Воспалительные заболевания женских половых органов неспецифической этиологии. Клиника, диагностика, принципы лечения

Воспалительные заболевания половых органов и мочевыводящих путей

Баланопостит

Баланопоститом называется сочетание воспаления головки полового члена (баланит) и крайней плоти (постит). Это наиболее распространенное воспалительное заболевания половых органов у необрезанных мужчин.

Обычно в качестве инфекционного фактора выступают грибы рода Candida, но заболевание могут также спровоцировать и бактерии - стафилококки, кишечная палочка, стрептококки, энторококки и другие.

Уретрит

Уретрит - это воспаление мочеиспускательного канала (уретры), вызванное поражением его стенки различного рода бактериями и вирусами.
Специфический уретрит вызывается возбудителями ИППП (гонококк, хламидии, трихомонада, микоплазма гениталиум, а также различные вирусы). Обычно развивается после незащищенного полового контакта с инфицированным партнером.
Неспецифический уретрит вызывается условно-патогенной микрофлорой (стрептококками, стафилококками, кишечными палочками, миклазмами, уреаплазмами, гарднереллами, грибами). Заражение также происходит в результате полового акта, чаще всего - при анальном сексе без презерватива или при вагинальном/оральном сексе с партнершей, страдающей вагинальным дисбактериозом.

Эпидидимит

Эпидидимитом называется воспаление придатка яичка. Чаще всего эпидидимит является осложнением различных инфекционных заболеваний. Иногда он бывает осложнением общего инфекционного заболевания (грипп, пневмония, ангина, эпидемический паротит (свинка), бруцеллез, туберкулез и т.д.), но чаще всего возникает при хронических воспалительных заболеваниях мочеполовых органов, которые вызываются ИППП: уретрите, простатите или везикулите - воспалении семенных пузырьков. Кроме того, появлению эпидидимита способствуют травмы органов мошонки, промежности, малого таза, а также застойные явления в области малого таза.

Орхит

Орхитом называется воспаление яичка. Как правило, орхит является не самостоятельным недугом, но осложнением различных инфекционных заболеваний: свинки, гриппа, скарлатины, пневмонии. Но чаще всего орхит развивается на фоне воспалительных заболеваний вызванных инфекциями (уретрит, простатит, везикулит или эпидидимит). Серьезным провоцирующим фактором могут послужить также травмы яичка. Нередко сочетается с воспалением придатка яичка – эпидидимоорхит.

Простатит

Простатитом называется заболевание, характеризуемое наличием определенных жалоб – дискомфорт в промежности, тянущие боли в мошонке, в области прямой кишки, по задней поверхности бедра и признаков воспаления а лабораторных анализах секрета предстательной железы – повышенное количество лейкоцитов при бактериальнм простатите. Среди возбудителей простатита лидируют бактерии рода кишечной палочки. Они вызывают эту болезнь значительно чаще, чем возбудители ИППП.

Везикулит

Везикулит – воспаление семенных пузырьков. Редко протекает как самостоятельное заболевание, нередко сочетается с простатитом. Симптомы – боль в тазовой зоне, иррадиирующая в прямую кишку, возможно появление крови в эякуляте.

Цистит

Цистит – заболевание более характерное для женщин, у мужчин развивается редко после манипуляций (катетеризация, бужирование) на органах мочеполовой системы. Причиной чаще всего являются микроорганизмы кишечной группы (кишечная палочка, энтерококк и др.). Нередко у женщин цистит развивается после половых контактов. В этом случает причиной воспаления может быть как активизация собственных бактерий, так и микроорганизмы, попадающие с эякулятом полового партнера, у которого, в свою очередь может быть вялотекущий простатит. Неправильное лечение цистита приводит к его хроническому течению, лечение которого представляет более трудную задачу.

Цистит - изменение слизистой оболочки мочевого пузыря воспалительного характера, сопровождающееся нарушением его функции . В случае распространения воспалительного процесса глубже слизистой оболочки процесс приобретает хроническое течение. Хронический цистит сопровождается болями, вызванными усугублением воспаления в слизистой мочевого пузыря.

У женщин острый цистит встречается гораздо чаще, чем у мужчин, что объясняется малой длиной мочеиспускательного канала.

Предрасполагающими факторами для развития цистита являются: травма слизистой оболочки мочевого пузыря, разрушение защитного гликозаминогликанового слоя слизистой оболочки мочевого пузыря, застой крови в венах таза, гормональные нарушения, гормональные нарушения, переохлаждение . В именно норме гликозаминогликановый (GAG) слой препятствует прикреплению бактерий к внутренней стенке мочевого пузыря, а также защищает ее от влияния агрессивных компонентов мочи. Гликозаминогликановый слой состоит из гиалуроната натрия, хондроитинсульфата и гепарансульфата.

При остром цистите этот слой повреждается, а иногда разрушается, что способствует свободному прикреплению микроорганизмов к эпителию мочевого пузыря. Сочетание разрушения гликозамоногликанового слоя (GAG) мочевого пузыря с нарушением его восстановления приводит к изменению слизистой оболочки – хроническому (рецидивирующему) циститу. Усугубляет разрушение этого защитного слоя применение агрессивных инстилляций колларголом или протарголом, после введения которых пациенты, нередко, испытывают ухудшение состояния и усиление болевого синдрома.

В настоящее время в мировой урологической практике широко применяется патогенетеческая терапия хронического (рецидивируюшего) цистита путем внутрипузырного введения гиалуронота натрия и хондроитинсуфата, таким зарегистрированным препаратом в Российской Федерации является "Уро-Гиал "

ной взвесью (гной), а при соответствующем анамнезе - наличие ВМК или остатки плодного яйца Эндоскопическая картина при гистероскопии зависит от причин, вызвавших эндометрит. В полости матки на фоне гипе-ремированной отечной слизистой оболочки могут определяться обрывки некротизированной слизистой оболочки, элементы плодного яйца, остатки плацентарной ткани, инородные тела (лигатуры, ВМК и др.).

При нарушении оттока и инфицирования выделений из матки вследствие сужения цервикального канала злокачественной опухолью, полипом, миоматозным узлом может возникнуть пиометра - вторичное гнойное поражение матки. Возникают резкие боли внизу живота, гнойно-резорбтивная лихорадка, озноб. При гинекологическом исследовании отделяемое из цер-викального канала отсутствует, обнаруживается увеличенное, округлой формы, болезненное тело матки, а при УЗИ - расширение полости матки с наличием в ней жидкости с взвесью (по эхоструктуре соответствует гною).

Хронический эндометрит возникает чаще вследствие неадекватного лечения острого эндометрита, чему способствуют неоднократные выскабливания слизистой оболочки матки по поводу кровотечений, остатки шовного материала после кесарева сечения, ВМК. Хронический эндометрит - понятие клинико-анатомическое; роль инфекции в поддержании хронического воспаления весьма сомнительна, вместе с тем есть морфологические признаки хронического эндометрита: лимфоидные инфильтраты, фиброз стромы, склеротические изменения спиральных артерий, наличие плазматических клеток, атрофия желез или, наоборот, гиперплазия слизистой оболочки с образованием кист и синехий (сращений). В эндометрии снижается число рецепторов к половым стероидным гормонам, результатом чего становится неполноценность превращений слизистой оболочки матки в течение менструального цикла. Клиническое течение латентное. К основным симптомам хронического эндометрита относят нарушения менструального цикла - меноили менометроррагии вследствие нарушения регенерации слизистой оболочки и снижения сократительной способности матки. Больных беспокоят тянущие, ноющие боли внизу живота, серозно-гнойные выделения из половых путей. Нередко в анамнезе есть указания на нарушения генеративной функции - бесплодие или самопроизвольные аборты. Хронический эндометрит можно заподозрить на основании данных анамнеза, клинической картины, гинекологического осмотра (небольшое увеличение и уплотнение тела матки, серозно-гнойные выделения из половых путей). Существуют ультразвуковые признаки хронического воспаления слизистой оболочки матки: внутриматочные синехии, определяемые как гиперэхоген-ные септы между стенками матки, нередко с образованием полостей. Кроме того, в связи с вовлечением в патологический процесс базального слоя эндометрия толщина М-эха не соответствует фазе менструального цикла. Однако для окончательной верификации диагноза требуется гистологическое исследование эндометрия, получаемого при диагностическом выскабливании или пайпель-биопсии слизистой оболочки матки.

/ 24
ХудшийЛучший

По материалам отечественных исследователей нейроинфекции составляют около 1/3 всей патологии нервной системы. Общими чертами всех нейроинфекций является тяжесть их течения, высокий уровень летальности и инвалидности. Так, например, при наиболее часто встречающемся герпетическом энцефалите умирает до 75 % больных. Пандемия летаргического энцефалита в начале нашего века унесла жизни большего количества людей, чем первая мировая война. Однако своевременная диагностика и лечение позволяют уменьшить эти катастрофические последствия. Так во время вспышки энтеровирусного менингита, выэванного вирусом Коксаки В, в Гомеле в 1997 году не погиб ни один больной.

Распространённость менингитов.

Инфекционно-воспалительные заболевания головного мозга могут развиваться преимущественно в мозговом веществе (энцефалит), в синусах (тромбоз синуса), завершаться отграниченным скоплением гноя в веществе мозга (абсцесс мозга). В их основе лежит проникновение различных экзогенных и эндогенных микроорганизмов. Известно несколько сот патогенных видов микробов, вирусов и грибков.

От нейроинфекции (энцефалитов, менингоэнцефалитов и др.) еще в начале XX века умирало около 50 % населения, в настоящее время менее 2 %. На долю энцефалитов, абсцессов мозга и тромбозов синусов приходится около 6 % органических заболеваний нервной системы.

Патогенность и другие свойства возбудителей постоянно изменяются, что является результатом не только очень высокой скорости их эволюции (в течение суток у микробов происходит смена 70 поколений, а человеку для этого нужно около 1500 лет), но в известной мере и следствием больших успехов медицины (широкое применение антибиотиков, вакцин, сывороток и др.). Все это повысило резистентность к ряду нейроинфекций, снизило патогенность многих микроорганизмов, привело к появлению устойчивых к химиопрепаратам штаммов и даже к смене возбудителей некоторых болезней. Например, все чаще стали встречаться менингиты и менингоэнцефалиты, вызванные не менингококком (он является классическим возбудителем первичных бактериальных менингитов), а условно патогенными микробами – стафилококком, стрептококком, кишечной палочкой.

Энцефалит (от греч. enkephalos – головной мозг) – острое воспалительной природы поражение вещества мозга. Все энцефалиты делятся на: первичные и вторичные.

Причиной первичного поражения нервной системы могут быть арбовирусы (вирусы комариных и клещевого энцефалита), энтеровирусы (вирусы полиомиелита, ECHO и Коксаки), вирусы герпеса, лимфоцитарного хориоменингита, бешенства.

Возбудителями большинства первичных энцефалитов являются арбовирусы, т. е. вирусы, передающиеся членистоногими – комарами, клещами, москитами, кровососущими мухами (выделено более 200 видов этих вирусов). Они встречаются на всех континентах. Общая эпидемиологическая черта – наличие резервуара возбудителя в природе – является причиной достаточно четкого регионального распространения заболеваний. Наиболее известные формы арбовирусных энцефалитов – это клещевые (русский весенне-летний, шотландский, киасанурская лесная болезнь в Индии) и комариные (японский, австралийский, американский, западнонильский).

Круг болезней, могущих при неблагоприятном течении вызвать вторичные энцефалиты, очень широк: туберкулез, сифилис, ревматизм, грипп и гриппоподобные инфекции, бруцеллез, парагонимоз и т. д.

Способы заражения вирусными и бактериальными энцефалитами различны: трансмиссивный – через укус клещей, комаров, вшей, блох и других насекомых (арбовирусные, сыпнотифозный); алиментарный – через пищу и питье (энтеровирусные, дизентерийные, иногда арбовирусные); аспирационный – капельным путем через легкие (гриппозный, герпетический); контактный – через слизистые и кожу (бруцеллезный, туляремийный). Главный путь заражения первичными энцефалитами – трансмиссивный и алиментарный, вторичными – алиментарный и аспирационный.

Разнообразие этиологических факторов обусловливает различия в клиническом течении и исходах заболевания, но для всех форм энцефалитов характерно развитие очаговых и менингеальньгх симптомов на фоне лихорадки и других признаков инфекционного процесса.

Клещевой энцефалит.

Клещевой энцефалит – острое вирусное эндемичное поражение нервной системы с преимущественным вовлечением передних рогов на шейно-плечевом уровне.

Возбудитель заболевания – нейротропный вирус, относящийся к арбовирусам. Хозяевами являются теплокровные животные – полевые мыши, зайцы, белки, бурундуки, птицы, а также домашний скот. Переносчик заболевания – клещ из семейства иксодовых.

Инкубационный период равен приблизительно 2 нед. При алиментарном заражении или после множественных укусов клещей он укорачивается до нескольких дней. В продромальном периоде наблюдаются общее недомогание, боль в мышцах. Затем повышается температура и развивается наиболее патогномоничный для клещевого энцефалита симптом поражения серого вещества спинного мозга и ствола – вялые параличи мышц шеи "свисающая голова", проксимальных отделов рук с арефлексией и мышечной гипотонией и отдельных черепных нервов.

В крови наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ. Изменения спинномозговой жидкости в острой стадии характеризуются повышением давления и лимфоцитарным плеоцитозом, небольшим или умеренным гиперальбуминозом.

Помимо шейно-плечевой, наблюдаются и другие формы заболевания: бульбарная, энцефалитическая, менингеальная, полирадикулоневритическая, двухволновая, стертая. В эндемичных районах стертые формы заболевания встречаются наиболее часто у местных жителей.

Неблагоприятные исходы чаще наблюдаются при восточном варианте клещевого энцефалита (Дальний Восток, Сибирь); западный вариант (север европейской части СССР) имеет более легкое течение.

У отдельных больных вследствие спаечного процесса, глиоза и возможной персистенции возбудителя энцефалит может перейти в хронически прогрессирующую стадию. В этих случаях через некоторый срок после острого периода (наиболее часто через 3–6 мес) появляются новые симптомы поражения нервной системы (парезы, гиперкинезы, эпилептические припадки и др.) и усиливаются имевшиеся ранее остаточные явления. Одним из часто наблюдаемых вариантов хронически прогрессирующей стадии заболевания является синдром кожевниковской эпилепсии. Он характеризуется гиперкинезом, постоянными судорогами клонического характера, локализованными в определенных мышцах, обычно в руке или одной половине тела. В конечностях на стороне гиперкинеза отмечается снижение мышечного тонуса и силы. На этом фоне периодически возникают фокальные сенсомоторные эпилептические припадки.

Эпидемический энцефалит.

Эпидемический энцефалит (летаргический энцефалит, болезнь Экономо, энцефалит А) – остро развивающееся заболевание нервной системы, вероятно, вирусной этиологии с преимущественным поражением подкорковых узлов и ствола мозга. В 1918–1926 гг. эпидемия этого энцефалита распространилась по всему миру (по неполным данным, переболело более 100 тыс. человек при летальности 20–25 %). В настоящее время вспышки болезни отсутствуют, но регистрируются спорадические случаи заболевания, чаще в холодное время года. Возбудитель неизвестен, хотя от больных эпидемическим энцефалитом неоднократно выделяли вирус, но эти исследования не были завершены.

Клиническая картина: лихорадка, головная боль, головокружение, сонливость, параличи глазодвигательных мышц, нистагм, иногда избыточное слюнотечение, сальность лица. В последнее время чаще заболевание протекает абортивно. Наблюдаются повышенная сонливость или бессонница в сочетании с легкими глазодвигательными расстройствами, поэтому больные могут переносить заболевание на ногах. Возможно вовлечение в процесс не всего глазодвигательного нерва, а его ветвей, иннервирующих отдельные мышцы. Особенно часто страдает мышца, поднимающая верхнее веко (развивается птоз), и внутренняя прямая мышца (наблюдается парез конвергенции).Наиболее характерные для эпидемического энцефалита симптомы – умеренная лихорадка, сонливость и глазодвигательные расстройства "триада Экономо". Спинномозговая жидкость в зависимости от тяжести и остроты заболевания или нормальна, или в ней отмечаются небольшой лимфоцитарный плеоцитоз и гиперальбуминоз.

Через несколько месяцев (а иногда и лет) после острой фазы болезнь может постепенно перейти в хронически прогрессирующую стадию – развивается синдром паркинсонизма.

Резидуальные состояния проявляются: гидроцефалией, диэнцефальными расстройствами, поражением глазодвигательных нервов. Часть случаев летаргического сна также можно отнести к последствиям эпидемического энцефалита.

Гриппозный энцефалит.

Гриппозный энцефалит – токсико-инфекционное поражение нервной системы, развивающееся обычно на высоте гриппозного заболевания. Эта форма энцефалита наблюдается во время эпидемий и вспышек гриппа, реже при спорадических заболеваниях.

Патоморфологически в головном мозге обнаруживаются отек и дисциркуляция; явления воспалительного характера (пролиферация, инфильтрация) выражены стерто или весьма умеренно.

Клиническая картина. Начало заболевания, как правило, острое. На фоне симптомов гриппа появляются сильная головная боль, тошнота, рвота, менингеальные симптомы, патологические рефлексы, анизорефлексия. В тяжелых случаях могут быть нарушения сознания (сопор, кома), параличи, парезы, афазия.

Особенностью клиники гриппозного энцефалита является преобладание общемозговых и менингеальных симптомов над локальными. Все течение острого периода болезни занимает не больше 1–2 недель.

Спинномозговая жидкость вытекает под резко повышенным давлением; в легких случаях она имеет нормальный состав, в тяжелых – наблюдаются гиперальбуминоз и лимфоцитарный плеоцитоз.

Диагностика энцефалитов, абсцесса мозга и тромбоза синусов основывается на данных анамнеза (пребывание в эндемичной зоне, наличие гнойного процесса в организме и т. д.), клиники "синдром свисающей головы" при клещевом энцефалите, сонливость – при эпидемическом, боли и высыпания в пораженных сегментах – герпетическом и т. д.) и дополнительных методах исследования (главным образом спинномозговой пункции, серологического (РСК) и вирусологического (выделение возбудителя из цереброспинальной жидкости и крови) исследований, а в случае абсцесса мозга и тромбоза синуса – результатах ЭХОЭГ, ЭЭГ, сцинтиграфии и КТ.

Лечение энцефалитов должно проводиться с учетом этиологии, особенностей патогенеза и клиники заболевания. В остром периоде клещевого и других арбовирусных энцефалитов чаще всего проводится специфическое лечение противоэнцефалитным донорским иммуноглобулином (по 3–6 мл. 2–3 раза в день) и рибонуклеазой (по 25 мг. внутримышечно до 6 раз в сутки). В особенно тяжелых случаях рибонуклеазу дополнительно вводят эндолюмбально (по 25 мг. через день, 2–3 введения). Всего на курс лечения необходимо до 3–5 г. рибонуклеазы.

Лечение абсцесса и тромбоза синусов главным образом хирургическое. Проводится оно на фоне массивной химиотерапии (пенициллин, левомицетин, сульфаниламиды). В зависимости от состояния больного, расположения и величины удаляют внутримозговой абсцесс полностью вместе с капсулой или ограничиваются пункцией с отсасыванием содержимого и введением дренажа. В случае тромбоза синусов оперативное вмешательство состоит в ревизии первичного гнойного очага.

В профилактике клещевого и других арбовирусных энцефалитов главная роль принадлежит вакцинированию, ношению защитной одежды, а также общим мероприятиям, направленным на ликвидацию или снижение плотности популяции переносчиков и животных-хозяев. У людей, перенесших комариный и клещевой энцефалиты, остается стойкий иммунитет. Повторные заболевания очень редки. Важнейшее направление предупреждения вторичных энцефалитов – своевременное и достаточное лечение различных инфекций (ангины, тонзиллита, гайморита, отита, тифов, дизентерии, гриппа), а также гигиена человека, жилья, воды, пищевых продуктов.

Менингиты.

Менингит (от греч. meninx – мозговая оболочка, син. лептоменингит) – острое разлитое воспаление мягкой мозговой оболочки с некоторым вовлечением обычно и других оболочек, на которое приходится около 2–3 % органических заболеваний нервной системы.

В зависимости от характера возбудителя менингиты разделяются на: гнойные и серозные, а по локализации на: конвекситальные, базальные, задней черепной ямки.

Среди гнойных наибольшее распространение имеют первичный менингококковый и вторичные пневмококковый, стрептококковый и стафилококковый менингиты. Реже бывают случаи менингитов при гонорее, брюшном и возвратном тифах, дизентерии, туляремии, кандидомикозе, листериозе, лептоспирозе, сибирской язве, чуме.

Среди первичных серозных менингитов чаще встречаются хореоменингит и менингиты энтеровирусного генеза. Вторичные серозные менингиты наблюдаются при гриппе, туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе, паротите.

Источники инфекции разнообразны – больные и здоровые носители (цереброспинальный и энтеровирусные менингиты) или животные – чаще всего мыши (хореоменингит). При вторичных формах инфекция проникает в субарахноидальное пространство из очагов в ухе, придаточных полостях носа или из легких (туберкулезный процесс) и т. д. Инфекция передается от носителей капельным способом (цереброспинальный менингит), с частицами пыли (лимфоцитарный хореоменингит) или фекально-оральным путем (энтеровирусный менингит).

Клиническая картина. Для менингитов типично развитие оболочечного синдрома на фоне лихорадки и других общеинфекционных симптомов. Могут быть продромальные явления – общее недомогание, насморк, боли в животе или ухе и т. д.

Менингеальный синдром состоит из общемозговых симптомов, выявляющих тоническое напряжение мышц конечностей и туловища. Характерно появление рвоты без предварительной тошноты, внезапно после перемены положения, вне связи с приемом пищи, во время усиления головной боли. Перкуссия черепа болезненна. Типичны мучительные боли и гиперестезия кожи. Постоянный и специфический симптом всякого менингита – изменение цереброспинальной жидкости. Давление повышено до 250–400 мм вод. ст. Наблюдается синдром клеточно-белковой диссоциации – увеличение содержания клеточных элементов (плеоцитоз нейтрофильный – при гнойных менингитах, лимфоцитарный – при серозных) при нормальном (или относительно небольшом) увеличении содержания белка. Анализ цереброспинальной жидкости наряду с серологическими и вирусологическими исследованиями имеет решающее значение при проведении дифференциального диагноза и установлении формы менингита.

Бактериальные формы менингитов.

Цереброспинальный менингит. Болезнь вызывается менингококком и встречается в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев преимущественно в холодные месяцы года. Чаще заболевают дети. Контагиозность больных невелика, и заражения обслуживающего персонала очень редки.

В зависимости от клинического течения выделяют следующие формы менингита: обычную, молниеносную, энцефалитическую.

Заболевание начинается с озноба, гипертермии (39–41°С), сильнейшей головной боли, рвоты. В случае молниеносной формы быстро присоединяются нарушения сознания, возбуждение, затем оглушенность, сопор, кома, эпилептиформные припадки. Выявляются грубые менингеальные симптомы, парез черепных нервов (III, VI, VII и др.), а при энцефалитической форме – и парезы конечностей. Один из нередких признаков цереброспинального менингита – появление мелкоточечной геморрагической сыпи на ягодицах, бедрах, голени, лице, туловище. Сухожильные рефлексы в первые дни болезни повышены, а в дальнейшем снижаются. Наблюдаются осложнения: поражение надпочечников с развитием инфекционно-токсического шока (синдром Уотерхауса-Фридериксена), пневмонии, миокардиты, полиартриты. В цереброспинальной жидкости обнаруживают повышенное давление, нейтрофильный плеоцитоз (до нескольких тысяч или десятков тысяч клеток), снижение содержание сахара, а при бактериологическом исследовании – менингококки (внутриклеточно или внеклеточно). Если больной пунктирован в первые 6–12 ч. от начала заболевания, то жидкость может быть прозрачна, а количество клеточных элементов незначительно повышено.

Наиболее тяжело протекает молниеносная форма, смертельный исход наступает в течение суток вследствие острого отека и набухания головного мозга с ущемлением ствола мозга в тенториальном и большом затылочном отверстиях.

Вторичные гнойные менингиты.

Клиническая картина заболевания (острое развитие, гипертермия, головная боль, светобоязнь, менингеальные симптомы, изменения в цереброспинальной жидкости – нейтрофильный плеоцитоз, гиперальбуминоз, понижение сахара и т. д.) похожа на симптоматику цереброспинального менингита. Решающим в диагностике гнойного менингита является наличие воспалительного очага (отита, гайморита, фурункулеза), бактериологическое исследование (обнаружение соответствующего возбудителя в цереброспинальной жидкости больного) и положительная серологическая реакция. Значение последней особенно велико, так как она показывает нарастание титра антител именно к возбудителю, вызвавшему менингит у больного.

Течение вторичных гнойных и первичного менингококкового менингитов может осложняться внедрением инфекции в субдуральное пространство (субдуральный выпот), что приводит к развитию грубых очаговых симптомов (гемипарез, гемиплегия, афазия).

Лечение. Терапия гнойных менингитов основана на раннем назначении антибиотиков (чаще всего пенициллина) или сульфаниламидных препаратов (норсульфазола, этазола, сульфадимезина) в достаточных дозах. Средняя терапевтическая суточная доза пенициллина 12000000–24000000 ЕД и сульфаниламидов 4–6 г. При относительно нетяжелых формах лечение можно проводить только сульфаниламидами. Тяжелым больным рекомендуется сразу же ввести 3000000 ЕД пенициллина и далее в течение суток давать по 3000000 ЕД через 3 ч (24000000 ЕД в сутки) или вводить пенициллин внутривенно (10000000–12000000 ЕД в сутки) или комбинировать пенициллин с левомицетином (по 1 г внутримышечно, до 4 г в сутки). В крайне тяжелых случаях дозу пенициллина приходится доводить до 30000000–40000000 ЕД в сутки; можно ввести антибиотик (чаще бензилпенициллина натриевую соль) по 30000–50000 ЕД интралюмбально.

В случае недостаточной эффективности лечения в течение 2–3 дней используют антибиотики резерва, прежде всего полусинтетические пенициллины (ампициллин, карбенициллин, ампиокс), а также гентамицин, цефалоридин (цепорин), мономицин, канамицин, нитрофураны (фурадонин, фурацилин, фуразолидин).

Лечение рекомендуется проводить с учетом чувствительности выделенных микробов к антибиотикам. Одним из традиционных способов повышения эффективности лечения является комбинирование антибиотиков (пенициллина и левомицетина, ампициллина и гентамицина, ампициллина и оксациллина, пенициллина и сульфаниламидов и др.). Эти сочетания применяются в первые дни заболевания до выделения возбудителя и определения его антибиотикограммы, когда нужна срочная помощь тяжелобольному, а затем обычно переходят на монотерапию. Средний срок дачи антибиотиков и сульфаниламидов 1–2 нед. Критерии для отмены: нормализация температуры, регресс менингеальных и общемозговых симптомов, снижение цитоза в цереброспинальной жидкости (приблизительно до 100 клеток с преобладанием лимфоцитов).

Недостаточность функции надпочечников (синдром Уотерхауса-Фридериксена) купируют безотлагательным внутривенным капельным введением преднизолона (60 мг.), полиглюкина (или реополиглюкина 500 мл.), строфантина (0,05 % раствор 0,5–1 мг), норадреналина (1 мл.). Затем в течение необходимого времени кортикостероиды назначают внутрь.

Туберкулезный менингит.

Развивается чаще всего постепенно. У больных появляются лихорадка (субфебрилитет, реже – высокая температура), головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота. У лиц пожилого возраста возможно развитие болезни и при нормальной температуре. Выраженность менингеальных симптомов может быть различной. У тяжелобольных приходится наблюдать расстройства сознания, децеребрационную ригидность (резкая гипертония всех разгибателей или сгибателей на руках и в разгибателях ног), тазовые нарушения, параличи, парезы, афазию, агнозию и т. д. Цереброспинальная жидкость прозрачная или слегка опалесцирующая, реже ксантохромная или мутноватая, вытекает под повышенным давлением; характерны умеренный лимфоцитарный плеоцитоз и гиперальбуминоз. В первые дни в клеточном составе преобладают нейтрофилы (до 70–80 %). Уровень сахара резко понижен. При стояния жидкости в течение 12 ч. выпадает характерная пленка. Большое диагностическое значение имеет нахождение в цереброспинальной жидкости микобактерий туберкулеза.

Течение туберкулезного менингита длительное. Хотя вскоре после начала лечения интенсивность клинических симптомов уменьшается, для нормализации цереброспинальной жидкости требуется несколько месяцев, а выздоровление наступает примерно через полгода.

Лечение туберкулезного менингита комплексное. Основу его составляет применение двух – трех антибактериальных препаратов, чаще всего стрептомицина и изониазида (тубазида) и непрерывное (до полного выздоровления) введение их в бактериостатических дозах.

Вирусные формы менингитов.

Лимфоцитарный хориоменингит.

Начинается остро с повышения температуры, головной боли, тошноты, светобоязни. Однако общемозговые и оболочечные симптомы не достигают той выраженности, как при гнойных менингитах. Могут наблюдаться локальные симптомы – анизорефлексия, поражение лицевого, отводящего, преддверно-улиткового и других нервов.

Энтеровирусный менингит.

Развиваются лихорадочное состояние, головная боль, нередко тошнота. Meнингеальные симптомы выражены умеренно. Характерны боли в мышцах ног, в животе, конъюнктивит, быстро проходящие кожные сыпи, припухание шейных лимфатических узлов.

Цереброспинальная жидкость при вирусных менингитах прозрачная; отмечается лимфоцитарный плеоцитоз (несколько десятков или сотен клеток) при нормальном или слегка увеличенном содержании белка. В первые дни болезни цитоз может быть смешанным. Содержание глюкозы и хлоридов не изменено.

Течение лимфоцитарного и энтеровирусного менингитов доброкачественное. Температура нормализуется через 1–2 нед; затем постепенно (за 2–4 нед) исчезают менингеальный синдром и локальные симптомы. Описаны как ранние (через 2–3 нед), так и поздние (через несколько месяцев) рецидивы болезни.

Полиомиелит.

Классификация.

• Паралитическая форма: спинальная; бульбарная; понтинная; энцефалитическая;
• Непаралитическая форма: бессимптомная (с повышением титра антител); "ненервная" (висцеральная – катар ВДП или ЖКТ); менингеальная.

Клинические стадии: инкубационный период 10–14 дней; первых клинических проявлений 1–3 дня; латентный период 2–15 дней; паралитический период 2–6 дней; восстановительный период до 2 лет; резидуальный период.

Этиология и патогенез: Острое вирусное заболевание, характеризующееся распространённым воспалительным процессом в центральной нервной системе с преимущественным поражением передних рогов спинного мозга и развитием вялых атрофических парезов и параличей мышц. Возбудителем являются вирусы трёх типов. Заражение происходит капельным и алиментарным путём. Вирус, попадая в глотку, ЖКТ, внедряется в миндалины и групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки). В лимфатической системе происходит первоначальное размножение вируса, откуда он по лимфатическим путям проникает в кровь, а затем в нервную систему.

В связи с охватом проф. прививками всего восприимчивого населения классические формы полиомиелита почти не встречаются. В Беларуси применяется живая полиомиелитная вакцина Гейна-Медина. Возможен прививочный полиомиелит. Риск его возникновения ~ 1:1000000. Рассмотрение случая постпрививочного П. Возможно, если болезнь возникает спустя 5–15 дней после прививки.

Клиника. Инкубационный период длится 10–14 дней. После этого возникает "малая болезнь", протекающая 1–3 дня с лихорадкой, катаральными явлениями в зеве, ЖКТ. Затем наступает "период мнимого благополучия" 2–15 дней. Вторая атака – "большая болезнь" – является препаралитической стадией болезни. На фоне высокой температуры возникают общемозговые, менингорадикулярные синдромы, двигательные нарушения, (судороги, дрожание, фибриллярные подёргивания, вздрагивания, изменение тонуса мышц), болевой синдром, сонливость, нарушения сознания. В цереброспинальной жидкости в конце этого периода и начале следующего наблюдается клеточно-белковая диссоциация, сменяющаяся на второй неделе болезни белково-клеточной. В паралитическом периоде, продолжающемся 2–6 дней, развиваются вялые парезы и параличи мышц туловища и конечностей. Они появляются на фоне высокой температуры или в день её снижения. Если разрушено 40–70 % двигательных нервных клеток – то возникает парез; если гибнет 75 % и больше – развиваются параличи.

Летальные исходы наступают от паралича дыхательной мускулатуры.

Восстановительный период продолжается около 2 лет, в течение которых происходит обратное развитие.

Резидуальный период характеризуется стойкими вялыми остаточными парезами, отставанием в росте, остеопорозом, резкими атрофиями, деформацией конечностей и туловища. Резидуальные симптомы наблюдаются у 30 % заболевших.

Специфического лечения нет. Для облегчения боли – анальгетики; применение антибиотиков показано при цистите, ангине; при параличе дыхательной мускулатуры – реанимационные мероприятия. В восстановительном периоде проводят массаж, ЛФК, профилактику деформаций опорно-двигательного аппарата, ритмическую стимуляцию поражённых мышц, сан-кур. лечение.

МЕНИНГИТ Менингит- воспаление мозговых оболочек. Заболевание вызывается различными бактериальными формами, но чаще всего группой кокков (менингококки, стрептококки, пневмо­кокки). Одной из наиболее часто встречающихся форм менин­гита является цереброспинальный менингит, вызываемый особой группой менингококков. Заболевание - это чаще распространяется в виде эпидемических вспышек в зимнее и весеннее время. Острая картина болезни довольно характерна.

Клиническая картина: Инкубационный период составляет в среднем 1-5 дней. Заболевание развивается остро: сильный озноб, температура тела повышается до 39-40°С. Появляется и быстро нарастает интенсивная головная боль с тошнотой или многократной рвотой. Возможны бред, психомоторное возбуждение, судороги, нарушения сознания. В первые часы выявляют оболочечные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига), нарастающие ко 2-3-му дню болезни. Глубокие рефлексы оживлены, брюшные снижены. При тяжёлом течении возможны поражения ЧН, особенно III и VI (птоз, анизокория, косоглазие, диплопия), реже VII и VIII. На 2-5-й день болезни нередко появляются герпетические высыпания на губах.

При появлении различных кожных высыпаниях (чаще у детей) геморрагического характера регистрируют менингококкцемию. Ликвор мутный, гнойный, вытекает под повышенным давлением. Обнаруживают нейтрофильный плеоцитоз (до нескольких десятков тысяч клеток в 1 мкл), повышенное содержание белка (до 1-3 г/л), пониженное содержание глюкозы и хлоридов. В толстой капле крови под обычным микроскопом видны менингококки в виде диплококков («кофейные зёрна»). Менингококк можно также выделить из слизи, взятой из носоглотки. В крови - лейкоцитоз (до 30х109/л), выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов и увеличение СОЭ.

Лечение: Антибиотикотерапия: Цефалоспорины, пенициллины, гентамицин как запасной. Для уменьшения внутричерепного давления про водят дегидратационную терапию. Если больной беспокоен или страдает бессонницей, следует назначить транквилизаторы. При головной боли при меняют анальгетики. Диазепам используют для предупреждения судорог.

Профилактика: Изолируют заболевшего, проветривают помещение, в котором он находился, в течение 30 мин. Контактировавших с ним обследуют на носительство, устанавливают за ними медицинское наблюдение в течение 10 дней с ежедневной термометрией и одновременным осмотром носоглотки ЛОР-врачом.

ЭНЦЕФАЛИТЫ

Энцефалит - воспаление вещества головного мозга. В настоящее время энцефалитом называют не только инфекционное, но и инфекционно-аллергическое, аллергическое и токсическое поражение головного мозга.

Эпидемический энцефалит. Заболевание эпидемическим энцефалитом связано с проникновением в ор­ганизм особого нейровируса, поражающего центральную нервную систему. Заболевание носит характер эпидемии и бывает чаще зимой. Для начального периода болезни наиболее типичными симптомами являются: повышение температуры до 38 - 39°, головная боль, двоение в глазах и расстройство сна. Некоторые больные находятся беспрерывно в сонливом состоянии. Их бу­дят для приема пищи, потом они вновь погружаются в сонное состояние. У других выражена бессонница. Характерен ряд навязчивых движений подкоркового типа, дети что-то переби­рают руками, иногда наблюдаются подергивания отдельных мышц (миоклония). Отмечаются некоторые вегетативные рас­стройства - усиленное слюнотечение, жировые выделения на коже лица.

Вестибулярная форма энцефалита харак­теризуется такими симптомами, как головокружение, расст­ройство походки, сопровождаемые тошнотой, рвотой, что свя­зано с нарушенной функцией вестибулярного аппарата. Обыч­но это заболевание протекает сравнительно благоприятно, оставляя иногда в качестве остаточных явлений парезы глазных мышц. В других случаях в качестве остаточных неврологичес­ких симптомов наблюдаются тикозные подергивания в мыш­цах, особенно лица, шеи.

Сенсорная форма энцефалита развивается в связи с перенесенными детскими инфекци­ями, а иногда - постепенно и без видимых причин. Начало заболевания острое: повышение температуры до 40°, голов­ная боль, иногда боли в животе, расстройства восприятия, менингеальные симптомы. Со стороны нервной системы от­мечается асимметрия лицевых мышц, нарушение мышечно­го тонуса, иногда скоропроходящие монопарезы, непостоян­ные патологические рефлексы. Острая стадия может быть ко­роткой - 10-12 дней, после чего начинается вторая, подострая стадия, которая может продолжаться значительное вре­мя и протекать по типу периодических приступов недомога­ния. Для этой стадии характерно разнообразие сенсорных расстройств. Чаще нарушаются зрительные и пространствен­ные восприятия. Иногда предметы воспринимаются в изме­ненной форме или только их отдельные части, наблюдаются фотопсии, искры, огненные зигзаги и т.п.

Инфекционный энцефалит (менингоэнцефалит, энцефаломиелит). Под инфекционными энцефалитами в клинике под­разумеваются воспалительные, чаще токсические процессы, возникающие в результате перенесения ребенком различных инфекционных заболеваний. Болезненный процесс в этих слу­чаях захватывает не только различные области головного моз­га (рассеянная локализация), но и спинной мозг. Отсюда эти заболевания чаще протекают по типу менингоэнцефалитов и энцефаломиелитов.

Хорея - заболевание нервной системы (головного мозга) вызываемое ревматической инфекцией. Заболевание чаще происходит в сырое и дождливое время - осенью, весной. Обычно ему предшествует перенесение ангины, полиартри­та, иногда гриппа. Начало подострое. Первым признаком бо­лезни является заметное изменение в характере детей, кото­рые становятся в этих случаях повышено раздражительны­ми, капризными, склонными к аффектам гнева, слезливы­ми. В школе отмечаются рассеянность, безразличное отно­шение к занятиям. Постепенно развиваются насильственные движения (гиперкинезы) в мышцах лица, рук, ног, ту­ловища.

Дегидратация и борьба с отёком и набуханием мозга (10-20% раствор маннитола по 1-1,5 г/кг внутривенно, фуросемид 20-40 мг внутривенно или внутримышечно, 30% глицерол 1 - 1 ,5 г/кг внутрь, ацетазоламид);

Десенсибилизация (клемастин, хлоропирамин, мебгидролин, дифенгидрамин);

Гормональная терапия (преднизолон в дозе до 10 мг/кг в сутки по методу пульс-терапии 3-5 дней, дексаметазон - 1 6 мг/сут по 4 мг через 6 ч внутривенно или внутримышечно), оказывающая противовоспалительное, десенсибилизирующее, дегидратирующее действие, а также защищающая кору надпочечников от функционального истощения;

Улучшение микроциркуляции (внутривенное капельное введение изотонического раствора декстрана [мол, масса 30 000-40 000]);

Антигипоксанты (этилметилгидроксипиридина сукцинат и др.);

Поддержание гомеостаза и водно-электролитного баланса (парентеральное и энтеральное питание, калия хлорид, декстроза, декстран [ср. мол, масса 50 000- 70 000], декстран [мол, масса 30 000-40 000], натрия гидрокарбонат);

Ангиопротекторы: гексобендин + этамиван + этофиллин, винпоцетин, пентоксифиллин и др.;

Устранение сердечно-сосудистых расстройств (камфора, сульфокамфорная кислота + прокаин, сердечные гликозиды, поляризующая смесь, вазопрессорные препараты, глюкокортикоиды);

Нормализация дыхания (поддержание проходимости дыхательных путей, оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация, при бульбарных нарушениях - интубация или трахеостомия, ИВЛ);

Восстановление метаболизма мозга (витамины, полипептиды коры головного мозга скота, гамма-аминомасляная кислота, пирацетам и др.);

Противовоспалительная терапия (салицилаты, ибупрофен и др.).

ПОЛИОМИЕЛИТ

Начинается заболевание с лихорадочного состояния и подъ­ема температуры до 38-40°. Появляются сонливость или раз­дражительность, головная боль, понос, рвота или катаральные явления верхних дыхательных путей. У детей до года отмечаются частые срыгивания, выбухание и пульсация большого родничка. Для полиомиелита в начальной стадии заболевания характерны симптомы поражения мозговых оболочек: ригидность (напряжение) затылочных мышц, симптом Кернига, бо­ли в области спины. Иногда уже в начале болезни отмечают на­рушение дыхания. У подавляющего большинства больных на­рушения дыхания возникали вследствие паралича дыхатель­ных мышц на фоне распространенных вялых параличей мышц туловища и конечностей

Профилактические меры направлены на то, чтобы предохранить здоровых детей от инфекции. Для этого изолируют больных, дезинфицируют помещение и вещи. Окружающие лица и ухаживающие за ребенком должны чаще мыть руки, прополаскивать дезинфицирующими растворами ротовую и носовую полости. Посуду больного необходимо кипятить. Кроме того, необходимо вести борьбу с насекомыми и пара­зитами. В настоящее время в нашей стране с целью профи­лактики полиомиелита проводятся массовые вакцинации детей.

НЕВРИТЫ

Неврит лицевого нерва. Причины возникновения неври­та лицевого нерва различны. Одной из наиболее частых яв­ляется переохлаждение нерва, особенно в детском возрасте. Признаком заболевания явля­ется чувство онемения и резкое уменьшение или полная непо­движность (одеревенение) мышц в одной половине лица. Возможны сильные боли.

Неврит тройничного нерва. Заболевание возникает в ре­зультате воздействия инфекции (грипп, малярия). Основные симптомы заболевания - приступообразно на­ступающие жгучие боли, чаще локализующиеся в местах вы­хода нерва. Приступы невралгии тройничного нерва крайне мучительны.

Множественные невриты (полиневриты). Под полиневри­тами подразумевается множественное поражение перифериче­ских нервов и их корешков. Начало заболевания инфекционным полинев­ритом характеризуется в большинстве случаев высокой температурой, головной болью, общей слабостью и наличием выраженных болевых ощущений кожи по ходу крупных нерв­ных стволов, онемением в области стоп и кистей, а также особыми ощущениями типа ползания мурашек под кожей, пока­лывания и т.п. (парестезии). Вскоре развиваются параличи или парезы в мышцах ног и рук.

Лечение - медикаментозное, физиотерапевтическое, применяется лечебная физкультура

НЕЙРОСПИД

Клинически нейроСПИД протекает по типу менингита, менингоэнцефалита, геморрагического инсульта быстро нарастающей деменцией, эпилептиформными припадками. Смерть может наступить уже через 2 года после начала болезни. Помимо церебральных форм наблюдаются обусловленные ВИЧ-инфекцией диффузные миелопатии, полинейропатии с преимущественным поражением нижних конечностей. Специфичных изменений в ликворе не наблюдается. Диагностика основывается на результатах лабораторных реакций на СПИД.

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Клинические признаки острого периода во многом сходны с другими формами менингита, в частности с менингококковым: головная боль, иногда рвота, напряже­ние затылочных мышц, резкое повышение тонуса в мышцах ног, обострение общей чувствительности и др. Однако тече­ние болезни более вялое, иногда без температурной реакции. Постепенно происходит резкое истощение ребенка (кахек­сия).

Факторы, влияющие на микрофлору влагалища:

1) эндогенные: эстрогены повышают образование гликогена и муцина, что способствует усилению вирулентных свойств патогенных микробов

б) экзогенные: химические и термические.

Факторы, способствующие инфицированию верхних отделов половых органов:

1) внутриматочные процедуры

2) операции на половых органах

3) прерывание беременности

4) внутриматочные контрацептивы

5) послеродовые инфекционные заболевания

Классификация воспалительных заболеваний женской половой сферы:

а) в зависимости от возбудителя:

1. Неспецифические заболевания: условно-патогенная флора.

б) по локализации:

1. Воспалительные заболевания нижних отделов половых путей (вульвит, кольпит, цервицит, псевдоэрозия шейки матки, эндоцервицит)

2. Воспалительные заболевания органов малого таза (эндометрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит (частичный, диффузный), параметрит, пельвиоцеллюлит)

в) по клиническому течению:

1. Острое течение (до 10 дней)

2. Подострое течение (до 1 мес)

3. Хроническое течение (более 1 мес)

Основные симптомы заболеваний неспецифической этиологии:

1) выделения (жидкие, гнойные, пенистые, иногда кровянистые) из наружных половых органов

2) зуд в области влагалища

4) чувство тяжести в половых органах

5) дизурические расстройства

6) болевые симптомы

Диагностика:

1. Анамнез, клиническая картина

2. Осмотр половых органов в зеркалах

3. Бактериоскопическое и бактериологическое исследование выделений из наружных половых органов

4. Кольпоскопия.

Принципы лечения:

1. Срочная госпитализация больных с острыми заболеваниями

2. Назначение антибактериальных препаратов в соответствии с чувствительностью к ним возбудителя

3. Инфузионно-трансфузионная терапия

4. При необходимости - лапароскопическое дренирование тубо-овариальных образований

5. При назначении антибиотиков обязательно назначают противокондидозные препараты

6. Витаминотерапия

7. Гипосенсибилизирующая терапия

8. Иммунотерапия

Основы профилактики:

1) соблюдение правил личной гигиены

2) исключение случайных половых связей

3) рациональное лечение острых воспалительных заболеваний

4) санитарно-просветительная работа (особенно среди женщин с высоким риском данной патологии)

5) борьба с внебольничными абортами

6) использование барьерных методов контрацепции с целью профилактики инфекций

7) лечение экстрагенитальных заболеваний как фона для возникновения инфекционных процессов