Сальмонеллез симптомы. Внутрибольничная сальмонеллезная инфекция Свойства внутрибольничных штаммов сальмонелл

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ГОСПИТАЛЬНОГО САЛЬМОНЕЛЛЕЗА

ЛАВРИНОВИЧ Д.Н.. СЕМЕНОВ В.М.. ДМИТРАЧЕНКО Т.И.

УО “Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет кафедра инфекционных болезней

Резюме. Сальмонеллёз в настоящее время занимает одно из первых мест по распространённости среди кишечных инфекций. не только в Республике Беларусь. но и во всём мире.

Целью настоящей работы явилась оценка клинического течения внутрибольничного сальмонеллеза. вызванного S. typhimurium. в сравнении с внебольничным сальмонеллёзом. Нами наблюдалось 58 больных с внутрибольничным сальмонеллезом. обусловленным S. typhimurium. из них 43 больных (74.2%) были детьми первого года жизни. В процессе исследования было установлено. что внутрибольничный сальмонеллёз по сравнению с внебольничным чаще протекает в тяжёлой форме. с явлениями гемоколита. длительным лихорадочным периодом. сопровождающимся выраженной интоксикацией и нарушением стула. Болеют преимущественно дети до одного года. в первую очередь с фоновой сопутствующей патологией. поэтому заболевание нередко осожняется генерализацией процесса (1.7±1.7%). частыми рецидивами (3.92±2.74% больных) и длительным бактерионосительством (44.1±10.28% больных).

Ключевые слова: внутрибольничный сальмонеллез. S. typhimurium.

гемоколит. осложнения.

Abstract. Nowadays salmonellosis has one of the first places according to its frequency among other intestinal infections. both in Republic Belarus and all around the world.

The aim of the presented work was the assessment of the clinical course of no-zocomial salmonellosis caused by S. typhimurium in comparement with out-patient salmonellosis. We have observed 58 patients with nozocomial salmonellosis; 43 of them (74.2%) were the babies of 1st year of life. During the process of study one determined that nozocomial salmonellosis has the more severe clinical course with the manifestations of haemocolitis and protracted fever accompanied by high level of general intoxication and stool disorders comparing with out-patient salmonellosis. The patients were predominantly babies below 1 year. primary with backgroung accompanying pathology; that’s why this disease is commonly complicated with generalization of the process (1.7±1.7% of patients). frequent relapses (3.92±2.74%) and prolonged bacterial carriage (44.1±10.28%).

Key words: nozocomial salmonellosis. S. typhimurium. haemocolitis. complications.

Адрес для корреспонденции: Республика Беларусь, г. Витебск, пр-т Победы д.5 кв. 46. тел. 5984162

Несмотря на то. что сальмонеллезы. как нозологические формы. известны очень давно. меняющиеся условия внешней среды. напряженность коллективного иммунитета постоянно вносят существенные коррективы в клиническое течение заболеваний. В связи с этим число научных исследований. посвященных клинико-патогенетическим закономерностям сальмонеллезов. не снижается. Подобные исследования имеют одно из решающих значений в разработке рациональных методов лечения данной категории больных.

В клиническом аспекте наиболее важным является характеристика особенностей течения сальмонеллеза. вызванного S. typhimurium. Многие авторы указывают на склонность госпитального сальмонеллеза к формированию тяжелых форм (33.3%) и затяжного течения (19.9%) . При этом. весьма характерным для госпитального сальмонеллеза является его своеобразная динамика - медленное развитие заболевания с более поздним вовлечением в патологический процесс органов и систем. последовательным появлением клинических симптомов. Исследователи отмечают. что медленно развивающийся. но глубокий и упорный токсикоз имеет большую продолжительность. чем при внебольничном сальмонеллезе. У большинства больных он возникает вслед за симптомами поражения гастроинтестинального тракта и достигает максимальной выраженности в сроки от 2 до 5 суток .

В целом. по мнению исследователей. динамика медленно развивающегося патологического процесса при госпитальном сальмонеллезе отражает механизм инфицирования. в то время как характер интоксикации. глубина органных поражений. частота неблагоприятных исходов являются следствием взаимодействия возбудителя с необычной биологической характеристикой. в частности. высоким тканевым тропизмом. и макроорганизма с измененной реактивностью. высокой сенсибилизацией и резко нарушенным в процессе предшествующего заболевания биоценозом кишечника . Анализ литературных данных. касающихся клинических особенностей сальмонеллеза тифимуриум в разных возрастных группах. показал. что для детей первых месяцев жизни характерным является постепенное развитие заболевания. которому соответствует начальная симптоматика. представленная гастроинтестинальными нарушениями. В более старших возрастных группах заболевание чаще возникает остро. с выраженным токсикозом. При этом. авторы подчеркивают. что интоксикация. отражая степень функциональной зрелости организма. уровень сформированно-сти центральной нервной системы. будучи слабо выражена и медленно развиваясь у детей первого месяца жизни. существенно меняет свой характер в более старших возрастных группах. Она появляется в ранние сроки. причем с увеличением возраста нарастает ее частота. интенсивность. темпы развития и. вместе с тем. сокращается продолжительность .

По данным В.Г.Акимкина , среди больных нозокомиальным сальмонеллезом взрослых преобладающей является гастроинтестинальная форма (до 75%) Наряду с этим, достаточно часто отмечалась генерализация инфекции (1025%). Среди гастроинтестинальной формы преобладали гастроэнтеритический и гастроэнтероколитический варианты инфекции (более 95%). Среди генерализованных форм инфекции тифоподобный вариант отмечался в 70% случаев, септико-пиемический в 30% . Кроме того, у данной категории больных возможно также формирование длительного бактериовыделения .

По характеристике тяжести течения заболевания в структуре внутрибольничного сальмонеллеза, как отмечают многие авторы, преобладают тяжелые (39,7%) и среднетяжелые (43,7%) формы инфекции . Динамика структуры тяжелых форм течения заболевания показывает, что в течение времени наблюдения за хронической эпидемией наблюдается прогрессивное уменьшение доли тяжелых форм заболевания в общей клинической картине пациентов заболевших нозокомиальным сальмонеллезом (от 49,1% в 1-ый год до 14,9% в 3-ий эпидемический год). По характеристике клинического течения заболевания в структуре преобладает гастроинтестинальная форма - 74,8%, однако достаточно часто диагностируются генерализованные формы сальмонеллеза - 25,2%. Общая смертность от внутрибольничного сальмонеллеза составляет 0,78%. Наибольшая летальность, как правило, отмечается в 1-ый эпидемический год, составляя 7,39%. Данный показатель достоверно отличался от уровня летальности последующих лет наблюдения. Характеризуя структуру смертности следует отметить, что на первый эпидемический год приходится 72,2% всех летальных исходов. Показатель общей летальности составляет 5,64% .

Целью настоящей работы явилась оценка клинического течения внутрибольничного сальмонеллеза

Все исследования проводились на базе Витебской областной клинической инфекционной больницы с использованием общеклинических методов обследования. Обследование проводилось по общепринятому алгоритму: сравнивались клинические проявления

внутрибольничного сальмонеллеза с клиническим течением внебольнич-ного сальмонеллёза, диагноз подтверждался доступными лабораторными методами, такими как, общий анализ крови, общий анализ мочи, бактериологическое исследование. Клинические проявления сравнивались по следующим критериям: длительность лихорадочного периода, частота и характер стула, рвоты, тяжесть заболевания, наличие и длительность интоксикации, наличие сопутствующей патологии и фоновых заболеваний, возраст пациентов, длительность бактериовыделения. Среди лабораторных методов исследования нас прежде всего интересовали следующие критерии: лейкоцитоз, повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лейкоцитурия, протеинурия.

Под нашим наблюдением находилось 58 больных внутрибольничным сальмонеллезом, обусловленным БЛурЫтипит. При этом, подавляющая часть

из них, 43 больных (74,2%) были детьми первого года жизни (табл. 1). Преобладала гастроинтестинальная форма заболевания 86,2% (50 больных), у 1 (1,7%) больного, ребенка 5 месяцев установлена генерализованная токсико-септическая форма сальмонеллеза, которая развилась через 1 месяц после перенесенной гастроинтестинальной формы и сохранявшегося бактериовыделения. Генерализация процесса произошла на фоне острой респираторной вирусной инфекции. У 7 (12,1%) больных, не имевших симптомов поражения ЖКТ и выделявших БЛурЫтипит выставлен диагноз бактерионосительство. (таблица 1)

Возрастная структура обследованных больных госпитальным сальмонеллезом

до 3-х мес от 3 до 6 мес от 6 до 12 мес от 1 до 2 лет от 2 до 10 лет старше 15 лет

абс % абс % абс % абс % абс % абс %

Кол-во больных 7 12.1 12 20.7 24 41.4 8 13.8 3 5.1 4 6.9

Полученые данные обработаны на персональром компьютере с использованием стандартного пакета статистических программ {^аЙБЙса 6,0». Вариационная статистика включала определение среднего арифметического, среднего квадратичного отклонения, средней ошибки среднего коэффициента корреляции. При нормальном распределении значений переменных использовали непарный 1-критерий Стьюдента, при ненормальном распределении значений- непараметрический критерий Манна-Уитни. Различия считались доставерными при уровне значимости р<0,05.

Результаты и обсуждение

Среди 50 больных перенесших гастроинтестинальную форму заболевания преобладали тяжелые 46,0% (23 больных) и среднетяжелые 48,0% (24 больных) формы заболевания. при этом не было достоверных различий тяжести процесса в зависимости от возраста больных. Тяжесть процесса определялась в первую очередь фоновой сопутствующей патологией.

Все больные внутрибольничным сальмонеллезом имели ту или иную сопутствующую патологию и в большинстве случаев были переведены в Витебскую инфекционную больницу из других стационаров города или области (табл. 2).

Наиболее часто (65,5%) заболевание развивалось на фоне инфекции дыхательных путей. В различных возрастных группах респираторные инфекции имели от 50 до 100% больных. Среди детей в возрасте до 3-х мес. преобладающей была врожденная патология. В целом врожденную патологию имели 45,1% (23) детей в возрасте до двух лет. Перинатальная энцефалопатия наблюдалась у 19 (37,2%) детей, гипотрофия 1-111 степени - у 9 (17,6%), врожденный порок

сердца - 1 (1.9%). гидроцефалия- 1 (1.9%). врожденная краснуха - 1 (1.9%). ци-томегаловирусная инфекция - 1 (1.9%). болезнь Дауна - 1 (1.9%). Анемия наблюдалась у 17 (33.3%) детей заболевание сопровождалось анемией. 16 (27.6%) больных имели сочетанную патологию.

Наличие и характер сопутствующей патологии у больных внутрибольничным сальмонеллезом, вызванным S.typhimurium

Возраст Кол-во боль- ных Сопутствующая патология

Инфекции дыхательных путей Врожденная патология Операции Другая патология

абс. % абс % абс. % абс %

до 3- х мес 7 0 0,0** 6 85,7** 0 0,0** 1 14,3**

от 3* до 6 мес 12 10 * * ,3 3, 8 6 50,0** 0 0,0** 2 16,7**

от 6* до 12 мес 24 16 66,7** 9 37,5** 1 4 2** 5 20,8**

от 1* до 2 лет 8 8 100,0** 2 25,0** 0 0,0** 2 25,0**

от 2* до 10 лет 3 2 66,7* 0 * * ,0 0, 1 33,3** 0 0,0**

старше 15* лет 4 2 50** 0 0,0** 2 50,0** 0 0,0**

Всего 58 38 65,5*** 23 39,6*** 4 6 9*** 10 17 2***

* - включительно

** - удельный вес патологии в возрастной группе *** - удельный вес патологии от общего числа больных

При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза лихорадка была характерным симптомом. причем более чем у преобладающей части больных (82% -42 человека) температура достигала 38°С и выше. Следует отметить. что только у 2% (1 ребенок) больных в возрасте до года температура оставалась нормальной. у 13% (6 больных) была в пределах 37-37.9°. Длительность повышения температуры зависела от тяжести заболевания и составила у половины больных (56%-28 больных) 3-6 дней. Повышение температуры менее 3 дней и более 6 дней наблюдалось у равного количества больных (22% - 11 больных). средняя длительность повышения температуры при внутрибольничном заражении составила 4.18 дня. в то время как при внебольничном заражении БЛурЫтипит длительность лихорадки составила 3.4 дня.

Симптомы интоксикации при внутрибольничном инфицировании развивались более постепенно. чем при заражении в домашних условиях (в течение 3-4 дней) и сохранялись в среднем 3.8 дня. При внебольничном заражении на-

чало заболевания было внезапным. с развитием всех симптомов болезни в первые часы или сутки. токсикоз держался в среднем 2.4 дня.

Рвота наблюдалась нами лишь у 16.0% (8) больных гастроинтестинальной формой внутрибольничного сальмонеллеза. Обычно рвота была нечастой (1-2 раза в день) и появлялась на 1-3-й и даже позднее 4 дня от начала заболевания. При внебольничном заражении рвоту чаще отмечали в 1-й день болезни и этот симптом встречался у 36.4% (12) больных.

Жидкий стул наблюдался нами у всех больных манифестными формами заболевания. у 12% больных внутрибольничным сальмонеллезом частота стула не превышала 5 раз в сутки. у 48% больных - 5-10 раз и у 40% - свыше 10 раз При этом у 16% больных частота стула составляла от15 до 20 раз. При этом у всех детей первых 3 месяцев жизни жидкий стул был более 10 раз в сутки. Гемоколит выявлен у 54% больных. причем у детей первых 6 месяцев жизни этот синдром встречался значительно чаще (66.7%). От 80 до 100% детей отмечался стул со слизью. У отдельных больных отмечены податливость и зияние ануса. Учитывая то. что при других острых кишечных инфекциях гемоколит у детей до года не встречается так часто. как при сальмонеллезе тифимуриум. каждый случай гемоколита у ребенка первого года жизни должен настораживать врача в отношении сальмонеллезной инфекции. У большей части (58.0%- 29 больных) больных внутрибольничным сальмонеллезом в бактериологических исследованиях кала обнаруживалась сопутствующая флора. что вероятно связано с наличием дисбактериоза. причиной которого явилось предшествующее назначение массивной антибактериальной терапии. при этом чаще всего обнаруживались кандиды и золотистый стафилококк (табл. 3)

Наличие сопутствующей флоры в бактериологических посевах кала больных внутрибольничным и внебольничным сальмонеллезом S.typhimurium

Выделенная флора S В _ м ч у триболь-ный саль-онеллез n=58) Внебольничный сальмонеллез (n=33) Сальмонеллез ти-фимуриум в общем (n=71)

абс. % абс. % абс. %

S. aureus 8 27.6±5.87 4 36.4±8.37 12 30.0±5.43

S.epidermidis 5 17.2±4.95 4 36.4±8.37 9 22.5±4.95

Proteus spp. 3 10.3±3.99 0 0.0 3 7.5±3.12

P.aeruginosa 1 3.4±2.38 1 9.1±5.01 2 5.0±2.59

Candida spp. 12 41.4±6.47 2 18.2±6.72 14 35.0±5.66

Наличие сопутствующей флоры в бактериологических посевах кала 29 50.0±6.56 11 33.3±8.2 40 43.9±5.89

Для внутрибольничного сальмонеллеза было более характерным и длительное бактериовыделение. что не наблюдалось у больных внебольничным сальмонеллезом. У 41.6% из 24 больных. имевших рост БЛурЫтипит в контрольных посевах длительность бактериовыделения превышала 30 дней. а у 3 больных (12.5%) носительство БЛурЫтипит превышало 3 мес. что согласно общепринятому мнению можно трактовать как хроническое бактериовыделение. При этом у 2 из 3 больных отмечались рецидивы заболевания спустя 1-3 мес после перенесенного острого процесса. у одного из них развилась генерализованная форма заболевания.

У 42% (21) больных внутрибольничным сальмонеллезом наблюдался лейкоцитоз. что имело достоверные различия по сравнению с внебольничным сальмонеллезом (р<0.05). У 30% (15 больных) отмечалось повышение СОЭ. у 58% (29 больных) сдвиг формулы влево. однако данные показатели не имели достоверных различий с внебольничным сальмонеллезом тифимуриум.

Лишь 18% обследованных больных имели протеинурию. при этом уровень белка в моче не превышал 0.8-1.0 г/л. лейкоцитурия отмечена нами лишь у 1 больного (2%) с гастроинтестинальной формой сальмонеллеза. ни у одного из обследованных нами больных не было обнаружено повышение уровня мочевины.

Генерализованная форма заболевания наблюдалась нами только у одного больного. что составило 1.7% от наблюдавшихся нами больных внутрибольничным сальмонеллезом и 1.1% от всех больных сальмонеллезом тифимуриум включенных в наши исследования.

Учитывая различия в чувствительности к антибиотикам и дезинфектантам внутрибольничных и внебольничных штаммов серовара 1урЫтипит. определяющие различную тактику как в подборе антибактериальных препаратов. так и в проведение дезинфекционных мероприятий большое значение имеет дифференциальная диагностика нозокомиального и внегоспитального сальмонеллеза. В таблице 4 представлены статистически значимые различия нозокомиального и внегоспитального сальмонеллеза.

Таблица 4

Сравнительная характеристика больных сальмонеллезом, обусловленным различными сероварами возбудителя и механизмами заражения

абс. % абс. %

1. 8. 9. 10. 11.

женский 28 48.3±6.56 14 42.4±8.6

мужской 30 51.7±6.56 19 57.6±8.6

Симптом Внутрибольничный сальмонеллез S.typhimurium (п=58) Внебольничный сальмонеллез S.typhimurium (п=33)

абс. % абс. %

до 1 года* 43 74.1±5.75 0 0

от 1 до 2 лет 8 13.8±4.53 1 3.0±2.97

от 2 до 5 лет 2 3.4±2.38 0 0

от 5 до 10 лет 1 1.7±1.7 1 3.0±2.97

от 10 до 15 лет 1 1.7±1.7 0 0

старше 15 лет* 3 5.2±2.91 31 93.9±5.74

Форма заболевания

Гастроинтестиналь- ная 50 86.2±4.53 33 100

Генерализованная 1 1.7±1.7 0 0

Бактерионосительст- во* 7 12.1±4.28 0 0

Тяжесть заболевания (для локализованных форм)

легкая 3 5.9±3.09 6 18.2±6.72

среднетяжелая* 24 47.0±6.55 24 72.7±7.75

тяжелая* 23 47.1±6.55 3 9.1±5.01

Длительность лихорадки

1 не повышалась 7 (н-во) 12.6±4.39 3 9.1±5.01

1 повышалась (лока-лизов. ф-ма) 50 87.9±4.39 30 90.9±5.01

1-2 дня 11 22.0±5.86 12 40.0±8.52

3-4 дня 20 40.0±6.43 10 33.3±8.2

5-6 дней 8 16.0±5.18 6 20.0±6.96

> 6 дней* 11 22.0±5.86 2 6.7±4.35

Длительность интоксикации

1-2 дня* 18 36±6.79 23 69.7±7.99

3-4 дня* 19 38±6.86 6 18.2±6.72

> 4 дней 13 26±6.2 4 12.1±5.68

Д,лительность диареи в стационаре

1-2 дня* 13 26.0±6.2 17 51.5±8.7

3-4 дня 16 32.0±6.6 9 27.2±7.75

5-6 дней 10 20.0±5.66 3 9.1±5.01

7-8 дней 4 8.0±6.84 3 9.1±5.01

> 8 дней 7 14.0±4.9 1 3.1±3.02

Гемоколит 27 54.0±7.04 12 36.4±8.37

Наличие сопутствующей флоры в бак. посевах кала* 29 58.0±6.98 11 33.3±8.2

Симптом Внутрибольничный сальмонеллез 8.1урЬішигіиш (п=58) Внебольничный сальмонеллез 8.1урЬітигіит (п=33)

абс. % абс. %

Рвота* 8 16,0±5,18 12 36,4±8,37

Лейкоцитоз* 21 42,0±6,98 4 12,1±1,51

Повышение СОЭ 15 30,0±6,48 9 27,3±7,75

Нейтрофиллез 29 58,0±6,98 17 51,5±8,7

Протеинурия 9 18,0±5,43 7 21,2±7,11

Лейкоцитурия 1 2,0±1,98 0 0

Положительный контрольный посев кала 24 (из 33) 72,7±6,3 13 (из 20) 65,0±10,66

Длительность бактериовыделения

< 1 мес* 14 58,3±8,58 13 100,0

от 1 до 2 мес 3 12,5±5,75 0 0

от 2 до 3 мес* 4 16,7±6,49 0 0

> 3 мес* 3 12,5±5,76 0 0

Таким образом, отмеченные в обзоре литературы различия биологических свойств сальмонелл различных сероваров определяют особенности клинической картины внебольничного сальмонеллеза и внутрибольничного сальмонеллеза.

Более выраженная способность S. enteritidis к образованию термолабильного энтеротоксина объясняет более часто встречающееся бурное проявление диспептического синдрома и более длительную диарею у больных внебольнич-ным сальмонеллезом, вызванным данным сероваром, что приводило к преобладанию тяжелых и среднетяжелых форм заболевания.

Напротив, отсутствие выраженной способности к образованию термолабильного энтеротоксина у штаммов S.typhimurium наряду с повышенной инва-зивностью и адгезивностью, приводило к более частому поражению толстого кишечника, более длительному бактериовыделению у больных как внеболь-ничны, так и нозокомиальным сальмонеллезом.

Исходя из полученных нами результатов, существующее в литературе мнение о более тяжелом течении сальмонеллеза, обусловленного S.typhimurium является неоправданным, и связано лишь с асоциацией данного серовара с внутрибольничным заражением. Тяжесть процесса при нозокомиальном сальмонеллезе определяется предшествующим заражению фоновым заболеванием, которое усугубляется инфицированием и само, вызывая иммуносупресию, может способствовать тяжелому течению и генерализации сальмонеллеза.

Заключение

1. Для внутрибольничного сальмонеллеза характерно: возраст до 1 года, бактерионосительство, наличие сопутствующей флоры в посевах кала, лейкоцитоз, бактериовыделение более 2 месяцев.

2. Госпитальный сальмонеллез достоверно чаще (р<0,01) протекает в тяжелой форме по сравнению с внебольничным вариантом, достоверно чаще у больных госпитальным сальмонеллезом наблюдается длительная интоксикация (р<0,05) и диарея (р<0,01).

3. Для внутрибольничного сальмонеллеза характерно длительное бакте-риовыделение, у 41,6±10,28% больных бактериовыделение превышает 30 дней, у 12,5±5,75% - 3 месяца, причем у 3,92±2,74% больных наблюдаются рецидивы заболевания спустя 1-3 месяца после перенесенного острого процесса.

4. Для внебольничного сальмонеллеза характерно: возраст старше 15 лет, длительность интоксикации 1-2 дня, длительность диареи на фоне лечения 1-2 дня, рвота, бактериовыделение менее 1 месяца.

Литература

1. Клинико-эпидемиологическая характеристика сальмонеллеза

тифимуриум / Р. В. Стрелкова [и др.] // Острые кишечные инфекции: сб. ст. / НИИЭМ им. Пастера. - Л., 1982. - № 6. - С. 128-132.

2. Милютина, Л. Н. Клинико-лабораторная диагностика и вопросы этиотропной терапии сальмонеллезов у детей: автореф. дис. ... д-ра мед. наук:

14.00.10 / Л. Н. Милютина; ЦНИИ эпидемиологии. - М.,1993. - 54 с.

3. Минсбарг, Ц. Я. Сальмонеллез тифимуриум / Ц. Я. Минсбарг, отв. ред. В. И. Покровский. - Кишинев: Штиинца, 1984. - 164 с.

4. Сравнительное изучение клинических и некоторых эпидемиологических особенностей заболеваний обусловленных разными биоварами сальмонелл тифимуриум. / М. Р. Стрелкова [и др.] // Острые кишечные инфекции: респ. сб. / НИИЭМ им. Пастера. - Л., 1983. - № 7. - С. 122-126.

5. Бондаренко, В. М. Динамика формирования инфекционного очага в кишечнике / В. М. Бондаренко, В. П. Жалко-Титаренко // Журн. микробиол. -1991. - № 8. - С. 23-28.

6. Красноголовец, В. Н. Дисбактериоз кишечника и его клиническое значение / В. Н. Красноголовец. - М.: Медицина, 1979. - 191 с.

7. Бударина, Н. А. Клинико-лабораторная характеристика сальмонеллез-ной инфекции у детей раннего возраста: автореф. дис. . канд. мед наук:

14.00.10 / Н. А. Бударина; Носиб. мед. ин-т. - Новосибирск, 1987. - 22 с.

8. Титова, Е. И. Клиника и лечение сальмонеллеза тифимуриум у детей раннего возраста: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.00.09 / Е. И. Титова; АМН СССР, НИИ педиатрии. - М., 1983. - 21 с.

9. Акимкин, В. Г. Эпидемиологические особенности нозокомиального сальмонеллеза, обусловленного S.typhimurium, в крупных многопрофильных стационарах для взрослых: автореф. дис. ... д-ра. мед. наук: 14.00.30 / В. Г. Акимкин; Московская мед. акад. им. И. М. Сеченова. - М., 1998. - 48 с.

10. Бухарин, О. В. Бактерионосительство / О. В. Бухарин, Б. Я. Усвяцов. - Екатеринбург: УрО РАН., 1996. - 206 с.

11. Мамян, Д. В. Некоторые гигиенические аспекты сальмонеллезов и их профилактика: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.06.07 / Д. В. Мамян; АМН СССР; НИИ питания. - Минск, 1983. - 23 с.

12. Акимкин, В. Г. Опыт ликвидации внутригоспитального сальмонеллеза в крупном многопрофильном лечебном учреждении / В. Г. Акимкин // Воен. мед. журн. - 1995. - 49 с.

Возбудителями внутриболытичного сальмонеллеза являются "гос­питальные" штаммы сальмонелл, чаще всего Salmonella typhimurium. В отличие от "диких" (природных) штаммов тех же видов, они не вы­зывают гибели мышей при заражении через рот, но более патогенны для человека, и обладают множественной лекарственной устойчивостью благодаря наличию R-плазмид. «Госпитальные» штам­мы обнаружены также среди S. enteritidis.

Заболевание у человека. Источником инфекции являются больные люди. Распространение внутрибольничных сальмонеллел происходит контактно-бытовым, воздушно-пылевым и пищевым путем.

Проявления болезни разнообразны: бессимптомные бактерионосительство, легкие формы, тяжелые кишечные расстройства с инток­сикацией, бактериемией, иногда с септическими осложнениями. Осо­бенно тяжело протекает болезнь у детей раннего возраста.

Лабораторная диагностика. Исследуются испражнения, кровь. Вы­деленные чистые культуры идентифицируют по морфологии, биохи­мическим свойствам, антигенной структуре.

Профилактика и лечение. Необходимо соблюдение санитарно-гигиенического режима в лечебных учреждениях, на предприятиях об­щественного питания; выявление носителей сальмонелл и санация их. С целью экстренной профилактики внутрибольничной инфекции на­значают поливалентный сальмонеллезный бактериофаг детям, кон­тактировавшим с больными и носителями, а также матерям.

Антибактериальные препараты (левомицетин, ампициллин) при­меняют для лечения больных генерализованными формами сальмонел­леза.

Шигеллы

Возбудителями дизентерир (шигеллеза) являются несколько видов бактерий, объединенных в род Shigella. Одного из них,впервые обна­ружил в 1891 г. русский врач А. Григорьев и изучил во время эпидемии в Японии в 1898 г. Шига. Впоследствии были выделены и описаны другие виды шигелл. По современной классификации к роду Shigella относятся 4 группы, соответственно 4 вида. Все виды, кроме S. sonnei, разделены на серовары, S. flexneri - еще на подсеровары (табл. 8).

В последние десятилетия дизентерию чаще всего вызывают шигеллы Флекснера и Зонне, реже шигеллы Бойда. S. dysenteriae (Григорьева-Шига) в России не встречается.

Шигеллы представляют собой короткие грамотрицательные палочки, они не образуют спор и капсул, в отличие от сальмонелл не имеют жгутиков.

Факультативные анаэробы. Растут на простых питательных сре­дах, оптимум температуры 37°С, рН 6,8-7,2. По биохимическим свой­ствам различаются (табл. 5) Сбраживают глюкозу, лактозу в первые сутки не ферментируют (шигеллы Зонне - через несколько суток), ман-нит ферментируют все виды, кроме S. dysenteriae.

Антигены. Шигеллы содержат О-антигены, некоторые серовары имеют К-антиген. Среди О-антигенов есть специфические и групповые.

Токсинообразование. Экзотоксин, обладающий нейротропным действием, продуцируют S. dysenteriae, и этот вид вызывает заболе­вание в наиболее тяжелой форме. Все шигеллы содержат термоста­бильный эндотоксин.

Устойчивость. Наиболее устойчивы во внешней среде S. sonnei. Ки­пячение убивает шигеллы немедленно, при 60°С они гибнут через 10-20 минут, но встречаются термоустойчивые S. sonnei, погибающие только при 70оС в течение 10 минут, то есть способные выжить при пастери­зации молока. В воде, почве, в пищевых продуктах, на предметах, в посуде шигеллы сохраняются жизнеспособными в течение одной-двух недель. S. sonnei могут размножаться в молоке. В кишечнике мух и на их лапках шигеллы выживают в течение 2-3 дней. Перелетая с нечис­тот и отбросов на пищевые продукты, мухи могут переносить возбуди­телей.

В то же время шигеллы очень нестойки в пробах фекалий, так как погибают под влиянием микробов-антагонистов и кислой реакции сре­ды. Поэтому пробы, взятые для исследования, надо сразу же засевать на питательную среду.

Заболевание у человека. Источником инфекции является человек -больной или носитель. Механизм передачи фекально-оральный. Зара­жение происходит через рот. Инкубационный период длится от 2 до 7 дней.

Возбудитель проникает в клетки эпителия слизистой оболочки тол­стой кишки и размножается в них. Это приводит к воспалению (коли­ту) и образованию язв. Основные симптомы: повышение температуры тела, боли внизу живота, рвота, частый стул, в тяжелых случаях при­месь в стуле слизи и крови; характерный признак - тенезмы (ложные болезненные позывы). Болезнь длится 8-10 дней. Больные с легкими формами заболевания часто не обращаются за квалифицированной помощью, занимаясь самолечением. Недолеченная дизентерия может переходить в хроническую форму.

Иммунитет. После перенесенного заболевания иммунитет нес­тойкий. Во время заболевания образуются антитела, обнаружение ко­торых имеет диагностическое значение.

Лабораторная диагностика. Материалом для бактериологического исследования являются испражнения (faeces). Пробу следует брать до начала антибактериальной терапии, посев производить сразу же или помещать пробу в консервирующую жидкость (30% глицерина и 70% буферного раствора) не более, чем на один день. Для посева отбирать комочки слизи. Количество шигелл в пробе может быть очень скуд­ным, поэтому посев производится на элективную среду Плоскирева или на среду обогащения - селенитовую.

Выделенную чистую культуру идентифицируют по морфологии, биохимическим свойствам и в реакции аглютинации с адсорбирован­ными видовыми сыворотками. Определяют чувствительность к антиби­отикам. Шигеллы относятся к числу бактерий, быстро приобретаю­щих устойчивость к антибиотикам, в большинстве случаев связанную с R-плазмидами. Кроме того, антигены шигелл выявляют в фекалиях с помощью ИФА.

С целью диагностики используют серологические реакции: агг­лютинации, РИГА. Антитела появляются на второй-третьей неделе за­болевания.

Лечебные препараты. Специфическая профилактика не разрабо­тана. В очагах заболеваемости используют дизентерийный бактерио­фаг.

Лечение антибиотиками следует проводить с учетом чувстви­тельности к ним возбудителей. Применяют левомицетин, тетрациклин; эффективны нитрофурановые препараты, поливалентный бактериофаг. При хронической дизентерии применяют вакцинотерапию с помощью химической вакцины, вводимой через рот.

Клебсиеллы

Род Klebsiella получил свое название в честь немецкого ученого Э. Клебса. Среди представителей этого рода: Klebsiella pneumoniae, Klebsiella ozaenae, Klebsiella rhinoscleromatis.

Морфология, культуральные свойства. Клебсиеллы - короткие, тол­стые палочки. В препарате располагаются поодиночке, парами и ко­роткими цепочками Жгутиков не имеют, спор ие образуют. Харак­терным признаком клебсиелл является образование капсул как в ор­ганизме, так и на питательных средах.

Растут на простых питательных средах, на плотных средах об­разуют слизистые колонии. Дифференциация их проводится по биохи­мическим признакам.

Антигены. Клебсиеллы содержат липополисахаридные О-антиге­ны и полисахаридные капсульные антигены, на основе которых про­водится серотипирование. Некоторые антигены являются общими с антигенами эшерихий и сальмонелл.

Патогенность связана у клебсиелл с наличием капсулы, пре­пятствующей фагоцитозу, и эндотоксинов.

Устойчивость. Клебсиеллы устойчивы во внешней среде, длительно сохраняются в воде, на предметах, в молочных продуктах могут раз­множаться при комнатной температуре и в холодильнике. Погибают при кипячении и при действии дезинфицирующих веществ.

Заболевания у человека. Клебсиеллы пневмонии вызывают вос­паление легких (бронхопневмонию), иногда также сепсис, цистит, ост­рые кишечные инфекции; часто встречаются при смешанных инфек­циях.

Клебсиеллы озены являются возбудителями хронического забо левания верхних дыхательных путей с выделением вязкого секрета и образованием корочек, издающих зловонный запах. Заболевание за­разительно, передается воздушно-капельным путем.

Клебсиеллы риносклеромы вызывают хронический воспалитель­ный процесс слизистых оболочек верхних дыхательных путей, с образо­ванием узелков (гранулем).

Иммунитет. В течение заболеваний образуются антитела, но они не обеспечивают невосприимчивости. Хроническое течение забо­левания связано с развитием ГЧЗТ.

Лабораторная диагностика. Исследуемые материалы: при пневмо­нии - мокрота, при озене - слизь из зева, носа, трахеи, при риносклероме - кусочки тканей из гранулем. Исследование основано на выделе­нии чистых культур и идентификации по морфологии, культуральным, биохимическим свойствам и определении серовара.

Ставится РСК для обнаружения антител в сыворотке крови боль­ных.

Лечебные препараты. Вакцинопрофилактика не разработана. Для лечения применяют антибиотики (стрептомицин, левомицетин, неомицин, тетрациклин), препараты сурьмы.

Протеи

Среди бактерий рода Proteus возбудителями пищевых токсикоинфекций и гнойно-воспалительных процессов могут быть Proteus vulgaris и Proteus mirabilis.

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Протеи - по­лиморфные палочки, короткие, длинные, нитевидные, спор и капсул не образуют, имеют жгутики, расположенные перитрихиально. Грам отрицательны.

Хорошо растут на простых питательных средах. Для протеев характерен «ползучий» рост в виде голубоватого налета на плот­ных питательных средах, который образуют роящиеся Н-формы. Штаммы, потерявшие жгутики и способность к роению, образуют колонии с ровными краями (О-формы). При посеве по методу Шукевича в конденсационную воду на дне пробирки со скошенным ага­ром протей быстро покрывает всю его поверхность.

Протеи обладают хорошо выраженными протеолитическими свойствами: разжижают желатин и свернутую сыворотку, свертывают молоко, расщепляют мочевину, образуют сероводород, индол, амми­ак. Ферментируют многие углеводы.

Антигены. Протеи имеют О-антигены и Н-антигены, часть из них общие с другими энтеробактериями.

Токсинообразование. Экзотоксина не продуцируют, содержат липополисахаридный эндотоксин клеточной стенки.

Устойчивость и распространение. Бактерии рода Proteus широко рас­пространены во внешней среде. Они встречаются в почве, воде, в кишечнике человека и животных. Участвуют в процессах гниения, раз­множаясь в отбросах, содержащих органические вещества.

Заболевания у человека. Протеи - условно-патогенные микробы. Могут вызывать у человека гнойно-воспалительные заболевания: на­гноение ран, отит, перитонит, пиелонефрит, цистит. При употреблении в пищу продуктов, содержащих большое количество этих бактерий, возникает пищевая токсикоинфекция. P. mirabilis вызывает гнойно-вос­палительные заболевания мочевыводящей системы. Они могут возник­нуть в результате заноса бактерий с урологическими инструментами. У новорожденных попадание протея в пупочную ранку приводит к септическому процессу.

Лабораторная диагностика. Исследуемыми материалами служат, в зависимости от заболевания, гной, моча, рвотные массы, пищевые про­дукты. Используется метод посева по Шукевичу. выделенные чистые культуры идентифицируют по культуральным и биохимическим свой­ствам и по реакции агглютинации.

Лечебные препараты. Применяют коли-протейный бактериофаг, на-лидиксовую кислоту, антибиотики.

Иерсинии

Среди бактерий, относящихся к роду Yersinia, заболевания у чело­века вызывают Yersinia peslis (возбудитель чумы), Yersinia pseudotuberculosis и Yersinia enterocolitica.

Иерсинии чумы

Yersinia pestis был открыт в 1894 г. А. Иерсеном и С. Китазато во время эпидемии чумы в Гонконге.

Морфология, культу-ральные, биохимические свойства. Y. pestis - грамотрицательные неболь­шие овоидной формы па­лочки величиной 1-2 мкм, неподвижные. Спор не образуют, имеют капсулу. В мазках из патологичес­кого материала окраши­ваются метиленовой синь­кой наиболее интенсивно по концам - биполярно (рис. 31). При размноже­нии на плотных питатель­ных средах имеют вид уд­линенных палочек.

Факультативные анаэробы. Растут на про­стых питательных средах при температуре 28°С, могут расти при более низких температурах (до +5°С), что можно использовать при выделении чистой культуры. В жидких питательных средах палочки чумы образуют пленку на по­верхности и отходящие от нее вниз нити, похожие на сталактиты, и осадок в виде хлопьев. На плотной питательной среде образуют ко­лонии, напоминающие "кружевной платочек" - с плотным центром и фестончатыми краями. Такие R-формы колоний образуют вирулент­ные штаммы, а S-формы - невирулентные. Характерные культуральные свойства иерсиний чумы используются при идентификации.

Сбраживают углеводы с образованием кислоты. Протеолитическая активность выражена слабо (табл. 9).

Антигены. Палочки чумы содержат соматический термостабиль­ный антиген, общий с другими иерсиниями, а также антиген, общий с эритроцитами людей О-группы. Вирулентные штаммы имеют капсульный термолабильный антиген, с которым связана иммуногенность возбудителя.

Факторы патогенности. Палочки чумы образуют токсические ве­щества, которые содержатся в теле бактерии и в капсуле и облада­ют свойствами экзо- и эндотоксина. Вирулентность обусловлена так­же поверхностно расположенными веществами, обладающими ан­тифагоцитарной активностью, и ферментами: гиалуронидазой, фибринолизином, гемолизинами, плазмокоагулазой.

Устойчивость. Во внешней среде могут длительно сохраняться, хо­рошо переносят низкие температуры, в замороженных трупах, блохах - год и более, в молоке - 3 месяца. При кипячении погибают в течение 1 минуты. Чувствительны к дезинфицирующим веществам. Прямой сол­нечный свет убивает их в течение 2-3 часов.

Заболевания у человека. Основной резервуар иерсиний чумы в при­роде - грызуны (суслики, тарбаганы, крысы и др.). Чума - зоонозное заболевание. Источником инфекции для человека являются животные и человек. От животных заражение происходит трансмиссивным пу­тем - при укусе зараженной блохой, контактным путем. При этом мик­роб проникает через кожу. От человека, больного легочной чумой, воз­будитель передается через воздух. Клиническая форма чумы зависит от входных ворот инфекции. Бубонная форма развивается при про­никновении возбудителя через кожу с последующим поражением реги-онарных лимфатических узлов, которые увеличиваясь, превращаются в бубоны. Отсюда возбудители могут распространяться по лимфати­ческим или кровеносным сосудам, вызывать поражение других лим­фоузлов, привести к развитию септической формы, вторичной легоч­ной пневмонии.

При заражении через воздух развивается первичная легочная чума. При всех формах чумы патологический процесс поражает все органы и системы.

Иммунитет. После перенесенного заболевания иммунитет стойкий.

Лабораторная диагностика. Чума - особо опасная инфекция. Все

исследования проводятся в специальных режимных лабораториях, подготовленным персоналом Материалом для исследования служат содержимое бубона, мокрота, кровь, испражнения, кусочки орга­нов умерших, трупов животных Если при бактериоскопии мазков из материала обнаруживаются грамотрицательные овоидные бипо­лярно окрашенные палочки, ставится предварительный диагноз Окончательный диагноз ставится на основании выделения чистой культуры и ее идентификации но морфологии, культуральным, био­химическим, антигенным свойствам, по чувствитечьности к чумно­му бактериофагу По этим признакам дифференцируют их от дру­гих видов иерсиний Ставят биологическую пробу на морских свин­ках Используется также РИФ В материалах из загнивших трупов животных возможно обнаружение чумного антигена с помощью ре­акции преципитации

Профилактические и лечебные препараты. Специфическая профи­лактика проводится по эпидемическим показаниям, живой чумной вак­циной, содержащей штамм EV

Из лечебных средств эффективны стрептомицин, тетрациклины Иерсиний псевдотуберкулеза

Yersmm pseudotuberculosis - возбудитель псевдотуберкулеза - от­крыт Л Малассе и Р Виньялем в 1883 г

Вызывает заболевания, характеризующиеся образованием в ор­ганах узелков, внешне сходных с туберкулезными Одна из форм псев­дотуберкулеза, наблюдавшаяся во Владивостоке, описана как "даль­невосточная скарлатиноподобная лихорадка"

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Грамот­рицательные коккобактерии, не образуют спор, имеют жгутики и кап­сулу Факультативные анаэробы, хорошо размножаются на простых питательных средах Важным для эпидемиологии заболевания свойс­твом возбудителей является их психрофильность Оптимальная тем­пература размножения 20-28°С, размножаются также и при 0 - +4°С

Ферментируют рамнозу, мочевину (табл 9)

Антигены. Содержат О-соматический и Н-жгутиковый антигены Серовары и подсеровары различают по О- и Н-атигенам

Факторы патогенноеги. Иерсиний псевдотуберкулеза содержат эн­дотоксин, освобождающийся при их гибели Некоторые серовары про­дуцируют экзотоксины

Устойчивость. Во внешней среде устойчивы Будучи психрофилами, могут накапливаться в больших количествах в пищевых продуктах, хранящихся длительное время в холодильнике

При кипячении погибают через несколько секунд, чувствительны к дезинфицирующим веществам

Заболевания у человека. Источником инфекции являются грызуны Заражение людей происходит алиментарным путем Факторами пере­дачи чаще всего бывают овощные блюда (салаты, винегреты) и молочные продукты.

Обозначения: "+" - наличие признака, "-" - отсутствие признака, "±" - признак непостоянен ные продукты, не подвергшиеся термической обработке. Имеет значе­ние и водный путь передачи.

Возбудители попадают в организм человека через рот. Преодолев защитный барьер желудка, попадают в тонкий кишечник, в результате развивается гастроэнтерит. Проникновение возбудителей в мезентериальные узлы приводит к развитию лимфаденита с признаками раз­дражения брюшины и образованием инфильтрата (псевдотубер­кулезный аппендицит). При прорыве иерсиний в кровь возникают генерализованные формы с поражением суставов, с проявлениями скарлатиноподобной лихорадки.

Иммунитет. В течение болезни обнаруживаются антитела, но они не обладают протективным действием.

Лабораторная диагностика вследствие большого разнообразия про­явлений заболевания имеет решающее значение. Материалом для бак­териологического исследования служат кровь, фекалии и рвотные мас­сы. Культивирование возбудителей и выделение чистой культуры про­водится при оптимальной для них температуре. Чистую культуру диф­ференцируют от других иерсиний по биохимическим свойствам. Для серологической диагностики исследуют парные сыворотки, взятые в начале и на третьей неделе болезни, в реакции агглютинации и РНГА.

Лечебные препараты. Специфическая профилактика не разрабо­тана. Для лечения применяется левомицетин и другие антибиотики, нитрофурановые препараты.

Сальмонеллез является острым инфекционным заболеванием, провоцируемым воздействием бактерий Salmonella, что, собственно, и определяет его название. Сальмонеллез, симптомы которого у носителей данной инфекции отсутствуют, несмотря на активное ее размножение, в основном передается посредством продуктов питания, подвергшихся заражению сальмонеллами, а также через загрязненную воду. Основные проявления заболевания в активной форме заключаются в проявлениях интоксикации и обезвоживании.

Общее описание

Сам по себе сальмонеллез относится к группе заболеваний, представляющих острые кишечные инфекции. В качестве возбудителя заболевания, как нами уже отмечено, выступают бактерии, представляющие группу сальмонелл. В основном сальмонеллез диагностируется у детей в возрасте до года, хотя лица других возрастных групп также подвержены риску возможного возникновения этого заболевания. Что примечательно, сальмонеллез может отмечаться и в целых группах людей, употребивших продукты питания, зараженные соответствующими микробами, к таким продуктам могут относиться яйца птиц, мясо, масло, молоко и т.д. Важной особенностью является и то, что сальмонеллы, оказавшись непосредственно в продуктах питания, не способствуют изменению их внешнего вида, за счет чего лишь повышается риск возможного заражения.

Вспышки сальмонеллеза преимущественным образом длятся достаточно долго, более того, их характеризует достаточно высокий уровень смертности. Зачастую эти вспышки приходятся на теплое время года.

В качестве источников инфекции определяют уже отмеченные продукты питания, а также животных, подвергшихся заражению сальмонеллами и людей, больных сальмонеллезом (выделение инфекции больными в частности производится посредством испражнений, через кал). Помимо этого выделяют и отдельно бактерионосителей, то есть людей, в прошлом перенесших рассматриваемое заболевание, но продолжающих выделять вирус путем испражнений. Если рассматривать продукты питания, которые чаще всего являются источником инфекции, то в основном причиной тому является недостаточная или некачественная термическая их обработка. Сальмонеллез у детей, симптомы которого проявляются также по причине контакта с зараженными предметами, посудой и бельем, в наибольшей мере опасен при контакте с уже больным человеком либо с носителем этой инфекции.

Следует заметить, что сальмонеллы на протяжении длительного периода времени могут сохраняться в условиях внешней среды. Так, порядка 5 месяцев они могут оставаться в воде, порядка 6 – в мясе (если рассматривать тушки птиц, то здесь срок и вовсе может достигать 1 года). Длительность сохранения в кефире составляет около месяца, в яичном порошке – в рамках 3-9 месяцев, в пиве – до двух месяцев, в яичной скорлупе – в пределах 17-24 суток, в сливочном масле – в пределах до 4 месяцев, в почве – в пределах до 18 месяцев и до года – в сырах.

Также на основании экспериментов выявлено, что длительное хранение куриных яиц в условиях холодильника может привести к проникновению сальмонелл через скорлупу с последующим размножением в желтке. Гибель сальмонелл происходит при температуре от 70 градусов Цельсия в срок до 10 минут. При нахождении их в толще мяса определяется способность к выживанию на протяжении некоторого времени, а при варке яиц выживаемость составляет порядка 4 минут времени воздействия кипятка. Копчение и соление продуктов воздействуют на инфекцию слабо, а вот замораживание и вовсе становится залогом увеличения ее выживаемости в продуктах.

Существуют также отдельные разновидности штаммов, особенностью которых является особая устойчивость в отношении воздействующих в их адрес дезинфектантов и антибиотиков (так называемые госпитальные штаммы).

Что касается такого момента, как восприимчивость к инфекции людей, то она определяется как достаточно высокая, в частности все зависит от ряда факторов и их взаимосвязи, на основании которых и определяется конкретный исход связи возбудителя и человека. Сюда в частности относится доза возбудителя, антигенная структура, его характеризующая, особенности его биологических свойств, а также иммунный статус человека и индивидуальные его особенности и т.д. Помимо детей до 1 года также особый акцент в рамках этого возраста делается на детей недоношенных виду особой их чувствительности, помимо этого также отмечаются и категории лиц с неблагоприятным иммунным статусом для подобного воздействия и лица преклонного возраста.

Особенности течения заболевания

После преодоления сальмонеллами факторов, относимых к неспецифической защите в среде ротовой полости, а также в среде желудка, они оказываются в среде просвета тонкой кишки – здесь происходит их прикрепление к энтероцитам при последующем выделении термостабильных или/и к термолабильных экзотоксинов. В процессе взаимодействия бактерий и эпителиальных клеток начинают происходить дегенеративные изменения со стороны микроворсинок. Процессу интервенции возбудителя сальмонеллеза к подслизистому слою в кишечной стенке начинают препятствовать фагоциты, а это, в свою очередь, приводит к развитию активной воспалительной реакции.

Разрушение бактерий сопровождается высвобождением эндотоксина, который, в свою очередь, играет главную роль в развитии интоксикационного синдрома. В дальнейшем, на фоне специфического воздействия инфекции и процессов, актуальных для этого, развивается диарея и обезвоживание организма, причем обезвоживанию в особенности способствует оказываемое бактериальными энтеротоксинами действие, основанное на активизации аденилатциклазной системы и выработке циклических нуклеотидов.

Из-за актуальной дегидратации с интоксикацией нарушениям подвергается деятельность сердечно-сосудистой системы, проявляется это в снижении давления и проявлении тахикардии. Также клиническое состояние сопровождается острой формой набухания мозга и его отеком. Из-за нарушений, связанных с микроциркуляцией, а также с обезвоживанием, развиваются дистрофические процессы уже со стороны канальцев почек. Это, в свою очередь, приводит к развитию острой почечной недостаточности, в качестве первого клинического проявления которой отмечается олигурия – состояние, при котором уменьшается суточный объем выделения мочи с 1500 мл до 500, что происходит либо в результате пониженной фильтрации, либо в результате повышения всасывания, происходящего в почках. Впоследствии, помимо олигурии, происходит накопление в крови азотистых шлаков.

Как правило, примерно в 95-99% общего числа случаев распространения сальмонелл далее подслизистого слоя в кишечнике не происходит, что, однако, обуславливает развитие заболевания в гастроинтестинальной форме. В кровь возбудители попадают только в некоторых случаях, что, в свою очередь, определяет генерализованную форму заболевания, характеризуемую септическим либо тифоподобным течением. Недостаточность, актуальная для гуморальных и клеточных иммунных реакций, определяет переход к такой, генерализованной форме.

Проведение микроскопического исследования области стенки кишки определяет изменения, происходящие в сосудах в форме кровоизлияний, происходящих в подслизистый и слизистый слои кишечной стенки. Подслизистый слой, кроме нарушений микроциркуляции, характеризуется также развитием лейкоцитарной реакции и последующего отека.

Формы заболевания

В зависимости от формы сальмонеллеза определяются особенности его течения, а это, в свою очередь, определяет и актуальную для заболевания симптоматику. Выделим основные варианты этих форм:

  • Форма локализованная (гастроинтестинальная):
    • течение заболевания происходит в гастритическом варианте;
    • течение заболевания происходит в гастроэнтеритическом варианте;
    • течение заболевания происходит в гастроэнтероколитическом варианте.
  • Форма генерализованная:
    • тифоподобное течение заболевания;
    • септическое течение.
  • Бактериовыделение:
    • в острой форме;
    • в хронической форме;
    • в транзиторной форме.

Сальмонеллез: симптомы

Формы, перечисленные выше, мы рассмотрим в отдельности. Общей их особенностью является то, что длительность инкубационного периода составляет в каждом из случаев порядка от нескольких часов до двух суток.

  • Гастроэнтеритический сальмонеллез

Данный вариант течения заболевания является самой распространенной его формой. Развитие происходит достаточно остро, спустя несколько часов с момента заражения. Проявления заключаются в интоксикации, а также в расстройствах, сопутствующих нарушению водно-электролитного баланса. С первых часов заболевания преобладающие проявления сводятся к проявлениям интоксикации, что, в свою очередь, заключается в повышении температуры, ознобе, головной боли и общей ломотой в теле.

Несколько позднее присоединяются боли в животе, которые в большинстве своем проявляются спастически, сосредотачиваясь в рамках пупочной и эпигастральной областей. Помимо этого появляется также тошнота с рвотой, проявляющейся многократно. Достаточно быстро к перечисленной симптоматике добавляется диарея, при которой испражнения изначально соответствуют обычным характеристикам кала, однако постепенно они начинают соответствовать более водянистой и пенистой структуре, появляется зеленоватый оттенок и выраженная зловонность. Дефекация и частота рвоты могут разниться, однако оценка общей степени обезвоживания производится не на основании этой частоты, а на основании конкретного объема жидкости, выделяемой в ходе проявления обоих процессов. Тенезмы (ложные и одновременно болезненные позывы к акту дефекации/мочеиспусканию) при дефекации не появляются.

Температура в данном состоянии повышается, однако при осмотре можно определить бледность кожи, более тяжелые случаи сопровождаются цианозом (синюшностью кожи, слизистых). Отмечается также урчание в кишечнике и вздутие живота (при его пальпации определяется некоторая часть разлитой болезненности). Прослушивание определяет приглушенность тонов сердца и тахикардию. Имеется в этом состоянии предрасположенность к пониженному артериальному давлению. Моча в объемах ее выделения незначительна. Тяжелые случаи состояния сопровождаются возникновением клонических судорог, которые преимущественным образом возникают в области мышц нижних конечностей.

  • Гастроэнтероколитический сальмонеллез

Для начала заболевания характерно проявление состояний, сопровождающих предыдущий, гастроэнтеритический вариант его течения, однако уже ко 2-3-м суткам заболевания отмечается уменьшение в объемах испражнений, причем в них уже появляется слизь, а в некоторых случаях и кровь. Пальпация (ощупывание) живота позволяет определить наличие спазма толстой кишки и в целом ее болезненность. Нередко акт дефекации сопровождается ложными позывами с болезненностью (тенезмами). В данном случае заболевания его клиника по многим чертам сходна с острой формой течения дизентерии.

  • Гастритический сальмонеллез

Данная форма течения заболевания отмечается гораздо реже двух предыдущих. Характеризуется она острым собственным началом, а также повторяющейся рвотой, болями, сосредотачиваемыми в рамках эпигастральной области. Преимущественно выраженность синдрома интоксикации незначительна, диареи нет. Заболевание в целом кратковременное в собственном течении, прогнозы по нему благоприятные.

При рассмотрении общей формы, которой соответствуют перечисленные варианты течения заболевания, то есть формы гастроинтестинальной, можно заметить, что степень тяжести ее течения определяется из присущих ей проявлений интоксикационного масштаба, а также общей величиной, характеризующей в этом случае водно-электролитные потери. Степень интоксикации определяется, прежде всего, из учета актуальной для нее температурной реакции. Собственно температура может быть, например, достаточно высокой, что определяет в качестве сопровождающих проявлений возникновение озноба, разбитости, головной боли, анорексии и ломоты в теле. Помимо этого возможно и легкое течение заболевания при умеренном проявлении лихорадки, что нередко сопровождается показателями в виде субфебрильных цифр (в пределах 37-37,5). Одновременно с этим в качестве одного из ведущих условий, на основании которых определяется впоследствии тяжесть заболевания вне зависимости от варианта сальмонеллеза, выделяют степень выраженности водно-электролитных потерь (то есть степень выраженности обезвоживания).

В случае с генерализацией процесса, актуальном для сальмонеллеза, что определяет попадание в кровь инфекции, диагностируется, как выделено ранее, тифоподобный вариант течения заболевания (клиническая картина имеет сходство с заболеваниями тифо-паратифозного характера), либо же вариант септический. В большинстве своем генерализации процесса предшествует течение предыдущей формы заболевания, то есть формы гастроинтестинальной с соответствующими расстройствами актуального в конкретном случае варианта течения.

  • Тифоподобный сальмонеллез

Началу заболевания могут сопутствовать проявления, присущие гастроэнтериту. Впоследствии, при стихании этих проявлений либо при исчезновении из их числа диареи, тошноты и рвоты, отмечается повышенная температурная реакция, которая, в свою очередь, характеризуется либо собственным постоянством, либо волнообразностью. Течение этого варианта заболевания сопровождается жалобами на бессонницу и головную боль, а также на выраженную в своем проявлении слабость.

Осмотр позволяет определить бледность кожи, иногда в области кожного покрова живота и нижней части грудины также отмечаются отдельного типа розеолёзные элементы. На 3-5 сутки течения заболевания проявляет себя гепатолиенальный синдром. Давление в основном пониженное, также присоединяется брадикардия. При рассмотрении клинической картины этой формы заболевания можно определить ее сходство с течением брюшного тифа, в результате чего в значительной мере усложняется диагностика. Помимо этого тифоподобный сальмонеллез может протекать и без симптоматики, сопутствующей гастроэнтериту.

  • Септический сальмонеллез

Начальный период течения заболевания в этой форме позволяет выделить актуальность в нем проявлений, свойственных гастроэнтериту, которые впоследствии сменяются длительным течением ремиттирующей лихорадки (неспецифическим проявлением лихорадки, при котором суточные температурные колебания отмечаются в пределах 1,5-2,5 градусов), а также ознобами, тахикардией, выраженным потоотделением, отмечаемым при менее интенсивном течении лихорадки и миалгией (мышечная боль, возникающая на фоне повышенного тонуса клеток мышц, отмечаемая и в состоянии покоя, и в состоянии напряжения). В большинстве случаев также развивается гепатоспленомегалия (синдром, сопровождающийся одновременным и значительным в проявлении увеличением селезенки и печени).

В целом течение этой формы заболевания торпидно и длительно, особенностью его является склонность к формированию гнойных очагов вторичного типа в области легких (что проявляется в форме пневмонии, плеврита), почек (цистит, пиелит), сердца (эндокардит), а также в мышцах и в подкожной клетчатке (флегмоны, абсцессы). Помимо этого не исключается возможность развития иритов, иридоциклитов.

На фоне перенесения сальмонеллеза (вне зависимости от конкретной формы его течения), некоторые больные остаются носителями инфекции, выступая в качестве бактериовыделителей. Выделение инфекции длится преимущественно в пределах срока в один месяц (что определяется как острое бактериовыделение), а вот при длительности процесса выделения инфекции дольше срока в три месяца (с момента завершения основных клинических проявлений заболевания и при выздоровлении на фоне их отсутствия) целесообразно говорить уже о переходе процесса к хронической форме.

Сальмонеллез: симптомы у детей

Длительность инкубационного периода составляет порядка 4-х дней, выраженность симптоматики и характерных для сальмонеллеза признаков у детей определяется их возрастом. Сложнее всего протекает заболевание у грудничков и младенцев до 1 года.

Первые дни проявления заболевания у детей протекают с преобладанием симптоматики интоксикации, для которой характерна слабость, температура (в пределах 39 градусов), плач. Ребенок становится капризным, отказывается от пищи. К 3-4 суткам сальмонеллеза возникает понос (диарея), отмечается учащение стула (до 10 раз за сутки и более). Характер и структура испражнений соответствуют общему проявлению заболевания, соответственно, стул имеет зеленоватый оттенок, также он водянистый.

К 7 суткам можно обнаружить в испражнениях кровяные прожилки. Важно учитывать, что при отсутствии лечения у детей сальмонеллеза наступает летальный исход. По этой причине следует как можно скорее обратиться за помощью врача, вызвав скорую помощь или самостоятельно доставив ребенка в больницу. Также необходимо изолировать ребенка от других детей.

Сальмонеллез: осложнения

В качестве самого опасного варианта, рассматриваемого как осложнение заболевания (в любой его форме), выделяют развитие инфекционно-токсического шока, протекающего в комплексе с острым отеком мозга и его набуханием, а также с острой формой сердечной недостаточности, развивающейся, в свою очередь, из-за острой надпочечниковой и почечной недостаточности.

Набухание и отек мозга, проявляющиеся из-за эксикоза, характеризуются присоединением брадикардии, покраснением кожи и ее синюшностью в области шеи и лица (определяется как «синдром удавленника»), краткосрочной гипертензией (повышением давления). Помимо этого также отмечается быстрое развитие парезов мышц (ослабление произвольных их движений), иннервация которых обеспечивается в частности за счет черепных нервов. Далее к рассматриваемому состоянию присоединяется одышка, постепенным образом усиливающаяся, после чего развивается мозговая кома с последующей потерей больным сознания.

Появление выраженной олигурии (уменьшение объемов выделяемой мочи), равно как и анурия (то есть полное отсутствие ее выделения) – все это является свидетельством возможного развития острой почечной недостаточности. Усиление этих подозрений отмечается в том случае, если моча все также не выделяется после того как был восстановлен адекватный уровень артериального давления. В такой ситуации важно срочным образом исследовать кровь по части определения концентрации в ней азотистых шлаков. Впоследствии течение рассматриваемого состояния сопровождается наращиванием симптоматики, актуальной для уремии (самоотравление организма на фоне нарушения свойственных почкам функций).

Что касается осложнения в виде острой сердечно-сосудистой недостаточности, то ее в частности характеризует постепенное развитие коллапса при одновременном снижении температуры до нормальных показателей или показателей субнормальных (в пределах 35-36 градусов). Кожа становится бледной, возможна ее синюшность, конечности становятся холодными, несколько позднее исчезает пульс, что сопровождается резким снижением давления. В случае вовлечения в процесс надпочечников, состояние коллапса сопровождается крайней степенью резистентности относительно принятию терапевтических мер к нему (то есть отсутствует восприимчивость к терапии).

Диагностирование

Диагностика заболевания производится в лабораторных условиях с исследованием каловых и рвотных масс. Если имеются подозрения на генерализованную форму заболевания, соответственно, изымается для анализа и кровь. В качестве материала исследования также могут быть использованы и промывные воды кишечника, желудка, желчь и моча.

Лечение

Для лечения заболевания госпитализация производится только при тяжелом течении заболевания или при течении осложненном. Помимо этого в качестве причины для госпитализации могут выступать эпидемиологические показания. При выраженной интоксикации и обезвоживании показан постельный режим.

В том случае если состояние больного в соответствии с клиническими его особенностями позволяет проводить лечение с применением тактики промывания желудка, использованием сифонных клизм и различных энтеросорбентов, они, соответственно, и применяются.

Также лечение ориентировано на устранение состояния, сопутствующего дегидратации (обезвоживанию), что, прежде всего, требует внутреннего применения растворов глюкозо-солевого состава (Регидрон, Цитроглюкосолан, Оралит и пр.), что требует предварительного учета солевого и водного дефицита до того как была начата терапия, восполнение производится частым и дробным питьем (до 1,5л/ч.) на протяжении двух-трех часов. Учитывается также и последующая потеря жидкости (уже после реализации данных мер терапии). Указанные растворы целесообразно применять при I-II степенях обезвоживания, если же речь идет о III и IV степени, то здесь уже применяются полиионные изотонические кристаллоидные растворы, введение их осуществляется внутривенным образом, струйно, до наступления состояния, при котором исчезают признаки, указывающие на дегидратационный шок, после чего введение растворов происходит капельным методом.

Интоксикация с сопутствующими ей признаками устраняется, в случае рассмотрения гастроинтестинальной формы заболевания, использованием, например, индометацина. Актуальность его применения определяется ранними сроками течения заболевания, прием заключается в трехкратной дозировке в течение 12 часов 50 мг. Антибиотики, как и иные виды этиотропных препаратов, в случае гастроинтестинальной формы не назначаются. Необходимость их использования диктуется исключительно генерализованной формой течения заболевания в форме и виде, определяемыми в индивидуальном порядке. Также в этом случае целесообразным вариантом является назначение ферментных препаратов комплексного типа. Дополнительно назначается диета №4 при диарее, после исчезновения диареи – диета №13.

Для диагностирования заболевания при наличии актуальной для него симптоматики необходима консультация инфекциониста.

  • Стрептококки, классификация. Общая характеристика. Факторы патогенности. Антигенная структура. Патогенез, иммунитет, микробиологическая диагностика стрептококковых инфекций.
  • Классификация нейссерий. Менингококки, общая характеристика. Менингококковые инфекции, механизмы патогенеза, иммунитет, методы диагностики, профилактика. Идс.
  • Гонококки, общая характеристика. Механизмы патогенеза и иммунитет. Микробиологическая диагностика острой и хронической гонореи.
  • Общая характеристика семейства энтеробактерий.
  • Общие принципы бактериологической диагностики острых кишечных инфекций (оки). Питательные среды для энтеробактерий. Классификация, принципы работы, применение.
  • Материалы для исследования при оки: методы взятия и характер материала в зависимости от клинической формы болезни и этапа патогенеза.
  • Общие принципы серологической диагностики оки.
  • Кишечная палочка, общая характеристика. Биологическая роль кишечной палочки. Заболевания, вызываемые эшерихиями.
  • Сальмонеллы. Общая характеристика. Представители рода. Серологическая классификация по Кауфману-Уайту. Молекулярно-биологическое типирование.
  • Возбудитель внутрибольничных инфекций.
  • Возбудители брюшного тифа, паратифов а и в, общая характеристика. Фаготипирование. VI-антиген и его значение. Возбудители брюшного тифа и паратифов.
  • Механизмы патогенеза и методы микробиологической диагностики брюшного тифа и паратифов.
  • Иммунитет при брюшном тифе. Серологическая диагностика брюшного тифа и паратифов. Специфическая профилактика.
  • Этиология пищевых интоксикаций и токсикоинфекций бактериальной природы. Материалы и методы диагностики.
  • Сальмонеллезы. Характеристика возбудителей и методы диагностики. Внутрибольничный сальмонеллёз.
  • Возбудители дизентерии. Классификация. Характеристика. Патогенез, иммунитет к дизентерии. Методы микробиологической диагностики острой и хронической дизентерии.
  • Клебсиеллы. Классификация, общая характеристика. Патогенез, иммунитет, методы микробиологической диагностики клебсиеллёзов.
  • Синегнойная палочка, общая характеристика, факторы патогенности. Роль в патологии человека.
  • Возбудители кишечного иерсиниоза, общая характеристика. Патогенез. Методы диагностики иерсиниоза.
  • Возбудитель дифтерии, общая характеристика. Отличия от непатогенных коринебактерий. Механизмы патогенеза. Методы микробиологической и молекулярно-биологической диагностики дифтерии.
  • Дифтерийный токсин и его свойства. Анатоксин. Иммунитет при дифтерии и его характер. Определение напряженности антитоксического иммунитета. Специфическая иммунотерапия и специфическая профилактика.
  • Возбудитель коклюша, общая характеристика. Дифференциация с возбудителем паракоклюша. Патогенез, иммунитет. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика коклюша.
  • Общая характеристика возбудителей туберкулёза. Патогенез, иммунитет, методы диагностики и специфическая профилактика туберкулёза. Микобактериозы.
  • Возбудитель лепры. Характеристика, патогенез, иммунитет заболевания. Классификация и общая характеристика микобактерий.
  • Возбудитель лепры.
  • Особо опасные инфекции (оои). Классификация Основные правила режима работы, взятия, пересылки заразного материала при оои. Общие принципы диагностики оои
  • Возбудители холеры. Систематика. Общая характеристика. Дифференциация биоваров. Патогенез, иммунитет, специфическая профилактика. Методы микробиологической диагностики.
  • Возбудитель чумы, общая характеристика. Патогенез чумы. Иммунитет, профилактика.
  • Возбудитель сибирской язвы, характеристика. Патогенез, иммунитет, специфическая профилактика сибирской язвы.
  • Возбудитель туляремии, общая характеристика. Патогенез. Иммунитет. Специфическая профилактика.
  • Возбудители бруцеллёза, общая характеристика. Дифференциация видов бруцелл. Патогенез. Иммунитет. Специфическая профилактика.
  • Семейство спирилл. Кампилобактерии, характеристика, роль в патологии человека. Хеликобактер.
  • Кампилобактерии.
  • Классификация и общая характеристика анаэробов. Клостридии. Бактероиды, пептококки и другие неспорообразующие анаэробы. Факторы патогенности. Роль в патологии человека.
  • Неспорообразующие анаэробы.
  • Возбудитель столбняка, общая характеристика. Патогенез и иммунитет. Специфическая терапия и профилактика.
  • Возбудители газовой гангрены, общая характеристика. Патогенез. Специфическая профилактика газовой гангрены.
  • 2. Бактериологический метод исследования.
  • Возбудитель ботулизма, общая характеристика. Патогенез. Специфическая терапия и профилактика ботулизма. Клостридиальные гастроэнтериты.
  • Методы диагностики анаэробных инфекций.
  • Классификация и общая характеристика спирохет. Классификация спирохет:
  • Общая характеристика спирохет.
  • Классификация трепонем и трепонематозов. Характеристика возбудителя сифилиса. Патогенез, иммунитет, методы диагностики сифилиса.
  • Возбудитель сифилиса.
  • Лептоспиры. Общая характеристика. Патогенез лептоспирозов, иммунитет, специфическая профилактика. Микробиологическая диагностика лептоспирозов.
  • Боррелии, общая характеристика. Патогенез, иммунитет при возвратном тифе. Микробиологическая диагностика. Возбудитель боррелиоза Лайма.
  • Болезнь Лайма.
  • Систематическое положение и характеристика риккетсий. Возбудители риккетсиозов. Патогенез, иммунитет, методы диагностики сыпного тифа.
  • Характеристика хламидий. Возбудители трахомы, орнитоза, респираторных и урогенитальных хламидиозов. Механизмы патогенеза и методы диагностики хламидиозов.
  • б) ферментируют сахара до кислоты и газа (кроме S. thyphi)

    в) протеолитические свойства слабо выражены

    5. АГ структура : О- (ЛПС), Н- (в двух фазах – специфической и не специфической), иногда Vi-AГ (особый К-АГ).

    6. Факторы патогенности и патогенез :

    а) капсула, пили

    б) третья секреторная система – препятствует слиянию фагосом и лизосом в макрофагах

    в) эндотоксин (ЛПС) – индукция лихорадки, нарушение микроциркуляции

    г) холероподобный энтеротоксин – активация аденилатциклазы, водянистая диарея

    Адгезия на энтероцитах и их колонизация  проникают в макрофаги  размножение  бактериемия (возможно интенсивное разрушение бактерий с высвобождением энтеротоксина и эндотоксина).

    Возбудитель внутрибольничных инфекций.

    7. Клинические особенности: короткий инкубационный период, тяжелое состояние, бурное внезапное начало, короткое течение, доброкачественный исход.

    8. Иммунитет : ИО в виде местного (кишечного) иммунитета (sIgA), КИО слабовыражен. 9. Особенности эпидемиологии :

    а) вспышки в детских послеродовых учреждениях, носят постепенный характер

    б) источник – человек, инфекция контагиозна

    в) ОПЗ – контактно-бытовой, воздушно-пылевой

    г) у детей протекает как септическая инфекция

    10. Профилактика : специфическая: поливалентный сальмонеллезный фаг

    Возбудители брюшного тифа, паратифов а и в, общая характеристика. Фаготипирование. VI-антиген и его значение. Возбудители брюшного тифа и паратифов.

    1. Классификация : р. Salmonella, в. S. typhi, S. paratyphi.

    2. Морфология : Гр-, палочка, есть микрокапсула, перитрихии, подвижны.

    3. Биологические свойства :

    1) лактозоотрицательны, ферментируют гл и мальтозу до кислоты или кислоты и газа

    2) протеолитические свойства мало выражены

    4. АГ структура : К-АГ, О-АГ, Н-АГ (две фазы – специфическая и групповая).

    5. Факторы патогенности :

    а) капсульный полисахарид (Vi-АГ) – защищает от фагоцитоза, подавляет комплемент

    б) адгезины (микрокапсула, пили)

    в) третья секреторная система – отвечает за проникновение в кл, предотвращает переваривание МБ внутри кл.

    г) эндотоксин (ЛПС) – лихорадка, сыпь

    6. Патогенез

    Адгезия на энтероцитах тонкой кишки → колонизация слизистой → в пейеровы бляшки, фагоцитоз макрофагами и активное размножение в них → общий ток лимфы → бактериемия → костный мозг, селезенка, желчный пузырь → размножение в желчном пузыре (элективная среда) → 12-перстная кишка → вторичное попадание в тонкую кишку и пейеровы бляшки → иммунное воспаление, интоксикация организма эндотоксином.

    7 Клинические проявления : интоксикация, лихорадка, розеолезная сыпь и гепатолиенальный синдромом.

    8 Иммунитет : напряженный постинфекционный гуморальный иммунитет, местный иммунитет (sIgA), КИО в виде образования эффекторов ГЗТ в пейеровых бляшках.

    9 Экология и эпидемиология . Антропонозная инфекция. Источник – больные люди и бактерионосители. ОПЗ – алиментарный. Устойчивы к факторам окружающей среды, гибнут при действии дезинфектантов.

    10. Профилактика : специфическая – химическая адсорбированная тифопраратифозно-столбнячная вакцина (TABte), вакцина, содержащая Vi-АГ S. typhi.

    11 Лечение : хлорамфеникол.

  • Сальмонеллез – это острое инфекционное заболевание, вызванное сальмонеллами. Распространена данная инфекция повсеместно, страдают от нее и взрослые, и дети. В большинстве случаев сальмонеллез протекает с желудочно-кишечными расстройствами, симптомами обезвоживания и интоксикации.

    Что такое сальмонеллёз?

    Сальмонеллез – это бактериальная инфекция, которая поражает человека и животных, передается фекально-оральным путем (возбудитель выделяется с фекалиями и попадает в организм через рот), обычно поражает желудок и тонкий кишечник.

    Люди обладают высокой восприимчивостью к сальмонеллезу. Степень тяжести развившейся инфекции зависит от комплекса факторов, как внешних (количество попавших в организм возбудителей, их антигенный состав и биологические особенности), так и внутренних (состояние защитных систем организма человека, сопутствующие патологии, в частности пищеварительной системы).

    Наиболее тяжело инфекция протекает у младенцев (особенно недоношенных) и лиц пожилого возраста. Постинфекционный иммунитет нестойкий, сохраняется не более года.

    Сальмонелла: что это такое?

    Возбудитель кишечной инфекции (сальмонеллеза) относится к роду salmonella (шигеллы, сальмонеллы) и является грамотрицательной энтеробактерией, которая не формирует споры. С виду микроорганизмы напоминают продольную палочку с немного округлыми краями. Длина salmonella spp – 1–5 мкм, ширина – от 0,33 до 0,7 мкм.

    Благоприятная температура для существования – 35–37 градусов выше нуля. Выживать сальмонеллы способны и при похолодании (от +7) или значительном потеплении (+45). Бактерии устойчивы к внешним факторам, а их цикл жизнедеятельности может длиться очень долго в таких средах, как:

    Инфекционное начало не просто сохраняется, но и способно к размножению. Вкус продуктов и внешний вид при этом не меняется. Копчение, соление, замораживание продуктов не ведет к гибели инфекционного начала.

    Попав в желудок с кишечником, бактерия сальмонелла достигает тонкого кишечника, где захватывается клетками эпителия и проникает в слизистую оболочку. Тут и происходит ее размножение, что вызывает воспалительные изменения слизистой, а бактерия распространяется дальше в кровь и лимфатические узлы.

    По мере гибели отживших свое сальмонелл, происходит постоянная интоксикация организма. Нарушается микроциркуляция крови, транспортировка ионов, что приводит к резкому выделению воды и электролитов в просвет кишечника из клеток.

    Причины возникновения сальмонеллеза

    Специалисты классифицируют факторы передачи возбудителя сальмонеллеза следующим образом:

    • Фекально-оральный. Если работник продуктового магазина или сотрудник кафе заражен, то велика вероятность, что вскоре заразится посетитель этих торговых точек.
    • Водный. Употребление сырой воды часто становится причиной инфицирования значительного количества людей.
    • Бытовой. Возбудитель сальмонеллеза передается от человека к человеку при рукопожатии или использовании предметов личной гигиены бактерионосителя.

    Источниками патогенных сальмонелл могут быть:

    • Больные люди и носители (возбудитель выделяется с испражнениями).
    • Зараженные животные (домашняя птица, свиньи, рогатый скот, кошки, собаки).
    • Загрязненная вода (когда в нее попадают фекалии людей или животных).
    • Продукты питания (сырые яйца, мясо, непастеризованное молоко, зеленые овощи, загрязненные навозом).

    Важной особенностью является и то, что сальмонеллы, оказавшись непосредственно в продуктах питания, не способствуют изменению их внешнего вида, за счет чего лишь повышается риск возможного заражения.

    Вспышки сальмонеллеза преимущественным образом длятся достаточно долго, более того, их характеризует достаточно высокий уровень смертности. Зачастую эти вспышки приходятся на теплое время года.

    Первые признаки

    Когда проявляются первые симптомы сальмонеллеза, вызовите врача, способного оказать помощь. К признакам относятся:

    • высокая температура;
    • тошнота, рвота;
    • боль в животе, он урчит, вздут;
    • стул жидкий, водянистый, слизеобразный, если поражен толстый кишечник – с кровью;
    • частое чувство необходимости в дефекации;
    • слабость, болит голова;
    • понижение давления, частое сердцебиение.

    Симптомы сальмонеллез у взрослых

    После попадания сальмонелл в организм проходит инкубационный период, который обычно продолжается в течение 12 – 24 часов. Реже он может продолжаться 6 – 12 часов или 24 – 48 часов. Далее развиваются симптомы заболевания.

    Гастроинтестинальный сальмонеллез

    Форма локализованная (гастроинтестинальная), течение заболевания происходит в

    • гастритическом;
    • гастроэнтеритическом;
    • в гастроэнтероколитическом варианте.

    Гастроинтестинальная форм — самая частая. Заболевание начинается через несколько часов, максимум через 2 суток с момента заражения.

    • Повышенная температура.
    • Тошнота, рвота.
    • Боли в животе, урчание, .
    • Стул жидкий, водянистый, с примесью слизи, при вовлечении толстого кишечника может быть кровь в кале и ложные позывы на дефекацию.
    • Головные боли, слабость, но могут быть и тяжелые поражения нервной системы, вплоть до бреда, судорог и потери сознания.
    • Сердцебиение, снижение артериального давления.

    Гастроэнтерическая форма сальмонеллеза

    Для данной формы характерно сочетание признаков нарушения работы желудочно-кишечного тракта и общей интоксикации организма:

    • повышение температуры, лихорадка, озноб, холодная испарина;
    • головная боль;
    • ломота во всем теле;
    • тремор верхних и нижних конечностей;
    • снижение тактильного, сухожильного и мышечного рефлексов;
    • тошнота и рвота.

    Через час клиническая картина сальмонеллеза усугубляется диарей, иногда в кале обнаруживаются примеси слизи и свежей крови. Характер стула: пенистая и водянистая структура, изменяется цвет с коричневого на зеленоватый. Кожные покровы человека становятся бледными, а слизистые оболочки сухими.

    Характерным симптомом гастроэнтерического сальмонеллеза является цианоз носогубной складки. В животе отмечается урчание, у пострадавшего возникает чувство распирания и вздутия.

    Гастроэнтероколитический сальмонеллез:

    • Для начала заболевания характерно проявление состояний, сопровождающих предыдущий, гастроэнтеритический вариант его течения, однако уже ко 2-3-м суткам заболевания отмечается уменьшение в объемах испражнений, причем в них уже появляется слизь, а в некоторых случаях и кровь.
    • Пальпация (ощупывание) живота позволяет определить наличие спазма толстой кишки и в целом ее болезненность.
    • Нередко акт дефекации сопровождается ложными позывами с болезненностью (тенезмами). В данном случае заболевания его клиника по многим чертам сходна с острой формой течения .

    Генерализованный сальмонеллёз

    Генерализованная форма может протекать по тифоподобному варианту, при этом первоначально часто отмечаются гастроэнтеральные явления.

    • В последующем по стиханию тошноты, рвоты и диареи нарастает лихорадка и признаки интоксикации (головная боль, выраженная слабость), при этом лихорадка приобретает постоянный или волнообразный характер.
    • При осмотре больного иногда могут отмечать элементы геморрагической сыпи на коже, на 3-5 день обнаруживается гепатоспленомегалия.
    • Характерна умеренная артериальная гипотензия, относительная .
    • Клиническая картина напоминает таковую при брюшном тифе.

    Тифоподобная форма

    Тифоподобный – лихорадка в течение недели, интоксикация, бред, галлюцинации. На животе видна сыпь, язык серо-коричневый, кожа бледная, живот вздут, внутренние органы увеличены. Проходит через 1,5 месяца.

    Септический сальмонеллез

    Септический тип заболевания: наблюдается крайне редко, в основном у людей в пожилом возрасте, маленьких детей до года, а также при ослабленном иммунитете. Протекает с высокой температурой, ознобом, сильным выделением пота, появляется желтуха, и самое опасное — это развитие воспаления гнойного характера во внутренних органах и тканях. При данной форме сальмонеллеза отмечается высокий процент смертности.

    Бактерионосительный вид

    Форма болезни характеризуется отсутствием клинических симптомов сальмонеллеза, но при этом в бактериологических клинических исследованиях крови и кала выявляется сальмонелла:

    Форма с бессимптомным течением: возникает, если организм был поражен незначительным количеством бактерий. У людей с высоким иммунитетом симптомы сальмонеллеза не проявляются и организм способен сам бороться с заболеванием.

    Если заболевание протекает в форме поражения желудка и кишечника, либо в форме тифа, то прогноз благоприятен – при правильном и своевременном лечении все пациенты выздоравливают. Если болезнь протекает в форме , то 0,2 – 0,3% пациентов погибает.

    Диагностика

    Предварительный диагноз ставят на основе присущей сальмонеллезу клинической картины и свидетельств о групповом характере болезни, а для подтверждения диагноза проводят лабораторные исследования:

    1. Бактериологическое исследование кала, рвотных масс, а также анализ подозрительных продуктов, которые употреблял больной.
    2. Серологическую диагностику (определение антител к сальмонеллам в крови пациента).

    Виды бактериовыделения:

    • острое – сохраняется до 3 месяцев, при этом человек здоров, но в анализах выявляются сальмонеллы;
    • хроническое – сохраняется дольше 3 месяцев;
    • транзиторное – спустя некоторое время после выздоровления у пациента выявляются сальмонеллы, а после этого все анализы отрицательны.

    Люди, находящиеся рядом с бактериовыделителем, должны строго соблюдать правила личной гигиены. Не должно быть общих предметов личного пользования.

    Лечение сальмонеллёза

    В госпитализации нуждаются дети и люди пожилого возраста, а также пациенты, находящиеся в крайне тяжелом состоянии. Остальные категории больных могут проходить лечение сальмонеллеза в домашних условиях (соблюдая рекомендации врача), при этом не стоит забывать о мерах вторичной профилактики, чтобы не допустить заражения окружающих лиц.

    При отказе от госпитализации по причине легкой формы болезни лечение сальмонеллеза у взрослых состоит из:

    • промывание желудка;
    • прием противодиарейного лекарства Энтерофурил;
    • очистительная клизма;
    • прием сорбентов – , активированный уголь, Фильтрум, или Энтеросгель;
    • отказ от резких движений, соблюдение рациона питания;
    • если понос длительный, происходит обезвоживание, то пьют растворы Регидрона, Оралита;
    • чтобы вылечить пищеварение – прием таблеток , Мезима;
    • лечиться для нормализации микрофлоры – прием пробиотиков;
    • питье натуральных отваров трав.

    Питье

    Предпочтение следует отдать солевым растворам. В аптеке продаются порошки для их приготовления – регидрон, оралит, цитроглюкосолан.

    Стандартный состав – на 1 литр воды:

    • 20 г глюкозы (8 чайных ложек);
    • 1,5 г хлорида калия (продается в аптеке, в качестве альтернативы – компот из изюма или кураги);
    • 2,5 г соды (половина чайной ложки);
    • 3,5 г поваренной соли (чайная ложка без верха).

    Пить надо понемногу, но часто, идеально – делать несколько глотков каждые 5–10 минут. Желательно в течение первых 4–6 часов выпивать 300–400 мл. в час, а затем – примерно стакан после каждой дефекации.

    Диета

    Для больных, страдающих сальмонеллезом, предназначена специальная диета (именуемая лечебным столом №4). Ее основная задача состоит:

    • в снижении химического и механического воздействия употребляемой пищи на воспаленные ткани кишечных слизистых оболочек;
    • в восстановлении работы нормальной кишечной микрофлоры.

    Особенностью первых дней лечебного рациона является его энергетическая неполноценность, предписывающая употребление нормального количества белка и минимального (на уровне нижних границ нормы) количества жиров и углеводов. По мере улучшения общего состояния пациента список разрешенных продуктов постепенно увеличивается.

    Что нельзя кушать?

    Во время заболевания и еще не менее двух недель после исчезновения всех симптомов сальмонеллеза, необходимо полностью исключить следующие продукты:

    • Цитрусовые.
    • Жирное мясо и рыбу.
    • Копченые, жареные и маринованные продукты.
    • Выпечка и сладости.
    • Из круп исключить перловую, пшенную, ячку и овсянку.
    • Крепкий чай и кофе, а также газировку.
    • Грубая клетчатка – капуста, бобовые, редис, редька и т.д.

    Разрешенные продукты

    Что можно есть при сальмонеллезе:

    • Рыба и мясо нежирных сортов
    • Белый хлеб, подсушенный или сухари.
    • Каши – рисовая, манная и гречневая на воде и без масла.
    • Кисломолочные продукты
    • Фрукты – яблоки, бананы
    • Свежее пюре из фруктов и овощей
    • Классическое картофельное пюре на воде
    • Компоты
    • Кисели.

    Длительность диеты после перенесенного сальмонеллеза зависит от множества факторов:

    • общего состояния организма;
    • типа инфекции;
    • особенностей клинической картины;
    • возраста пациента.

    Как правило, взрослым людям с хорошо работающей иммунной системой достаточно месячного пребывания на щадящей диете.

    При появлении первых признаков сальмонеллеза, обязательно обратитесь за помощью к инфекционисту или гастроэнтерологу. При правильном лечении, заболевание быстро пройдет и не оставит осложнений.