Реактивная гиперплазия лимфатических узлов. Лимфаденопатия шейных лимфоузлов

Частная патологическая анатомия: руководство к практическим занятиям для стоматологических факультетов: учебное пособие / под общ. ред. О. В. Зайратьянца. - 2-е изд., перераб. и доп. - 2013. - 240 с. : ил.

Тема 17. Поражения лимфатических узлов орофациальной области и шеи

О снащение занятия

Микропрепараты

1. Неспецифическая гиперплазия лимфатического узла (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

2. Туберкулезный лимфаденит подчелюстного лимфатического узла (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

3. Саркоидоз шейного лимфатического узла (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

4. Шейный лимфатический узел при лимфоме Ходжкина (лимфогранулематозе), смешанно-клеточный вариант (окраска гематоксилином и эозином) - рисовать.

5. Метастаз плоскоклеточного рака в шейный лимфатический узел (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

6. Метастаз железистого рака в шейный лимфатический узел (окраска гематоксилином и эозином, окраска альциановым синим) - рисовать.

К раткое содержание темы

Гиперпластические и воспалительные процессы лимфатических узлов шеи. Лимфаденопатия - увеличение разных групп лимфатических узлов, в том числе шейных, может наблюдаться

при системных неопухолевых и опухолевых заболеваниях, генерализованных вирусных и бактериальных инфекциях, или как реакция на местный воспалительный процесс. При наличии воспалительного процесса в челюстно-лицевой области возникает увеличение лимфатических узлов, преимущественно поднижнечелюстных, паротидных, язычных, предгортанных, а также поверхностных. Лимфа из перечисленных областей направляется в глубокие шейные узлы.

Классификация неопухолевых лимфаденопатий / гиперплазий:

- гиперпластические процессы в лимфатических узлах: фолликулярная гиперплазия; паракортикальная гиперплазия; синусно-гистиоцитарная гиперплазия;

- особые клинико-морфологические варианты лимфаденопатий / гиперплазий: болезнь Кастлмэна (morbus Castleman, ангиофолликулярная гиперплазия); болезнь Росаи-Дорфмана (гистиоцитоз синусов с массивной лимфаденопатией); дерматопатическая лимфаденопатия (дерматопатический лимфаденит).

Клинико-морфологическая классификация лимфаденитов: острые лимфадениты, аденофлегмона; некротический лимфаденит Кикучи-Фуджимото; хронические лимфадениты (неспецифические и специфические); лимфадениты/лимфаденопатии при вирусных, микотических и протозойных инфекциях.

В практике стоматологов чаще других встречаются так называемые регионарные формы гиперплазии шейных лимфатических узлов и воспалительные поражения последних при наличии инфекционного процесса в полости рта, зубочелюстной системе, органах и мягких тканях шеи.

Реактивная гиперплазия лимфатических узлов - гиперплазия лимфоидной ткани при иммунном ответе в лимфоузлах, дренирующих воспалительный очаг. Лимфатические узлы увеличиваются в размерах до 2 см и более, имеют мягкоэластическую консистенцию. Морфологические варианты реактивной гиперплазии: фолликулярная, паракортикальная гиперплазия и реактивный гистиоцитоз синусов. При фолликулярной гиперплазии обычно происходит увеличение размеров и числа вторичных фолликулов (фолликулов со светлыми центрами) в коре лимфоузла (В-зависимая зона). При резко выраженной фолликулярной гиперплазии вторичные фолликулы занимают всю ткань лимфоузла, иногда сливаются друг с другом. В светлом центре вторичных фолликулов происходит физиологическая бласттрансформация малых лимфоцитов,

с последующей клональной пролиферацией и селекцией, необходимая для осуществления эффективного гуморального иммунного ответа. Светлый («герминативный») центр фолликулов представлен центроцитами и центробластами с очень высокой пролиферативной активностью; строму герминативного центра составляют фолликулярные дендритные клетки, обеспечивающие презентацию антигена, а также макрофаги, в цитоплазме которых определяется множество апоптозных телец, образующихся при разрушении лимфоцитов. В-лимфоидные клетки в центрах фолликулов при гиперплазии, в отличие от фолликулярной лимфомы, не экспрессируют протеин bcl-2. Обильная светлая цитоплазма макрофагов придает зародышевому центру фолликула вид «звездного неба». При паракортикальной (Т-зависимая зона) и синусной гиперплазии наблюдают расширение соответствующих зон лимфатического узла за счет накопления там различных видов лимфоидных клеток без признаков атипии.

Болезнь Кастлмэна (morbus Castleman, ангиофолликулярная гиперплазия) - реактивное разрастание лимфоидной ткани и сосудов. Этиология не известна. Как правило, болеют дети. Различают два клинико-морфологических варианта болезни Кастлмэна - гиалино-васкулярный (преобладает склероз и гиалиноз ткани лимфоузла) и плазмоцитарный (накопление в пролиферирующей лимфоидной ткани плазматических клеток). Часть наблюдений относят к группе ассоциированных с IgG 4 заболеваний. Заболевание может проявляться поражением одной группы лимфоузлов или нескольких (мультицентричный вариант). Лечение оперативное, после которого обычно наступает полное выздоровление.

Гистиоцитоз синусов с массивной лимфаденопатией (болезнь Росаи-Дорфмана) - заболевание предположительно аутоиммунной этиологии, проявляющееся значительным увеличением различных групп лимфоузлов. Микроскопически в лимфатических узлах отмечается избыточная макрофагальная инфильтрация (гистиоцитоз) синусов, причем макрофаги активно фагоцитируют лимфоидные клетки. Описаны случаи вовлечения внутренних органов и летальные исходы заболевания.

Дерматопатическая лимфаденопатия развивается в лимфатических узлах, регионарных к очагам хронического дерматоза (например, кожи лица и шеи) или поражениям кожи при одной из периферических Т-клеточных лимфом - грибовидном микозе. При гистологическом исследовании обнаруживается расширение паракортикальной зоны узлов с крупными скоплениями гистиоцитов с бледной цитоплазмой, содержащих меланин, липиды

и иногда гемосидерин. Имеется примесь интердигитирующих клеток и клеток Лангерганса, а также малых лимфоцитов и отдельных иммунобластов.

Проникновение в лимфатические узлы возбудителей, индуцирующих воспалительный процесс в основном очаге, может привести к развитию лимфаденита. При этом гиперпластические процессы сочетаются с миграцией в лимфатический узел макрофагов и сегментоядерных лейкоцитов. Внедрение в лимфатический узел гноеродных микроорганизмов может вызвать гнойное расплавление ткани лимфоузла с вовлечением в процесс перинодулярной клетчатки (аденофлегмона).

Лимфаденит Кикучи-Фуджимото - острый лимфаденит неустановленной этиологии с развитием некроза в паракортикальной зоне. Наблюдается преимущественно у молодых женщин, страдающих СКВ.

Понятие «хронический лимфаденит» четко не определено. Микроскопическим проявлением является, прежде всего, атрофия лимфоидной ткани и склероз.

туберкулезе является следствием лимфогенной диссеминации микобактерий из элементов первичного легочного туберкулезного комплекса или гематогенной диссеминации (при гематогенном туберкулезе). Макроскопическая картина характеризуется увеличением лимфатических узлов, которые часто спаяны и образуют конгломераты. При микроскопическом исследовании обнаруживают характерные для туберкулеза эпителиоидноклеточные гранулемы с гигантскими многоядерными клетками Лангханса-Пирогова. Гранулемы могут подвергаться тотальному казеозному некрозу, который часто занимает весь массив лимфоузла, и лишь в его периферических зонах могут сохраняться участки лимфоидной ткани.

Поражение шейных лимфатических узлов при саркоидозе (болезни Бенье-Бека-Шаумана) чаще следует за поражением лимфатических узлов средостения. Макроскопически они увеличены, плотной консистенции. Микроскопически выявляются типичные для саркоидоза эпителиоидноклеточные гранулемы с четкими, штампованными границами. Саркоидные гранулемы содержат единичные гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса и никогда не подвергаются казеозному некрозу. По ходу развития болезни происходит фиброзная трансформация гранулем и образование новых. Изменения лимфатических узлов по типу саркоидоза («саркоидная реакция») могут наблюдаться при системных

болезнях соединительной ткани и других иммунопатологических состояниях, в узлах, регионарных к очагу хронического воспаления, опухоли любого гистогенеза.

Поражение шейных лимфатических узлов при сифилисе. При локализации первичного шанкра в слизистой оболочке рта или губах поражаются поднижнечелюстные лимфатические узлы. Характерное морфологическое проявление сифилитического лимфаденита - гиперплазия лимфоидных фолликулов с уменьшением числа лимфоцитов в паракортикальных зонах. Синусы заполняются макрофагами, в мякотных тяжах могут группироваться эпителиоидные клетки и многоядерные клетки Лангханса. Типичны для сифилитического лимфаденита васкулиты и диффузная инфильтрация всех зон лимфатического узла плазматическими клетками. По мере заживления первичного шанкра воспалительные изменения в лимфатических узлах стихают и формируются поля склероза.

Актиномикотические поражения лимфоузлов. Актиномикоз - заболевание, вызываемое гифообразующими бактериями рода Actinomyces. Актиномицеты - нормальные обитатели слизистой оболочки рта человека. Для развития актиномикоза нужны снижение неспецифической защиты или значительное нарушение иммунобиологической реактивности организма. Местом внедрения актиномицетов в челюстно-лицевой области являются кариозные зубы, патологические десневые карманы, поврежденная слизистая оболочка рта, зева, носа, протоки слюнных желез. Заболевание течет длительно, с тенденцией к распространению лимфогенным и гематогенным путями.

Морфологические изменения при актиномикозе характеризуются сочетанием экссудативных и пролиферативных изменений. При попадании актиномицетов в лимфоузел, в нем развиваются микроабсцессы. Вокруг них развивается пролиферация макрофагов, плазматических, эпителиоидных клеток и фибробластов, появляются ксантомные клетки и новообразованные сосуды. Образуется актиномикотическая гранулема. В ее центре - очаг гистолиза. Макрофаги окружают микроколонии актиномицетов, внедряются вглубь, захватывают фрагменты микроколонии и мигрируют в соседние участки ткани. Так формируются вторичные гранулемы, которые, сливаясь, образуют обширные очаги актиномикотического поражения, в которых участки гнойного расплавления окружены грануляционной, а затем и фиброзной тканью.

Болезнь кошачьей царапины (фелиноз). Вызывается бактерией рода Bartonella. На ранних этапах болезни в лимфатическом узле

обнаруживается гиперплазия фолликулов и пролиферация моноцитоидных В-клеток. В дальнейшем в скоплениях этих клеток, обычно вблизи герминативного центра или субкапсулярного синуса, появляются очажки некроза, в которых накапливаются нейтрофильные гранулоциты, которые затем распадаются. Эти участки увеличиваются в размерах, количество лейкоцитов увеличивается, вокруг очагов накапливаются гистиоциты, что приводит к формированию характерной картины абсцедирующего гранулематоза.

Лимфаденопатия при ВИЧ-инфекции. В начале заболевания за счет фолликулярно-паракортикальной гиперплазии происходит увеличение всех групп лимфатических узлов (генерализованная лимфаденопатия как проявление гиперпластической стадии изменений лимфоидной ткани). При морфологическом исследовании характерным является истончение или деструкция мантии лимфоидных фолликулов, которая выглядит как бы «изъеденной молью» из-за очагового исчезновения лимфоцитов. Могут выявляться также увеличение числа плазматических клеток в ткани лимфоузла, пролиферация и набухание эндотелия сосудов. При прогрессировании ВИЧ-инфекции происходит уменьшение фолликулов и истончение паракортикальной зоны за счет снижения числа лимфоцитов. Между фолликулами увеличивается содержание бластных форм лимфоидных клеток, плазматических клеток и макрофагов. Характерно развитие гистиоцитоза синусов и обнажение ретикулярной стромы. В финале ВИЧ-инфекции (стадия СПИД) наблюдается атрофия лимфатических узлов (инволютивная стадия изменений лимфоидной ткани). Нередко развивается диффузный фиброз.

Опухолевые поражения лимфатических узлов шеи. Первичными новообразованиями лимфатических узлов являются лимфомы (см. тему заболевания органов кроветворения и лимфоидной ткани). В рамках данной темы представлено описание наиболее значимых в клиническом плане лимфом.

Диагноз лимфомы устанавливается при морфологическом исследовании опухоли с обязательным иммунофенотипированием (определением молекулярной структуры клеток с помощью проточной цитофлуориметрии и иммуногистохимии). Существенную информацию несет цитогенетическое, молекулярно-генетическое, молекулярно-биологическое исследование, позволяющие определить клональный характер опухоли, выявить маркерные мутации (и их продукты) в опухолевом клоне.

Лимфома Ходжкина (устар. - лимфогранулематоз). Одна из наиболее частых лимфом, имеет два возрастных пика заболевания - в возрасте около 30 лет и в пожилом возрасте. В диагностике

заболевания решающая роль принадлежит морфологическому исследованию. В начальном периоде заболевания обычно наблюдается изолированное поражение поверхностных шейных лимфоузлов, чаще правой стороны. Затем происходит генерализация процесса, с вовлечением подмышечных, медиастинальных, паховых, забрюшинных лимфоузлов и селезенки.

Макроскопическая картина: измененные лимфатические узлы сначала увеличены незначительно, имеют мягкую консистенцию, затем уплотняются и спаиваются в конгломерат, на разрезе приобретают серовато-желтую окраску.

Микроскопическая картина: диагностическими при морфологическом исследовании являются опухолевые клетки - главным образом, одноядерные клетки Ходжкина и многоядерные клетки Березовского-Рид-Штернберга, которые, по современным представлениям, происходят из В-лимфоцитов герминативных центров лимфатических узлов. Клетки Березовского-Рид-Штернберга считаются «диагностическими» для лимфомы Ходжкина. Это крупные клетки с двумя ядрами, как правило, зеркально расположенными, либо с двухлопастным ядром с вырезкой в ядерной мембране или раздвоением и наложением одной части ядра на другую. Опухолевые клетки обладают высокой цитокиновой активностью, вызывают выраженный клеточный ответ, что приводит к значительной инфильтрации ткани лимфатического узла неопухолевыми гемато- и гистиогенными клетками - лимфоцитами, плазмоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами и эозинофилами, выраженной в различных пропорциях, а также разрастанию фиброзной ткани. Таким образом, при большинстве вариантов лимфомы Ходжкина клетки реактивной популяции резко преобладают над опухолевыми. Если опухолевых клеток мало, они могут быть пропущены при исследовании среза.

В зависимости от соотношения реактивной и опухолевой популяции, состава инфильтрата, выраженности фиброза, структуры и иммунофенотипа опухолевых клеток выделяют пять гистологических вариантов болезни Ходжкина. Четыре из них относятся к классическому типу - это варианты с большим количеством лимфоцитов, нодулярный склероз, смешанноклеточный и с лимфоидным истощением. Самостоятельным типом лимфомы Ходжкина является нодулярный вариант с лимфоидным преобладанием. Гистологические типы лимфомы Ходжкина нередко являются и последовательными фазами её прогрессии. Иммунофенотип опухолевых клеток при классических вариантах сходен и включает экспрессию CD30 и CD15 при отсутствии общего лейкоцитарного

антигена и отсутствии или слабой экспрессии В-линейных антигенов, отсутствии общего лейкоцитарного антигена (CD45RB) и ЕМА. Основную массу лимфоцитов фоновой популяции составляют Тклетки. При нодулярном варианте с лимфоидным преобладанием отсутствует экспрессия CD30 и CD15, но ярко экспрессированы В-клеточные антигены, общий лейкоцитарный антиген и ЕМА. Фоновая популяция представлена преимущественно В-клетками.

Прогноз заболевания связан с его гистологическим типом. Наиболее благоприятно течет лимфома Ходжкина с преобладанием лимфоцитов, неблагоприятно - с лимфоидным истощением. Смерть больных чаще наступает от инфекционных осложнений и кахексии.

Неходжкинские лимфомы. Опухоли из предшественников Ви Т-клеток - лимфобластные лимфомы/лейкозы. Чаще встречаются у детей. Среди лимфом до 70% приходится на пре-Т-клеточные опухоли, среди лейкозов - до 85% на пре-В-клеточные. Большинство лимфом этого типа локализуется в средостении. Возможно первичное поражение лимфатических узлов шеи, а также миндалин. Лимфобластные лимфомы (независимо от фенотипа) склонны к быстрой лейкемизации с поражением костного мозга, лимфоидных и нелимфоидных органов.

Пораженные лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе ткань их бело-розовая, сочная. Микроскопически опухолевая ткань представлена однотипными бластными клетками с нежной структурой хроматина, ядрышки неяркие или отсутствуют. В опухолевых клетках нет пероксидазы, имеются PAS (ШИК)-положительные гранулы. Обнаруживается экспрессия терминальной деоксинуклеотидилтрансферазы (TdT), CD34, CD10 и ранних В- или Т-линейных антигенов.

Опухоли из периферических В-клеток. Лимфома из малых лимфоцитов/хронический лимфолейкоз. Среди лимфом это одна из самых «доброкачественных» опухолей, однако иногда встречается ее трансформация в В-клеточные опухоли с более агрессивным течением. При лимфоме поражение может начинаться с одного или нескольких лимфатических узлов. При лейкозе (лейкемизации) лимфатические узлы всех локализаций увеличены и сливаются в пакеты. Их консистенция мягкая или плотноватая. На разрезе ткань серо-розовая, сочная. Селезенка резко увеличена (но меньше, чем при хроническом миелоидном лейкозе), мясистая, красная на разрезе. Печень и почки увеличены. На поверхности печени иногда определяются небольшие светлые узелки. В крови абсолютный лимфоцитоз. Даже если количество лимфоидных клеток

в крови достигает очень высоких цифр (50-70 x 10 9 /л и более), признаки анемии и тромбоцитопении часто отсутствуют. При приготовлении мазков опухолевые клетки легко повреждаются, что приводит к своеобразному артефакту - появлению "смазанных" клеток (теней Гумпрехта). Микроскопически опухолевая ткань представлена малыми лимфоцитами с грубодисперсным хроматином. Имеется примесь более крупных клеток, часть которых содержит центральное ядрышко (пролимфоциты). Последние местами образуют скопления - "пролиферативные центры". Иммунофенотип: клетки содержат В-клеточные антигены CD19, CD20, CD79a, диагностическое значение имеет коэкспрессия CD5 и CD23.

Лимфоплазмоцитарная лимфома (иммуноцитома) . Опухоль состоит из малых лимфоцитов, плазмоцитоидных лимфоцитов и плазмоцитов. В лимфатических узлах опухоль обычно растет между фолликулами, не повреждая синусы. Клинически иммуноцитома соответствует так называемой макроглобулинемии Вальденстрема (моноклональный IgM в крови). Иммунофенотип: В-клеточных антигенов нет, имеются цитоплазматические иммуноглобулины, экспрессия CD5 и CD10 отсутствует.

Плазмоклеточная миелома/плазмоцитома. Опухоль состоит из клеток, которые напоминают зрелые или незрелые плазматические клетки, диффузно поражает костный мозг или формирует очаги (нередко множественные) в костях. Опухолевые клетки пролиферируют очень медленно. Чаще всего поражаются плоские кости черепа и ребер, позвоночник, трубчатые кости - плечевая и бедренная. В крови накапливаются продукты синтеза опухолевых клеток - парапротеины (чаще IgG и IgA, их легкие и тяжелые цепи). У больных развивается анемия, нейтропения, тромбоцитопения, повышение СОЭ, у 30% больных - гиперкальциемия. В моче определяется белок Бенс-Джонса (парапротеины), накопление которого приводит к развитию миеломной нефропатии.

К осложнениям миеломной болезни относятся: патологические переломы костей (в том числе челюстей), вторичный (AL) амилоидоз, хроническая почечная недостаточность, вторичный иммунодефицитный синдром и связанные с ним инфекционные осложнения. Иммунофенотип: клетки содержат иммуноглобулины в цитоплазме, экспрессирует CD138, CD38, часто коэкспрессирует CD56. Большинство В-клеточных антигенов не выявляется, за исключением CD79a .

Плазмоцитома - локальная опухолевая пролиферация моноклоновых плазматических клеток в единственном очаге. Солитарная плазмоцитома отличается значительно более благоприятным

прогнозом, чем множественная миелома; некоторые авторы, однако, считают солитарную костную плазмоцитому ранней формой множественной миеломы, т.к. высок риск развития ее диссеминации.

Нодальные лимфомы маргинальной зоны (нодальный аналог лимфом маргинальной зоны MALT-типа). Опухоль представлена разнообразными клетками - центроцитоидными и моноцитоидными В-лимфоцитами, малыми лимфоцитами и плазматическими клетками. Встречаются отдельные крупные клетки типа центроили иммунобластов. В лимфатических узлах разрастания опухоли часто располагаются вокруг фолликулов и синусоидов. Иммунофенотип: опухолевые клетки содержат поверхностные иммуноглобулины, В-клеточные антигены, отсутствует экспрессия CD5,

CD10 и CD23.

Фолликулярная лимфома. Опухоль представлена смесью центроцитов и центробластов в различных пропорциях. Она происходит из клеток фолликулярного центра. Тип роста нодулярный (фолликулярный) или диффузный. Фолликулы, как правило, сопоставимых размеров, не сливаются друг с другом. Иммунофенотип: клетки содержат поверхностные иммуноглобулины, имеются В-клеточные антигены, в том числе маркеры фолликулярной дифференцировки - CD10 и bcl-2, нет CD5. При фолликулярном росте экспрессия bcl-2 позволяет доказать опухолевый характер фолликулов (результат транслокации t(14;18)). Митозы обычно немногочисленны.

Лимфома из клеток мантии. Опухоль состоит из клеток мелких и средних размеров. Хроматин в ядре нежнее, чем у зрелых лимфоцитов. Ядра неправильной формы, цитоплазма в виде небольшого светлого ободка. Опухоль растет диффузно с вовлечением мантийных зон фолликулов. Характеризуется высоко агрессивным течением. Иммунофенотип: поверхностные иммуноглобулины (М, D), В-клеточные антигены. Диагностическое значение имеет коэкспрессия CD5 и циклина D1 (последнее - результат транслокации t(11;14). Экспрессия CD10 и CD23 отсутствует.

Диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома. Опухоль состоит из крупных клеток, имеющих структуру иммуноили центробластов. Характеризуется агрессивным течением. Иммунофенотип: экспрессированы В-клеточные антигены. Маркерные мутации не описаны.

Лимфома Беркитта. Опухоль развивавется в лимфатических узлах, реже экстранодально. Может первично поражать кости челюстей, особенно у мужчин (чаще при эндемических формах). Характерна гиперэкспрессия онкогена c-myc, возникающая в результате

транслокации t(8;14). Опухолевые клетки мономорфны, с округлыми ядрами, многочисленными (до 5) ядрышками, относительно широкой базофильной цитоплазмой. Опухолевые клетки очень тесно расположены. Типична картина "звездного неба", которая создается многочисленными макрофагами с обильной цитоплазмой, находящимися среди опухолевых клеток. Высока митотическая активность, одновременно наблюдаются признаки апоптоза опухолевых клеток. Опухоль исключительно агрессивна. Дифференциальный диагноз лимфомы Беркитта и крупноклеточных лимфом исключительно важен, поскольку тактика лечения этих опухолей принципиально различна. Важнейшим негативным прогностическим фактором является проведение хотя бы одного курса лечения, неадекватного диагнозу. Иммунофенотип: В-клеточные антигены, в т.ч. антигены фолликулярной дифференцировки (CD10, bcl-6), отсутствие bcl-2. Индекс пролиферации (по Ki-67) - 99-100%.

Периферические Т-клеточные лимфомы. В лимфатических узлах наиболее часто встречаются анапластическая крупноклеточная лимфома и периферическая Т-клеточная лимфома, неуточненная.

Анапластическая крупноклеточная лимфома. Опухоль состоит из крупных клеток с эксцентрично расположенными причудливыми (подковообразными, почкообразными и др.) ядрами (диагностические клетки) и многоядерных клеток. Клетки этой опухоли в типичных случаях значительно крупнее клеток крупноклеточных В-лимфом и имеют обильную цитоплазму. Во всех случаях опухолевые клетки экспрессируют CD30 и в большинстве случаев белок ALK (результат типичной транслокации t(2;5)), один или несколько Т-клеточных антигенов и белки цитотоксических гранул. Опухоль, несмотря на выраженную атипию, относится к группе индолентных лимфом.

Периферическая Т-клеточная лимфома, неуточненная. Диагноз этой опухоли устанавливается тогда, когда при наличии Т-клеточной опухоли, все прочие варианты Т-клеточных лимфом исключены. Таким образом, она фактически представляет собой сборную группу опухолей. Типично диффузное поражение лимфатического узла, но в начальных стадиях развития опухоль часто занимает паракортикальную Т-клеточную нишу. Представлена клетками средних и крупных размеров с ядрами неправильной формы и умеренно широкой цитоплазмой. Иммунофенотип включает экспрессию одного или нескольких Т-клеточных антигенов, экспрессия цитотоксических молекул встречается редко. Характерные стойкие генетические аберрации не выявлены.

Метастатические поражения шейных лимфатических узлов могут развиваться при злокачественных новообразованиях различной локализации (опухоли головы и шеи, языка, слюнных желез, гортани, миндалин, щитовидной железы). Также в лимфоузлах шеи могут встречаться метастазы опухолей молочной железы, легких, органов брюшной полости. Чаще всего метастазы возникают в глубоких лимфатических узлах шеи, располагающихся кнутри от поверхностной фасции. Другие глубокие лимфатические узлы шеи располагаются впереди и ниже подъязычной кости, в зоне бокового треугольника шеи, а также в надключичной области.

Длительное прогрессирующее увеличение лимфатических узлов, их плотность, безболезненность, образование конгломератов, спаянность с окружающими тканями позволяют заподозрить метастатический процесс. Гистологические изменения в лимфатических узлах при метастазах определяются структурой первичной опухоли (хотя в метастазе возможно как повышение, так и понижение дифференцировки опухоли). В случае низкой дифференцировки опухоли определение первичной локализации опухолевого процесса затруднено. В таких случаях проводится иммуногистохимическое исследование.

О писание микропрепаратов

Рис. 17-1. Микропрепарат «Неспецифическая гиперплазия лимфатического узла». Эквиваленты гуморального иммунитета (В-зависимая зона) - большое количество фолликулов со светлыми центрами размножения; клеточного иммунитета (Т-зависимая зона) - паракортикальная зона, медуллярные тяжи - зона преимущественного расположения плазмоцитов, x 60.

Рис. 17-2. Микропрепарат «Туберкулезный лимфаденит подчелюстного лимфатического узла». Казеозный лимфаденит: почти полное замещение ткани лимфатического узла бесструктурными эозинофильными некротическими массами (казеозный некроз). По периферии зоны некроза вал («частокол») эпителиоидных клеток, скопления макрофагов, лимфоцитов, с единичными гигантскими многоядерными клетками Пирогова-Лангханса, x 100.

Рис. 17-3. Микропрепарат «Саркоидоз шейного лимфатического узла». Четко отграниченные («штампованные») саркоидные гранулемы - неказеозные гранулемы (казеозный некроз отсутствует) из эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса, x 200 (препарат О.В. Макаровой).

Еще одна большая проблема современной клинической медицины - это гиперплазия лимфоузлов. Что представляет собой данное патологическое состояние? В этой статье мы постарались разобраться.

Гиперплазия лимфоузлов - это патологическое увеличение объема лимфоидной ткани, для которого характерно бесконтрольное размножение клеток. Именно такое чрезмерное деление клеток, как правило, приводит к образованию опухолей. Впрочем, гиперплазия лимфатических узлов - это не первичная патология, а лишь симптом, который сигнализирует о том, что в организме проходит воспалительный процесс и произошло бактериальное или вирусное заражение.

Причины гиперплазии лимфатических узлов

medicalmuseum Flickr

Стоит оговориться, что лимфатические узлы есть не только в лимфатической системе, но и в костном мозге, ЖКТ, слизистых органах дыхания, органах мочеполовой системы и т.д. В случае, если те или иные органы поражены инфекционным агентом, а также когда имеет место воспалительный процесс, происходит разрастание лимфоидной ткани, так как вирусы и бактерии провоцируют выработку защитных антител и увеличение количества лимфоцитов.

В данном случае, мы будем говорить не о таких состояниях, а о гиперплазии регионарных лимфатических узлов. Причин такой гиперплазии может быть множество:

наличие антигенов;
бактериальная атака;
вирусные поражения;
новообразования различного генеза и т.д.

В случае если организм поражен бактериями или вирусами, именно в лимфоузлах скапливаются продукты жизнедеятельности этих микроорганизмов, что, собственно и вызывает увеличение лимфатических узлов. Стоит заметить, что локализация гиперплазии может рассказать о многом, ведь регионарные лимфоузлы располагаются рядом с теми или иными органами или их системами и могут указать врачам, где именно нужно искать патологические изменения.

Таким образом, можно резюмировать, что гиперплазия лимфоузлов может иметь следующее происхождение:

реактивное;
инфекционное;
злокачественное.

Если гиперплазия имеет инфекционную этиологию, то она является следствием поражения организма следующими инфекционными агентами:

краснуха;
вирусный гепатит;
ВИЧ-инфекция;
мононуклеоз;
хламидиоз;
сифилис;
ветряная оспа;
туберкулез;
цитомегалия;
лимфаденит, вызванный стафилококками и стрептококками.

И это далеко не полный перечень патологических состояний, которые могут стать причиной гиперплазии лимфоузлов.

Злокачественная гиперплазия лимфоузлов может быть первичной или вторичной. Первичной формой патологии являются лимфомы. Среди других причин гиперплазии - онкопатологии различных органов и систем. В этом случае в патологический процесс могут быть вовлечены те или иные лимфатические узлы по всему телу пациента. По локализации патологического процесса можно сделать предположения о характере злокачественных изменений:

надключичные лимфоузлы, как правило, бывают увеличены при онкопатологиях лёгких, плевры, кишечника, желудка или пищевода;
подключичные лимфоузлы бывают увеличены при опухолях кровеносной системы, лёгких, средостения, плевры, лимфоме и метастазировании других раковых патологий;
шейные лимфоузлы чаще бывают увеличены из-за локальных воспалительных процессов и реже при онкологических заболеваниях челюстно-лицевой области, а также при меланоме, которая локализуется в области шеи или головы;
гиперплазия подмышечных лимфоузлов сигнализирует об онкопатологиях легких, молочных желез, метастазировании или лимфоме;
паховые лимфоузлы и лимфоузлы брюшной полости могут быть увеличены при онкологических заболеваниях органов малого таза, почек, надпочечников, мочевого пузыря, матки, яичников, простаты, кишечника, а также при лейкозе и т.д.

Реактивная гиперплазия лимфатических узлов, как правило, является следствием различных аутоиммунных заболеваний, таких как ревматоидные артриты, системная красная волчанка, грануломатоз и другие. Кроме того, патологическое состояние может стать следствием болезней накопления, таких как эозинофильная гранулема. Наблюдается реактивная гиперплазия лимфатических узлов при лучевой терапии, химиотерапии, лечении сывороточными препаратами, которые имеют животное происхождение. Реактивная гиперплазия, как правило, вовлекает в патологический процесс шейные лимфоузлы, а также лимфоузлы нижней челюсти.

Впрочем, увеличение лимфоузлов в той или иной области может быть свидетельством функциональных нарушений органов или их систем, а потому пациенту непременно показано полное обследование и дифференциальная диагностика.

Диагностика гиперплазии лимфатических узлов

Диагностика такой патологии как гиперплазия лимфатических узлов требует дифференциального подхода и учета многих факторов. По этой причине для постановки уточненного диагноза пациентам необходимо полное обследование и консультация квалифицированных специалистов. Если у вас увеличены какие-либо лимфатические узлы, то вам необходимо первым делом обратиться к врачу-инфекционисту.

После визуального осмотра, пальпации лимфатических узлов и сбора анамнеза пациенту выдают направления на различные диагностические процедуры и клинические лабораторные исследования. Так для правильной диагностики необходимо всестороннее обследование, в которое входит:

общий анализ крови;
биохимия;
серологические исследования на ВИЧ и гепатит;
общий анализ мочи;
иммунограмма;
исследование на опухолевые маркеры;
анализ на токсоплазмоз;
проба Манту на туберкулез;
мазки из зева и влагалища у женщин;
лимфосцинтиграфия;
пробы на саркоидоз;
рентгенологические исследования легких;
УЗИ лимфатической системы;
биопсия лимфоузла с последующим лабораторным исследованием полученного биоптата и т.д.

Это не полный перечень исследований и дополнительные методы диагностики могут быть применены в определенных клинических случаях, если врач считает их необходимыми. Самый информативный метод диагностики, по мнению многих специалистов - это именно пункция лимфатического узла. Этот метод позволяет поставить точный диагноз в половине из всех клинических случаев.

Лечение гиперплазии лимфатических узлов

В лечении гиперплазии лимфатических узлов нет единой терапевтической схемы, что объясняется тем, что данное состояние является не причиной, а следствием тех или иных патологических состояний. Поэтомы лечить следует, прежде всего, не саму гиперплазию лимфоузлов, а причину, по которой эта гиперплазия возникла.

Если гиперплазия имеет вирусную или бактериальную этиологию, то лечение должно быть направлено на то, чтобы помочь организму пациента справиться с инфекцией. Для этого проводят пробы на чувствительность к антибиотикам и назначают адекватную антибактериальную терапию. Когда обострение заболевания останется позади, эффективными могут показать себя некоторые методы физиотерапии, такие как УВЧ. Пациенту рекомендуется, кроме прочего, принимать поливитаминные комплексы, в особенности, богатые витаминами группы В. При специфических инфекциях, таких как ВИЧ или туберкулез, назначаются соответствующие специфические препараты в индивидуальном порядке с учетом результатов лабораторных исследований и других факторов.

Если диагностированы аутоиммунные заболевания или злокачественные перерождения клеток, то антибиотики здесь не помогут. В этом случае нужна специфическая терапия, которая подбирается индивидуально для каждого пациента.

Медицинский прогноз при гиперплазии лимфоузлов

Медицинский прогноз также зависит от того, по каким именно причинам возникла гиперплазия. При неспецифической инфекционной этиологии - прогноз благоприятный и терапия не представляет сложности.

При некоторых аутоиммунных заболеваниях прогноз оценивается как условно неблагоприятный. Прогноз при злокачественных опухолях различных органов зависит от стадии развития патологического процесса. При первых стадиях заболевания - прогноз условно благоприятный.

Самолечение при увеличении лимфоузлов абсолютно недопустимо и лимфоузлы ни в коем случае нельзя согревать или предпринимать другие манипуляции, которые популярны в народной медицине. При любых изменениях настоятельно рекомендуем обратиться к врачу для того, чтобы установить причину гиперплазии лимфоузлов той или иной локализации.

Увеличение объема тканей или их разрастание называют гиперплазией или метаплазией. Метаплазия – это опухолевый рост клеток с признаками злокачественности.

Гиперплазия – это такой же рост клеток, но его отличает доброкачественность процесса: разросшиеся ткани имеют правильное внутриклеточное строение, хромосомный состав. Только если гиперплазия будет запущена, процесс станет злокачественным.

Лечение гиперплазии может быть медикаментозным или хирургическим. Метод подбирают в зависимости от вида гиперплазии, ее локализации, стадии.

В статье будут рассмотрены методы лечения самых распространенных видов заболевания, таких как гиперплазия эндометрия, доброкачественная гиперплазия предстательной железы, гиперплазия щитовидной железы, лимфоидная гиперплазия.

Разновидности и методы лечения гиперплазии эндометрия

Эндометрий в здоровом состоянии состоит из основы (стромы) и железы. Поэтому, в зависимости от того, какая из тканей эндометрия разрастается, выделяют такие виды заболевания:

железистая гиперплазия;
кистозная гиперплазия;
железисто-кистозная гиперплазия;

Кроме этого, не так давно была принята новая классификация заболевания: простая гиперплазия и атипическая. Атипическая в свою очередь делится на такие две формы: диффузная гиперплазия и очаговая гиперплазия.

Стандартной схемой лечения гиперплазии эндометрия является сочетание оперативного вмешательства с гормональной терапией. Но поскольку речь идет о заболевании самого важного детородного органа, во внимание берется и возраст женщины. Если стадия и тип гиперплазии позволяют остановить рост клеток и уменьшить в объеме разросшиеся ткани только при помощи гормональных препаратов, обходятся без хирургического вмешательства.

Для начала рассмотрим стандартный подход к лечению такого типа заболевания как железистая гиперплазия. Лечение в большинстве случаев предполагает выскабливание полости матки, что одновременно является и диагностической, и терапевтической процедурой. Гормональная терапия заболевания железистая гиперплазия заключается в назначении комбинированных контрацептивных препаратов (лекарство Регулон) или гестагенов. Установлено, что хорошо реагирует на гестагенный препарат Дюфастон железистая гиперплазия. Лечение зачастую ограничивается назначением только этого препарата, длится оно не меньше трех месяцев. Контрацептивы назначают курсами по 21 дню, в перерывах между ними проводят контрольное обследование.

Кистозная гиперплазия и железисто-кистозная гиперплазия лечатся по такой же схеме. Зачастую, при условии отсутствия явных отклонений кистозная гиперплазия и железисто-кистозная гиперплазия рассматриваются как одно и то же заболевание.

Простая гиперплазия – это такое разрастание тканей, при котором в них не обнаруживаются атипичные клетки. Простая гиперплазия – это доброкачественный процесс с положительным прогнозом. Простая гиперплазия при своевременном обращении часто успешно лечится гормонами.

Атипическая диффузная гиперплазия – это равномерное разрастание клеток эндометрия. Атипическая очаговая гиперплазия – это разрастание клеток на ограниченном участке полости матки.

И диффузная гиперплазия, и очаговая гиперплазия атипического характера считаются предраковыми состояниями, требуют в большинстве случаев хирургического вмешательства – выскабливается либо вся полость матки, если диагностирована диффузная гиперплазия, либо отдельный измененный участок, если наблюдается очаговая гиперплазия эндометрия. Подробнее о медикаментозном лечении гиперплазии эндометрия. Регулон назначают обычно женщинам детородного возраста – до 35 лет и девочкам подросткам с жалобами на нерегулярные или обильные менструации. Как уже было сказано, принимают препарат стандартным курсом – 21 день. Для остановки маточного кровотечения пациентке назначают принимать 2-3 таблетки Регулона в день. Если же кровотечение не останавливается, делают выскабливание матки.

Дюфастон при таком заболевании как доброкачественная гиперплазия эндометрия назначают женщинам и в детородном возрасте, и во время менопаузы. Принимают препарат курсами по 3-6 месяцев, с 16 по 25 дни менструального цикла.

Женщинам во время предменопаузы могут назначать препарат Бусерелин. Лекарство угнетает функцию яичников. Этот процесс обратимый (яичники приходят в норму через 2-3 недели), но такие побочные действия, как климактерические проявления обычно плохо переносится пациентками с психологической точки зрения, поэтому женщинам более раннего возраста стараются не назначать Бусерелин.

Кроме гормональной терапии женщине с гиперплазией эндометрия необходимо пройти общеукрепляющее лечение. Обычно назначаются витамины, препараты железа, лекарства с седативным эффектом, практикуются иглорефлексотерапия и физиотерапия.

В том случае если гиперплазия не поддается хирургическому и гормональному лечению, и через время проявляется снова, женщине показано удаление матки.

Для того, чтобы не допустить таких серьезных последствий, необходимо регулярно проходить осмотр у гинеколога и обязательно обращаться за врачебной помощью если будут обнаруживаться такие признаки гиперплазии эндометрия:

нарушение менструального цикла;
обильные и/или болезненные менструации;
боли в низу живота;
бесплодие;
межменструальные кровотечения или кровянистые выделения.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ)

Для начала следует заметить, что гиперплазия предстательной железы – это всегда доброкачественный процесс. При своевременном выявлении заболевания и назначении адекватного лечения можно предотвратить перерождение аденомы (второе распространенное название ДГПЖ) в злокачественное новообразование.

Поэтому мужчине следует обращать внимание на такие признаки гиперплазии:

частые позывы к мочеиспусканию, в т.ч. в ночное время;
струя мочи стала прерывистой или слабее, чем обычно;
мочеиспускание начинается с трудом;
моча в конце мочеиспускания долго капает;
после мочеиспускания остается ощущение неполного опустошения мочевого пузыря.

Доброкачественная гиперплазия простаты в начальной стадии поддается медикаментозному лечению. Выделяют два вида лекарств, применяющихся для лечения ДГПЖ:

такие, что уменьшают размер увеличенной простаты;
такие, что расслабляют гладкую мускулатуру простаты, мочеиспускательного канала и шейки мочевого пузыря.

К операции на простате прибегают в том случае, если обнаруживаются такие признаки гиперплазии:

серьезная задержка мочеиспускания – когда не помогает даже катетеризация, или нет возможности ее применить;
почечная недостаточность, появившаяся на фоне ДГПЖ;
рецидивирующая инфекция мочевых путей, развивающаяся на фоне ДГПЖ.

Кроме этого, резекция предстательной железы показана пациентам с доброкачественной гиперплазией предстательной железы при наличии у них камней в почках, рубцовых процессов в малом тазу, нейрогенных нарушений, острых воспалений нижних мочевых путей, а также при гиперчувствительности к лекарствам.

Гиперплазия щитовидной железы

Работа щитовидной железы регулируется эндокринной системой. Гиперплазия этого органа начинается при ухудшении его функции, когда железа перестает вырабатывать тиреоидные гормоны. Зачастую это происходит из-за дефицита йода в пище и воде.

Разрастание тканей щитовидной железы может быть разным, но чаще всего пациенты обращаются по поводу появления узелков в железе.

Узловая гиперплазия щитовидной железы опасна тем, что образовавшиеся узелки часто перерождаются в опухоли. Наиболее опасной считается узловая гиперплазия железы, при которой образуются солитарные (одиночные) узлы.

Признаки гиперплазии щитовидной железы – это увеличение органа в размерах (которое сначала ощущается при пальпации, а некоторое время спустя легко определяется визуально), боли, нарушение глотания и дыхания, осиплость голоса. Все эти симптомы объясняются тем, что железа, увеличиваясь, сдавливает нервы, сосуды, органы дыхания.

Как мы уже сказали, узловая гиперплазия – достаточно серьезное заболевание, поэтому, чем раньше эндокринолог поставит диагноз, тем лучше прогноз гиперплазии. Сначала определяется узловая гиперплазия на УЗИ – благодаря этому методу обследования можно увидеть узелки в железе. Злокачественность процесса можно исключить только после биопсии – железу прокалывают тонкой иглой, забирают содержимое узла (-ов) и отправляют на лабораторное гистологическое исследование.

Кроме этого, человеку, у которого обнаружена узловая гиперплазия необходимо пройти процедуру сканирования железы с радиоактивным йодом. Такое обследование дает возможность выявить «холодные» узелки, склонные к перерождению в раковые опухоли.

При своевременном обращении к эндокринологу и отсутствии «холодных» узлов узловая гиперплазия успешно лечится препаратами, содержащими гормоны щитовидной железы.

Хирургическому лечению подлежит узловая гиперплазия щитовидной железы, которая спровоцировала появление «холодных» узлов. Также операция показана в том случае, если в результате гистологического исследования содержимого узлов получены плохие или сомнительные результаты.

Если речь идет об операции, пациенту, у которого диагностирована узловая гиперплазия, назначают сначала только удаление узлов. Во время операции делается дополнительное гистологическое исследование тканей железы, и если в них будут обнаружены раковые (атипичные) клетки, ее удаляют полностью, а вместе с ней и расположенные поблизости лимфоузлы.

Профилактика такого заболевания как узловая гиперплазия щитовидной железы заключается в ежедневном употреблении йода. Суточная норма йода для взрослых – 200 мкг, для детей – 100 мкг, для беременных и кормящих женщин – 250 мкг.

Лимфоидная гиперплазия

Лимфоидная гиперплазия – патологическое разрастание лимфоцитов в лимфатических узлах. Лимфоузлы выполняют защитную функцию – они подавляют рост вирусов, бактерий, распространение злокачественных процессов. Чаще всего увеличение узлов – это ответная реакция на воспаление, но в некоторых случаях лимфоузлы и сами вовлекаются в воспалительный процесс – это и есть лимфоидная гиперплазия.

По локализации разросшихся лимфоузлов часто можно судить о наличии серьезных заболеваний. К примеру, гиперплазию лимфоузлов в паху могут спровоцировать раковые опухоли в ногах или раковые метастазы в наружных половых органах. Патологически увеличенные узлы на шее появляются из-за опухолей на лице или в костях челюстей.

Лечится лимфоидная гиперплазия комплексно. Для начала проводится полное обследование для выявления причины такого сильного воспаления узлов. По результатам может быть назначено консервативное или хирургическое лечение. Консервативное лечение заболевания лимфоидная гиперплазия подбирается в зависимости от расположения воспаленных узлов.
Если поражен желудок, могу назначить пробиотики, гепатопротекторы, если воспалились аденоиды, назначают десенсибилизирующие препараты, антисептики, а также лазеротерапию, виброакустическую терапию, ультрафиолетовое облучение.
Если лимфоидная гиперплазия вызвана поражением кишечника, могут назначать кортикостероиды. Таким образом, можно сделать вывод, что консервативное лечение болезни лимфоидная гиперплазия направлено на снятие воспаления. Если оно не даст результата, и рост тканей лимфоузлов не остановится, назначают операцию по усечению или удалению узлов и других пораженных тканей или органов.

Прежде всего, следует помнить, что лимфоидная гиперплазия – это все-таки доброкачественный процесс, и такие симптомы, как увеличение узлов, их болезненность, устойчивая высокая температура требуют врачебного участия. Операции и осложнений в виде перерождения разросшейся ткани в раковые опухоли можно избежать, если вовремя пройти обследование.

То же самое можно сказать про все виды гиперплазии, которые здесь описаны. В большинстве случаев можно обойтись приемом медикаментов и остановить патологические процессы, возникающие в организме под воздействием внешних факторов, из-за плохого питания, повышенной травматичности и т.д.

У здорового человека на шее лимфоузлы не видны. При пальпации (прощупывании), удается обнаружить эти важные элементы иммунной системы только в паху, в подмышечных впадинах и под нижней челюстью. Увеличиваются они при возникновении различных проблем со здоровьем.

Когда поперечный размер превышает 1 см, их уже несложно прощупать или даже увидеть через кожу. Что бы ни стало причиной увеличения лимфоузлов, такое состояние называется лимфаденопатией. Развитие этого синдрома в области шеи всегда требует внимания и чаще всего – квалифицированного лечения.

Механизм развития и виды

Очень упрощенно, лимфоузлы – своеобразные фильтры лимфатической системы, которые одновременно являются важнейшими структурами иммунитета. В них вызревают иммунокомпетентные клетки, захваченные чужеродные частицы (антигены) всесторонне изучаются, что позволяет лимфоцитам вырабатывать специфические антитела.

Попадание чужеродной ткани в узел является раздражителем для иммунитета. В ответ на это, лимфоидная ткань начинает интенсивно работать и, соответственно, разрастаться.

Состояние, при котором увеличивается объем лимфоузла, называется гиперплазией.

Такая реакция не является специфической. То есть, она может возникать на фоне множества патологических процессов. Чаще всего гиперплазия лимфоузлов сопровождает:

Стимуляцию иммунного ответа разнообразными, не микробными факторами.
Инфекционные заболевания (острые или хронические).
Опухоли кроветворной или лимфоидной систем.
Метастазы злокачественных новообразований.

Любые из этих патологических состояний способны вызывать гиперплазию лимфоидной ткани. Такой симптом может появляться в нескольких, удаленных друг от друга местах тела (например – пах и локтевые сгибы), и тогда говорят о генерализованной лимфаденопатии. Увеличение только шейной группы или даже единичного узла, называется регионарной лимфаденопатией.

Шейная лимфаденопатия может быть как изолированной, так и наблюдаться на фоне генерализованного процесса.

Анатомические особенности

В собирается и фильтруется лимфа из нескольких отделов организма. В соответствии с путями оттока и притока, выделяют такие группы шейных лимфоузлов:

Передние поверхностные.
Передние глубокие.
Боковые (латеральные) поверхностные.
Боковые глубокие.

В зависимости от расположения и глубины залегания, они фильтруют лимфу из разных мест: ЛОР-органов, полости рта, языка, щитовидной железы и других. Изолированная патология в одной из этих структур приводит к локальной гиперплазии шейных узлов.

Системные заболевания, при которых поражается несколько отделов тела или весь организм, сопровождаются генерализованной лимфаденопатией.

Регионарные процессы

Шейные узлы чаще всего увеличиваются в связи с бактериальными или вирусными инфекциями. Значительно реже, изолированная шейная гиперплазия является симптомом аутоиммунных или онкологических процессов.

Любые воспалительные изменения в областях оттока лимфы, вызывают ответную реакцию со стороны шейных узлов. В случае с инфекцией, наблюдается так называемая реактивная лимфаденопатия: при ней сам узел не поражается, а его ткань разрастается в ответ на влияние инфекционного агента. Так, локальная гиперплазия часто наблюдается при:

Скарлатине.
Дифтерии.
Болезни кошачьей царапины (фелинозе).
Туберкулезе.
Сифилисе.
Туляремии.
Кариесе.
Ангинах.
Острых и хронических вирусных заболеваниях.
Грибковых инфекциях полости рта и верхних дыхательных путей.

В перечень включены далеко не все инфекционные заболевания, при которых отмечается гиперплазия шейных лимфатических узлов.

Быстрое развитие гиперплазии наблюдается при острых инфекциях (ангина, дифтерия, скарлатина). Нередко такие заболевания сопровождаются болевыми ощущениями в области пораженных лимфоузлов. Обычно наблюдаются и общие симптомы: повышение температуры тела, боль в горле, кашель и другие.

Узлы медленно и незаметно увеличиваются при подострых и хронических процессах (бореллиоз, сифилис, туберкулез). В таких случаях речь о реактивной гиперплазии не идет: отмечается размножение возбудителя внутри узла, который в итоге может полностью утратить свою функциональность. Более того, пораженный лимфоузел сам становится источником инфекции (характерно для туберкулеза) и требуется хирургическое вмешательство с целью его удаления.

Симптомы гиперплазии даже при одной патологии могут протекать по-разному в разные периоды болезни.

Зная об этом, по изменениям размера лимфоузлов можно косвенно оценивать динамику со стороны основного заболевания и эффективность назначенной терапевтической схемы.

Системные заболевания

Эта категория в основном включает в себя аутоиммунные расстройства. Болезни соединительной ткани или системы крови, так или иначе, всегда влияют на состояние лимфоидной ткани. Лимфаденопатия шеи может быть одним из симптомов при:

Системной красной волчанке.
Болезнях накопления (амилоидоз).
Саркоидозе.

Объем шейных лимфоузлов может увеличиваться в разных пределах: от 1 до 5 см и более. Общим будет то, что не отмечается болевых симптомов. На ощупь, консистенция узлов либо не меняется, либо они становятся плотными. Могут оставаться умеренно подвижными или спаиваться между собой и с окружающими тканями, формируя пакеты.

Достоверная диагностика системных болезней без использования лабораторных и инструментальных методов невозможна. Лечение длительное, требует последовательности и контроля.

Онкологические процессы

В организме человека все взаимосвязано, особенно это касается жидких тканей – крови и лимфы. Поэтому среди , чаще всего шейные лимфоузлы увеличиваются в двух случаях:

Занесение метастазов из прилежащих или удаленных опухолей.
Гемобластозы – злокачественные или хронические заболевания крови и кроветворной системы.

В медицине описаны случаи отдаленного метастазирования в шейные лимфатические узлы рака молочной железы, мозговых оболочек, из других органов.

В последнее время отмечается заметный рост заболеваний кроветворной системы. Острые лейкозы поражают костный мозг, меняя лейкоцитарный состав крови. Лимфоидная ткань узлов в ответ увеличивается, пытаясь скомпенсировать недостаточную зрелость больных клеток.

Под влиянием лечения, лейкоз может переходить в хроническую форму. Во время ремиссии, шейные узлы обычно возвращаются к норме. Повторное их увеличение может стать первым симптомом обострения.

Возможные осложнения

Инфекционные заболевания в одном из вариантов течения могут вызывать острое воспаление лимфоидной ткани. В таком случае уже говорят о шейном лимфадените. Лимфоузел становится болезненным, кожа над ним краснеет. Если не предпринимать никаких терапевтических мер, есть риск развития опасной флегмоны шеи.

Некоторые вялотекущие инфекции, метастазы и системные заболевания приводят к склеиванию шейных лимфоузлов в конгломераты. Тогда даже после излечения может потребоваться помощь хирурга.

Детский возраст

Незрелый детский иммунитет не способен адекватно реагировать на внешние раздражители. В первую очередь, это касается вирусных и микробных заболеваний. Непривитые дети подвергаются большому риску по опаснейшей болезни – дифтерии. При этом заболевании часто увеличиваются передние шейные лимфатические узлы.

В практике приходится сталкиваться с острым стрептококковым тонзиллитом (ангиной). Из «медленных» инфекций, нередко встречается инфекционный мононуклеоз (болезнь Эпштейна-Барр). Системные заболевания, такие как , тоже характерны для детского возраста. Нужно помнить, что в последнее время значительно «омолодились» онкологические процессы.

Изолированное увеличение даже единичного узла на шее ребенка может свидетельствовать о тяжелых системных заболеваниях. Поэтому лимфаденопатия у детей ни в коем случае не должна оставаться без внимания.

Диагностические мероприятия

Всегда нужно помнить, что увеличение лимфоузлов на шее – только симптом какого-либо заболевания. Обнаружить источник или причину этого явления бывает очень сложно даже в специализированных медицинских учреждениях, а без инструментальных и лабораторных исследований – просто невозможно.

Примерный диагностический перечень включает в себя:

Общий анализ крови. Ищут изменения клеточного состава, СОЭ.
Биохимическое исследование позволяет обнаружить расстройства белкового обмена, специфические для некоторых болезней белки.
Анализ на антигены к вирусам и злокачественным клеткам.
или компьютерная томография.
Пункционная биопсия пораженного узла предоставляет самые ценные диагностические данные.

Пункция увеличенного лимфоузла позволяет взять фрагмент ткани для гистологического исследования. Зачастую только такое исследование позволяет отличить метастазирование от гемобластоза.

Однако даже эти исследования могут не дать возможности быстро поставить точный диагноз. Тогда используются дополнительные методы, которые должен подбирать лечащий врач.

Терапевтические мероприятия

Конечной целью любого лечения есть выздоровление. При увеличении шейных узлов, необходимо в первую очередь найти, а затем – устранить причину, вызвавшую появление этого симптома. Обратите внимание, насколько разные механизмы могут лежать в основе того или иного заболевания.

Острые инфекционные заболевания требуют консультации терапевта, назначения противомикробных или противовирусных препаратов. В случае тяжелого течения показана госпитализация, внутривенные капельницы.

В лечении системных заболеваний соединительной ткани широко применяются цитостатики и гормоны. Необдуманный самостоятельный прием может вызвать тяжелые побочные реакции и спровоцировать развитие осложнений. При инфекционных процессах, они зачастую просто противопоказаны.

Эффективное лечение опухолей маловероятно без использования хирургических практик. Гемобластозы тоже требуют особых схем химиотерапии и постоянного контроля.

Нельзя забывать о реактивных изменениях в лимфоузлах, которые всего лишь сопровождают не связанную с кровью или лимфой патологию. Размеры лимфоузлов приходят в норму только после устранения этой причины, какой бы она ни была.

Поэтому при появлении «шишек» или других округлых уплотнений в области шеи, необходимо незамедлительно обращаться к медикам для проведения квалифицированного осмотра, лабораторной диагностики и назначения адекватного лечения.

Наименование заболевания имеет греческие корни и в дословном переводе звучит как «сверх образования». Поэтому гиперплазией называют увеличение элементов структуры тканей за счет их избыточного формирования. Рост числа клеток приводят к увеличению объемов органа или новообразования. При этом быстро развивающиеся процессы гиперплазии приводят к уменьшению объемов самих клеток, т.е. к нарушению их структуры.

Гиперплазия может развиться в различных органах и иметь существенные осложнения.

В медицинской практике отмечаются случаи разрастания клеток в молочной, предстательной и щитовидной железах, плаценте и других органах. Гиперплазия может развиться в период беременности, или в предменструальный период в молочных железах, в виде слизистой оболочки желудка, матки, носа.

Нередко гиперплазия развивается при некоторых видах инфицирования, при остром малокровии в виде роста кроветворной ткани вне пределов костного мозга.

Причины гиперплазии

Причинами гиперплазии являются различные процессы, приводящие к размножению клеток.

К таким процессам относятся нарушения нервной регуляции метаболизма клеток и роста. Нередко гиперплазия развивается за счет увеличения функции ткани под воздействием стимуляторов рост. Это может происходить под воздействием канцерогенов или продуктов тканевого разложения.

Причиной гиперплазии может быть нарушение взаимосвязей в органах с внутренней секрецией.

Наследственный фактор и сопутствующие заболевания, такие как мастопатия, нарушения функции печени, и пр. болезни так же могут стать причинами гиперплазии.

Основные симптомы гиперплазии

Симптоматика заболевания зависит от места локализации участка с разрастающимися тканями.

К основным признакам гиперплазии относятся - увеличение объема органа, утолщение пораженного слоя, болезненность в месте локализации. Нередко гиперплазию сопровождает тошнота, рвота, озноб и повышение температуры тела.

Разнообразие форм гиперплазии

В медицине существует несколько видов гиперплазии.

Подразделяют патологическую и физиологическую гиперплазию:

К физиологическим гиперплазиям относят разрастание тканей, имеющее временный или функциональный характер. К ним относятся, например, гиперплазия молочных желез при беременности или в период кормления.
К патологическим гиперплазиям относят разрастания тканей за счет провоцирующих факторов.

Кроме того, гиперплазия может быть очаговой, диффузной или полипозной:

При очаговой форме отмечается четкая локализация процесса в виде отдельных участков.
Диффузная гиперплазия затрагивает поверхность всего слоя.
Полипозная форма характерна неравномерным разрастанием соединительнотканных элементов и провоцирует развитие кист и недоброкачественных образований.

Диффузная гиперплазия щитовидной железы

Подобный вид гиперплазии возникает при компенсаторной реакции печени на недостаток йода.

Термин диффузная гиперплазия отражает увеличение всего объем печени за счет разрастания ее клеток для поддержания секреции тиреоидных гормонов, которые способствуют обмену веществ, поддержанию энергетического уровня и усиливают поглощение кислорода.

Йод необходим щитовидной железе для поддержания ее гормональной активности. Отсутствие или недостаток поступления йода приводит к разрастанию клеток железы и ее дисфункции.

Кроме того к развитию диффузной гиперплазии щитовидной железы может привести наследственная предрасположенность.

Употребление в пищу струмогенных веществ (препятствующих употреблению йода для выработки гормонов) так же способно вызвать гиперплазию щитовидной железы. К таким провоцирующим агентам относятся сладкий картофель, цветная и белокочанная капуста, кукуруза, салат, хрен, репа.

Подобная форма гиперплазии может возникнуть при использовании некоторых лекарственных препаратов или глистной инвазии.

Реактивная гиперплазия лимфоузла

Увеличение объема лимфоузлов, возникающее как ответ организма на воспалительный процесс, генерализованную инфекцию или патологию аутоиммунных процессов называют реактивной гиперплазией лимфоузла.

Увеличение лимфатических узлов может быть вызвано метастазами онкологических опухолей, поэтому необходимо дифференцировать реактивную гиперплазию лимфоузла от метастазов злокачественных образований. При реактивной форме, в отличие от онкологических процессов, отмечается болезненность, увеличение и эластичная консистенция воспаленных узлов. Для подобной формы характерна локализация гиперплазии в подчелюстных, подмышечных и в шейных лимфоузлах.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы

Примерно после пятидесяти лет около 85% мужчин страдают доброкачественной гиперплазией предстательной железы (аденомой простаты). Заболевание характерно образованием небольшого узелка (или нескольких) на простате, который разрастаясь, давит на мочеиспускательный канал и вызывает проблемы с мочеиспусканием. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы не вызывает метастазирования, что и отличает данное заболевание от онкологического, то есть рака простаты. Именно поэтому оно имеет название доброкачественной гиперплазии. Заболевание не имеет четкой причины возникновения и обычно ассоциируется с мужским климаксом.

Гиперплазия молочных желез

При увеличении молочной железы более чем вполовину диагностируется гиперплазия молочной железы, выраженность которой определятся по увеличению ее в высоту и в передней проекции. Заболевание может быть односторонним и двусторонним. При односторонней гиперплазии необходима эхографическая диагностика для исключения онкологии.

Дисгормональная диффузная гиперплазия молочной железы может выражаться увеличением объема протокового эпителия в результате возрастающего числа клеточных слоев стенок протока и увеличением терминальных канальцевых разветвлений. Кроме того, диффузная дисгормональная гиперплазия может возникнуть вследствие склероза соединительной ткани.

Диффузная дисгормональная гиперплазия, развившаяся на фоне склероза соединительной ткани, приводит к тяжелому преждевременному перерождению молочной железы, формированию кист и фиброзу тканей.

Фиброзная гиперплазия молочной железы, известная больше как фиброзо-кистозная мастопатия формируется при различных дисгормональных нарушениях в молочной железе. При этом в груди возникают доброкачественные опухоли.

Причины, по которым может формироваться фиброзная гиперплазия молочных желез, связаны с наличием в организме гинекологических и эндокринных заболеваний, могут быть последствием аборта или результатом системных заболеваний.

Фиброзная гиперплазия молочных желез характерна образованием соединительной ткани.

Все формы гиперплазий требуют точной диагностики и выявления истинной причины разрастания тканей.