Статистика послеоперационных анаэробных инфекций. Что нужно знать об анаэробной инфекции? Этиология и патогенез анаэробной инфекции

– инфекционный процесс, вызываемый спорообразующими или неспорообразующими микроорганизмами в условиях, благоприятных для их жизнедеятельности. Характерными клиническими признаками анаэробной инфекции служат преобладание симптомов эндогенной интоксикации над местными проявлениями, гнилостный характер экссудата, газообразующие процессы в ране, быстро прогрессирующий некроз тканей. Анаэробная инфекция распознается на основании клинической картины, подтвержденной результатами микробиологической диагностики, газожидкостной хроматографии, масс-спектрометрии, иммуноэлектрофореза, ПЦР, ИФА и др. Лечение анаэробной инфекции предполагает радикальную хирургическую обработку гнойного очага, интенсивную дезинтоксикационную и антибактериальную терапию.

Общие сведения

Анаэробная инфекция – патологический процесс, возбудителями которого выступают анаэробные бактерии, развивающиеся в условиях аноксии (отсутствия кислорода) или гипоксии (низкого напряжения кислорода). Анаэробная инфекция представляет собой тяжелую форму инфекционного процесса, сопровождающуюся поражением жизненно важных органов и высоким процентом летальности. В клинической практике с анаэробной инфекцией приходится сталкиваться специалистам в области хирургии , травматологии , педиатрии, нейрохиругии, отоларингологии , стоматологии, пульмонологии, гинекологии и других медицинских направлений. Анаэробная инфекция может возникнуть у пациентов любого возраста. Доля заболеваний, вызываемых анаэробной инфекцией, точно не известна; из гнойных очагов в мягких тканях, костях или суставах анаэробы высеваются примерно в 30% случаев; анаэробная бактериемия подтверждается в 2-5% случаев.

Причины анаэробной инфекции

Анаэробы входят в состав нормальной микрофлоры кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта, органов мочеполовой системы и по своим вирулентным свойствам являются условно-патогенными. При определенных условиях они становятся возбудителями эндогенной анаэробной инфекции. Экзогенные анаэробы присутствуют в почве и разлагающихся органических массах и вызывают патологический процесс при попадании в рану извне. Анаэробные микроорганизмы делятся на облигатные и факультативные: развитие и размножение облигатных анаэробов осуществляется в бескислородной среде; факультативные анаэробы способны выживать как в отсутствии, так и в присутствии кислорода. К факультативным анаэробными бактериями принадлежат кишечная палочка, шигеллы , иерсинии , стрептококки , стафилококки и др.

Облигатные возбудители анаэробной инфекции делятся на две группы: спорообразующие (клостридии) и неспорообразующие (неклостридиальные) анаэробы (фузобактерии, бактероиды, вейллонеллы, пропионибактерии, пептострептококки и др.). Спорообразующие анаэробы являются возбудителями клостридиозов экзогенного происхождения (столбняка , газовой гангрены , ботулизма , пищевых токсикоинфекций и др.). Неклостридиальные анаэробы в большинстве случаев вызывают гнойно-воспалительные процессы эндогенной природы (абсцессы внутренних органов, перитонит , пневмонию , флегмоны челюстно-лицевой области , отит, сепсис и др.).

Основными факторами патогенности анаэробных микроорганизмов служат их количество в патологическом очаге, биологические свойства возбудителей, наличие бактерий-ассоциантов. В патогенезе анаэробной инфекции ведущая роль принадлежит продуцируемым микроорганизмами ферментам, эндо- и экзотоксинам, неспецифическим факторам метаболизма. Так, ферменты (гепариназа, гиалуронидаза, коллагеназа, дезоксирибонуклеаза) способны усиливать вирулентность анаэробов, деструкцию мышечной и соединительной тканей. Эндо- и экзотоксины вызывают повреждение эндотелия сосудов, внутрисосудистый гемолиз и тромбоз. Кроме этого, некоторые клостридиальные токисины обладают нефротропным, нейротропным, кардиотропным действием. Также токсическое влияние на организм оказывают и неспецифические факторы метаболизма анаэробов - индол, жирные кислоты, сероводород, аммиак.

Условиями, благоприятствующими развитию анаэробной инфекции, являются повреждение анатомических барьеров с проникновением анаэробов в ткани и кровеносное русло, а также снижение окислительно-восстановительного потенциала тканей (ишемия, кровотечение, некроз). Попадание анаэробов в ткани может происходить при оперативных вмешательствах, инвазивных манипуляциях (пункциях, биопсии, экстракции зуба и др.), перфорации внутренних органов, открытых травмах, ранениях, ожогах, укусах животных, синдроме длительного сдавления , криминальных абортах и т. д. Факторами, способствующими возникновению анаэробной инфекции, выступают массивное загрязнение ран землей, наличие инородных тел в ране, гиповолемический и травматический шок , сопутствующие заболевания (коллагенозы , сахарный диабет , опухоли), иммунодефицит. Кроме этого, большое значение имеет нерациональная антибиотикотерапия, направленная на подавление сопутствующей аэробной микрофлоры.

В зависимости от локализации различают анаэробную инфекцию:

• центральной нервной системы (абсцесс мозга , менингит, субдуральная эмпиема и др.)
• головы и шеи (пародонтальный абсцесс , ангина Людвига , средний отит, синусит , флегмона шеи и т. д.)
• дыхательных путей и плевры (аспирационная пневмония , абсцесс легкого , эмпиема плевры и пр.)
• женской половой системы (сальпингит , аднексит, эндометрит , пельвиоперитонит)
• брюшной полости (абсцесс брюшной полости , перитонит)
• кожи и мягких тканей (клостридиальный целлюлит , газовая гангрена, некротизирующий фасциит , абсцессы и др.)
• костей и суставов (остеомиелит , гнойный артрит)
• бактериемию.

Симптомы анаэробной инфекции

Независимо от вида возбудителя и локализации очага анаэробной инфекции, различным клиническим формам свойственны некоторые общие черты. В большинстве случаев анаэробная инфекция имеет острое начало и характеризуется сочетанием местных и общих симптомов. Инкубационный период может составлять от нескольких часов до нескольких суток (в среднем около 3-х дней).

Типичным признаком анаэробной инфекции служит преобладание симптомов общей интоксикации над местными воспалительными явлениями. Резкое ухудшение общего состояния больного обычно наступает еще до возникновения локальных симптомов. Проявлением тяжелого эндотоксикоза служит высокая лихорадка с ознобами, выраженная слабость, тошнота, головная боль, заторможенность. Характерны артериальная гипотония , тахипноэ, тахикардия , гемолитическая анемия , иктеричность кожи и склер, акроцианоз.

При раневой анаэробной инфекции ранним местным симптомом выступает сильная, нарастающая боль распирающего характера, эмфизема и крепитация мягких тканей, обусловленные газообразующими процессами в ране. К числу постоянных признаков относится зловонный ихорозный запах экссудата, связанный с выделением азота, водорода и метана при анаэробном окислении белкового субстрата. Экссудат имеет жидкую консистенцию, серозно-геморрагический, гнойно-геморрагический или гнойный характер, неоднородную окраску с вкраплениями жира и наличием пузырьков газа. На гнилостный характер воспаления также указывает внешний вид раны, содержащей ткани серо-зеленого или серо-коричневого цвета, иногда струпы черного цвета.

Течение анаэробной инфекции может быть молниеносным (в течение 1 суток с момента операции или травмы), острым (в течение 3-4 суток), подострым (более 4 суток). Анаэробная инфекция часто сопровождается развитием полиорганной недостаточности (почечной, печеночной, сердечно-легочной), инфекционно-токсического шока , тяжелого сепсиса , являющихся причиной летального исхода.

Диагностика

Для своевременной диагностики анаэробной инфекции большое значение имеет правильная оценка клинических симптомов, позволяющая своевременно оказать необходимую медицинскую помощь. В зависимости от локализации инфекционного очага диагностикой и лечением анаэробной инфекции могут заниматься клиницисты различных специальностей – общие хирурги , травматологи , нейрохирурги , гинекологи, отоларингологи , челюстно-лицевые и торакальные хирурги .

Методы экспресс-диагностики анаэробной инфекции включают бактериоскопию раневого отделяемого с окраской мазка по Грамму и газожидкостную хроматографию. В верификации возбудителя ведущая роль принадлежит бактериологическому посеву отделяемого раны или содержимого абсцесса, анализу плевральной жидкости, посеву крови на аэробные и анаэробные бактерии, иммуноферментному ана­лизу, ПЦР. В биохимических показателях крови при анаэробной инфекции обнаруживается снижение концентрации белков, увеличение уровня креатинина, мочевины, билирубина, активности трансаминаз и щелочной фосфатазы. Наряду с клиническими и лабораторными исследования, выполняется рентгенография, при которой обнаруживается скопление газа в пораженных тканях или полостях.

Анаэробную инфекцию необходимо дифференцировать от рожистого воспаления мягких тканей, полиморфной экссудативной эритемы , тромбоза глубоких вен , пневмоторакса , пневмоперитонеума, перфорации полых органов брюшной полости.

Лечение анаэробной инфекции

Комплексный подход к лечению анаэробной инфекции предполагает проведение радикальной хирургической обработки гнойного очага, интенсивной дезинтоксикационной и антибактериальной терапии. Хирургический этап должен быть выполнен как можно раньше – от этого зависит жизнь больного. Как правило, он заключается в широком рассечении очага поражения с удалением некротизированных тканей, декомпрессии окружающих тканей, открытом дренировании с промыванием полостей и ран растворами антисептиков. Особенности течения анаэробной инфекции нередко требуют проведения повторных некрэктомий Исход анаэробной инфекции во многом зависит от клинической формы патологического процесса, преморбидного фона, своевременности установления диагноза и начала лечения. Уровень летальности при некоторых формах анаэробной инфекции превышает 20%. Профилактика анаэробной инфекции заключается в своевременной и адекватной ПХО ран , удалении инородных тел мягких тканей, соблюдении требований асептики и антисептики при проведении операций. При обширных раневых повреждениях и высоком риске развития анаэробной инфекции необходимо проведение специфической иммунизации и противомикробной профилактики.

Анаэробная инфекция – патология, возбудителями которой являются бактерии, способные расти и размножаться при полном отсутствии кислорода или его низком напряжении. Их токсины обладают высокой проникающей способностью и считаются крайне агрессивными. К данной группе инфекционных заболеваний относятся тяжелые формы патологий, характеризующиеся поражением жизненно важных органов и высоким уровнем смертности. У больных обычно преобладают проявления интоксикационного синдрома над местными клиническими признаками. Данная патология отличается преимущественным поражением соединительнотканных и мышечных волокон.

Анаэробная инфекция отличается высокой скоростью развития патологического процесса, тяжелым интоксикационным синдромом, гнилостным зловонным экссудатом, газообразованием в ране, быстрым некротическим поражением тканей, слабовыраженными воспалительными признаками. Анаэробная раневая инфекция является осложнением травм – ранений полых органов, ожогов, обморожений, огнестрельных, загрязненных, размозженных ран.

Анаэробная инфекция по происхождению бывает внебольничной и ; по этиологии – травматической, спонтанной, ятрогенной; по распространенности – местной, региональной, генерализованной; по локализации - с поражением ЦНС, мягких тканей, кожного покрова, костей и суставов, крови, внутренних органов; по течению – молниеносной, острой и подострой. По видовому составу возбудителя она подразделяется на монобактериальную, полибактериальную и смешанную.

Анаэробная инфекция в хирургии развивается в течение 30 дней после оперативного вмешательства. Эта патология относится к внутрибольничным и существенно увеличивает время нахождения пациента в стационаре. Анаэробная инфекция привлекает внимание врачей различных специальностей благодаря тому, что она отличается тяжелым течением, высокой смертностью и инвалидизацией пациентов.

Причины

Возбудителями анаэробной инфекции являются обитатели нормальной микрофлоры различных биоценозов тела человека: кожного покрова, ЖКТ, мочеполовой системы. Эти бактерии по своим вирулентным свойствам являются условно-патогенными. Под воздействием негативных экзогенных и эндогенных факторов начинается их бесконтрольное размножение, бактерии становятся патогенными и вызывают развитие заболеваний.

Факторы, вызывающие нарушения в составе нормальной микрофлоры:

1. Недоношенность, внутриутробное инфицирование,
2. Микробные патологии органов и тканей,
3. Длительная антибиотико-, химио- и гормонотерапия,
4. Облучение, прием иммунодепрессантов,
5. Длительное пребывание в стационаре различного профиля,
6. Длительное нахождение человека в замкнутом пространстве.

Анаэробные микроорганизмы обитают во внешней среде: в почве, на дне водоемов. Их основная характеристика – отсутствие толерантности к кислороду ввиду недостаточности ферментных систем.

Все анаэробные микробы делятся на две большие группы:

Факторы патогенности анаэробов:

1. Ферменты усиливают вирулентные свойства анаэробов, разрушают мышечные и соединительнотканные волокна. Они вызывают тяжелые расстройства микроциркуляции, повышают проницаемость сосудов, разрушают эритроциты, способствуют микротромбообразованию и развитию васкулитов с генерализацией процесса. Ферменты, продуцируемые бактероидами, оказывают цитотоксическое действие, что приводит к разрушению тканей и распространению инфекции.
2. Экзотоксины и эндотоксины повреждают сосудистую стенку, вызывают гемолиз эритроцитов и запускают процесс тромбообразования. Они оказывают нефротропное, нейротропное, дерматонекротизирующее, кардиотропное действие, нарушают целостность мембран эпителиоцитов, что приводит их к гибели. Клостридии выделяют токсин, под воздействием которого в тканях образуется экссудат, мышцы набухают и отмирают, становятся бледными и содержат много газа.
3. Адгезины способствуют прикреплению бактерий к эндотелию и его повреждению.
4. Капсула анаэробов усиливает вирулентные свойства микробов.

Экзогенная анаэробная инфекция протекает в форме клостридиального энтерита, посттравматического целлюлита и мионекроза. Эти патологии развиваются после проникновения возбудителя из внешней среды в результате травмы, укуса насекомых, криминального аборта. Эндогенная инфекция развивается в следствии миграции анаэробов внутри организма: из мест своего постоянного обитания в посторонние локусы. Этому способствуют операции, травматические повреждения, лечебно-диагностические манипуляции, инъекции.

Условия и факторы, провоцирующие развитие анаэробной инфекции:

• Загрязнение раны почвой, экскрементами,
• Создание анаэробной атмосферы некротизированными тканями в глубине раны,
• Посторонние тела в ране,
• Нарушение целостности кожи и слизистой,
• Проникновение бактерий в кровеносное русло,
• Ишемия и некроз тканей,
• Окклюзионные заболевания сосудов,
• Системные заболевания,
• Эндокринопатии,
• Онкология,
• Большая кровопотеря,
• Кахексия,
• Нервно-психическое перенапряжение,
• Длительная гормонотерапия и химиотерапия,
• Иммунодефицит,
• Нерациональная антибиотикотерапия.

Симптоматика

Морфологические формы клостридиальной инфекции:

Неклостридиальная анаэробная инфекция вызывает гнойное воспаление внутренних органов, головного мозга, часто с абсцедированием мягких тканей и развитием сепсиса.

Анаэробная инфекция начинается внезапно. У больных преобладают симптомы общей интоксикации над местным воспалением. Их самочувствие резкое ухудшается до появления локальных симптомов, раны приобретают черную окраску.

Инкубационный период длится около трех суток. Больных лихорадит и знобит, у них возникает выраженная слабость и разбитость, диспепсия, заторможенность, сонливость, апатичность, падает кровяное давление, учащается сердцебиение, синеет носогубный треугольник. Постепенно заторможенность сменяется возбуждением, неспокойствием, спутанностью сознания. У них учащается дыхание и пульс. Состояние ЖКТ также изменяется: язык у больных сухой, обложен, они испытывают жажду и сухость во рту. Кожа лица бледнеет, приобретает землистый оттенок, глаза западают. Возникает так называемое «маска Гиппократа» – «fades Hippocratica». Пациенты становятся заторможенными или резко возбужденными, апатичными, депрессивными. Они перестают ориентироваться в пространстве и собственных чувствах.

Местные симптомы патологии:

• Сильная, нестерпимая, нарастающая боль распирающего характера, не снимаемая анальгетиками.
• Отек тканей конечности быстро прогрессирует и проявляется ощущениями полноты и распирания конечности.
• Газ в пораженных тканях можно обнаружить с помощью пальпации, перкуссии и прочих диагностических методик. Эмфизема, крепитация мягких тканей, тимпанит, легкий треск, коробочный звук - признаки газовой гангрены.
• Дистальные отделы нижних конечностей становятся малоподвижными и практически нечувствительными.
• Гнойно-некротическое воспаление развивается бурно и даже злокачественно. При отсутствии лечения мягкие ткани быстро разрушаются, что делает прогноз патологии неблагоприятным.

Диагностика

Диагностические мероприятия при анаэробной инфекции:

• Микроскопия мазков-отпечатков из ран или раневого отделяемого позволяет определить длинные полиморфные грамположительные «грубые» палочки и обилие кокковой микрофлоры. Бактериоды - полиморфные, мелкие грамотрицательные палочки с биполярной окраской, подвижные и неподвижные, не образуют спор, строгие анаэробы.
• В микробиологической лаборатории проводят бактериологическое исследование отделяемого раны, кусочков пораженных тканей, крови, мочи, ликвора. Биоматериал доставляют в лабораторию, где его засевают на специальные питательные среды. Чашки с посевами помещают в анаэростат, а затем в термостат и инкубируют при температуре +37 С. В жидких питательных средах микробы растут с бурным газообразованием и закислением среды. На кровяном агаре колонии окружены зоной гемолиза, на воздухе приобретают зеленоватую окраску. Микробиологи подсчитывают количество морфологически различных колоний и после выделения чистой культуры изучают биохимические свойства. Если в мазке имеются грам+ кокки, проверяют наличие каталазы. При выделении пузырьков газа проба считается положительной. На среде Вильсо-Блер клостридии растут в виде черных колоний в глубине среды шаровидной или чечевицеобразной формы. Подсчитывают их общее количество и подтверждают принадлежность к клостридиям. При обнаружении в мазке микроорганизмов с характерными морфологическими признаками делают заключение. Бактериоды растут на питательных средах в виде мелких, плоских, непрозрачных, серовато-белых с зазубренными краями колоний. Их первичные колонии не пересеваются, поскольку даже кратковременная экспозиция с кислородом приводит к их гибели. При росте бактериодов на питательных средах обращает на себя внимание отвратительный запах.
• Экспресс-диагностика – изучение патологического материала в ультрафиолетовом свете.
• При подозрении на бактериемию кровь засевают на питательные среды (Тиогликолевую, Сабуро) и инкубируют 10 суток, периодически высевая биоматериал на кровяной агар.
• Иммуноферментный ана­лиз и ПЦР помогают установить диагноз за относительно короткие сроки.

Лечение

Лечение анаэробной инфекции комплексное, включающее хирургическую обработку раны, консервативную и физиотерапию.

Во время хирургической обработки рану широко рассекают, нежизнеспособные и размозженные ткани иссекают, удаляют инородные тела, а затем образовавшуюся полость обрабатывают и дренируют. Раны рыхло тампонируют марлевыми тампонами с раствором перманганата калия или перекиси водорода. Операцию выполняют под общей анестезией. При декомпрессии отечных, глубоко расположенных тканей проводят широкую фасциотомию. Если анаэробная хирургическая инфекция является развивается на фоне перелома конечности, ее иммобилизуют гипсовой лонгетой. Обширное разрушение тканей может привести к ампутации или экзартикуляции конечности.

Консервативная терапия:

Физиотерапевтическое лечение заключается в обработке ран ультразвуком и лазером, проведении озонотерапии, гипербарической оксигенации, экстракорпоральной гемокоррекции.

В настоящее время специфическая профилактика анаэробной инфекции не разработана. Прогноз патологии зависит от формы инфекционного процесса, состояния макроорганизма, своевременности и правильности диагностики и лечения. Прогноз осторожный, но чаще всего благоприятный. При отсутствии лечения исход заболевания неутешительный.

АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Начало изучения анаэробов датируется 1680 годом, когда Левенгук впервые описал существование микробов без доступа воздуха. Спустя почти два века в 1861-1863 годах Л. Пастер научно объяснил молочнокислое брожение при отсутствии кислорода размножением микроорганизмов и назвал этот процесс анаэробиозом. Открытие Л. Пастера послужило импульсом для многочисленных исследований, которые связаны, прежде всего, с обнаружением различных видов анаэробной флоры, являющихся возбудителями ботулизма, столбняка, аппендицита, нагноения раны и многих других заболеваний.

Новый “расцвет” этой проблемы приходится на 70-е годы ХХ столетия и связан с использованием более совершенных методов бактериологического исследования, позволяющих выделить и точно идентифицировать анаэробные микроорганизмы.

Не столь давно многие врачи под анаэробной инфекцией подразумевали гнойно-септическое воспаление, вызванное спорообразующими микроорганизмами рода Clostridium, с крайне тяжелым клиническим течением, с обширными некротическими изменениями в тканях и газообразованием. Однако теперь не вызывает сомнений, что в большинстве случаев возбудителями этих заболеваний являются неклостридиальные анаэробы. Запоздалая диагностика и неправильно выбранная лечебная тактика обусловливают высокую, до 60%, летальность при данной патологии.

Эпидемиология. Анаэробная флора занимает 11 из 19 частей всего разнообразия микробного микромира. Это объясняется тем, что микроорганизмы относятся к древнейшим существам, появление которых на Земле относится к временам, когда атмосфера не имела кислорода. Микробиологическая характеристика анаэробов, имеющих в настоящее время наибольшее клиническое значение, представлена в таблице.

Возбудители анаэробной инфекции

В зависимости от способности к спорообразованию анаэробные микроорганизмы классифицируются на спорообразующие (клостридиальные) и не спорообразующие (неклостридиальные). Удельный вес первых составляет 5% от общего числа анаэробов.

Анаэробные микроорганизмы являются условно патогенными сапрофитами, которые при определенных условиях вызывают гнойные заболевания. Главным местом обитания анаэробов является пищеварительный тракт, а максимальное количество их приходится на толстый кишечник.

Патогенез. Для возникновения анаэробной инфекции необходимо обязательное условие, которое заключается в появлении анаэробов в несвойственных для них местах обитания. Этому способствуют травма, оперативные вмешательства, распад опухоли и другие обстоятельства.

Не менее важным является совокупность условий, создающих благоприятную среду для развития анаэробных микроорганизмов, в том числе кровопотеря, шок, голодание, переутомление, переохлаждение, местное нарушение кровообращения, ослабление иммунитета на фоне злокачественных и системных заболеваний, сахарного диабета и лучевой терапии.

Анаэробы вырабатывают ферменты, в том числе коллагеназу, гиалуронидазу, дезоксирибонуклеазу, которые вызывают деструкцию тканей и усиливают таким образом болезненный потенциал. Имеющийся в микробной клетке эндотоксин обусловливает антигенность и токсигенность. Капсула возбудителя помимо антигенных свойств оказывает выраженное ослабление фагоцитоза. Такие факторы метаболизма как жирные кислоты, индол, сероводород, аммиак, помимо подавления другой микрофлоры, оказывают токсическое действие на клетки макроорганизма.

Клостридиальные возбудители вырабатывают экзотоксин со сложной коллоидной структурой и активными его фракциями. Среди них выделяют: a-токсин (лецитиназу), который оказывает некротизирующее и гемолитическое действие; b-токсин (гемолизин), который считается «летальным» фактором из-за специфического кардиотоксического действия; k-токсин (коллагеназа), лизирующий белковые структуры; h-токсин (гиалуронидаза), который потенцирует распространение раневой инфекции и воспалительного процесса; m-токсин, поражающий генетический аппарат клеток макроорганизма; фибринолизин; нейраминидазу, разрушающую иммунорецепторный аппарат эритроцитов; гемагглютинин, инактивирующий фактор А на эритроцитах и ингибирующий фагоцитоз.

Классификация. Наиболее полная классификация хирургической анаэробной инфекций представлена А.П.Колесовым и соавт. (1989):

• по микробной этиологии: фузобактериальные, клостридиальные, пептострептококковые, бактероидные и т.д.;
• по характеру микрофлоры: моноинфекции, полиинфекции (несколько анаэробов), смешанные (аэробно-анаэробные);
• по пораженной части тела: инфекция мягких тканей (фасциит, миозит), инфекция внутренних органов (абсцесс печени), инфекция серозных полостей (перитонит), инфекция кровяного русла (сепсис);
• по распространению: местные (ограниченные), неограниченные - с тенденцией к распространению (региональные), системные или генерализованные;
• по источнику: экзогенные, эндогенные;
• по происхождению: внебольничные, внутрибольничные;
• по причинам возникновения: травматические, спонтанные; ятрогенные.

Однако эта классификация мало приемлема в клинике, поскольку является с одной стороны достаточно громоздкой, с другой в некоторых разделах, например, по пораженной части тела, по распространению - пытается неравноценные и несопоставимые по клинической характеристике патологические состояния.

С позиций практического врача наиболее ценной следует считать классификацию Б.В. Петровского, Г.И. Лыскина (1984), которые предложили выделять два критерия определяющие и тактику лечебных действий.

• по темпам развития - молниеносная, острая и подострая формы течения;
• по глубине поражения тканей - целлюлит, фасциит, миозит и смешанная инфекция.

Такое разделение мечения анаэробной инфекции имеет клиническую значимость как в отношении клостридиальной.

Идентификация анаэробной микрофлоры. Определенную помощь в диагностике анаэробной инфекции оказывает достаточно простой в техническом исполнении и, следовательно, доступный для любого врача микроскопический метод исследования.

При микроскопии нативного материала, окрашенного по Граму в течение 40-60 минут после его доставки в лабораторию по наличию ряда морфологических характеристик типов клеток удается отвергнуть либо подтвердить наличие в исследуемых мазках анаэробов. Здесь же возможна относительная количественная оценка обсемененности. Существенным недостатком этого метода является невозможность отличить аэробные кокки от анаэробных. Такая диагностика грамотрицательных анаэробов совпадает с результатами бактериологического посева в 73% наблюдений [Кузин М.И. и др., 1987].

Другим способом экспресс-диагностики является изучение патологического материала в ультрафиолетовом свете, при этом окраска пропитанного экссудатом ватного тампона меняется на красную. Этот феномен основан на обнаружении в материале витаминов, вырабатываемых бактериями группы Bacteroides melaninogenicus/assacchoroliticus [Кузин М.И. и др., 1987].

При бактериологическом анализе раневого экссудата или тканей раны обнаруживаются более точные в этиологическом отношении данные.

Приемлемой в клинике является и методика парафазового (haed-spece) анализа, при которой изучается хроматографический спектр веществ, содержащихся над объектом исследования. Выделение пропионовой, валериановой нормальной и изомерно-масляной, капроновой кислот позволяет идентифицировать анаэробного возбудителя.

Полная же верификация возбудителя осуществляется с помощью целенаправленного микробиологического исследования. Однако классические микробиологические способы определения анаэробов требуют много времени и строгого соблюдения специальных условий их проведения. Поэтому данные методы для широкого использования в хирургической практике мало пригодны, тем более они неприемлемы при быстротекущих инфекциях, к которым относится анаэробное воспаление.

Клиника неклостридиальной анаэробной инфекции. Неклостридиальная анаэробная инфекция чаще развивается у лиц с вторичным иммунным дефицитом на фоне:

1. 1. длительного и беспорядочного применения антибиотиков широкого спектра действия, вследствие чего нарушаются нормальные микробные биоценозы;
2. 2. применения цитостатиков;
3. 3. применения иммунодепрессантов;
4. 4. длительно не диагностированного или некомпенсированного диабета;
5. 5. злокачественных опухолей;
6. 6. хронических атеросклеротических ишемий;
7. 7. хронических сердечно-сосудистых заболеваний с выраженной декомпенсацией сердечной деятельности;
8. 8. заболеваний крови.

И грамположительные и грамотрицательные неклостридиальные анаэробы вызывают самые различные заболевания - от поверхностных флегмон и обширных некротических поражений мягких тканей до абсцессов легких, перитонита и сепсиса.

Вместе с тем неклостридиальную анаэробную инфекцию объединяет целый ряд клинических признаков обусловливающих специфику симптомных и синдромных нарушений, на основании которых и основывается диагностика.

Одним из наиболее постоянных признаков анаэробной неклостридиальной инфекции следует считать преимущественно первично гнилостный характер поражения тканей, которые приобретают грязно-серый или серо-зеленый оттенок. В ряде случаев диагностируются фокусы черной или коричневой окраски. Границы очага поражения обычно без четких контуров и визуально не прослеживаются. Скорость распространения таких некрозов достигает 15-20 см в диаметре за сутки.

Не менее важное диагностическое значение имеет вид и запах раневого экссудата. Гнилостный запах обычно обусловлен спецификой субстратов жизнедеятельности микробов. Вместе с тем не все анаэробы продуцируют такие вещества, и, следовательно отсутствие зловонного запаха не является основанием для абсолютного отрицания причастности неклостридиальной анаэробной инфекции к развитию раневого процесса.

Признаками неклостридиальной анаэробной инфекции также являются отечность мягких тканей по периферии раны с наличием признаков воспалительного вала до 2-3 см, исчезновение болей в центре очага и нарастание болей по периферии раны.

Особенностью течения ран при анаэробном поражении можно считать и резкое замедление первой фазы течения раневого процесса.

У 65% пациентов с анаэробной неклостридиальной инфекцией мягких тканей патологический очаг может быть охарактеризован как некротический целлюлит, достаточно часто захватывающий поверхностную фасцию и рыхлые соединительнотканные прослойки идущие к фасциям мышц. Анаэробный неклостридиальный миозит с преимущественным поражением межмышечных соединительнотканных прослоек либо с захватом в патологический процесс мышечной ткани (собственный мионекроз).

Достоверными признаками анаэробных абсцессов в легких можно считать:

1. 1. Гнилостный запах выделяемого воздуха в первые дни заболевания до прорыва его в бронхи.
2. 2. Грязно-серая окраска отделяемой мокроты и гноя из полости абсцесса.
3. 3. Прогрессирующая деструкция легочной ткани и склонность к переходу в хроническую форму.
4. 4. Прогрессирующая анемия.
5. 5. Прогрессирующее похудание.
6. 6. Локализация абсцессов на рентгенограммах во 2-6 легочных сегментах.
7. 7. Однофокусный распад с полостью в средне от 3 до 15 см.

При перитоните у взрослых достоверными признаками анаэробной неклостридиальной инфекции являются:

1. 1. Наличие экссудата бурого или серого цвета;
2. 2. Вялое течение перитонита (4-5 суток без выраженного распространения) и с развившейся на этом фоне эвентрацией;
3. 3. Формирование внутрибрюшных абсцессов в области ишемизированных тканей (перевязанные культи брыжейки, большого сальника, брыжейки петель кишечника).
4. 4. Организующиеся внутрибрюшинные абсцессы, не проявляющие себя выраженной клинической симптоматикой.

Вместе с тем у детей анаэробный неклостридиальный перитонит имеет более бурное и угрожающее течение. Достоверными признаками его как правило могут служить следующие симптомы:

1. 1. Заторможенное, либо сопорозное состояние сменяющееся эйфорией;
2. 2. Экссудат из брюшной полости всегда имеет зловонный запах, а иногда и коричневый оттенок;
3. 3. Петли кишечника нередко спаяны в крупные конгломераты с множественными многокамерными абсцессами с тенденцией к распространению по всей брюшной полости;
4. 4. Наличие обильных фибринозных наложений на париетальной и висцеральной брюшине нередко серо-черного цвета;
5. 5. Выраженный паралич кишечника.

В качестве классического признака анаэробов следует отметить газообразование . Оно связано, главным образом, с тем, что в процессе анаэробного метаболизма происходит выделение мало растворимых в воде газообразных продуктов, в том числе азота, водорода и метана. Существует несколько клинических признаков газообразования. При пальпации пораженной области нередко имеет место так называемая “крепитация” или “похрустывание”. Во время операции при рассечении тканей можно получить аналогичное ощущение хруста снежного наста. Иногда во время вскрытия гнойной полости из нее с шумом выходит газ, в ряде случаев выделение газа происходит в виде мелких пузырьков в качестве включений в раневом экссудате.

Симптомы скопления газа могут быть выявлены рентгенологически. В гнойниках определяется уровень жидкости и газ над ним. При поражении мягких тканей с вовлечением в процесс клетчатки включение газа выявляется в виде симптома «пчелиных сот». В тех же случаях, когда поражаются мышцы, при распространении газа происходит расслоение мышечных волокон, которое обусловливает рентгенологический симптом “рисунка елочки”. Именно эти признаки позволяют проводить дифференциальную диагностику инфекционного эмфизематозного изменения тканей от неинфекционной эмфиземы, при которой имеется равномерная повышенная воздушность. Однако симптомы газообразования более выражены при клостридиальном поражении.

Поскольку в подавляющем большинстве наблюдений анаэробная инфекция носит эндогенное происхождение, то среди характерных признаков правомочно указать и на близость очага воспаления к местам естественного обитания анаэробов. Часто их локализация с пищеварительным трактом, верхними дыхательными путями и половыми органами, которые, как известно, являются теми областями, где обитает наибольшее количество нормальной анаэробной микрофлоры человека.

Учитывая наличие указанных специфических особенностей, их знание позволяет с высокой долей вероятности диагностировать анаэробную инфекцию клинически. Для того чтобы не было сомнений в участии анаэробных микроорганизмов в инфекционном процессе, достаточно обнаружить два из описанных признаков [Колесов А.П. и др., 1989].

Клиника анаэробной клостридиальной инфекции. Среди первых признаков инфекционного процесса следует ориентироваться на общие симптомы интоксикации: слабость, головную боль, неадекватность поведения, возбуждение или заторможенность больного, нарушение сна. Отмечается подъем температуры тела до 38-39 о С с размахами между вечерним и утренним показателями в 1 и более градуса. Имеет место анемия, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Местно отмечается интенсивная боль в области раны или патологического очага. При этом пациент может испытывать ощущение распирания или сдавления конечности повязкой. Данная симптоматика объясняется выраженной отечностью тканей. О наличии отека свидетельствует разбухание мышц, следы вдавления повязки, врезание швов, втянутость кожи в области волосяных луковиц. В ряде случаев отечность бывает настолько выражена, что кожа становится белой и блестящей. Несколько позднее вследствие гемолиза и некротизирования тканей она приобретает коричневатую окраску. Важное значение имеет темп нарастания отека, о степени которого позволяет судить симптом А.В.Мельникова. Для его выявления проксимальнее и дистальнее очага воспаления циркулярно накладывают нить вокруг конечности. При наблюдении за нитью в динамике определяется скорость врезания лигатуры в мягкие ткани.

При пальпации нередко определяется симптом крепитации. Подтвердить наличие газа в тканях помогают ряд рентгенологические признаки - симптом «рисунок пчелиных сот» (распространение газа по клетчатке) и симптом «рисунок елочки» (газовая фрагментация мышечных волокон).

Преобладание в клинике признаков газообразования и отека традиционно характеризуют клостридиальную анаэробную инфекцию.

При целлюлите происходит поражение подкожной жировой клетчатки. Кожа, как правило, синюшно-белого цвета. В некоторых случаях имеется незначительная гиперемия без четких границ. Отек в зоне патологического очага очень плотный. Примечательно, что кожные проявления не отражают истинные масштабы распространения воспалительного процесса. Он выходит далеко за пределы этих изменений. Во время рассечения тканей подкожная клетчатка имеет серую или грязно-серую окраску с участками кровоизлияний. Она пропитана серозной жидкостью с неприятным зловонным запахом.

При быстром распространении процесса с прогрессивным нарастанием гиперемии, появлением участков некроза, а также при обнаружении во время операции некроза подкожной клетчатки и предлежащей фасции с уверенностью можно говорить о фасциите.

При миозите имеет место поражение мышечной ткани. Мышцы приобретают вид вареного мяса, тусклые, пропитаны серозно-геморрагическим экссудатом. В отличие от фасциита, при котором в патологический процесс вовлекаются только поверхностные слои мышц, миозит характеризуется поражением мышечного массива на всю толщу. Часто на раневой поверхности видны грануляции, однако их внешний вид не соответствует тяжести анаэробного воспаления. В связи с этим при подозрении на миозит рассекается мышечная ткань и берется биоптат для срочного гистологического исследования, которое позволяет определить степень и глубину поражения мышц.

При сочетании миозита и фасциита в процессе хирургической обработки в ране обнаруживаются участки фасций темно-грязного цвета с множеством перфорационных отверстий, через которые выделяется буровато-серый или серозно-геморрагический экссудат с резким неприятным запахом. Клетчатка в таких случаях страдает меньше, а некротические изменения со стороны кожи, как правило, отсутствуют.

Чаще всего встречается сочетание целлюлита, фасциита и миозита - смешанное поражение. При этом наблюдается местная симптоматика, для которой свойственны признаки всех форм анаэробной инфекции, и интоксикационный синдром, который определяет тяжесть состояния больного и возможного развития сепсиса.

Таким образом, яркая клиническая картина анаэробного воспаления мягких тканей позволяет с достаточно большой долей вероятности поставить правильный диагноз еще до проведения лабораторной экспресс-диагностики.

Лечение анаэробной инфекции. Многообразие форм и клинических проявлений анаэробной инфекции является одной из основных причин индивидуального подхода в лечении этой категории больных. Прежде всего отметим, сто индивидуальность выбора относится к одному из решающих направлений комплексной терапии - санационной терапии первичного очага инфекции.

При неклостридиальной анаэробной инфекции оптимальным следует считать радикальное иссечение всех нежизнеспособных тканей с адекватным дренированием. Повторные хирургический обработки преследуют цель предотвратить возможное расширение границ деструкции. С этих позиций иногда целесообразны (при некротическом фасциите) контрольные насечки длиной 1,5-2 см по периферии раны. Если при первичной хирургической обработке не удается с достоверностью иссечь все некротические ткани, то последующие обработки должны проводиться ежедневно до достижения желаемого эффекта. Безусловно, наибольшие трудности представляют нагноительные заболевания легких и перитонит с участием неклостридиальной анаэробной флоры. Поэтапность хирургической санации гнойных очагов в таком случае, а при перитоните санационные релапаротомии всегда являются оправданными.

При анаэробной клостридиальной инфекции ранее достаточно широко декларировались лампасные разрезы. Однако сотрудниками школы Б.В. Петровского и, в частности, Г.И. Лыскиным (1984), имеющим опыт по лечению газовой инфекции, установлено, что лампасные разрезы усугубляют раневое истощение, а поэтому целесообразнее использовать небольшие разрезы до 7-8 см по периферии раны.

Хирургическое пособие является лишь частью санационных мероприятий, выполнение которых на первом этапе бесспорно необходимо. Любое хирургическое вмешательство может быть дополнено вакуум обработкой, лазерным облучением, ультразвуковой кавитацией и т.д. Среди медикаментозных препаратов следует широко использовать окислители (перекись водорода, перманганат калия, первомур и т.д.), адсорбенты, мази на основе полиэтиленгликоля, обладающие высокой осмотической активностью.

Среди общебиологических, патогенетически обоснованных, терапевтических мероприятий следует широко использовать гипербарическую оксигенацию. ГБО позволяет сузить рамки деструкции тканей, способствует демаркации некрозов в более короткие сроки, стимулирует рост грануляционной ткани. Общебиологическая направленность ГБО способствует стимуляции иммунитета и реактивности организма в целом.

Среди общемедикаментозной терапии при анаэробной инфекции следует использовать производные метранидазола (метрагил, флагил, до 1,5 г в сутки в/в; тинидазол - триканикс до 1,5 г в сутки в/в через 8 часов в течение 5-8 суток), 1% раствор диоксидина 120,0 в/в. Эти препараты обладают достаточными антисептическими свойствами в отношении грамотрицательных палочек и анаэробных кокков.

Обязательными составляющими лечения анаэробной инфекции являются детоксикационная, антибактериальная терапия, иммунотерапия, коррекция систем жизнеобеспечения, энергообеспечения больных. Эти вопросы будут освещены нами более подробно в разделе «сепсис».

Контрольные вопросы

1. 1. Какие существуют возбудители анаэробной инфекции?
2. 2. Какие имеются особенности анаэробной микрофлоры?
3. 3. Как можно классифицировать анаэробную инфекцию?
4. 4. Какие необходимы условия для развития анаэробной инфекции?
5. 5. Какие выделяют факторы патогенности анаэробных микроорганизмов?
6. 6. Какие существуют клинические особенности анаэробной инфекции?
7. 7. Какие дополнительные методы используются при диагностике анаэробной инфекции?
8. 8. Классификация анаэробной инфекции мягких тканей.
9. 9. Какова клиника анаэробной инфекции мягких тканей?

10. Основные направления лечебных мероприятий при анаэробной инфекции?

11. Каков объем хирургическое лечение анаэробной инфекции мягких тканей?

Ситуационные задачи

1. В клинику доставлен больной 28 лет с обширной размозженной раной правого бедра, полученной 4 суток назад в дорожной аварии. Пострадавший заторможен, с трудом отвечает на вопросы, адекватен. Местно отмечается рана 15х25 см, края скальпированы, предлежащие мышцы тусклые, отделяемое скудное, серозно-гнойного характера, при пальпации тканей околораневой зоны определяется симптом “крепитации”, выражена инфильтрация тканей, кожа напряжена, бледного цвета. Ваш предварительный диагноз? Какие дополнительные методы обследования нужно использовать в данной ситуации? Какова лечебная тактика?

2. В приемный покой обратилась женщина 38 лет с жалобами на боль в области левого бедра, куда за 2 недели до этого выполнялись инъекции сернокислой магнезии по поводу гипертонического криза. Визуально отмечается выраженный отек тканей этой зоны, кожа коричневого цвета, напряжена, болезненность при пальпации умеренная, движения левой ногой существенно ограничены. При рентгенологическом исследовании левого бедра определяется симптом «рисунок елочки». Ваш предварительный диагноз? Чем объяснить и как интерпретировать рентгенологические данные? Какова лечебная тактика?

3. Во время операции хирургической обработки гнойного очага по поводу постинъекционной флегмоны правой ягодичной области при рассечении мягких тканей отмечался симптом крепитации. Мягкие ткани пропитаны серозным экссудатом коричневатого цвета со зловонным запахом, клетчатка грязно-серая, тусклая. О какой природе воспалительного процесса можно думать в данном случае? Ваш диагноз? Какие методы исследования позволят уточнить диагноз? Каковы лечебные мероприятия целесообразно использовать в этой ситуации?

Ответы

1. Предварительный диагноз формулируется следующим образом: гнойная рана правого бедра. Возбудителем раневой инфекции, скорее всего, являются анаэробные микроорганизмы. Для уточнения характера бактериальной флоры и определения ее чувствительности к антибиотикам необходимо бактериологическое исследование раны. В данном случае показана операция хирургическая обработка гнойного очага (вторичная хирургическая обработка раны) и обязательное проведение рациональной антибиотикотерапии.

2. У больной имеется постинъекционная анаэробная флегмона левого бедра. Рентгенологически обнаруженный симптом «рисунок елочки» свидетельствует о том, что возбудитель данной хирургической инфекции относится к группе анаэробов. Они, как известно, в процессе жизнедеятельности способны выделять газ, который, распространяясь вдоль мышечных волокон, расслаивает их и определяет тем самым рентгенологическую симптоматику. Больной показано хирургическое лечение, включая проведение операции хирургической обработки гнойного очага.

3. В данном случае можно предполагать, что возбудителем хирургической инфекции являются анаэробные микроорганизмы. В связи с этим диагноз можно сформулировать следующим образом: постинъекционная анаэробная флегмона правой ягодичной области. Для подтверждения анаэробной этиологии возбудителя целесообразно провести микробиологическое исследование раны с определением чувствительности флоры к антибиотикам. В послеоперационном периоде в комплекс лечения необходимо включить местную и общую рациональную антибактериальную терапию и симптоматические мероприятия.

ЛИТЕРАТУРА

1. 1. Анаэробная неклостридиальная инфекция в хирургии (методические рекомендации).-М, 1987. - 28 с.
2. 2. Григорьев Е. Г., Коган А. С. Хирургия тяжелых гнойных процессов. - Новосибирск: Наука, 2000. - 314 с.
3. 3. Колесов А. П., Столбовой А. В., Кочеровец В. И. Анаэробная инфекция в хирургии. -Л.: Медицина, 1989. - 160 с.
4. 4. Ларичев А. Б. Анаэробные инфекции в гнойной хирургии (учебно-методическое пособие) Ярославль, 1995. - 31 с.
5. 5. Материалы Всесоюзного симпозиума "Анаэробная неклостридиальная инфекция в гнойной хирургии: Тернополь, 1989. - 200 с.
6. 6. Раны и раневая инфекция (Под редакцией М.И.Кузина и Б.М.Костюченка). - М.: Медицина, 1990. - 592 с.

Частота их развития зависит от типа оперативного вмешательства: при чистых ранах - 1,5-6,9%, условно чистых - 7,8-11,7%, контаминированных - 12,9 -17%, грязных - 10-40% . 1 В многочисленных публикациях, посвященных проблеме нозокомиальных инфекций в хирургии, было убедительно доказано, что послеоперационные инфекционные осложнения: ухудшают результат хирургического лечения; увеличивают летальность; увеличивают длительность госпитализации; увеличивают стоимость стационарного лечения. 1.1. Послеоперационные инфекционные осложнения как особая категория внутрибольничных инфекций. Несомненно, что четкое определение какого-либо понятия исключает его неоднозначное толкование. Это правомерно и в отношении определения такого явления, как "внутрибольничные инфекции" (ВБИ). Наиболее удачным и достаточно полным следует считать определение ВБИ, предложенное Европейским региональным бюро ВОЗ в 1979 г.: внутрибольничная инфекция (больничная, госпитальная, внутригоспитальная, нозокомиальная) - любое клинически распознаваемое инфекционное заболевание, которое поражает больного в результате его поступления в больницу или обращения в нее за лечебной помощью, или инфекционное заболевание сотрудника больницы вследствие его работы в данном учреждении вне зависимости от появления симптомов заболевания до или во время пребывания в больнице.

Естественно, что наиболее значительная часть ВБИ приходится на заражение пациентов в стационарах.

Частота ВБИ составляет не менее 5%. 2 Официальные отчеты отражают лишь небольшую часть хирургических ВБИ, а по данным, приведенным зарубежными исследователями, на долю хирургических инфек ций приходится 16,3-22% . 2 История сохранила высказывания и наблюдения известных врачей о значении проблемы внутрибольничного заражения. Среди них слова Н.И.Пирогова: "Если я оглянусь на кладбище, где схоронены зараженные в госпиталях, то не знаю, чему больше удивляться: стоицизму ли хирургов или доверию, которым продолжают пользоваться госпитали у правительства и общества. Можно ли ожидать истинного прогресса, пока врачи и правительства не выступят на новый путь и не примутся общими силами уничтожать ист очники госпитальных миазм". Или ставшее классическим наблюдение I. Semmelweis, установившего связь высокой заболеваемости "родильной горячкой" в акушерских палатах Венской больницы во второй половине XIX века с несоблюде нием врачами правил гигиены. Такие примеры в полном смысле слова внутрибольничного заражения можно найти и в более позднее время. В 1959 г. мы описали вспышки гнойных послеродовых маститов у женщин, рожавших в родильном отделении одной и з крупных московских больниц. 2 Большинство из заболевших обращались и лечились затем в хирургическом отделении поликлиники при той же больнице. Во всех случаях возбудителем был белый стафилококк, выделенный из абсцессов молочной железы.

Характерно, что аналогичный стафилококк был выделен при систематических бактериологических исследованиях, осуществляемых в родильном отделении. После проводимых в отделении плановых санитарных мероприятий число больных маститом уменьшалось, а по мере бактериального загрязнения помещений родильного отделения вновь увеличивалось. В настоящее время не вызывает сомнений тот факт, что нарушение санитарно-гигиенического режима в лечебных учреждениях приводит к росту заболеваемости и возникновению вспышек ВБИ. Это наиболее характерно для возникновения респир аторных и кишечных инфекций.

Однако существует особая категория ВБИ, которая привлекает внимание различных специалистов, прежде всего хирургов, и не имеет однозначного решения. Речь идет о послеоперационных осложнениях в хирургических отделениях больниц различного профиля и мощности коечного фонда, удельный в ес которых достаточно велик.

Некоторые авторы считают, что послеоперационные осложнения составляют от 0,29 до 30% 2 , но большинство приводят более однородные данные - 2-10% . 2 Чаще всего речь идет о нагное ниях послеоперационной раны, 2 однако после операций, выполненных в связи с острыми заболеваниями, сопровождающимися диффузным перитонитом, довольно часто (1,8-7,6%) развиваются абсцессы брюшной полости. 2 По д анным Н.Н.Филатова и соавторов, 2 частота гнойно-септических осложнений у оперированных в стационарах хирургического профиля Москвы составляет 7,1%. Более высокую частоту хирургических раневых инфекций (от 11,5% до 27,8%) приводят М.Г. Аверьянов и В.Т.Соколовский, 2 причем осуществленный ими мониторинг выявил высокий уровень гнойных осложнений (9,7%-9,8%) при I-II классах операционных ран, при которых практически не должно быть осложнений, а при допустимом варианте - не более 1%. На более чем 53 тыс. операций частота гнойно-септических послеоперационных осложнений составляет только 1,51% . 2 Противоречивость приведенных данных не снижает значимость проблемы послеоперационных раневых осложнений, развитие которых заметно отягощает развитие основного заболевания, удлиняет время пребывания больного в стационаре, увеличивает стоимость лечения, нередко служит причиной летальных исходов и негативно сказывается на сроках восстановления трудоспособ ности оперированных больных. 1.2. Классификация хирургической инфекции. Понятие «хирургическая инфекция» включает раневые инфекции, обусловленные внедрением патогенных микроорганизмов в рану, полученную при травме или операции и заболевания инфекционной природы, которые л ечат хирургическими методами.

Различают: 1. П ервичные хирургические инфекции, возникающие самопроиз вольно. 2. В торичные, развив ающиеся как осложнения после травм и операций.

Хирургические инфекции (в том числе и вторичные) также классифицируют 3: I . В зависимости от вида микрофлоры: 1. Острая хирургическая инфекция: а) гнойная; б) гнилостная; в) анаэробная: г) специфическая (столбняк, сибирская язва и др.). 2. Хроническая хирургическая инфекция: а) неспецифическая (гноеродная): б) специфическая (туберкулез, сифилис; актиномикоз и др.). II . В зависимости от этиологии: а) стафилококковая; б) стрептококковая: в) пневмококковая; г) колибациллярная; д) гонококковая; е) анаэробная неспо-рообразующая; ж) клостридиальная анаэробная; з) смешанная и др. III . С учетом структуры патологии: а) инфекционные хирургические болезни: б) инфекционные осложнения хирургических болезней; в) послеоперационные инфекционные осложнения; г) инфекционные осложнения закрытых и откры тых травм. IV . По локализации: а) поражения кожи и подкожной клетчатки; б) поражения покровов черепа, мозга и его оболочек; в) поражения шеи; г) поражения грудной клетки, плевральной полости, легких; д) поражения средостения (медиастинит. перикардит); е) поражения брюшины и органов брюшной полости; ж) пораже ния органов таза; з) поражения костей и суставов. V . В зависимости от клинического течения: 1. Острая гнойная инфекция: а) общая; б) местная. 2. Хроническая гнойная инфекция. 1.3 . Этиология послеоперационных инфекционных осложнений. Гнойно-воспалительные заболевания имеют инфекционную природу, они вызы ваются различными видами возбудителей: грамположительными и грамотрицательными, аэробными и анаэробными, спорообразующими и неспорообразующими и другими микроорганизмами, а также патогенными грибами. При определенных, бла гоприятных для развития микроорганизмов условиях воспалительный процесс мо жет быть вызван условно-патогенными микробами: Klebsiella pneumoniae , Enterobacrer aemgenes , сапрофитами Proteus vulgaris и др.

Заболевание может быть вызвано од ним возбудителем (моноинфекция) или несколькими (смешанная инфекция). Группа микробов, вызвавших воспалительный процесс, называется микробной ассоциацией.

Микроорганизмы могут проникать в рану, в зону повреждения тканей из внешней среды (экзогенное инфицирование) или из очагов скопления микрофлоры в самом орга низме человека (эндогенное инфицирование). Этиологическая структура госпитальных инфекций в хирургии имеет определенные различия в зависимости от профиля стационара и типа оперативного вмешательства (Табл. 1) . Ведущим возбудителем раневых инфекций в отделениях общего профиля остается золотистый стафилококк; коагулазонегативные стафилококки наиболее часто вызывают посттрансплантационные инфекции; кишечная палочка и другие представители семейства Enterobacteriaceae являются доминирующими возбудителями в абдоминальной хирургии и инфе кций в а кушерстве и гинекологии (Табл. 2). Однако разные авторы отмечают высокий уровень P.aeruginosa (18,1%) и E.coli (26,9%) 2 , обращают внимание на преобладание энтеробактерий (42,2%) и золот истого стафилококка (18,1%) 2 ; стафилококк был выделен в 36,6% случаев, E.coli - в 13,6, P.aeruginosa - в 5,1% . 2 Для выделенных госпитальных штаммов характерна высокая устойчивость к антибиотикам; 2 устойчивость к наиболее применяемым антибиот икам может достигать 70-90% 2 . Отмечена высокая резистентность к пенициллинам и хорошая чувст вительность к фторхинолонам. 2

Область операционного вмешательства	Бактерии
Сердечно-сосудистая система	Золотистый и эпидермальный стафилококки, дифтероиды, грамотрицательные энтеробактерии
Голова и шея	Аэробы и анаэробы полости рта, золотистый стафилококк, стрептококки, грамотрицательные энтеробактерии
Пищевод	Анаэробы полости рта, золотистый стафилококк, стрептококки, грамотрицательные энтеробактерии
Верхние отделы желудочно-кишечного тракта	Золотистый стафилококк, флора полости рта и глотки, грамотрицательные энтеробактерии
Желчные пути	Грамотрицательные энтеробактерии, золотистый стафилококк, энтерококки, клостридии, иногда синегнойная палочка
Нижние отделы желудочно-кишечного тракта	Аэробы и анаэробы кишечника, грибы

Таблица 1. Основные возбудители инфекционных осложнений после различ ных оперативных вмешательств. 1 Таблица 2. Наиболее распространенные возбудители послеоперационных раневых инфекций. 1 П риведенные данные являются обобщенными, спектр микроорганизмов дополнительно определяется видом оперативного вмешательства, его продолжительностью, длительностью пребывания пациента в стац ионаре перед операцией, другими факторами риска, а также локальной картиной резистентности микрофлоры к антибиотикам.

Различают следующие факторы риска послеоперацио нных инфекционных осложнений: 1 Факторы, связанные с больным: возраст старше 70 лет; состояние питания (гипотрофия, синдром мальабсорбции, ожирение) ; сопутствующие инфекционные заболевания; нарушение систем противоинфекционной защиты, в том числе иммунного статуса (онкологический процесс, лучевая терапия, лечение кортикостероидами и иммуносупрессантами, парентеральное питание); алкоголизм и наркомания; сопутствующие хронические заболевания (диабет, хронические воспалительные процессы, хроническая почечная или печеночная недостаточность, недостаточность кровообращения). Периоперационные факторы: длительность предоперационного периода; неправильная подготовка операционного поля; травматичное удаление волос в области операции; обработка кожи спиртом и хлорсодержащими антисептиками; антибиотикотерапия за несколько дней до операции.

Интраоперационные факторы: длительность вмешательства; степень повреждения анатомических тканей; избыточное применение электрокоагуляции; недостаточный гемостаз; имплантация инородных материалов (лигатуры, протезы); нарушение стерильности оборудования и инструментария; гемотрансфузии (цельной крови); тип повязки; дренирование раны; нарушение гемодинамики и газообмена во время операции; низкий уровень квалификации хирурга.

Факторы, связанные с возбудителями: характер бактериальной контаминации: - экзогенная, - эндогенная; вирулентность бактерий; синергизм бактерий (аэробы + анаэробы). Итак, опасность инфицирования послеоперационной раны зависит от вероятности контаминации этой раны микроорганизмами.

Степень риска контаминации в свою очередь зависит от типа операционного вмешательства (Табл. 3) . Выделяют чистые, условно чистые, контамин ированные и грязные операции. 1 К чистым относят плановые операции, при которых нет контакта с просветом полостного органа и не нарушается асептика.

Условно чистые операции предусматривают вскрытие полого органа, чаще всего желудочно-кишечного тракта или просвета дыхательных путей. Под контаминированными операциями подразумевают те, при которых неминуема значительная обсемененность операционных ран (как правило, это оперативные вмешательства на желчных и мочеполовых путях при наличии инфекции, на желудочно-кишечном тракте при высокой степени его контаминации, операции при травматических повреждениях и др.). Грязные - группа оперативных вмешательств по поводу гнойных процессов.

Таблица 3 . Частота инфекционных осложнений при различных типах операций. 1 Следует отметить такую особенность течения инфекционного процесса в гнойной хирургии, как возможное перекрестное инфицирование.

Например, у больных со стафилококковой инфекцией, находящихся вместе с больными с синегнойной, присоединяется синегнойная; у больных с эшерихиозной инфекцией, находящихся вместе с больными с протейной, присоединяется протейная (обратного процесса заражения не наблюдали). В абдоминальной хирургии более чем в 50% наблюдений инфицирование брюшной полости носит полимикробный характер, что также говорит о распространенности явления перекрестного инфицирован ия и суперинфицирования. 1 Для внутрибольничных инфекций характерно многообразие клинических форм, вызванных одним и тем же возбудителем. 1. 4 . Патогенетические аспекты и возможные клинические проявления послеоперационных инфекционных осложнений.

Некроз тканей характерный признак всех хирургических инфекций. При вторичной хирургической инфекции некроз тканей развивается не в результате разрушения тканей бактериальными ферментами (как при первичной инфекции), а в основном под действием механи ческих или физических факторов.

Воспаление ответная реакция организма на действие патогенных микроорганизмов, развивающаяся в определенной последовательности.

Сначала в ответ на повреждение ткани возникает местная воспалительная реакция. Если макрофаги не способны фагоцитировать все погибшие клетки, остается некротизированная ткань, которая служит превосходной средой для бактерий. В свою очередь, бактерии выделяют токсины, которые разрушают неповрежденные ткани. На этом этапе появляются классические признаки воспаления: отек, гиперемия, повышение температуры и боль (tumor, rubor, calor, dolor). Нарастающая воспалительная реакция стремится остановить распространение инфекции, локализовать и подавить ее. Если это удается, некротизированная ткань и микроорганизмы разрушают ся, а инфильтрат рассасывается.

Воспаление представляет собой сложный патофизиологический процесс, в котором участвует множество биологически активных веществ медиаторов воспаления.

Инициаторами воспалительной реакции, по-видимому, служат присутствующие в крови гуморальные факторы: компоненты свертывающей, противосвертывающей, калликреин-кининовой систем и комплемента, цитокины, эйкозаноиды и др. Эти чрезвычайно мощные и взаимодействующие между собой факторы обеспечивают: - у величение кровотока и проницаемости сосудов. - а ктивацию и вовлечение в воспалительную реакцию нейтрофилов и макрофагов клеток, фагоцитирующих микробов и остатки отмирающих тканей. - с интез и секрецию дополнительных медиаторов воспаления. Таким образом, к симптомам послеоперационных (хирургических) раневых инфекций могут относиться: Местная эритема.

Болезненность.

Припухлость.

Расхождение краев операционной раны.

Раневое отделяемое.

Длительная гипертермия или вторая волна лихорадки.

Резкая болезненность в области послеоперационного рубца.

Замедление репаративных процессов в ране.

Лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Симптомы интоксикации. Ввиду того, что местные признаки воспаления иногда бывает трудно интерпретировать, инфицированной послеоперационной раной обычно считают такую, из которой выделяется экссудат.

Следует иметь в виду, что диагноз послеоперационной раневой инфекции может быть поставлен и в случае, когда бактериологическое подтверждение по ка кой-либо причине не получено. 1 Развитие инфекции.

Клетки и гуморальные факторы, участвующие в воспалительной реакции, уничтожают патогенных микробов.

Выраженность воспаления и его результат зависят от степени повреждения тканей, количества и вирулентности проникших в рану микроорганизмов, а также от защитных сил организма.

Возможны следующие клинические проявления инфекции: Воспалительная инфильтрация. Абсцесс. Если степень повреждения тканей, количество и вирулентность проникших в рану микроорганизмов настолько велики, что организм не в состоянии локализовать и подавить инфекцию в самом начале, развивается абсцесс.

Экссудация фибриногена, начинающаяся на ранней стадии воспаления, приводит к формированию вокруг очага инфекции пиогенной оболочки.

Погибающие фагоциты и микробы выделяют ферменты, которые расплавляют содержимое полости абсцесса. Под действием осмотических сил в полость поступает вода, и давление в ней увеличивается.

Кислород и питательные вещества почти не проникают через пиогенную оболочку, что способствует анаэробному гликолизу. В результате в полости абсцесса формируется идеальная для анаэробных бактерий среда с высоким давлением, низким pH и низким содержанием кислорода.

Антибиотики с трудом проникают через пиогенную оболочку; кроме того, в кислой среде снижена антимикробная активность аминогликозидов.

Сформировавшийся абсцесс, если он не вскрывается самопроизвольно, требует хирургического лечения.

Эмпиема это абсцесс, возникающий в полости тела или полом органе (эмпиема плевры, эмпиема желчного пузыря и т. д.). При самопроизвольном или хирургическом вскрытии абсцесса и эмпиемы образуется свищ канал, соединяющий полость абсцесса с внешней средой. Свищ может сформироваться после двустороннего прорыва абсцесса или эмпиемы. В этом случае свищ представляет собой патологический канал между двумя эпителизированными анатомическими структурами (например, бронхиальный, параректальный, пищеводно-трахеальный свищи). Сепсис. Если организм не способен локализовать и подавить инфекцию в очаге, микроорганизмы проникают в кровоток и возникает бактериемия. В кровеносном русле бактерии размножаются и продуцируют токсины, обусловливая развитие сепсиса.

Бактериальные экзои эндотоксины нарушают функции многих органов.

Стремительный выброс эндотоксина приводит к септическому шоку. Если содержание эндотоксина достигает 1 мкг/кг веса, шок может оказаться необратимым и в течение 2 ч привести к смерти.

Диагноз сепсиса ставят, если имеются как минимум два признака из четырех: Тахипноэ: частота дыхания > 20 мин -1 или p a CO 2 Тахикардия: ЧСС > 90 мин -1 . Температура тела выше 38°C или ниже 36°C. Лейкоцитоз или лейкопения (> 12 000 мкл -1 или -1) либо более 10% незрелых форм лейкоцитов.

Травма, шок, бактериемия, выброс эндотоксина и распад тканей вызывают общую воспалительную реакцию, котора я может привести к сепсису, респираторному дистресс-синдрому (шоковое легкое) и полиорганной недостаточности. Полиорганная недостаточность, как правило, развивается поэтапно, что обусловлено различными энергетическими потребностями клеток.

Поскольку при сепсисе снижается синтез АТФ, ткани и органы, нуждающиеся в повышенном количестве энергии, погибают в первую очередь.

Клиническая картина сепсиса и полиорганной недостаточности иногда развивается в отсутствие активного очага инфекции. При посеве крови удается обнаружить лишь условно-патогенных микроорганизмов (например, полирезистентных коагулазаотрицательных стафилококков, энтерококков или Pseudomonas spp .), да и то не всегда. Для обозначения этого состояния в последние годы предложен ряд терминов «синдром системной воспалительной реакции», «синдром срыва аутотолерантности», «третичный перитонит». По современным представлениям, ведущую роль в патогенезе полиорганной недостаточности играет не сам патологический стимул (бактериемия, ожог, травма, ишемия, гипоксия, аутоиммунное поражение и т. п.), а реакция организма на этот стимул (безудержная продукция цитокинов и других медиаторов воспаления, а также противовоспалительных гормонов). Определенная роль отводится микрофлоре кишечника, проникающей через пораженную слизистую ЖКТ в системный кровоток.

Механизмы, запускающие и останавливающие воспалительную реакцию, выходят из-под контроля.

Эффективного лечения не существует. 1.5. Основные принципы лечения и профилактики послеоперационных инфекционных осложнений. 1.5.1. Лечение послеоперационных инфекционных осложнений. Антибактериальная терапия.

Лечение воспалительных заболеваний проводят с учетом общих принципов лече ния и особенностей характера и локализации патологического процесса (флегмона, абсцесс, перитонит, плеврит, артрит, остеомиелит и др.) . Основные принципы лечения больных с хирургической инфекцией: этиотропная и патогенетическая направленность лечебных мероприятий; комплексность проводимого лечения: использование консервативных (анти бактериальная, дезинтоксикационная, иммунотерапия и др.) и оперативных методов лечения; проведение лечебных мероприятий с учетом индивидуальных особенностей организма, характера, локализации и стадии развития воспалительного про цесса.

Различают следующие методы лечения хирургических инфекций: 1. Консервативное лечение. В начальном периоде воспаления лечебные мероприятия направлены на борьбу с микрофлорой (антибактериальная терапия) и на использо вание средств воздействия на воспалительный процесс, чтобы добиться его обратно го развития или ограничения. В этот период испол ьзуют консервативные методики: антибактериальная терапия инфузионно-трансфузионная терапия, пере ливание крови, кровезаменителей дезинтоксикационная терапия энзимотерапия иммунотерапия физиотерапия, тепловые проце дуры, УФ-облучение, УВЧ-терапия, лазеротерапи я применение антисептических средств применение противовоспалительных и противоотечных средств элек трофорез лекарствен ных веществ и др. Если воспалительный процесс перешел в гнойную фазу: пункция абсцессов промывание полостей антисептическими растворами дре нирование и др.

Обязательным условием является создание покоя для больного органа: иммобилизация конечности, ограничение активных движений, постельный режим и др. 2.Оперативное лечение. Переход воспалительного процесса в гнойную фазу, не эффективность консервативного лечения служат показанием к хирургическому ле чению.

Опасность перехода локализованного гнойного воспаления в общую гнойную инфекцию (сепсис) при наличии гнойного поражения обусловливает неотложность хирургической операции.

Признаками тяжелого или прогрессирующего течения вос паления и неэффективности консервативной терапии служат высокая температура, нарастающая интоксикация, местно в области воспаления гнойный или некроти ческий распад тканей, нарастающий отек тканей, боли, присоединившийся лимфан гит, лимфаденит, тромбофлебит.

Лечение гнойных ран, образовавшихся в послеоперационном периоде, проводят по общим правилам.

Антибактериальная терапия: Существуют различные схемы лечения внутрибольничных инфекций.

Однако, несмотря на существенные различия в подходах, основная роль во всех схемах принадлежит антибактериальным препаратам.

Частота назначения антибиотиков с терапевтической целью варьирует в различных отделениях от 23,5 до 38%, достигая 50% в отделениях интенсивной терапии . Основные принципы рационального использования антибактериальных препаратов определяются рядом факторов: Своевременностью начала и этиопатогенетической обоснованностью длительности их использования.

Выбором препаратов на основании информации о видовом составе и лекарственной чувствительности возбудителей нагноений.

Использованием оптимальных доз и способов введения антибактериальных препаратов с учетом особенностей их фармакокинетики и антибактериального спектра действия.

Учетом характера взаимодействия различных антибиотиков, в том числе и с другими лекарственными препаратами. При лечении внутрибольничных инфекций следует различать эмпирическую и этиотропную терапии. Выбор препаратов для эмпирической терапии представляется сложной задачей, так как он зависит от структуры антибиотикорезистентности в конкретном лечебном учреждении, а также от наличия/отсутствия сопутствующих заболеваний, моноили полимикробной этиологии инфекции, ее локализации.

Основным принципом эмпирической терапии является выбор препаратов, которые активны в отношении основных возбудителей инфекции.

Вследствие этого используется или комбинация препаратов, или препараты широкого спектра действия. После получения результатов микробиологического исследования и оценки клинической эффективности лечения может возникнуть необходимость коррекции проводимой терапии, которая заключается в назначении препаратов более узкого спектра действия, переходе с комбинированной на монотерапию или в добавлении препарата в используемую комбинацию.

Основные подходы к этиотропной антибиотикотерапии (Табл. 4) завися т от фенотипа антибиотикорезистентности возбудителей и ряда других факторов.

Микроорганизм	Препараты выбора	Альтернативные препараты	Комментарии
	монотерапия	комбинации
Грамотрицательные микроорганизмы
E. coli	Цефалоспорины III поко ления или ингибиторзащищенные пенициллины, или фторхинолоны		Карбапенемы или цефало спорины IV поколения или азтреонам ± аминогликозид	Рост резистентности в отделениях интенсивной терапии в России к Цефалоспорины III поколения(8 - 12%), фторхинолонам (9%) и гентамицину(12%)
K. pneumoniae (БЛРС-)	Цефалоспорины III поколения или фторхинолоны	Цефалоспорины III поколения + аминогликозид или фторхинолоны + аминогликозид	Карбапенемы или цефалоспорины IV поколения или азтреонам ± аминогликозид	39% K. pneumoniae в отделениях интенсивной терапии продуцируют бета-лактамазы расширенного спектра(БЛРС); важно опре деление продукции БЛРС микробио логической лабораторией
K. pneumoniae (БЛРС+)	Карбапенемы или фторхинолоны	Карбапенемы + аминогликозид или фторхинолоны + аминогликозид	Ингибиторза щищенные пенициллины ± аминогли козид
Enterobacter spp.	Карбапенемы или цефалоны IV поколения	Карбапенемы + аминогликозид или цефало спорины IV поколения+ аминогликозид	Ингибиторзащищенные пенициллины или фторхинолоны± аминогликозиды
P. aeruginosa	Цефтазидим или цефепим, или ципрофлоксацин	Цефтазидим ± аминогликозид или цефепим ± аминогликозид или ци профлоксацин ± аминогликозид	Антисинегнойные пеницил лины (за исключением отделений интенсивной терапии) или азтреонам или карбапенемы ± аминогликозид	Частота цефтазидим - резистентных штаммов в среднем по отделениям интенсивной терапии в России составила11%; отмечен рост имипенеми ципрофлоксацин резистентных штаммов(19 и 30% соответственно)
Грамположительные микроорганизмы
Метициллинчувствительные стафилококки	Оксациллин или цефалоспорины I поколения или ингибиторзащищенные пенициллины	Оксациллин + аминогликозид или цефалоспорины I поколения + аминоглико - или ингибиторзащищенные пенициллины + аминогликозид	Фторхинолоны или ко-тримоксазол, или фузидиевая кислота
Метициллинустойчивые стафилококки (MRSA)	Ванкомицин	Ванкомицин + аминогликозиды	Ко-тримоксазол или фузидиевая кислота (иногда)	Частота MRSA в различных стационарах России составляет 9-42%
Enterococcus spp.		Ампициллин + гентамицин или ампициллин + стрептомицин или ванкомицин + гентамицин или ванкомицин +стрептомицин	Фторхинолоны	Нет достоверных сообщений о выделении ванкомици норезистентных энтерококков в России

Таблица 4 . Антибактериальная терапия нозокомиальных инфекций установленной этиологии. 1 1.5.2. Профилактика послеоперационных инфекционных осложнений. Для проведения антибактериальной профилактики и терапии имеют существенное значение факторы риска, обусловленные патогенностью микроорганизмов.

Инфекция предполагает наличие значительного числа микроорганизмов, способных оказывать патогенное действие.

Точное их число определить фактически невозмож но; по-видимому, оно зависит от вида микроорганизма, а также от факторов риска, обусловленных состоянием больного.

Факторы риска, связанные с патогенными микроорганизмами, в частности такие, как вирулентность, исследовать сложно, как и их роль в многофакторной этиологии раневой инфекции.

Однако факторы риска, связанные с состоянием больного, особенностями оперативного вмешательства, ха рактером патологического процесса, послужившего основанием для хирургической операции, подлежат объективной оценке и должны учитываться при выполнении профилактических мероприятий (Т абл. 5).

Таблица 5 . Факторы риска нагноения операционных ран. 3 Меры воздействия на очаг оперативного вмешательства, направленные на пре дупреждение инфекционных осложнений, можно разделить на 2 группы: специфи ческие и неспецифические. К неспецифическим мерам относятся средства и методы, направленные на повы шение общей реактивности организма, его устойчивости к любым неблагоприятным воздействиям, увеличивающим восприимчивость организма к инфекции, на улуч шение операционных условий, техники оперативного вмешательства и т.п.

Задачи неспецифической профилактики решаются в период предоперационной подготовки больных. К ним относятся: нормализа ция гомеостаза и обмена веществ восполнение кровопотери противошоковые мероприятия нормализация бе лкового, электролитного баланса совершенствование техники операци и, бережное обращение с тканями тщательный гемост аз, сокращение времени операции На частоту раневых инфекций влияют такие факторы, как возраст больного, ис тощение, ожирение, облучение места операции, квалификация хирурга, проводяще го вмешательство, а также сопутствующие состояния (са харный диабет, иммуносуп рессия, хроническое воспаление). Однако строгого соблюдения правил асептики и ан тисептики при проведении хирурги ческих операций в ряде случаев оказывается недостаточно. Под специфическими мерами следует понимать различные виды и формы воздей ствия на вероятных возбудителей бактериальных осложнений, т.е. применение средств и методов воздействия на микробную флору, и прежде всего назначение антибиотиков. 1. Формы воздействия на возбудителя: санация очагов инфекции применение антибактериальных средств на путях передачи инфекции (внутри венное, внутримышечное, эндолимфа тическое введение антибиотиков) поддержание минимальной подавляющей концентрации (МПК) антибактери альных препаратов в зоне операции - месте повреждения тканей (антисептический шовный материал, иммобилизованные антибактериальные препараты на имплантатах, подведение анти септиков через микроирригаторы) 2. Иммунокоррекция и иммуностимуляция.

Послеоперационные инфекционные осложнения могут быть различной локали зации и характера, но основные из них следующие: нагноение раны пневмония внутриполостные осложнения (абдоминальные, плевральные абсцессы, эмпиема) воспалительные заболевания мочевых путей (пиел ит, пиелонефрит, цистит, уретрит) сепсис Под профилактическим применением антибиотиков в хирургии понимают их предоперационное введение с целью снижения риска развития послеоперационной раневой инфекции.

Основные положения антибиотикопрофилактики (Табл. 6), которыми должен руководствоваться врач, назначая тот или иной антибиотик, выбор антибактериального препарата для профилактики определяются следующими требованиями: препарат должен быть активным в отношении вероятных возбудителей инфекционных осложнений (антимикробный спектр и предполагаемая чувствительность); антибиотик не должен вызывать быстрое развитие резистентности патогенных микроорганизмов; препарат должен хорошо проникать в ткани - зоны риска инфицирования; период полувыведения антибиотика после однократного введения должен быть достаточным для поддержания бактерицидной концентрации в крови и тканях в течение всего периода операции; антибиотик должен обладать минимальной токсичностью; препарат не должен влиять на фармакокинетические параметры средств для анестезии, особенно миорелаксантов; препарат должен быть оптимальным с позиции стоимость/эффективность.

Положения	Комментарии
Продолжительность профилактики	В большинстве случае достаточно одной дозы. При продолжительности операции более 3 ч или наличии факторов риска рекомендовано повторное введение препарата
Преимущество по сравнению с послеоперационным лечением	1. Минимум побочных эффектов 2. Меньше риск возникновения резистентности микроорганизмов 3. Экономически целесообразна
Принципы выбора антибактериального препарата	1. Оценить риск аллергии 2. Учитывать предполагаемые возбудители 3. Использовать рекомендованные схемы профилактики 4. Избегать токсичных антибиотиков 5. Учитывать данные о микробиологическом профиле конкретного учреждения (госпитальные штамм ы и их резистентность к антиби отикам) 6. Необходимо учитывать фармакокинетические характеристики препарата (выраженная элиминация через желчевыводящие пути может приводить к изменению микрофлоры кишечника)
Режим дозирования	1. Внутривенное введение до операции во время вводного наркоза с целью получения бактерицидного эффекта к началу операции 2. Если продолжительность операции вдвое превышает период полувыведения антибиотика, повторить его введение

Таблица 6 . Основные положения антибиотикопрофилактики. 1 О риентировочные схе мы профилактики послеоперационных осложнений в хирургии: 1 Операции на органах брюшной полости (желудок, желчный п узырь, толстая кишка) : Операции на желудке Актуальные микроорганизмы: стафилококки, кишечная палочка, стрепт ококки, анаэробные бактерии.

Достаточно одной дозы, так как многократное вв едение не дает преимущества.

Антибиотикопрофилактика не показана при селективной проксимальной ваготомии.

Холецистэктомия (в том числе лапароскопическая) при хроническом холецистите Актуальные микроорганизмы: стафилококки, кишечная палочка, энтерококки, стрепт ококки, анаэробные бактерии.

Антибиотикопрофилактика - одна доза цефалоспорина I или II поколения или одна доза амоксициллин/клавулановой кислоты.

Достаточно одной дозы.

Дополнительное назначение антианаэробных препаратов не является обязательным. При оперативном вмешательстве по поводу острого холецистита, холангита и при механической желтухе рекомендована антибактериальная терапия.

Операции на ободочной и прямой кишке Актуальные микроорганизмы: аэробные и анаэробные, главным образом грамотриц ательные бактерии. Антибиотикопрофилактика - одна доза амоксициллин/клавулановой кислоты или цефалоспорина II поколения в комбинации с метронидазолом.

Пероральная деконтаминация кишечника антибиотиками является желательной (для этого можно использовать фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин), аминогликозиды (гентамицин, амикацин), полимиксин) . При болезни Крона профилактика может быть продолжена в послеоперационном периоде.

Аппендэктомия Актуальные микроорганизмы: анаэробные бактерии, кишечная пал очка и другие энтеробактерии.

Антибиотикопрофилактика: При неперфоративном аппендиците - одна доза амоксициллин/клавулановой кислоты или цефалоспорина II поколения в комбинации с метронидазолом. При перфоративном аппендиците - антибактериальная терапия.

Локальный гнойный перитонит при отсутствии печеночно-почечной недостаточности - амоксициллин/клавулановая кислота или цефалоспорин II поколения в комбинации с метронидазолом + аминогликозиды.

Перитонит диффузный, гнойный каловый (при наличии или отсутствии печеночно-почечной недостаточности) - цефалоспорины III или IV поколения + метронидазол, пиперациллин/тазобактам или тикарциллин/клавуланат или карбапенемы. При лапароскопической аппендэктомии - одна доза цефалоспорина II поколения.

Панкреатит Актуальные микроорганизмы: золотистый и эпидермальный ста филококки, кишечная палочка.

Антибиотикотерапия обязательна - цефалоспорины II-III поколения + аминогликозиды.

Операции в акушерстве и гинекологии: Кесарево сечение Антибиотикопрофилактика: одна доза цефалоспорина I или II поколения (после пережатия пуповины) или одна доза ампициллин/сульбактама(амоксициллин/клавулановой кислоты), или одна доза пиперациллин/ тазобактама, или одна доза тикарциллина/клавуланата.

Прерывание беременности и другие внутриматочные вмешательства (гистероскопия, диагностическое выскабливание) Антибиотикопрофилактика: одна доза цефалоспорина I или II поколения (в комбинации с метронидазолом при высоком риске инфицирования) или одна доза ампициллин/сульбактама (амоксициллин/клавулановой кислоты), или одна доза пиперациллин/тазобактама, или одна доза тикарциллина/клавуланата.

Гистерэктомия (вагинальная или абдоминальная) Актуальные микроорганизмы: анаэробная неклостридиальная микрофлора, энтерококки, энтеробакте рии (чаще кишечная палочка). Антибиотикопрофилактика: одна доза цефалоспорина I или II поколения (при влагалищной гистерэктомии в комбинации с метронидазолом) или одна доза ампициллин/сульбактама (амоксициллин/клавулановой кислоты), или одна доза пиперациллин/тазобактама, или одна доза тикарциллина/клавуланата.

Операции в ортопедии и травматологии: Оперативное вмешательство на суставах без имплантации инородного тела Актуальные микроорганизмы: золотистый и эпидермальный ста филококки, кишечная палочка.

Антибиотикопрофилактика - одна доза цефалоспорина II поколения до операции.

Протезирование суставов Антибиотикопрофилактика - одна доза цефалоспорина I или II поколения до операции и еще две дозы в течение первых суток (при протезировании тазобедренного сустава предпочтение следует отдавать цефуроксиму). Операции на кисти Актуальные микроорганизмы: золотистый и эпидермальный стафилококки.

Антибиотикопрофилактика - одна доза цефалоспорина I или II поколения, при реконструктивных операциях на сосудах и нервных окончаниях дополнительно назначают еще две дозы в течение первых суток.

Проникающее ранение сустава Актуальные микроорганизмы: золотистый и эпидермальный стафилококки, кишечная п алочка, анаэробные бактерии.

Антибиотикопрофилактика - одна доза цефалоспорина II поколения интраоперационно, затем продолжить в послеоперационном периоде в те чение 72 ч. При обработке раны после 4 ч рекомендована антибактериальная терапия.

Остеосинтез с наложением металлоконструкций при изолированных закрытых переломах верхних конечностей Актуальные микроорганизмы: золотистый и эпидермальный стафилококки.

Антибиотикопрофилактика - одна доза цефалоспорина I или II поколения до операции.

Остеосинтез с наложением металлоконструкций при изолированных открытых переломах верхних конечностей Актуальные микроорганизмы: золотистый и эпидермальный стафилококки.

Антибиотикопрофилактика - одна доза цефалоспорина I или II поколения до операции и через 8 ч.

Открытый перелом конечностей Актуальные микроорганизмы: грамположительные и грамотрицательные бактерии.

Антибиотикопрофилактика показана при I типе открытого перелома (точечное ранение кожных покровов изнутри костным отломком) - цефалоспорин II покол ения однократно до операции.

Следует обращать внимание на сроки обработки раны.

Сердечно-сосудистая хирургия, торакальная хирургия, челюстно-лицевая хирургия: Кардиохирургия Актуальные микроорганизмы: золотистый и эпидермальный стафилококки, грамотрицательные бактерии.

Сосудистая хирургия Актуальные микроорганизмы: золотистый и эпидермальный стафилококки, кишечная палочка.

Торакальная хирургия Актуальные микроорганизмы: стафилококки, стрептококки, грамотрицательные бактерии.

Челюстно-лицевая хирургия Актуальные микроорганизмы: микрофлора полости рта.

Антибиотикопрофилактика: одна доза цефалоспорина II поколения в комбинации с метронидазолом или одна доза амоксициллин/клавулановой кислоты, или одна доза клиндамицина.

Профилактика антибиотиками необходима не во всех случаях, однако иногда она может быть исключительно полезной как для самого больного, так и с экономичес кой точки зрения.

Эффективность антибиотиков хирург должен определять на осно вании предполагаемого риска послеоперационной инфекции. Выбор препарата для профилактической антибиотикотерапии зависит от вида вероятных возбудителей, наиболее часто являющихся причиной тех или иных послеоперационных бактери альных осложнений.

Однако инфекция может развиться, несмотря на антибиотико-профилактику, поэтому не следует недооценивать значение других методов предуп реждения послеоперационных бактериальных осложнений. Таким образом, профилактика послеоперационных осложнений необходима на всех этапах эндои экзогенного инфицирования (на очаги инфекции, пути переда чи, на операционную технику, ткани в зоне оперативного вмешательства); следует также строго соблюдать правила асептики и антисептики. Часть 2. Основные разновидности послеоперационных инфекционных осложнений. 2.1. Раневая инфекция. Наиболее часто встречающийся тип внутрибольничной инфекции раневая. О раневой инфекции свидетельствует нагноение раны и воспаление окружающих тканей независимо от того, удалось или нет выделить патогенных микроорганизмов при посеве.

Раневая инфекция - осложнение раневого процесса, возникающее при размножении в ране болезнетворных микроорганизмов; может проявляться не только местными (нагноение) , но и общими (лихорадка, слабость, раневое истощение) си мптомами. Тяжёлые формы общей раневой инфекции - сепсис, столбняк. Различают поверхностные (надфасциальные) и глубокие раневые инфекции.

Поверхностные раневые инфекции обычно развиваются через 4 10 сут. после операции.

Первые симптомы уплотнение, покраснение и боль.

Усиление боли в области раны ранний, но, к сожалению, часто игнорируемый признак развития инфекции, особенно вызванной грамотрицательными микроорганизмами. Рану раскрывают (кожу и подкожную клетчатку), удаляют гной.

Антибиотики не назначают. Посев необязателен, поскольку возбудители послеоперационной инфекции известны (больничная микрофлора). В течение 3 4 сут. рану осушают тампонами, пока не появится грануляционная ткань. Затем накладывают вторичные швы либо стягивают края раны лейкопластырем.

Глубокие раневые инфекции захватывают ткани, лежащие под фасциями, часто внутри полости тела. Чаще всего это абсцесс, несостоятельность анастомоза, инфекция протеза и другие осложнения.

Обеспечивают дренирование; устанавливают причину инфекции и проводят этиологическое лечение.

Раневые инфекции кожи и мягких тканей: Рожа, флегмона, лимфангиит. Рожа являлась одним из основных осложнений ран в госпиталях в доантисептич е ский период.

Возбудители рожи (острого воспаления дермы) стрептококки группы A, которые преодолевают защитные барьеры благодаря продуцируемым токсинам.

Характерно быстрое распространение инфекции. Кожа отечна и гиперемирована, пораженные участки имеют четкие границы. Если в патологический процесс вовлекается лимфатическая система, на коже появляются красные полосы (лимфангиит). Стрептококки вызывают также разлитое гнойное воспаление подкожной клетчатки флегмону.

Заболевания, вызываемые стрептококками группы A, протекают тяжело; до открытия пенициллина летальность составляла 90%. Лечение: бензилпенициллином (1,25 млн. ед. в/в каждые 6 ч) приводит к гибели всех возбудителей. За 50 лет, прошедших после открытия пенициллина, он не утратил своей роли устойчивость к пенициллинам у стрептококков не вырабатывается.

Инъекционный абсцесс.

Инфекционные осложнения возможны после инъекции любого лекарственного или наркотического средства. В США 80% наркоманов практикуют в/в введение кокаина в нестерильных условиях, что приводит к образованию воспалительных инфильтратов, абсцессов, флегмон, тромбофлебитов.

Возбудители преимущественно анаэробные бактерии.

Характерные признаки: боль, болезненность при пальпации, гиперемия, флюктуация, лейкоцитоз, лимфаденит и лихорадка.

Антибиотикотерапия в сочетании со вскрытием и дренированием абсцесса дает хорошие результаты. 2.2 . Инфекции сосудистых трансплантатов.

Частота инфекционных осложнений возрастает при установке сосудистых протезов. В большинстве случаев (75%) инфекция развивается в паховой области.

Возбудителями обычно являются стафилококки.

Инфицирование сосудис того шунта может привести к необходимости его удаления и к потере пораженной конечности; инфицирование аортокоронарного шунта может стать причиной смер ти.

Различают ранние и поздние инфекции сосудистых трансплантатов.

Ранние послеоперационные инфекции трансплантатов не отличаются от других раневых инфекций. Чаще всего их вызывают кишечные палочки, несколько реже стафилококки.

Лечение: раскрывают рану и обеспечивают отток гноя.

Проводят бактериоскопию мазка, окрашенного по Граму, посев и тесты на чувствительность к антибиотикам.

Полость раны заполняют тампонами, пропитанными повидон - йодом (даже если трансплантат обнажен). Тампоны регулярно меняют, пока рана не очистится и не появится грануляционная ткань. Затем накладывают вторичные швы.

Назначают антибиотики внутрь; выбор антибиотика зависит от результатов бактериологического исследования.

Ванкомицин не назначают, пока не будет доказано присутствие стафилококков, устойчивых к метициллину. Поздние инфекции трансплантатов развиваются спустя много недель или месяцев после операции, когда кажется, что рана зажила первичным натяжением без каких-либо осложнений. Как правило, сначала в области раны появляется легкое покраснение, затем начинается истечение гноя через небольшое отверстие в операционном рубце.

Возбудитель инфекции Staphylococcus epidermidis. Лечение: раскрывают рану и удаляют гной. При необходимости иссекают обнаженный участок трансплантата.

Удаление всего трансплантата обычно не требуется. Самое тяжелое осложнение расхождение сосудистых швов, что может привести к угрожающему жизни кровотечению. 2.3 . Инфекции мочевых путей.

Диагноз ставят, если при посеве свежевыпущенной мочи обнаруживают более 100 000 бактериальных колоний на 1 мл.

Инфекции мочевых путей отнюдь не всегда сопровождаются дизурией.

Возбудителем геморрагического цистита обычно бывает Escherichia coli. При цистостомии риск инфекции значительно ниже, чем при установке катетера Фоли.

Хронический пиелонефрит может привести к развитию абсцесса почки или паранефрита.

Самопроизвольное вскрытие абсцесса приводит к перитониту.

Лечение: на ранних стадиях цистита стимулируют диурез и удаляют постоянный катетер. Как правило, удается обойтись без антибиотиков. Если состояние не улучшается или появляются признаки сепсиса, назначают антибиотики внутрь. Выбор антибиотика зависит от результатов посева мочи. 2.4 . Катетерные инфекции. В каждом третьем венозном катетере в течение 2 сут. после установки появляются бактерии. У 1% больных с венозным катетером, установленным более чем на 48 ч, развивается бактериемия. При дальнейшем увеличении срока нахождения катетера в вене риск бактериемии возрастает до 5%. Лечение: удаляют катетер; при подозрении на сепсис кончик удаленного катетера отрезают, помещают в стерильную пробирку и отправляют на бактериологическое исследование и посев.

Очагом инфекции может стать и артериальный катетер; лечение аналогичное. 2.5 . Пневмония.

Послеоперационные инфекции легких осложняют до 10% хирургических вмешательств в верхнем этаже брюшной полости. Боль и длительное пребывание в положении лежа на спине препятствуют нормальным движениям диафрагмы и грудной клетки. В результате возникает ателектаз, а на его фоне пневмония. Кроме пневмококков возбудителями могут быть другие стрептококки, стафилококки, грамотрицательные кишечные палочки, анаэробные бактерии полости рта и грибы.

Аспирационную пневмонию обычно вызывают анаэробные бактерии полости рта.

Попадание кислого желудочного сока в дыхательные пути создает предпосылки для развития тяжелой пневмонии (синдром Мендельсона). Лечение: дыхательная гимнастика, спиротренажер, стимуляция кашля, массаж, постуральный дренаж и т. д. Если лихорадка обусловлена ателектазом, она прекращается с появлением продуктивного кашля.

Лихорадка, обусловленная пневмонией, не проходит. При подозрении на пневмонию (лихорадка, гнойная мокрота, вновь появившийся инфильтрат на рентгенограмме грудной клетки) назначают антибиотики. Перед началом антимикробной терапии может понадобиться фибробронхоскопия для получения образца мокроты, не загрязненного посторонней микрофлорой.

Проводят посев образца и определяют МПК антибиотиков. 2.6 . Инфекции грудной полости.

Эмпиема плевры может быть следствием легочной инфекции или полостной операции. Роль анаэробной микрофлоры в развитии эмпиемы плевры часто недооценивают.

Лечение: дренирование плевральной полости, торакотомия с удалением плевральных спаек и шварт или плеврэктомия. Перед назначением антибиотиков проводят бактериоскопию мазка, окрашенного по Граму.

Антимикробная терапия должна включать препарат, активный в отношении анаэробной микрофлоры (метронидазол или клиндамицин). Абсцесс легкого.

Легочная инфекция может привести к образованию абсцесса.

Возбудители обычно стафилококки, а также облигатные анаэробы, которых не всегда удается выделить.

Лечение: обычно нужна установка дренажа в полость абсцесса.

Антимикробная терапия должна включать метронидазол, активный в отношении анаэробной микрофлоры.

Медиастинит. Эта инфекция характеризуется высокой летальностью. Чаще всего медиастинит возникает после резекции, разрыва или проникающих ранений пищевода. На ранних этапах проводят дренирование и назначают антимикробные препараты, активные в отношении продуцирующих эндотоксин грамотрицательных микроорганизмов и облигатных анаэробов.

Эффективен цефотаксим в комбинации с метронидазолом. Может потребоваться имипенем/циластатин. Поскольку антибиотики обычно назначают до хирургического вмешательства (то есть до получения образца гноя для посева), интерпретация результатов бактериологического исследования затруднена. При выборе антибиотиков следует учитывать спектр действия назначавшихся ранее препаратов.

Остеомиелит грудины. Эту инфекцию, нередко осложняющую продольную стернотомию, обычно вызывают стафилококки. Если эмпирическая антибиотикотерапия неэффективна, рану раскрывают для хирургической обработки и дренирования.

Эндокардит и перикардит относятся к хирургическим инфекциям.

Заболевание в основном вторичное может развиваться как осложнение гнойного медиастинита, абсцесса печени, гнойного плеврита и др. При туберкулезном перикардите может возникнуть необходимость в перикардиотомии. При эндокардите, который вызывают энтерококки, Streptococcus viridans, пневмококки и другие бактерии, тоже может потребоваться хирургическое вмешательство.

Подострый инфекционный эндокардит обычно вызывают различные штаммы Streptococcus viridans (70% случаев), Enterococcus faecalis или стрептококки группы D. Почти все возбудители чувствительны к пенициллинам.

Лечение: высокими дозами бензилпенициллина в течение 4 нед. , как правило, приводит к выздоровлению.

Штаммы Enterococcus faecalis различаются по своей чувствительности к антибиотикам; эти микроорганизмы устойчивы к цефалоспоринам и аминогликозидам. При инфекции, вызванной энтерококками, препарат выбора ампициллин. Streptococcus bovis обычно чувствителен к бензилпенициллину. 2.7 . Инфекции брюшной полости.

Послеоперационный перитонит. 15 20% случаев перитонита и абсцессов брюшной полости приходится на долю послеоперационных осложнений.

Диагноз обычно ставят поздно, в среднем на седьмые сутки после операции. Самая распространенная причина погрешности оперативной техники, приводящие к недостаточному кровоснабжению анастомоза, некрозу и истечению содержимого кишки в брюшную полость.

Другая причина случайное повреждение полого органа во время операции. Любая внутрибрюшная гематома может нагноиться и привести к развитию абсцесса.

Необходимо хирургическое лечение.

Эффективный метод лечения абсцессов чрескожное дренирование под контролем УЗИ или КТ. Антимикробная терапия затруднена, поскольку применение антибиотиков в предоперационном периоде приводит к появлению резистентных форм микроорганизмов.

Назначаемые антибиотики должны подавлять не только выделенных при посеве бактерий, но и факультативную и облигатную анаэробную микрофлору кишечника.

Назначают цефалоспорин третьего поколения в сочетании с метронидазолом (500 мг каждые 12 ч) или имипенем/циластатин. Эти комбинации антибиотиков активны и в отношении энтерококков. Если обнаружены резистентные штаммы Pseudomonas spp., Enterobacter spp. и Serratia spp., используют аминогликозиды в сочетании с бета-лактамными антибиотиками.

Заключение: Вопросам этиологии, патогенеза, диагностики, клиники, профилактики и лечения послеоперационных инфекционных осложнений в хирургии посвящены монографии, съезды, конференции, пленумы.

Развитие в последние годы клинической микробиологии, клинической иммунологии, биохимии и других фундаментальных дисциплин позволяет оценить с новых позиций этиопатогенетические аспекты возникновения, развития и течения инфекции в хирургии.

Разработка и внедрение современных методов антимикробной, детоксикационной терапии, иммунотерапии, энзимотерапии, физиотерапии, создание новых лекарственных средств и антисептиков, совершенствование технологий лечения и схем профилактики позволят существенно снизить частоту возникновения и уменьшить неблагоприятные последствия послеоперационных инфекционных осложнений в хирургии. Библиография: С.Д. Митрохин.

Инфекционные осложнения в хирургии: антибактериальная профилактика и терапия. Consilium Medicum 02.2002 , 4/N Б.С. Брискин.

Внутрибольничная инфекция и послеоперационные осложнения с позиций хирурга. Consilium Medicum 0 4 . 200 0 , 2/N В.К. Гостищев. Общая хирургия. - М., 2004 Н.А. Семина, Е.Т. Ковалева, Л.А. Генчиков.

Эпидемиология и профилактика внутрибольничных инфекций. Новое в профилактике госпитальной инфекции. - Информ. бюлл. - М., 1997 ; 3-9. А.Н. Косинец, Ю.В. Стручков.

Можно считать, что первое описание клинических проявлений анаэробной инфекции дал в своих трудах Гиппократ. В сочинениях Галена упоминается о появлении «воздуха» в области раненых мышц. Амбруаз Паре, повидимому, описал анаэробную инфекцию под названием «госпитальной гангрены». В сочинениях Н. И. Пирогова клиника анаэробной инфекции ран подробно описывается под названиями «местный ступор», «мефитическая гангрена», «острый злокачественный отек». В «Началах общей военно-полевой хирургии» Н. И. Пирогов говорит, что «первый признак перехода остросерозного и гнойного инфильтрата в гангренозный есть треск (крепитация), ощущаемый под кожей».

В 1899 г. Лиденталь и Хичман (0. Lidenthal, F. Hitschman) через 7 лет после открытия CI. perfringens Уэлшем и Наттоллом (W. H. Welch, G. H. F. Nuttall) правильно оценили роль этого микроба в возникновении анаэробной инфекции; они писали, что заболевание возникает в результате смешанной инфекции, но главная роль принадлежит CI. perfringens. Смерть наступает в результате токсемии. Токсины выделяются микробами и образуются в результате разложения (протеолиза) белка.

Анаэробная инфекция ран в мирное время возникает редко, поэтому основной статистический материал относится к военному времени. Частота анаэробной инфекции, возникающей как осложнение ран, на висит от многих факторов, из которых главнейшими являются характер ранения, срок и качество оказания хирургической помощи.

Частота анаэробных осложнений, по статистическим данным советских хирургов, выражается в следующих цифрах: по данным М. Н. Ахутина, частота анаэробной инфекции во время боев у озера Хасан (1938) составила 1,5%; во время боев в Монголии (1939) - 1,4%. Во время советско-финляндской войны (1939 - 1940) частота анаэробной инфекции, по М. Н. Ахутину, - 1,25%; по Н. Н. Бурденко - 0,8%; по С. И. Банайтису - 0,8%; по Б. А. Петрову - 2-4%; по М. Б. Рывлину - 2,4%.

По данным зарубежных авторов, относящимся к годам второй мировой войны, частота анаэробной инфекции составляет: по Альтемейеру (W.A. Altemeier)-4,2% , по Ленгли (F. Langley) - 1,6%,по Фишеру и Флори (G. H. Fisher, М. Е. Florey) -0,15%. Сравнивая приведенные цифры, можно прийти к заключению, что анаэробная инфекция огнестрельных ран возникает примерно у 1-2% раненых. Значение особенностей и локализации ран может быть охарактеризовано так: анаэробнаяя инфекция чаще всего возникает при осколочных ранениях тех участков конечностей, на которых имеются мощные мышечные массивы, заключенные в прочные костно-фасциальные футляры.

По многим статистическим материалам, 58-77% всех случаев анаэробной инфекции возникало в ранах нижних конечностей (И. В. Давыдовский). По материалам некоторых авторов (И. Ш. Блюмин, И. Б. Колоднер, А. Н. Беркутов и других), наибольшее число случаев анаэробной инфекции (35,8-46%) приходится на ранения бедра. Второе место занимают ранения голени, на долю которых приходилось от 27 до 35% случаев анаэробной инфекции. В других участках тела она встречается значительно реже. Так, на ранения плеча падает 10 -12% , предплечья - 4%, ягодицы - 8,6%, стопы - 3,9%. Описывались и более редкие локализации анаэробной инфекции, такие как раны головного мозга (Н. И. Гращенков), раны печени (И. В. Давыдовский). Наиболее часто анаэробная инфекция возникает в ранах, нанесенных осколками снарядов, что было подмечено еще Н. И. Пироговым, писавшим: «...особенно часто вспышки мефитической гангрены бывали после ранений артиллерийскими снарядами». Эта закономерность подтверждалась во всех войнах, в том числе и на опыте Великой Отечественной войны. По статистическим данным М. Н. Ахутина, 92% случаев анаэробной инфекции возникало при осколочных ранениях.

Летальность при анаэробной инфекции всегда была очень высокой. По статистическим данным, относящимся к первой мировой войне, она, по Н. Н. Петрову, колебалась в пределах 30-50%, по Н. Н. Бурденко - составила 60%, по А. Ф. Бердяеву - 54%, по А. А. Опокину - 40%. Примерно такие же цифры, по данным первой мировой войны, приводили и зарубежные хирурги. Так, летальность, по наблюдениям Омбреданна (L. Ombredanne), Лера (W. Lohr) составила 50-60%, Клозе (F. Klose) 43 - 68%, Френкеля (A. Frankel) - 75%.

Летальность при анаэробной инфекции во время Великой Отечественной войны во всех медицинских учреждениях также была значительной.

Возбудители анаэробной инфекции - патогенные клостридии (смотри Clostridium). Из них основными являются следующие.

С1. perfringens типов А, В, С, D, E, F - короткие полиморфные палочки, без жгутиков, образуют субтерминальные споры, редко центральные. Клетки разных штаммов отличаются друг от друга размерами (0,6-1 мкм × 4-8 мкм). В материале из раны и на среде с сывороткой образуют капсулу, грамположительны. На жидких средах (мясных или казеиновых) растут быстро (3-8 часов), давая равномерное помутнение с бурным газообразованием, изменяют рН среды в кислую сторону. Среда Вильсона - Блера чернеет и разрывается через 1-2 часа после посева, молоко бурно створаживается через 3-5 часов с образованием рыхлого сгустка. Медленно расплавляют свернутую сыворотку или вареные кусочки мяса, желатину разжижают. Все штаммы сбраживают (с образованием кислоты и газа) глюкозу, галактозу, мальтозу, лактозу, левулезу, сахарозу и не ферментируют маннит и дульцит. Некоторые штаммы разлагают глицерин и инулин. Образуют гладкие колонии (S), слизистые (М) и шероховатые (R), могут образовывать и колонии смешанного (0) варианта.

CI. perfringens делят на 6 типов по их способности вырабатывать 12 различных по антигенным свойствам летальных и некротических токсинов и ферментов, обозначенных буквами греческого алфавита: α, β, γ, δ, ε, η, θ, ι, κ λ, μ, ν. Тип А вырабатывает в большом количестве α-токсин - лецитиназу С, которая обладает летальными, некротическими и гемолитическими свойствами и играет основную роль в патогенезе газовой гангрены. В значительно меньшем количестве этот токсин вырабатывают все остальные типы этого микроба. CI. perfringens типа А вырабатывает также θ-токсин - гемолизин, κ-токсин - коллагеназу, μ-токсин - гиалуронидазу и, возможно, летальный &eta -токсин. С1. perfringens типов В, С и F вырабатывает β-токсин - летальный, некротический яд - главный токсический фактор этих типов, а также в небольшом количестве γ-токсин. Типы В и С вырабатывают δ-гемолитический, летальный фактор, θ-гемолитический токсин, тип С - также κ-коллагеназу. Тип В может вырабатывать ε-токсин, λ-желатиназу. Тип D вырабатывает в большом количестве ε-токсин - сильный летальный, некротический протоксин, активируемый протеолитическими ферментами. Тип Е вырабатывает летальный ι-токсин. Все типы CI. perfringens вырабатывают дезоксирибонуклеазу - ν-токсин. Основным возбудителем раневой анаэробной инфекции является CI. perfringens типа А, реже - другие типы.

Споры овальные, субтерминальные, строгие анаэробы. Рост на жидкой среде сопровождается легким помутнением и рыхлым осадком, газообразование умеренное. Среда Вильсона - Блера чернеет через 16-24 часа. Протеолитические свойства слабые, молоко свертывается не ранее 12-24 часов, желатину разжижает, свернутый белок не изменяет. CI. oedematiens типов А, В, С, D ферментирует глицерин, глюкозу, фруктозу и мальтозу. Некоторые штаммы типа В не разлагают глицерин. На кровяном или печеночном агаре образует серые бугристые колонии с приподнятым центром, изрезанными краями и с отходящими отростками. На кровяном агаре с бензидином колонии типов А и В при выдерживании на воздухе в течение 30-60 мин. постепенно чернеют, имеется зона гемолиза. В глубине агара формирует колонии в виде комочков ваты, снежных хлопьев или линзы. CI. oedematiens типов А, В и D вырабатывает 8 растворимых антигенов - токсинов и ферментов. Штаммы типов А и В образуют термолабильный летальный и некротический атоксин, который является сильным капиллярным ядом, нарушающим проницаемость стенки сосудов. Кроме того, тип А вырабатывает γ-токсин - лецитиназу, δ-токсин - кислородолабильный гемолизин, ε-токсин - липазу. Тип В вырабатывает β-токсин - лецитиназу, а также ξ-токсин - гемолизин и η-токсин - тропомиозиназу.

G1. oedematiens типа А, В, С и D - толстые крупные палочки (1-2 мкм × 4-10 мкм), подвижны, имеют 20-25 жгутиков, капсулы нет, грамположительны.

У человека анаэробную инфекцию вызывает С1. oedematiens типов А и В, тип С не патогенен.

С1. septicnm. Различают 2 типа (А и В). Полиморфная грамположительная палочка (0,8 мкм × 4-5 мкм), подвижна (перитрих). Споры овальные, субтерминальные, капсулы нет. В зависимости от штамма и среды могут превращаться в короткие вздутые формы и длинные нити, которые часто обнаруживаются на серозной оболочке печени, селезенки или на диафрагме. Строгий анаэроб. На жидких средах растет, давая равномерное помутнение и газообразование. Среда Вильсона - Блера чернеет через 3-6 часов. Молоко свертывает медленно, желатину разжижает. На поверхности плотных питательных сред образует блестящие полупрозрачные колонии диаметром 4 мм с неровными бахромчатыми краями. На кровяном агаре образует колонии в виде капелек росы с зоной гемолиза. В глубине агapa образует колонии диаметром 1-2 мм с уплотненным центром или радиально отходящими нитями. Разлагает глюкозу, лактозу, мальтозу, салицин, галактозу, фруктозу; не разлагает глицерин и маннит. Отдельные штаммы типа А и все штаммы типа В разлагают сахарозу. Не переваривает коагулированную сыворотку и яичный белок. CI. septicum вырабатывает не менее 4 токсинов: α-токсин, обладающий летальными, некротическими и гемолитическими свойствами, β-токсин - дезоксирибонуклеазу, γ-токсин - гиалуронидазу и δ-токсин - кислородолабильный гемолизин. В фильтратах культур CI. septicum обнаружены фибринолизин, коллагеназа и общий антиген с CI. histolyticnm, перекрестно нейтрализующийся антитоксическими сыворотками противэтих бактерий. При внутримышечном заражении морской свинки CI. septicnm развивается типичная анаэробная инфекция С1. histolyticnm - небольшая палочка, имеет жгутики, подвижна, грамположительна, капсул не образует. Споры субтерминальные, в форме ракетки или игольного ушка. При росте на жидких средах дает помутнение без газообразования. Образует протеолитические ферменты, вызывающие быстрое растворение кусочков печени, мясного фарша, яичного белка в жидкой среде. Молоко быстро пептонизирует без заметного свертывания, желатину быстро разжижает. Углеводы не разлагает. Индола не образует, сероводород выделяет в большом количестве. Колонии на агаре столбиком компактны, мохнатые, неправильной формы. На кровяном агаре - мелкие, прозрачные, как капельки росы, с зоной гемолиза. CI. histolyticnm вырабатывает α-токсин - летальный и некротический фактор, (5-антиген, или коллагеназу, которая разрушает нативный и денатурированный коллаген, азоколл и желатину.

Кроме коллагеназы, CI. histoly-ticum вырабатывает γ-антиген - протеиназу, δ-антиген, который разрушает эластические волокна, азоколл и желатину. Этот фермент в связи со способностью растворять эластические волокна назван эластазой. Введение 0,5 мл свежей культуры в мышцы морской свинки вызывает быстрое расплавление тканей и гибель животного через несколько часов или суток.

С1. sordellii образует цепочки по 3-4 членика, капсулы нет, подвижна, иногда растет в виде длинных нитей. Легко образует овальные споры, на жидких средах вызывает резкое помутнение и газообразование. Обладает протеолитическими свойствами. Молоко полностью пептонизирует в течение 2-3 суток, разжижает желатину; ферментирует глюкозу, левулезу и мальтозу с образованием кислоты и газа, слабо - сахарозу. На агаре с кровью образует круглые или неправильной формы колонии с зоной гемолиза. Вирулентные штаммы CI. sordellii выделяют высокоактивный летальный токсин. Микроб выделяет также гиалуронидазу,кислородолабильный гемолизин типа θ-токсина, а также фибринолизин и другие протеолитические ферменты.

При экспериментальном заражении животное погибает от анаэробной инфекции в течение 1-2 дней.

Помимо перечисленных, этиологическое значение могут иметь и другие клостридии: CI. fallax, CI. sporogenes, CI. putrificus, CI. bifermentans. Кроме того, раневой ботулизм следует рассматривать как анаэробную инфекцию.

Наконец, иногда при классической картине анаэробной инфекции возбудителем может оказаться анаэробный стрептококк, что устанавливается только бактериологическим исследованием.

Бактериологический анализ материалов, взятых из раны при анаэробной инфекции, всегда обнаруживает микробные ассоциации различного состава, в которых наряду с анаэробами присутствует и другая микрофлора. Почти как правило, присутствуют гноеродные микробы - стафилококки, стрептококки, часто находят протея, синегнойную палочку и других микробов. Несомненно, что эти ассоциации оказывают определенное влияние на течение заболевания.

Смотри также Анаэробы.

Естественная среда обитания анаэробов, в том числе возбудителей анаэробной инфекции,- кишечник животных, в особенности травоядных, а также всеядных (свиньи). В их кишечнике, как правило, находят CI. perfringens, а нередко и других возбудителей анаэробная инфекция; здесь они размножаются как сапрофиты, не вызывай заболевания животного. Из кишечника здорового человека ряд авторов также выделил наряду с другими анаэробами и CI. perfringens. Хозяйственная деятельность человека - удобрение полей фекалиями, выпас скота и так далее - способствует широкому распространению возбудителей анаэробной инфекции во внешней среде, в первую очередь в почве. В некоторых почвах при наличии питательных веществ, достаточной влажности и температуры патогенные анаэробы могут даже размножаться. Но и при неблагоприятных условиях внешней среды анаэробные бактерии способны сохраняться очень долгое время в состоянии спор; вместе с кормами они вновь попадают в кишечник животных.

Патогенные анаэробы нередко могут быть обнаружены на одежде и на коже человека, причем интенсивность обсеменения зависит от бытовых, санитарно-гигиенических условий и может быть весьма значительной. Очень распространено мнение, что в эпидемиологии анаэробной инфекции боевых ран ведущее значение имеет почвенный фактор, следовательно, те географические, климатические и сезонные условия, которые определяют как состояние почвы, а значит и вероятность непосредственного попадания земли в рану, так и степень загрязненности почвенными анаэробами одежды солдат и их кожи. Между тем, сопоставляя многочисленные наблюдения, которые про водились в различных широтах при различной температуре и на различных почвах, можно заключить, что факторы климатические, почвенные, метеорологические и другие не оказывают решающего влияния па увеличение или уменьшение частоты осложнений анаэробной инфекции. Так, частота анаэробной инфекции во время войны с Финляндией, когда боевые действия велись при очень низкой температуре, не отличалась от частоты, зарегистрированной Мак-Ленпаном (J. D. Мас-Lennan) в Африке, Ленгли - в Тунисе и М. Н. Ахутиным - во время боев у реки Халхин-Гол в жаркую погоду.

Имеются наблюдения, показывающие, что процент ранений, осложненных анаэробной инфекцией, колебался в госпиталях одной и той же группы, располагавшихся на одном месте, в одно и то же время года. Так, этот процент уменьшался в периоды, когда поступало небольшое число раненых, и увеличивался при массовом поступлении, особенно если оно продолжалось длительное время. Поскольку характер ранений, географические и сезонные условия оставались неизменными, единственной причиной увеличения числа осложнений в периоды массового поступления раненых следует считать удлинение сроков, отделяющих момент ранения от оказания хирургической помощи. Признание этого фактора в качестве главной причины может существенно снизить частоту анаэробной инфекции. Признание же ведущей роли состояния почвы, погоды или времени года демобилизует хирурга, так как эти причины не поддаются устранению.

В мирное время анаэробная инфекция встречается спорадически, главным образом как осложнение тяжелой открытой травмы, транспортной или полученной при выполнении сельско-хозяйственных работ. В редких случаях анаэробная инфекция может возникать как послеоперационное осложнение, обычно за счет аутоинфекции. Gl. perfriiigens у человека находили не только в кишечнике, но и в полости рта (при наличии кариозных вубов), у женщин - во влагалище. CI. perfringens, находящийся во влагалище, изредка может служить источником анаэробной инфекции в послеродовом периоде, а чаще после внебольничных абортов.

Описаны случаи возникновения анаэробной инфекции после подкожных, внутримышечных и даже внутривенных инъекций. По мнению А. Н. Чистовича, возникновение анаэробной инфекции в этих случаях вызвано введением большой дозы инфицированного материала, так как механическая травма сама по себе ничтожна.

Принято различать две классические формы анаэробной инфекции: эмфизематозную (газовая гангрена, газовая флегмона) и отечную (злокачественный отек), которую связывают главным образом с заражением Gl. oedematiens. Деление это, однако, весьма условно, так как и при отечной форме газообразование также имеет место, хотя не всегда определяется клинически. Для той и другой формы анаэробной инфекции характерно прогрессирующее омертвение тканей с их распадом и быстрое распространение патогенной микрофлоры за пределы раны.

Нет единого мнения по поводу анатомического субстрата, в первую очередь поражаемого анаэробной инфекцией. Одни авторы считают таким субстратом мышечную ткань и склонны определять анаэробную инфекцию как клостридиальный миозит, другие, не отрицая особой тяжести и демонстративности изменений в мышцах, признают эти изменения вторичными, связанными с первичным поражением кровеносных сосудов при распространении возбудителя по межмышечным щелям и клетчатке сосудисто-нервных пучков. Распространение процесса по живым тканям происходит под влиянием токсинов и ферментов, таких, как коллагеназа, гиалуронидаза, протеаза, которые, обладая цитолитическими свойствами, прокладывают путь микробам. Бактериальные токсины, всасываясь из очага инфекции, оказывают и общетоксическое действие, проявляющееся в форме токсико-резорбтивной лихорадки. Прогрессирующий отек выражается накоплением свободной жидкости в тканевых пространствах, набуханием и растворением значительной части фибриллярных структур. В том случае, если живые ткани обладают достаточной сопротивляемостью, может образоваться ограниченный очаг, иногда в форме газового абсцесса.

Некротические изменения при анаэробной инфекции наступают в различные сроки. Некротизируются мышцы, клетчатка, сосуды, нервы. Такие изменения особенно выражены в мышечной ткани, которая становится тусклой и серой (цвет вареного мяса). Иногда мышцы утрачивают присущую им упругость, легко растираются пальцами, а по консистенции представляют собой желеобразную массу (симптом «малинового лизиса тканей» по А. В. Мельникову). При эмфизематозных формах мышца становится пористой, так как вся интерстициальная ткань оказывается нафаршированной пузырьками газа (цветной рис. 2 и 3). При отечных формах преобладает пропитывание тканей жидкостью, а газообразование незначительно или отсутствует. Это является одним из характернейших симптомов отечной формы А. и. В большинстве случаев газообразование связано с заражением CI. perfringens, хотя присутствие самых различных микробов, кроме CI. perfringens, при распаде тканей может приводить к развитию процессов, сопровождающихся выделением газа. Газы, инфильтрирующие ткани при анаэробной инфекции, разнообразны по своему составу - в них может находиться метан, водород, углекислота. При прогрессировании распада, особенно под влиянием присоединившейся гнилостной микрофлоры, в газах обнаруживаются примеси сероводорода, аммиака и других дурно пахнущих химических соединений. Изредка встречались случаи анаэробной инфекции стопы, вызванной CI. histolyticnm. При этом наступало полное разжижение всех мягких тканей, кроме кожи и связочного аппарата, так что скелет стопы оказывался заключенным в кожный мешок, наполненный жидкостью. При анаэробной инфекции иногда возникают метастатические очаги, которые чаще всего образуются в местах давления, уколов, ушибов, хотя иногда и в неповрежденной клетчатке. При анаэробной инфекции возникают различные изменения и во внутренних органах. Эти изменения выражаются в гемолизе, образовании воспалительных и дегенеративно-некротических изменений во внутренних органах. Иногда возникают и подлинные септицемии - анаэробный сепсис. Несмотря на значительные изменения внутренних органов при анаэробной инфекции, считается, что основной причиной летальных исходов в большинстве случаев является поражение центральной нервной системы продуктами тканевого распада и микробными токсинами. Все же, повидимому, нельзя считать, что причиной смерти от анаэробной инфекции является поражение только центральной нервной системе. Смерть от анаэробной инфекции, видимо, результат воздействия токсинов на весь организм в целом, приводящего к возникновению функциональных и некоторых морфологических изменений во многих органах и системах. Причины летальных исходов, установленные при вскрытиях, чаще всего распределяются следующим образом: 1) распространение специфического процесса и интоксикация - 85%; 2) пневмонии - 1,5%; 3) изменения, характерные для сепсиса,- 4,5%; 4) острая анемия - 2,7%; 5) специфический процесс в сочетании с тяжестью ранения - 1,3%; 6) метастатические очаги анаэробной инфекции - 0,5%; 7) причина не установлена - 0,5%.

О причинах летальных исходов зарубежные хирурги высказываются очень неопределенно и считают, что природа токсемии еще недостаточно изучена, так же как и «жизненные центры», на которые действуют токсины, хотя в то же время большинство авторов считает, что в патогенезе роль клостридиальных токсинов не подлежит сомнению [Хамптон (О. Hampton), Патерфорд и Эванс (R. Putherford, I. R. Evans), Тарбиат (S. Tarbiat) и другие]

Факт частого возникновения анаэробной инфекции при осколочных ранениях связанс особенностями патогенеза этого раневого осложнения. Осколочные ранения отличаются тем, что в них всегда находится большое количество некротических тканей и тканей с резко пониженной жизнеспособностью; кроме того, при осколочных ранениях более выражена так называемая сила бокового удара, то есть распространение энергии ранящего снаряда в сторону от раны, в результате этого дополнительно повреждаются значительные участки тканей. В поврежденных тканях быстро развивается травматический отек, и они сдавливаются в прочном апоневротическом футляре, сдавливаются и мелкие сосуды мышц, нарушается микроциркуляция и, следовательно, снабжение тканей кислородом. В результате образуется участок ишемизированных тканей, в которых анаэробы находят благоприятные условия для размножения.

Действие силы бокового удара вызывает длительный спазм и более крупных артерий, что еще больше нарушает кровоснабжение. Особенно значительные участки ишемизированных тканей образуются после перетягивания конечности кровоостанавливающим жгутом. Действие энергии ранящего снаряда распространяется и на нервные стволы, временно нарушая их функцию, вследствие чего изменяются и нейротрофические процессы в зоне ранения. Осколочные раны всегда имеют сложное строение, и некоторые участки раны часто недостаточно аэрируются, чем также создаются благоприятные условия для развития анаэробных микробов. Нужно при этом учитывать и то, что масштабы микробного загрязнения осколочных ранений всегда довольно значительны, поскольку осколки часто увлекают в рану обрывки одежды, обуви, частицы земли. Следовательно, в механизме развития анаэробной инфекции. участвует ряд факторов, причем ведущими следует считать особенности очага повреждения, в котором наряду с некротическими тканями образуются участки тканей с нарушенной микроциркуляцией, находящиеся в условиях ишемии и кислородной недостаточности. Микробное загрязнение раны можно считать фактором, действующим только в зависимости от определенных условий, создающихся в очаге повреждения. Известно, что загрязнение раны патогенными анаэробами (в том числе CI. perfringens) имеет место значительно чаще, чем анаэробная инфекция раны. Более редкое, спорадическое появление анаэробной инфекции при неогнестрельных ранениях можно объяснить тем, что при таких повреждениях редко создаются условия, благоприятные для развития анаэробных микробов. Огнестрельные переломы значительно более подвержены анаэробной инфекции, чем ранения мягких тканей. Эта закономерность выражена тем отчетливее, чем меньше мышечные массы поврежденного сегмента. Так, по наблюдениям А. Н. Беркутова, 49% случаев анаэробной инфекции бедра регистрировалось при ранении мягких тканей и 51% - при огнестрельном переломе, на голени же 30% случаев анаэробной инфекции было при ранениях мягких тканей и 70% - при огнестрельных переломах, на предплечье - соответственно 10 и 90%. Значение перелома как фактора, способствующего развитию анаэробной инфекции., было установлено и при экспериментальных исследованиях. Так, в опытах Г. П. Ковтуновича даже после введения 100 млн. отмытых микробных тел в мышцы бедра морским свинкам анаэробная инфекция не развивалась; в тех же случаях, когда после введения микробов производился перелом кости, анаэробная инфекция развилась почти во всех случаях. Значение повреждения кости в развитии анаэробной инфекции, особенно при огнестрельном ранении, можно объяснить, во-первых, тем, что архитектура мышечно-костной раны отличается большей сложностью по сравнению со строением раны мягких тканей; во-вторых, при огнестрельном переломе зона поврежденных тканей увеличивается разлетающимися свободными костными осколками и, наконец, при огнестрельном переломе более значительная, чем при ранениях мягких тканей, часть энергии ранящего снаряда передается тканям.

Существует очень большое число классификаций форм анаэробной инфекции. В Европе и Америке после первой мировой войны большое распространение получила классификация Вейнберга - Сегена (М. Weinberg, P. Seguin), по которой все случаи анаэробной инфекции предлагается разделить на две группы: 1) вирулентную газовую гангрену и 2) авирулентную. Группа вирулентной анаэробной инфекции разделяется на пять форм: 1) эмфизематозную, или классическую; 2) отечную, или токсическую; 3) смешанные формы; 4) гнилостные формы; 5) флегмонозную форму. По мнению авторов, их классификация до некоторой степени указывает и на микробные ассоциации, вызывающие те или иные клинические формы. Классификация Вейнберга - Сегена, будучи достаточно полной, очень статична, так как в ее определениях не приводится никаких особенностей, характеризующих течение инфекционного процесса. В СССР (официальные «Указания по военно-полевой хирургии») принята классификация анаэробной инфекции, предложенная А. Н. Беркутовым в 1951 г., учитывающая быстроту распространения процесса, клинико-морфологические показатели и анатомические особенности процесса (табл.).

Пользуясь этой классификацией, можно всегда сформулировать динамический диагноз, который в какой-то степени служит и руководством к действию. Например, диагноз «быстро распространяющаяся глубокая форма анаэробной инфекции» явно указывает на необходимость применения быстрых и иногда очень радикальных способов лечения.

В США распространена классификация, согласно которой клинические проявления анаэробной инфекции систематизируются следующим образом.

I. Травматические раневые инфекции.

Простое загрязнение.

Анаэробный целлюлит.

Анаэробный мионекроз:

а) клостридиальный мионекроз;

б) стрептококковый мионекроз.

II. Нетравматические инфекции.

Идиопатические.

Инфицированная сосудистая гангрена.

Под термином «простое загрязнение» понимается только нахождение клостридиальной флоры в медленно заживающей ране без выраженной общей реакции.

К анаэробным целлюлитам относят случаи массивного клостридиального загрязнения раны, когда инфекционный процесс развертывается в нежизнеспособных тканях, не выходя за их пределы, причем здоровые мышцы не поражаются. Анаэробный целлюлит ранее описывался под названием «газовый абсцесс» или «локализованная форма газовой гангрены».

Под названием «клостридиальный некроз» или «клостридиальный миозит» понимаются классические клинические проявления анаэробной инфекции с прогрессирующим некрозом и распадом мышечной ткани, с выраженной интоксикацией организма. Стрептококковый мионекроз клинически не отличается от клостридиального и диагностируется только на основании бактериологических исследований. При анаэробном целлюлите в раневом отделяемом находят много лейкоцитов и грамположительных палочек и другую флору; при клостридиальном мионекрозе мало лейкоцитов, присутствуют грамположительные палочки и другая флора; ври стрептококковом мионекрозе в отделяемом много лейкоцитов, отсутствуют грамположительная и другая флора, кроме стрептококков, которые обнаруживаются в большом количестве.

Течение анаэробной инфекции может быть молниеносным, быстро прогрессирующим и торпидным. При молниеносном течении уже спустя несколько часов после ранения развиваются грозные явления, приводящие к смерти через 1 - 2 суток; лечение в большинстве случаен оказывается неэффективным. При быстро прогрессирующем течении признаки осложнения появляются не ранее 24 час. после ранения (обычно через 2-3 суток); смерть может последовать через 4-6 дней; этот вид встречается наиболее часто. Торпидное течение характеризуется поздним (не ранее 5-6-го дня) развитием анаэробной инфекции, распространение ее идет медленно и к летальному исходу может приводить через 2-3 недели и позже. При быстро прогрессирующем, а тем более при торпидном течении анаэробной инфекции жизнь раненого может быть спасена своевременными и радикальными лечебными мероприятиями. Наиболее благоприятная форма анаэробной инфекции - позднее образование газового абсцесса, обычно вокруг инородного тела или осколка кости.

Диагностика анаэробной инфекции должна быть очень ранней, так как при быстро распространяющихся формах токсемия в короткие сроки приобретает необратимый характер. Для ранней диагностики анаэробной инфекции, особенно при массовом поступлении раненых, нужно еще до снятия повязки и до осмотра раны искать подозрительные симптомы этого осложнения. При этом уделяется особое внимание тем раненым, у которых имеются ранения конечностей, особенно осколочные ранения бедра, голени (тем более если имеется огнестрельный перелом) и ягодичной области. В самом начальном периоде анаэробной инфекции отмечается некоторое возбуждение раненого, говорливость и беспокойство, часты жалобы на боли в ране, которые иногда характеризуют как «распирающие», или на чувство полноты в конечности, на сдавление якобы туго наложенной повязкой. Наркотики часто не устраняют боли, и раненый проводит ночи без сна (симптом бессонной ночи). Очень патогномонично резкое учащение пульса - 110-120 ударов в 1 минуту, температура тела обычно колеблется в пределах 38-38,5°. В более поздних стадиях появляется легкая иктеричность склер, что может быть следствием гемолиза. Еще позже, при наступившей тяжелой интоксикации, появляется эйфория, изменения лица типа facies hippocratica. При осмотре области ранения, особенно после снятия повязки, можно определить степень развития отека, а при эмфизематозных формах с помощью перкуссии и пальпации обнаружить газовую крепитацию и высокий тимпанический звук. При осмотре раны определяются размеры отека и область распространения газа. При этом, помимо перкуссии и пальпации, следует использовать аускультацию фонендоскопом: надавливая мембраной на кожу в области раны, удается услышать хруст пузырьков газа в самых начальных стадиях газообразования. Меньшее значение имеет так наз. симптом бритвы - особый звонкий хруст волосков, сбриваемых с окружности раны. Важный ранний признак анаэробной инфекции - болезненность при пальпации по ходу сосудистого пучка, проксимальнее области ранения. Характерным признаком анаэробной инфекции служит распространение отека на далекое расстояние от раны или отек всего поврежденного сегмента. Для наблюдения за нарастанием отека предлагали (Н. Н. Бурденко, А. В. Мельников) обвязывать конечность шелковой нитью и по степени ее врезания судить об увеличении отека. Этот признак недостоверен, так как обнаруживается и при неосложненных (например, закрытых) переломах с нарастающим травматическим отеком. Кроме того, его выявление ведет к потере времени. В окружности раны иногда можно обнаружить ландкартообразные пятна кровоизлияний необычной окраски (цветной рис. 1.) и подэпидермальные пузыри. Цвет пятен обусловил такие наименования анаэробной инфекции, как «коричневая флегмона», «бронзовая рожа», «белая рожа», «голубая флегмона». Цвет пятен непостоянен (по мере разложения экстравазата он может изменяться) и связи с характером микрофлоры не имеет. Внешний вид раны зависит в первую очередь от ее размеров: при небольшом раневом отверстии можно отметить только скудность отделяемого, которое имеет серозно-кровянистый характер. Иногда оно может быть пенистым (важный диагностический признак). При ране значительных размеров или при возникновении анаэробной инфекции в уже рассеченной ране можно видеть изменения мышц, которые становятся восковидными, а в более поздние сроки - серыми («вареное мясо»). При значительном дефекте кожи и фасции или в рассеченной ране иногда можно видеть, что отечные мышцы выдаются (выпирают) из раны (симптом А. Ф. Бердяева). Запах отделяемого (запах сыра, кислой капусты, мышиный запах и так далее) не является существенным симптомом, так как зависит от степени разложения мышечной ткани. Тяжелый зловонный запах отделяемого не характерен для анаэробной инфекции и указывает на гнилостный процесс, вторично развившийся в омертвевших тканях.

Рентгенодиагностика, Очень убедительные диагностические данные можно получить с помощью рентгенографии. Она позволяет обнаружить такое ничтожное количество газа, которое не удается определить путем перкуссии и пальпации. Применение рентгенографии показало, насколько условно деление форм анаэробной инфекции на эмфизематозные и отечные. По рентгенограмме можно установить также, в каких тканях располагается газ, а значит - судить о глубине и распространенности процесса. В тех случаях, когда мышечная ткань импрегнирована газом, на рентгенограмме она представлена рисунком, напоминающим елочку (рис. 1).

При распространении газа только по подкожной клетчатке изображение напоминает рисунок пчелиных сот (рис. 2), ограниченное скопление газа свидетельствует о наличии газового абсцесса (анаэробного целлюлита - по американской терминологии).

Микробиологическая диагностика.

Для бактериологического исследования при первичной операции берут экссудат, кусочки (2-3 г) измененной ткани из раны на границе со здоровой тканью, а также кровь из вены (5 -10 мл).

Трупный материал (отделяемое раны, кусочки измененных мышц, кровь из сердца, кусочки селезенки и печени) следует брать не позже, чем через несколько часов после смерти во избежание посмертной инвазии патогенных анаэробов из желудочно-кишечного тракта.

Взятый материал помещают в стерильную герметически закрывающуюся стеклянную или пластмассовую посуду и срочно пересылают в бактериологическую лабораторию. Немедленно по поступлении материала в лабораторию пробы микроскопируют. Для этой цели готовят мазки-отпечатки и окрашивают их по Граму. Наличие в пробе крупных грамположительных палочек служит ориентировочным признаком анаэробной инфекции.

Плотный материал стерильно измельчают ножницами и растирают в ступке со стерильным песком или толченым стеклом в равном объеме физиологического раствора. Кровь или экссудат центрифугируют при 3000 об/мин в течение 30 минут и осадок засевают на среды (кровяной агар, среду Уиллиса - Хоббс, агар Вильсона - Блера и бензидиновый агар).

Посевы инкубируют в анаэробных условиях при t°37° (в микро- и макроанаэростате с пирогаллолом), посевы на среде Вильсона - Блера просматривают через 3-6 часов, а посевы на других средах - на следующий день и затем каждый день до 7 суток. Выросшие колонии, вызывающие гемолиз на кровяном агаре, опалесценцию или появление перламутрового ореола на среде Уиллиса- Хоббс, почернение на среде Вильсона - Блера, почернение на бензидиновом агаре, проверяют на чистоту и наличие грамположительных палочек и затем пересевают в пробирки с жидкой мясной или казеиново-грибной средой под слоем вазелинового масла с кусочками мяса или ватой. Посевы инкубируют в термостате 24-48 часов, проверяют при помощи микроскопии чистоту культур и для определения вида возбудителя и его токсина ставят реакцию нейтрализации с антитоксическими диагностическими сыворотками ко всем возбудителям анаэробной инфекции. Реакцию ставят в шести пробирках: в каждую пробирку вносят по 0,9 мл центрифугата исследуемой культуры; в пять первых пробирок добавляют по 0,6 мл моновалентных сывороток, содержащих антитоксины против каждого из возбудителей анаэробной инфекции в количестве 50 -100 ME, в контрольную пробирку добавляют 0,6 мл физиологического раствора. Смеси токсина с антитоксином выдерживают 40 минут при t° 20° в темном месте и затем вводят внутривенно по 0,5 мл белым мышам или внутрикожно по 0,2 мл морским свинкам. Результаты регистрируют через 5- 6 часов и на 3-и сутки. Видовая принадлежность изучаемой культуры устанавливается по нейтрализации токсина сывороткой.

В случае гибели всех животных реакцию нейтрализации ставят повторно с типовыми специфическими диагностическими сыворотками С1. perfringens типов А, В, D и Е.

Культуры CI. perfringens типа D и Е способны вырабатывать протоксины, для обнаружения которых применяют метод активации с помощью протеолитических ферментов - трипсина или панкреатина.

Исследуемая 5-6-часовая культура G1. perfringens, полученная на жидкой мясной или казеиновой среде, подвергается центрифугированию или фильтрованию. Исходный 1% раствор трипсина в количестве 1 мл добавляют к 10 мл исследуемой культуральной жидкости. Если вместо трипсина применяют 4% раствор панкреатина, то культуральную жидкость смешивают с равным объемом раствора панкреатина и рН смеси доводят при помощи 10% NaOH до 8,0-8,4.

Полученные жидкости помещают в термостат при t° 37° на 1 час По истечении указанного срока ставится реакция нейтрализации с сыворотками CI. perfringens типа D и Е.

В лабораториях, располагающих возможностью работы с культурами тканей, реакция нейтрализации может быть поставлена на первично трипсинизированных тканях 10 - 11-дневных куриных эмбрионов.

Микробиологическая диагностика может быть проведена ускоренными методами.

1. Если можно получить большое количество относительно чистого отделяемого из раны, ставят реакцию нейтрализации с центрифугатом этой жидкости. Для определения лецитиназы можно также поставить реакцию с исследуемой жидкостью in vitro, используя лецитовителлин или эритроциты овцы, мыши, кролика для реакции гемолиза. Подавляя реакцию сыворотками против CI. perfringens, CI. oedematiens и тому подобное, устанавливают специфичность обнаруженных лецитиназы, гемолизина.

2. С целью идентификации чистых токсигенных культур CI. perfringens типа A, CI. oedematiens, Gl.septicum и других к прозрачному питательному агару на основе бульона Хоттингера или Мартена добавляют один из гомологичных антитоксинов в концентрации 8 ME на 1 мл. Необходимо иметь четыре чашки с четырьмя разными антитоксинами, накоторые засевают исследуемые культуры. Через 48-72 часа вокруг выросших колоний с гомологичной сывороткой образуется кольцо преципитации.

3. Один из ускоренных методов диагностики in vitro основан на изменении морфологии и характерароста анаэробов при культивировании в полужидкой среде в присутствии специфических антитоксических сывороток (О. А. Комкова).

С этой целью используют среду, состоящую из бульона Поупа с 0,1% агара, 0,4% желатины и 0,5% глюкозы. Среду разливают в пробирки по 10 мл и стерилизуют текучим паром 2 раза по 20 минут с суточным перерывом.

Исследуемый материал помещают по нескольку кусочков в десять пробирок с полужидкой средой; пять пробирок прогревают при t° 80° в течение 20 минут. В каждую пару пробирок - прогретую и непрогретую - добавляют различные моновалентные диагностические противо-гангренозные сыворотки с таким расчетом, чтобы в 1 мл среды содержалось антитоксической сыворотки CI. perfringens типа А не менее 200 ME, Gl. oedematiens типа А - не менее 300 ME, Gl. septicum и CI. histolyticum - не менее 50 ME. В последние две пробирки сыворотку не добавляют.

Содержимое каждой пробирки тщательно перемешивают и все пробирки помещают в термостат при t° 37-38°. Через 10 - 18 час. читают результат. Стрептобациллярная форма и рост изолированными колониями в пробирках с какой-либо антитоксической сывороткой и отсутствие этих явлений в остальных пробирках указывают на наличие в исследуемом материале возбудителя анаэробной инфекции, соответствующего данному виду сыворотки.

Обнаружение стрептобациллярных форм в пробирках с разными сыворотками свидетельствует о присутствии возбудителей анаэробной инфекции нескольких видов.

4. Второй ускоренный метод, предложенный О. А. Комковой, представляет собой усовершенствованную реакцию нейтрализации токсина антитоксином с помощью внутрикожного введения морским свинкам. Для одного анализа требуется 3 - 5 морских свинок, у которых заранее депилируют боковую поверхность живота. Одной свинке вводят внутрикожно 0,1 мл испытуемой жидкости с 0,1 мл физиологического раствора, а остальным по 0,1 мл исследуемой жидкости в смеси с 0,1 мл моновалентной диагностической противогангренозной сыворотки против каждого вида возбудителя. Наблюдение за свинками ведут 24 часа. Диагностика основана на быстро наступающем изменении цвета кожи морских свинок (окрашивание в фиолетовый, розовый, синий тона) вследствие местного расстройства кровообращения. Метод позволяет иногда обнаружить токсигенные штаммы возбудителей анаэробной инфекции в период от 30 минут до 4 часов.

Для определения лецитиназы готовит двукратные последовательные разведения испытуемого фильтрата культуры в боратном или ацетатном буфере (рН=6,0) с ацетатом кальция (0,005 М). Для этой цели удобно применять хлорвиниловую пластину с 72 лунками. В лунки разливают по 0,5 мл буфера. В первые дно лунки буфер не наливают, заполняя их по 0,5 мл испытуемой культуральной жидкости. В первую лунку добавляют затем 0,1 мл специфической антитоксической диагностической сыворотки, содержащей не менее 50 ME в 1 мл. В третью лунку доливают 0,5 мл испытуемой жидкости и, смешав ее с буфером, готовят последовательно двукратные разведения. Пластину оставляют затем на 30 мин. при t° 20° в затемненном месте. Специфическая сыворотка на это время успевает нейтрализовать действие гомологичной лецитиназы. В каждую лунку затем добавляют по 0,1 мл лецитовителлина, смешивают жидкости круговыми покачиваниями и пластину помещают в термостат при t° 37° на 2 часа. Реакцию учитывают в проходящем свете, отмечая помутнение жидкости в лунках с помощью трехплюсовой системы. Специфичность реакции подтверждается отсутствием помутнения в первой лунке, содержащей гомологическую антитоксическую Сыворотку.

Нужно подчеркнуть, что бактериологическое исследование не может помочь срочной диагностике анаэробной инфекции, так как ответ может быть получен лишь через несколько суток и даже при использовании ускоренных методов - через 2-3 часа. Кроме того, обнаружение патогенных анаэробов ценно лишь при наличии клинических симптомов анаэробной инфекции, так как даже CI. perfringens очень часто находят в ранах, не имеющих никаких признаков анаэробной инфекции и не подвергающихся ей в последующем.

Данные бактериологических исследований могут, однако, быть использованы при дальнейшем лечении, особенно при серотерапии.

Гистологическая диагностика, которую предлагали К.П.Улезко-Строганова и П. В. Макаров, не получила широкого распространения, хотя при совместной работе хирургов, бактериологов и патологов диагностика анаэробной инфекции, несомненно, может стать более достоверной. Упрощенный метод, основанный на изучении отпечатков раны и цитологической характеристике раневого отделяемого, может служить скорее показателем реактивных и репаративных процессов, а не этиологии инфекционного осложнения, хотя авторы метода (М. П. Покровская и М. С. Макаров) считают, что при анаэробной инфекции удается получить специфическую цитограмму - отсутствие и резкое ослабление явлений фагоцитоза, отсутствие моноцитов, присутствие лейкоцитов с явлениями распада, а также наличие большого количества грамположительных палочек.

Другие методы диагностики анаэробной инфекции: серологические, иммунологические, пробы на специфичность токсинов, реакции преципитации и другие - основаны на экспериментальных исследованиях и не получили распространения в клинической практике.

Гематологические исследования при анаэробной инфекции диагностического значения не имеют. Суммируя многочисленные исследования,можно считать, что гемограмма при анаэробной инфекции отражает изменения, свойственные вообще очень тяжелой раневой инфекции: быстро наступающую гипохромную анемию с нейтрофильным лейкоцитозом, эозинопенией, лимфопенией, ускорением РОЭ и морфологическими изменениями эритроцитов. Бактериологическое обнаружение в крови анаэробных микробов является прогностически очень неблагоприятным симптомом, так как служит признаком резкого угнетения защитных механизмов организма.

Лечение анаэробной инфекции проводится комплексно. Раны, осложненные анаэробной инфекцией, должны быть немедленно подвергнуты хирургической обработке по способу рассечения - иссечения: рана должна быть широко рассечена, края ее раздвигаются крючками, после чего необходимо произвести полное, иногда очень обширное иссечение всех пораженных (серых, не кровоточащих) мышц по всему ходу раневого канала. Критерием жизнеспособности мышц являются сокращения мышечных пучков при пересечении ж кровотечение из пересекаемых мелких сосудов мышц. После окончания хирургической обработки необходимо большими продольными (лампасными) или Z-образными разрезами вскрыть все костно-фасциальные футляры на поврежденном сегменте и освободить мышцы от сдавления. Разрезы фасций на неповрежденном проксимальном сегменте необходимо производить, если и на этом сегменте имеются признаки отека, а тем более газообразования.

При наличии перелома наложение циркулярной гипсовой повязки и внутрикостная фиксация противопоказаны. Для иммобилизации пользуются скелетным вытяжением или иммобилизуют конечность с помощью гипсовых лонгет. Рана обязательно оставляется широко открытой и рыхло тампонируется сухими или влажными марлевыми тампонами. Для смачивания тампонов предложено множество различных антисептических растворов, хотя ни один из них не обладает отчетливыми преимуществами. Вообще же эти растворы должны быть несколько гипертоничнее тканевых жидкостей и обладать некоторыми антисептическими свойствами. Хорошо действуют гипертонические (10-20%) растворы хлорида натрия, растворы, выделяющие кислород (перекись водорода), масляно-бальзамические эмульсии и так далее. Кроме тампонов, в глубину раны вводят тонкую резиновую трубочку, по которой непрерывно или периодически вводят смесь растворов антибиотиков с раствором сульфамилона или другими антимикробными препаратами. В дальнейшем применяют внутривенное капельное непрерывное введение поливалентной противогангренозной сыворотки, которая в 3-5 раз разводится физиологическим раствором. Нужно вводить не менее одной лечебной дозы в сутки. Согласно официальной инструкции, утвержденной Министерством здравоохранения СССР, лечебная доза противогангренозной сыворотки составляет 150 000 ME (по 50 000 ME сывороток антиперфрингенс, антисептикум, антиэдематиенс). После установления бактериологического диагноза необходимо вводить только сыворотку, одноименную с выделенным возбудителем. Перед введением сыворотки для выявления повышенной чувствительности к лошадиному белку проводят внутрикожную пробу с разведенной 1: 100 сывороткой, взятой, из тест-ампулы, которая имеется в коробке с набором сывороток. 0,1 мл сыворотки из тест-ампулы вводят внутрикожно. Проба считается отрицательной, если диаметр папулы будет не более 0,9 см, положительной - при диаметре папулы в 1,0 см и более и если папула будет окружена большой зоной красноты. При отрицательной внутрикожной пробе вводят подкожно 0,1 мл сыворотки и при отсутствии реакции через 30 мин. вводят внутримышечно всю назначенную дозу или начинают капельное введение. При положительной пробе сыворотку вводят только по абсолютным показаниям. Рекомендуется перед этим вводить под кожу разведенную сыворотку с интервалами в 20 минут в дозах 0,5; 2,0; 5,0 мл. При отсутствии реакции на эти дозы вводят 0,1 мл неразведенной сыворотки, при повторном отсутствии реакции вводят внутримышечно всю назначенную дозу или приступают к внутривенному введению. В тех случаях, когда невозможно применять капельное введение сыворотки (например, при эвакуации), неразведеыную сыворотку вводят внутримышечно. В процессе лечения вводят внутримышечно или внутривенно большие дозы различных антибиотиков.

Имеется положительный опыт применения пенициллина, который вводят внутривенно и внутримышечно по 2-10 млн. ЕД в сутки. Для того чтобы избежать появления пенициллиноустойчивых рас микробов, целесообразно чередовать применение различных антибиотиков: сигмомицин, тетрациклин, канамицин и других. Производят переливания крови. Доза гемотрансфузии определяется размерами кровопотери и степенью анемии. Массивные переливания крови при анаэробной инфекции больные переносят плохо, поэтому применяют частые переливания в дозе 250 мл в сутки. Лучший эффект наблюдается при прямых переливаниях непосредственно от донора реципиенту. Показано внутривенное введение полиионных растворов по 1-3 л в сутки, способствующее разведению и выведению токсинов, уменьшению вязкости крови и нормализации гемодинамики. В лечении анаэробной инфекции иногда используют газообразный кислород, который теоретически должен способствовать гибели анаэробных микробов. Уже в 1917 г. Б. С. Иоффе инфильтрировал пораженные ткани перекисью водорода. В. Д. Соколов в 1927 г. производил вдувание кислорода в окружность раны непосредственно из баллона. В 1941 г. Альмейда (J. D. Almeida) применял кислород под давлением в 3 атм. Все авторы, применявшие кислород, не смогли отметить ясно выраженного лечебного эффекта. При лечении анаэробной инфекции применяется кислород и в форме так называемой оксибаротерапии. Оксибаротерапия должна применяться только после выполнения хирургических способов лечения анаэробной инфекции.

Испытывалась и регионарная перфузия конечности. С помощью этого метода пытались создать в тканях конечности высокую концентрацию антибиотиков, отмыть тромбы и устранить сосудистый спазм (И. Л. Крупко с соавторами, Б. С. Греков). В экспериментах были получены удовлетворительные результаты. А. Н. Сызганов для лечения анаэробной инфекции предлагает накладывать на корень конечности жгут, который должен сдавливать только вены; приток артериальной крови не нарушается. Затем внутрикостно вводится раствор, содержащий антибиотики, ткани пропитываются этим раствором, избыток которого непрерывно оттекает через рану.

Анаэробной инфекции часто служит поводом к ампутации конечности, причем лечение иногда даже начинают с ампутации в тех случаях, когда степень повреждения конечности не позволяет рассчитывать на ее функциональную полноценность после выздоровления. Вторичные показания к ампутации ставятся при наличии клинических симптомов быстро распространяющейся анаэробной инфекции с ясно выраженной тяжелой общей реакцией и особенно при обширном и глубоко расположенном очаге инфекции. Отсечение конечности производят выше очага инфекции; при этом видимые границы распространения газа и отека не могут служить ориентиром, и уровень ампутации определяют только по состоянию мышечной ткани после рассечения кожи и фасции. При обнаружении в этом разрезе серой, не сокращающейся и не кровоточащей мышцы уровень ампутации повышают до того участка, где находятся живые, ярко окрашенные, кровоточащие и сокращающиеся мышцы. Способ ампутации особого значения не имеет, хотя предпочтительнее пользоваться лоскутными разрезами. После отсечения конечности оттягивают кожу культи в проксимальном направлении и производят рассечение всех костно-фасциальных футляров. Швы не накладывают, культю покрывают марлевыми тампонами.

Наиболее эффективным средством предупреждения анаэробной инфекции является полноценная первичная хирургическая обработка ран, выполненная в ранние сроки после ранения. Однако всегда проходит какое-то время, прежде чем пораженный или пострадавший будет доставлен в учреждение, где может быть выполнена первичная хирургическая обработка, поэтому большинство профилактических мер имеет своей целью временно подавить микробную флору раны и тем самым предотвратить или замедлить развитие инфекционного процесса. Вакцинопрофилактику анаэробной инфекции осуществляют введением ассоциированных вакцинных препаратов - нолианатоксинов. Анатоксины С1. регfringens и CI. oedematiens входят в состав комплексного препарата - сорбированной брюшнотифозной вакцины с секстаанатоксином. 1 мл вакцины (доза на каждую прививку) содержит 30 ЕС анатоксина С1. регfringens и 10 ЕС CI. oedematiens, При иммунизации населения вакцинируются люди в возрасте от 17 до 60 лет подкожным введением вакцины двукратно с интервалом в 25-30 сутки. Привитых ревакцинируют спустя 6-9 месяцев и затем через каждые 5 лет или по каким-либо особым показаниям. При правильной дозировке вакцинация не создает иммунологической конкуренции между входящими в препарат антигенами. Практическое значение активной иммунизации анатоксинами возбудителей анаэробной инфекции еще не оценено вполне достоверно.

Серопрофилактика анаэробной инфекции во время Великой Отечественной войны проводилась введением смеси противогангренозных антитоксических сывороток.

Вначале рекомендовали вводить внутримышечно 5000 ME (антиперфрингенс 1500, антиэдематиенс 2500, антисептикум 500 и антигистолитикум 500). Отсутствие эффекта послужило поводом к увеличению дозы вводимой сыворотки до 14 000 ME (Указания по военно-полевой хирургии, 1944 г.). Профилактическое введение сыворотки предписывалось при ранении верхних и нижних конечностей и ягодиц, сопровождающемся обширным разрушением мышц, и при ранах, загрязненных землей, обрывками одежды, а также в случаях, когда был наложен жгут. В послевоенные годы рекомендовано профилактическое введение 30 000 ME (по 10 000 ME антиперфрингенс, антиэдематиенс и антисептикум). Противогангренозные сыворотки получают от лошадей, иммунизированных анатоксином или токсином соответствующих микробов. Сыворотки выпускаются в жидком или сухом виде, после очистки и концентрации методом ферментативного гидролиза (диаферм-3) в виде комплекта ампул, каждая из которых содержит моновалентную сыворотку (антиперфрингенс, антиэдематиенс, антисептикум), или в виде смеси всех трех антитоксических сывороток в одной ампуле.

Однако, несмотря на увеличение дозы, эффект серопрофилактики настолько незначителен, что нет убедительных доказательств ее целесообразности, и профилактическое введение антитоксической сыворотки раненым в военное время считается необязательным. Гораздо более эффективными оказались бактериостатические и бактерицидные препараты. В многочисленных работах, посвященных изучению чувствительности анаэробных микробов к пенициллину и другим антибиотикам, приводятся убедительные экспериментальные и клинические материалы, свидетельствующие о том, что под влиянием этих препаратов изменяются культуральные, токсинообразующие и морфологические свойства анаэробов. Изменения особенно отчетливо выявляются, если в ране создаются высокие концентрации противобактерийных препаратов, чего удается достичь при одновременном введении их - общем и местном, то есть непосредственно в рану или в ткани по ее окружности. В тех случаях, когда по условиям боевой или медицинской обстановки рана не может быть подвергнута хирургической обработке в ранние сроки, введение антибиотиков позволяет несколько отсрочить первичную хирургическую обработку. С такой же целью вводят в рану раствор сульфаниламидного препарата - сульфамилона, иногда в виде пенициллинсульфамилоновой смеси.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы желаете прожить ещё одну жизнь, начав всё заново? Вы желаете прожить ещё одну жизнь без ошибок совершённых в этой жизни? Вы желаете прожить ещё одну жизнь, осуществив в ней мечты несбывшиеся в этой жизни? Перейдите по ссылке: