Предсердно желудочковая блокада 2 степени лечение. Сердечная блокада: полная и частичная, различных локализаций – причины, признаки, лечение
Современной кардиологии известно множество патологий сердечно-сосудистой системы. Большинство из недугов имеют самостоятельный характер, а какие-то из них проявляются в виде неприятного дополнения к основному пороку сердца.
Пожалуй, одним из последних является предсердно-желудочковые блокады, проявляющиеся в виде нарушения проводимости импульсов между желудочками и предсердиями. Более подробно о механизме развития этого недуга, принципах его диагностики и лечении поговорим сегодня. Интересно? Тогда обязательно ознакомьтесь с приведенным ниже материалом до конца.
Предсердно-желудочковая блокада – это патология сердца, при которой импульсное взаимодействие предсердий и желудочков органа реализуется с нарушением. Если быть точнее, то электрофизиологическая проводимость начинает различаться, вследствие чего сокращение конкретных отделов сердечной мышцы происходит неправильно.
Потенциальной причиной развития предсердно-желудочковой блокады может стать любое заболевание сердца у человека. Согласно официальной статистике, большинство патологий подобного рода диагностируются у пациентов с , ишемической болезнью, и .
Реже причиной нарушения становятся осложнения, которые вызваны оперативным вмешательством в структуру сердечного аппарата или .
К слову, официальная статистика также подтверждает то, что с возрастом риск появления предсердно-желудочковой блокады заметно выше. В любом случае, это лишь статистические данные конкретной научно-подтвержденной информации относительно возникновения этого недуга до сих пор не имеется.
Симптомы предсердно-желудочковой блокады также особенностей не имеют. Зачастую данный недуг протекает совместно с иными патологиями сердечно-сосудистой системы, поэтому их течение сопровождается появление типичной симптоматики для кардиобольного человека:
- одышка
- нарушенный ритм сердца
- боли в грудине
- головокружения
Точно поставить диагноз – предсердно-желудочковая блокада, исключительно по проявляемым признакам невозможно. Как минимум, потребуется проходить базовый перечень обследований у кардиолога.
Степени заболевания
Основная классификация предсердно-желудочковой блокады осуществляется через степени данного заболевания :
- 1 степень предсердно-желудочковая блокады – это недуг, связанный с неполной асинхронностью импульсного взаимодействия предсердий и желудочков. Иначе подобное течения заболевание называется «неполной блокадой». На результатах 1 степень патологии проявляется удлинением интервала сердечных сокращений с обозначением «P-Q» (удлинение более 0,2 секунд, стойкое).
- 2 степень предсердно-желудочковой блокады – патология, протекающая также в виде неполной блокады, однако отличающаяся не стабильным нарушением импульсного взаимодействия, а периодическим выпадением желудочковой асинхронности. На ЭКГ недуг проявляется в виде аналогичных 1 степени показателей, но с ярко выраженной периодичностью таковых.
- 3 степень предсердно-желудочковой блокады – порок сердца, который выражается в полной или практически полной асинхронности работы предсердий и желудочков. Подобное состояние сердечного аппарата также называют полной блокадой. На результатах ЭКГ 3 степень недуга отражена совершенно противоположными норме показателями.
В зависимости от того, какого рода у пациента выявлены нарушения, определяется и дальнейший курс терапии. К слову, данный момент в лечении предсердно-желудочковых блокад играет важнейшую роль, так как при разных типах поражений страдают совершенно разные отделы сердца, что требует иных подходов терапии.
Опасность блокады
Как мы выяснили выше, предсердно-желудочковая блокада – это нарушение импульсного взаимодействия отделов сердца, связанное с его замедлением. Функционирование органа в таком режиме – естественно, нехорошее явление.
Связано это с тем, что подобное положение дел вызывает серьезнейшие нарушения сердечного ритма. Последние, в свою очередь, провоцируют аритмические нарушения сердечного аппарата и сопутствующие им недуги.
Зачастую долго, сильно текущая или не лечащаяся блокада провоцирует развитие следующих патологий сердца:
- отмеченные ранее аритмии
- тромбоэмболии
- инфаркт и иные болезни миокарда
- ишемический инсульт
К счастью многих пациентов кардиолога, отмеченные осложнения при предсердно-желудочковой блокаде – это не быстро развивающиеся недуги, а результат долгого течения нарушений и отсутствия их терапии. То есть, не допустить появления данных проблем очень просто – достаточно организовать грамотное лечение и придерживаться базовых советов специалистов по ведению правильного образа жизни.
Диагностика
Ранее было отмечено, что по симптоматике предсердно-желудочковую блокаду даже косвенно диагностировать не получится.
Для гарантированного выявления заболевания потребуется провести сразу несколько профильных кардиологических обследования. В перечень последних входят:
- Обыкновенная ЭКГ – основной и самый информативный метод в диагностике многих блокад сердца, в том числе и предсердно-желудочковой. Лишь в колоссально маленьком числе случаев этот вид обследования не позволяет выявить рассматриваемый недуг. Признаки предсердно-желудочковой блокады на результатах ЭКГ можно проследить на промежутках «P-QRS» в, так называемых, выпадающих комплексах, которые сигнализируют о неправильном прохождении тех или иных импульсов.
- Суточный мониторинг ЭКГ – способ диагностики, применяемый в редких случаях, когда иные методики обследования однозначного результата не дают. Сущность его проведения полностью аналогична обыкновенной ЭКГ лишь за тем исключением, что суточный мониторинг проводится на протяжении долгого периода времени, а стандартное обследование — лишь несколько минут.
- ЭКГ с нагрузкой – этот метод исследования применяется не с целью выявления блокады, а для проверки толерантности уже обнаруженного недуга к физическим нагрузкам со стороны пациента. Подобный подход нередко позволяет определить риски развития осложнений.
- , рентген, и – типы обследований, используемые для возможного выявления первопричины блокады. То есть, данные диагностики нужны лишь для определения патологии сердца, вызвавшей нарушение импульсного взаимодействия, а не самой блокады.
По итогу проведенных обследований кардиолог сможет поставить пациенту точный диагноз, после чего уже возможно определять дальнейший вектор терапии, ее срочность и нюансы лечения. Отметим, что расшифровка результатов ЭКГ и других диагностик сердца – дело непростое и крайне ответственное, поэтому без участия врача ее проводить не стоит.
Лечение и прогноз
Процесс лечения предсердно-желудочковых блокад заметно отличается у разных пациентов, что вызвано, в первую очередь, специфичностью патологии.
Зачастую недуги 1 степени, не проявляющиеся клинически, терапии не требуют, а пациентам кардиологи советуют лишь стараться вести правильный образ жизни и систематически обследоваться. Однако более тяжелые типы болезни лечить необходимо.
Зачастую их терапия заключается в организации следующих этапов:
- Медикаментозная оптимизация работы сердца.
- Нормализация питания и образа жизни.
- Медикаментозное или хирургическое устранение первопричины нарушения.
- Поддержание здорового состояния пациента.
В тех случаях, когда в описанном выше порядке предсердно-желудочковую блокаду устранить не удается, прибегают к ее купированию. Что это значит? Это значит то, что при помощи специального кардиостимулятора пациенту до конца жизни нормализуют работу сердца. Принудительная кардиостимуляция может иметь как временный, так и постоянный характер. Тут все зависит от особенностей конкретного случая.
В процессе лечения предсердно-желудочковых блокад очень важна корректировка питания.
Большинство кардиологов сходятся на том, что больным с данным диагнозом требуется:
- Во-первых, отказаться от любой вредной пищи (фаст-фуд, много сладкого, жирного, сильно соленого).
- Во-вторых, увеличить потребление белков, растительных жиров и сложных углеводов (отварное мясо, каши, орехи и т.п.).
- В-третьих, питаться дробно и в нормальной периодичности.
Больше информации об ЭКГ можно узнать из видео:
Также больным предсердно-желудочковой блокадой запрещаются физические нагрузки (либо полностью, либо частично). Наверное, о необходимости нормального сна, отсутствия стрессов и подобных вещей говорит не стоит. И, естественно, важно не забывать о систематических исследованиях у кардиолога.
Пожалуй, на этом по сегодняшней теме все. Надеемся, представленный материал был для вас полезен и дал ответы на интересующие вопросы. Здоровья вам!
Блокады сердца препятствуют нормальному кровоснабжению органов, вызывая изменение их функции. Они могут возникать у детей и взрослых. Различные виды блокад представляют разную степень опасности для организма.
В некоторых случаях пациенты не подозревают о наличии у них патологии со стороны сердца, считая себя практически здоровыми.
Блокада сердца у них обнаруживают при проведении профосмотра или проведении ЭКГ при обращении к врачу с другим заболеванием. Слова «блокада сердца», обнаруженные пациентом в заключении ЭКГ, вызывают панический страх полной остановки сердца. Стоит ли им опасаться?
- Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
- Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
- Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
- Здоровья Вам и Вашим близким!
Описание патологии
В сердечной мышце имеются скопления нервных клеток (так называемые узлы), в которых возникают нервные импульсы, которые распространяются по специальным нервным волокнам по миокарду предсердий и желудочков сердца и вызывают их сокращения.
Один из таких узлов (синусно-предсердный) расположен в предсердии. Именно в нем возникает электрический импульс, который распространяясь дальше в предсердно-желудочковый узел, обеспечивает нормальный сердечный ритм. Эти узлы называются водителями сердечного ритма.
Волокна, по которым импульсы передаются от водителей ритма к мышечным волокнам, называются проводящей системой. Из предсердно-желудочкового узла к мышцам желудочков сердца импульсы проходят по пучкам нервных волокон, называемых ножками пучка Гиса (левой и правой).
Нарушение распространения возникших в предсердном водителе ритма импульсов называется блокадой сердца. Они могут передаваться замедленно или же их проведение по нервным волокнам полностью прекращается – развивается соответственно блокада сердца частичная или полная. В любом случае такие изменения вызывают нарушение ритма сердечной деятельности.
При замедленном темпе прохождения импульса возникает более продолжительная, чем в норме, пауза между сокращением предсердий и желудочков. Если же импульс совсем не проводится, то и сокращение предсердий или желудочков сердца не происходит (предсердная или желудочковая асистолия).
И только следующий сигнал к сокращению оказывается результативным, сокращения затем происходят с нормальными промежутками до очередной блокады.
Нарушение проводимости электрического импульса может происходить на разном уровне, что обуславливает различные формы блокад. При этом нарушается кровообращение: при отсутствии сокращения желудочков кровь не проталкивается в кровеносные сосуды, падает давление, ткани органов не обеспечиваются кислородом.
Блокада сердца 1 степени и ее последствия
Атриовентрикулярной блокадой сердца (AV-блокадой) называют нарушенное прохождение нервного импульса по волокнам проводящей системы между предсердиями и желудочками сердца, что вызывает серьезный сбой в работе сердечнососудистой системы.
Опасность и значимость av-блокады зависят от степени выраженности ее. Выделяют 3 степени тяжести блокад:
| 1 степень | АВБ-блокада сердца 1-й степени выявляется обычно при обследовании. Ее можно расценивать в некоторых случаях и как физиологическое состояние (у лиц молодого возраста, у хорошо тренированных спортсменов), и как патологию (при наличии других отклонений и проблем с сердцем). может возникать в силу разных причин. Самые частые из них:
Из лекарственных препаратов, которые могут вызвать нарушение проводимости импульсов в сердце, можно назвать:
При отсутствии каких-либо патологических изменений в сердечнососудистой системе av-блокада 1-й степени клинически ничем не проявляется, человек чувствует себя практически здоровым. Нарушение проводимости выявляется при ЭКГ и может расцениваться вариантом нормы. Но такие лица должны находиться под наблюдением врача-кардиолога (с регулярным ЭКГ-контролем), так как процесс может усугубляться. Появление обмороков, головокружений и потемнения в глазах является клиническим проявлением перехода av-блокады 1-й степени в более тяжелую степень. |
| 2 степень | При выделяют 2 типа:
|
| 3 степень |
|
У детей и подростков могут также возникать блокады сердца таких же видов, какие бывают у взрослых. Отличие состоит в том, что AV-блокада у детей может быть не только приобретенной, а и врожденной. Приобретенная блокада развивается на фоне инфекций, болезней сердца или после оперативного устранения патологии сердца.
Причины врожденных форм блокады у детей:
- болезни матери (сахарный диабет, системная красная волчанка);
- распространенное поражение соединительной ткани в организме матери;
- аномалии развития перегородок между предсердиями или желудочками;
- недоразвитие проводящей системы в сердце.
Врожденная блокада сердца достаточно часто является причиной смерти малютки на первом году жизни. Клиническими проявлениями у новорожденных являются:
- синюшность губ, носогубного треугольника, кончиков пальцев или кожных покровов тела;
- выраженное беспокойство или вялость ребенка;
- отказ от груди;
- учащение сердцебиений;
- усиление потоотделения.
В случаях приобретенного заболевания развивается более тяжелое нарушение проводимости вплоть до полной блокады сердца. Но даже наиболее опасная 3-я степень AV-блокады не всегда клинически проявляется выраженными симптомами. У некоторых детей отмечается всего лишь один симптом – уменьшение числа сердечных сокращений.
При прогрессировании процесса постепенно расширяются полости сердца, замедляется общий кровоток, развивается кислородное голодание вещества головного мозга. Гипоксия проявляется ухудшением памяти, снижением успеваемости.
Ребенок отстает в физическом развитии, он часто жалуется на головокружение, быстро устает. Увеличение физической нагрузки или стресс могут приводить к обмороку.
Диагностика
Атриовентрикулярную блокаду диагностируют с помощью ЭКГ: увеличивается интервал между зубцом Р и комплексом QRS, хотя сами зубцы нормальные. будут и при отсутствии каких-либо жалоб у пациентов.
Если AV-блокада 1 степени выявляется в молодом возрасте, у хорошо тренированного человека, то дальнейшее более глубокое обследование может и не проводиться.
Но кратковременная регистрация ЭКГ в состоянии покоя не всегда улавливает единичные, редко возникающие блокады. При наличии жалоб или каких-либо объективных данных со стороны сердца, врач назначает суточное мониторирование по Холтеру. Датчики монитора закрепляются на грудной клетке. Обследуемый пациент ведет обычный, привычный для него образ жизни.
Аппарат при этом в течение суток беспрерывно производит регистрацию ЭКГ, которая потом анализируется. Этот абсолютно безболезненный неинвазивный диагностический метод позволяет определить частоту возникновения блокад, их зависимость от времени суток и физической активности пациента. Исследование помогает при необходимости правильно подобрать лечение.
Может назначаться также ЭхоКГ (УЗИ сердца). Это исследование дает возможность осмотреть перегородку, стенки и полости сердца, выявить в них патологические изменения, как возможную причину блокад. Первопричиной их может быть изменение клапанов.
Лечение
Атриовентрикулярная блокада 1-й степени (а иногда и 2-й) не всегда требует лечения. Только при выявлении сердечной патологии проводится индивидуально подобранная терапия, которая может повлиять и на частоту возникновения блокад.
Блокада сердца 1-й степени у ребенка не требует медикаментозного лечения. Такие детки нуждаются в постоянном наблюдении детского кардиолога с регулярным ЭКГ-контролем.
При наличии полной блокады детям назначаются противовоспалительные средства, ноотропы, препараты с антиоксидантным эффектом, витамины. При потере сознания следует оказать ребенку экстренную помощь в виде закрытого массажа сердца. Врожденные блокады и тяжелые формы приобретенной блокады сердца устраняют с помощью имплантированного ЭКС.
При переходе 1-й степени av-блокады во 2-ю степень по 2-ому типу (Моритц 2), в частичную (или полную) блокаду 3-й степени лечение проводится в обязательном порядке, так как такие выраженные нарушения проводимости могут вызвать внезапную смерть от остановки сердца.
Основной метод восстановления нормальной работы сердца – имплантация пациенту постоянного или временного элетрокардиостимулятора (ЭКС). Временная электростимуляция необходима, например, при острой блокаде сердца, возникшей при инфаркте миокарда.
При подготовке к установлению ЭКС проводится полное обследование больного и медикаментозное лечение (назначение Атропина и других препаратов). Оно не избавит пациента от болезни, применяется в период подготовки к имплантации ЭКС.
Установка ЭКС является хирургическим методом лечения. Проводиться оно может под местной или общей анестезией. Суть его заключается в том, что кардиохирург по сосудам (начиная с подключичной вены) вводит в сердце специальные электроды и фиксирует их. А сам прибор вшивают под кожу.
Импульс, создаваемый аппаратом, приводит к нормальным сокращениям предсердий и желудочков с нормальными интервалами. Ритмичная работа сердца и адекватное кровоснабжение органов восстанавливается. Исчезают остановки кровотока и резкие колебания давления.
Клинические симптомы (головокружения и потери сознания) исчезают, что значительно снижает опасность остановки сердца и внезапной смерти.
После операции больного выписывают на 2-7 сутки (после проведенных исследований). При наложении косметического шва снимать его нет необходимости, он постепенно рассасывается. Кардиохирург при выписке порекомендует, на протяжении какого периода следует избегать физических нагрузок.
Контрольный осмотр кардиолога необходим через 1 месяц. Затем консультация врача рекомендуется спустя 6 и 12 месяцев после операции и в последующем ежегодно. В индивидуальном порядке врач разрешит (при отсутствии противопоказаний) через несколько месяцев занятия спортом.
Средний срок использования ЭКС 7-10 лет. У деток он меньше, что связано с ростом ребенка. Программируется аппарат (задаются параметры работы сердца) индивидуально под каждого больного.
Контроль работы прибора необходимо проводить регулярно и в срок. При необходимости проводит врач корректировку программы: если ускорены или замедлены сердечные сокращения, поменялся образ жизни пациента. Если ЭКС перестает обеспечивать нормальную работу сердца, он подлежит замене.
Предсердно-желудочковые блокады - нарушение проводимости на уровне предсердно-желудочкового соединения, т. е. предсердно-желудочкового узла и прилегающих структур, включая предсердно-желудочковый пучок.
Предсердно-желудочковая блокада 1 степени может быть диагностирована только по ЭКГ. Предсердно-желудочковая блокада II степени может быть заподозрена, если обнаруживаются регулярное выпадение каждой третьей, четвертой и т. д. ожидаемой систолы или нерегулярное выпадение пульсовых волн и сердечных тонов. Иногда больной ощущает замирание сердца во время выпадений. Если при неполной блокаде проводится каждый второй импульс, то возникающая картина неотличима от брадикардии другой природы. При блокаде Ш степени выраженная брадикардия (иногда брадиаритмия) сочетается с неравномерной звучностью 1 тона. Блокады с выраженной брадикардией или отдельными удлиненными диастолическими паузами могут проявляться признаками нарушения кровоснабжения органов, прежде всего мозга и сердца. Иногда гипоксия мозга проявляется внезапно возникающими в любом положении приступами с потерей сознания, нарушением дыхания и судорогами (приступами Морганьи – Адамса – Стокса), которые могут спонтанно прекратиться или закончиться смертью больного.
На ЭКГ при блокаде 1 степени (замедление предсердно-желудочковой проводимости) интервал РQ удлинен до 0,21 с и более, но все предсердные импульсы достигают желудочков.
При блокаде II степени (неполная предсердно-желудочковая блокада) отдельные предсердные импульсы не проводятся на желудочки, соответствующий желудочковый комплекс выпадает, на ЭКГ появляется своевременный, но изолированный зубец Р. Выделяют блокаду проксимального типа на уровне предсердно-желудочкового узла (тип Венкенбаха, тип Мобитца I) и блокаду дистального типа на уровне предсердно-желудочкового пучка или дистальнее (тип Мобитца П). При блокаде проксимального типа выпадению желудочкового комплекса предшествует прогрессирующее удлинение интервала РQ в ряду из 2 – 8 (чаще из 3 – 4) циклов, эти периоды иногда регулярно повторяются (периоды Самойлова – Венкебаха). При блокаде дистального типа постепенное удлинение интервала РЯ перед выпадением отсутствует, выпадения могут быть регулярными или нерегулярными. Если на ЭКГ регистрируется неполная предсердно-желудочковая блокада с проведением 2:1, то отнесение ее к проксимальному или дистальному типу на основании указанных признаков невозможно. Этот вопрос может быть предположительно решен, если известно, какое нарушение предшествовало неполной блокаде: блокаде проксимального типа обычно предшествует замедление предсердно-желудочковой проводимости, блокаде дистального типа - возникновение внутрижелудочковой блокады. Кроме того, для некоторых заболеваний характерен определенный уровень блокады.
При блокаде III степени (полная предсердно-желудочковая блокада) предсердные импульсы на желудочки не проводятся, сердечная деятельность поддерживается замещающим желудочковым ритмом. Предсердия и желудочки возбуждаются в правильном, но независимом друг от друга ритме. При этом также выделяют блокаду проксимального (узкий комплекс QRS, частота желудочкового ритма 40 – 50 ударов в минуту; ей предшествует неполная блокада проксимального типа) и дистального (широкий комплекс QRS, частота желудочкового ритма 18 – 40 ударов в минуту; предшествует ей,– иногда очень кратковременно, неполная дистальная блокада) типа.
Все нарушения предсердно-желудочковой проводимости могут быть стойкими, но чаще они преходящи. Выраженность (степень) блокады обычно очень лабильна: нередко на одной электрокардиографической кривой можно видеть переходы блокады из одной степени в другую. Иногда повторные нарушения проводимости очень кратковременны и могут быть замечены лишь при кардиомониторном наблюдении. Если на ЭКГ регистрируется переход неполной дистальной блокады в полную, то обращает на себя внимание необычно большая пауза перед установлением замещающего желудочкового ритма. Эта пауза может достигать нескольких секунд (фактически это кратковременная остановка сердца) и сопровождаться признаками гипоксии органов, приступами Морганьи – Адамса – Стокса или даже картиной клинической смерти.
Определение уровня блокады на основании ЭКГ условно. То же удлинение интервала РQ, обусловленное в большинстве случаев нарушением проведения через предсердно-желудочковый узел, у отдельных больных может быть связано с замедлением проводимости в разветвлениях предсердно-желудочкового пучка. Более точное определение уровня блокады возможно при электрографии предсердно-желудочкового пучка: при блокаде проксимального типа сигнал пучка (Н) предшествует желудочковой деполяризации (V), интервал HV нормален (около 0,05 c); при блокаде дистального типа деполяризация предсердно-желудочкового пучка и желудочков происходят независимо друг от друга.
Клиническое значение
Значение блокад проксимального и дистального типов различно. В целом, чем дистальнее и выраженнее блокада, тем серьезнее ее клиническое значение.
Замедление предсердно-желудочковой проводимости и (редко) неполная блокада проксимального типа могут наблюдаться у практически здоровых лиц, даже спортсменов. Такая блокада обычно исчезает после физической нагрузки. Блокады проксимального типа возникают у лиц с нейроциркуляторной дистонией при высоком тонусе блуждающего нерва. Они могут развиться при интоксикации сердечным гликозидом, а также под действием b-адреноблокаторов, верапамила. Нередко непродолжительное (в течение нескольких дней) нарушение предсердно-желудочковой проводимости встречается при заднедиафрагмальном инфаркте. Предсердно-желудочковые блокады могут сопутствовать миокардиту, в стойкой форме - кардиосклерозу. Изредка встречается врожденная полная поперечная блокада на этом уровне. В целом, блокады проксимального типа обычно незначительно ухудшают гемодинамику, редко приводят к заметному ухудшению кровоснабжения органов и, таким образом, как правило, прогностически благоприятны. Появление блокады может иметь диагностическое значение, например, при миокардите, протекающем малосимптомно.
Блокада дистального типа особенно характерна для обширного, переднеперегородочного инфаркта миокарда, при котором она может возникнуть и быстро (в течение нескольких часов, дней) прогрессировать до развития полной блокады. Появление блокады дистального типа свидетельствует об обширности патологического очага.
Она может быть одной из причин (наряду с большими размерами инфаркта) тяжелого течения болезни и смерти больного в остром периоде инфаркта. Блокада дистального типа возникает и при других склеротических, воспалительных, дегенеративных изменениях в пучке Гиса и его разветвлениях, являясь плохим прогностическим признаком. Как правило, она неблагоприятно отражается на гемодинамике, часто сопровождается признаками гипоксии органов (приступы Морганьи – Адамса – Стокса характерны именно для блокад этого уровня), сердечной недостаточностью; трудно обратима и склонна к быстрому прогрессированию.
Рациональное лечение основной болезни (инфаркта миокарда, миокардита и др.) может привести к исчезновению блокады. Следует отменить лекарственные средства, способствующие нарушению предсердножелудочковой проводимости, - сердечные гликозиды, b-адреноблокаторы, верапамил и другие противоаритмические средства, препараты калия. При неполной и полной поперечной блокаде проксимального типа иногда применяют атропин, белладонну, беллоид, изопротеренол, эуфиллин, однако эффект от использования этих средств непостоянен, в лучшем случае они оказывают временное действие. При блокадах дистального типа эти средства противопоказаны, поскольку могут увеличить степень блокады. Все блокады, приведшие к нарушениям периферического кровообращения, приступам Морганьи – Адамса – Стокса, сердечной недостаточности, а также неполная и полная блокады дистального типа являются показанием к применению постоянной или временной желудочковой ЭКС.
Предсердечно-желудочнковая блокада. При нарушении проводимости этого вида импульс блокируется на границе предсердий и желудочков. Ранее считали, что при этом нарушается проведение импульса через предсердно-желудочковый узел. Однако, как показано в последние годы, проведение импульса и в норме, и при блокадах задерживается в двух местах:
1) на стыке предсердий с предсердно-желудочковым узлом (менее значительная)
2) на стыке предсердно-желудочкового узла и пучка Гиса (более значительная). Таким образом, говоря о предсердно-желудочковых блокадах, следует иметь в виду замедление проведения импульсов или блокаду их в предсердно-желудочковом соединении.
Этиология и патогенез. Одной из частых причин нарушения предсердно-желудочковой проводимости является ишемическая болезнь сердца. Предсердно-желудочковая блокада различных степеней выявляется у 10—15 % больных инфарктом миокарда. Причиной замедления предсердно-желудочковой проводимости могут быть также ревмокардит, миокардит различной этиологии, миокардический, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, гиперкалиемия. Имеются сообщения о развитии в 10 % случаев предсердно-желудочковой блокады после оперативных вмешательств на сердце. Иногда предсердно-желудочковая блокада различных степеней возникает при интоксикации сердечными гликозидами, приеме различных антиаритмических средств (хинидина, бета-адреноблокаторов, новокаинамида и др.). Описаны случаи врожденной полной предсердно-желудочковой блокады сердца. При этом блокада иногда является не изолированным заболеванием, а сочетается с врожденными пороками сердца. Очень редко причиной возникновения предсердно-желудочковой блокады является опухоль сердца.
Иногда предсердно-желудочковая блокада (чаще неполная) может быть следствием повышенного тонуса блуждающего нерва. Вагусная стимуляция (надавливание на сонный синус, глазные яблоки) может вызывать транзиторные нарушения предсердно-желудочковой проводимости. Роль блуждающего нерва в развитии предсердно-желудочковой блокады подтверждается и экспериментальными исследованиями. Этот фактор, по-видимому, имеет большое значение в возникновении предсердно-желудочковой блокады у практически здоровых людей и у спортсменов.
Механизм возникновения предсердно-желудочковой блокады окончательно не ясен. Для объяснения патогенеза предсердно-желудочковой блокады были выдвинуты различные теории: декрементного проведения, «скрытого» проведения, множественности путей проведения и др.
И. А. Черногоров (1948, 1962) и И. И. Исаков (1953) связывают нарушение предсердно-желудочковой проводимости со снижением функциональной лабильности миокарда. При этом волны возбуждения, приходящие в очаг сниженной лабильности, углубляют его парабиотическое состояние.
Различают 3 степени предсердно-желудочковой блокады.
Предсердно-желудочковая блокада I степени — это неполная блокада, характеризующаяся стойким удлинением на электрокардиограмме интервала P—Q свыше 0,2 с. В случае резкого удлинения интервала P—Q или при сочетании блокады с тахикардией зубец Р сливается с зубцом Т предшествующего комплекса, что иногда неправильно принимают за ритм предсердно-желудочкового соединения.
Предсердно-желудочковая блокада II степени — это неполная блокада, характеризующаяся периодическим выпадением желудочковых комплексов. Она бывает двух типов:
1) тип Самойлова — Венкебаха или тип I (Мобитц-I); характеризуется постепенным удлинением интервала Р—Q на электрокардиограмме и последующим более или менее регулярным выпадением желудочкового комплекса;
2) тип 2 (Мобитц-П); характеризуется нормальным или постоянно удлиненным интервалом P—Q и периодическим выпадением желудочкового комплекса.
Предсердно-желудочковая блокада II степени типа Мобитц-1 наблюдается при поражении проксимальных отделов пучка Гиса, типа Мобитц-II — при поражении дистальных отделов проводящей системы сердца на уровне разветвлении пучка Гиса. Поэтому в последнем случае комплексы на электрокардиограмме обычно уширены и деформированы.
III степень — полная предсердно-желудочковая блокада, при которой ни один синусовый импульс не проводится к желудочкам, автономно существует два ритма — синусовый, или предсердный, и желудочковый; предсердные и желудочковые комплексы следуют независимо друг от друга в правильном ритме.
Полная предсердно-желудочковая блокада может развиваться на трех уровнях: при поражении предсердно-желудочкового узла или соединения (узловая блокада, блокада проксимального типа), поражении ствола пучка Гиса (стволовая блокада) и поражении всех трех ветвей пучка Гиса (трехпучковая, или трифасцикулярная блокада, блокада дистального типа).
При узловой блокаде водитель ритма располагается высоко, в предсердно-желудочковом соединении, в связи с чем брадикардия выражена в наименьшей степени; при стволовой блокаде брадикардия более выражена, так как источник ритма находится ниже; наконец, при трехпучковой блокаде ритм желудочковый, наиболее низко расположенный с наиболее резко выраженной брадикардией.
Полная предсердно-желудочковая блокада может быть также стойкой или постоянной, транзиторной и интермиттирующей (перемежающейся) .
Клиника предсердно-желудочковой блокады определяется природой основного заболевания и степенью блокады. Субъективные симптомы обычно отсутствуют до тех пор, пока нет нарушений сердечного ритма. При предсердно-желудочковой блокаде II степени больные жалуются на перебои в работе сердца, иногда легкое головокружение. При предсердно-желудочковой блокаде III степени (полной) в случае урежения желудочковых сокращений менее 40 в 1 мин возможны головокружение, потемнение в глазах, кратковременные приступы потерн сознания. На фоне резкого урежения ритма может развиться синдром Морганьи—Эдемса—Стокса. Иногда вследствие хронической церебральной гипоксии наблюдаются психические нарушения в виде своеобразного сочетания неадекватно приподнятого настроения с двигательной заторможенностью.
При перкуссии сердца размеры сердечной тупости определяются а зависимости от основного заболевания. При аускультации сердца у больных с предсердно-желудочковой блокадой I степени иногда выслушивается пресистолический трехчленный ритм (дополнительный глухой тон сокращения предсердия) вследствие значительного удлинения интервала P—Q. Аускультативно при блокаде II степени правильный ритм прерывается длинными паузами (выпадение сокращений желудочков). При полной (III степени) предсердно-желудочковой блокаде выслушивается редкий правильный ритм сердца и меняющаяся звучность 1-го тона. Обычно 1-й тон над верхушкой глухой, однако время от времени звучность его усиливается, и тогда возникает так называемый пушечный тон Стражеско. Н. Д. Стражеско (1908) объяснял этот феномен одновременным сокращением предсердий и желудочков. Однако В. Ф. Зеленин (1956) и JI. И. Фогельсон (1958) на основании электрофонокардиографических исследований показали, что «пушечный тон» возникает тогда, когда сокращение предсердий несколько предшествует сокращению желудочков и сближаются фазы замыкания предсердно-желудочковых клапанов. Иногда предсердные тоны вместе с желудочковыми образуют преходящий трехчленный ритм.
Различить клинически предсердно-желудочковую блокаду узловую (проксизмальную или высокую), стволовую и т{5ехпучко&ую (дистальную, или низкую) практически не представляется возможным. Лишь по частоте сердечных сокращений можно предполагать, где находится источник ритма: при умеренно выраженной брадикардии — высоко, т. е. проксимально, при резко выраженной брадикардии — низко, т. е. дистально.
В клинической практике можно наблюдать переход неполной предсердно-желудочковой блокады в полную, и наоборот. Это чередование различных степеней блокад может длиться какой-то период времени н завершиться установлением стойкой полной предсердно-желудочковой блокады.
Большую роль в клиническом течении предсердно-желудочковой блокады играет присоединение других аритмий. Чаще всего наблюдается сочетание предсердно-желудочковой блокады с желудочковой экстрасистолией, реже — с мерцанием или трепетанием предсердий (синдром Фредерика).
Полная предсердно-желудочковая блокада , присоединяясь к основному заболеванию, может вызвать декомпенсацию или усилить ее.
Синдром Морганьи — Эдемса — Стокса. Полная предсердно-желудочковая блокада является наиболее частой причиной появления синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса. Он наблюдается у 35—70 % госпитализированных больных с хронической полной предсердно-желудочковой блокадой.
Приступы Морганьи—Эдемса—Стокса могут быть обусловлены асистолией желудочков при переходе неполной предсердно-желудочковой блокады в полную, когда возникает длинная, так называемая предавтоматическая, пауза (активность нового водителя ритма возникает не сразу, а через некоторое время). При полной предсердно-желудочковой блокаде экстрасистолическая аритмия может вызвать постэкстрасистолическую депрессию желудочкового ритма вплоть до приступов асистолии желудочков. Способствовать появлению приступов Морганьи—Эдемса—Стокса может постепенное понижение активности автоматизма проводящей системы желудочков, когда частота желудочковых сокращений урежается менее чем 20 ударов в 1 мин и появляются приступы. Затормозить образование импульсов в желудочках могут ацидоз, гиперкалиемия, нарушение метаболических процессов в миокарде и другие причины.
Часто синдром Морганьи—Эдемса—Стокса возникает при полной предсердно-желудочковой блокаде в случаях фибрилляции желудочков. У таких больных нередко спонтанно или после одного массажа сердца без электрической дефибрилляции атака прекращается, что у больных без предсердно-желудочковой блокады наблюдается довольно редко.
Иногда приступы Морганьи—Эдемса—Стокса обусловлены синдромом слабости синусового узла, желудочковой формой пароксизмальной тахикардии и т. д.
Нередко периоды желудочковой асистолии чередуются с периодами желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков у одного и того же больного (смешанная форма синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса).
Таким образом, различают три патогенетические формы синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса:
1) олиго-, или асистолическую (бради-кардическую, адинамическую);
2) тахисистолическую (тахикардяче-скую, динамическую);
3) смешанную.
Синдром Морганьи—Эдемса—Стокса имеет характерную клиническую картину. Среди полного благополучия внезапно наступает сильное головокружение, общее беспокойство, а затем потеря сознания. Наряду с этим появляются сначала клонические, а затем тонические судороги конечностей и туловища, непроизвольное мочеиспускание или дефекация. Во время приступа пульс не пальпируется, тоны сердца не выслушиваются, артериальное давление не определяется, лицо вначале бледное, а затем постепенно становится синюшным, дыхание шумное, неравномерное. Обычно приступ проходит самостоятельно или после соответствующих терапевтических мероприятий, но иногда заканчивается смертью.
В легких случаях полной потери сознания может не быть, судороги отсутствуют. Эти приступы протекают как не особенно тяжелые состояния синкопе с внезапным побледнением, слабостью, обрывом мышления, головокружением, легким помрачением сознания.
Число и тяжесть приступов резко варьирует, иногда наблюдается до 100 приступов в сутки.
Во всех случаях предсердно-желудочковых блокад большое значение в их распознавании, уточнении характера и степени имеет электрокардиографическое исследование.
При предсердно-желудочковой блокаде I степени все комплексы электрокардиограммы могут быть в норме, увеличен лишь интервал P—Q свыше 0,2 с.
При предсердно-желудочковой блокаде II степени типа Мо-битц-I постепенно удлиняется интервал Р—Q, затем через 3— 4 комплекса Р остается, a QRST выпадает, затем все повторяется снова.
При предсердно-желудочковой блокаде II степени типа Мобитц-II интервал Р—Q нормальный или удлинен, периодически выпадают комплексы QRST, зубец Р остается.
При полной (III степени) предсердно-желудочковой блокаде комплексы Р регистрируются в своем более частом ритме, а комплексы QRST также в своем, но редком ритме. Зубец Р на одной и той же кривой то предшествует с различными интервалами комплексам QRST, то следует за ними, то наслаивается в различных частях желудочкового комплекса, деформируя его.
Полная узловая (проксимальная) предсердно-желудочковая блокада характеризуется небольшой брадикардией и отсутствием изменений комплексов QRS. При стволовой блокаде точный диагноз может быть установлен на основании электрограммы пучка Гиса, так как на электрокардиограмме нет четких изменений. Полная предсердно-желудочковая блокада дистального типа (трифасцикулярная) характеризуется расширением комплекса QRS (0,12 с и более) и его деформацией, а также значительно выраженной брадикардией.
Диагностика. Поставить диагноз неполной предсердно-желудочковой блокады на основании аускультативных данных удается редко. Предсердно-желудочковую блокаду I степени можно предположить на основании трехчленного ритма. Однако такой ритм обнаруживается также при блокадах ножек и может отсутствовать при предсердно-желудочковой блокаде I степени. Правильный диагноз ставится на основании электрокардиографического исследования. При синоаурикулярной блокаде на ЭКГ отсутствуют зубец Р и ассоциированный с ним комплекс QRST, а при предсердно-желудочковой блокаде II степени отмечается выпадение комплекса QRST (при постепенном удлинении Р—Q или без него). Зубец Р остается.
Необходимо дифференцировать полную предсердно-желудочковую блокаду и синусовую брадикардию. Полная блокада диагностируется на основании изменчивой звучности 1-го тона, периодического появления «пушечного тона» Стражеско, редкого пульса, частота которого под влиянием инъекции атропина не меняется. Правда, необходимо помнить, что пульс может оставаться редким после инъекции атропина при синдроме слабости синусового узла. Поэтому для установления окончательного диагноза необходимо произвести электрокардиографическое исследование.
Бывают случаи, когда при полной предсердно-желудочковой блокаде на каждые 2—3 зубца Р приходится один комплекс QRST. Создается впечатление, что это предсердно-желудочковая блокада) I степени, т. е. неполная, с ритмом предсердий и желудочков 2:1 или 3:1. Отличить эти две блокады можно, зарегистрировав электрокардиограмму при искусственно учащенном ритме предсердий (физическая нагрузка, инъекция атропина). При полной предсердно-желудочковой блокаде правильность чередования зубцов Р и QRST исчезнет, т. е. зубец Р по отношению к QRST будет занимать различное положение (перед ним, слившись с ним, за ним). При неполной предсердно-желудочковой блокаде зубцы Р и QRST останутся в той же связке, но при учащенном ритме.
Лечение предсердно-желудочковой блокады должно быть направлено в первую очередь на устранение этиологического фактора. Так, при интоксикации лекарствами (сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы и др.) показана их отмена. При ревматизме, инфекционно-аллергическом миокардите или ишемической болезни сердца — соответствующее лечение основного заболевания.
Для восстановления нарушенной предсердно-желудочковой проводимости применяются атропин и симпатомиметические средства — стимуляторы бета-адренергических рецепторов. Атропин вводят внутривенно или подкожно по 0,75—1 мл 0,1 % раствора. Под влиянием атропина в 25—30 % случаев при предсердно-желудочковой блокаде II степени типа Мобитц-1 и полной (III степени) блокады наблюдается временное восстановление проводимости. При блокаде II степени типа Мобитц-II введение атропина может привести даже к урежению ритма желудочков вследствие учащения предсердного ритма и увеличения степени блокады, поэтому при этой форме блокады применять атропин не следует.
В связи с тем, что действие атропина непродолжительно, каждые эфедрин, адреналин. Эти препараты улучшают проводимость вследствие повышения тонуса симпатической нервной системы, повышают возбудимость миокарда и учащают автоматизм желудочков.
Однако следует отметить, что адреналин и эфедрин оказывают к побочное действие: повышают артериальное давление, вызывают боль в сердце, усиливают возбудимость эктопических очагов с возможным развитием фибрилляции желудочков, что значительно ограничивает применению при предсердно-желудочковых блокадах. Поэтому чаще используют препараты группы изопропилиорадреналина (изадрин, орципреналин и др.).
Изадрин назначают под язык по 1/2—1 таблетке 3—4 раза и более в день. Орципреналина сульфат можно осторожно вводить внутривенно (0,5—1 мл 0,05 % раствора), внутримышечно или подкожно (1—2 мл того же раствора), внутрь (по 1 таблетке по 0,02 г 5-10 раз в день).
Необходимо помнить, что симпатомиметические амины (стимуляторы бета-адренорецепторов) увеличивают потребность миокарда в кислороде, на фоне их введения может появляться или учащаться экстрасистолическая аритмия, желудочковая тахикардия.
Имеются сообщения об успешном применении кортикостероидных препаратов при нарушении предсердно-желудочковой проводимости.
Назначают преднизолон внутрь по 0,04—0,06—0,08 г в сутки, внутривенно— по 0,06—0,12 г при остро возникшей предсердно-желудочковой блокаде.
Положительный эффект преднизолона при блокадах, развившихся на фоне различных миокардитов и инфаркта миокарда, может быть объяснен его противовоспалительным и противоотечным действием. В определенной степени эффект кортикостероидов обусловлен потерей внутриклеточного калия.
Для лечения предсердно-желудочковой блокады в свое время были предложены калийвыводящие препараты (дихлотиазид или гипотиазид). Их действие связано со снижением концентрации ионов калия и соответствующим увеличением мембранного потенциала покоя. Назначается препарат по 0,025—0,2 г в сутки.
В некоторых случаях улучшает ритм и проводимость натрия лактат (внутривенно по 150—200 мл 5—10 % раствора), механизм действия которого заключается в снижении гиперкалиемии и ацидоза (см. также «Антиаритмические средства»).
Несмотря на проводимую терапию при предсердно-желудочковой блокаде (особенно полной), не всегда удастся избежать приступов Морганьи—Эдемса—Стокса. Поэтому в ряде случаев прибегают к временной или постоянной электрической стимуляции сердца, или к электрокардиостимуляции. Временную кардиостимуляцию осуществляют при преходящих нарушениях ритма и проводимости, постоянную — при стойких его формах.
Показания к временной электрической кардиостимуляции при предсердно-желудочковой блокаде у больных острым инфарктом миокарда: приступы Морганьи—Эдемса—Стокса, прогрессирующая недостаточность кровообращения, частота сокращений желудочков менее 40 в 1 мин, сочетание предсердно-желудочковой блокады с другими нарушениями ритма.
В ряде случаев приступ Морганьи—Эдемса—Стокса прекращается после удара кулаком по грудине в области сердца. При отсутствии эффекта начинают закрытый массаж сердца и искусственную вентиляцию легких. Если больной находится под мониторным наблюдением и на электрокардиограмме зафиксирована асистолия, применяется наиболее эффективная эндокардиальная электростиму 1—2 ч инъекции необходимо повторять. Кроме того, атропин противопоказан при глаукоме, может вызвать психические нарушения и задержку мочеиспускания.
Из симпатомиметических средств применяют изадрин (изопротеренол, новодрин, эуспиран, изупрел), орципреналин (алупент), линия сердца; если причиной приступа является фибрилляция желудочков — электроимпульсная терапия.
Прогноз при предсердно-желудочковой блокаде I степени благоприятный. При блокаде II степени, а также при полной блокаде (111 степень) прогноз зависит от основного заболевания, частоты сокращения желудочков и состояния миокарда. В случае полной предсердно-желудочковой блокады прогноз всегда неблагоприятный. Однако в настоящее время при условии имплантации искусственного водителя ритма прогноз улучшается.
Профилактика — это, прежде всего, активное, адекватное и комплексное лечение основного заболевания. Прогнозировать возникновение той или иной блокады практически невозможно. Однако следует иметь в виду, что предсердно-желудочковая блокада I степени может переходить в блокаду II степени, а блокада II степени — в блокаду III степени. Для профилактики опасной для жизни полной предсердно-желудочковой блокады важно добиться ликвидации блокады II степени типа Мобитц-1, а еще больше блокады II степени типа Мобитц-II. Так как медикаментозным путем этого добиться часто невозможно, нужно с профилактической целью вводить электрод и в случае наступлений полной блокады сразу же начинать временную кардиостимуляцию.
Ghtlcthltxyj-;tkeljxyrjdfz ,kjrflf. Ghb yfheitybb ghjdjlbvjctb "tjuj dblf bvgekmc ,kjrbhettcz yf uhfybwt ghtlcthlbq b ;tkeljxrjd. Hfytt cxbtfkb, xtj ghb "tjv yfheifttcz ghjdtltybt bvgekmcf xthtp ghtlcthlyj-;tkeljxrjdsq eptk. Jlyfrj, rfr gjrfpfyj d gjcktlybt ujls, ghjdtltybt bvgekmcf b d yjhvt, b ghb ,kjrflf[ pflth;bdfttcz d lde[ vtctf[: 1) yf ctsrt ghtlcthlbq c ghtlcthlyj-;tkeljxrjdsv epkjv (vtytt pyfxbttkmyfz) 2) yf ctsrt ghtlcthlyj-;tkeljxrjdjuj epkf b gexrf Ubcf (,jktt pyfxbttkmyfz). Tfrbv j,hfpjv, ujdjhz j ghtlcthlyj-;tkeljxrjds[ ,kjrflf[, cktlett bvttm d dble pfvtlktybt ghjdtltybz bvgekmcjd bkb ,kjrfle b[ d ghtlcthlyj-;tkeljxrjdjv cjtlbytybb. "tbjkjubz b gftjutytp. Jlyjq bp xfcts[ ghbxby yfheitybz ghtlcthlyj-;tkeljxrjdjq ghjdjlbvjctb zdkzttcz bitvbxtcrfz ,jktpym cthlwf. Ghtlcthlyj-;tkeljxrjdfz ,kjrflf hfpkbxys[ cttgtytq dszdkzttcz e 10—15 % ,jkmys[ byafhrtjv vbjrfhlf. Ghbxbyjq pfvtlktybz ghtlcthlyj-;tkeljxrjdjq ghjdjlbvjctb vjuet ,stm tfr;t htdvjrfhlbt, vbjrfhlbt hfpkbxyjq "tbjkjubb, vbjrfhlbxtcrbq, ftthjcrkthjtbxtcrbq b gjctbyafhrtysq rfhlbjcrkthjp, ubgthrfkbtvbz. Bvt.t
Вся информация на сайте включая рецепты размещена и распространяется в виде «как есть» и не стимулирует Вас к каким-либо действиям. Администрация сайта не несет ответственности за правильность описания лекарственных средств и рецептов, один неправильно определенный симптом, может привести к ошибке. Настоятельно рекомендуем проконсультироваться с врачом.
АВ-блокада 1-й степени — это удлинение интервала PQ более 0,20 с. Она обнаруживается у 0,5% молодых людей без признаков заболевания сердца. У пожилых АВ-блокада 1-й степени чаще всего бывает следствием изолированной болезни проводящей системы (болезнь Ленегра).
Этиология и патогенез
- Этиология атриовентрикулярных блокад
Атриовентрикулярные блокады могут развиваться при различных заболеваниях (как сердечно-сосудистой системы так и некардиальных), а также быть следствием приема лекарственных препаратов.
Причины развития АВ-блокад:
ИБС.
- Миокардит.
- Постмиокардитический кардиосклероз.
- Неишемические дегенеративные и инфильтративные заболевания с поражением проводящей системы сердца.
- Дегенеративные изменения в АВ-узле или ножках пучка Гиса (фиброз, кальцификация).
- Гипотиреоз.
- Органические заболевания сердца неишемического генеза.
- Врожденные полные АВ-блокады.
- Хирургические или различные терапевтические процедуры.
- Системные заболевания соединительной ткани.
- Нервно-мышечные заболевания.
- Лекарственные средства.
- АВ-блокады у здоровых людей.
- Патогенез атриовентрикулярных блокад
АВ блокада I степени и II степени типа Мобитц I (проксимальная) возникает в основном в результате задержки проведения возбуждения на уровне атринодальных (предсердие-АВ-узел) проводящих путей.
Проводимость в этой зоне значительно зависит от тонуса симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы.
Эпидемиология
Признак распространенности: Редко
Первая степень АВ блокады является редкостью у молодых здоровых взрослых людей. По данным исследований встречается лишь в 0.65-1.1% у молодых людей старше 20 лет. Высший показатель распространённости был отмечен у спортсменов (8,7%). Распространённость также увеличивается с возрастом; сообщается о распространённости около 5% среди мужчин в возрасте старше 60 лет. Общая распространённость 1,13 случаев на 1000 человек.Всего АВ блокада I степени встре-чается у 0,45—2% людей; у лиц в возрасте 60 лет и старше она регист-рируется уже в 4,5—14,4% случаев, у лиц старше 70 лет ее находят почти в 40% случаев (интервал Р—R> 0.20с).
Факторы и группы риска
Спортивная подготовка - у хорошо подготовленных спортсменов может наблюдаться АВ блокада первой степени (а иногда и более высокой степени) в связи с увеличением тонуса блуждающего нерва.
- Ишемическая болезнь сердца
- При остром инфаркте миокарда АВ блокада первой степени наблюдается менее, чем у 15% пациентов, проходивших адекватную терапию. АВ блокада чаще встречается в случаях установленного нижнего инфаркта миокарда.
Идиопатические дегенеративные заболевания проводящей системы:
Болезнь Лева. Выражается дегенеративным прогрессивным фиброзом и кальцификацией соседствующих сердечных структур, "склероз фиброзного скелета сердца", в том числе митрального кольца, центрального фиброзного тела, перегородки, основания аорты и гребня межжелудочковой перегородки. Болезнь Лева начинается на четвертом десятилетии и считаются вторичной по отношению к износу этих структур под воздействием усилия мускулатуры желудочков. В результате нарушается проводимость в проксимальных отделах разветвления и проявляетсябрадикардия и различной степени выраженности блокада АВ узла.
Болезнь Ленегра , представляющая собой идиопатическое, фиброзно-дегенеративное заболевание с ограниченым поражением системы Гиса-Пуркинье. Сопровождается фиброзно-калькулёзными изменениями митрального кольца, перегородки, аортального клапана и гребня межжелудочковой перегородки. Эти дегенеративные и склеротические изменения не связаны с воспалительными изменениями или соседствующими ишемическими участками миокарда. Болезнь Ленегра включает нарушение проводимости в средней и дистальной части разветвления и в отличие от болезни Лева затрагивает более молодое поколение.
Медикаменты. Блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы, дигоксин, амиодарон могут повлечь возникновение АВ блокады первой степени. Хотя и наличие АВ блокады первой степени не является абсолютным противопоказанием для применения этих препаратов, следует проявлять крайнюю осторожность при использовании этих лекарственных средств у таких пациентов, так как увеличивается риск развития более высоких степеней АВ блокады.
Кальцификация колец митрального и аортального клапанов. Главные участки разветвления пучка Гиса расположены у основания передних листков створок митрального клапана и некоронарной створки аортального клапана. Отложения кальция у больных с кальцификацией кольца аортального или митрального клапана сопряжены с повышенным риском АВ блокады.
Инфекционные болезни. Инфекционный эндокардит, дифтерия, ревматизм, болезнь Шагаса, болезнь Лайма, туберкулёзмогут стать причинами АВ блокады первой степени.
Распространение инфекции при инфекционном эндокардите на собственный или искусственный клапан (например, абсцесс кольца клапана) и соседние участки миокарда может привести к АВ блокаде.
Острый миокардит, вызванный дифтерией, ревматизмом или болезнью Шагаса, может привести к АВ блокаде.
Системные коллагенозы с поражением сосудов. Ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия могут привести к АВ блокаде.
Инфильтративные заболевания, такие как амилоидоз или саркоидоз
Миотоническая дистрофия
АВ блокада первой степени может произойти после операции на сердце. Преходящие, временные АВ блокады могут быть результатом правосторонней катетеризации сердца.
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Снижение толерантности к физическим нагрузкам
Cимптомы, течение
АВ блокада первой степени, как правило, протекает бессимптомно в состоянии покоя. Со значительным ростом длительности интервала PR может снизится толерантность к физической нагрузке у некоторых пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка. Обмороки могут быть результатом или признаком перехода к более высокой степени АВ блокады, прежде всего сопровождающихся интранодальной блокадой и широким комплексом QRS.
Объективное исследование:
У пациентов с АВ блокадой первой степени падает интенсивность, звучность первого тона сердца.
Также может прослушиваться короткий, мягкий "дующий" диастолический шум на верхушке сердца. Этот диастолический шум обусловлен не диастолической регургитацией митрального клапана, так как он достигает своего пика ещё до наступления регургитации. Диастолический шум считается связанным с возвратом потока через створки закрывающегося митрального клапана, которые жёстче чем обычно. Применение атропина может сократить продолжительность этого шума за счёт сокращения PR интервала.
Диагностика
ЭКГ критерии:
Удлинение интервалов P-Q на ЭКГ более 0,22 с при брадикардии; более 0,18 с при тахикардии
- Величина интервалов P-Q постоянна, за каждым Р следует комплекс QRS.
- При очень выраженном удлинении интервала PQ (более 0.30-0.36сек) на его протяжении может определяться небольшой конкордантный зубцу Р зубчик, который отражает процесс реполяризации предсердий и в норме накладывается на комплекс QRS.
- При проксимальной блокаде I степени форма желудочкового комплекса не изменена. При дистальной блокаде он, как правило, расширен и деформирован.
- Иногда при удлинении интервала P-Q зубец Р наслаивается на зубец Т предыдущего желудочкового комплекса, что требует дифференциальной диагностики с различными эктопическими аритмиями.
Осложнения
Осложнения атриовентрикулярных блокад возникают у значительной части больных с приобретенной предсердно-желудочковой блокадой высокой степени и при полной АВ-блокаде.
Осложнения атриовентрикулярных блокад обусловлены в основном значительным урежением ритма желудочков на фоне тяжелого органического заболевания сердца.
Основные осложнения АВ-блокад:
- Приступы Морганьи-Адамс-Стокса.
К наиболее распространенным осложнениям относятся приступы Морганьи-Адамс-Стокса и появление или усугубление хронической сердечной недостаточности и эктопических желудочковых аритмий, включая желудочковую тахикардию.
Приступ Морганьи-Адамс-Стокса обычно развивается в момент перехода неполной предсердно-желудочковой блокады в полную, до начала устойчивого функционирования водителя ритма II - III порядка, или при стойкой АВ-блокаде III степени, чаще дистальной, при внезапном уменьшении частоты генерируемых им импульсов.
После многократных эпизодов потери сознания, несмотря на их непродолжительность, у больных старческого возраста может развиваться или усугубляться нарушение интеллектуально-мнестических функций.