Кардиоваскулярный коллапс. Коллапс сердечное заболевание

Бартон Е. Собель, E . Браунвальд (Burton E . Sobel , Eugene Braunwald )

Внезапная сердечная смерть только в США ежегодно уносит около 400000 жизней, т. е. в 1 мин умирает приблизительно 1 человек. Определения внезапной смерти варьируют, однако большинство из них включает следующий признак: смерть наступает неожиданно и мгновенно или в течение 1 ч после появления симптомов у человека или без существовавшего ранее заболевания сердца. Обычно всего лишь несколько минут проходит от момента развития внезапного сердечнососудистого коллапса (эффективный сердечный выброс отсутствует) до необратимых ишемических изменений в центральной нервной системе. Тем не менее при своевременном лечении некоторых форм сердечнососудистого коллапса может быть достигнуто увеличение продолжительности жизни без последующих функциональных повреждений.

Внезапный сердечно-сосудистый коллапс может быть следствием: 1) нарушений ритма сердца (см. гл. 183 и 184), чаще всего фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии, возникающей иногда после брадиаритмии, или тяжелой брадикардии или асистолии желудочков (эти состояния, как правило, являются предвестниками неэффективности реанимационных мероприятий); 2) выраженного резкого уменьшения сердечного выброса, которое наблюдается при существовании механического препятствия кровообращению [массивная легочная тромбоэмболия и тампонада сердца - два примера этой формы; 3) острой внезапной желудочковой, насосной недостаточности, которая может возникнуть вследствие острого инфаркта миокарда, «неаритмическая сердечная смерть», с или без разрыва желудочка или критического аортального стеноза; 4) активации вазодепрессорных рефлексов, что может привести к неожиданному снижению артериального давления и уменьшению частоты сердечных сокращений и что наблюдается в различных ситуациях, включая тромбоэмболию сосудов легких, синдром повышенной чувствительности каротидного синуса и первичную легочную гипертензию. Среди первичных электрофизиологических нарушений относительная частота развития фибрилляции желудочков, желудочковой тахикардии и тяжелой брадиаритмии или асистолии составляет приблизительно 75, 10 и 25%.

Внезапная смерть при атеросклерозе коронарных артерий

Внезапная смерть прежде всего является осложнением тяжелого атеросклероза коронарных артерий, поражающего несколько коронарных сосудов. При патологоанатомическом исследовании частота обнаружения свежего коронарного тромбоза колеблется от 25 до 75%. Разрыв атеросклеро-тической бляшки, вызвавший обструкцию сосуда, был обнаружен у ряда больных без тромбоза. Таким образом, складывается впечатление, что у большинства больных с ишемической болезнью сердца именно острая обструкция просвета коронарного сосуда является пусковым моментом внезапной смерти. В других случаях внезапная смерть может быть результатом функциональной электрофизиологической нестабильности, которая диагностируется с помощью провоцирующего инвазивного электрофизиологического исследования и может существовать на протяжении длительного времени или неопределенно долго после инфаркта миокарда. У погибших в результате внезапной смерти моложе 45 лет часто находят тромбоцитарные тромбы в коронарном микроциркуляторном русле. Приблизительно 60% больных, умерших от инфаркта миокарда, погибали до поступления в стационар. Действительно, у 25% больных с ишемической болезнью сердца смерть выступает в качестве первого проявления этого заболевания. Основываясь на опыте деятельности отделений неотложной кардиологии, можно было бы предположить, что частота внезапной смерти могла бы быть существенно уменьшена с помощью профилактических мероприятий, проводимых прежде всего в популяциях с особенно высоким риском, если бы было показано, что подобные мероприятия эффективны, обладают малой токсичностью и не доставляют больших неудобств больным. Однако внезапная смерть может быть одним из проявлений коронарной болезни сердца, и эффективная профилактика внезапной смерти требует в том числе и профилактики атеросклероза. Риск внезапной смерти, являющейся проявлением ранее перенесенного инфаркта миокарда, повышен у больных с тяжелым нарушением функции левого желудочка, сложной эктопической желудочковой активностью, в особенности при сочетании этих факторов.

Факторы, связанные с повышенным риском внезапной смерти

При регистрации электрокардиограммы в течение 24 ч во время обычной повседневной деятельности наджелудочковые преждевременные сокращения могут быть обнаружены у большинства американцев старше 50 лет, а желудочковые преждевременные сокращения - почти у двух третей. Простые желудочковые преждевременные сокращения у лиц со здоровым в целом сердцем не сопровождаются повышенным риском внезапной смерти, однако нарушения проводимости и бигеминия или эктопические желудочковые сокращения высоких степеней (повторяющиеся формы или комплексы R -на-Т) являются индикатором высокого риска, особенно среди пациентов, перенесших инфаркт миокарда в течение предшествующего года. У больных, перенесших острый инфаркт миокарда, желудочковые эктопические сокращения, возникающие в позднем периоде сердечного цикла, особенно часто сочетаются со злокачественными желудочковыми аритмиями. Высокочастотные, низкоамплитудные потенциалы, возникающие при регистрации заключительной части комплекса QRS и сегмента ST , которые можно выявить с помощью частотного анализа усредненной по сигналу электрокардиограммы (ЭКГ), также позволяют идентифицировать больных с высоким риском внезапной смерти.

Преждевременные желудочковые сокращения могут явиться пусковым фактором фибрилляции, в особенности на фоне ишемии миокарда. С другой стороны, они могут быть проявлением наиболее часто встречающихся фундаментальных электрофизиологических нарушений, которые предрасполагают как к желудочковым преждевременным сокращениям, так и к фибрилляции желудочков, или могут быть совершенно независимым явлением, связанным с электрофизиологическими механизмами, отличными от тех, которые вызывают фибрилляцию. Их клиническое значение неодинаково у разных пациентов. Амбулаторный электрокардиографический мониторинг показал, что увеличение частоты и сложности желудочковых аритмий в течение нескольких часов часто предшествует фибрилляции желудочков.

В целом желудочковые нарушения ритма имеют значительно большее значение и значительно ухудшают прогноз в случае острой ишемии и тяжелой левожелудочковой дисфункции вследствие ишемической болезни сердца или кардиомиопатии, чем при их отсутствии.

Тяжелая ишемическая болезнь сердца, совсем необязательно сопровождаемая морфологическими признаками острого инфаркта, гипертензии или сахарного диабета, имеется более чем у 75% внезапно умерших лиц. Но что, наверное, более важно, частота развития внезапной смерти у пациентов хотя бы с одним из указанных заболеваний значительно выше, чем у здоровых лиц. У более чем 75% мужчин, не страдавших ранее коронарной болезнью сердца, умерших внезапно, имеется по меньшей мере два из четырех указанных ниже факторов риска развития атеросклероза: гиперхолестеринемия, гипертензия, гипергликемия и курение. Избыточная масса тела и электрокардиографические признаки гипертрофии левого желудочка также сочетаются с повышенной частотой внезапной смерти. Частота внезапной смерти выше у курильщиков, чем у некурящих, возможно, вследствие более высоких уровней циркулирующих катехоламинов и жирных кислот и повышенной продукции карбоксигемоглобина, которые, циркулируя в крови, приводят к уменьшению ее способности переносить кислород. Предрасположенность к внезапной смерти, вызываемая курением, не является постоянной, а, видимо, может претерпевать обратное развитие при отказе от курения.

Сердечно-сосудистый коллапс при физическом напряжении возникает в редких случаях у пациентов с ишемической болезнью сердца, выполняющих тест с нагрузкой. При наличии обученного персонала и соответствующего оборудования эти эпизоды быстро купируются электрической дефибрилляцией. Иногда острый эмоциональный стресс может предшествовать развитию острого инфаркта миокарда и внезапной смерти. Эти данные согласуются с недавними клиническими наблюдениями, указывающими на то, что подобные состояния сочетаются с особенностями поведения типа А, и экспериментальными наблюдениями о повышенной подверженности желудочковой тахикардии и фибрилляции при искусственной коронарной окклюзии после приведения животных в состояние эмоционального стресса или повышения у них активности симпатической нервной системы. У экспериментальных животных показано также защитное действие введения отдельных предшественников нейромедиаторов центральной нервной системы.

Два основных клинических синдрома могут быть выделены у пациентов, которые умирают внезапно и неожиданно; оба эти синдрома в целом связаны с ишемической болезнью сердца. У большей части больных нарушения ритма возникают совершенно неожиданно и без каких-либо предшествующих симптомов или продромальных признаков. Этот синдром не связан с острым инфарктом миокарда, хотя у большинства пациентов можно обнаружить последствия перенесенного инфаркта миокарда или других типов органических заболеваний сердца. После оживления отмечается предрасположенность к ранним рецидивам, что, возможно, отражает электрическую нестабильность миокарда, приведшую к первичному эпизоду, а также относительно высокую смертность в последующие 2 года, достигающую 50%. Очевидно, что эти пациенты могут быть спасены только при наличии быстро реагирующей кардиологической службы, способной обеспечить энергичное проведение диагностики и лечения с использованием фармакологических препаратов, при необходимости хирургического вмешательства, имплантируемых дефибрилляторов или программируемых устройств для кардиостимуляции. Фармакологическая профилактика, вероятно, может повысить выживаемость. Вторая, меньшая группа включает больных, у которых после успешного проведения реанимационных мероприятий проявляются признаки острого инфаркта миокарда. Для этих пациентов характерны продромальные симптомы (загрудинные боли, одышка, обмороки) и значительно меньшая частота рецидивов и летальных исходов в течение первых двух лет (15%). Выживаемость в этой подгруппе такая же, как и у больных после реанимации, проводившейся по поводу фибрилляции желудочков, осложнившей острый инфаркт миокарда, в отделении коронарной терапии. Предрасположенность к фибрилляции желудочков в момент развития острого инфаркта сохраняется у них лишь непродолжительное время в отличие от больных, у которых фибрилляция возникает без острого инфаркта, после чего риск рецидива остается повышенным на протяжении длительного времени. Однако и у некоторых больных, перенесших инфаркт миокарда, риск внезапной смерти сохраняется достаточно высоким. Факторами, определяющими этот риск, являются обширность зоны инфаркта, тяжелое нарушение желудочковой функции, персистирующая сложная эктопическая активность желудочков, удлинение интервала Q - T после острого приступа, потеря после выздоровления способности нормально реагировать на физическую нагрузку повышением артериального давления, сохранение длительное время положительных результатов миокардиальных сцинтиграмм.

Другие причины внезапной смерти

Внезапный сердечно-сосудистый коллапс может быть результатом целого ряда нарушений, отличных от коронарного атеросклероза. Причиной могут быть тяжелый аортальный стеноз, врожденный или приобретенный, с внезапным нарушением ритма или насосной функции сердца, гипертрофическая кардиомиопатия и миокардит или кардиомиопатия, связанные с аритмиями. Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев. Некоторые больные погибают спустя какое-то время на фоне прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии. Острому циркуляторному коллапсу могут предшествовать небольшие эмболии, возникающие с различными интервалами перед летальным приступом. В соответствии с этим назначение лечения уже в этой продромальной, сублетальной фазе, включая антикоагулянты, может спасти больному жизнь. Сердечно-сосудистый коллапс и внезапная смерть являются редкими, но вполне возможными осложнениями инфекционного эндокардита.

Состояния, связанные с сердечно-сосудистым коллапсом и внезапной смертью у взрослых

Ишемическая болезнь сердца вследствие коронарного атеросклероза, включая острый инфаркт миокарда

Вариантная стенокардия Принцметала; спазм коронарных артерий Врожденная коронарная болезнь сердца, включая пороки развития, коронарные артериовенозные свищи Эмболия коронарных сосудов

Приобретенная неатеросклеротическая коронарная болезнь, включая аневризмы при болезни Кавасаки

Миокардиальные мосты, которые заметно нарушают перфузию Синдром Вольфа - Паркинсона - Уайта

Наследственное или приобретенное удлинение интервала Q - T , с или без врожденной глухоты

Поражение синусно-предсердного узла

Предсердие-желудочковая блокада (синдром Адамса - Стокса - Морганьи) Вторичное поражение проводящей системы: амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, дистрофическая миотония

Токсичность фармакологических препаратов или идиосинкразия к ним, например, к наперстянке, хинидину

Электролитные нарушения, особенно дефицит магния и калия в миокарде Поражения клапанов сердца, в особенности аортальный стеноз Инфекционный эндокардит Миокардит

Кардиомиопатии, в частности идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз

Модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка

Тампонада перикарда

Пролапс митрального клапана (чрезвычайно редкая причина внезапной смерти) Опухоли сердца

Разрыв и расслоение аневризмы аорты Легочная тромбоэмболия

Цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения

В последние годы был выявлен ряд состояний, являющихся менее частыми причинами внезапной смерти. Внезапная кардиальная смерть может быть связана с проведением модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением жидкости и белков. Отличительными признаками этих случаев являются удлинение интервала Q - T , а также выявление при аутопсии менее специфических морфологических изменений сердца, типичных, однако, для кахексии. Первичная дегенерация атриовентрикулярной проводящей системы с или без отложений кальция или хряща может привести к внезапной смерти при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза. Трифасцикулярная атриовентрикулярная (АВ) блокада часто выявляется при этих состояниях, которые более чем в двух третях случаев могут быть причиной хронической АВ блокады у взрослых. Однако риск внезапной смерти значительно выше при нарушениях проводимости, сочетающихся с ишемической болезнью сердца, чем при изолированном первичном повреждении проводящей системы. Электрокардиографические признаки удлинения интервала Q -Т, потеря слуха центрального происхождения и их аутосомное рецессивное наследование (синдром Ервела- Ланге-Нильсена) встречаются у большого числа лиц, перенесших фибрилляцию желудочков. Имеются данные о том, что те же электрокардиографические изменения и электрофизиологическая нестабильность миокарда, не сочетающаяся с глухотой (синдром Романо-Уорда), наследуются по аутосомно-доминантному типу.

Электрокардиографические изменения при этих состояниях могут проявиться только после физической нагрузки. Общий риск внезапной смерти у лиц с подобными нарушениями составляет приблизительно 1% в год. Врожденная глухота, обмороки в анамнезе, принадлежность к женскому полу, подтвержденная тахикардия по типу torsades de pointes (см. ниже) или фибрилляция желудочков являются независимыми факторами риска внезапной сердечной смерти. Хотя удаление левого звездчатого узла оказывает транзиторное профилактическое действие, исцеления при этом не наступает.

Другие состояния, сочетающиеся с удлинением интервала Q -Т и повышенной временной дисперсией реполяризации, такие как гипотермия, прием ряда лекарственных препаратов (включая хннидин, дизопирамид, новокаинамид, фенотиазиновые производные, трициклические антидецрессанты), гипокалиемия, гипомагнезиемия и острый миокардит, сочетаются с внезапной смертью, особенно если при этом развиваются также эпизоды torsades de pointes , варианта быстрой желудочковой тахикардии с отчетливыми электрокардиографическими и патофизиологическими признаками. Остановка или блокада синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдром слабости синусового узла, сопровождаемый обычно нарушением функции проводящей системы, также может привести к асистолии. Иногда фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов могут приводить к внезапной смерти у лиц без имевшихся ранее признаков заболевания сердца. Внезапные разрывы сосочковой мышцы, межжелудочковой перегородки или свободной стенки, возникающие в течение первых нескольких дней после острого инфаркта миокарда, иногда могут вызывать внезапную смерть. Внезапный сердечно-сосудистый коллапс является также серьезным, а нередко и летальным осложнением церебро-васкулярных расстройств; в частности субарахноидального кровоизлияния, внезапного изменения внутричерепного давления или поражения ствола мозга. Он также может возникнуть при асфиксии. Отравление препаратами наперстянки может вызвать угрожающие жизни нарушения ритма сердца, приводящие к внезапному сердечно-сосудистому коллапсу, который при отсутствии немедленного лечения оканчивается смертью. Парадоксально, но антиаритмические препараты могут усугублять нарушения ритма или предрасполагать к фибрилляции желудочков не менее чем у 15% пациентов.

Электрофизиологические механизмы

Потенциально летальные желудочковые аритмии у больных с острым инфарктом миокарда могут быть результатом включения механизма рециркуляции (повторного входа, re - entry ), расстройств автоматизма или того и другого. Складывается впечатление, что механизм рециркуляции играет доминирующую роль в генезе ранних аритмий, например в течение первого часа, а нарушения автоматизма являются главным этиологическим фактором в более поздние сроки.

Возможно, что в подготовке почвы для развития фибрилляции желудочков и других нарушений ритма, зависящих от механизма рециркуляции, после возникновения ишемии миокарда участвуют несколько факторов. Локальное накопление ионов водорода, повышение соотношения вне- и внутриклеточного калия, регионарная адренергическая стимуляция стремятся сдвинуть диастолические трансмембранные потенциалы к нулю и вызвать патологическую деполяризацию, опосредованную, видимо, через кальциевые токи и указывающую на угнетение быстрой, натрий-зависимой деполяризации. Этот тип деполяризации скорее всего связан с замедлением проводимости, что является необходимым условием для появления рециркуляции вскоре после начала ишемии.

Другим механизмом, участвующим в поддержании рециркуляции в ранние сроки после ишемии, является фокальное повторяющееся возбуждение. Аноксия приводит к укорочению продолжительности потенциала действия. В соответствии с этим во время электрической систолы реполяризация клеток, находящихся в зоне ишемии, может наступить раньше, чем клеток прилежащей неишемизированной ткани. Возникающее различие между преобладающими трансмембранными потенциалами может явиться причиной нестойкой деполяризации соседних клеток, а следовательно, способствовать появлению нарушений ритма, зависящих от рециркуляции. Сопутствующие фармакологические и метаболические факторы также могут предрасполагать к рециркуляции. Например, хинидин может угнетать скорость проведения возбуждения непропорционально увеличению рефрактерности, облегчая тем самым возникновение аритмий, зависимых от рециркуляции, вскоре после развития ишемии.

Так называемый уязвимый период, соответствующий восходящему колену зубца Т, представляет собой ту часть сердечного цикла, когда временная дисперсия желудочковой рефрактерности максимальна, а следовательно, рециркулирующий ритм, приводящий к длительной повторяющейся активности, легче всего может быть спровоцирован. У больных с тяжелой ишемией миокарда продолжительность уязвимого периода увеличена, а интенсивность стимула, необходимая для возникновения повторяющейся тахикардии или фибрилляции желудочков, снижена. Временная дисперсия рефрактерности может быть усилена в неишемизированных тканях при наличии медленного ритма сердца. Таким образом, глубокая брадикардия, вызванная снижением автоматизма синусового узла или предсердно-желудочковой блокадой, может быть особенно опасна у больных с острым инфарктом миокарда, поскольку она потенцирует рециркуляцию.

Желудочковая тахикардия, возникающая спустя 8-12 ч после развития ишемии, видимо, частично зависит от расстройства автоматизма или триггерной активности волокон Пуркинье, а возможно, и клеток миокарда. Этот ритм напоминает медленную желудочковую тахикардию, возникающую часто в течение нескольких часов или в первые сутки после перевязки коронарной артерии у экспериментальных животных. Как правило, она не переходит в фибрилляцию желудочков или другие злокачественные нарушения ритма. Снижение диастолического трансмембранного потенциала в ответ на регионарные биохимические изменения, вызванные ишемией, может иметь отношение к расстройствам автоматизма вследствие облегчения повторных деполяризации волокон Пуркинье, провоцируемых отдельной деполяризацией. Поскольку катехоламины облегчают распространение таких медленных ответов, усиление регионарной адренергической стимуляции может играть здесь важную роль. Явная эффективность адренергической блокады при подавлении некоторых желудочковых аритмий и относительная неэффективность обычных антиаритмических препаратов, таких как лидокаин, у больных с повышенной симпатической активностью, возможно, отражают важную роль регионарной адренергической стимуляции в генезе усиленного автоматизма.

Асистолия и (или) глубокая брадикардия относятся к менее частым электрофизиологическим механизмам, лежащим в основе внезапной смерти, вызванной коронарным атеросклерозом. Они могут быть проявлениями полной окклюзии правой коронарной артерии и, как правило, свидетельствуют о безуспешности реанимационных мероприятий. Асистолия и брадикардия часто являются результатом невозможности образования импульсов в синусовом узле, предсердно-желудочковой блокады и неспособности вспомогательных пейсмекеров функционировать эффективно. Внезапная смерть у лиц, имеющих указанные нарушения, обычно является в большей степени следствием диффузного поражения миокарда, чем собственно АВ блокады.

Идентификация лиц высокого риска

Трудности, которые влекут за собой амбулаторное электрокардиографическое мониторирование или другие мероприятия, направленные на массовое обследование населения с целью выявить лиц с высоким риском развития внезапной смерти, огромны, поскольку популяцию с риском развития внезапной смерти составляют более у мужчин в возрасте от 35 до 74 лет, а желудочковая эктопическая активность возникает очень часто и сильно варьирует в разные дни у одного и того же пациента. Максимальный риск отмечен: 1) у пациентов, которые ранее перенесли первичную фибрилляцию желудочков без связи с острым инфарктом миокарда; 2) у пациентов с ишемической болезнью сердца, у которых возникают приступы желудочковой тахикардии; 3) в течение 6 мес у пациентов после перенесенного острого инфаркта миокарда, у которых зарегистрированы регулярные ранние или мультифокальные преждевременные желудочковые сокращения, возникающие в покое, во время физической активности или психологического стресса, в особенности у тех, у кого имеется тяжелая дисфункция левого желудочка с фракцией выброса менее 40% или явная сердечная недостаточность; 4) у пациентов с увеличенным интервалом Q -Т и частыми преждевременными сокращениями, в особенности при указании на обмороки в анамнезе. Хотя идентификация пациентов с высоким риском внезапной смерти чрезвычайно важна, выбор эффективных профилактических средств остается не менее трудной задачей, и ни одно из них не оказалось однозначно эффективным в снижении риска. Индукция нарушений ритма путем стимуляции желудочков с помощью введенного в полость сердца катетера с электродами и выбор фармакологических средств, позволяющих предупредить подобную провокацию аритмий, вероятно, является эффективным методом предсказания возможности профилактики или купирования рецидивирующих злокачественных аритмий, в частности желудочковой тахикардии, с использованием специфических препаратов у пациентов, перенесших длительную желудочковую тахикардию или фибрилляцию. Кроме того, этот метод позволяет идентифицировать пациентов, рефрактерных к применению обычных методов лечения, и облегчить выбор кандидатов для таких энергичных методов, как введение находящихся на исследовании препаратов, имплантация автоматических дефибрилляторов или проведение хирургического вмешательства.

Медикаментозное лечение

Лечение антиаритмическими препаратами в дозах, достаточных для поддержания в крови терапевтического уровня, считалось эффективным при рецидивирующих желудочковых тахикардиях и (или) фибрилляции у лиц, перенесших внезапную смерть, если во время острых испытаний данный препарат мог купировать или уменьшить выраженность преждевременных желудочковых сокращений высоких степеней, ранних или повторяющихся форм. У лиц, перенесших внезапную смерть, имеющих частые и сложные желудочковые экстрасистолы, возникающие в промежутках между эпизодами желудочковой тахикардии и (или) фибрилляции (приблизительно у 30% пациентов), профилактическое лечение должно проводиться индивидуально, после определения фармакологической эффективности каждого препарата, т. е. способности подавлять имеющиеся нарушения ритма. Обычные дозы длительно действующих новокаинамида (30- 50 мг/кг в сутки перорально дробно каждые 6 ч) или дизопирамида (6- !0 мг/кг в сутки перорально каждые 6 ч) могут эффективно подавлять эти нарушения ритма. При необходимости и отсутствии желудочно-кишечных расстройств или электрокардиографических признаков токсичности дозировка хинидина может быть увеличена до 3 г/сут. Амиодарон (препарат, находящийся на испытаниях в США, в дозе 5 мг/кг при внутривенном введении в течение 5- 15 мин или 300-800 мг в сутки перорально с или без нагрузочной дозы 1200- 2000 мг в сутки дробно в течение 1 или 4 нед) обладает сильным антифибрилляторным действием, но очень медленным наступлением максимального эффекта, который проявляется только через несколько дней или недель постоянного введения. Токсичность может проявиться как при остром, так и хроническом введении. Несмотря на то что эффективность антифибрилляторного действия амиодарона общепризнана, его назначение следует оставлять для состояний, рефрактерных к менее токсичным препаратам или альтернативным подходам.

У большинства лиц, перенесших внезапную смерть, частые и сложные желудочковые экстрасистолы регистрируются между эпизодами желудочковой тахикардии и (или) фибрилляции лишь в редких случаях. Для таких пациентов выбор соответствующей схемы профилактического лечения следует основывать на благоприятных результатах специфической терапии, что подтверждается результатами провоцирующих электрофизиологических проб. Амбулаторное электрокардиографическое мониторирование с или без физической нагрузки может быть особенно полезно для подтверждения эффективности лечения, поскольку неполное знание патогенеза внезапной смерти затрудняет рациональный выбор препаратов и их дозировку, а назначение всем больным стероидных схем делает профилактику неосуществимой. Однако в связи с большой вариабельностью спонтанных нарушений сердечного ритма, регистрируемых при Холтеровском мониторирова-нии, которые следует интерпретировать индивидуально у каждого пациента, должно быть достигнуто подавление эктопической активности (как минимум на.80% в течение 24 ч), прежде чем можно будет говорить о фармакологической эффективности того или иного режима лечения. Даже после того, как подобная эффективность доказана, это совсем не означает, что выбранный режим сможет оказать подобное защитное действие при фибрилляции желудочков. Некоторым больным требуется одновременное назначение нескольких препаратов. Поскольку глубокие электрофизиологические нарушения, лежащие в основе фибрилляции желудочков и преждевременных сокращений, могут быть разными, даже желаемое документированное подавление последних не гарантирует от развития внезапной смерти.

Уменьшение частоты внезапной смерти при рандомизированном отборе пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда, было показано в нескольких проспективных исследованиях, проведенных двойным слепым методом с использованием р -адреноблокаторов, несмотря на то что антиаритмический эффект лечения не был оценен количественно и механизмы явного защитного действия до сих пор не установлены. Частота развития внезапной смерти была достоверно снижена по сравнению с общим снижением смертности на протяжении последующего наблюдения в течение нескольких лет за группой лиц, перенесших инфаркт миокарда, у которых лечение р -блокаторами было начато спустя несколько дней после инфаркта.

Задержка госпитализации больного и оказания квалифицированной помощи после развития острого инфаркта миокарда существенно затрудняет профилактику внезапной смерти. В большинстве районов США время от момента появления симптомов острого инфаркта до госпитализации составляет в среднем от 3 до 5 ч. Отрицание больным возможности развития у него серьезного заболевания и нерешительность как врача, так и пациента в наибольшей степени задерживают оказание помощи.

Хирургические подходы

Тщательно отобранной группе лиц, перенесших внезапную смерть, после чего у них отмечаются рецидивирующие злокачественные нарушения ритма, может быть показано хирургическое лечение. У некоторых больных профилактика с помощью автоматических имплантируемых дефибрилляторов может повысить уровни выживаемости, хотя неприятные ощущения при разрядах прибора и вероятность появления нефизиологических разрядов являются серьезными недостатками этого метода.

Общественные усилия. Опыт, накопленный в Сиэтле, Вашингтоне, показывает, что для того, чтобы эффективно на широкой общественной основе решать проблему внезапного сердечнососудистого коллапса и смерти, необходимо создать систему, которая могла бы обеспечить быстрое реагирование в подобных ситуациях. Важными элементами этой системы являются: наличие единого для всего города телефона, по которому можно «запустить» эту систему; наличие хорошо обученного парамедицинского персонала, по аналогии с пожарными, который может реагировать на вызовы; короткое среднее время реагирования (менее 4 мин), а также большое число лиц среди всего населения, обученных методам реанимации. Естественно, что успех выполняемой реанимации, а также отдаленный прогноз непосредственно зависят от того, как скоро после коллапса начаты реанимационные мероприятия. Наличие специального транспорта, передвижных отделений коронарной помощи, оснащенных необходимым оборудованием и укомплектованных обученным персоналом, способным оказывать адекватную помощь в соответствующей неотложной кардиологической ситуации, позволяет уменьшить затрачиваемое время. Кроме того, наличие таких бригад повышает медицинскую информированность и готовность населения и врачей. Подобная система может быть эффективна при оказании реанимационной помощи более 40% пациентов, у которых развился сердечнососудистый коллапс. Участие в общественной программе «Сердечно-легочная реанимация, оказываемая окружающими» хорошо обученных граждан позволяет повысить вероятность успешного исхода реанимации. Это подтверждается увеличением доли выписанных из стационара пациентов в хорошем состоянии, перенесших остановку сердца на догоспитальном этапе: 30-35% по сравнению с 10-15% при отсутствии подобной программы. Отдаленная выживаемость, в течение 2 лет, также может быть повышена от 50 до 70% и более. Сторонники программы проведения реанимационных мероприятий случайными лицами исследуют в настоящее время возможность использования портативных домашних дефибрилляторов, созданных для безопасного использования широким населением, обладающим лишь минимумом необходимых навыков.

Обучение пациентов. Инструктаж лиц, подверженных развитию инфаркта миокарда, о том, как следует вызывать медицинскую помощь в неотложной ситуации, когда появились симптомы заболевания, является чрезвычайно важным фактором профилактики внезапной сердечной смерти. Эта политика предполагает осознание больным необходимости срочного обращения за оказанием эффективной неотложной помощи, а также того, что врачи ожидают от пациента такого вызова, независимо от времени дня или ночи в случае развития у пациента симптомов инфаркта миокарда. Эта концепция также подразумевает, что больной может, не ставя врача в известность, напрямую связываться с системой оказания неотложной помощи. Не следует поощрять выполнение физических упражнений, таких как бег с подскоками, в отсутствие медицинского наблюдения за пациентами с подтвержденной ишемической болезнью сердца и полностью запрещать их тем, у кого риск внезапной смерти особенно высок, что описано выше.

Подход к обследованию больного с внезапно развившимся сердечно-сосудистым коллапсом

Внезапной смерти можно избежать, даже если сердечно-сосудистый коллапс уже развился. Если у больного, находящегося под постоянным медицинским наблюдением, развился внезапный коллапс, вызванный нарушением ритма сердца, то ближайшей целью лечения должно быть восстановление эффективного ритма сердца. Наличие циркуляторного коллапса должно быть распознано и подтверждено немедленно после его развития. Основными признаками подобного состояния являются: 1) потеря сознания и судороги; 2) отсутствие пульса на периферических артериях; 3) отсутствие тонов сердца. Поскольку наружный массаж сердца обеспечивает лишь минимальный сердечный выброс (не более 30% от нижней границы нормальной величины), истинное восстановление эффективного ритма должно быть первоочередной задачей. При отсутствии противоположных данных следует считать, что причиной быстрого циркуляторного коллапса является фибрилляция желудочков. Если врач наблюдает больного в течение 1 мин после развития коллапса, то не следует терять времени на попытки обеспечить оксигенацию. Немедленный сильный удар в прекордиальную область грудной клетки (дефибрилляция ударом) может иногда оказаться эффективным. Его следует попытаться выполнить, поскольку для этого необходимы лишь секунды. В редких случаях, когда циркуляторный коллапс является следствием желудочковой тахикардии и пациент находится в сознании в момент прибытия врача, сильные кашлевые движения могут оборвать аритмию. При отсутствии немедленного восстановления кровообращения следует предпринять попытку выполнить электрическую дефибрилляцию, не теряя времени для регистрации электрокардиограммы с помощью отдельного оборудования, хотя использование портативных дефибрилляторов, с помощью которых можно непосредственно через электроды дефибриллятора регистрировать электрокардиограмму, может быть полезным. Максимальное электрическое напряжение обычного оборудования (320 В/с) достаточно даже при выраженном ожирении пациентов и может быть использовано. Эффективность усиливается, если пластины электродов сильно прикладывать к телу и разряд наносить сразу же, не ожидая повышения энергетической потребности дефибрилляции, что происходит при увеличении продолжительности фибрилляции желудочков. Применение приборов с автоматическим выбором напряжения разряда в зависимости от сопротивления тканей особенно перспективно, поскольку при этом можно свести к минимуму опасности, связанные с нанесением необоснованно больших разрядов, и избежать неэффективно малых разрядов у пациентов с более высоким, чем предполагалось, сопротивлением. Если эти несложные попытки безуспешны, то следует начинать наружный массаж сердца и проводить в полном объеме сердечно-легочную реанимацию с быстрым восстановлением и поддержанием хорошей проходимости дыхательных путей.

Если коллапс является бесспорным следствием асистолии, трансторакальная или трансвенозная электрическая стимуляция должна быть осуществлена без промедления. Внутрисердечное введение адреналина в дозе 5-10 мл в разведении 1:10 000 может повысить реакцию сердца на искусственную стимуляцию или активизировать имеющийся в миокарде медленный, неэффективный очаг возбуждения. Если эти первичные конкретные меры окажутся неэффективными, несмотря на правильное их техническое выполнение, необходимо провести быструю коррекцию метаболической среды организма и установить мониторный контроль. Лучше всего для этого использовать следующие три мероприятия:

1) наружный массаж сердца;

2) коррекция кислотно-основного баланса, для чего часто требуется внутривенное введение бикарбоната натрия в начальной дозе 1 мэкв/кг. Половину дозы следует повторно вводить каждые 10-12 мин в соответствии с результатами регулярно определяемой рН артериальной крови;

3) определение и коррекция электролитных нарушений. Энергичные попытки восстановить эффективный сердечный ритм следует предпринимать как можно раньше (естественно, в пределах минут). Если эффективный сердечный ритм восстановлен, то быстро снова трансформируется в желудочковую тахикардию или фибрилляцию, следует внутривенно ввести 1 мг/кг лидокаина с последующей внутривенной инфузией его со скоростью 1-5 мг/кг в час, повторяя дефибрилляцию.

Массаж сердца

Наружный массаж сердца был разработан Кувенховеном с сотр. с целью восстановления перфузии жизненно важных органов путем последовательных сдавлений грудной клетки руками. Необходимо указать на некоторые аспекты этой методики.

1. Если усилия привести пациента в чувство, тряся за плечи и называя его по имени, безуспешны, больного следует уложить на спину на твердую поверхность (лучше всего подходит деревянный щит).

2. Для открытия и поддержания проходимости дыхательных путей следует использовать следующий прием: закинуть голову пациента назад; сильно надавливая на лоб пациента, пальцами другой руки нажать на нижнюю челюсть и выдвинуть ее вперед, так чтобы подбородок поднялся вверх.

3. При отсутствии пульса на сонных артериях в течение 5 с следует начинать сдавления грудной клетки: проксимальная часть ладони одной руки помещается в область нижней части грудины посередине, на два пальца выше мечевидного отростка во избежание повреждения печени, другая рука ложится на первую, охватывая ее пальцами.

4. Сдавление грудины, смещая ее на 3- .5 см, следует осуществлять с частотой 1 в секунду, для того чтобы было достаточно времени для заполнения желудочка.

5. Торс реаниматора должен находиться выше грудной клетки пострадавшего, с тем чтобы прикладываемая сила составляла приблизительно 50 кг; локти должны быть выпрямлены.

6. Сдавление и расслабление грудной клетки должно занимать по времени 50% всего цикла. Быстрое сдавление создает волну давления, которую можно пальпировать над бедренной или сонной артериями, однако при этом выбрасывается мало крови.

7. Массаж не следует прекращать ни на минуту, поскольку сердечный выброс увеличивается постепенно в течение первых 8-10 сдавлений и даже непродолжительная остановка оказывает очень неблагоприятное действие.

8. Эффективная вентиляция должна поддерживаться на протяжении всего этого времени и проводиться с частотой 12 вдохов в минуту под контролем напряжения газов в артериальной крови. Если эти показатели явно патологические, следует быстро выполнить интубацию трахеи, прервав наружные сдавления грудной клетки не более чем на 20 с.

Каждое наружное сдавление грудной клетки неизбежно ограничивает венозный возврат на некоторую величину. Таким образом, оптимально достижимый сердечный индекс во время наружного массажа может достигать только 40% от нижней границы нормальных величин, что значительно ниже тех значений, которые наблюдаются у большинства пациентов после восстановления спонтанных желудочковых сокращений. Вот почему принципиально важно как можно скорее восстановить эффективный сердечный ритм.

Складывается впечатление, что классический метод проведения сердечно-легочной реанимации (СЛР) в ближайшем будущем претерпит определенные изменения, направленные на: 1) увеличение внутригрудного давления во время сдавления грудной клетки, для чего будет использовано создание положительного давления в дыхательных путях; одновременное проведение вентиляции и наружного массажа; перетягивание передней брюшной стенки; начало сдавления грудной клетки на заключительном этапе вдоха; 2) уменьшение внутри-грудного давления во время расслабления путем создания отрицательного давления в дыхательных путях в этой фазе и 3) уменьшение внутри-грудного спадения аорты и артериальной системы при сдавлении грудной клетки с помощью увеличения внутрисосудистого объема и использования противошоковых надувных брюк. Один из вариантов применения этих концепций на практике получил название «кашлевая СЛР». Этот метод заключается в том, что больной, находящийся в сознании несмотря на фибрилляцию желудочков, на протяжении хотя бы короткого времени выполняет повторные, ритмичные кашлевые движения, которые приводят к фазному увеличению внутригрудного давления, симулируя изменения, вызываемые обычными сдавлениями грудной клетки. Учитывая влияние СЛР на кровоток, через вены верхней конечности или центральные вены, но не через бедренную, следует вводить необходимые препараты (предпочтительно болюсное введение, а не инфузионное). Изотонические препараты могут быть введены после растворения в физиологическом растворе в виде инъекции в эндотрахеальную трубку, поскольку абсорбция обеспечивается бронхиальным кровообращением.

Иногда может появиться организованная электрокардиографическая активность, не сопровождаемая эффективными сокращениями сердца (электромеханическая диссоциация). Внутрисердечное введение адреналина в дозе 5-10 мл раствора 1: 10000 или 1 г глюконата кальция может способствовать восстановлению механической функции сердца. Напротив, 10% хлорид кальция может быть введен и внутривенно в дозе 5-7 мг/кг. Рефрактерная или повторно рецидивирующая фибрилляция желудочков может быть купирована лидокаином в дозе 1 мг/кг с последующими введениями каждые 10-12 мин в дозе 0,5 мг/кг (максимальная доза 225 мг); новокаинамидом в дозе 20 мг каждые 5 мин (максимальная доза 1000 мг); а затем его инфузией в дозе 2-6 мг/мин; или орнидом в дозе 5-12 мг/кг в течение нескольких минут с последующей инфузией 1- 2 мг/кг в минуту. Массаж сердца может быть прекращен только тогда, когда эффективные сердечные сокращения обеспечат хорошо определяемый пульс и системное артериальное давление.

Терапевтический подход, изложенный выше, основывается на следующих положениях: 1) необратимые повреждения головного мозга часто возникают через несколько (приблизительно 4) минут после развития циркуляторного коллапса; 2) вероятность восстановления эффективного ритма сердца и успешного оживления пациента быстро уменьшается со временем; 3) выживаемость пациентов с первичной фибрилляцией желудочков может достигать 80-90%, как при катетеризации полостей сердца или выполнении теста с нагрузкой, если лечение начать решительно и быстро; 4) выживаемость больных в общем стационаре значительно ниже, приблизительно 20%, что частично зависит от наличия сопутствующих или основных заболеваний; 5) выживаемость вне стационара стремится к нулю, при отсутствии специально созданной службы неотложной помощи (возможно, вследствие неизбежных задержек начала необходимого лечения, отсутствия надлежащего оборудования и обученного персонала); 6) наружный массаж сердца может обеспечить лишь минимальный сердечный выброс. При развитии фибрилляции желудочков как можно более раннее проведение электрической дефибрилляции повышает вероятность успеха. Таким образом, при развитии циркуляторного коллапса как первичного проявления заболевания лечение должно быть направлено на быстрое восстановление эффективного сердечного ритма.

Осложнения

Наружный массаж сердца не лишен существенных недостатков, поскольку он может вызывать осложнения, такие как перелом ребер, гемоперикард и тампонада, гемоторакс, пневмоторакс, травма печени, жировая эмболия, разрыв селезенки с развитием позднего, скрытого кровотечения. Однако эти осложнения могут быть сведены к минимуму при правильном выполнении реанимационных мероприятий, своевременном распознавании и адекватной дальнейшей тактике. Всегда трудно принять решение о прекращении неэффективной реанимации. В целом, если эффективный сердечный ритм не восстановлен и если зрачки пациента остаются фиксированными и расширенными несмотря на проведение наружного массажа сердца в течение 30 мин и более, трудно ожидать успешного исхода реанимации.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского

Многие нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы возникают внезапно, на фоне относительного благополучия. Одним из таких острых жизнеугрожающих состояний является сосудистый коллапс. О механизмах развития, симптоматике и неотложной помощи при этой патологии поговорим в нашем обзоре и видео в этой статье.

Суть проблемы

Коллапс сосудов – это одна из форм сердечно-сосудистой недостаточности, которая развивается на фоне внезапного снижения тонуса артерий и вен. В переводе с латинского слова collapsus термин переводится как «упавший».

В основе патогенетических механизмов заболевания лежит:

• уменьшение ОЦК;
• снижение поступления крови к правым отделам сердца;
• резкое падение давления;
• острая ишемия органов и тканей;
• угнетение всех жизненно важных функций организма.

Развитие коллапса всегда внезапное, стремительное. Иногда от начала патологии до развития необратимых ишемических изменений проходит всего несколько минут. Этот синдром очень опасен, поскольку часто приводит к летальному исходу. Однако благодаря своевременно оказанной первой помощи и эффективной медикаментозной терапии спасти пациента можно в большинстве случаев.

Важно! Не следует путать понятия «коллапс» и «шок». В отличие от первого, шок возникает как ответная реакция организма на сверхсильное раздражение (болевое, температурное и др.) и сопровождается более тяжелыми проявлениями

Причины и механизм развития

Существует множество факторов, влияющих на развитие патологии. Среди них:

• массивная кровопотеря;
• острые инфекционные заболевания (пневмония, менингит, энцефалит, брюшной тиф);
• некоторые заболевания эндокринной, нервной систем (например, сирингомиелия);
• действие на организм токсических и ядовитых веществ (фосфорорганических соединений, СО – монооксида углерода);
• побочное действие перидуральной анестезии;
• передозировка инсулина длительного действия, ганглиоблокаторов, средств для снижения АД;
• перитонит и острые инфекционные осложнения;
• острое нарушение сократительной способности миокарда при инфаркте, аритмиях, нарушении функции АВ-узла.

В зависимости от причины и механизма развития выделяют четыре вида сердечно-сосудистой недостаточности.

Таблица: Виды коллапса

Обратите внимание! Ортостатический коллапс хотя бы раз развивался у большинства людей на планете. К примеру, многим знакомо легкое головокружение, которое развивается при резком подъёме с постели по утрам. Однако у здоровых людей все неприятные симптомы проходят в течение 1-3 минут.

Клиническая симптоматика

Симптомы коллапса сосудов ярко выражены. Спутать его другими сердечно-сосудистыми заболеваниями сложно (чт. также Возрастные изменения сердечно-сосудистой системы).

У человека развивается:

• резкое стремительное ухудшение самочувствия;
• общая слабость;
• выраженная головная боль;
• потемнение в глазах;
• шум, гул в ушах;
• мраморная бледность кожных покровов;
• нарушения дыхания;
• иногда – потеря сознания.

Принципы диагностики и лечения

Коллапс – состояние опасное и крайне непредсказуемое. Иногда при резком снижении артериального давления счёт идёт на минуты, а цена промедления может быть слишком высока. Если у человека развились признаки острой недостаточности системы кровообращения важно вызвать «скорую» как можно раньше.

Кроме того, каждый должен знать алгоритм оказания первой доврачебной помощи больным с коллапсом. Для этого специалистами ВОЗ была разработана простая и понятная инструкция.

Шаг первый. Оценка жизненно-важных показателей

Чтобы подтвердить диагноз, достаточно:

1. Провести визуальный осмотр . Кожа больного бледная, с мраморным оттенком. Часто ее покрывает липкий пот.
2. Прощупать пульс на периферической артерии . При этом он слабый, нитевидный или не определяется вообще. Ещё один признак острой сосудистой недостаточности – тахикардия – увеличение числа сердечных сокращений.
3. Измерить артериальное давление . Для коллапса характерна гипотония – резкое отклонение АД от нормы (120/80 мм рт. ст.) в нижнюю сторону.

Шаг второй. Первая доврачебная помощь

Пока «скорая» едет, проведите неотложные мероприятия, направленные на стабилизацию состояния больного и профилактику острых осложнений:

1. Уложите пострадавшего на спину на ровную твердую поверхность. Приподнимайте ноги относительно всего туловища на 30-40 см. Это позволит улучшить кровоснабжение сердца и головного мозга.
2. Обеспечьте достаточное поступление кислорода в помещение. Снимите стесняющую дыхательные движения одежду, откройте окно. При этом больной не должен замёрзнуть: при необходимости укутайте его пледом или одеялом.
3. Дайте пострадавшему понюхать ватку, смоченную в нашатыре (растворе аммиака). Если лекарства под рукой нет, разотрите его виски, мочки ушей, а также ямку, расположенную между носом и верхней губой. Эти мероприятия помогут наладить периферическое кровообращение.
4. Если причиной коллапса стало кровотечение из открытой раны, постарайтесь остановить кровь с помощью наложения жгута, пальцевого прижатия.

Важно! Если человек находится без сознания, нельзя приводить его в чувство с помощью ударов по щекам и других болевых раздражителей. До тех пор пока он не придет в чувство, не давайте ему питья и еды. Кроме того, если возможность сосудистого коллапса не исключена, нельзя давать препараты, снижающие артериальное давление – Корвалол, Валидол, Валокордин, Но-шпа, Нитроглицерин, Изокет и др.

Шаг третий. Первая медицинская помощь

По приезду «скорой» вкратце опишите медикам ситуацию, упомянув, какая помощь была оказана. Теперь пострадавшего должен осмотреть врач. После оценки жизненных функций и определения предварительного диагноза показано введение 10%-ного раствора кофеин-бензоата натрия в стандартной дозировке. При инфекционном или ортостатическом коллапсе этого оказывается достаточно для стойкого продолжительного эффекта.

В дальнейшем неотложные мероприятия направлены на устранения причин, вызвавших сосудистую недостаточность:

1. При геморрагическом характере коллапса необходимо произвести остановку кровотечения;
2. При отравлениях и интоксикациях требуется введение специфического антидота (если существует) и дезинтоксикационные мероприятия.
3. При острых заболеваниях (инфаркте миокарда, перитоните, ТЭЛА и др.) проводится коррекция опасных для жизни состояний.

При наличии показаний пациента госпитализируют в профильный стационар для дальнейшего лечения и профилактики серьезных осложнений. Там в зависимости от причин заболевания проводится внутривенное капельное введение адреналина и норадреналина (для быстрого повышения артериального давления), вливание крови и ее компонентов, плазмы, физиологического раствора (для повышения ОЦК), кислородотерапия.

Таким образом, коллапс сосудов – серьезное и часто жизнеугрожающее состояние. Оно требует своевременной диагностики и раннего начала терапии, ведь неоказанная (или оказанная неправильно) первая медицинская помощь значительно ухудшает прогноз для пациента (чт. также Сердечно-сосудистая система: секреты и тайны человеческого «мотора»).

uflebologa.ru

Причины развития коллапса

Нарушения кровоснабжения тканей и органов и их функции возникают как результат коллапса – острой сосудистой недостаточности с падением сосудистого тонуса, снижением сократительной функции сердца и уменьшением объема циркулирующей крови. Различают:

• травматический коллапс (по причине тяжелых повреждений),
• геморрагический (по причине кровопотери),
• ожоговый,
• кардиогенный (вследствие поражения миокарда),
• инфекционно-токсический,
• анафилактический коллапс и др.

С учетом основополагающего патогенетического механизма развития шока выделяют также

• гиповолемический коллапс (обусловленный снижением объема циркулирующей крови),
• кардиогенный,(по причине нарушений функции сердца и снижения сердечного выброса),
• сосудистый, (вызванный снижением тонуса сосудов)
• и смешанный коллапс (при сочетании этих причин).

При этом важно помнить, что при коллапсе любой природы именно гиповолемия является главным звеном патогенеза, определяющим лечебную тактику и нотложную помощь при коллапсе.

Причины гиповолемического коллапса

Причиной болезни может быть острое наружное и/или внутреннее кровотечение в результате травмы или заболевания, потеря плазмы при термических ожогах. Аналогичный механизм наблюдается при коллапсе вследствие некомпенсированной потери жидкости при обильной рвоте и диарее, при несахарном и сахарном диабете и т.п. Внезапное уменьшение объема циркулирующей крови вследствие потери крови, плазмы или жидкостей организма приводит к снижению венозного возврата к сердцу, уменьшению сердечного выброса и снижению АД, которое, как известно, зависит от минутного объема сердца и величины периферического сопротивления.

Происходящая при симптомах гиповолемического коллапса активация симпатоадреналовой системы представляет собой защитную реакцию организма, направленную на поддержание постоянства АД.

и этом развиваются тахикардия за счет стимулирования бета-рецепторов сердца и вазоконстрикция за счет стимуляции альфа-адренорецепторов сосудов почек, легких, печени, кожи, мышц. За счет централизации поддерживается нормальный кровоток в сосудах сердца и головного мозга. Однако если вазоконстрикция сохраняется, уменьшение перфузии тканей приводит к необратимому повреждению клеток ишемизированных органов.

Причины кардиогенного коллапса

Кардиогенный коллапс развивается за счет снижения сократимости миокарда (чаще всего при остром инфаркте миокарда, реже – при миокардите или отравлении кардиотоксическими веществами), при выраженной тахи- и брадикардии, а также при морфологических нарушениях (разрыв межжелудочковой перегородки, острая клапанная недостаточность, критический аортальный стеноз).

В основе недостаточного наполнения полостей сердца могут лежать тампонада перикарда, эмболия легочных артерий, напряженный пневмоторакс (обтурационный шок). Все эти факторы приводят к уменьшению минутного объема сердца, зависящего от его механической насосной функции, частоты сердечных сокращений (ЧСС), наполнения полостей сердца и функции сердечных клапанов. Снижение минутного объема сердца и падение АД приводят к активации симпатоадреналовой системы и централизации кровотока.

Причины сосудистого коллапса

В основе патогенеза сосудистого коллапса лежит относительная гиповолемия – нормальный объем циркулирующей крови оказывается недостаточным для адекватного заполнения полостей желудочков.

и инфекционно-токсическом (септическом) коллапсе под влиянием бактериальных токсинов уменьшается усвоение кислорода тканями и открываются артериовенозные шунты, периферическое сопротивление уменьшается, вследствие чего падает АД. В целях поддержания нормального уровня АД организм реагирует гипердинамической реакцией циркуляции – повышением ударного объема и ЧСС. В дальнейшем повышение проницаемости капиллярной стенки, депонирование крови и нарастающее снижение объема циркулирующей крови с уменьшением венозного возврата к сердцу, а также развитие сердечной недостаточности приводят к проявлению гиподинамической стадии септического шока.

При анафилактическом коллапсt относительная гиповолемия обусловлена вазодилатирующим эффектом гистамина и других медиаторов аллергии, а также увеличением проницаемости капилляров под их влиянием. Скопление крови в капиллярах и венах приводит к уменьшению венозного возврата и снижению ударного объема сердца, падению АД и уменьшению капиллярной перфузии.

Как оказать неотложную помощь при коллапсе?

Неотложная помощь должна соответствовать требованиям экстренной терапии, т. е. должны немедленно применяться средства, дающие эффект сразу же после их введения. Промедление в лечении такого больного может привести к развитию грубых нарушений микроциркуляции, появлению необратимых изменений в тканях и явиться непосредственной причиной смерти больного. Поскольку в механизме развития шока важнейшую роль играют понижение тонуса сосудов и уменьшение притока крови к сердцу, терапевтические мероприятия в первую очередь должны быть направлены на повышение венозного и артериального тонуса и увеличение объема жидкости в кровяном русле.

Прежде всего больного укладывают горизонтально, т. е. без высокой подушки (иногда с приподнятыми ногами) и обеспечивают кислородотерапию. Голова должна быть повернута на бок во избежание аспирации рвотных масс в случае рвоты.

Препараты для неотложной помощи при начинающемся коллапсе

Прием лекарственных средств через рот при симптомах коллапса, естественно, лишен смысла. При коллапсе только внутривенное вливание лекарств может принести пользу, так как расстройство тканевого кровообращения нарушает всасывание лекарственных веществ, введенных подкожно или внутримышечно, а также принятых внутрь.

В качестве неотложной помощи показана быстрая инфузия жидкостей, увеличивающих объем циркулирующей крови: коллоидных (например, полиглюкина) и солевых растворов с целью повышения АД до 100 мм рт. ст. Изотонический раствор хлорида натрия вполне пригоден в качестве неотложной помощи при коллапсе, но при переливании очень больших объемов его возможно развитие отека легких. При отсутствии признаков сердечной недостаточности первую порцию изотонического раствора натрия хлорида (400 мл) вводят струйно. Если шок обусловлен острой кровопотерей, не превышающей 30% ее общего объема, проводится такая же терапия; при большей кровопотере по возможности переливают кровь либо вводят кровезамещающие жидкости.

При кардиогенном коллапсе делать этого нельзя в связи с опасностью отека легких. Предпочтение отдают прессорным аминам. При анафилактическом коллапсе и шоке, устойчивом к введению жидкостей (если нет признаков продолжающегося внутреннего кровотечения), также показана терапия прессорными аминами.

Альфа-адреномиметик Норадреналин действует не только на сосуды, но и на сердце, обладая положительным ино- и хронотропным эффектами (усиливает и учащает сердечные сокращения). Норадреналин вводят внутривенно капельно со скоростью 1 – 8 мкг/кг/мин. При отсутствии дозатора действуют следующим образом: в капельницу наливают 150 – 200 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида с 1 – 2 мл 0,2% раствора норадреналина и устанавливают зажим так, чтобы скорость введения составляла 16 – 20 капель в минуту. Проверяя АД каждые 10 – 15 мин, при необходимости увеличивают вдвое скорость введения. Если прекращение на 2 – 3 мин (с помощью зажима) введения препарата не вызывает повторного падения давления, можно закончить вливание, продолжая контролировать давление.

Допамин в качестве средства неотложной помощи при коллапсе обладает селективным сосудистым воздействием. Он вызывает сужение сосудов кожи и мышц, но расширяет сосуды почек и внутренних органов. Допамин вводится внутривенно капельно с начальной скоростью 200 мкг/мин. При отсутствии дозатора может быть использована следующая схема: 200 мг допамина разводят в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида, начальная скорость введения 10 капель в минуту, при отсутствии эффекта скорость введения постепенно повышают до 30 капель в минуту под контролем АД и диуреза.

Дополнительные меры неотложной помощи при коллапсе

Поскольку шок может быть вызван различными причинами, наряду с введением жидкостей и сосудосуживающих средств нужны меры против дальнейшего воздействия этих причинных факторов и развития патогенетических механизмов, ведущих к гиповолемии. При тахиаритмиях средство выбора – электроимпульсная терапия, при брадикардии – электрическая стимуляция сердца. При истинном кардиогенном шоке улучшить прогноз иногда удается своевременным проведением системного тромболизиса.

Что делать при разных видах коллапса?

В неотложной помощи при геморрагическом коллапсе на первый план выходят мероприятия по остановке кровотечения (жгуты, тугие повязки, тампонады и др.). Патогенетическим лечением является тромболизис при тромбоэмболии ветвей легочной артерии, дренаж плевральной полости при напряженном пневмотораксе, перикардиоцентез при тампонаде перикарда. Пункция перикарда может осложниться повреждением миокарда или коронарных артерий с развитием гемоперикарда и фатальными нарушениями ритма, поэтому при наличии абсолютных показаний эту процедуру может выполнять только квалифицированный специалист в условиях стационара.

В качестве неотложной помощи при геморрагическом коллапсе показано местное обезболивание (новокаиновые блокады места травмы). При травматическом, ожоговом шоке, когда вследствие стресса возникает недостаточность функции надпочечников, необходимо применять преднизолон, гидрокортизон.

Что делать при инфекционно-токсическом коллапсе. Для неотложной помощи назначают антибиотики.

В качестве неотложной помощи при анафилактическом коллапсе также проводится восполнение объема циркулирующей крови солевыми или коллоидными растворами (500 – 1000 мл), но основным средством лечения является Адреналин в дозе 0,3 – 0,5 мг подкожно с повторными инъекциями каждые 20 мин, дополнительно применяют глюкокортикоиды (внутривенно Гидрокортизон или Преднизолон, или Бетаметазон).

В качестве неотложной помощи при гемолитическом коллапсе (по причине переливания несовместимой крови) терапия включает введение щелочных растворов и раннюю стимуляцию диуреза для предупреждения закономерно осложняющей гемолиз острой почечной недостаточности.

Все лечебные мероприятия проводятся на фоне абсолютного покоя для больного, которого укладывают с низким положением головы. Больной подлежит экстренной госпитализации в отделение реанимации многопрофильной больницы или специализированное отделение. Перевозка больного осуществляется, по возможности, специализированной машиной скорой помощи, в которой продолжаются все необходимые лечебные мероприятия.

Клиническая картина коллапса

Клиническая картина шока обусловлена критическим уменьшением капиллярного кровотока в пораженных органах. При осмотре обращает на себя внимание характерное лицо больного, находящегося в состоянии шока. Оно описано еще Гиппократом (гиппократова маска): «…Нос острый, глаза впалые, виски вдавленные, уши холодные и стянутые, мочки ушей отвороченные, кожа на лбу твердая, натянутая и сухая, цвет всего лица зеленый, черный или бледный, или свинцовый». Наряду с отмеченными признаками (осунувшееся землистое лицо, запавшие глаза, бледность или цианоз) обращает на себя внимание низкое положение больного в постели, неподвижность и безучастность к окружающему, едва слышные, «неохотные» ответы на вопросы. Больные предъявляют жалобы на сильную слабость, головокружение, зябкость, ослабление зрения, шум в ушах, иногда чувство тоски и страха. Часто на коже выступают капли холодного пота, конечности холодные на ощупь, с цианотичным оттенком кожи (так называемые периферические признаки шока). Дыхание обычно учащенное, поверхностное, при угнетении функции дыхательного центра вследствие нарастающей гипоксии головного мозга возможно апноэ. Отмечается олигурия (менее 20 мл мочи в час) или анурия.

Наибольшие изменения при коллапсе наблюдаются со стороны сердечнососудистой системы: пульс очень частый, слабого наполнения и напряжения («нитевидный»). В тяжелых случаях прощупать его не удается. Важнейший диагностический признак и наиболее точный показатель тяжести состояния больного – падение АД. Снижается и максимальное, и минимальное, и пульсовое давление. О шоке можно говорить при снижении систолического давления ниже 90 мм рт. ст. (в дальнейшем оно снижается до 50 – 40 мм рт. ст. или даже не определяется при измерении с помощью манжеты); диастолическое АД снижается до 40 мм рт. ст. и ниже. У лиц с предшествующей артериальной гипертензией картина коллапса может наблюдаться и при более высоких показателях АД. Неуклонное повышение АД при повторных измерениях свидетельствует об эффективности проводимой неотложной помощи при при коллапсе.

Особенности течения коллапса

При гиповолемическом и кардиогенном коллапсе достаточно выражены все описанные признаки. При гиповолемическом шоке, в отличие от кардиогенного нет набухших, пульсирующих шейных вен. Наоборот, вены пустые, спавшиеся, получить кровь при пункции локтевой вены трудно, а иногда невозможно. Если поднять руку больного, видно, как сразу опадают подкожные вены. Если потом опустить руку так, чтобы она свешивалась с постели вниз, вены заполняются очень медленно.

При кардиогенном коллапсе шейные вены наполнены кровью, выявляются признаки легочного застоя. При инфекционно-токсическом коллапсе особенностью клиники являются лихорадка с потрясающими ознобами, теплая, сухая кожа, а в далеко зашедших случаях – строго очерченные некрозы кожи с отторжением ее в виде пузырей, петехиальные кровоизлияния и выраженная мраморность кожи.

При анафилактическом коллапсе, помимо циркуляторных симптомов, отмечаются другие проявления анафилаксии, в частности:

кожные и респираторные симптомы (зуд, эритема, уртикарная сыпь, отек Квинке, бронхоспазм, стридор),

боль в животе.

Отличительная особенность анафилактического коллапса, развивающегося вследствие тотального расширения артерий, в том числе кожи, – теплая кожа.

Диагностика коллапса

Диагноз коллапса ставится на основании характерной клиники. Диагностическими критериями являются падение АД, апатия и сонливость, бледность, цианотичность, мраморная окраска кожных покровов, их повышенная влажность, похолодание конечностей, нарушения дыхания (диспноэ), олигурия.

Дифференциальный диагноз коллапса проводится с острой сердечной недостаточностью. В качестве различительных признаков можно отметить:

положение больного в постели (низкое при шоке и полусидячее при сердечной недостаточности),

его внешний вид (при шоке гиппократова маска, бледность, мраморность кожи или серый цианоз, при сердечной недостаточности – чаще синюшное одутловатое лицо, набухшие пульсирующие вены, акроцианоз),

дыхание (при шоке оно учащенное, поверхностное, при сердечной недостаточности – учащенное и усиленное, нередко затрудненное),

расширение границ сердечной тупости и признаки сердечного застоя (влажные хрипы в легких, увеличение и болезненность печени) при сердечной недостаточности и резкое падение АД при шоке.

www.astromeridian.ru

Причины коллапса

Среди основных причин неожиданного падения сосудистого тонуса называют:

• большую кровопотерю;
• острые инфекции;
• интоксикацию;
• передозировку некоторых лекарственных препаратов;
• последствие анестезии;
• поражение кровеносных органов;
• резкое обезвоживание;
• нарушенную регуляцию сосудистого тонуса;
• травмы.

Симптоматика

Клиническая картина яро выраженная. В совокупности по симптомам можно сразу выявить патологию, не спутав с другими заболеваниями сердца и сосудов.

Заметим, что различают сосудистый и сердечный коллапсы. Первый менее опасен для жизни пациента, но и он требует адекватного реагирования.

Терапевтические меры

При малейших признаках коллапса следует немедленно обратиться за квалифицированной помощью. Надлежит обязательная госпитализация с дальнейшей терапией основного заболевания, вызывающего атонию.

И все же во избежание рецидива, нужно обязательно пройти курс лечения основного заболевания, вызывающего коллапс.

Отлежаться дома и надеяться, что само все пройдет, не получится. Также не стоит самостоятельно повышать давление, безрецептурно принимая лекарственные препараты. Назначение должен произвести кардиолог на основании результатов качественной диагностики. Быстрое реагирование и своевременность оказанной терапевтической помощи – залог спасения человеческой жизни!

cardio-life.ru

Как развивается острая сосудистая недостаточность

Коллапс характеризуется снижением сосудистого тонуса, что сопровождается относительным снижением объема циркулирующей в организме крови. Простыми словами, сосуды расширяются за небольшой промежуток времени, и имеющейся в кровяном русле крови становится недостаточно для кровоснабжения жизненно важных органов. Организм не успевает быстро среагировать на изменение тонуса сосудов и выпустить кровь из кровяных депо. острая сосудистая недостаточность коллапс развивается остро и стремительно.

Если коллапс сопровождается критическим нарушением кровоснабжения головного мозга, то возникает обморок, или потеря сознания. Но это происходит не во всех случаях
коллаптоидного состояния.

При развитии коллапса ухудшается самочувствие, появляется головокружение, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, может выступать холодный пот. Дыхание становится частым и поверхностным, сердцебиение учащается, снижается артериальное давление.

Сердечно сосудистый коллапс: первая помощь

Как правило, коллапс развивается на фоне ослабления организма после тяжелых болезней, инфекций, интоксикаций, пневмонии, при физическом и психическом перенапряжении, при снижении или повышении уровня сахара в крови. Если коллаптоидное состояние или обморок длится более 1-2 минут, то здесь следует заподозрить какое-либо серьезное заболевание и вызвать врача скорой помощи.

Первая доврачебная помощь при сердечно сосудистом коллапсе и обмороке должна заключаться в следующем: устранить потенциальные опасности (электрический ток, огонь, газ), убедиться в наличии у пациента свободного дыхания или обеспечить его (расстегнуть воротничок, пояс, открыть окно), похлопать по щекам и обрызгать лицо холодной водой.

Если такие состояние возникают неоднократно, их длительность и частота нарастают, то необходимо провести полное клиническое обследование, чтобы определить причину их возникновения.

– остро развивающаяся сосудистая недостаточность, сопровождающаяся снижением тонуса кровеносного русла и относительным уменьшением ОЦК. Проявляется резким ухудшением состояния, головокружением, тахикардией, гипотонией. В тяжелых случаях возможна утрата сознания. Диагностируется на основании клинических данных и результатов тонометрии по методу Короткова. Специфическое лечение включает кордиамин или кофеин под кожу, инфузии кристаллоидов, лежачее положение с приподнятым ножным концом. После восстановления сознания показана госпитализация для проведения дифференциальной диагностики и определения причин патологического состояния.

МКБ-10

R55 Обморок [синкопе] и коллапс

Общие сведения

Коллаптоидное состояние (сосудистая недостаточность) – патология, которая внезапно возникает на фоне наличия хронических или острых болезней сердечно-сосудистой системы, других заболеваний. Чаще диагностируется у пациентов, склонных к гипотонии, при инфаркте миокарда , тотальной блокаде внутрисердечной проводимости, желудочковых аритмиях . По патогенезу и клиническим признакам напоминает шок. Отличается от него отсутствием характерных патофизиологических явлений на начальных стадиях – изменения pH, значительное ухудшение тканевой перфузии и нарушение работы внутренних органов не выявляются. Продолжительность коллапса обычно не превышает 1 часа, шоковое состояние может сохраняться в течение более длительного промежутка времени.

Причины коллапса

Регуляция сосудистого тонуса осуществляется с помощью трех механизмов: местного, гуморального и нервного. Нервный механизм заключается в стимуляции стенки сосуда волокнами симпатической и парасимпатической нервной системы. Гуморальный способ реализуется за счет ионов натрия и кальция, вазопрессорных гормонов (адреналина, вазопрессина, альдостерона). Местная регуляция предполагает появление очагов эктопии непосредственно в сосудистой стенке, клетки которой обладают способностью к генерации собственных электрических импульсов. Кровеносная сеть скелетных мышц регулируется преимущественно нервным способом, поэтому причинами коллапса могут стать любые состояния, при которых подавляется активность сосудодвигательного центра головного мозга. Основными этиофакторами являются:

• Инфекционные процессы . К развитию сосудистой недостаточности приводят тяжелые инфекции, сопровождающиеся выраженной интоксикацией. Наиболее часто коллапс возникает при крупозных пневмониях, сепсисе, перитоните , менингите и менингоэнцефалите , брюшном тифе , очаговых воспалительных заболеваниях ЦНС (абсцессе мозга).
• Экзогенные интоксикации. Патология выявляется при отравлении фосфорорганическими соединениями , угарным газом, лекарственными средствами, способными влиять на сосудистый тонус (клофелином , капотеном, эбрантилом). Кроме того, коллапс может развиваться под действием препаратов для местной анестезии при их эпидуральном или перидуральном введении.
• Сердечные заболевания. Наиболее распространенной причиной является острый инфаркт миокарда. Коллаптоидные состояния также могут обнаруживаться на фоне пороков развития сердца, снижения сократительной способности миокарда, тахи- или брадиаритмии, нарушения функции синусно-предсердного узла (водителя ритма), отказов атриовентрикулярного соединения (АВ-блокада 3 степени) с дискоординацией работы предсердий и желудочков.
• Травмы. Основная причина сосудистой недостаточности при травмах – большой объем кровопотери. При этом наблюдается не относительное, а фактическое уменьшение ОЦК за счет физической утраты жидкости. При отсутствии профузной геморрагии падение сосудистого тонуса становится реакцией на сильную боль, что чаще встречается у детей и пациентов с высокой тактильной чувствительностью.

Патогенез

В основе патогенеза коллаптоидных состояний лежит выраженное несоответствие пропускной способности сосудистой сети и ОЦК. Расширившиеся артерии не создают необходимого сопротивления, что приводит к резкому снижению АД. Явление может возникать при токсическом поражении сосудодвигательного центра, нарушении работы рецепторного аппарата крупных артерий и вен, неспособности сердца обеспечить необходимый объем выброса крови, недостаточном количестве жидкости в кровеносной системе. Падение артериального давления приводит к ослаблению перфузии газов в тканях, недостаточному поступлению кислорода в клетки, ишемии головного мозга и внутренних органов из-за несоответствия метаболических потребностей тела и уровня его снабжения O2.

Классификация

Разделение производится по этиологическому принципу. Существует 14 разновидностей коллапса: инфекционно-токсический, панкреатический, кардиогенный, геморрагический и пр. Поскольку при всех типах патологии проводятся одни и те же мероприятия первой помощи, подобная классификация не имеет существенного практического значения. Более актуальна систематизация по стадиям развития:

1. Симпатотонический этап . Выражены компенсаторные реакции. Наблюдается спазм мелких капилляров, централизация кровообращения, выброс катехоламинов. Артериальное давление удерживается в норме или незначительно поднимается. Длительность не превышает нескольких минут, поэтому патология редко диагностируется в этой стадии.
2. Ваготонический этап . Происходит частичная декомпенсация, выявляется расширение артериол и артериовенозных анастомозов. Кровь депонируется в капиллярном русле. Возникают признаки гипотонии, ухудшается кровоснабжение скелетной мускулатуры. Продолжительность периода составляет 5-15 минут в зависимости от компенсаторных возможностей организма.
3. Паралитический этап . Полная декомпенсация состояния, связанная с истощением механизмов регуляции кровообращения. Отмечается пассивное расширение капилляров, видимые признаки сосудистого застоя на коже, угнетение сознания. Развивается гипоксия органов центральной нервной системы. При отсутствии помощи возможно нарушение сердечного ритма и летальный исход.

Симптомы коллапса

Клиническая картина, развивающаяся при острой сосудистой недостаточности, изменяется по мере прогрессирования болезни. Симпатотонический этап характеризуется психомоторным возбуждением, беспокойством, повышением мышечного тонуса. Пациент активен, но не полностью отдает себе отчет в своих действиях, не может спокойно сидеть или лежать даже по просьбе медперсонала, мечется в постели. Кожные покровы бледные или мраморные, конечности холодные, отмечается увеличение частоты сердечных сокращений.

На ваготонической стадии больной заторможен. На вопросы отвечает медленно, односложно, не понимает сути обращенной к нему речи. Мышечный тонус снижается, исчезает двигательная активность. Кожа бледная или серо-цианотичная, мочки ушей, губы, слизистые оболочки приобретают синеватый оттенок. АД умеренно снижается, возникает брадикардия или тахикардия . Пульс определяется слабо, имеет недостаточное наполнение и напряжение. Уменьшается клубочковая фильтрация, что становится причиной олигурии. Дыхание шумное, учащенное. Присоединяется тошнота, головокружение, рвота, выраженная слабость.

При паралитическом коллапсе происходит утрата сознания, исчезают кожные (подошвенный, брюшной) и бульбарные (небный, глотательный) рефлексы. Кожа покрыта сине-багровыми пятнами, что свидетельствует о капиллярном застое. Дыхание редкое, периодическое по типу Чейна-Стокса. ЧСС замедляется до 40-50 ударов в минуту и менее. Пульс нитевидный, АД падает до критических цифр. Ранние этапы иногда купируются без медицинского вмешательства, за счет компенсаторно-приспособительных реакций. На заключительной стадии патологии самостоятельная редукция симптоматики не наблюдается.

Осложнения

Основной опасностью при коллапсе считается нарушение кровотока в головном мозге с развитием ишемии. При длительном течении болезни это становится причиной деменции , нарушения функции внутренних органов, иннервируемых центральной нервной системой. При рвоте на фоне бессознательного состояния или сопора существует риск вдыхания желудочного содержимого. Соляная кислота в дыхательных путях вызывает ожог трахеи, бронхов, легких. Возникает аспирационная пневмония , плохо поддающаяся лечению. Отсутствие немедленной помощи на третьем этапе приводит к формированию выраженных метаболических нарушений, расстройству работы рецепторных систем и гибели пациента. Осложнением успешной реанимации в таких случаях является постреанимационная болезнь .

Диагностика

Диагностику коллапса осуществляет медицинский работник, первым оказавшийся на месте происшествия: в ОРИТ – врач анестезиолог-реаниматолог, в терапевтическом стационаре – терапевт (кардиолог , гастроэнтеролог, нефролог и др.), в хирургическом отделении – хирург . Если патология развилась вне ЛПУ, предварительный диагноз выставляет бригада скорой медицинской помощи по данным осмотра. Дополнительные методы назначают в лечебном учреждении с целью дифференциальной диагностики. Коллапс отличают от комы любой этиологии, обморока , шока. Используют следующие методики:

• Физикальное . Врач обнаруживает клинические признаки гипотонии, отсутствия или угнетения сознания, сохраняющиеся в течение 2-5 и более минут. Меньшее время бессознательного состояния с его последующим восстановлением характерно для обморока. По результатам тонометрии АД ниже 90/50. Признаки травмы головы, в том числе очаговая симптоматика, отсутствуют.
• Аппаратное . Производится после стабилизации гемодинамики для определения причин коллапса. Показано проведение КТ головы (опухоли, очаговые воспалительные процессы), КТ брюшной полости (панкреатит , желчнокаменная болезнь , механические повреждения). При наличии коронарных болей выполняется УЗИ сердца (расширение камер, врожденные пороки), электрокардиография (признаки ишемии, инфаркта миокарда). Подозрение на сосудистые нарушения подтверждают с помощью цветного допплеровского картирования , позволяющего установить степень проходимости артерий и венозных сосудов.
• Лабораторное . В ходе лабораторного обследования определяют уровень сахара в крови для исключения гипо- или гипергликемии. Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Воспалительные процессы приводят к увеличению СОЭ, выраженному лейкоцитозу, иногда – повышению концентрации C-реактивного белка. При длительной гипотонии возможно смещение водородного показателя в кислую сторону, снижение концентрации электролитов в плазме.

Неотложная помощь

Пациента в состоянии коллапса укладывают на горизонтальную поверхность со слегка приподнятыми ногами. При рвоте голову поворачивают так, чтобы отделяемое свободно стекало наружу, а не попадало в дыхательные пути. ВДП очищают двумя пальцами, обернутыми марлевым тампоном или чистой тканевой салфеткой. Перечень дальнейших терапевтических мероприятий зависит от этапа коллапса:

• Стадия симпатотонии . Показаны процедуры, направленные на купирование сосудистого спазма. Внутримышечно вводят папаверин, дибазол, но-шпу. Для предотвращения гипотонии и стабилизации гемодинамики используют стероидные гормоны (дексаметазон, преднизолон). Рекомендована постановка периферического венозного катетера, контроль артериального давления и общего состояния пациента.
• Ваготония и паралитическая стадия . Для восстановления ОЦК проводят инфузии кристаллоидных растворов, в которые при необходимости добавляют кардиотонические средства. Для профилактики аспирации желудочного содержимого на догоспитальном этапе пациенту устанавливают воздуховод или ларингеальную маску. Однократно вводят глюкокортикостероиды в дозе, соответствующей возрасту больного, кордиамин, кофеин. Патологическое дыхание является показанием для перевода на ИВЛ.

Госпитализация осуществляется в реанимационное отделение ближайшего профильного ЛПУ. В стационаре продолжаются лечебные мероприятия, назначается обследование, в ходе которого определяются причины патологии. Обеспечивается поддержка жизненно-важных функций организма: дыхания, сердечной деятельности, работы почек. Проводится терапия, направленная на устранение причин коллаптоидного приступа.

Прогноз и профилактика

Поскольку патология развивается при декомпенсации тяжелых заболеваний, прогноз зачастую неблагоприятный. Непосредственно сосудистая недостаточность сравнительно легко купируется, однако при сохранении ее первопричины приступы возникают снова. Некупирующийся коллапс приводит к гибели пациента. Профилактика заключается в своевременном лечении патологий, способных привести к резкому падению сосудистого тонуса. Грамотно подобранная терапия сердечных болезней, своевременное назначение антибиотиков при бактериальных инфекциях, полноценная детоксикация при отравлениях и гемостаз при травмах позволяют предотвратить коллапс в 90% случаев.

Сосудистый коллапс в общем случае является осложнением серьезных патологических состояний, вследствие которого затормаживается обмен веществ и происходит гипоксия тканей и органов, а также прекращение нормальной функциональности всего организма. Помимо этого уменьшается приток крови к сердцу и возникает .

По этой причине важно знать, как распознать наличие этого

Нередко люди путают понятие коллапс и шок, но они отличаются тем, что при первом состояние пострадавшего не изменяется, а во втором возбуждение предшествует спаду.

Причины возникновения

В медицине выделяют следующие вероятные причины возникновения коллапса:

• интоксикация патогенными и токсическими веществами;
• резкая смена положения тела;
• потеря большого объема крови, которая может быть как внешней, так и внутренней;
• острый панкреатит;
• инфекционные процессы в организме, к числу которых относится пневмония, брюшной тиф и так далее;
• недостаточное количество кислорода в поглощаемом воздухе.

А также причиной возникновения коллапса может стать пубертальный период у девочек, удар электрическим током, болезни брюшной полости и анестезия перидурального и спинномозгового типа.

Когда в организме происходит острая недостаточность сосудистой системы, начинает возникать острая нехватка кислорода в крови, что приводит к гипоксии тканей и органов.

Этот процесс, в свою очередь, приводит к падению нормального тонуса сосудов, вследствие чего резко падает артериальное давление.

Симптоматика

Само слово «коллапс» переводится как падение, то есть его значение, напрямую отражает суть процесса, ведь падает не только кровяное давление, но и сам человек. Коллапс имеет собственные симптомы:

• ясность сознания, но безучастность ко всему, что происходит вокруг;
• учащенный, но слабый пульс;
• судороги пальцев рук;
• головокружение;
• слизистая приобретает синеватый оттенок;
• во время коллапса кожные покровы теряют эластичность;
• черты лица приобретают заостренность;
• ритм сердца сбивается;

• резкое ухудшение общего состояния;
• выделение липкого и ледяного пота;
• оглушение;
• резкое ухудшение зрения;
• кожа становится очень бледной;
• сильная сухость во рту;
• рвота;
• неожиданное мочеиспускание;
• низкая температура тела.

Если вовремя не оказать медицинскую помощь, то человек в состоянии коллапса теряет сознание и основные рефлексы. В тяжелых формах неизбежен синдром острой недостаточности или летальный исход.

При исследовании крови врач выявляет, что объем ее значительно снижен, а гематокрит, напротив, повышен.

Что касается зрачков, то они слабо реагируют на световое раздражение и возникает тремор пальцев.

Разновидность

Если речь идет о классификации по этиологии, то сосудистый коллапс имеет следующие разновидности:

• Инфекционно-токсический коллапс, как видно из названия, причина его возникновения это инфекция, приводящая к нарушению работы сердечно-сосудистой системы и ее недостаточности.
• Гипоксемический коллапс, возникающий по причине нехватки кислорода во вдыхаемом воздухе, возникает в результате пребывания в высокогорных условиях и при полете на самолете.
• Токсический коллапс.
• Панкреатический коллапс, возникает вследствие травмы поджелудочной железы.
• Ожоговый коллапс.
• Гиповолемический коллапс, возникающий по причине обезвоживания, потери крови и ее плазмы.

• Гипертермический коллапс, обусловлен перегревом организма.
• Дегидратационный коллапс, происходит по причине большой потери жидкости.
• Геморрагический коллапс, связывают с большой потерей объема крови, причем кровотечение может оказаться как внешним, возникшим в результате травмы, так и внутренним - при повреждении желудочно-кишечного тракта или селезенки.
• Кардиогенный коллапс, он напрямую связан с неправильной работой мышцы сердца, ярким примером такого состояния является .
• Ортостатический коллапс, он происходит вследствие изменения положения тела из горизонтального в вертикальный. Помимо этого, данное состояние возникает в результате долгого пребывания в вертикальном положении.
• Плазморагический коллапс, возникает по причине диареи и обширных ожогов.
• Вазодилятационный коллапс, который характерен при серьезной гипоксии, эндокринопатии, при превышении количества гистамина, кининов и аденозина.
• Энтерогенный коллапс, возникающий в результате приема пищи у людей, страдающих резекцией желудка.

Что касается токсической разновидности, то она возникает не только по причине интоксикации тяжелыми металлами и химическими соединениями в воздухе, но и вследствие приема некоторых лекарственных препаратов.

Детишки чаще встречаются с этой патологией потому, что даже долгое вертикальное положение, кишечные инфекции, испуг и грипп становятся причинами развития коллапса. С какими бы признаками из вышеперечисленных окружающие ни сталкивались, важно не растеряться и оказать доврачебную помощь пострадавшему.

Первая помощь

Как только у человека будут заметны признаки наличия коллапса, неотложную помощь необходимо вызвать незамедлительно, врачи которой определяют вероятную причину его развития.

Но до того как они прибудут на место, жизненно важно, чтобы первая помощь при коллапсе была оказана правильно, для этого следует ознакомиться со следующими простыми действиями:

• уложить пострадавшего в горизонтальное положение, таким образом, чтобы ноги оказались несколько выше уровня головы. Эта манипуляция поможет осуществить приток крови к сердцу и голове;
• голову следует слегка запрокинуть назад и освободить шею и пояс от любых предметов одежды и аксессуаров, преграждающих доступ воздуха;
• обеспечить доступ кислорода путем открытия окон или дверей;
• вернуть его в сознание при помощи нашатырного спирта. Если его под рукой не оказалось, можно воспользоваться массированием ямки над верхней губой и мочек ушей;
• приостановить имеющееся кровотечение, путем перетягивания конечности выше места повреждения.

Но при этом важно не допускать таких ошибок, как попытки привести в чувство при помощи ударов по щекам, также ни в коем случае нельзя предлагать принять препараты с сосудорасширяющим действием.

Лечение

Когда замечены признаки коллапса, необходимо в обязательном порядке вызвать скорую помощь, даже несмотря на то, что улучшение после проведенных процедур, которые описаны выше, привели к восстановлению сознания и дееспособности пострадавшего.

Процесс лечения включает в себя такие методики, как:

• Этиологическая, которая подразумевает детоксикацию, введение адреналина, антидотная терапия, помощь в стабилизации сердечной работы.
• Патогенетическая, включающая в себя повышение низкого артериального давления, переливание подходящей крови, помощь в восстановлении дыхательной функции, введение внутривенно кровозамещающих препаратов, восстановление функции нервной системы.
• Кислородная, применяемая при интоксикации угарным газом.

При лечении вводится Преднизолон внутривенно от шестидесяти до девяноста миллиграмм, но если эффективности от его применения нет, то добавляют:

• Кордиамин – не более двух миллилитров;
• 10% кофеин – в той же дозировке;
• 10% раствор сульфокамфокаина – то же количество;
• 1% Мезатон – не больше двух миллилитров;
• 0,2% раствор Норадреналина – один миллилитр.

Если же причина в синдроме малого сердечного выброса, то специалист назначает внутривенный ввод противоаритмических препаратов.

Что касается проявлений, неподдающихся первичной оценке, их специалист устраняет при помощи обезболивающих и противовоспалительных средств.

В медицине коллапс ом (от латинского collapse - упавший) характеризуется состояние больного при резком падении артериального давления, сосудистого тонуса, вследствие которых ухудшается кровоснабжение жизненно важных органов. В астрономии существует термин «гравитационный коллапс », который подразумевает гидродинамическое сжатие массивного тела под действием собственной силы тяготения, которое приводит к сильному уменьшению его размера. Под «транспортным коллапс ом» понимается дорожный затор, при котором любое нарушение движения автотранспорта приводит к полной блокировке транспортных средств. На общественном транспорте - при полной загрузке одного средства, число ожидающих пассажиров приближено к критической точке.Экономический коллапс - это нарушение баланса между предложением и спросом на услуги и товары, т.е. резкое снижение экономического состояния государства, которое появляется в спаде экономики производства, банкротстве и нарушении устоявшихся производственных связей.Существует понятие «коллапс волновой функции», под которым подразумевается мгновенное изменение описания квантового состояния объекта.

ыми словами, волновая функция характеризует вероятность поиска частицы в какой-либо точке или отрезке времени, но при попытке найти эту частицу, она оказывается в одной определенной точке, что и называется коллапс ом.Геометрическим коллапс ом называется изменение ориентации объекта в пространстве, принципиально меняющее его геометрическое свойство. Например, под коллапс ом прямоугольности понимается мгновенная потеря этого свойства.Популярное слово «коллапс » не оставило равнодушным и разработчиков компьютерных игр. Так, в игре Deus Ex коллапс ом называется событие, происходящее в XXI веке, когда в обществе назрел кризис власти при очень быстром развитии науки, создании революционных нанотехнологий и интеллектуальных киберсистем.В 2009 году на телеэкраны вышел фильм американского режиссера К.Смита «Коллапс». В основе фильме лежит телеинтервью Майкла Руперта, автора нашумевших книг и статей, и обвиняемого в пристрастиях к теориям заговора.

Коллапс

Коллапс - острая сосудистая недостаточность, которая характеризуется резким снижением тонуса сосудов и падением артериального давления.

Коллапс обычно сопровождается нарушением кровоснабжения, гипоксией всех органов и тканей, снижением обмена веществ, угнетением жизненно важных функций организма.

Причины возникновения

Коллапс может развиться вследствие множества заболеваний. Наиболее часто коллапс возникает при патологии сердечно-сосудистой системы (миокардит, инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочных артерий и др.), в результате острой потери крови или плазмы (например, при обширных ожогах), нарушении регуляции сосудистого тонуса при шоке, тяжелой интоксикации, инфекционных заболеваниях, при заболеваниях нервной, эндокринной систем, а также при передозировке ганглиоблокаторов, нейролептиков, симпатолитиков.

Симптомы

Клиническая картина коллапса зависит от его причины, но основные проявления сходны при коллапсе разного происхождения. Возникает внезапная прогрессирующая слабость, зябкость, головокружение, шум в ушах, тахикардия (учащенный пульс), ослабление зрения, иногда чувство страха. Кожа бледна, лицо становится землистого цвета, покрыто липким холодным потом, при кардиогенном коллапсе часто отмечается цианоз (синюшный цвет кожных покровов). Снижается температура тела, дыхание становится поверхностным, учащено. Артериальное давление снижается: систолическое - до 80-60, диастолическое - до 40 мм рт. ст. и ниже. При углублении коллапса нарушается сознание, часто присоединяются расстройства сердечного ритма, исчезают рефлексы, расширяются зрачки.

Кардиогенный коллапс, как правило, сочетается с аритмией сердца, признаками отека легких (нарушение дыхания, кашель с обильной пенистой, иногда с розовым оттенком, мокротой).

Ортостатический коллапс возникает при резкой смене положения тела из горизонтального в вертикальное и быстро купируется после перевода больного в положение лежа.

Инфекционный коллапс, как правило, развивается в результате критического снижения температуры тела. Отмечается влажность кожи, выраженная слабость мышц.

Токсический коллапс нередко сочетается с рвотой, тошнотой, поносом, признаками острой почечной недостаточности (отеки, нарушение мочеиспускания).

Диагностика

Диагноз ставят на основании клинической картины. Исследование гематокрита, артериального давления в динамике дают представление о тяжести и характере коллапса.

Виды заболевания

• Кардиогенный коллапс - в результате уменьшения сердечного выброса;
• Гиповолемический коллапс - в результате уменьшения объема циркулирующей крови;
• Вазодилятационный коллапс - в результате расширения сосудов.

Действия пациента

При возникновении коллапса следует незамедлительно обратиться в службу скорой помощи.

Лечение коллапса

Лечебные мероприятия проводятся интенсивно и неотложно. Во всех случаях больного с коллапсом укладывают в горизонтальное положение с приподнятыми ногами, укрывают одеялом. Вводят 10% раствор кофеин-бензоата натрия подкожно. Необходимо устранить возможную причину коллапса: удаление токсических веществ из организма и введение антидота при отравлениях, остановка кровотечения, тромболитическая терапия. При тромбоэмболии легочных артерий, остром инфаркте миокарда медикаментозно купируют пароксизм мерцательной аритмии и других нарушений сердечного ритма.

Также проводится патогенетическая терапия, которая включает внутривенное введение солевых растворов и кровезаменителей при кровопотере или сгущении крови у больных с гиповолемическим коллапсом, введение гипертонического раствора натрия хлорида при коллапсе на фоне неукротимой рвоты, поноса. При необходимости срочно повысить артериальное давление вводят норадреналин, ангиотензин, мезатон. Во всех случаях показана кислородная терапия.

Осложнения коллапса

Основное осложнение коллапса - потеря сознания разной степени. Легкие обмороки сопровождаются тошнотой, слабостью, бледностью кожных покровов. Глубокие обмороки могут сопровождаться судорогами, повышенным потоотделением, непроизвольным мочеиспусканием. Также вследствие обмороков возможны травмы при падении. Иногда коллапс приводит к развитию инсульта (нарушение мозгового кровообращения). Возможны различные повреждения головного мозга.

Повторяющиеся эпизоды коллапса приводят к выраженной гипоксии мозга, усугублению сопутствующей неврологической патологии, развитию деменции.

Профилактика

Профилактика заключается в лечении основной патологии, постоянном наблюдении за больными в тяжелом состоянии. Важно учитывать особенности фармакодинамики медикаментов (нейролептиков, ганглиоблокаторов, барбитуратов, гипотензивных, мочегонных средств), индивидуальную чувствительность к препаратам и алиментарным факторам.

Коллапс: что это такое

Коллапс – это острая сосудистая недостаточность, которая характеризуется резким падением артериального и венозного давления, вызванным уменьшением массы, циркулирующей в кровеносно-сосудистой системе крови, падением сосудистого тонуса или сокращением сердечного выброса.

Как следствие замедляется процесс обмена веществ, начинается гипоксия органов и тканей, угнетение важнейших функций организма.

Коллапс – осложнение при патологических состояниях или тяжелых заболеваниях.

Причины

Выделяют две основные причины возникновения:

1. Резкая массивная потеря крови приводит к уменьшению объема циркуляции, к его несоответствию пропускным возможностям сосудистого русла;
2. Вследствие воздействия токсических и патогенных веществ стенки сосудов и вен теряют эластичность, спадает общий тонус всей кровеносной системы.

Неуклонно растущее проявление острой недостаточности сосудистой системы приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, возникает острая гипоксия, вызванная снижением массы транспортируемого кислорода в органы и ткани.

Это в свою очередь приводит к дальнейшему падению тонуса сосудов, что провоцирует снижение артериального давления. Таким образом состояние лавинообразно прогрессирует.

Причины запуска патогенетических механизмов у разных видах коллапса различны. Основные из них:

• внутренние и внешние кровотечения;
• общая токсикация организма;
• резкое изменение положения тела;
• снижения массовой доли кислорода во вдыхаемом воздухе;
• острый панкреатит.

Симптомы

Слово коллапс происходит от латинского «colabor», что означает » падаю». Значение слова точно отражает суть явления – падение кровяного давления и падение самого человека при коллапсе.

Основные клинические признаки коллапса различного происхождения в основном схожи:

Затяжные формы могут привести к потере сознания, расширению зрачков, утрате основных рефлексов. Не оказание своевременной медицинской помощи может влечет за собой тяжкие последствия или смертельный исход.

Виды

Несмотря на то, что в медицине существует классификация видов коллапса по патогенетическому принципу, наиболее часто встречается классификация по этиологии, выделяющая следующие виды:

• инфекционно – токсический, вызванный наличием бактерий при инфекционных заболеваниях, что приводит к нарушению работы сердца и сосудов;
• токсический – результат общей интоксикации организма;
• гипоксемический , возникающий при нехватке кислорода или в условиях высокого атмосферного давления;
• панкреатический , вызванный травмой поджелудочной железы;
• ожоговый , возникающий после глубоких ожогов кожного покрова;
• гипертермический , наступающий после сильного перегрева, солнечного удара;


• дегидратационный , обусловленный потерей жидкости в больших объемах;
• геморрагический , вызванный массовым кровотечением, в последнее время рассматривают как глубокий шок;
• кардиогенный , связанный с патологией сердечной мышцы;
• плазморрагический , возникающий вследствие потери плазмы при тяжелых формах диареи, множественных ожогах;
• ортостатический , наступающий при приведении тела в вертикальное положение;
• энтерогенный (обморок), наступающий после приема пищи у больных с резекцией желудка.

Отдельно следует отметить, что геморрагический коллапс может наступить как от внешних кровотечений, так и от незаметных внутренних: язвенный колит, язва желудка, повреждение селезенки.

При кардиогенном коллапсе уменьшается ударный объем, вследствие инфаркта миокарда или стенокардии. Велик риск развития артериальной тромбоэмболии.

Ортостатический коллапс также возникает при длительном нахождении в вертикальном состоянии, когда кровь перераспределяется, увеличивается венозная часть и уменьшается приток к сердцу.

Также возможно коллаптическое состояния из-за отравления лекарственными препаратами: симпатолитиков, нейролейптиков, адреноблокаторов.

Ортостатический коллапс часто возникает и у здоровых людей, в частности у детей и подростков.

Токсический коллапс может быть вызван профессиональной деятельностью, связанной с токсичными веществами: цианиды, аминосоединения, окись углевода.

Коллапс у детей наблюдается чаще, чем у взрослых и протекает в более сложной форме. может развиться на фоне кишечных инфекций, гриппа, пневмонии, при анафилактическом шоке, дисфункции надпочечников. Непосредственным поводом может стать испуг, травма и кровопотеря.

Первая доврачебная помощь

При первых же признаках коллапса следует немедленно вызывать бригаду скорой помощи. Квалифицированный врач определит степень тяжести больного, по возможности установит причину коллаптического состояния и назначит первичное лечение.

Оказание первой доврачебной помощи поможет облегчить состояние больного, а возможно спасет ему жизнь.

Необходимые действия:

• уложить больного на жесткую поверхность;
• приподнять ноги, подложив подушку;
• запрокинуть голову, обеспечить свободное дыхание;
• расстегнуть ворот рубашки, освободить от всего сковывающего (пояс, ремень);
• открыть окна, обеспечить приток свежего воздуха;
• поднести к носу нашатырный спирт, или помассировать мочки ушей, ямочку верхней губы, виски;
• по возможности остановить кровотечение.

Запрещенные действия:

• давать препараты с выраженным сосудорасширяющим действием (нош-па, валокордин, глицерин);
• ударять по щекам, пытаясь привести в чувство.

Лечение

Нестационарное лечение показано при ортостатическом, инфекционном и других видах коллапса, которые обусловлены острой сосудистой недостаточностью. При геморрагическом коллапсе, вызванным кровотечением необходима срочная госпитализация.

Лечение коллапса имеет несколько направлений:

1. Этиологическая терапия призвана устранить причины, вызвавшие коллаптическое состояние. Остановка кровотечения, общая детоксикация организма, устранение гипоксии, введение адреналина, антидотная терапия, стабилизация работы сердца помогут остановить дальнейшее ухудшение состояния больного.
2. Приемы патогенетической терапии позволят как можно быстрее вернуть организм в привычный рабочий ритм. Среди основных методов необходимо выделить следующие: повышение артериального и венозного давления, стимуляция дыхания, активизация кровообращения, введение кровозамещающих препаратов и плазмы, переливание крови, активизация деятельности центральной нервной системы.
3. Кислородная терапия применяется при отравлении угарным газом, сопровождающееся острой дыхательной недостаточностью. Оперативное проведение терапевтических мероприятий позволяет восстановить важнейшие функции организма, вернуть больного к привычной жизни.

Коллапс – патология, вызванная острой сосудистой недостаточностью. Различные виды коллапса имеют схожую клиническую картину и требуют срочного и квалифицированного лечения, иногда хирургического вмешательства.