.
    Период формирования характеризуется полисиндромным течением и продолжается в зависимости от степени тяжести от 1 до 6 мес. Основными синдромами, определяющими тяжесть заболевания, в этом периоде являются:
    • костномозговой синдром;
    • синдром нарушений нервно-сосудистой регуляции;
    • астенический синдром;
    • синдром органических поражений нервной системы.
    Длительность периода формирования зависит от интенсивности облучения. При систематическом незначительном превышении предела Дозы излучения этот период может растянуться на годы, при более интенсивном облучении он сокращается до 4-6 мес. После прекращения систематического контакта с ионизирующими излучениями формирование ХЛБ продолжается еще некоторое время (от 1-2 до 3-6 мес в зависимости от степени тяжести).
    Период восстановления также находится в прямой зависимости от степени тяжести заболевания. При легкой форме ХЛБ он, как правило, заканчивается выздоровлением в течение 1-2 мес, при выраженных формах восстановление затягивается на несколько месяцев (наиболее благоприятный исход) или даже лет. Восстановление может быть полным либо с дефектом.
    Период отдаленных последствий и исходов характерен для хронической лучевой болезни средней и тяжелой степени, поскольку при легкой степени заболевание заканчивается выздоровлением в ранние сроки.
    ХЛБ принято делить по признаку тяжести клинических проявлений на три степени: легкая (I степень), средняя (II степень), тяжелая (III степень).
    ХЛБ I степени развивается постепенно и незаметно. Появляются жалобы на головную боль, трудно устраняемую обычными средствами, быструю утомляемость, повышенную раздражительность, общую слабость, извращение сна (сонливость днем и бессонница ночью), пониженный аппетит, диспепсические расстройства, обычно не связанные с погрешностями в питании, снижение массы тела, неприятные ощущения в области сердца, запоры, снижение полового влечения.
    При обследовании выявляются признаки общей астении: повышенная физическая и умственная утомляемость, вегетативно-сосудистые расстройства (акроцианоз, гипергидроз, мрамор- ность кожи, повышение сухожильных рефлексов, тремор пальцев вытянутых рук и век, выраженный разлитой дермографизм и др.). Отмечается лабильность пульса и артериального давления с тенденцией к снижению, глухость сердечных тонов, обложенность языка, болезненность при глубокой пальпации в эпигастральной области, в правом подреберье и по ходу толстой кишки, как проявление дистонии и дискинезии желчного пузыря, желчевыводящих путей, а также желудка и кишечника. Однако все эти изменения выражены нерезко и непостоянны.

    У больных, подвергающихся длительному воздействию мягких рентгеновских лучей или бета-частиц, в ряде случаев выявляются изменения кожи (сухость, истончение, шелушение, пигментация, выпадение волос, образование трещин и др.).
    В периферической крови определяется лейкопения до 3,5 х 109/л с относительным лимфо- цитозом, возможны качественные изменения нейтрофилов (гиперсегментация ядер, токсическая зернистость).
    При исследовании костного мозга выявляется нормальное количество миелокариоцитов, торможение созревания миелоидных клеток и плазмацитарная реакция. Довольно часто отмечается угнетение секреторной и кислотообразующей функции желудка, умеренная тром- боцитопения до 150 х 109/л, возможна ретикулоцитопения.
    ХЛБ легкой степени характеризуется благоприятным течением. Прекращение контакта с ионизирующим излучением, стационарное лечение, отдых в течение 2-3 мес приводят к значительному улучшению самочувствия больных и практически полному восстановлению нарушенных функций органов и систем.
    Для ХЛБ средней (II) степени тяжести характерна более выраженная симптоматика и отчетливая корреляция между субъективными и объективными признаками заболевания. Наиболее характерной жалобой больных является головная боль, возникающая в разное время суток и трудно поддающаяся лечебным воздействиям. Постоянными и более выраженными становятся общая слабость и быстрая утомляемость, отмечается снижение памяти, резко нарушаются сон и аппетит, усиливается боль в области сердца и животе, больные худеют, у них ослабевает половое чувство и половая потенция, появляется кровоточивость слизистых оболочек, в отдельных случаях нарушается терморегуляция, а у женщин и менструально-овариальный цикл.
    Больные выглядят старше своих лет, что объясняется дистрофическими изменениями кожи, ломкостью, сухостью и выпадением волос, снижением тургора кожи и ее пигментацией в связи с подкожными кровоизлияниями, а также уменьшением жировой прослойки. Наиболее отчетливо проявляются астенические признаки с вегетативными расстройствами. Больные эмоционально лабильны, немотивированно обидчивы и плаксивы. Выявляется повышение или снижение сухожильных и периостальных рефлексов. В ряде случаев развиваются диэнцефальные расстройства, проявляющиеся пароксизмальной тахикардией, субфебрильной температурой, снижением или повышением артериального давления.
    Нередко выявляются субатрофические или атрофические изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Довольно часто развиваются дистрофические изменения миокарда, что проявляется ослаблением I тона на верхушке сердца, лабильностью пульса с наклонностью к тахикардии, снижением артериального давления до 90/60 мм рт. ст. Язык обложен, суховат, с отпечатками зубов по краям. На слизистой оболочке полости рта нередко выявляются кровоизлияния. Живот вздут, болезненный в эпигастральной области и по ходу толстой кишки. Дистония и дискинезия желудка, кишечника и желчных путей более постоянны и выражены, чем при ХЛБ легкой степени. Характерны нарушения секреторной функции желудка, поджелудочной железы и кишечника. Как правило, выявляются нарушения функций печени, (гипербилирубине- мия, гипергликемия, уменьшение содержания альбумина в сыворотке крови, снижение антитоксической функции). В моче нередко появляется уробилин, в кале - скрытая кровь, изменяется копрограмма. Особенно показательными являются изменения периферической крови, свидетельствующие об угнетении всех видов кроветворения. Число эритроцитов снижается до 3 х 1012/л, выявляется анизоцитоз и пойкилоцитоз с появлением макроцитов и даже мегалоцитов, тромбоцитов - до 100 х 109/л, лейкоцитов - до 2 х 109/л. В лейкоцитарной формуле выявляется относительный лимфоцитоз (до 40-50%), нейтропения со сдвигом влево, качественные изменения нейтрофилов в виде гиперсегментации их ядер, вакуолизации и токсической зернистости, гигантских и распадающихся клеток. Ретикулоцитопения составляет 1-3%«. При исследовании костного мозга выявляется снижение общего числа миелокариоцитов, выраженная задержка процессов созревания миелоидных элементов на стадии миелоцита, иногда наблюдается извращение эритропоэза по мегалобластическому типу. Все проявления ХЛБ II степени являются чрезвычайно стойкими и не исчезают под влиянием продолжительной комплексной терапии.
    ХЛБ тяжелой (III) степени характеризуется полисиндромностью с поражением практически всех органов и систем. Больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, го
    ловную боль, боль в груди и животе, отсутствие аппетита, плохой сон, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, кровоточивость слизистых оболочек и подкожные кровоизлияния в кожу, выпадение волос, исхудание, у женщин отмечается нарушение менструального цикла.
    Изменения нервной системы характеризуются симптомами органического поражения, протекающими по типу токсического энцефалита с очагами поражения в среднем и межуточном мозге. Клинически это проявляется повышением или снижением сухожильных и брюшных рефлексов, нарушением мышечного тонуса и статики, возникновением оптико-вестибулярных симптомов и нистагма.
    При исследовании сердечно-сосудистой системы выявляются выраженные дистрофические изменения миокарда и сосудистые расстройства. Отражением этих процессов является тахикардия, ослабление I тона, систолический шум на верхушке и основании сердца, снижение артериального давления до 90/50 мм рт. ст., выраженные диффузные мышечные изменения на ЭКГ. В легких нередко выявляют изменения застойного или воспалительного характера. Язык обложен, на нем имеются отпечатки зубов, следы частых кровоизлияний в толщу языка и слизистую глотки. Наблюдается вздутие живота; при пальпации резкая болезненность его на всем протяжении, увеличение размеров и болезненность печени.
    Лабораторные показатели свидетельствуют о выраженном угнетении секреторной и кислотообразующей функции желудка, поджелудочной железы и кишечника, резком расстройстве функций печени. Изменения в периферической крови выражены, они связаны с развитием гипо- пластического состояния костного мозга. Количество эритроцитов уменьшается до 1,5-2 х 1012/л, тромбоцитов - до 60 х 109/л, лейкоцитов - до 1,2 х 109/л и ниже, число ретикулоцитов составляет менее 1%с. Снижается осмотическая стойкость эритроцитов. В костном мозге резко уменьшается количество ядросодержащих клеток, происходит задержка созревания миелоидных элементов, извращается эритропоэз по мегалобластическому типу.
    На высоте развития заболевания присоединяются инфекционные осложнения (пневмония, сепсис и др.), которые могут быть причиной летального исхода. Прогноз при ХЛБ тяжелой степени крайне серьезен. Клинико-гематологическая ремиссия, как правило неполная, наступает редко.
    Клиническая картина при втором варианте ХЛБ, вызванной инкорпорацией радионуклидов с четко выраженной избирательностью депонирования или местным облучением от внешних источников, имеет ряд особенностей, обусловленных прежде всего свойствами инкоопериро- ванных радионуклидов: периодами полураспада и полувыведения, типом и энергией излучения, избирательной локализацией в организме. Для нее характерно относительно раннее развитие повреждений функций отдельных критических органов и структур на фоне отсутствия или слабой выраженности общих реакций организма. Наиболее выраженные функционально
    морфологические изменения будут выявляться в наиболее радиочувствительных («критических») органах или тканях, подвергающихся преимущественному облучению. Для этого варианта ХЛБ характерно длительное течение процесса, частые осложнения в виде системных заболеваний крови и опухолевых процессов, менее определенный прогноз, чем при одинаковой по степени тяжести болезни, вызванной внешним облучением. В крови и выделениях больных постоянно обнаруживаются радиоактивные вещества.
    При хроническом облучении от инкорпорированных радионуклидов радия, плутония, стронция клиническая картина периода формирования заболевания будет определяться поражением легких, печени, костного мозга и костной ткани. В случае преимущественного облучения органов дыхания при ингаляции плутония или радона и его дочерних продуктов возможно развитие бронхита, лучевого пневмонита, пневмофиброза и пневмосклероза, а в отдаленные сроки - бронхогенного рака легкого.
    При поступлении в организм гепатотропных радионуклидов, особенно растворимых (полоний, торий, плутоний), могут наблюдаться признаки печеночной ферментопатии и гепатопатии с исходом в цирроз печени, а в отдаленные сроки - опухолевые заболевания этого органа.
    Хронические формы заболеваний при инкорпорации радиоактивного йода ограничивается поражением щитовидной железы (аплазия или гипоплазия, узловой зоб, рак).

    В клинической картине данного варианта ХЛБ часто невозможно выделить период восстановления: протекающие в нем репаративные и компенсаторные процессы сочетаются с продолжающимися гипопластическими и дистрофическими изменениями в пораженных органах.
    Отличительная особенность периода последствий и исходов при этом варианте ХЛБ - развитие инволюционных и бластомогенных процессов в органах избирательного депонирования радионуклидов.
    Диагностика ХЛБ, как профессионального заболевания, представляет определенные трудности, особенно на ранних этапах. Это связано с отсутствием в ее клинической картине па- тогномоничных для данного заболевания симптомов. Обязательным условием установления диагноза ХЛБ является наличие акта радиационно-гигиенической экспертизы, подтверждающего систематическое переоблучение пострадавшего в результате неисправности аппаратуры или нарушения техники безопасности. Кроме того, в акте экспертизы должен быть представлен расчет вероятной суммарной дозы облучения за весь период работы с источниками излучения.
    При наличии соответствующей радиационно-гигиенической документации в диагностике ХЛБ II и III степени тяжести решающее значение придается сочетанию картины гипопластиче- ской анемии с трофическими расстройствами и функционально-морфологическими изменениями ЦНС. Сложнее обстоит дело с установлением диагноза ХЛБ I степени тяжести, где на первый план выступают малоспецифичные функциональные изменения нервной системы, а нарушения в системе кроветворения незначительны и непостоянны.
    В диагностике ХЛБ, связанной с инкорпорацией радионуклидов, важное значение придается результатам дозиметрических и радиометрических исследований.
    В дифференциально-диагностическом плане в первую очередь следует исключить заболевания, имеющие сходные клинические проявления (гипопластическая анемия, хронические интоксикации, воздействие других профвредностей, остаточные явления перенесенных инфекций и
    др.).
    Необходимо подчеркнуть, что окончательный диагноз ХЛБ должен устанавливаться после тщательного стационарного обследования в специализированном лечебном учреждении.
    Лечение ХЛБ должно быть комплексным, индивидуальным, своевременным, соответствующим степени тяжести. Безусловным требованием является прекращение контакта пострадавшего с источником излучения.
    При ХЛБ I степени тяжести назначается активный двигательный режим, прогулки, лечебная гимнастика, полноценное богатое витаминами и белками питание, а также медикаментозная терапия. Решающее значение придается нормализации функции ЦНС. С этой целью применяют седа/пивные средства (феназепам, седуксен, реланиум, препараты валерианы, пустырника, пиона и др.), при необходимости используют снотворные (эуноктин, тардил, барбитураты). Затем назначают биостимуляторы центральной нервной системы (препараты женьшеня, китайского лимонника, заманихи, элеутерококка, стрихнина, секуринина и др.). Показана комплексная витаминотерапия с использованием витаминов B1, В2, B6, В12, С, фолиевой кислоты, рутина и др. Из физиотерапевтических процедур наиболее эффективна гидротерапия. Рекомендуется санаторно-курортное лечение.
    При ХЛБ II степени тяжести больные нуждаются в длительном стационарном лечении. Кроме выше перечисленных средств, используют стимуляторы кроветворения, особенно лей- копоэза (вит. В12, батилол, лития карбонат, пентоксил, нуклеиновокислый натрий, и др.). В случаях отсутствия эффекта от гемостимуляторов прибегают к трансфузиям препаратов крови. Для борьбы с кровоточивостью назначают антигеморрагические препараты (аскорутин, дицинон, серотонин, препараты кальция, витамины В6, Р, К и др.), используют анаболические средства (метилтестостерон, неробол, препараты оротовой кислоты) и средства симптоматической терапии. При наличии инфекционных осложнений используются антибактериальные средства (с учетом чувствительности к ним микрофлоры), противогрибковые препараты. По индивидуальным показаниям - физиотерапия и лечебная физкультура.
    Больные с ХЛБ тяжелой степени нуждаются в сходном, но еще более упорном длительном лечении. Необходимо проведение тщательно сбалансированной антибактериальной, гемоста- тической, стимулирующей и заместительной терапии, назначение ферментных препаратов, спаз
    молитиков, холеретиков, слабительных средств, физиотерапевтических методов лечения (гидротерапия, тепловые процедуры, массаж, лекарственные ингаляции) и лечебной гимнастики.
    Установление окончательного диагноза возможно лишь после углубленного стационарного обследования в специализированном лечебном учреждении. При этом важно помнить, что диагноз ХЛБ является не только клиническим, но и радиационно-гигиеническим.
    Для лечения ХЛБ, возникшей вследствие инкорпорации радионуклидов, применяются средства и методы, изложенные в разделе 2.3.4.

    При попадании РВ на раневую поверхность происходит их всасывание в кровь, а заживление раны замедляется. Весьма неблагоприятно сочетание лучевой болезни и ожоговой травмы, замедляется также консолидация переломов костей.

    В лечении больных с комбинированными радиационными поражениями должны принимать участие врачи ряда специальностей (хирург, терапевт, невропатолог, офтальмолог и др.).

    В на стоящее время все большее число людей имеют постоянный контакт с разнообразными искусственными источниками ионизирующих излучений. Возникла необходимость установления научно обоснованных предельно допустимых доз и уровней облучения с целью профилактики радиационных поражений.

    Предельно допустимая доза (ПДД) облучения – это наибольшая годовая доза, действие которой на организм в течение 50 лет не вызывает в нем соматических и генетических последствий, обнаруживаемых современными методами. ПДД дифференцированы в отношении трех категорий людей: 1) для персонала, непосредственно работающего с источниками ионизирующих излучений (категория А) – 0,05 Гй\год; 2) для лиц, допускаемых в пределы санитарно-защитной зоны (категория Б) – 0,005 Гй\год; 3) для населения всех возрастов (категория В) – 0,0005 Гй\год.

    Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) может возникнуть вследствие длительного, многократного повторяющегося внешнего воздействия на организм человека относительно малых доз ионизирующих излучений, превышающих предельно допустимые, или же при инкорпорации радиоактивных веществ.

    Наибольшее значение для формирования ХЛБ имеют фактор времени и дробность парциальных доз. Вместе с тем, как показал опыт, даже длительное повторение (многократное) облучение при суммарной дозе менее 1 Гй не приводит к возникновению заболевания. Хроническая лучевая болезнь I степени развивается при суммарных дозах 1-2 Гй, II степени – 3-4 Гй и III степени – 6 Гй и более общего равномерного облучения. Следует иметь в виду, что строгой зависимости между величиной суммарной дозы и тяжестью течения ХЛБ, как правило, нет.

    Первые признаки заболевания появляются обычно спустя 1-4 года от начала воздействия ионизирующих излучений. Существенное значение в развертывании клинической картины имеют темп накопления дозы и индивидуальная реактивность организма. В целом характерными являютсяпостепенность развития основных симптомов болезни иторпидность ее течения. При продолжающемся лучевом воздействии легкие формы ХЛБ могут переходить в более тяжелые.

    Клинические проявления и особенности течения ХЛБ зависят от суммарной дозы облучения, характера распределения поглощенной дозы и от радиочувствительности организма. Выделяют три варианта ХЛБ: первый – основной вариант – обусловлен внешним относительно равномерным длительным воздействием радиации. Второй вариант включает случаи ХЛБ, вызванные внешним и внутренним облучением, отличающиеся избирательным поражением «критических» органов. Третий вариант охватывает формы ХЛБ, включающие сочетания общего и местного лучевого воздействия. Симптомы заболевания наиболее полно представлены при первом – основном варианте.


    В клинической картине развернутой стадии ХЛБ ведущее место занимают синдромы поражения нервной системы, угнетения костномозгового кроветворения, а также повышенной кровоточивости. Нередко регистрируются постепенно нарастающие функциональные и органические изменения сердечно-сосудистой и эндокринной систем, желудочно-кишечного тракта, признаки подавления естественного иммунитета трофических нарушений кожи и ее дериватов.

    Хронической лучевой болезни не свойственна цикличность, характерная ОЛБ. Однако ей присущи такие общие клинические особенности, как постепенное начало и медленное развитие, длительное и упорное течение, неполное и запоздалое восстановление нарушенных функций. Весьма типичной является склонность к рецидивам не только под влиянием дополнительной лучевой нагрузки, но и в результате воздействия на организм различных неспецифических неблагоприятных факторов. На этом основании в формировании заболевания выделяются три периода: формирования болезни, восстановления и отдельных осложнений и последствий. Различают легкую, среднюю и тяжелую степени хронической лучевой болезни (табл.5).

    Особенности клиники и течения ХЛБ, возникшей при инкорпорации радиоактивных веществ, сводятся, главным образом, к преимущественному поражению «критических» органов и тканей, в которых происходит избирательное накопление РВ. Окончательная диагностика внутреннего радиоактивного заражения осуществляется на основе радиометрического исследования мочи и кала в специальных лабораториях.