Сосудистый атеросклероз. Значимые симптомы и проявления атеросклероза

– это одно из серьезных и опасных хронических заболеваний сосудов сердца и головного мозга , в которых образуются одиночные или множественные очаги холестериновых и липидных отложений , своеобразных атероматозных бляшек , состоящих из кальция, и соединительной ткани во внутренней оболочке артерий.

Артерия, у которой поражена стенка, становится менее эластичной и вследствие чего уплотняется. Постепенно разрастающаяся соединительная ткань и кальциноз приводят к деформированию и значительному сужению просвета между стенками артерии вплоть до ее полного закупорки, этим самым вызывая хроническую недостаточность снабжения кровью и ишемию органа , который питается через пораженную артерию. Возможна также острая закупорка артерий тромбами или содержимым от распавшегося субстанта атероматозной бляшки, что вызывает осложнения атеросклероза, приводит к образованию некроза (инфаркту ) или в питаемом артерией органе.

Общее поражение всех артерий организма встречается довольно редко. Очень часто наблюдается закупорка сосудов определенных органов: головного мозга и сердца, нижних конечностей или почек. Прогрессирование атеросклероза выражается в том, что при интенсивной функциональной нагрузке на орган приток крови к нему оказывается недостаточным. Это приводит к неприятным ощущениям со стороны органа. Клиника заболевания варьируется в зависимости от локализации и распространения пораженных артерий. Атеросклероз имеет хроническое течение и является причиной утраты трудоспособности и даже преждевременной смерти .

К атеросклерозу располагает , повышенный уровень нервно-психических нагрузок, высокие показатели уровня холестерина, нездоровый образ жизни, недостаточная двигательная активность, курение и пр. Средний возраст, в котором атеросклероз наиболее часто поражает человеческий организм от 40 до 45 лет. Мужчины подвержены атеросклерозу в 3, а иногда и в 4 р. чаще, чем женщины, это связано с тем что профилактика атеросклероза у сильного пола чаще воспринимается не серьезно. В частности курение и прием алкоголя мужчины продолжают, несмотря на угрозу заболевания.

Симптомы атеросклероза

Как любая болезнь атеросклероз имеет свои основные признаки, по которым болезнь можно распознать. Симптомы атеросклероза могут быть разнообразными. Все зависит от степени и места поражения того или иного сосуда. Пораженные сосуды головного мозга приводят к недостаточному его кровоснабжению и как следствие к ухудшению его функций. Первым симптомом в данном случае является ухудшение памяти на недавно произошедшие события . Диагностика атеросклероза при таком развитии событий показывает необратимые изменения.

Далее наблюдается эмоциональная неустойчивость и постепенное снижение интеллекта . Очень часто больные жалуются на ощущение пульсации и «шума» в голове. Все остальные симптомы атеросклероза зависят в большей степени от того, какой из участков головного мозга поражен. Атеросклероз, поразивший сосуды головного мозга, весьма часто становится основной причиной ишемического .

Осложнения атеросклероза

Атеросклеротическое поражение аорты проявляется постепенно нарастающей артериальной гипертонии, шумами, появляющимися перед брюшным отделом аорты по восходящей. Осложнением в этом случае является недостаточное кровоснабжение головного мозга и как следствие – , обмороки , инсульты . Угрожающим для жизни больного является расслаивающаяся гематома аорты . Заболевание проявляется приступом боли, в грудной или в брюшной полости. Возникают все симптомы острой потери крови. Наиболее частым и опасным для жизни осложнением атеросклероза аорты является , характеризующаяся внезапным разрывом с кровотечением в грудную полость или в забрюшное пространство, приводящее к смертельному исходу. Аневризма грудной аорты проявляется охриплостью голоса, грубыми систолическими шумами, .

Отсутствие или малое количество симптомов делают аневризму аорты брюшного отдела наиболее опасной для жизни больного.

Атеросклеротическое поражение брыжеечных артерий , которые питают кишечник, проявляется следующими симптомами:

• Приступами коликоподобных болей в животе (брюшная жаба ), нередко со вздутием кишечника и рвотой, которые чаще всего возникают после еды.
• артериальных артерий с некрозом стенки брыжейки и кишки.

Атеросклеротическое поражение артерий и сосудов нижних конечностей характеризуется следующими симптомами: зябкостью ног, болями в икрах, возникающими при ходьбе, и деформацией ногтей, ослаблением пульсации артерий, развитием сухой гангрены .

Атеросклероз почечной артерии проявляется хронической недостаточностью кровообращения (ишемией) почки, и хронической почечной недостаточностью. Тромбоз почечной артерии проявляется острой почечной болью, болезненностью при и при простукивании поясничной области со стороны образовавшегося тромбоза.

Независимо от локации атеросклеротических поражений выделяют два вида осложнений. Хронические и острые. К хроническим осложнениям относят хроническую сосудистую недостаточность, которая сопровождается гипоксией , атрофическими и дистрофическими изменениями в пораженном органе. Острые осложнения, чаще всего, обусловлены возникновением тромбов, эмболов и спазмов сосудов, в таких случаях требуется безотлагательное лечение атеросклероза и его осложнений. Острая окклюзия , сопровождающаяся острой ишемией, приводит к развитию инфарктов.

Диагностика атеросклероза

При первых проявлениях атеросклероза необходимо немедленно обратиться к врачу и пройти обязательное обследование. Очень часто атеросклероз развивается незаметно в течение длительного периода. Общее направление диагностики атеросклероза в целом выглядит следующим образом:

• опрос больного с целью выяснения симптомов — ишемической болезни сердца, признаков нарушения кровообращения головного мозга, брюшной жабы, ;
• Осмотр больного. Включает в себя выявление признаков преждевременного старения организма. Обращают внимание на следующие признаки: выпадение волос, а также изменение ногтевых пластин на ногах, чрезмерный рост волос в ушных раковинах и ряд других признаков поражения внутренних органов. Далее следует выслушивание внутренних органов и пальпация всех доступных артерий. Анализ выявленного систолического шума в момент прослушивания сердца, повышения артериального давления.
• Определение факторов риска, способствующих атеросклерозу. Выявление гипертонии, ожирения, сахарного диабета, нервной нагрузки, наличие вредных привычек или других факторов, которые непосредственно влияют на развитие атеросклероза.
• Лабораторная и инструментальная диагностика атеросклероза. Лабораторная оценка жировых (липидных) изменений в организме. ЭХО-кардиография . УЗИ- сканирование сосудов головы, шеи и нижних конечностей. Электрокардиография .

Лечение атеросклероза

Лечение атеросклероза это, как правило, длительный процесс. Схема лечения, которая длится не менее 6 месяцев, включает в себя несколько составляющих. Прием гиполидемических препаратов , которые снижают уровень липидов в крови, улучшают оксигенацию тканей, улучшают реологию крови и повышают эластичность стенок сосудов. Разработка специальной диеты с целью снижения уровня холестерина у пациента. Отказ от курения, так как никотин ухудшает кровоснабжение и способствует тромбозам. Прием препаратов, которые снижают риск тромбозов.

Наличие атеросклеротических бляшек, которые препятствуют нормальному кровоснабжению органов, обуславливает применение хирургических методов лечения атеросклероза . Хирургическим путем удаляется поврежденный участок кровеносного сосуда, тромб, а также производится протезирование сосудов. Этот метод применяется для лечения атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей, внутренних органов и венечных сердечных артерий.

Доктора

Лекарства

Профилактика атеросклероза

Профилактика атеросклероза заключается в устранении наибольшего количества факторов риска и изменении образа жизни. Категорический отказ от курения, борьба с ожирением, увеличение физической нагрузки, устранение стрессовых ситуаций. Исследования показали, что устранение одного фактора, способствующего развитию атеросклероза, уменьшает риск развития заболевания в два раза. Поэтому здоровый образ жизни поможет избежать такой болезни как атеросклероз.

Диета, питание при атеросклерозе

Список источников

• Патофизиология заболеваний сердечно-сосудистой системы (подред. Л. Лилли; Пер. с англ.), - М.; Бином. Лаборатория знаний, 2003;
• Аронов Д.М., Лупанов В.П. Атеросклероз и коронарная болезнь сердца. Издание второе, переработанное. Москва, «Триада-Х», 2009;
• Атеросклероз/А. Л. Раков, В. Н. Колесников // Новая аптека. - 2002. - № 6

Атеросклероз сосудов – это болезнь артериальных сосудов сердечной мышцы, головного мозга и других органов, которая все чаще возникает у людей в связи с неправильным питанием и образом жизни.

Это заболевание может послужить причиной развития сосудистой аневризмы, кардиосклероза, инфаркта миокарда, ишемии, других болезней сердца, а также спровоцировать инвалидизацию и даже преждевременную смерть.

Причины

Как развивается атеросклероз?

Изменения, которые начинаются при атеросклерозе, негативно влияют на внутреннюю среду артерий. На них образуются холестериновые и жировые наросты. Сначала внутренняя стенка сосуда покрывается только липидными пятнами.

Позже эти места зарастают соединительной тканью и здесь образуются атеросклеротические бляшки. Начинается процесс прилипания тромбоцитов и фибрина к ним, отложения солей кальция. Просветы кровеносных сосудов уменьшаются до того, пока полностью не закроются (облитерация). Это начало атеросклероза сосудов.

Накопляясь, липиды и кальций нарушают движение крови в бляшках. Бляшки, которые омертвели разрушаются. Стенки артерий, где находились бляшки становятся хрупкими и даже могут крошиться. Эти крошки способны попасть в кровоток. С кровью они движутся дальше по организму, что может привести к смертельным заболеваниям.

При атеросклерозе сосудов (в частности головного мозга), может произойти такое, что болезнь приведет к ухудшениям его функций, нарушениям памяти, поэтому крайне необходимо, как можно быстрее провести диагностику и начать лечение. Атеросклероз сердечных сосудов в большинстве проявлений – это .

Факторы риска

Атеросклероз развивается не спонтанно. Существуют факторы серьёзно увеличивающие вероятность сужения просвета сосудов:

• Высокое кровяное давление.
• Повышенный уровень вредного холестерина в крови.
• Сахарный диабет.
• Наследственность.
• Малая физическая активность.
• Лишний вес.
• Курение, в том числе любое другое употребление табака.

Для того чтобы снизить вероятность заболевания постарайтесь минимизировать число негативных факторов.

Факторы влияющие на развитие атеросклероза

Атеросклероз возникает под влиянием многочисленных факторов. Для понятного восприятия разделим их на несколько групп:

1. Неустранимые факторы заболевания.
2. Устранимые факторы.
3. Потенциально устранимые факторы.

Неустранимыми факторами атеросклероза называются те, которые невозможно устранить при помощи волевого или медикаментозного вмешательства в организм заболевшего человека. К ним относятся:

• Возраст. Если человек предрасположен к этому заболеванию, то болезнь дает о себе знать в 40-50 лет.
• Половая принадлежность. Мужчины раньше начинают страдать этим заболеванием (примерно на 10 лет), но к 50 годам количество заболевших мужчин и женщин сравнивается. Происходит это потому, что у женщин в 50-55 лет случается менопауза, что приводит к снижению продукции эстрогенов выполняющих защитную функцию.
• Заболевание, передаваемое по наследству. Чаще всего эта болезнь встречается у тех, у кого родственники тоже болели атеросклерозом. Согласно статистике, если у больного обнаружен атеросклероз до 50 лет, то скорее всего виновата наследственность.

К устранимым факторам заболевания относятся те, от которых человек может самостоятельно избавиться при помощи того, что изменит свой нынешний образ жизни.

• Курение (активное и пассивное) отрицательно воздействует на сердечно-сосудистую систему. Увеличивает на 20% риск заболеваемости и смертности от кардиоваскулярных заболеваний.
• Неправильное питание.
• Гиподинамия. Малоподвижный образ жизни вреден для здоровья, может происходить нарушение обмена веществ, что может привести к ожирению, сахарному диабету и атеросклерозу сосудов.

К потенциально устранимым факторам атеросклероза можно отнести заболевания, которые поддаются коррекции при помощи медикаментозного лечения. К ним относятся:

• Артериальная гипертония. Происходит повышение артериального давления, в результате чего сосудистые стенки пропитываются жирами и это приводит к образованию атеросклеротической бляшки. При снижении эластичности артерий при атеросклерозе происходит повышение кровяного давления.
• Дислипидемия. При этом заболевании происходит нарушение обмена веществ в организме. Если у человека повышен уровень холестерина, триглицеридов и липопротеидов, то атеросклероз быстро развивается.
• Сахарный диабет. При этом заболевании риск возникновения атеросклероза увеличивается в 5-7 раз. Происходит нарушение обмена веществ, в результате чего возникает ожирение, и как следствие, атеросклеротическое поражение сосудов.
• Интоксикации и инфекции. Токсины отрицательно влияют на стенки сосудов, что приводит к их атеросклеротическим изменениям.

Виды и симптомы

Симптомами атеросклероза являются: бледно-синюшные холодные конечности, повышенное АД и другие сердечные симптомы, нарушение памяти, ощущение усталости, плохая концентрация, раздражительность.

Помимо атеросклероза сосудов сердца, патология может проявляться на сосудах мозга, конечностей, почек, мезентеральных (брыжеечных) артерий.

По локализации различают атеросклероз следующих сосудов:

• Артерий нижних конечностей – снижает кровоснабжение ног. Чем сильнее развивается атеросклероз, тем сильнее боль в икроножных мышцах. В итоге больной начинает хромать, а если не начать лечение, то развивается омертвение тканей, что в итоге может привести к гангрене.
• Брыжеечных (мезентеральных ) артерий – ограничивает доступ крови к кишечнику. Наблюдаются расстройства функций пищеварения и развитие некротических поражений кишечника. У пациента возникают спазмы-колики с болью в животе (его верхнем квадрате), часто возникают после еды. Возникает рвота. Может развиться некроз кишечника.
• Почечных артерий – уменьшает питание кровью почек. Приводит к артериальной гипертензии и почечной ишемии. Для его диагностирования требуются особые виды обследования. Заболевание проявляется слабостью и похолоданием ног, болями в икрах при любой нагрузке. Возможно возникновение трофических язв с дальнейшим развитием гангрены конечностей. Ведёт к хронической почечной недостаточности.
• Ветвей дуги аорты – создаёт недостаточность кровоснабжения мозга. Проявляется головокружением и обмороками. Опасен развитием инсульта.
• Коронарных артерий – блокирует кровоснабжение сердца. Часто диагностируется после обращения с жалобами на приступы стенокардии. Грозит развитием ишемической болезни сердца.
• Сосудов головного мозга – создает дефицит питания кровью и кислородом для головного мозга. У пациента появляется головная боль, неуверенная походка, «шум в голове», «мошки в глазах», нарушения сна. Заболевание ведёт к развитию инсульта. Ослабевает память, концентрация, снижаются интеллектуальные способности, могут наблюдаться психические нарушения.

Отказ от лечения или промедление грозит смертельными болезнями, при которых неплохим исходом считается инвалидизация.

Диагностика

Диагностируя данную болезнь сердца и сосудов, врачи проводят исследования сердечной мышцы с помощью УЗИ, допплерографию сосудов в нижних конечностях, определяют концентрацию холестерина в крови, и прочее. Атеросклероз сосудов в головном мозге также определяется с помощью МРТ. Если удалось обнаружить заболевание в процессе обследования, то лечить его нужно незамедлительно.

Эффективное лечение атеросклероза сосудов возможно с применением всевозможных методов, зависящих от состояния пораженных сосудов: от общеоздоровительных диет, до приема медикаментов и хирургических операций.

Для диагностики атеросклероза проводится ряд обследований, в ходе которых выслушиваются жалобы, определяются факторы риска и возможность наследственной предрасположенности. При непосредственном осмотре пациента измеряется АД, определяется наличие (отсутствие) нарушений сердечного ритма, нарушенного липидного обмена, сердечных шумов.

С помощью электрокардиограммы определяют нарушения сердечного ритма, проводимость импульсов, наличие рубцовых изменений на сердце. Также проводят ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца, органов брюшной полости, анализ крови на уровень холестерина, доплеографию сосудов конечностей.

В некоторых случаях для уточнения диагноза, особенно перед реконструктивными операциями используют рентген-ангиографию. Этот способ диагностики дает возможность определить положение патологического процесса, а также выраженность поражения артерий (окклюзия, стеноз).

Самым современным и безопасным методом для диагностирования атеросклероза коронарных артерий, считается магниторезонансная контрастная ангиография. Этот метод диагностики может проводиться без госпитализации больного.

Обратите внимание, не наблюдается ли у вас симптомов атеросклероза? В таком случае следует как можно скорее обратиться к врачу. Самостоятельно вы можете уже сейчас сократить количество употребляемой солёной, жирной и жареной пищи.

Лечение

Если вам диагностировали атеросклероз сосудов, то самое главное лечение заключается в . К пунктам, которые нельзя не соблюдать, относятся полный отказ от курения, снижение веса, уменьшение потребления животного белка и тем более жира, а так же увеличение физической активности. Существуют специальные лекарственные препараты, которые после полноценного обследования назначаются врачом. Существует ряд эффективных мероприятий, соблюдения которых приводит к коррекции гиперлипидемии (повышенный уровень жиров в крови). Продолжительность курса не менее 6 месяцев, в него входят:

• полный отказ от курения;
• исключение алкоголя;
• запрет на жареную пищу;
• соблюдение антиатеросклеротической диеты;
• отказ от жирной пищи животного происхождения;
• умеренные физические нагрузки;
• поддержание психологической и физической гармонии;
• нормализация веса.

Медикаментозное лечение атеросклероза заключается в том, чтобы предотвратить появление бляшек или закупорки вен. Именно по этим причинам люди получают инфаркты, инсульты, ишемию и другие заболевания, вызванные атеросклерозом. Данный эффект появляется при употреблении препаратов, обладающих рассасывающим эффектом. Подробнее о вы можете узнать из специальной статьи посвященной этому вопросу.

Осложнения атеросклероза

В числе осложнений атеросклероза – сосудистая недостаточность (как острая, так и хроническая) того органа, которому недостаточно кровоснабжения. Хроническая недостаточность сосудов развивается постепенно из-за сужения просветов в артерии – стенозирующего атеросклероза.

При хронической недостаточности снабжения кровью органов часто возникает гипоксия, ишемия, изменения атрофического или дистрофического типа. Также может разрастаться соединительная ткань или развиваться мелкоочаговый склероз. Острая недостаточность возникает из-за резкой закупорки сосудов либо эмболом, либо тромбом – в клиническом проявлении это инфаркт или острая ишемия.

В тяжелых случаях аневризма артерии может разрываться, что приводит к летальному исходу. Атеросклероз трудно поддающееся лечению заболевание. Гораздо разумнее предотвратить его устранив неблагоприятные факторы.

«Здоровое Сердце » / Опубликовано: 11.09.2015

Энциклопедичный YouTube

1 / 5

✪ Атеросклероз, часть 1

✪ Атеросклероз - болезнь печени. Здоровье

✪ АТЕРОСКЛЕРОЗ - ПРИЧИНЫ СИМПТОМЫ И ПОСЛЕДСТВИЯ

✪ Причины и профилактика атеросклероза. Холестерин - не главная причины

✪ Онемение рук: причины и лечение. Атеросклероз - что делать? Профилактика атеросклероза

Субтитры

Я хочу рассказать вам об атеросклерозе. Я немного схитрил и уже начал рисовать. Я сделал хороший красивый рисунок, чтобы все было видно и понятно. По крайней мере я постарался. Итак, вверху слева - маленький сосуд. Стенки в три слоя, просвет по центру и что-то снаружи. То, что внутри рамки, я покажу в увеличенном виде. Чтобы вы не запутались: слева просвет сосуда, справа - наружная сторона. Судя по строению стенки, этот определенный сосуд - артерия среднего или большого калибра. И говорить я буду именно о таких артериях. У меня есть причины особенно их выделить. Я поясню. Видите эти маленькие зеленые пружинки? Вот такие? Это молекулы белка эластина. Я рассматриваю эти артерии, в стенках которых содержится эластин, потому что они очень подвержены атеросклерозу. Думаю, что важно знать, какие сосуды ему подвержены. Давайте вспомним, из каких слоев состоит стенка сосуда. Итак. Это интима сосуда, его внутренняя оболочка. Она ограничивает просвет. Красным я выделяю среднюю оболочку, она же медия. Медия. И вот наружная оболочка, она же адвентиция. Адвентиция. Если полностью, то "адвентициальная оболочка". Вот эти три слоя. В наши дни атеросклероз поражает миллионы и миллионы людей. В основном, атеросклероз поражает именно артерии большого и среднего калибра. Поясню для лучшего понимания. Это сосуды, диаметр которых составляет от 1 до 25 мм. От 1 до 25. Это большие сосуды, которые видно невооруженным глазом. Это может быть аорта - самая большая артерия, это может быть артерия руки - плечевая артерия. Именно такие артерии большого и среднего калибра и поражает атеросклероз. Итак, атеросклероз начинается с некого раздражителя. И раздражитель химической или физической природы, например, никотин выкуренной сигареты. Я изображу его красным. Предположим, что в кровоток поступил никотин, являющийся раздражителем. Или это может быть, например, большое количество липидов, то есть гиперлипидемия. Я запишу. Под липидами я имею в виду конкретно жиры и холестерин. Я покажу их в виде маленьких желтых капелек. Вот они. Это ЛПНП. Я расшифрую абревиатуру: это липопротеин низкой плотности, низкой плотности - НП. Это то, что переносит жир и холестерин в крови. Случается такое, что ЛПНП в крови много. Его много в просвете артерий, и он становится раздражителем. Нужно подобрать новый цвет для следующего раздражителя - высокого артериального давления. Распирание сосудов давлением также может быть раздражителем. Итак, вот эти раздражители: курение, гиперлипидемия и гипертензия. На что они действуют? Что они раздражают? Вот что важно. Они действуют вот на этот слой клеток внутренней оболочки. Этот внутренний слой клеток называется эндотелием. Итак, этот внутренний слой клеток эндотелий. Именно на этот слой действуют раздражители. Чтобы показать это, я нарисую несколько грустных смайлов. Возможно, они грустят из-за ЛПНП. Возможно, из-за высокого артериального давления. Прямо под слоем эндотелия находится базальная мембрана. Так вот, эндотелий повреждается. И вот что я запишу вторым пунктом: дисфункция эндотелия. Эндотелиоциты прекращают работать, не выполняют свою функцию. А их функция - защитная, так? Они создают барьер между содержимым сосуда и его стенкой. Они первыми контактируют с молекулами и клетками в крови, поэтому вследствие дисфункции барьер начинает разрушаться. Давайте я освобожу немного места. Итак, освободили. Сотру расшифровку сокращения, и гипертензию, а также сотру никотин из сигарет, но ЛПНП мне еще понадобится. Давайте разберем судьбу эндотелия. Итак. Эндотелиоциты гибнут и разрушаются. И в итоге получается что-то подобное. Образуется дефект, пробоина. Раньше тут были клетки, теперь их нет. И в эту пробоину может проникнуть ЛПНП. В эту пробоину может проникнуть ЛПНП, даже если не он был раздражителем. Допустим, основным раздражителем был сигаретный дым, он вызвал дисфункцию эндотелия. Развитием ситуации становится проникновение ЛПНП в интиму сосуда. В интиму сосуда. Итак, на этом этапе ЛПНП проникает внутрь интимы сосуда. И эти желтые капельки оказываются в интиме сосуда. Эти молекулы ЛПНП приносят с собой множество жира и холестерина во внутреннюю оболочку сосуда. Я изменю рисунок, чтобы это было видно. С третьим пунктом разобрались. Переходим к четвертому, и четвертый пункт действительно интересен. Вот что в нем происходит. В иммунной системе человека есть клетки, называющиеся макрофагами. Макрофаги. Я нарисую ему большой рот. Само название "макрофаг" переводится как "тот, кто много ест". Обжора иными словами. Макрофаги плавают в крови и ведут патрулирование, прямо как полицейские. И вот они чувствуют наличие ЛПНП в стенке сосуда. Они идут за ним, проникая в стенку сосуда. Они следуют за ЛПНП. Я не соблюдаю масштаб, поэтому макрофаги получаются огромными. Итак, они внутри стенки сосуда и начинают активно поглощать и пожирать весь этот жир. Я попробую изобразить чуть более понятно. Так вот, макрофаги поглощают жир и переполняются его молекулами, частицами ЛПНП. В макрофаг с ЛПНП внутри. На что это похоже под микроскопом? Воображение рисует морскую пену. Представьте, что вы находитесь на берегу Средиземного моря. Морская пена похожа на содержимое макрофагов. Это макрофаги, поглотившие ЛПНП. Это приводит к их гибели. Поглощение убивает их. Эти клетки называются пенистыми. Пенистые клетки. Нарисую здесь стрелочку, чтобы было понятнее. Итак, весь процесс происходит в интиме сосуда. Я обведу название рамкой. Вот место действия. ЛПНП и умершие от него макрофаги все еще здесь, в этом озере жира. И в четвертый пункт я впишу макрофагов и пенистые клетки в интиме сосуда. Итак, продолжаем. Теперь интима сосуда выглядит вот так. Немного сотру, а то слишком много всего. Надо что-то убрать. Уберу все отсюда. ЛПНП из крови уже попал в оболочку. А затем все молекулы ЛПНП начинают сливаться. Образно говоря, образуется озеро жира. Отвратительно, правда? Озеро жидкого жира, озеро человеческого жира. И весь он находится в интиме сосуда. Вот здесь. И еще один мертвый макрофаг. Он станет еще одной пенистой клеткой, как морская пена. Вот озеро ЛПНП. Все пенистые клетки расположены в интиме. Чтобы увидеть их, придется резать. Я объясню вам, что я имею ввиду. Я сделаю очень простой рисунок. Вы знаете, что эти сосуды состоят из трехслойных стенок, а не так, как я рисую. Представьте, что разрезаете его ножом. Посмотрев внутрь сосуда, прямо внутрь, прежде всего, вы увидите полосу жира. Это и есть то озеро, что я рисовал. Эта длинная полоса жира называется жировой прожилкой. Жировая прожилка. Если вскрыть сосуд и посмотреть туда, вы увидите там жировые прожилки. Вот так и начинается атеросклероз. Продолжим в следующих роликах. Subtitles by the Amara.org community

Эпидемиология

Наиболее изучены показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний как проявление генерализованного атеросклероза. В Российской Федерации в 2000 году стандартизованный показатель смертности от болезней системы кровообращения составил 800,9 на 100 тыс. населения. Для сравнении во Франции этот показатель 182,8 (самый низкий в Европе), в Японии - 187,4. Доказано, что снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах связано не столько с качеством медицинской помощи, сколько с образом жизни и особенностями питания.

Этиология

На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания:

• теория липопротеидной инфильтрации - первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке,
• теория дисфункции эндотелия - первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов,
• аутоиммунная - первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки,
• моноклональная - первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток,
• вирусная - первично вирусное повреждение эндотелия (герпес , цитомегаловирус и др.),
• перекисная - первично нарушение антиоксидантной системы,
• генетическая - первичен наследственный дефект сосудистой стенки,
• хламидиозная - первичное поражение сосудистой стенки хламидиями , в основном, Chlamydia pneumoniae.
• гормональная - возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышеному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина .

Факторы риска

Согласно Европейскому руководству по предотвращению сердечно-сосудистых заболеваний (European Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention) оценка ведущих факторов риска проводится на основании шкалы SCORE (Systemic COronary Risk Evaluation). Сейчас на сайте Европейского кардиологического общества (ESC) доступна для использования русифицированная программа расчёта риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Более общая оценка может быть проведена по приведённой таблице.

Патогенез

Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Он происходит в несколько этапов. Развитие атеросклеротического поражения - это совокупность процессов поступления в интиму и выхода из неё липопротеидов и лейкоцитов , пролиферации и гибели клеток, образования и перестройки межклеточного вещества, а также разрастания сосудов и обызвествления. Эти процессы управляются множеством сигналов, часто разнонаправленных. Накапливается всё больше данных о сложной патогенетической связи между изменением функции клеток сосудистой стенки и мигрировавших в неё лейкоцитов и факторами риска атеросклероза.

Накопление и модификация липопротеидов

Атеросклеротические бляшки часто обызвествляются. В бляшках содержатся кальцийсвязывающие белки остеокальцин и остеопонтин и некоторые другие белки, характерные для костной ткани (в частности, белки - регуляторы морфогенеза кости).

Клиника

Клинические проявления часто не соответствуют морфологии . При патологоанатомическом вскрытии обширное и выраженное атеросклеротическое поражение сосудов может оказаться находкой. И наоборот, клиника ишемии органа может появляться при умеренной облитерации просвета сосуда. Характерно преимущественное поражение определённых артериальных бассейнов. От этого зависит и клиническая картина заболевания. Поражение коронарных артерий постепенно приводит к коронарной недостаточности , проявляющейся ишемической болезнью сердца . Атеросклероз церебральных артерий вызывает либо преходящую ишемию мозга либо инсульты . Поражение артерий конечностей - причина перемежающейся хромоты и сухой гангрены . Атеросклероз брыжеечных артерий ведёт к ишемии и инфаркту кишечника (мезентериальный тромбоз). Также возможно поражение почечных артерий с формированием почки Голдблатта. Даже в пределах отдельных артериальных бассейнов характерны очаговые поражения - с вовлечением типичных участков и сохранностью соседних. Так, в сосудах сердца окклюзия наиболее часто возникает в проксимальном отделе передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Другая типичная локализация - проксимальный отдел почечной артерии и бифуркация сонной артерии. Некоторые артерии, например внутренняя грудная, поражаются редко, несмотря на близость к коронарным артериям и по расположению, и по строению. Атеросклеретические бляшки часто возникают в бифуркации артерий - там, где кровоток неравномерен; иными словами, в расположении бляшек играет роль локальная гемодинамика (см. патогенез).

Диагностика

Диагностика заболеваний связанных с атеросклерозом включает:

Лечение

В схеме лечения атеросклероза рассматриваются как медикаментозные , так и немедикаментозные методы.

Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии

Для достижения адекватного эффекта продолжительность такого лечения должна быть не менее 6 месяцев . В схеме терапии ключевыми являются следующие моменты (см. Факторы риска):

Медикаментозная терапия

Включает в себя коррекцию артериальной гипертензии (особенно систолического АД), сахарного диабета, метаболического синдрома . Однако наиболее значимым является нормализация липидного спектра. Препараты, применяемые с этой целью, разделяются на четыре основных группы:

• I - препятствующие всасыванию холестерина
• II - снижающие синтез холестерина и триглицеридов в печени и уменьшающие их концентрацию в плазме крови
• III - повышающие катаболизм и выведение атерогенных липидов и липопротеидов
• IV - дополнительные

С 2012 года продаётся на территории России препарат, лечащий атеросклероз сосудов с помощью местной генотерапии .

Первая группа

• IA - анионообменные смолы (холестирамин, гемфиброзил). Адсорбируют на себе холестерин. Не всасываются и не разрушаются в желудочнокишечном тракте. Пик эффективности достигается через месяц применения. Эффект сохраняется 2-4 недели после отмены. Недостатки: адсорбируют и другие вещества - лекарственные препараты, витамины , микроэлементы . Могут быть причиной диспепсии . Кроме того, специальные исследования свидетельствуют, что тяжесть атеросклероза никак не коррелирует с уровнем холестерина в плазме, а бляшечный холестерин имеет не плазматическое, а эндотелиальное происхождение, то есть не откладывается на сосудистой стенке из кровяного русла, а является её собственным патологическим метаболитом. [ ]
• IB - растительные сорбенты (гуарем, β-ситостерин). Препятствуют всасыванию холестерина в кишечнике. Необходимо запивать большим (не менее 200 мл) количеством жидкости. Также могут вызывать диспепсию.
• IC - в разработке и апробации блокатор Ац-КоА-трансферазы. Таким образом удастся снизить этерификацию холестерина в энтероцитах , и как следствие, блокировать захват в кишечнике . Однако, хорошо известно, что большая часть (около 2/3) органного холестерина имеет эндогенное происхождение, а «недостаток» алиментарного холестерина легко компенсируется его эндогенным синтезом из ацетата.

Таким образом, борьба с алиментарным и/или плазматическим холестерином как таковым является бессмысленным и небезопасным мероприятием, ничуть не улучшающим прогноза при этом заболевании. [ ]

Вторая группа

• IIA - ингибиторы 3-OH-3-метилглуратил КоА редуктазы (ГМГ-КоА редуктаза). Они же - статины. Самая популярная (и дорогая) группа препаратов. Представители в порядке возрастания эффекта: ловастатин (мевакор, медостатин, апекстатин), симвастатин (зокор, вазилип, симвор), флувастатин (лескол), правастатин (липостат, правахол) и церивастатин (липобай), аторвастатин (липримар, торвакард) и розувастатин (крестор). Однако с возрастанием основного эффекта отчасти увеличивается и риск побочных. Среди них: миопатия , рабдомиолиз вплоть до развития почечной недостаточности , особенно в сочетании с фибратами и никотиновой кислотой, гепатотоксичность, импотенция , алопеция , диспепсия. Их нельзя сочетать с алкоголем, применять у детей, беременных и кормящих, больных с поражением печени. Осторожно пациентам после аортокоронарного шунтирования .
• IIB - производные фиброевой кислоты (фибраты): клофибрат (мисклерон), безафибрат (безалип), ципрофибрат (липанор), фенофибрат (трайкор). Осложнениями при использовании этих лекарственных средств могут быть: миозит , аллергия , диспепсия , желчнокаменная болезнь у клофибрата. Поэтому эти препараты предыдущих поколений сейчас практически не применяются. В основном сейчас широко применяется производное фенофиброевой кислоты или новое поколение фибратов: фенофибрат. У фенофибрата более высокий профиль безопасности и относительно низкая частота побочных эффектов. Наиболее эффективно применять фенофибрат при лечении пациентов с сахарным диабетом 2 типа, который характеризуется повышением триглицеридов , снижением ЛПВП и умеренным повышением ЛПНП . Также фенофибрат позволяет снизить количество мелких плотных ЛПНП, наиболее атерогенных ЛПα. Наряду с этим при приёме фенофибрата отмечается снижение не только макрососудистых осложнений (ИБС , инфаркт миокарда), но и таких инвалидизирующих микрососудистых осложнений, как ретинопатия, полинейропатия , нефропатия и ампутации нижних конечностей при диабете.

Для более интенсивного лечения атеросклероза рекомендуется сочетать приём статинов и фенофибрата.

• IIC - никотиновая кислота (эндурацин). Нежелательно применять при сахарном диабете. Из побочных эффектов: кожный зуд , гиперемия , диспепсия .
• IID - снижающие синтез стерола - пробукол (фенбутол)

Третья группа

Ненасыщенные жирные кислоты: линетол, липостабил, трибуспамин, полиспамин, тиоктовая кислота (тиогамма, тиоктацид), омакор , эйконол. Внимание: могут усиливать действие сахароснижающих препаратов.

Четвёртая группа

Эндотелиотропные препараты (питающие эндотелий). Снижают уровень холестерина в интиме . Пирикарбат (пармидин, ангинин), синтетические аналоги простациклина(мизопростол, вазопростан), поликозанол , витамины А, Е (Аевит), С.

Препараты в стадии испытаний

Растворять холестерин, удаляя его из бляшек, может циклодекстрин , продемонстрировавший растворение кристаллов холестерина , и успешное лечение атеросклероза на мышиной модели . Поскольку циклодекстрин как известно, безопасен для человека, этот препарат в настоящее время является потенциальным кандидатом для тестирования у больных людей для лечения атеросклероза .

Пептид, называемый Ас-hE18A-NH2 (в стадии клинической разработки фигурирующий под названием АЭМ-28), как было установлено, обладает поразительной способностью понижать уровень холестерина и триглицеридов, а также обладает противовоспалительными свойствами. Причём в отличие от статинов и ингибиторов PCSK-9, он может снижать холестерин связываясь с гепарансульфат протеогликанами (HSPG). В настоящее время он проходит фазу 1a/1b клинических испытаний и показал приемлемую переносимость и, главное, многообещающую эффективность.

Антисенс препараты, такие как ISIS-APO(a)Rx и более мощный его аналог ISIS-APO(a)-LRx, которые ингибируют трансляцию мРНК аполипопротеина (а), способны уменьшить в плазме крови уровни apo(a)/Lp(a) и связанных с ними окисленных форм фосфолипидов (OxPL) соответственно на 86 % и 93 % .

Хирургическая коррекция

Операции на артериях могут быть открытыми (эндартеректомия), когда удаление бляшки или выпрямление извитости производится с помощью открытой операции, или эндоваскулярными - дилатация артерии с помощью баллонных катетеров с размещением на месте сужения артерии стентов, препятствующих реокклюзии сосуда (транслюминальная балонная ангиопластика и стентирование артерии). Выбор метода зависит от места и распространённости сужения или закрытия просвета артерии.

История

• 1755 год - Геллер вводит для описания поражения сосудов термин «атерома»
• 1761 год - Морганьи , а несколько позже (1829) и Cruveilher описывают характерные уплотнения артерий при аутопсии
• 1833 год - Lobstein вводит понятие «артериосклероз»
• 1892 год - Virchow предлагает термин «endarteriitis deformans nodosa»
• 1904 год - Marchand впервые вводит понятие «атеросклероз» для обозначения особого вида артериосклероза
• 1908 год - Игнатовский и Салтыков впервые экспериментально воспроизвели атеросклероз у кроликов, кормя их молоком и яйцами
• 1912 год - российский патолог Аничков, Николай Николаевич (впоследствии академик АН и АМН СССР, президент АМН СССР) и помогавший ему студент Халатов, Семён Сергеевич (впоследствии профессор, патофизиолог) впервые создали классическую кроличью модель этого заболевания, скармливая животным чистый холестерин, растворённый в подсолнечном масле
• 1913 год - Аничков, Николай Николаевич создал инфильтрационную теорию морфогенеза атеросклероза, сутью которой является стадийное проникновение (инфильтрация) липидов плазмы крови во внутреннюю оболочку артерий с последующим формированием вокруг отложений липидов соединительнотканной «капсулы» (часть этой «капсулы» в виде фиброзной покрышки и создаёт атеросклеротическую бляшку)
• 1924 год - Аничков, Николай Николаевич сформулировал комбинационную теорию патогенеза атеросклероза, которая включает в себя такие факторы, как: нарушения липидного метаболизма, артериальная гипертензия, местные (не липидные) поражения сосудов и др.
• 1964 год - К. Блох (США) и Ф. Линеен (Германия) удостоены Нобелевской премии за исследования метаболизма и регуляции холестерина
• 1964 год - основано Европейское общество по изучению атеросклероза - The European Atherosclerosis Society (EAS)
• 1985 год - М. С. Браун и Дж. Голдстайн (оба США) удостоены Нобелевской премии за исследования метаболизма и регуляции холестерина
• 2007 год - вручена первая Аничковская премия EAS профессору Göran Hansson, Sweden. На сайте EAS сказано: «This prestigious Prize (Anitschkow Prize), awarded annually by EAS, recognizes outstanding research in the field of atherosclerosis and linked metabolic disturbances. The recipient of the Prize receives the Anitschkow Medal, an award of ten thousand euros, and is invited to present the Anitschkow Lecture as part of the Opening Ceremony at EAS Congress». С тех пор известны 8 лауреатов этой премии (http://www.eas-society.org/?page=anitschkow)

Литература

• Энциклопедический словарь медицинских терминов. В 3-х томах / Главный редактор Б. В. Петровский . - Москва: Советская энциклопедия , 1982. - Т. 1. - 1424 с. - 100 000 экз.
• Большая медицинская энциклопедия. Том 2. - М.: Советская энциклопедия, 1975
• Кардиология в схемах и таблицах. - М.: Практика, 1996
• Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств. Выпуск 2. - М., 2001
• Сравнительно-патофизиологические аспекты энергообеспечения сосудистой стенки / Ю. В. Быць, В. П. Пишак, А. В. Атаман // Черновцы: Прут, 1999
• Внутренние болезни по Тинсли и Харри. Том 2. - М.: Практика, 2002
• Облитерирующий тромбоангиит. И. И. Затевахин, Р. Ю. Юдин. - М., 2002
• Атеросклероз/А. Л. Раков, В. Н. Колесников // Новая аптека. - 2002. - № 6
• Антиатеросклеротические лекарственные средства / Н. Г. Преферанская // Российский медицинский журнал. - 2002. - № 5
• Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии / Д. М. Аронов // Лечащий врач. - 2002. - № 7-8
• Атеросклероз: клиническая значимость и возможности предупреждения/Марцевич//Лечащий врач. - 2004. - № 2
• Дисфункция эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственостью/Ковалёв и соавт. // Кардиология. - 2004. - № 1 (т. 44)
• Новые европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленных атеросклерозом/Перова//Кардиология. - 2004. - № 1 (т. 44)
• Атеросклероз-основные теории развития / Мкртчян // Диабет. Образ жизни. - 2004. - № 6
• Смертность от болезней системы кровообращения в России и экономически развитых странах / ХарченкоВ. И. // Российский кардиологический журнал. - 2005, № 2
• Первооткрыватель в патологии. К 125-летию со дня рождения академика Н. Н. Аничкова. - Вестник РАН, 2010, вып. 11. - С. 1005-1012;

Примечания

1. Disease Ontology release 2019-05-13 - 2019-05-13 - 2019.
2. Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров . - 4-е изд. - М. : Советская энциклопедия, 1988. - 1600 с.
3. [http://thyronet.rusmedserv.com/spetsialistam/literatura/subklinicheskiy-gipotireoz/ Hak A.E., Pols H.A., Visser T.J. et al. Subclinical hypothyroidism is an independent risk factor for atherosclerosis and myocardial infarction in elderly women: the Rotterdam Study.] (неопр.) .
4. Ростовский ГМУ Минздрава России, ФПК и ППС, Дроботя Н.В., Гусейнова Э.Ш., Пироженко А.А. Современные подоходы к оценке жесткости артериальной стенки в практике врача-терапевта (неопр.) . Методические рекомендации (2014 г).
5. AHA Scientific Statement (неопр.) . Hypertension. 2015; 66: 698-722 (Published online before print July 9, 2015).
6. Vasdev S, Gill V, Singal PK (2006). “Beneficial effect of low ethanol intake on the cardiovascular system: possible biochemical mechanisms” . Vasc Health Risk Manag . 2 (3): 263-76. PMC . PMID .
7. Деев Р. В. Генная терапия в России: три года опыта // «Химия и жизнь». - № 12, 2013
8. Edward R. Rosick. Policosanol Stabilizes Atherosclerotic Plaque - Life Enhancement Magazine, jan 2006.
9. Yao, J., Ho, D., Calingasan, N. Y., Pipalia, N. H., Lin, M. T., & Beal, M. F. (2012). Neuroprotection by cyclodextrin in cell and mouse models of Alzheimer disease. The Journal of experimental medicine, 209(13), 2501-2513.

Содержание

Развитие атеросклероза сосудов приходится на взрослый возраст, а проявление заболевания происходит в крупных артериях и сосудах. Химический состав крови нарушается, а присутствие повышенной концентрации липидов замедляет ток биологической жидкости, снижает проницаемость сосудистых стенок. Прогрессирующий атеросклероз артерий является хроническим диагнозом, поэтому задача пациента – продлить период ремиссии.

Что такое атеросклероз сосудов

Это хроническое заболевание относится к категории сердечно-сосудистых патологий, склонно к периодическим рецидивам в ослабленном организме. Поскольку в стенках сосудов нарушается белково-липидный обмен, врачи заговаривают о таких неприятных понятиях, как «вредный холестерин» и «атеросклеротические бляшки». Указанная болезнь чаще развивается в организме женщин, однако мужчины под воздействием провоцирующих факторов тоже попадают в группу риска. Чаще это атеросклероз дуги аорты, который ведет к развитию неизлечимой ишемии сердца.

Симптомы

Клинические признаки характерного недуга проявляются не сразу, первое время атеросклероз является бессимптомным диагнозом. Дальнейшая симптоматика зависит от отдела сердечно-сосудистой системы, который получает недостаточное количество обогащенной кислородом крови с ценными питательными веществами. Важно определить кровоснабжаемый орган – очаг патологии. Как результат – нарушенная деятельность миокарда, головного мозга, другие осложнения, не всегда связанные с жизнеспособностью человека.

Атеросклероз сосудов сердца

Если возникает характерный недуг, общее самочувствие пациентки постепенно ухудшается, а признаки атеросклероза приковывают к постели, заставляют в очередной раз оформлять больничный лист. Обратить внимание рекомендуется на следующие симптомы заболевания, которые можно временно устранить преимущественно медикаментозными, альтернативными методами:

• острая боль грудной клетки, локализующаяся в области миокарда;
• повышенное давление на грудину;
• признаки стенокардии;
• болезненность при выполнении глубокого вдоха;
• почечная недостаточность;
• риск развития инфаркта;
• снижение и скачки артериального давления;
• патологическое учащение пульса.

Сосудов нижних конечностей

Одинаково в патологический процесс вовлечены верхние и нижние конечности на фоне аномального сужения просвета сосудистых стенок крупных и средних артерий. Такие внутренние отделы удалены от миокарда, однако выраженность симптомов негативно сказывается на общем состоянии пациента, ограничивает его подвижность. Признаки облитерирующего атеросклероза нижних конечностей следующие:

• боль в ногах при длительных прогулках;
• онемение нижних конечностей;
• разность температуры тела и ног, ощутимая при пальпации;
• длительно заживление открытых ран;
• повышенная отечность нижних конечностей;
• нарушение пульса артерий ног;
• ограниченная подвижность.

Сосудов головного мозга

В патологический процесс вовлечены крупные артерии, в структуре которых наблюдается присутствие атеросклеротических бляшек. В результате нарушенного тока крови сбивается привычное происхождение нервных импульсов в кору головного мозга, прогрессирует кислородное голодание, учащается число болезненных приступов мигрени, головокружения и спутанности сознания. В современной кардиологии симптомы такого опасного заболевания следующие:

• частое головокружение и тошнота;
• круги перед глазами;
• дискомфорт в душном помещении;
• снижение памяти, физических и умственных способностей;
• нарушение фазы сна;
• эмоциональная нестабильность;
• нарушенные обменных процессов;
• признаки нарушения психики.

Причины

Перед тем как лечить атеросклероз, необходимо изучить этиологию патологического процесса. Все начинается с формирования тромбов, сужающих просвет сосудов, в результате чего образуются атеросклеротические бляшки, перекрывающие сосуды. Причиной патологии становится скопление жиров, изменение химического состава крови. Основные причины таких патогенных механизмов и факторы риска представлены ниже:

• присутствие вредных привычек;
• одна из стадий ожирения;
• сахарный диабет;
• дислипидемия;
• неправильное питание;
• гиподинамия;
• генетический фактор;
• энергетическое перенапряжение;
• артериальная гипертония;
• возрастные изменения организма;
• малоподвижный образ жизни;
• перенесенные инфекционные заболевания с осложнениями;
• интоксикации и инфекции;
• патологии эндокринной системы;
• длительное воздействие стрессов.

Стадии

Определив, что может вызывать атеросклероз, необходима индивидуальная консультация кардиолога. Прежде чем проводить клинические обследования и лабораторные исследования, показано изучить существующие стадии характерного недуга, высокую вероятность и степень выраженности острого приступа. В современной кардиологии выделяют следующие стадии атеросклероза:

1. Первая стадия. Снижение скорости системного кровотока, рост жирового пятна, отсутствие болезненных симптомов.
2. Вторая стадия. Липосклероз сопровождается разрастанием и распространением жировой ткани, высокая вероятность тромба и нарушения системного кровообращения.
3. Третья стадия. Атерокальциноз сопровождается уплотнением атеросклеротических бляшек, отложением кальция, деформацией сосудов и сужением просвета с риском закупорки.

Диагностика

В современной кардиологии определить коронарный атеросклероз путем сбора данных анамнеза невозможно, помимо осмотра пациента и изучения его истории болезни показано обязательно сдать анализы, посетить ряд узкопрофильных специалистов, пройти комплексное обследование. Специфика и особенности диагностики предусматривает следующие направления:

• биохимический анализ крови;
• дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий и конечностей;
• рентгеноконтрастная ангиография;
• ЭКГ, стресс-ЭКГ, ЭхоКГ;
• УЗИ, КТ и МРТ;
• ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга;
• рентгенография.

Лечение

При проявлении характерного недуга требуется своевременно начать лечение атеросклероза. Интенсивная терапия может обеспечиваться за счет консервативных методов и физиотерапевтических процедур. Основная цель – определить патогенный фактор и устранить его из жизни клинического больного, нормализовать системный кровоток, понизить уровень вредного холестерина при помощи предписанных медицинских препаратов. Разрешается проводить народное лечение, однако все нюансы требуется дополнительно обсудить с лечащим врачом. При отсутствии эффекта рекомендована операция.

Медикаментозное

Первым делом требуется контролировать свое повседневное питание, исключить жирные и жареные блюда, ограничить потребление соли, специй, жиров животного происхождения, фастфуда. Питание должно быть сбалансированным, содержать достаточное количество растительной клетчатки. Это поможет контролировать вес, пролечить ожирение и убрать живот, избежать очередного приступа. Что касается приема медицинских препаратов, их определяет знающий кардиолог строго по медицинским показаниям. Это такие фармакологические группы:

1. Никотиновая кислота и препараты с ее содержанием для обеспечения антиатерогенных свойств, устранения вредного холестерина и триглицеридов;
2. Секвестранты желчных кислот для снижения концентрации липидов в клетках. Это препараты Колестирамин, Колестипол, Колесевелам.
3. Бета-блокаторы для устранения неприятных симптомов, снижения степени выраженности болевого приступа. Это Карведилол, Метопролол,Беталок.
4. Диуретики с мочегонным эффектом для качественной чистки крови от холестерина. Это Гипотиазид, Диакарб, Индапамид.
5. Блокаторы кальциевых каналов, представленные такими медицинскими препаратами, как Анипамил, Финоптин, Галлопамил.
6. Фибраты для синтеза собственных жиров. Это Клофибрат, Безафибрат, Фенофибрат, Безафибрат, Гемфиброзил.
7. Статины для ускорения расщепления и выведения жиров. Это Симвастатин, Аторвастатин, Розувастатин.

Хирургическое

Если консервативные методы оказались на практике неэффективные, пациенту назначают проведение операции для устранения всех проявлений атеросклероза, обеспечение качественной чистки сосудов и длительного периода ремиссии. Поскольку такое заболевание составляет угрозу жизни пациента, врач предлагает одно из представленных ниже хирургических вмешательств в условиях стационара:

1. Тромболитическая терапия. Патогенный сгусток растворяется, при этом системный кровоток нормализуется, сосуды чистятся.
2. Ангиопластика. Сосудистый просвет расширяется за счет нагнетания кислорода при помощи специального медицинского баллона.
3. Шунтирование. Создание нового кровотока при помощи сосудов в обход потенциального участка поражения.
4. Эндартерэктомия. Качественная чистка сосудистых стенок специальными инструментами, отмечается устойчивая положительная динамика.

После проведения операции ощущения у пациента не самые приятные, поэтому требуется длительный период реабилитации. Чтобы приводить общее состояние в норму, больному требуется пройти медикаментозный курс, исключить воздействие патогенных факторов, отказаться от вредных привычек и нормализовать повседневный режим питания. Способствовать этому будет растительная клетчатка, витамины, белки, исключение из суточного рациона сахара и вредных липидов. При атеросклерозе можно задействовать методы альтернативной медицины, и тогда патогенные факторы легко устранимые.

Народные средства

От атеросклероза врачи рекомендуют использовать отвар шиповника, который обладает устойчивым мочегонным эффектом. Лекарство продуктивно чистит засоренные сосуды, выводит вредный холестерин, липиды, токсичные вещества. Для приготовления целебного отвара 1 ст. л. сухой травы запарить 1 ст. кипятка, настоять и процедить, принимать внутрь после еды дважды за сутки – утром и вечером. Другие народные рецепты от атеросклероза представлены ниже, полезны для проблемных сосудов:

1. Корни девясила измельчить, готовую смесь в объеме до 1. ч. залить 300 мл воды, добавить душицу, пастушью сумку, ежевику. Закипятить, проварить 5-7 минут. Принимать готовый состав в течение дня равными порциями.
2. 50 г японской софоры залить 500 г водки, настоять в темном месте 30 дней. Принимать внутрь по 1 ч. л. трижды за сутки, желательно перед приемом пищи, запивать достаточным количеством жидкости.
3. 50 г гвоздики поместить в стеклянную емкость, залить 500 мл водки, настаивать состав на протяжении 2-3 недель. Принимать по 1 ч. л. настоя трижды в сутки, при этом удостовериться, что хронические болезни желудка отсутствуют.

Сок лука с медом от атеросклероза

Это эффективное средство против атеросклероза, которое можно приготовить в домашней обстановке. Требуется 300 г отжатого на терку чеснока (репчатого лука) соединить с соком трех лимонов. Перемешать, поместить в стеклянную емкость, настоять в холодильнике на протяжении ночи. По 1 ч. л. состава разбавлять в стакане теплой воды, принимать перорально.

Осложнения

Если болезнь атеросклероз протекает в осложненной форме, не исключены осложнения даже после длительного лечения. Особенно опасны последствия проведенной операции, поэтому требуется тщательно подготовиться к хирургическому вмешательству, пройти диагностику и сдать все необходимые анализы. Среди потенциальных осложнений атеросклероза требуется выделить следующие опасные патологии:

• сердечная недостаточность;
• острая закупорка сосудов;
• инфаркт внутренних органов;
• скоропостижный летальный исход;
• разрыв аневризмы артерии.

Профилактика

Чтобы избежать атеросклероза, для продуктивной чистки сосудов требуется задействовать методы альтернативной медицины в целях надежной профилактики. Кроме того, показано изменить привычный образ жизни, придерживаться основных правил правильного питания, заниматься спортом и совершать пешие прогулки на свежем воздухе. При склонности к атеросклерозу не лишними будет поливитаминный комплекс для укрепления сосудистых стенок, положено пить достаточное количество воды для нормализации водного обмена организма.­

Обсудить

Что такое атеросклероз сосудов - причины и симптомы, диагностика и лечение

Атеросклероз — хроническое заболевание, при котором происходит системное поражение артерий, выражающееся в отложении липидов и солей кальция во внутренней стенке и развитии соединительной ткани с последующим уплотнением и сужением просвета сосуда. Вследствие нарушения кровотока в органах развиваются дистрофические, некробиотические и склеротические процессы.

Атеросклероз является одной из наиболее частых болезней современности. Распространенность атеросклероза неодинакова в отдельных странах. Заболеваемость весьма высока в странах Европы, Северной Америки, в то время как в Азии, Африке, Латинской Америке атеросклероз встречается значительно реже. В крупных городах частота атеросклероза выше, чем в сельских местностях. Мужчины болеют чаще, чем женщины, причем у последних атеросклероз развивается в среднем на 10 лет позже. Эти различия являются следствием различного образа жизни, характера питания, рода занятий, генетических особенностей и т. д.

За последние годы значительно увеличилась (до 70 %) смертность от ишемической болезни сердца, основной причиной развития которой является атеросклероз. Все это свидетельствует о важности и актуальности проблемы атеросклероза.

Ведущая роль в развитии атеросклероза принадлежит нарушениям липидного обмена. В плазме крови липиды соединены с белками и представляют сложные белково-липидные комплексы (липопротеиды), которые проникают в артериальную стенку и вызывают в ней развитие липоидоза — начальной стадии атеросклероза.

Нарушения липидного обмена при атеросклерозе выражаются в гиперлипидемии и гиперлипопротеидемии. При этом в плазме больных повышается содержание не только холестерина и триглициридов, но и фосфолипидов и их основных фракций. Липиды транспортируются кровью в виде комплексов с белками — липопротеидов, среди которых выделяют липопротеиды очень низкой плотности (пре-бетта-фракций), липопротеиды низкой (бетта-фракция) и высокой плотности (альфа-фракция).

Согласно классификации ВОЗ, принято выделять 5 типов гиперлипопротеинемий: I, IIa, IIб, III, IV, V, отличающихся нарушением обмена тех или иных липопротеидов. На практике чаще приходится встречаться с типами IIa, IIб, IV. Гиперлипопротеинемия может измениться с одного типа на другой под влиянием диеты, изменения массы тела и лечения.

I тип: гиперхиломикронемия — результат нарушения лизиса хиломикронов. Встречается крайне редко, проявляется в детском возрасте внезапными коликами в верхнем отделе живота, панкреатитом, гепатоспленомегалией. Диагностируется на основании высокого уровня триглицеридов в сыворотке крови, снижения или полного отсутствия активности липопротеинлипазы, наличие мутной сыворотки (молочной), вплоть до цвета крема со сливкообразным слоем над прозрачной сывороткой при стоянии. У лиц с I типом гиперлипопротеинемии не развивается атеросклероз и не встречается ишемическая болезнь сердца. В качестве вторичного этот тип гиперлипопротеинемий может наблюдаться при гипотиреозе, панкреатите, алкоголизме, диабетическом ацидозе.

II тип: гипер-бетта-липопротеинемия (синонимы: семейная гиперхолестеринемия, множественная бугорчатая ксантома) делится на два подтипа — IIa и IIб .

Гиперлипопротеинемия IIa характеризуется повышенным содержанием липопротеидов низкой плотности (бетта-липипротеидов), при нормальном содержании липопротеидов очень низкой плотности (пре-бетта-липопротеидов), обусловлена замедлением метаболизма липопротеидов низкой плотности с элиминацией холестерина. Проявляется ранним атеросклерозом (коронаросклерозом, инфарктом миокарда), ксантоматозом, коагулопатией. Встречается часто, содержание холестерина в сыворотке крови от 7 до 13 ммоль/l.

Вторичная ее форма может быть вызвана избытком в питании жиров (холестерина), гипотиреозом, заболеваниями печени, нефротическим синдромом, гиперкальциемией, порфирией; сыворотка прозрачная, может иметь желтооранжевый оттенок.

Гиперлипопротеинемия IIб характеризуется повышенным содержанием липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Диагноз ставится при обнаружении повышенного содержания холестерина, триглицеридов, бетта и пре-бетта-липопротеидов, сниженной толерантности к глюкозе. Может сопровождать в качестве вторичной формы сахарный диабет, заболевание печени. Сыворотка прозрачная или слегка мутная.

III тип: дис-бета-липопротеинемия (синонимы: семейная гиперхолестеринемия с гиперлипемией, «флотирующая B-гиперлипопротеинемия», индуцированная углеводами гиперлипемия), вызывается замедленным метаболизмом липопротеидов очень низкой плотности, проявляется ранним атеросклерозом многих артерий, в том числе сосудов нижних конечностей, ожирением, диабетом, ксантоматозом.

Характеризуется повышенным содержанием триглицеридов и холестерина, липопротеидов очень низкой плотности, пониженной толерантностью к глюкозе. Плазма крови мутнее, при ее состоянии иногда всплывает слой хиломикронов. Содержание холестерина и триглицеридов высокое от — 7,75 до 15,5 ммоль/l.

IV тип: гипер-пре-бета-липопротеинемия (семейная эссенциальная гиперлипемия, индуцированная углеводами липемия), характеризуется повышенным уровнем липопротеидов очень низкой плотности (пре-бетта-липопротеидов) при нормальном или сниженном содержании липопротеидов низкой плотности и отсутствии хиломикронов. Отличается гиперинсулинизмом и избытком углеводов в питании, вызывающими интенсивный синтез триглицеридов в печени.

Встречается часто, проявляется атеросклерозом коронарных и периферических сосудов, снижением толерантности к глюкозе и гиперуринемией. Эруптивные ксантомы образуются при содержании триглицеридов в крови более 17 ммоль/l, они легко рассасываются при нормализации уровня триглицеридов. Нередко гиперлипемия сочетается с диабетом. Как вторичная форма сопровождает гликогенозы, подагру, алкоголизм, синдром Кушинга, гипофункцию гипофиза, диабет, панкреатиты, нарушение переваривания липидов. Сыворотка крови — от опалесцирующей до очень мутной, без изменения при стоянии.

V тип: гиперхиломикронемия и гипер-пре-бета-липопротеинемия — характеризуется увеличенным содержанием хиломикронов, триглицеридов и пре-бетта-липопротеидов. Уровень холестерина нормальный или слегка повышенный, активность липопротеинлипазы часто снижена. Плазма крови обычно мутная: при ее стоянии всплывает сливкообразный слой. Содержание триглицеридов нередко превышает 5,65 ммоль/l. Клинически проявляется ожирением, панкреатитами, ангиопатиями, увеличением печени и селезенки, внезапными приступами абдоминальной колики, часто сочетается с диабетом.

У больных атеросклерозом отношение эфиров холестерина к свободному холестерину снижается за счет увеличения фракции свободного холестерина. Уровень содержания холестерина зависит от содержания жирных кислот: чем выше уровень насыщенных жирных кислот, тем концентрация холестерина выше, а чем выше содержание ненасыщенных жирных кислот, тем уровень холестерина ниже.

Важной проблемой патогенеза атеросклероза является состояние сосудистой стенки, которая при этом патологическом процессе не является пассивным субстратом, а принимает активное участие в виде нарушения метаболизма основного вещества и белков (эластина, коллагена) в самой сосудистой стенке. Эти изменения могут возникать даже на ранних стадиях атеросклеротического процесса, предшествуя накоплению липидов в стенке артерий. В последнее время облегчается роль аутоиммунных нарушений в патогенезе атеросклероза, в частности, обнаружения в крови больных антител к структурным антигенам пораженной атеросклерозом аорты, образованием комплексов липопротеин — антитело.

Наиболее распространенному поражению артерий атеросклеротическим процессом способствуют:

а) особенность кровоснабжения сосудистой стенки, не имеющей капилляров;

б) постоянный ток крови, содержащей липопротеиды, что создает особые условия для накопления липопротеидов;

в) повреждающее действие на сосудистую стенку холестерина, который освобождается при распаде липопротеидов;

г) гипердинамические условия в артериальной системе, особенно при развитии артериальной гипертензии.

Развитие атеросклероза

Развитие атеросклероза у больных протекает различными темпами и неравномерно. По мере прогрессирования патологического процесса происходит формирование атеросклеротических бляшек, их изъязвление, образование на изъязвленных поверхностях тромботических масс. Процессу тромбообразования способствует процессы гиперкоагуляции и угнетения антисвертывающей функции крови. Облитерирующие просвет артерий тромбы могут в дальнейшем подвергаться реканализации. При обтурации просвета сосуда появляются признаки нарушения кровоснабжения.

В течение атеросклероза выделяют 3 стадии: ишемическую, тромбонекротическую и склеротическую.

Первая стадия характеризуется недостаточным кровоснабжением органов и тканей с обратимыми дистрофическими изменениями в них и небольшими функциональными нарушениями.

Во второй стадии вследствие выраженного нарушения кровоснабжения, а нередко развития тромбообразования формируются очаги дегенерации и некроза.

В третьей стадии в пораженных органах в результате дегенеративно-некротических изменений происходит развитие рубцевой соединительной ткани. Каждая стадия может проявляться соответствующей клинической симптоматикой. Между стадиями имеются разные переходы. Клиническая картина атеросклероза определяется преимущественной локализацией процесса, стадией заболевания, наличием факторов, отягощающих течение заболевания (артериальная гипертония, тромбозы).

Атеросклероз аорты. Наиболее часто атеросклероз локализуется в артериальной системе — аорте и отходящих от нее крупных стволах. Клиническая симптоматика появляется по мере вовлечения крупных ветвей аорты в процесс, нарушающий функцию соответствующих органов и систем. Одним из характерных признаков атеросклероза восходящей части аорты или ее дуги является симптоматическая гипертония. Атеросклеротическая гипертония характеризуется значительным повышением систолического при нормальном или, редко, сниженным диастолическом давлении.

При сужении устьев левой сонной и безымянной артерий наблюдается симптоматика, связанная с нарушением кровоснабжения головного мозга и верхних конечностей (синдром дуги аорты). При этом отмечаются головная боль, головокружение, шум в ушах. При переходе из горизонтального положения в вертикальное или при резких поворотах головы могут возникать обморочные состояния. Нередко при физической работе отмечается слабость и болевые ощущения в верхних конечностях.

Пульс на лучевой артерии пораженной стороны ослабевает. Одновременно с этим может выявляться разница в величине артериального давления на пораженной и здоровой руке. Часто при аускультации выслушивается систолический шум различной интенсивности, особенно при поднятых или заложенных на затылке руках.

Наиболее часто атеросклероз локализуется в брюшном отделе аорты. Симптоматика атеросклероза брюшной аорты определяется выраженностью и локализацией атеросклеротического процесса, поражением ветвей брюшной аорты, наличием тромбоза. При распаде атеросклеротических бляшек отторгающиеся гиперматозные массы могут закрывать просвет артериальных ветвей. В случае локализации атеросклеротических бляшек в области бифуркации аорты или в подвздошных артериях отмечается синдром перемежающей хромоты, ослабление пульсации набедренных и подколенных артерий. Одним из осложнений атеросклероза аорты является развитие аневризмы вследствие гибели эластических и мышечных волокон.

При аневризме восходящего отдела аорты частым симптомом являются аорталгии — длительные боли, ноющие или давящие, постепенно возникающие и затихающие. Аневризму дуги аорты могут вызвать сужение отходящих от нее сонной, безымянной и подключичной артерий, паралич левой голосовой связки, проявляющейся охриплостью, сдавление бронха с развитием ателектаза. Аневризма нисходящей грудной аорты проявляется признаками сдавливания пищевода, болями в груди, спине.

При разрыве внутренней и средней оболочки аорты поступающая в место надрыва кровь отслаивает внутренние слои от наружных. Клинически расслаивающая аневризма проявится внезапными сильными болями за грудиной, в спине, подложечной области (в зависимости от локализации), одышкой, падением артериального давления, возбуждением. В последующем наблюдаются повышение температуры, лейкоцитоз, анемия. Рентгенологически при атеросклерозе аорты обычно отмечается ее расширение и удлинение. Характерным является наличие в стенке отложения кальция в виде краевой каемки.

Атеросклероз мезентериальных сосудов наиболее часто проявляется болями в верхней половине живота, возникающими обычно в поздние часы после еды. Длительность болей от нескольких минут до 1 часа. Они нередко сопровождаются вздутием живота, запорами, отрыжкой. В отличие от болей при язвенной болезни они менее продолжительные, не снимаются после приема соды, могут проходить после приема нитроглицерина. Объективно отмечается вздутие живота, ослабление или отсутствие перистальтики, небольшое напряжение мышц передней брюшной стенки, умеренная болезненность при пальпации в верхней половине живота. Этот симтомокомплекс обозначается как брюшная жаба и возникает вследствие несоответствия между потребностью в кровоснабжении органов пищеварения и количеством протекающей к ним крови.

Одним из осложнений атеросклероза является развитие в мезентериальных сосудах тромбоза. Возникает внезапно, появляются постоянные резкие разлитые или блуждающие боли в животе, чаще в области пупка, тошнота, многократная рвота желчью, задержка стула и газов. В рвотных массах и кале может содержаться примесь крови. Общее состояние больного нарушено, нередко развивается коллаптоидное состояние, умеренно повышается температура. При объективном использовании обращает на себя внимание несоответствие между интенсивностью болевого синдрома и слабовыраженной симптоматикой со стороны живота. Тромбоз мезентериальных сосудов заканчивается нередко гангреной кишечника с появлением симптомов перитонита.

Атеросклероз почечных артерий . Основным клиническим признаком является симптоматическая артериальная гипертензия. При возникновении тромбоза почечных артерий появляются боли в животе и пояснице. Они возникают внезапно и длятся от нескольких часов до нескольких дней. Могут наблюдаться диспепсические явления в виде тошноты и рвоты. В моче нередко обнаруживаются белок, эритроциты. Артериальное давление при тромбозе почечных артерий повышается.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей. Основным симптомом является боль в ногах или одной ноге, возникающая при ходьбе. Боль носит приступообразный характер и локализуется чаще всего в икроножных мышцах, стопе, реже бедре. Больные вынуждены останавливаться, после чего боль стихает (перемежающая хромота). Другим симптомом являются зябкость конечностей, парестезии. При осмотре пораженная конечность холоднее, наблюдается изменение окраски кожи (бледность с мраморным оттенком), сухость и истончение ее.

В более поздних стадиях выявляются трофические язвы на пальцах ног, пятках, передней поверхности голени, т. е. признаки сухой и влажной гангрены. При ощупывании артерий нижних конечностей определяется резкое ослабление или отсутствие пульсации.

Методы лечения при атеросклерозе

При атеросклерозе лечение должно быть комплексным и включать общегигиенические мероприятия: нормализацию режима труда и отдыха, устранение фактора риска, правильную диету, нормализацию функции нейрогормонального аппарата и назначение препаратов, нормализующих липидный обмен. Особое значение имеет рациональный режим питания. Основной принцип заключается в уменьшении общей калорийности пищи за счет животных жиров и продуктов, содержащих холестерин. Рекомендуется частичная замена животных жиров растительными (менее 300 мг), ограничение введения углеводов, поваренной соли. Обязательно включение в рацион питания продуктов, содержащих ненасыщенные жирные кислоты. Пища больных атеросклерозом должна содержать достаточное количество витаминов, минеральных солей. При наклонности к ожирению целесообразно назначение разгрузочных дней 1-2 раза в неделю с использованием молочных и фруктовых блюд.

С целью снижения уровня холестерина применяют:

1. препараты, тормозящие всасывание экзогенного холестерина, -B-ситостерин по 6-9 г в сутки в течение длительного времени, холестирамин (квестран) по 12-15 г, диспонин по 300 мг в сутки курсами по 10 дней в течение 1,5 месяца;

2. препараты, угнетающие синтез эндогенного холестерина, — цетамифен (фенексол) по 1,5 г в сутки на протяжении 1-1,5 месяцев, и клофибрат (мисклерон, атромид С) по 1,5 г в течение 1-3 месяцев;

3. препараты, повышающие содержание фосфолипидов (метеоник, холин) ;

4. препараты ненасыщенных жирных кислот — линетол по 1-1,5 ст. л. до еды курсами в течение 1-1,5 месяца, арахиден по 10-20 капель 2 раза в сутки.

Снижение холестерина в крови, а также положительное клиническое влияние на течение атеросклеоза оказывают эстрогены (фолликулин, эстрадиол), тиреоидин . Больным атеросклерозом рекомендуется назначение витаминов (аскорбиновая кислота, витамины В1, В6, В12, В15, витамин Е). Особое значение имеет аскорбиновая кислота, способствующая выведению холестерина из организма.

Алликор, алликор 150, алликор экстра, алисат, алисат-супер, алисат экстра, алисат 150, 1 таблетка содержит 150-300 мг чесночного порошка, уменьшает содержание холестерина и триглицеридов в плазме при гиперлипидемии, замедляет развитие атеросклероза, способствует рассасыванию имеющихся бляшек, снижает уровень сахара в крови и артериальное давление, препятствует агрегации тромбоцитов, нормализует повышенную свертываемость крови, способствует лизису свежих тромбов. Принимать внутрь, не разжевывая, запивая достаточным количеством воды, по 1 таблетке (капсуле) 2 раза в сутки (интервал между приемами не должен превышать 12 часов).

Аллитера , 1 капсула содержит смеси (в пропорции 1:1) экстракт чеснока и масло облепихи 500 мг, снижает агрегацию тромбоцидов, нормализует артериальное давление, уменьшает уровень липидов в крови (гиперлипидемия II типа). Принимать внутрь. В первую неделю назначают по 2 капсулы 3 раза в сутки, затем по 1 капсуле 3 раза в сутки. Принимать длительно.

Бетинат , 1 таблетка содержит сока свеклы сублимационной сушки 150 мг. Обладает антиатеросклеротическим действием. Подавляет накопление холестерина в сосудистой стенке и рост атеросклеротической бляшки, обладает пролонгированным эффектом вследствие медленного высвобождения частиц свеклы из полимерного окружения таблетки. Принимать внутрь по 1 таблетке 2 раза в сутки (интервал между приемами не должен превышать 12 часов). Длительность лечения не ограничена.

Ветерон, ветерон Е, ветерон-ТК, содержит бета-каротина 20 мг, аскорбиновой кислоты и альфа-токоферола ацетата по 8 мг, снижает активность перекисного окисления липидов, уменьшает содержание холестерина в крови, нормализует соотношение липопротеидов высокой и низкой плотности. При атеросклерозе снижает гипоксию миокарда. Принимать по 0,25-0,75 мл 1 раз в день после еды.

Липоевая кислота регулирует обмен липидов, в том числе холестерина. Принимают внутрь после еды — по 0,025-0,05 г 2-3 раза в день, курс 20-30 дней.

Ловакор показан при гиперхолестеринемиях, принимать внутрь во время еды. Начальная доза — 10-20 мг вечером, при необходимости дозу увеличивают, но не ранее чем через 4 недели; максимальная суточная доза — 80 мг в 1-2 приема (утром и вечером). При атеросклерозе — 20-80 мг в сутки в 1-2 приема.

Магнерот (магния оротат) показан при атеросклерозе, гиперлипидемии. Принимать внутрь, с небольшим количеством жидкости. Первую неделю — по 2 табл. 3 раза в сутки, затем — по 1 таблетке 2-3 раза в день в течение 6 недель (не меньше).

Плавикс используется с целью профилактики ишемических нарушений (инфаркта миокарда, инсульта, тромбоза, периферических артерий) у больных атеросклерозом. Внутрь по 1 таблетке 1 раз в сутки, вне зависимости от приема пищи.

Липостабил снижает повышенный уровень липидов в крови, мобилизует холестерин и способствует его выведению из стенок артерий, уменьшает атеросклеротическое поражение сосудов. Вводят внутривенно, медленно. Для разведения используют только растворы сахаров (глюкоза, левулоза) или собственную кровь больного. В начале лечения вводят по 10-20 мл ежедневно в течение 2-4 недель. Дополнительно перед едой принимают 3 раза в день по 2 капсулы препарата. Поддерживающая терапия — по 2 капсулы 3 раза в день в течение 12 недель.

Наряду с препаратами гипохолестеринемического действия целесообразно применение антикоагулянтов (гепарина) в связи с повышенной активностью свертывающей и угнетением антисвертывающей системы крови при атеросклерозе. Препаратом, снижающим уровень холестерина и способствующим просветлению плазмы, является атероид, относящийся к группе генориноидов.

Атероид применяется внутрь по 600 мг в течение длительного времени.

Витрум атеролитин , 1 таблетка, покрытая оболочкой, содержит витамины А,Е,С,В1, В6, В12, овсяные отруби, порошок семян подорожника, лецитин соевый, дрожжи, рыбий жир. Регулирует липидный обмен, снижает риск развития атеросклероза. Применяют с целью профилактики по 1-2 таблетки 1-3 раза в день.

Фитотерапия

Для уменьшения всасывания холестерина и ограничения его проникновения в эндотелий сосудов можно назначать сборы:

Сбор № 1

шиповник коричный (плоды) — 15 г;
сушеница болотная (трава) — 10 г;
береза повислая (листья) — 10 г;
мята перечная (трава) — 10 г;
морковь посевная (плоды) — 10 г;
элеутерококк колючий (корень) — 15 г;
кассия остролистная (плоды и листья) — 10 г;
почечный чай (трава) — 10 г;
лопух большой (корни) — 10 г.

Принимать в виде настоя по 1/3-1/2 стакана 3 раза в день после еды.

Сбор № 2

морская капуста — 10 г;
боярышник кроваво-красный (плоды) — 15 г;
брусника обыкновенная (листья) — 10 г;
рябина черноплодная (плоды) — 15 г;
череда трехраздельная (трава) — 10 г;
пустырник обыкновенный (трава) — 10 г;
ромашка аптечная (цветки) — 10 г;
кукурузные столбики с рыльцами — 10 г;
крушина ломкая (кора) — 10 г.

Принимать по 1/3-1/2 стакана настоя после еды 3 раза в день.

Сбор № 3

цветки боярышника — 15 г;
трава хвоща полевого — 15 г;
трава омелы белой — 15 г;
листья боярышника молотого — 15 г;
трава тысячелистника — 30 г.

1 стакан настоя принимают глотками в течение дня. Рекомендуется курсовое лечение по 1,5-2 месяца с перерывами 1-2 месяца.

Регулирует содержание холестерина сбор:

цветки арники — 5 г;
трава тысячелистника — 20 г;
трава зверобоя — 25 г.

1 стакан настоя выпивают в течение дня глотками.

При гипертензии и ангиоспазмах с целью нормализации сосудистой проницаемости рекомендуют сбор:

плоды тмина — 10 г;
листья барвинка малого — 10 г;
корень боярышника — 20 г;
трава омелы белой — 30 г.

Принимать по 2 стакана настоя в день.

На дислипопротеинемию и проницаемость сосудистой стенки положительно влияет сбор:

земляника лесная — 5 г;
трава хвоща полевого — 10 г;
трава зверобоя продырявленного — 10 г;
листья мать-и-мачехи — 10 г;
трава сушеницы болотной — 30 г;
семена укропа — 20 г;
трава пустырника — 30 г.

Принимают по 2/3 стакана настоя 3 раза в день до еды. Курс лечения 1,5-2 месяца.

Антисклеротическим действием обладают блюда из лука, чеснока, черноплодной рябины, боярышника, морской капусты, пшеничных отрубей, дрожжей, абрикоса, продукты пчеловодства.

Настойка чеснока по 20 капель 2-3 раза в день; спиртовая вытяжка из репчатого лука — по 20-30 капель 3 раза в день в течение 3-4 недель. Свежий чеснок употреблять по 2-3 зубца ежедневно.

Сбор трав, снижающий уровень холестерина в крови:

береза белая (лист) — 2 части;
боярышник (ягоды) — 1 часть;
вахта трехлистная (трава) — 1 часть;
душица (трава) — 1 часть;
зверобой (трава) — 3 части;
лен (семя) — 1 часть;
череда (трава) — 2 части;
пустырник (трава) — 1 часть;
шиповник (ягода) — 1 часть.

Приготовление: 2 ст. л. смеси залить 500 мл кипятка. Настоять в термосе. Принимать по 100 мг 2-3 раза в день за 15 минут до еды. Курс лечения 2 месяца, перерыв 2 недели, 3 курса в год.

сок свеклы красной — 200 г;
сок моркови — 200 г;
сок хрена — 200 г;
сок лимона — 1 шт.;
мед — 250 г.

Принимать по 1 ст. л. 3 раза в день до еды или через 2-3 часа после еды с водой (для получения сока натертый хрен настаивают с водой 36 часов). Курс лечения 2 месяца.

При атеросклерозе принимают сбор № 1:

шиповник — 300 г;
пустырник — 300 г;
подорожник — 300 г;
шалфей — 100 г;
череда — 200 г;
хвощ полевой — 300 г;
ромашка — 500 г;
крушина — 50 г;
крапива — 200 г.

2 ст. л. заварить в 500 мл кипятка. Принимать по 100-150 г 3 раза в день за 15 минут до еды.

Сбор № 1а при атеросклерозе с гипертонией:

сушеница — 200 г;
боярышник — 200 г;
шиповник — 300 г;
пустырник — 300 г;
подорожник — 300 г;
шалфей — 100 г;
череда — 200 г;
хвощ полевой — 300 г;
ромашка — 500 г;
крушина — 50 г;
крапива — 200 г.

2 ст. л. на 500 мл кипятка. Принимать по 100 мл 3 раза в день за 15 минут до еды.

Различают первичную и вторичную профилактику атеросклероза. Первичная направлена на предотвращение развития заболевания, а вторичная — на предупреждение различных осложнений атеросклероза и его прогрессирование.

Первичная профилактика включает мероприятия, направленные на организацию правильного режима труда и отдыха, рациональное питание, устранение основных факторов риска (избыточная масса тела, курение), выявление и лечение заболеваний, способствующих развитию атеросклероза (гипертоническая болезнь, сахарный диабет).

Информация, содержащаяся на страницах портала представлена исключительно для ознакомления и не может служить основанием для постановки диагноза. Информация не несет ответственности за любой диагноз, поставленный пользователем на основании материалов данного сайта. Если у вас возникают любые вопросы относительно вашего здоровья, всегда обращайтесь к врачу.