Что такое глазное дно и что можно по нему узнать? Глазное дно при артериальной гипертензии — каким оно должно быть? Что значит изменения глазного дна.

Глава 3. Изменения органа зрения при некоторых общих заболеваниях и тактика врача общей практики при них

На современном этапе развития медицинской науки перед терапевтами и офтальмологами должны быть поставлены общие задачи по профилактике глазных заболеваний. Причем ряд мероприятий в профилактике основных глазных заболеваний может быть реализован только совместными усилиями офтальмолога и терапевта.

С целью повышения эффективности профилактических мероприятий среди населения необходимо:

1. Установить тесный контакт в работе участкового врача-окулиста и участкового терапевта.

2. Отработать тактику терапевта при оказании первой помощи больным с травмами органа зрения.

3. Отработать тактику терапевта при оказании первой помощи больным с «синдромом красного глаза».

4. Целенаправленно обеспечить своевременную консультацию окулиста диспансерным больным с хроническими заболеваниями (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз, коллагенозы, эндокринные заболевания и др.).

5. Целенаправленно обеспечить своевременную консультацию врача-окулиста больным с заболеваниями (туберкулез, сифилис, СПИД, хламидиоз).

6. Обеспечить контроль зрительных функций всем больным старше 40 лет группы риска, угрожаемых по глаукоме (сосудистые заболевания, диабет, коллагенозы).

7. Учитывать состояние органа зрения при профессиональной патологии.

8. Повысить онкологическую настороженность при профосмотрах.

9. Учитывать состояние рефракции при обследовании больных.

В процессе обучения студентов необходимо обращать их внимание на то, что даже незначительные изменение в органе зрения следует сопоставлять с другими общими и частными симптомами болезни, организма в целом так как не может быть патологии органа зрения в абсолютно здоровом организме человека.

Выявленные патологические очаги и изменения в глазу нередко помогают врачу любой специальности правильно установить общий диагноз и проводить патогенетическое лечение больному. Например, в нейрохирургии точной диагностике неврологических заболеваний во многом способствуют офтальмологические, исследования, которые помогают обнаружить патологию на самых ранних стадиях ее развития. Позднее распознавание заболевания приводит к запоздалому оперативному вмешательству, которое становится более опасным для жизни больного, а надежды на восстановление многих функций, в том числе и зрительных, оказываются очень незначительными.

В наше время нет такого специалиста, который бы не стремился
знать больше о глазной патологии, и нет такого врача, который
бы не воспользовался заключением офтальмолога для уточнения
диагноза. Поэтому на приеме у врача-окулиста всегда можно видеть
больных, направленных на консультацию невропатологом, терапевтом, акушером, гинекологом, эндокринологом, венерологом и др., кроме этого, и в стационарах любого профиля офтальмологами проводится эта же работа.

Способом наружного осмотра органа зрения сравнительно легко можно фиксировать наружную патологию, такую как опущение верхнего века (птоз), отклонение глаза кнаружи, расширение зрачка. Данные симптомы могут свидетельствовать о поражении мозга в области ядер глазодвигатель­ного нерва.

По зрачковым рефлексам можно судить о состоянии нервной системы, что важно не только для клиници­стов, но и для физиологов, патофизиологов, фармакологов и других специалистов. Но такие чисто внешние изменения, дающие возмож­ность делать заключения об изменениях в организме, не так часты,

В подавляющем большинстве заболевания вызывают трудно види­мые изменения в глазах, и только при тщательном исследовании оф­тальмолог находит самые разнообразные и нередко серьезные из­менения, в особенности на глазном дне.

После создания Г. Гельмгольцем в 1850 г. офтальмоскопа стало возможным видеть на глазном дне проявления гипертонии, диабета, заболеваний крови, почек, центральной нервной системы и другой патологии организма.

Клинико-морфологические изменения настолько характерны, что по состоянию глазного дна можно не только диагностировать патологические процессы в организме, но и предсказывать их течение. Например, изменения глазного дна у гипертоников, сопровождающиеся сужением, запус­тением сосудов и большим отеком сетчатки с образованием размытых белых очагов, указывают на очень тяжелое состояние больного и серьезный прогноз для его жизни.

Таким образом, выявленные симптомы в органе зрения настоятельно рекомендуется знать каждому практическому врачу. При курации врачу общей практики необходимо знать патологические изменения глазного дна пациентов особенно при наиболее часто встречающихся вышеперечисленных заболеваниях.

^ ИЗМЕНЕНИЯ ГЛАЗНОГО ДНА

ВОСПАЛЕНИЕ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА (НЕВРИТ) характе­ризуется стушеванностью границ в результате выхода продуктов воспаления в окружающую ткань сетчатки и гиперемией диска. Со­судистая воронка зрительного нерва заполняется экссудатом и пред­ставляется сплошной. Отек диска зрительного нерва распространяется на окружаю­щую его сетчатку. Вены сетчатки расширяются, артерии суживают­ся. Вдоль сосудов на диске появляются мелкие точечные и полосча­тые кровоизлияния, нежные белесые полосы. При воспалении зри­тельного нерва острота зрения резко падает. При исследовании поля зрения обнаруживаются центральные, парацентральные ско­томы.

Причиной неврита зрительного нерва могут быть заболевания глазницы, придаточных пазух носа, зубов, миндалин, энцефалит, менингит, рассеянный склероз. Воспаление зрительного нерва мо­жет быть следствием общих инфекций - гриппа, всех форм тифа, малярии, сифилиса, туберкулеза, детских инфекций, заболеваний крови, эндокринных расстройств, интоксикаций алкоголем, свин­цом, хинином и др.

Однако следует помнить, что при дальнозоркости (гиперметропической рефракции) может встретиться картина ложного неврита. Функции глаза при этом не меняются. Всестороннее обследование больного исключает поражение зрительного нерва.

Воспаление внеглазной части зрительного нерва называется рет-робульбарным невритом, при этом очаг воспаления может локали­зоваться в интракраниальных или орбитальных отделах зрительно­го нерва. Причину ретробульбарного неврита не всегда удается ус­тановить. Наиболее часто он развивается в результате инфекцион­ных заболеваний центральной нервной системы (нейроинфекции) и рассеянного склероза. Возможной причиной могут быть острые и хронические общие инфекционные процессы - грипп, ангина, ост­рые респираторные, герпетические заболевания, ревматизм.

Ретробульбарные невриты обычно развиваются и протекают остро. Основная симптоматика сводится к зрительным расстройст­вам - снижение остроты зрения и изменения поля зрения. Офталь­москопические изменения обычно отсутствуют. Нередко при ретробульбарном неврите отмечаются боли в области орбиты, что связа­но с вовлечением в процесс оболочек зрительного нерва, наличие положительной относительной скотомы.

При острых невритах своевременное и правильное лечение способствует сохранению достаточно высокой остроты зрения. В случае хронического ретробульбарного неврита остается значительное снижение остроты зрения и изменение поля зрения.

^ ОПТИКО-ХИАЗМАЛЬНЫЙ АРАХНОИДИТ. Поражение оболочек зрительного нерва может развиться в хиазмальной части его при оптико-хиазмальном арахноидите. Причиной оптико-хиазмального арахноидита чаще всего является нейроинфекция ви­русной этиологии, а также ангина, воспаление придаточных пазух носа, иногда черепно-мозговые травмы. Оптико-хиазмальный арах­ноидит развивается остро, и в дальнейшем переходит в хро­ническое течение.

Воспаление паутинной, а затем мягкой мозговой оболочки в области хиазмы и прилежащих отделах зрительных нервов приво­дит к расширению и повышению проницаемости сосудов, появлению экссудата, циркуляторным расстройствам и гипоксии тка­ней. В последующем продуктивное воспаление приводит к фиброзно-пластическим изменениям, сращению паутинной и твердой моз­говых оболочек, образованию тяжей и кист, что приводит к нарушению кровообращения и сдавливание нервных, волокон в области хиазмы.

В развитии оптико-хиазмального арахноидита преобладают оф­тальмологические симптомы - снижение остроты зрения, возник­новение центральных скотом, сегментарных или концентрических сужений поля зрения. Клинически различают три формы оптико-хиазмального арахноидита: в виде симптомов ретробульбарного неврита, или симптомов опухолей хиазмы, или осложненного за­стойного диска.

Лечение арахноидитов комплексное с учетом этиологии про­цесса.

Рис.21. Атрофия диска зрительного нерва.

^ ТОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА МЕТИЛАЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИЕЙ. Патологический процесс развивается при отравлении чистым метиловым спиртом или его содержа­щими жидкостями. Помимо общих явлений интоксикации через 1-2 дня (реже несколько часов) резко снижается зрение на оба глаза, зрачки ста­новятся широкими, на свет не реагируют, через 2-3 недели появляется атрофия зрительного нерва. Метиловый спирт вызывает дегенеративные изменения в слое ганглиозных клеток сетчатки ив стволе зрительного нерва.

^ ПОРАЖЕНИЕ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА ПРИ АЛКОГОЛЬНО-
ТАБАЧНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ. Поражение развивается в результате злоупотребления спиртными напитками и курением, в связи с эндогенным гипо и авитаминозом В, это обусловливает дегенерацию нерв­ных волокон зрительного нерва. Заболевание протекает по типу двустороннего хронического ретробульбарного неврита. Харак­терно, что эти больные в сумерках и при слабом освещении видят лучше, чем днем.

Кроме этого, токсическое поражение зрительного нерва может проявиться при приеме больших доз хинина, отравлениях свинцом, сероуглеродом, сульфаниламидами, после приема плазмоцида, укуса змеи и т. д.

^ ЗАСТОЙНЫЙ ДИСК ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА. Забо­левания имеет характерную офтальмоскопическую картину, возникает как следствие повышения внутричерепного дав­ления, которое может быть вызвано опухолью мозга, кровоизлияни­ем, абсцессом, кистами и т. д. Наиболее часто застойные диски наб­людаются при опухолях задней черепной ямки, особенно при опу­холях мозжечка, опухолях желудочков больших полушарий, и поч­ти не наблюдаются при опухолях гипофиза. Чем быстрее растет опухоль, тем раньше развивается застойный диск. При злокачест­венных опухолях застойные диски встречаются чаще, чем при доб­рокачественных.

^ Рис. 22. Застойный диск зрительного нерва.

В развитии застойного диска различают пять стадий: 1) на­чальный застойный диск; 2) выраженный застойный диск; 3) резко выраженный застойный диск; 4) застойный диск с переходом в атро­фию; 5) атрофия зрительного нерва. В начальных стадиях, застоя определяются легкая завуалированность границ и умеренная гипе­ремия диска зрительного нерва. В этот период офтальмоскопиче­ская картина может симулировать неврит зрительного нерва. Функ­ции глаза при этом не изменяются. Постепенно отек распространяется к центру и на весь диск, увеличивается выстояние диска в стек­ловидное тело. В области диска сосуды как бы взбираются на проминирующий нерв, местами погружаясь в отечную ткань. Вены расширены, извиты, артерии сужены, В стадии выраженного отека наблюдаются кровоизлияния, чаще всего линейные, в ткань диска и прилежащую к нему сетчатку, венчиком окружая отечный диск. При длительном существовании отека, если причина, вызвавшая застой диска зрительного нерва, не устраняется, диск приобретает сероватый оттенок. Одновременно уменьшаются выстояние и диа­метр диска, вены становятся менее широкими, кровоизлияния постепенно рассасываются, наступает атрофия волокон зрительного нерва с быстро прогрессирующим понижением остроты зрения.

Для застойного диска зрительного нерва характерно длительное сохранение зри­тельных функций. В начальных стадиях появляются периодические, кратковременные затуманивания, особенно после физических нагру­зок, что связано с колебаниями внутричерепного давления. Острота зрения и поля зрения длительное время остаются нормальными даже при резко выраженном отеке зрительного нерва. Затем мед­ленно снижается центральное зрение, суживается периферическое зрение. С переходом застойного диска в атрофию центральное зре­ние быстро падает и быстро сужается поле зрения.

Общее состояние больного и исход заболевания зависят от тече­ния болезни.

Больной, 41, год, доставлен в больницу с жалобами на головную боль.

В анамнезе: перенес операцию - удаление злокачественной опухоли неба. Острота зрения - 1,0 на оба глаза, на глазном дне отмечается легкая стушеванность границ зрительного нерва и расширение вен. Это позволило заподозрить начало застоя диска зрительного нерва и, следовательно, возможность метастаза опухоли в головной мозг. Через неделю явления отека увеличились, сосуды местами стали скрываться в отечной ткани. Через 2 недели диск зрительного нерва проминирует в стекловидное тело. Еще через 2 недели больной впадает в коматозное состоя­ние. На секции массивные метастазы: в головной мозг.

^ СИНДРОМ ФОСТЕРА-КЕННЕДИ развивается при опухолях и другой патологии в области базальной части лобной доли мозга, реже возможно проявление синдрома при оптико-хиазмальных арахноидитах, заболеваниях сосудов головного мозга. Синдром Фостера-Кеннеди характеризуется атрофией зрительного нерва на одном глазу и застойным диском зрительного нерва на другом, что объясняется сдавлением интракраниальной части зрительного нер­ва, чаще всего опухолью, в результате возникает простая атрофия зрительного нерва. В дальнейшем при повышении внутричерепного давления развивается застойный диск на другом глазу, а отек диска зрительного нерва после наступившей его атрофии не развивается, так как в результате сдавливания зрительного нерва блокируется сообщение между субарахноидальным пространством мозга и меж­оболочным пространством зрительного нерва.

^ СОСУДИСТАЯ ПАТОЛОГИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ. Изменения сосудов сетчатки чаще всего связаны с патологическим состоянием, сосудов организма в целом. Сердечно-сосудистые заболевания в на­стоящее время являются одной из основных причин инвалидности и смертности, соответственно возрастает патология сосудов глазно­го дна, приводящая к слабовидению, слепоте и инвалидности по зрению не только среди пожилых лиц, но и в более молодых возра­стных группах. В основном заболевание проявляется в виде изме­нения калибра сосудов, состояния их стенки, ее проницаемости, изви­тости, перекрестов и последующих вторичных изменений в сетчатке и диске зрительного нерва в результате расстройства кровообраще­ния.

АТЕРОСКЛЕРОЗ является заболеванием сосудистой системы. Поражение сосудов сопровождается нарушением белково-липидного обмена, сопровождаю­щегося прогрессирующим накоплением липидов во внутренней обо­лочке артерий.

Ведущая рот в развитии атеросклероза отводится нарушению холестеринового обмена, пов­реждению и дистрофическим изменениям эндотелия сосудов, по­вышению артериального давления. Оценка состояния сосудов глаз­ного дна является важным дополнительным фактором в анализе общих изменений сердечно-сосудистой системы организма при ате­росклерозе.

Клинически при выраженном атеросклерозе сосуды сетчатой оболочки имеют свой определенный статус. В артериях крупного и мелкого калибра определяется их неравномерность и извитость. Вследствие утолщения стенки вдоль стволов оп­ределяется световой рефлекс с желтовато-золотистым или белесым оттенком – феномен медной и серебряной проволоки.

В ряде случаев отмечается симптом Гвиста. Повышенная извитость и усиленное рефлектирование сосудов создают впечатле­ние повышенной васкуляризации сетчатки. Отмечается развитие аневризм, штрихообразных и пятнистых кровоизлияний в сетчатку, а в ряде случаев и в стекловидное тело с явлениями частичного или полного гемофтальма, могут развиваться макулодистрофии различных типов. Оценка изменения сосудов глазного дна помогает правильно определить тактику лечебных мероприятий.

^ ИЗМЕНЕНИЯ ГЛАЗНОГО ДНА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ очень типичны и разнообразны в зависимости от стадии заболевания, Анализ офтальмологических изменений глазного дна в настоящее время является обязательным моментом в обследовании больных гипертонической болезнью, так как уже на ранних стадиях болезни можно обнаружить изменения сосудов сетчатки. Следует отметить, что у четверти больных с явной гипертонической болезнью при офтальмоскопии не выявляются изменения сосудов глазного дна.

Различают три стадии изменений глазного дна при гипертонической болезни, последовательно сменяющие одна другую: 1) ги­пертоническая ангиопатия - стадия функциональных изменений со­судов сетчатки; 2) гипертонический ангиосклероз - стадия органических изменений сосудов сетчатки; 3) гипертоническая и нейроретинопатия - стадия органических изменений сетчаткой обо­лочки и зрительного нерва.

Первая стадия - начальная (гипертоническая ангиопатия) - характеризуется прежде всего сужением ретинальных арте­рий и расширением ретинальных вен. В связи с этим правильное соотношение калибра артерий и вен (2:3) нарушается в сторону увеличения этой разницы (1:4; 1:5). Отмечаются неравномерность калибра и усиленная извитость ретинальных сосудов. В центральных отделах возможна штопорообразная извитость мелких венул (симптом Гвиста), может наблюдаться симптом Салюса - патологический артерио-венозный перекрест I степени, проявляющийся в
небольшом сужении вены под давлением располагающейся над ней артерии. Симптомы гипертонической ангиопатии, характерные для периода функциональных изменений сосудов, непостоянны и при соответствующем лечении гипертонической болезни могут проходить.

Вторая стадия - переходная (гипертонический ангиосклероз) - отличается рядом симптомов, которые характеризуют ста­дию органических изменении ретинальных сосудов, где обнаружи­вают гиперплазию эластических мембран, фиброз, липоидную ин­фильтрацию, белковые отложения, участки некроза.

Одним из ран­них проявлений ангиосклероза является симптом сопровождающих полос по ходу уплотненной стенки, сосуд при этом кажется двухконтурным. Ретинальные артерии узкие, извитые, неравномерного калибра, выражены симптомы медной и серебряной проволоки.

При гипертоническом ангиосклерозе довольно часто проявляется симптом патологического перекреста сосудов - симптом Салюса. Различают три степени изменений при симптоме Салюса: I - вдавление вены, II - дугообразный изгиб вены в месте перекреста с ар­терией, III - видимый перерыв вены в месте перекреста. Наиболее характерным для ангиосклероза является вторая стадия. У одной трети больных диск зрительного нерва представляется бледным с восковидным оттенком, в области диска могут отмечаться новообра­зованные сосуды и микроневризмы.

Третья стадия - гипертоническая ретинопатия и нейроретинопатия - характеризуется грубыми нарушениями во всей сосудистой системе больного. К указанным выше изменениям сосудов сетчатки присоединяются очаговые помутнения и кровоизлияния в сетчатке. В процесс может вовлекаться зрительный нерв. Офталь­мологическая картина в этой стадии зависит от патогенеза гипер­тонической болезни.

Артериосклеротическая ретинопатия проявляется склерозом со­судов и неравномерностью их калибра. От уменьшения тока крови в сосудах с узким просветом возникает симптом медной проволоки, а при полном запустении сосуда он становится похож на серебря­ную проволоку. Наиболее частым симптомом гипертонической ре­тинопатии являются кровоизлияния в сетчатку.

^ Рис. 23. Гипетроническая нейроретинопатия.

В большинстве слу­чаев это мелкие геморрагии в макулярной и парамакулярной обла­стях. Присутствует отек сетчатой оболочки, который чаще прояв­ляется по ходу сосудов. В центральной зоне сетчатки могут присутствовать белесые очаги, имеющие вид комков ваты, нередко появ­ляются так называемые твердые экссудаты - мелкие, ярко-белые, округлые, с четкими границами фокусы, расположенные в наруж­ных слоях сетчатки. Зрительный нерв получает мало крови и по­степенно атрофируется.

Изменения зрительных функций при гипертонической болезни носят весьма разнообразный характер и зависят от поражения сет­чатки и зрительного нерва.

Почечная ретинопатия, помимо узости сосудов, отека сетчатки, изменения в зрительном нерве характеризуется множеством мелких очажков в области макулы, которые, группируясь, похожи на фигу­ру звезды и выраженный транссудативный синдром. Он проявляется в большей по сравнению с гипертонической болезнью степенью оте­ка сетчатки. Отечный компонент локализуется обычно в перипапиллярной зоне, в области желтого пятна и по ходу крупных сосуди­стых ветвей. Типичными являются ватообразные очаги, располо­женные в центральных отделах глазного дна. Геморрагический синдром мало характерен для почечной ретинопатии. Зрительный нерв с выраженным отеком, бледного цвета, кровоизлияния в ткань диска малотипичны.

Злокачественная гипертоническая ретинопатия развивается в терминальной фазе обеих форм. Для этой стадии характерен грубый отек сетчатки и более выраженные указанные выше изменения сет­чатки и зрительного нерва. Возможен застой зрительного нерва. Прогноз у таких больных малоблагоприятный.

^ ОСТРАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ ЦЕНТРАЛЬНОЙ АРТЕРИИ СЕТЧАТКИ характеризуется патологическими изменениями в виде спазма артериального сосуда (чаще у гипертоников), или закупор­ки просвета артерии эмболом (из эндокарда), или тромбом, кото­рые приводят к острой непроходимости крови. Клинически не всегда можно точно установить, что явилось причиной закрытия просвета сосуда. Несмотря на различие причин, вызывающих нарушение кровообращения, клинические проявления всех состояний довольно однотипны и характерны. Во всех случаях развивается ишемия сетчатки. Если поражается ветвь сосуда, то ишемия сетчатки ограниче­на; если патология касается всего ствола центральной артерии сет­чатки, то ишемия становится распространенной.

При офтальмоскопии на белом фоне сетчатки в центральной макулярной области просматривается ярко-красное пятно, так на­зываемый симптом «вишневой косточки». Появление такого пятна объясняется тем, что в центральной ямке сетчатка очень тонкая, меньше отекает и через нее просвечивается сосудистая оболочка. Диск зрительного нерва при этом бледный, границы его стушеваны. При поражении всего ствола артерии острота зрения резко снижа­ется, порой до полной утраты.

При острых артериальных нарушениях в сетчатой оболочке, отличающейся высокой чувствительностью к малейшим изменени­ям оксигенации, уже после 15-минутной ишемии морфологически обнаруживается отек сетчатки, наступают изменения прежде всего в ганглиозных клетках в виде их начального тигролиза. Через 40 мин наблюдается выраженный отек ткани сетчатки, при восста­новлении кровообращения, в сроки до 40 минут возможно ожидать в той или иной степени возвращение зрительных функций очень редко).

В отда­ленном периоде заболевания у всех больных наступают атрофические и дегенеративные изменения сетчатой оболочки, развивается первичная атрофия зрительного нерва. Артерии неравномерного калибра резко сужены, вены становятся узкими, приобретают пря­молинейный ход.

^ ТРОМБОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ВЕНЫ СЕТЧАТКИ в отличие от артериальной непроходимости развивается более медленно, проходя несколько стадий. При претромбозе больные обычно жалоб могут не предъявлять. На глазном дне выявляется венозный застой. Ве­ны темные, расширенные, повышенной извитости. В стадии начи­нающегося тромбоза больные жалуются на затуманивание перед глазом, особенно в утренние часы (проявляется скотома).

Офтальмоскопически вены темные, широкие, напряженные, по их ходу определяется прозрачный транссудативный отек ткани, на периферии сетчатки, вдоль конечных венозных раз­ветвлений появляются точечные или пятнистые кровоизлияния. При неполном тромбозе увеличивается транссудативный отек тка­ней зрительного нерва и сетчатки, увеличивается количество крово­излияний. Зрение снижено.

В стадии полного тромбоза на глазном дне определяются мас­сивные кровоизлияния, так называемый симптом «раздавленного по­мидора», границы зрительного нерва стушеваны. Острота зрения в этой стадии резко снижена. Прогноз неблагоприятный. На этом фоне возможно повышение внутриглазного давления, показан тонометрический контроль.

^ Рис. 24. Тромбоз центральной вены сетчатки.

По мере об­ратного течения последствий тромбоза центральной вены сетчатки может развиваться ряд изменений: неоваскуляризация сетчатки, центральная вторичная дегенерация сетчатки, кистозная макулопатия сетчатки, пролиферативные изменения сетчатки, фиброз стекло­видного тела, вторичная геморрагическая глаукома.

^ ИЗМЕНЕНИЯ ГЛАЗНОГО ДНА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ. О возникновении токсикоза беременности свидетельствуют изменения на глазном дне, которые появляются раньше, чем другие общие симптомы токсикоза, а нередко могут быть единственным проявлением его.

Динамика патологии глазного дна может служить показателем течения заболевания и эффективности лечения. Поэтому наряду с общим обследованием больного необходимо систематическое наб­людение за глазным дном. Изменения на глазном дне проявляются в различные сроки беременности, с начала токсикоза и при всех его формах: рвоте, гидропсе, нефропатии и гипертонии. Необходимо иметь в виду, что патологические изменения появляются на глазном дне не ранее, чем через 10-12 недель беременности.

Выделяют ранний и поздний токсикоз (в последние месяцы бе­ременности). Изменения на глазном дне при токсикозах беремен­ных разнообразны и многочисленны. Поэтому предложено много классификаций, но единая систематизация их отсутствует.

Вся патология укладывается в основном в изменения состояния сосудов, зрительного нерва и сетчатки. По их изменениям можно определить тяжесть заболевания. Вначале проявляются изменения в сосудах сетчатки. Если сосудистые изменения связаны с повышением артериального давления, то наступает нарушение соотноше­ния между калибром артерий и вен по типу ангиопатии при гипер­тонической болезни. Далее поражаются зрительный нерв (неврит, застой и сетчатка (отеки, кровоизлияния, отслойка сетчатки).

Прогноз при токсикозах с поражением глазного дна всегда благоприятный чаще для ребенка и тяжелый для матери. При поражении глазного дна ставится вопрос о прерывании беременности в зависимости от обще­го состояния больной, срока беременности, характера и динамики изменений со стороны глазного дна.

Специалисты рекомендуют разделить показания к прерыванию
беременности на абсолютные и относительные. К абсолютным показаниям относятся: отслойка сетчатки, вызванная токсикозом беременных, нейроретинопатия гипертонического характера, неврит зрительного нерва, стойкий ангиоспазм при повышенном артериальном давлении, тромбоз центральной вены сетчатки. Относительными показаниями являются начальная форма ангиоспазма сосудов сетчатки, перенесенные ранее ретинопатии и отслойка сетчатки на почве токсикоза беременных.

Нередко приходится сталкиваться с вопросом ведения родов у женщин с близорукостью высокой степени (особенно с большими изменениями глазного дна миопического характера). Как показы­вают многочисленные наблюдения, естественные роды редко дают осложнения.

Однако, если у больной уже была отслойка сетчатки на одном глазу или имеются грубые изменения в макулярной обла­сти, склонность к кровоизлияниям, рекомендуется прибегать к вык­лючению потуг (кесарево сечение до начала родов, наложение щипцов при родах). При тяжелой ретинопатии беременных иногда воз­можен регресс всей патологии глазного дна с возвращением зрения.

Больная А., 28 лет, находилась со второй беременностью в родильном отде­лении по поводу повышения артериального давления. В анамнезе: первая беременность закончилась прерыванием из-за тяжелого токсикоза. Больная жалуется на ухудшение зрения, головные боли, общую слабость. На глазном дне определяется сужение артерий, стушеванность границ, диска зрительного нерва, отек сетчатки. Ставится вопрос о прерывании беременности для сохранения жизни больной, но родственники и сама больная категорически возражают против прерывания беременности. Состояние больной резко ухудшается, отек сетчатки уве­личивается, острота зрения падает до светоощущения, появляется серозная отслойка сетчатки на обоих глазах. На 8-м месяце беременности производится, ке­сарево сечение. Двое мальчиков-близнецов здоровы, но мать осталась почти пол­ностью слепой.

Следует также иметь в виду, что отсутствие жалоб на падение зрения еще не означает отсутствия поражений глазного дна, поэто­му необходимо всех беременных периодически офтальмоскопировать независимо от общего благополучного состояния больной, а при токсикозах это необходимо делать чаще.

Своевременная диагностика токсикоза беременных и раннее ле­чение способствуют сохранению не только зрения, но и жизни мате­ри и ребенка.

^ ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ ДИАБЕТЕ. Сахарный диабет является одним из распространенных эндокринных заболе­ваний. Количество больных сахарным диабетом увеличивается осо­бенно в высокоразвитых странах; Распространенность сахарного диабета, частота и тяжесть возникающих осложнений придали ему характер социальной болезни, в связи с чем в 1965 г. при ВОЗ был создан Комитет экспертов по сахарному диабету.

Причины развития сахарного диабета многочисленны. Огром­ное значение придается генетическому фактору, перееданию угле­водов, ожирению, стрессовым ситуациям и, естественно, местным изменениям в самой поджелудочной железе. В развитии диабета основную роль играет инсулиновая недостаточность. Нарушается углеводный, белковый, а также водный и солевой обмены.

В основе патологических изменений лежит генерализованное поражение со­судистой системы организма. Универсальное поражение сосудов является причиной более частого возникновения при диабете, особенно часто поражаются со­суды почек и глаз – это в срав­нении с лицами, перенесшими ин­сульт, инфаркт миокарда, гангрены нижних конечностей, желу­дочные и кишечные кровотечения.

Больные, сахарным диабетом склонны к воспалительным заболеваниям в виде экземы кожи век, блефарита, блефароконъюнктивита, халазиона, что объясняется пониженной сопротивляемостью орга­низма к различным эндо- и экзогенным инфекциям, а в ряде случаев рецидивирующие ячмени и блефариты являются единственными симптомами клинически выраженного или латентного сахарного, диабета.

Характерными для сахарного диабета являются изменения сосудов конъюнк­тивы, особенно в зоне лимба в виде расширения венул, микроаневризм и точечных кровоизлияний. В определенной мере при са­харном диабете возможны изменения роговицы (кератопатия, эпителиальная кератодистрофия, сухой кератоконъюнктивит центральная или периферическая дистрофия стромы ее с отложением зерен пигмента на эндотелии), проявлением полиневропатии, возникающей вследствие нарушения микроциркуляций и метаболических сдвигов.

На радужке появляется и довольно быстро развива­ется сеть мелких новообразованных сосудов, так называемый рубеоз радужки, это является проявлением гипоксии в тканях глазного яблока. В дальнейшем новообразованные сосуды могут распростра­няться в угол передней камеры, чем способствуют развитию вторичной глаукомы.

Повреждения сосудов сетчатки и зрительного нерва являются наиболее тяжелым проявлением сахарного диабета. В течении диа­бетической ретинопатии различают четыре стадии развития пов­реждений сосудов и сетчатой оболочки.

Первая стадия (диабетическая препролиферативная ретинопатия) характеризуется изменениями только в венах сетчатки в виде их расширения и изви­тости, аневризм со стороны более крупных венозных стволиков, единичных микроаневризм. Функции зрения не нарушены.

Появ­ляются изменения в ткани сетчатки в виде точечных кровоизлияний у заднего полюса, явления начальной экссудации, единичные беле­сые очаги и, соответственно, при поражении макулярной области снижается острота зрения.

^ Рис.25. Диабетическая пролиферативная ретинопатия.

Характерны множественные кровоизлия­ния, тромбозы мелких венозных сосудов, экссудаты желтоватого или белого цвета, которые чаще локализуются в центральной части глазного дна. Появляется отек сетчатки в виде зон, окра­шенных в серовато-желтый цвет.

Ко второй стадии диабета (диабетическая пролиферативная ретинопатия) относится такой этап течения процесса, когда кроме изменений, свойственных предыдущим ста­диям, появляются новообразованные сосуды и пролиферативные изменения в ткани сетчатки и стекловидного тела. Новообразован­ные сосуды в пролиферирующей соединительной ткани становятся тонкими и хрупкими, что постоянно приводит к новым кровоизлияниям. В пос­ледующем может развиться тракционная отслойка сетчатки, гипо­тония или вторичная гипертензия.

Для более благоприятного течения заболевания и профилакти­ки осложнений во всех системах, и в том числе со стороны органа зрения, необходимо правильное лечение больного - подбор лекарственных средств, их дозировка, диета, режим работы и отдыха.

Диабет может возникнуть в любом возрасте и сочетаться с другими заболеваниями - склерозом, гипертонией и т. п. Поэтому больные должны всесторонне обследоваться терапевтом, постоянно быть под наблю­дением у эндокринолога и окулиста. Если больной диабетом недос­таточно аккуратно лечится или неправильно выполняет назначения, у него могут возникнуть грубые нарушения в уровне сахара крови и развиться гипергликемия или гипогликемия.

Диабетическая гипергликемическая кома обусловлена инсулиновой недостаточностью, вызывающей кетоацидоз и появление в моче ацетона, при этом наступает обезвоживание, воздействие на мозг кетоновых тел, декомпенсированный ацидоз, нарушение элект­ролитного обмена.

Симптоматика нарастает постепенно, в течение нескольких часов или даже суток, возможен продромальный период, предшествую­щий коме: утомляемость, слабость, сухость во рту, усиливающаяся жажда, полиурия, головные боли, угнетение аппетита, тошнота, не­редко рвота, боли в животе. Затем наступает кома - полная потеря сознания, отсутствие реакции на раздражители. Такое состояние сопровождается шумным дыханием - «больное дыхание Куссмауля», - запахом ацетона изо рта. Содержание глюкозы в крови превы­шает 16 ммол/г.

Вследствие резкого обезвоживания организма тонус глаза сни­жается, развивается гипотония. В этом легко убедиться, срав­нивая тонус глаза у врача и больного, слегка пальпируя глаз­ное яблоко двумя указательными пальцами через закрытые веки. Зрачок при диабетической коме суживается, иногда может наблюдаться диабетическая катаракта.

Гипогликемическая кома развивается при быстром снижении содержания сахара в крови и вследствие этого низкой утилизации глюкозы мозговой тканью. Обычно наблюдается у больных сахар­ным диабетом при избытке введенного инсулина и недостаточном приеме пищи.

Коматозное состояние наступает быстро, начиная с предвестни­ков: ощущение голода, слабость, дрожь, головная боль, потливость, возбуждение переходит в сопор и кому. Тонус глазных яблок нормальный. В начале комы отмечается расширение зрачков, а затем их сужение. У больного появляется расплывчатость изображения, двоение предметов.

^ ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ HEСAXAPHOM ДИА­БЕТЕ характеризуются неутолимой жаждой, повышенным диуре­зом со снижением плотности мочи, отсутствием аппетита, умень­шением массы тела, сухостью во рту, тошнотой и рвотой, что яв­ляется причиной недостаточной выработки антидиуретического гормона. В отличие от сахарного диабета изменения глаза при дан­ной патологии незначительны и выражаются в сухости конъюнкти­вы и роговицы, снижении ее чувствительности. Редко может наб­людаться умеренно выраженная нейроретинопатия.

^ ИЗМЕНЕНИЯ НА ГЛАЗНОМ ДНЕ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КРОВИ. Изменения на глазном дне обычно связаны с морфологическими и другими изменениями в составе крови, не носят локального характера, будучи гене­рализованными оказывают существенное влияние на все органы и системы, в том числе и орган зрения.

Так, при анемии, когда резко уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина крови, глаз­ное дно кажется обесцвеченным, а сосуды сетчатки более бледны­ми. При тяжелых и далеко зашедших формах анемии сосуды сетчатки расширяются, образуются микроаневризмы, микрокровоизлияния в виде мазков и полос, вследствие гипоксии образуются экс­судаты беловато-серого цвета, возможна отслойка сетчатки.

^ Рис. 26. Анемии.

При лейкозах офтальмоскопическая картина характеризуется расширенными венами, бледно-желтоватой окраской глазного дна вследствие инфильтрации хориоидеи лимфоцитами и миелоцитами. Диск зрительного нерва бледноват, отечен, границы часто не опре­деляются. Наблюдаются кровоизлияния в сетчатку и часто бывают субконъюнктивальные кровоизлияния. При острых лейкозах воз­можны: застой диска зрительного нерва, нистагм, нарушение глазо­двигательных мышц.

При эритремии, характеризующейся резким увеличением коли­чества эритроцитов и появлением их молодых форм, глазное дно имеет темную, цианотическую окраску, артерии не отличаются по цвету от вен. Диск зрительного нерва отечен, красного цвета. Ар­терии не изменены. Вены расширены и извиты, по их ходу большое количество кровоизлияний, что может напоминать картину тромбо­за вены сетчатки.

В ряде случаев при болезни крови изменения ор­гана зрения выявляются первыми, что служит основанием для де­тального и целенаправленного обследования кроветворного аппара­та больных.

Немаловажное значение для врача общей практики имеет знание патологии придаточного аппарата и переднего отрезка органа зрения.

^ ИЗМЕНЕНИЯ ПОЛОЖЕНИЯ ВЕК, ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА, ПАТОЛОГИЯ В ПЕРЕДНЕМ ОТДЕЛЕ ГЛАЗА

У зародыша веки представляют собой сросшиеся кожные склад­ки, которые под конец развития плода разъединяются и образуют глазную щель. В норме раскрытая глазная щель с обеих сторон одинаковой ширины, миндалевидной формы. Длина ее у взрослого человека в среднем равняется 30 мм, высота - от 10 до 14 мм. Веки должны прилегать к глазному яблоку и смыкаться при зак­рытии глазной щели. Сомкнутые веки можно назвать пятой - передней стенкой орбиты, так как она закрывает вход в орбиту и яв­ляется защитой для глазного яблока с передней наиболее открытой стороны.

Глазное яблоко располагается в орбите строго фронталь­но и не выступает из орбиты. В спокойном состоянии при раскры­той глазной щели верхнее веко немного прикрывает роговицу свер­ху до 2 мм, нижнее веко на 1-2 мм не доходит до лимба. Конфи­гурация, форма и величина глазной щели может изменяться при аномалиях и различ­ных заболеваниях. Глазное яблоко находится по сре­динной линии без явлений западения или смещения. Расстояние между глазами составляет примерно 6 см. Глаз имеет почти шаровидную форму. Средние размеры глаза взрослого человека равны примерно 24 мм.

Глаз новорожденного имеет длину 16 мм. Движения глазного яблока осуществляются в полном объеме. Конъюнктива бледно-ро­зовая, блестящая. Роговица прозрачная. Поверхность ее зеркаль­ная, сферичная, гладкая. Чувствительность должна быть нормальной - от прикосновения волоска или кусочка ваты к поверхности роговицы исследуемый пациент моргает. Передняя камера имеет среднюю глубину, заполнена прозрачной жидкостью - влагой. Радужка одинакового цвета в обоих глазах. Зрачок расположен в центре радужной обо­лочки, имеет правильно круглую форму, диаметр, в среднем 3 мм, на обоих глазах.

Самым распространенным клиническим методом исследования зрачков является метод простого осмотра - пупиллоскопия. Сна­чала целесообразно проводить изучение зрачков и зрачковых реак­ций; при рассеянном дневном свете, а затем уже в темной комнате исследовать зрачковые реакции на свет. Метод точного измерения зрачков называется «пупиллометрия».

С помощью специальных пупиллометров можно измерить исходные размеры зрачка до свето­вой реакции и размеры суженного зрачка после ее завершения. Прямая (непосредственное освещение глаза светом) и сочувствен­ная - (ответная реакция зрачка неосвещенного глаза) зрачковая ре­акций должна быть живой. При исследовании зрачковых реакций на свет необходимо фиксировать внимание на скорость, сужения зрачка, размах этого сужения, синхронность сокращения зрачка во всех радиусах. Реакция зрачка - сужение его при аккомодации и конвергенции (в связи с приближением предмета с расстояния в 20 см) - в норме сохранена.

Исследуя зрачковые реакции при установке глаз на близкое расстояние, необходимо обратить внимание, так же как и при ис­следовании световой зрачковой реакции, на скорость реакции, раз­мах сужения, концентричность сужения. Особо следует отметить, нет ли диссоциации между скоростью реакции зрачков на свет и на конвергенцию. В норме реакция на конвергенцию протекает мед­леннее реакции на свет.

В ранних же стадиях патологии, наоборот, реакция на свет отстает во времени от реакции на конвергенцию или скорость обеих реакций становится одинаковой. Реакция на смы­кание глазной щели наблюдается при активной попытке исследуе­мого сомкнуть веки, закрыть глаза, в то время как врач большими пальцами обеих рук, наложенными на веки, препятствует этому. Расширение зрачка, возвращение его к физиологической форме после реакции на смыкание глазной щели наблюдается в глазной щели в момент открывания глаз.

Тригеминопупиллярная реакция сужения зрачков вызывается тепловым, тактильным или каким-либо другим раздражением рого­вицы, конъюнктивы и кожи в области иннервации первой ветви тройничного нерва. Чувствительные реакции расширения зрачков наблюдаются при болевом раздражении, уколе, щипке в любом участке тела, особенно в области шеи. Пупиллография - метод, позволяющий записывать ход зрачковых реакций на свет и на ак­комодацию с конвергенцией.

С большим успехом могут применять­ся различные фармакологические пробы, основанные на том, что одна группа веществ (атропин, гоматропин, скополамин и др.) уг­нетает парасимпатическую нервную систему, другая группа (пилокарпин, эзерин и др.), наоборот, раздражает, возбуждает ее и, наконец, третья группа (кокаин, адреналин) возбуждает окончания симпатической нервной системы.

При патологии в деятельности парасимпатической и симпатической систем реакция зрачков на введение вышеуказанных веществ будет отличной от нормы и неодинаковой при локализации пораже­ния в той или иной системе. Область зрачков при прозрачном хрусталике обычно имеет черный цвет.

Какая же патология может встречаться в переднем отделе ор­гана зрения при некоторых общих заболеваниях? Остановимся лишь на наиболее часто встречающейся и типичной глазной симп­томатике, которую можно выявить простым внешним осмотром.

^ ПТОЗ (ОПУЩЕНИЕ ВЕРХНЕГО ВЕКА) может быть врожден­ным и приобретенным. Врожденный птоз чаще всего бывает дву­сторонним. Птоз может быть полным и частичным. Причиной его является неполноценность мышцы, поднимающей верхнее веко.

Этиология приобретенного птоза - парез или паралич леватора. Эта патология часто сочетается с парезом или параличом других мышц, иннервируемых глазодвигательным нервом. При пораже­нии всех ядер глазодвигательного нерва птоз сопровождается пара­личом двигательных мышц глаза, ресничной мышцы, мышцы, сужи­вающей зрачок, в результате зрачок будет расширен.

Необходимо отличать птоз верхнего века от сужения глазной щели при западении глазного яблока - энофтальме и блефароспазме, сопровож­дающем воспалительный процесс в глазу. При птозе на коже лба возникают складки, в работу включается, лобная мышца для ком­пенсации деятельности мышцы, поднимающей верхнее веко. Часть больных при выраженном птозе и прикрывании веком значительной части роговицы для удобства видения вынуждены поднимать голо­ву кверху - «поза звездочета». Птоз может возникать в результате паралича глазодвигательного нерва при различных инфекциях (ботулизме, тифе, сифилисе, гриппе, менингите, травме черепа и др.).

Симпатический птоз развивается при параличе шейного сим­патического нерва, так как в поднимании века участвует гладкая мышца Мюллера, иннервируемая симпатическим нервом. При па­раличе мюллеровской мыщцы верхнее веко слегка опускается на одном или обоих глазах, т.е. выявляется неполный птоз. Симпати­ческий птоз сочетается обычно с сужением зрачка и небольшим западением глазного яблока.

Сочетание этих трех симптомов (птоз, миоз, энофтальм) известно под названием синдрома Горнера. Следует отметить, что сужение глазной щели при симпатическом птозе происходит не только за счет опускания верхнего века, но и за счет перемещения кверху нижнего века, из-за контрактуры кру­говой мышцы в связи с выключением мышцы Мюллера.

Для симпатического птоза характерны также покраснение, повышение тем­пературы кожи соответствующей половины головы. По клинической картине, симпатический птоз трудно отличить от птоза при парали­че глазодвигательного нерва. Помогает в диагностике симптом западения глазного яблока и миоз. Паралич симпатической иннервации (птоза) развивается при поражении верхушки легких, травмах шеи и щи­товидной железы.

Изменения положения глазного яблока могут проявляться в ви­де выпячивания - экзофтальма, западения - анофтальма, смеще­ния или отклонения в сторону, а также в подергиваниях глаза - ни­стагме.

Односторонний быстроразвивающийся экзофтальм обусловлен патологическими изменениями в глазнице вследствие воспаления, травмы или кровоизлияния. При медленно нарастающем выпячи­вании глаза всегда следует думать о новообразовании, которое может вызвать: также смещение глаза в сторону, или об артерио-венозной аневризме. Так как глазница тесно связана с придаточны­ми пазухами носа, то при всех процессах в ней необходима консуль­тация отоларинголога. Двусторонний экзофтальм, как правило, является следствием эндокринных расстройств при базедовой бо­лезни и диэнцефальном синдроме.

Обнаружив экзофтальм, необходимо применить все методы ис­следования больного для установления причины, вида экзофтальма и степени выстояния глазного яблока. Для этого используют наружный осмотр, пальпацию, аускультацию глазницы, экзотальмометрию, рентгенографию и ангиографию. В норме выстояние глазного яблока составляет 17-19 мм с допустимой разницей в 1,5 мм.

По разнице выстояния роговиц обоих глаз определяют сте­пень экзофтальма в миллиметрах с помощью зеркального экзофтальмометра Гертеля. При его отсутствии по степени экзофтальма можно судить о ширине глазной щели (выпячиванию глазного яб­лока).

При наличии экзофтальма для уточнения диагноза необходимо выяснить следующие вопросы:

1. Односторонний экзофтальм или двусторонний?

2. Скорость развития (быстрое или медленное по­явление) и прогрессирование экзофтальма.

3. Редуктабилен ли эк­зофтальм (смещение глазного яблока при надавливании пальцами через закрытые веки в глазнице).

4. Пульсирует экзофтальм или нет?

5. Наличие или отсутствие шума при выслушивании в области глазницы.

6. Наличие или отсутствие рентгенологических данных о болезненных изменениях в стенках орбиты.

^ ЭКЗОФТАЛЬМ ПУЛЬСИРУЮЩИЙ - симптомокомплекс, включающий: выпячивание глаза, синхронную пульсацию глазного яблока от попадания артериальной крови в венозную систему по артерио-венозной аневризме в кавернозном синусе или глазничной артерии и дующий шум. Этот шум прослушивается через веки над областью орбиты и виска при систоле сердца.

Сдавление сонной артерии на шее прекращает пульсацию и шум. Шум при пульсации лишает больного покоя и сопровождается головными болями, воз­можна диплопия. В связи с затруднением оттока крови при артерио-венозных аневризмах в сосудах конъюнктивы, век, сетчатки часто отмечается застой крови, вены извиты, расширены.

Возмож­ны парез и паралич глазодвигательного нерва, так как заболевание возникает в основном при травмах черепа - до 75% случаев, поэтому требуется консультация невропатолога и нейрохирурга. Ле­чение оперативное - перевязка сонной артерии на шее или внутренней сонной артерии внутри черепа. Хороший эффект дает хи­рургическое вмешательство на верхней орбитальной вене.

^ ИНТЕРМИТИРУЮЩИЙ (ПЕРЕМЕЖАЮЩИЙСЯ) ЭКЗО­ФТАЛЬМ - периодическое выпячивание глаза и его исчезновение. Встречается довольно редко; преимущественно у мужчин, как пра­вило, на одной стороне. Спровоцировать приступ перемежающегося экзофтальма можно при резком наклоне головы, задержке дыха­ния, натуживании, сдавлении яремной вены. Развивается экзо­фтальм при повышении венозного стаза в орбите.

Причиной явля­ется врожденная слабость бесклапанных вен орбиты, их варикозное расширение, расслабление фасций орбиты. В период приступа, кро­ме экзофтальма, у больных возможны ограничение подвижности глаза, расширение зрачка, чувство тяжести и давления за глазом. Лечение оперативное - перевязка вен.

^ ЭНДОКРИННЫЙ ЭКЗОФТАЛЬМ. Различают две отдельные формы эндокринного экзофтальма: 1, Доброкачественный или экзофтальм у больных базедовой болезнью, 2. Злокачественный или Прогрессирующий экзофтальм. Причиной его развития являются нарушения в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системе.

^ ЭКЗОФТАЛЬМ У БОЛЬНЫХ БАЗЕДОВОЙ БОЛЕЗНЬЮ яв­ляется двусторонним, незначительно уменьшается при надавлива­нии на глазное яблоко и увеличивается при наклоне головы и сдавлении шейных вен. Глазные яблоки умеренно выпячиваются прямо вперед, подвижность их сохраняется.

Глазные щели расширены, имеется незначительная ретракция верхнего века, вследствие чего большая часть склеры остается обнаженной (симптом Дальримпля); отмечается отставание верхнего века при отведении глаза книзу, (симптом Грефе); редкое мигание (симптом Штельвага), наруше­ние конвергенции - при более длительной конвергенции один глаз через некоторое время отклоняется кнаружи (симптом Мебиуса), пигментация кожи верхнего века (симптом Йеменека).

Как прави­ло, больные жалоб не предъявляют, иногда их беспокоит утомление при чтении или ощущение инородного тела в глазу. Редко беспокоит слезотечение, появляющееся периодически, на зрении и состоянии глазного дна эндокринный экзофтальм обычно не сказывается.

При злокачественном экзофтальме, как правило, наблюдается двустороннее выпячивание глазных яблок, быстро возникающее, прогрессирующее, доходящее до подвывиха, иногда до вывиха, глазных яблок.

В редких случаях экзофтальм может быть одно­сторонним. Экзофтальм нередуктабелен, отмечается твердый отек век, сильно выраженный хемоз, при этом конъюнктива валиком вы­ступает из глазной щели.

Подвижность глазных яблок ограничена вследствие паралича наружных мышц глаза. Больных беспокоят сильные боли и раздражение глаз; отмечается выраженная свето­боязнь. Зрение понижается вследствие поражения роговиц - высыхания от не смыкания глазной щели, инфильтратов и даже изъязвлений.

^ Рис. 27. Внешний вид больной Базедовой болезнью.

На глазном дне отмечаются явления венозного застоя. Поле зрения суживается по неправильно концентрическому типу. При эндокринном экзофтальме применяются гормонотерапия (корти­зон, АКТГ), рентгенотерапия (облучение гипофизарной области и области глазниц значительными дозами). По показаниям прово­дится иссечение полос отечной слизистой оболочки.

ЭНОФТАЛЬМ - западение глаза - появляется при увеличении объема орбиты, при переломах стенок орбиты, в основном нижней стенки, при атрофии орбитальной клетчатки, параличах и парезах симпатического нерва. Энофтальм также является одним из при­знаков синдрома Бернара-Горнера.

НИСТАГМ - непроизвольное синхронное подергивание или ко­лебание глазных яблок, вызванное центральными или местными причинами. Нистагм по направлению может быть горизонтальным, вертикальным и вращательным, по виду - маятникообразным, толчкообразным и смешанным. Направление нистагма оценивают по его быстрой фазе колебаний. При всех видах нистагма определя­ют также быстроту, размах, степень, частоту и длительность. Сущ­ность и этиологию нистагма устанавливают невропатологи, а при определенных заболеваниях - отоларингологи (заболевания вести­булярного аппарата).

В основе развития нистагма из местных причин лежат врож­денные катаракты, помутнения роговицы, различные недоразви­тия глаза, приводящие к низкому зрению и устранению макулярной фиксации. Из общих причин возникновению нистагма способствуют рассеянный склероз, менингиты, водянка головного мозга, пораже­ния варолиева моста, мозжечка, гипофиза, продолговатого мозга и др.

Нистагм обычно не причиняет беспокойства больным, но они сильно страдают от низкого зрения, мало поддающегося коррек­ций.

Лечение нистагма сводится к устранению основной причины. При горизонтальном нистагме после хирургических миопластических операций не только уменьшается амплитуда нистагма, но в ряде случаев повышается острота зрения на оба глаза.

^ ИЗМЕНЕНИЯ В ПЕРЕДНЕМ ОТДЕЛЕ ГЛАЗА. Выявление патологии в переднем отделе глазного яблока имеет важное значе­ние в диагностике общих заболеваний. Например, желтая окраска видимой части конъюнктивы и склеры указывает на заболевание печени, протекающее с желтухой. Нужно иметь в виду, что желтушность конъюнктивы и склеры может быть выявлена лишь при хорошем дневном освещении.

^ СИНДРОМ СИНИХ СКЛЕР - врожденное заболевание. Сине­вато-голубой цвет склер обусловливается их тонкостью и просвечи­ванием пигмента сосудистого тракта. Этому симптому (двусторон­нему) часто сопутствует триада: глухота, слабость суставного и связочного аппарата, хрупкость трубчатых костей с частыми пере­ломами и вывихами (синдром Ван дер Хова). Синие склеры могут сопровождаться пороком сердца, волчьей пастью и др.

Появление желтовато-коричнево-зеленоватого кольца по лимбу роговицы (кольца Кайзера-Флейшера) наблюдают при гепато-лентикулярной дегенерации (болезнь Вильсона). Обнаружить коль­цо простым глазом трудно, необходимо провести биомикроскопиче­ское исследование.

Патологические изменения зрачков играют огромную роль в диагностике заболеваний. При оценке состояния зрачков врач должен акцентировать внимание на размере, форме, реакции зрач­ков на свет и при взгляде на близкий предмет – при аккомодации и конвергенции.

Данные обследования на одном глазу рекомендуется сопостав­лять с состоянием зрачка на другом глазу, а именно: с равнознач­ностью размеров, формы, реакции зрачка не только на аккомода­цию, но также и на прямую и сочувственную реакцию на свет. Важ­но установить, имеется ли разница между зрачками.

Начинают ис­следование величины зрачков при равномерном освещении обоих глаз. Если регистрируется неодинаковая величина зрачков, значит, имеется анизокория. В состоянии покоя физиологическая разница между обоими зрачками может быть не более 0,25 мм.

Реакция на свет выражается сужением зрачков, чем ярче свет, попадающий в глаз, тем она сильнее. Реакция выражена сильнее тогда, когда че­ловек перед этим находился в темноте или у него был плотно зак­рыт глаз. Необходимо иметь в виду, что у пожилых людей реакция зрачка (вследствие старческого миоза) будет менее показательна и неярко выражена.

Существенное значение имеет расширение зрачка при нанесе­нии болевого или тактильного раздражения. В специализированных учреждениях для исследования зрачков применяют пупиллографию; кинематографию и электрографию. Однако для оценки их со­стояния все другие специалисты зрачки проверяют простым осмот­ром.

Прежде чем исследовать реакцию зрачков на свет, всегда следу­ет знать: не применялись ли больным препараты белладонны внутрь, атропин в инъекциях и атропин или любой другой мидриатик в инстилляциях. При этом нужно учитывать, что размеры и форма зрачка могут изменяться при некоторых глазных заболева­ниях. Например, при глаукоме имеется тенденция к расширению зрачка, при воспалении радужки - к сужению, а в результате обра­зования синехий (спаек) он может изменить свою форму.

Анизокория может возникать при спинномозговой форме сифи­лиса, спинной сухотке и прогрессивном параличе. В этих случаях анизокория обычно сочетается с расстройством рефлекторных реак­ций, что будет рассмотрено ниже. Кроме этих классических заболе­ваний анизокория встречается также при травмах черепа, опухолях мозга, кровоизлияниях и размягчениях мозга, при поражении симпатических и парасимпатических путей в связи с базальным се­розным менингитом.

^ МИОЗ (СУЖЕНИЕ ЗРАЧКА) часто встречается при табесе, сопровождаясь анизокорией, неподвижностью зрачков (симптомом Арджайля-Робертсона), при внутричерепных заболеваниях (эн­цефалитах), поражениях оболочек мозга опухолью. Зрачок сужи­вается также при отогенном менингите на стороне больного уха.

Неблагоприятным признаком для прогноза является переход миоза в мидриаз, что происходит в конечной стадии заболевания. Миоз встречается при некоторых экзогенных и эндогенных интоксикаци­ях, например при отравлениях опиумом, морфием, бромом, анили­ном, грибами, алкоголем, при уремии и синдроме Клода Бернара.

Миоз может наблюдаться при поражении в области продолгова­того мозга и при многих других патологических изменениях в цент­ральной нервной системе.

^ МИДРИАЗ (РАСШИРЕНИЕ ЗРАЧКА) может явиться следст­вием паралича глазодвигательного нерва (n. oculomotorius) и ряда интоксикаций (ботулизм, эклампсия беременных, отравление атро­пином, кокаином, хинином, сантонином и углекислым газом). Мид­риаз возникает при истерии, сопровождаясь временной потерей зре­ния, без органических изменений в глазу.

Патологические реакции зрачков также играют большую роль в диагностике заболеваний.

^ АМАВРОТИЧЕСКАЯ НЕПОДВИЖНОСТЬ ЗРАЧКОВ может быть связана со слепотой (атрофия зрительного нерва или пораже­ние сетчатки), при которой отсутствует прямая и сочувственная ре­акции, зрачки расширены. Другие виды реакции сужения зрачков (реакция установки глаза на близкое расстояние, реакция на зак­рывание глазной щели) сохраняются.

Вследствие отсутствия реакции на свет реакция зрачка на закрывание глазной щели даже становится более четкой. Если же слеп один глаз, т, е. имеется поражение сетчатки или зрительного нерва только одного глаза, то при освещении этого глаза отсутствует как прямая, так и сочувственная реакция. При освещении здорового глаза возникает прямая реакция в нем и сочувственная реакция зрачка слепого глаза. В случае одностороннего поражения зрачко­вая реакция при установке на близкое расстояние сохраняется.

^ АБСОЛЮТНАЯ НЕПОДВИЖНОСТЬ ЗРАЧКОВ характеризу­ется отсутствием реакции зрачков на свет (прямой и сочувственной) и при установке глаз на близкое расстояние. Это явление обуслов­лено поражением двигательной окуломоторной части дуги зрачка, начиная от ядер глазодвигательного нерва и достигая самого сфинк­тера зрачка. Неподвижность чаще бывает односторонней. Встреча­ется при туберкулезном менингите (в области основания головного мозга), сифилитическом базальном менингите, при поражении ствола мозга на почве воспалительных, сосудистых или опухолевых процессов. Неподвижность зрачков может возникнуть при ботулизме, сосудистых нарушениях мозга, сифилисе, отравлении свинцом, травмах черепа и др.

^ РЕФЛЕКТОРНАЯ НЕПОДВИЖНОСТЬ ЗРАЧКОВ характери­зуется отсутствием прямой и сочувственной реакции зрачков на
свет с сохранением зрачковой реакции при установке глаза на близкое расстояние. Эти реакции со стороны зрачка связаны с поражением центральной нервной системы нейролюэсом (симптом Арджайля -Робертсона). Рефлекторная неподвижность зрачков может характеризоваться большим разнообразием и степенью выраженно­сти.

^ ПУПИЛЛОТОНИЯ (СИНДРОМ ЭДИ) - замедленная или от­сутствующая реакция зрачка на свет и замедленная реакция зрач­ка при установке глаз на близкое расстояние. Наблюдаются одно­стороннее поражение и анизокория. Выявляется при расстройстве симпатической иннервации.

^ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ХРУСТАЛИКА. В норме хрусталик - прозрачное тело, напоминающее по форме двояковы­пуклую линзу. Он расположен сразу за радужкой, центральная часть его видна в области зрачка. При абсолютной прозрачности хрусталика зрачок кажется черным. При интенсивных помутнениях вещества хрусталика, область зрачка приобретает серый или серо-белый оттенок.

Помутнение хрусталика встречается чаще всего с возрастом (старческая катаракта). Причины таких помутнений еще полностью не выявлены.

^ Рис. 28. Полярная катаракта.

Помимо местных нарушении в глазу име­ются и общие причины; накопление в крови уротоксинов, наруше­ния в эндокринной системе, авитаминоз С и др. Встречаются диа­бетические катаракты, врожденные катаракты у детей при наруше­ниях обмена во внутриутробном периоде, а также при различных заболеваниях глаза.

В каждом случае развивающейся катаракты, особенно у лиц молодого возраста, следует исключить диабет и другие эндокринные заболевания, миотонию и тетанию (после операции на щитовидной железе) или вредные влияния: отравление спорыньей, воздействие лучистой энергии (молниевые катаракты, катаракта от лучей рентгена, ра­дия, катаракта стеклодувов и др.). Во всех случаях помутнения хрусталика больного следует проконсультировать у офтальмолога для уточнения этиологии и лечения.

^ Рис. 29. Подвывих хрусталика.

Возможны изменения в положении хрустали­ка и помутнение его при синдроме Марфана (наблюдаются чаще у мужчин). Болезнь сопровождается высоким ростом, тонкими и уд­линенными конечностями, слабой мускулатурой.

^ ГИПО- И АВИТАМИНОЗ А Витамин А (ретинол, аксерофтол или антиксерофтальмический) - один из необходимых пищевых факторов, который обеспе­чивает нормальное течение биохимических и физиологических процессов и участвует в некоторых функциях организма, включая рост и иммунную систему.

Витамин А и его альдегид ретинен являются обязательными со­ставными частями зрительных пигментов, без которых нормальное дневное, а в особенности сумеречное и ночное зрение невозможно. Он также необходим для нормального функционирования эпители­альных структур, вырабатывающих слизь.

Наиболее богаты витамином А следующие продукты животного происхождения: печень крупного рогатого скота, свиней, рыб (акулы, морского окуня, трески, палтуса), домашняя птица, яичный желток, сметана, сливки, молоко.

Каротины - предшественни­ки витамина А содержатся в листовых овощах (щавель, петруш­ка, шпинат, зеленый лук), в моркови, абрикосах, желтых по окрас­ке фруктах, пальмовом масле. Каротины превращаются в ретинол в кишечнике. Они менее активны по сравнению с ретинолом. Для получения аналогичного эффекта в процессе лечения необходимо принимать каротин в дозе, в 6 раз большей, чем доза ретинола.

Больше половины ретинола, поступающего в организм, всасы­вается в тонком кишечнике, а затем транспортируется в печень, где и накапливается в виде ретинола пальмитата. Сетчатка глаза чело­века по богатству содержания витамина А стоит на втором месте, после его главного депо - печени. По мере надобности ретинол вы­деляется в кровь, а затем используется эпителиальными клетками организма.

Недостаточность витамина А - довольно распространенное тя­желое алиментарное заболевание. Характерными симптомами при этом являются: остановка роста, поражение кожи и слизистых оболочек. Специфичным для недостаточности витамина А является ксерофтальмия. Гипо- и авитаминоз А могут быть экзогенной и эн­догенной природы. Экзогенный авитаминоз обусловлен недоста­точным поступлением витамина А и каротина с пищей в период ре­лигиозных постов, недоедания, голода в военное время, экспеди­ций на Север и т. д.

Эндогенный авитаминоз развивается при нарушении всасывания этих веществ в желудочно-кишечном тракте, повышенной потреб­ности в них при физическом переутомлении, заболеваниях печени, в том числе при циррозе (алкогольном- и др.) и при кахексии у больных раком. Авитаминоз А может развиваться при диспепсии у детей, протекающей с длительными поносами. Глазные проявления гипо- -и авитаминоза А от нарушений функции палочек и колбочек до структурных изменений конъюнктивы, роговицы и сетчатки обозначаются термином «ксерофтальмия».

КСЕРОФТАЛЬМИЯ - «сухой глаз» - проявляется как в лег­кой, так и тяжелой форме. Раньше всего при ней нарушается структура и функции пигментного эпителия и светочувствительных элементов сетчатки (палочек), развивается гемералопия - «кури­ная слепота». У детей отмечается ослабление зрения и потеря спо­собности пространственной ориентировки в условиях пониженного освещения или сумерках (у некоторых народов существует кон­кретное определение этого состояния - «куриные глаза»). У самых маленьких детей гемералопия обычно остается незамеченной.

При гемералопии происходят понижение световой чувствитель­ности, нарушение процесса световой адаптации, изменение электроретинограммы, сужение поля зрения и, прежде всего на цвета. Глаз­ное дно обычно не изменено.

В дальнейшем к гемералопии присоединяется прексероз - са­мое раннее проявление ксероза. Симптомы ксероза выявляются при биомикроскопии в виде складчатости конъюнктивы глазного ябло­ка, в понижении ее чувствительности и нарушении блеска. Кнару­жи, от роговицы на бульварной конъюнктиве появляется участок треугольной формы, основанием обращенный к роговице. Участок этот шероховатый, неблестящий, тусклый, сухой, не смачиваемый слезой. Нередко одно или несколько подобных пятен появляются в назальных отделах бульварной конъюнктивы в области открытой глазной щели.

В процесс всегда вовлекаются оба глаза. В тяжелых случаях поражается вся бульбарная конъюнктива. В типичных случаях рез­ко выраженного ксероза на конъюнктиве появляются бляшки Искерекого-Бито. Это матово-белые пятна, расположенные по обе стороны роговицы в области щели век. Они покрыты пенистым или творожистым веществом, состоящим из слущивающегося эпителия, или бактерий. Пенистое вещество легко снимается тампоном. Тво­рожистое или сыровидное вещество имеет более плотную конси­стенцию. Бляшки не смачиваются слезой. Указанные изменения при ксерозе конъюнктивы в большинстве случаев обратимы.

Ксероз роговицы начинается с точечной кератопатии, отека. Ро­говица теряет зеркальный блеск, прозрачность, чувствительность, мутнеет участками, плохо или совсем не смачивается слезой. Ука­занные изменения в роговой оболочке тоже полностью обратимы.

При деструкции стромы в роговице возникают язвы, чаще на периферии. Большие участки деструкции роговицы и некроза могут занимать и ее центр, а в тяжелых случаях и всю поверхность По­добные изменения стромы приводят к слепоте.

Самым тяжелым поражением при ксерофтальмии является кератомаляция - размягчение, расплавление и распад роговой оболочки. Поражение глаз в подавляющем большинстве случаев парное. Процесс, как правило, начинается в нижней половине роговиц в виде сероватых или белесоватых поверхностных помутнений, оро­говевший эпителий слезой не смачивается и не слущивается. Дест­руктивные изменения распространяются как по поверхности, так и в глубину роговицы. Довольно быстро, иногда в течение суток, дно инфильтрированного дефекта перфорируется и происходит выпа­дение внутренних оболочек, а иногда и хрусталика.

Кератомаляция развивается в большинстве случаев на обоих глазах. Воспалительные явления слабо выражены. Болей, светобо­язни и слезотечения нет. Отделяемого из конъюнктивальной поло­сти мало, оно слизистого или слизисто-гнойного характера. Чувст­вительность роговиц резко снижена, почти отсутствует.

При присоединении вторичной инфекции может развиться гной­ный панофтальмит с последующим сморщиванием глазного яблока. Чаще в исходе интенсивного рубцевания образуется простое или сращенное бельмо, или стафилома. Все эти изменения приводят к резкому снижению зрения или полной слепоте. Кератомаляция обычно развивается при выраженном гиповитаминозе или авитами­нозе А у детей преимущественно раннего возраста, до 3 лет.

Диагноз ставится на основании характерной клинической картины прексероза, конъюнктивы и роговицы, и кератомаляции.

Определение уровня витамина А в сыворотке крови спектрофо-тометрическим методом подтверждает его снижение. Необходимо учитывать особенности питания.

Лечение ксерофтальмии, развивающейся на фоне авитамино­за А, заключается в назначении препаратов витамина А внутрь или внутримышечно (при нарушении всасывания из желудочно-кишеч­ного тракта).

Прием витамина А наиболее эффективен в сочетании с другими витаминами, особенно группы В.

Прогноз при гемералопии, прексерозе и ксерозе благоприятный, при кератомаляции - плохой.

Профилактика. Наиболее важным является потребление, особенно детьми, достаточного количества продуктов, в составе ко­торых имеется витамин А или каротин. Необходимо кормление де­тей грудным молоком, так как оно является основным источником витамина А для новорожденных. Местно применяются инстилляции 30% раствора альбуцида и мази антибиотиков широкого спектра действия против возможной вторичной микробной инфекции.

^ ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ СПИДЕ. Синдром приобретенного иммунодефицита впервые был выяв­лен в 1981 г. и создал довольно тревожную эпидемиологическую ситуацию в мире из-за относительно быстрого распространения, высокой летальности и отсутствия эффективного лечения.

Вирус передается через кровь. Считается, что заражение проходит при тесном контакте с больным: при половых контактах, внутривенных инъекциях, пересадке органов и переливании крови. Не исключается передача инфекции при пользовании общими с больным щетками, бритвами и другими предметами. Дети зара­жаются от больных матерей в антенатальном и перинатальном пе­риодах.

После заражения наблюдается гриппоподобное заболевание, затем возникает лимфаденопатия, после чего в течение 1-14 лет мо­жет быть бессимптомный период, затем возникает прогрессирую­щая потеря массы тела и вследствие клеточного иммунодефицита больные становятся невероятно восприимчивыми к инфекциям: ре­цидивирующие пневмонии, грибковые поражения слизистых оболо­чек, милиарный туберкулез, хронические диареи, генерализован­ные лимфаденопатии, малярия, токсоплазмоз, саркома Капоши и другие онкологические заболевания кожи и внутренних органов. Смерть, как правило, наступает от случайных заболеваний.

Глазные проявления при СПИДе многообразны и обнаружива­ются в среднем у 75% больных. В ряде случаев они являются пер­выми клиническими признаками заболевания. Причем вирус может определяться в слезе и в эпителии конъюнктивы. На глазном дне при СПИДе могут быть выявлены ватно-шерстяные очаги в сетчат­ке, изолированные кровоизлияния. Кровоизлияния и ватообразные очаги спонтанно появляются и могут исчезать. Характерно проявле­ние цитомегаловирусного ретинита - ретинальные кровоизлияния,
экссудаты, васкулит сетчатки с массивным просачиванием из сосудов, прогрессирование деструктивного процесса.

Описаны случаи острого некроза сетчатки, ретинальното перифлебита, хориоидальных гранулем, папиллита, иридоциклита, из­менения аккомодации, конъюнктивита, сухого конъюнктивита, кератоконъюнктивита, параличей черепно-мозговых нервов, саркомы кожи и конъюнктивы Капоши в виде одиночных красных, пурпур­ных до сине-черных пятнышек, эритематозно-популезных образова­ний.

Лечение глазных проявлений СПИДа до настоящего времени малоэффективно. Основные усилия медиков должны быть направлены в первую очередь на профилактику заражения СПИДом, так как ученые, изучающие проблемы СПИДа и его лечения, пока еще не могут представить обнадеживающих результатов.

Итак, из приведенных и далеко не полных сведений определя­ется тесная связь органа зрения с больным организмом. Выявление патологии глаза и его функций даже несовершенными методами дает возможность уточнить диагноз общего заболевания. Однако современная медицина как наука обогатилась многими техническими достижениями, появилась возможность проведения очень тонких исследований в разных областях медицины, в том числе и в офтальмологии. Поэтому рекомендуется консультировать больных у врача-окулиста, который использует для этого современную оптическую аппаратуру и специальные методы обследования.

^ Глава 4. Синдромы и симптомы с одновременным поражением глаз, полости рта и зубо-челюстной системы

Основной задачей в подготовке врача-стоматолога является изучение наиболее часто встречающейся патологии органа зрения, связанной с заболеваниями полости рта и зубочелюстной системы, овладение студентами навыков, необходимых для оказания неотложной помощи при поражениях глаз изолированных, сочетанных и комбинированных с поражениями зубочелюстной системы.

Важным моментом для врача-стоматолога является знание и других заболеваний глаза, как у взрослых, так и у детей, распознавание которых и своевременное направление к офтальмологу даст возможность сохранить зрение, так как тесная анатомическая взаимосвязь зубочелюстной системы и органа зрения, общая иннервация с рядом пограничных областей проявляется симптомами, характерными для той или другой патологии.

На современном этапе развития медицинской науки перед стоматологами и офтальмологами должны быть поставлены общие задачи по профилактике глазных заболеваний у детей дошкольного, школьного возраста и взрослых. Причем ряд мероприятий в профилактике основных глазных заболеваний может быть реализован только совместными усилиями офтальмологов и стоматологов.

С целью повышения эффективности профилактических мероприятий среди детей и взрослого населения необходимо:

1. 
   Ознакомить широкий круг акушеров-гинекологов, педиатров, стоматологов с причинами и механизмом развития аномалий челюстно-лицевой области и органа зрения.
2. 
   Реанимировать санитарно-просветительскую работу среди молодежи по пропаганде здорового образа жизни, вести борьбу с курением, пьянством, наркоманией.
3. 
   Усилить профилактические мероприятия по борьбе с инфекционными заболеваниями, стрессовыми ситуациями и травматизмом беременных; при заболеваниях будущей матери в первом триместре беременности, обеспечить рациональную медикаментозную терапию, исключить применение препаратов тератогенного действия.
4. 
   Обязательной является консультация офтальмолога пациентов с врожденной патологией челюстно-лицевой области: гемангиома, лимфангиома, расщелины лица, родовая травма челюстно-лицевой области).
5. 
   Осуществление тесного контакта в работе участкового педиатра и участкового детского стоматолога; у детей до года обязательный осмотр стоматолога и офтальмолога с занесением данных осмотра в амбулаторную карту.
6. 
   Следует прививать детям умение не только чистить зубы и полоскать рот водой после приема пищи, но и правильно умываться, ухаживать за органом зрения.
7. 
   Обязательная консультация офтальмолога при воспалительных заболеваниях полости рта при детских инфекционных заболеваниях (корь, скарлатина, эпидпаротит, дифтерия и т.д.).
8. 
   Обязательная консультация офтальмологом лиц с воспалительными процессами мягких и костных тканей челюстно-лицевой области (лимфааденит, одонтогенный периостит, острый одонтогенный остеомиелит, одонтогенная флегмона).
9. 
   Обязательная консультация офтальмологом лиц пожилого возраста с новообразованием челюстно-лицевой области.

Отсутствие практического руководства по глазным болезням для студентов стоматологического факультета в значительной степени снижает их возможности в приобретении основных навыков в освоении методов исследования органа зрения, необходимых для них в дальнейшей лечебной работе.

Известно, что сочетанная патология глаз и челюстно-лицевой области встречается часто, поэтому стоматологам необходимы знания синдромов и симптомов с одновременным поражением глаз, полости рта и зубо-челюстной системы.

^ СИНДРОМ СЪЕГРЕНА

В 1882 г. Leber впервые описал кератоконъюнктивит с образованием нитей на роговице. Причиной его он считал заболевание роговицы.

^ Рис. 30. Синдром Съегрена.

Клиническими симптомами является поражение слезных и слюнных желез, верхних отделов дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта на фоне деформирующего полиартрита. Развивается болезнь медленно и течет хронически с ремиссиями и обострениями.

Со стороны глаз жалобы больных сводятся к ощущению рези, сухости, зуда, жжения, ощущения песка в глазах, трудности открывания глаз по утрам, светобоязни, затуманивания, отсутствие слез при смехе, плаче, снижении остроты зрения, боли в глазу. При объективном исследовании отмечается светобоязнь, незначительная гиперемия век, иногда с утолщением их краев, «разрыхленность» конъюнктивы, тягучее отделяемое в конъюнктивальном мешке в виде тонких сероватых эластичных нитей, которые могут иметь длину до нескольких сантиметров. Микроскопия показывает, что эти нити ни что иное, как эпителиальные клетки и слизь.

Иногда бывает папиллярная гипертрофия.

Роговица становится менее прозрачной, теряет блеск, имеет матовый вид, истыкана, особенно в нижнем отделе. На ее поверхности имеются сначала подвижные нити, затем их количество увеличивается, и они становятся менее подвижными.

После удаления нитей в роговице могут оставаться эрозии, а в дальнейшем развиваются помутнения с врастанием со­судов, ксероз. Чувствительность роговицы не изменяется.

Уже на ранних стадиях в слезе уменьшается количество лизоцима (Курбанаева Ф.Ш., Губаструллина С. Н., 1970). Проба Ширмера, как правило, выявляет резкое снижение функции слезных желез (может быть от 0 до 3-5 мм).

Через некоторое время после появления глазной патологии, наступает патология со стороны слизистой полости рта, языка. Со стороны полости рта отмечается сухость (ксеростомия), которая связана с уменьшением количества слюны.

Слюна становится сухой и вязкой, в связи с этим затруд­няются речь, акт жевания и глотания. Пищу запивают водой.

Спустя некоторое время из всех слюнных желез абсолютно отсутствует выделение слюны (сиалопения). В наиболее позд­нем периоде болезни из отверстий Стенонова протока с боль­шим трудом можно выдавить каплю густой, желтоватого цвета слюны. Может быть рецидивирующее увеличение слюнных око­лоушных желез, что иногда ошибочно расценивается, как эпидемический паротит.

Слизистая оболочка рта становится сухой, гиперемированной, местами с образованием фибрина. Сухой становится также красная кайма губ. Рисунок языка сглаживается, могут возникать эрозии и трещины.

Сиалография показывает отсутствие морфологических из­менений со стороны околоушных и подчелюстных желез.

Гистологическое исследование показывает, что при син­дроме Съегрена имеется лимфоцитарная инфильтрация слюн­ных и слезных желез, сходная с лимфоцитарной инфильтра­цией желез при пернициозной анемии (Williamson S., 1970 г. и соавт.), затем атрофия слюнных желез с очень небольшими воспалительными явлениями.

При бактериологическом исследовании слизистой полости рта у 13 из 50 больных было найдено обилие кандида, что может в значительной степени осложнять течение процесса (Н. С. Ярцева, С. Д. Светова, Н. Н. Сторожева, 1977). Сухость во рту распространяется на глотку, пищевод, желудок, гор­тань, трахею, а также в процесс вовлекаются носоглоточные, желудочные, трахеобронхиальные, и другие железы. Установлено, что при синдроме Съегрена имеется резкое уменьшение количества желудочного содержимого при сохра­нении кислотообразующей функции секреторного аппарата слизистой оболочки желудка. (Н. С. Ярцева, С. Д. Светова, Н. Н. Сторожева, 1977).

Развивается гастрит, колит, появляется сиплость голоса и иногда упорный сухой кашель. Реже поражается слизистая уретры, вульвы, влагалища, прямой кишки, ануса.

В прямой кишке могут быть эрозивные воспаления.

Понижение секреции потовых и сальных желез ведет к су­хости кожи.

На коже могут появляться атрофия и уплотнение (чаще лба, кистей, стоп), может быть гиперкератоз, выпадение волос. В участках атрофии понижается чувствительность «кисти как бы в лайковых перчатках».

Может наблюдаться гиперпигментация кожи. Почти у всех больных наблюдаются артропатии, часто протекающие в виде хронического деформирующего полиартрита. Кроме того, у многих больных все явления сочетаются с кариесом зубов.

Может быть субфебрильная температура, ускорение РОЭ, эозинофилия, нормо и гипохромная анемия, сначала лейкоци­тоз, затем лейкопения. альбумино-глобулиновый сдвиг, отме­чена гиперпротеинемия со значительной гиперглобулинемией, дисфункция печени, отклонения от нормы в деятельности сер­дечно-сосудистой системы, мочеполовой системы, парез лице­вого нерва, нервные проявления и т. д. Заболевание протекает не всегда со всеми симптомами одновременно, однако, сухость конъюнктивы и роговицы, слизистой рта и носа являются непременным признаком этого синдрома (Б. М. Пашков, 1963 г. и др.). Сам же Съегрен в 1950 г. среди всей симптома­тики принципиальным симптомом назвал сухой кератоконъюнктивит. Заболевание течет хронически месяцы и годы. Обычно наблюдается у женщин после 40 лет, чаще во время климакса. Иногда болезнь начинается в более молодом возрасте. Всегда поражаются оба глаза. Этиология и патогенез этого синдрома остаются неясными. Раньше придавалось большое значение эндокринным расстройствам, затем инфекции (Sjogren, 1933, Крахмалышков Л. Л., 1938). В настоящее время заболевание относят к коллагенозам, к группе аутоимунных заболеваний, как ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узел­ковый периартериит и др., для которых характерно наличие в крови аутоантител к клеткам или клеточному содержимому (Williamson J. с соавт. 1970; Ruprecht К- W. с соавт., 1977, Н. М. Третьяков, П. Н. Савина, 1966; Накутина Э. М. с соавт., 1973; Бронштейн X. И., 1963; Kjfkham Т. Н., 1969 и др.). Ряд авторов отмечает при синдроме Съегрена повышение тиреоглобулиновых аутоантител и отмечают сходство гистологической картины при аутоиммунном тиреоидите и спонтанной миксидеме с гистологической картиной слюнных и слезных желез при синдроме Съегрена.

Для ранней диагностики синдрома Съёгрена Л.А.Юдин, И.Ф.Ромачева и соавт. (1973 г.) предложили следующий порядок исследования:

1. 
   Исследование секреторной функции слюнных желез.
2. 
   Цитологическое исследование мазков секрета.
3. 
   Радиосиалографию.
4. 
   Радиометрическое исследование слюны.
5. 
   Сканирование желез.
6. 
   Контрастное рентгенологическое исследование желез (сиалография, пантомосиалография).
7. 
   Офтальмологическое полное обследование с одновременным изучением функционального состояния слезных желез.

Лечение заболевания самое разнообразное. Это кортикостероиды, АКТГ, гормональные препараты, массивная витаминотерапия, сосудорасширяющие средства.

Для лечения применяли также раствор гиалуронидазы 5 ЕД в 1 мм х 5-6р. в день в виде капель, 1% раствор желатина или 10% раствор сыворотки крови на физиологическом растворе, раствор лизоцима, яичный белок, вазелиновое масло, рыбий жир, растворы фибринолизина, хинина, персиковое, облепиховое, вазелиновое масло, препарат Шинкаренко. Прием внутрь 5% раствора пилокарпина. Некоторые авторы сообщают о хорошем эффекте капель Dakrio-Biciron (0,1-0,2% раствора бромгексин – BCL) с одновременным приемом внутрь капсул 12,5 мг бромгексин– BCL. Применяют также галантамин 0,5% в виде капель и подкожных инъекций.

Для цитирования: Нестеров А.П. Изменения глазного дна при гипертонической болезни // РМЖ. Клиническая офтальмология. 2001. №4. С. 131

Changes of the eye fundus in arterial hypertension

Nesterov A.P.
The article consists of the lecture for physicians and ophthalmologists. Symptoms of functional changes in the central retinal vessels, features of hypertonic angiosclerosis of retinal vessels, peculiarities of hypertonic retinopathy and neuroretinopathy are discussed in the article and recommendations for treatment of the hypertonic retinopathy are given.

Частота поражения глазного дна у больных с гипертонической болезнью (ГБ), по данным различных авторов, варьирует от 50 до 95% . Эта разница вызвана отчасти возрастными и клиническими различиями изучаемого контингента больных, но главным образом - трудностью интерпретации начальных изменений ретинальных сосудов при гипертонической болезни. Врачи-интернисты придают большое значение таким изменениям при ранней диагностике ГБ, определению ее стадии и фазы, а также эффективности проводимой терапии. Наиболее интересны в этом отношении исследования R.Salus. В условиях хорошо организованного эксперимента он показал, что диагноз ГБ, поставленный им по результатам офтальмоскопии, оказался верным только в 70% случаев. Ошибки в диагностике связаны со значительными индивидуальными вариациями ретинальных сосудов у здоровых людей, и некоторые из вариантов (относительно узкие артерии, повышенная извитость сосудов, симптом «перекреста») могут быть неправильно интерпретированы, как гипертонические изменения. По наблюдениям О.И.Шершевской , при однократной проверке неотобранного контингента больных ГБ специфические изменения ретинальных сосудов не обнаруживаются у 25-30% из них в функциональном периоде болезни и у 5-10% в поздней фазе заболевания.
Сосуды сетчатки и зрительного нерва
Центральная артерия сетчатки (ЦАС) в орбитальном ее отделе имеет строение, типичное для артерий среднего калибра. После прохождения решетчатой пластинки склеры толщина сосудистой стенки уменьшается вдвое из-за истончения (с 20 до 10 мкм) всех ее слоев. Внутри глаза ЦАС многократно делится дихотомически. Начиная со второй бифуркации, ветви ЦАС теряют присущие артериям особенности и превращаются в артериолы.
Питание внутриглазной части зрительного нерва осуществляется в основном (за исключением нейроретинального слоя ДЗН) из задних цилиарных артерий. Кзади от решетчатой пластинки склеры зрительный нерв снабжается центрифугальными артериальными веточками, идущими от ЦАС, и центропетальными сосудами, отходящими от глазничной артерии.
Капилляры сетчатки и ДЗН имеют просвет диаметром около 5 мкм. Они начинаются от прекапиллярных артериол и соединяются в венулы. Эндотелий капилляров сетчатки и зрительного нерва образует непрерывный слой с плотными контактами между клетками. Ретинальные капилляры имеют также интрамуральные перициты, которые участвуют в регуляции кровотока. Единственным коллектором крови как для сетчатки, так и для ДЗН служит центральная вена сетчатки (ЦВС).
Неблагоприятное влияние различных факторов на ретинальное кровообращение сглаживается за счет сосудистой ауторегуляции, обеспечивающей оптимальный кровоток с помощью местных сосудистых механизмов. Такой кровоток обеспечивает нормальное протекание метаболических процессов в сетчатке и зрительном нерве.
Патоморфология сосудов сетчатки при ГБ
Патоморфологические изменения в начальной транзиторной стадии болезни заключаются в гипертрофии мышечного слоя и эластических структур в мелких артериях и артериолах. Стабильная артериальная гипертензия приводит к гипоксии, эндотелиальной дисфункции, плазматическому пропитыванию сосудистой стенки с последующим гиалинозом и артериолосклерозом . В тяжелых случаях фибриноидный некроз артериол сопровождается тромбозом, геморрагиями и микроинфарктами ткани сетчатки.
Сосуды сетчатки при ГБ
На глазном дне хорошо видны два сосудистых дерева: артериальное и венозное. Следует различать: (1) выраженность каждого их них, (2) особенности ветвления, (3) соотношение калибра артерий и вен, (4) степень извитости отдельных ветвей, (5) характер светового рефлекса на артериях.
Выраженность, богатство артериального дерева зависят от интенсивности кровотока в ЦАС, рефракции и состояния сосудистой стенки. Чем интенсивнее кровоток, тем лучше видны мелкие артериальные веточки и тем ветвистее сосудистое дерево. При гиперметропии сосуды сетчатки при офтальмоскопии кажутся шире и ярче, чем при эмметропии, а при миопии они становятся более бледными. Возрастное уплотнение сосудистой стенки делает менее заметными мелкие веточки, и артериальное дерево глазного дна у пожилых лиц выглядит обедненным.
При ГБ артериальное дерево часто выглядит бедным из-за тонического сокращения артерий и склеротических изменений их стенок. Венозные сосуды, наоборот, нередко становятся более выраженными и приобретают более темную, насыщенную окраску (рис. 4, 1, 5). Следует отметить, что в некоторых случаях, при условии сохранения эластичности сосудов, у больных с ГБ наблюдается не только венозное, но и артериальное полнокровие. Изменения артериального и венозного сосудистого русла проявляются и в изменении артерио-венозного соотношения сосудов сетчатки. В норме это соотношение составляет примерно 2:3, у больных ГБ оно часто уменьшается из-за сужения артерий и расширения вен (рис. 1, 2, 5).
Сужение ретинальных артериол при ГБ - не обязательный симптом. По нашим наблюдениям , выраженное сужение, которое можно определить клинически, встречается только в половине случаев. Нередко суживаются только отдельные артериолы (рис. 2, 5). Характерна неравномерность этого симптома. Она проявляется асимметрией состояния артерий на парных глазах, сужением только отдельных сосудистых веточек, неравномерностью калибра одного и того же сосуда. В функциональной фазе болезни эти симптомы вызваны неодинаковым тоническим сокращением сосудов, в склеротической фазе - неравномерным утолщением их стенок.
Значительно реже, чем сужение артерий, при ГБ наблюдается их расширение. Иногда и сужение, и расширение артерий и вен можно видеть в одном и том же глазу и даже на одном и том же сосуде. В последнем случае артерия приобретает вид неровной цепочки со вздутиями и перехватами (рис. 5, 7, 9).
Один из частых симптомов при гипертонической ангиопатии - нарушение нормального ветвления ретинальных артерий. Обычно артерии ветвятся дихотомически под острым углом. Под влиянием повышенных пульсовых ударов у гипертоников этот угол имеет тенденцию к увеличению, и нередко можно видеть ветвление артерий под прямым и даже тупым углом («симптом бычьих рогов», рис. 3). Чем больше угол ветвления, тем больше сопротивление движению крови в этой зоне, тем сильнее тенденции к склеротическим изменениям, тромбозу и нарушению целости сосудистой стенки. Высокое артериальное давление и большая пульсовая амплитуда сопровождаются увеличением не только бокового, но и продольного растяжения сосудистой стенки, что ведет к удлинению и извитости сосуда (рис. 5, 7, 9). У 10-20% больных ГБ наблюдается также извитость перимакулярных венул (симптом Гвиста).
Существенное значение для диагностики гипертонического глазного дна имеет симптом перекреста Гунна-Салюса. Сущность симптома заключается в том, что в месте перекреста уплотненной артерией венозного сосуда происходит частичное передавливание последнего. Различают три клинические степени этого симптома (рис. 4). Первая степень характеризуется сужением просвета вены под артерией и около места перекреста сосудов. Особенностью второй степени является не только частичное передавливание вены, но и смещение ее в сторону и в толщу сетчатки («симптом дуги»). Третья степень перекреста сосудов также характеризуется симптомом дуги, но вена под артерией не видна и кажется полностью передавленной. Симптом перекреста и венозной компрессии - один из самых частых при ГБ. Однако этот симптом можно встретить и при ретинальном артериосклерозе без сосудистой гипертензии.
К патогномоничным для ретинального артериосклероза при ГБ симптомам относят появление боковых полос («футляров») вдоль сосуда, симптомы «медной» и «серебряной» проволоки (рис. 5). Появление белых боковых полос объясняется утолщением и снижением прозрачности сосудистой стенки. Полосы видны по краю сосуда, так как здесь более толстый слой стенки и более тонкий слой крови по сравнению с центральной частью сосуда. Одновременно световой рефлекс с передней поверхности сосуда становится более широким и менее ярким.
Симптомы медной и серебряной проволоки (термины предложены M.Gunn в 1898 г.) различными авторами трактуются неоднозначно. Мы придерживаеся следующего описания этих симптомов. Симптом медной проволоки обнаруживается преимущественно на крупных ветвях и отличается расширенным с желтоватым оттенком световым рефлексом. Симптом указывает на склеротические изменения сосуда с преобладанием эластической гипертрофии или на плазматическое пропитывание сосудистой стенки с липоидными отложениями. Симптом серебряной проволоки появляется на артериолах второго или третьего порядка: сосуд узкий, бледный, с ярким белым аксиальным рефлексом, нередко он кажется полностью запустевшим.
Ретинальные геморрагии
Геморрагии в сетчатку при ГБ возникают путем диапедеза эритроцитов через измененную стенку микрососудов, разрыва микроаневризм и мелких сосудов под влиянием повышенного давления или как последствие микротромбозов. Особенно часто геморрагии возникают в слое нервных волокон около ДЗН. В таких случаях они имеют вид радиально расположенных штрихов, полосок или языков пламени (рис. 9). В макулярной зоне кровоизлияния находятся в слое Генли и имеют радиальное расположение. Значительно реже геморрагии обнаруживаются в наружном и внутреннем плексиформных слоях в виде пятен неправильной формы.
Ретинальные «экссудаты»
Для ГБ особенно характерно появление напоминающих вату мягких экссудатов. Эти серовато-белого цвета, рыхлые на вид проминирующие кпереди очаги появляются преимущественно в парапапиллярной и парамакулярной зонах (рис. 8, 9). Они быстро возникают, достигают максимального развития в течение нескольких дней, но никогда не сливаются друг с другом. При рассасывании фокус постепенно уменьшается в размерах, уплощается и фрагментируется.
Ватообразный очаг представляет собой инфаркт небольшого участка нервных волокон, вызванный окклюзией микрососудов . В результате блокады нарушается аксоплазматический транспорт, нервные волокна набухают, а затем фрагментируются и распадаются . Следует отметить, что подобные очаги не патогномоничны для гипертонической ретинопатии и могут наблюдаться при застойных дисках, диабетической ретинопатии, окклюзии ЦВС, некоторых других поражениях сетчатки, при которых развиваются некротические процессы в артериолах.
В отличие от ватообразных очагов твердые экссудаты при ГБ не имеют прогностического значения. Они могут быть точечными и более крупными, округлыми или неправильной формы (рис. 7, 8), располагаются в наружном плексиформном слое и состоят из липидов, фибрина, клеточных остатков и макрофагов. Полагают, что эти отложения возникают в результате выхода плазмы из мелких сосудов и последующей дегенерации тканевых элементов. В макулярной области твердые очаги имеют полосчатую форму и радиальное расположение, образуя полную или неполную фигуру звезды (рис. 8, 9). Они имеют такую же структуру, как и другие твердые очаги. При улучшении состояния больного фигура звезды может рассасываться, но этот процесс идет долго - в течение нескольких месяцев или даже нескольких лет.
Отек сетчатки и диска зрительного нерва
Отек сетчатки и ДЗН, сочетающийся с появлением мягких очагов, свидетельствует о тяжелом течении ГБ (рис. 7, 9). Отек локализуется в основном в перипапиллярной зоне и по ходу крупных сосудов. При большом содержании протеинов в транссудате сетчатка теряет прозрачность, становится серовато-белой и сосуды местами прикрываются отечной тканью. Отек ДЗН может быть выражен в различной степени - от легкой смазанности его контура до картины развитого застойного диска. Застойный диск при ГБ часто сочетается с отеком перипапиллярной сетчатки, ретинальными геморрагиями и ватообразными очагами (рис. 9).
Зрительные функции
Понижение темновой адаптации - один из самых ранних функциональных признаков при гипертонической ретинопатии . Одновременно наблюдается умеренное сужение изоптер и границ поля зрения, а также расширение «слепого пятна». При выраженной ретинопатии можно обнаружить скотомы, локализующиеся в парацентральной области поля зрения.
Острота зрения снижается значительно реже: при ишемической макулопатии, макулярных геморрагиях, при возникновении отечной макулопатии и при формировании эпиретинальной мембраны в поздней стадии нейроретинопатии.
Классификация
гипертонических изменений глазного дна
В настоящее время нет общепризнаной классификации гипертензивных ангиоретинопатий. В России и странах ближнего зарубежья (бывших республиках СССР) наиболее популярна классификация М.Л.Краснова и ее модификации. М.Л.Краснов выделил три стадии изменений глазного дна при ГБ:
1. гипертоническая ангиопатия, характеризующаяся только функциональными изменениями ретинальных сосудов;
2. гипертонический ангиосклероз;
3. гипертоническая ретино- и нейроретинопатия, при которой поражаются не только сосуды, но и ткань сетчатки, а нередко и ДЗН.
Ретинопатию автор разделил на 3 подгруппы: склеротическую, почечную и злокачественную. Наиболее тяжелые изменения в сетчатке наблюдаются при почечной и особенно злокачественной формах ГБ (рис. 9).
Стадии ГБ и прогноз для жизни больного определяются высотой артериального давления и выраженностью сосудистых изменений в почках, сердце и головном мозге. Эти изменения не всегда параллельны с поражениями сетчатки, однако между ними все же существует определенная зависимость. Поэтому множественные кровоизлияния в сетчатку, появление участков ишемии, неперфузируемых зон, ватообразных экссудатов, а также выраженный отек ДЗН, перипапиллярной сетчатки указывают на тяжелый прогрессирующий характер заболевания и на необходимость изменения и интенсификации лечебных мер.
Лечение гипертонической нейроретинопатии
Терапия гипертонической (нейро)ретинопатии заключается в лечении основного заболевания. Для уменьшения ишемии сетчатки используют вазодилататоры, расширяющие преимущественно сосуды мозга и глаза (трентал, кавинтон, ксавин, стугерон). Для уменьшении гипоксии нередко используют ингаляции кислорода. Однако кислород может вызвать сужение ретинальных сосудов . Поэтому мы предпочитаем назначать ингаляции карбогена, который кроме кислорода содержит углекислый газ (5-8%). Углекислота обладает сильным вазодилатационным действием на сосуды мозга и глаза. Для улучшения состояния реологии крови и предупреждения возникновения тромбозов используют антиагреганты. Следует учитывать, что устранение ишемии сетчатки может привести к развитию постишемического реперфузионного синдрома, который заключается в чрезмерной активации свободнорадикальных процессов и перекисного окисления липидов. Поэтому сущенственное значение имеет постоянный прием антиоксидантов (альфа-токоферол, аскорбиновая кислота, ветерон, диквертин). Полезно назначение ангиопротекторов, особенно доксиума. Препараты, содержащие протеолитические ферменты (вобэнзим, папаин, рекомбинантная проурокиназа) используют для рассасывания внутриглазных кровоизлияний. Для лечения ретинопатий различного генеза назначают транспупилларное облучение сетчатки с помощью низкоэнергетического инфракрасного диодного лазера.

Литература
1. Виленкина А.Я. // Сборник материалов НИИГБ им. Гельмгольца. - М., 1954. - С. 114-117.
2. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. // Сосудистые заболевания глаза.- М. 1990.
3. Комаров Ф.И., Нестеров А.П., Марголис М.Г., Бровкина А.Ф. // Патология органа зрения при общих заболеваниях. - М. 1982.
4. Краснов М.Л. // Вестн. офталмол. - 1948. - № 4., С. 3-8.
5. Рокитская Л.В. // Вестн. офталмол. - 1957. - № 2. - С. 30-36.
6. Сидоренко Е.И., Пряхина Н.П., Тодрина Ж.М. // Физиология и патология внутриглазного давления. - М. 1980. - С. 136-138.
7. Шершевская О.И. // Поражение глаз при некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях. - М. 1964.
8. Harry J., Ashton N. // Trans. Ophthalmol. Soc. UK. - 1963. - V. 83. - P. 71-80.
9. McLeod D. // Brit. J. Ophthalmol. - 1976. - V.- 60. - 551-556.
10. Walsh J.B. // Ophthalmology. - 1982. - V. - 89. - P. 1127-1131.

Глазное дно

Изучение и оценку состояния глазного дна осуществляет обычно офтальмолог, однако диагностическое значение изменений глазного дна при заболеваниях нервной системы определяет невропатолог или нейрохирург.

Наиболее часто встречающимися при заболеваниях нервной системы изменениями глазного дна являются простой или осложненный застойный диск зрительного нерва, ишемические изменения зрительного нерва, простая или вторичная (после застойного диска) атрофия зрительного нерва, неврит зрительного нерва; наконец, при некоторых заболеваниях нервной системы возникают специфические изменения глазного дна.

Односторонний застойный диск зрительного нерва встречается редко. Его причинами могут быть опухоли орбиты (в таких случаях застойный диск сочетается с экзофтальмией, ограничением подвижности глазного яблока, разрушением стенок орбиты и др.). Застойные диски зрительных нервов в значительной мере определяются нарушением венозного оттока из орбиты. Застойный диск может быть односторонним также при повышении внутричерепного давления и атрофии другого зрительного нерва (атрофия может быть следствием застоя), при высокой миопии другого глаза, в начальной стадии повышения внутричерепного давления. В некоторых случаях развитие застойного диска только с одной стороны не поддается убедительному объяснению.

Различают простой застойный диск, характеризующийся отсутствием изменений остроты и полей зрения, а также атрофии зрительного нерва, и осложненный диск зрительного нерва - сочетание застойных изменений на глазном дне с изменениями остроты и полей зрения и различной степени атрофией зрительных нервов.

Офтальмоскопическое обследование

Офтальмоскопическое обследование выявляет изменения глазного дна при патологии нервной системы.

При начальном застойном диске наблюдаются гиперемия, стертость границ, ограниченный краевой отек, чаще всего верхнего и нижнего краев диска зрительного нерва. Калибр артерий не изменен, вены несколько расширены, но не извиты. Кровоизлияний, как правило, в этой стадии не бывает. Для выраженного застойного диска характерны более выраженная гиперемия его, распространение отека по всему диску, значительное увеличение его в диаметре и выстояние в стекловидное тело, стертость границ. Артерии сужены, вены значительно расширены, полнокровны и извиты. Множественные кровоизлияния и белые очажки имеются не только на поверхности диска, но и в прилежащей к нему сетчатке. При длительном существовании застойный диск постепенно переходит в атрофию (атрофия после застоя). Появляется сероватый оттенок диска, уменьшается отек ткани, вены становятся менее полнокровными и расширенными, кровоизлияния рассасываются, очажки исчезают.

Характерной особенностью застойного диска является длительная сохранность зрительных функций - остроты зрения, поля зрения. Острота зрения может оставаться нормальной в течение нескольких месяцев, а иногда и более длительное время (один год). С переходом застойного диска в атрофию отмечается падение зрения вплоть до слепоты и сужение границ поля зрения.

Один из наиболее ранних признаков застойных дисков (вследствие отека) - увеличение слепого пятна, иногда небольшое, в других случаях в 3-4 раза. К ранним признакам застойных дисков относится также повышение давления в центральной артерии сетчатки. В основном это касается диастолического давления, которое повышается до 60-80 мм рт. ст. (норма - от 35 до 40 мм рт. ст.).

При осложненных застойных дисках наряду с воздействием повышенного внутричерепного давления отмечается и непосредственное воздействие патологического процесса на зрительный путь. Это воздействие может быть непосредственным либо через расширенную желудочковую систему мозга, либо посредством дислокации мозга. Для осложненных застойных дисков характерны:

атипичные изменения поля зрения;

высокая острота зрения при резко измененном поле зрения;

резкая разница в остроте зрения обоих глаз;

резкое понижение остроты зрения при застойных дисках без атрофических изменений или при начальной слабо выраженной атрофии;

развитие атрофии зрительного нерва на одном глазу при двусторонних застойных дисках.

Острое нарушение кровообращения в системе артерий, питающих зрительный нерв, наблюдается при церебральной форме гипертонической болезни и атеросклерозе. Заболевание начинается остро, с резкого понижения зрения (до нескольких десятых или сотых) на одном глазу. Со стороны глазного дна отмечается выраженный отек диска зрительного нерва с молочно-белой или желтоватой окраской отечной ткани. Границы диска стушеваны, выстояние его в стекловидное тело умеренное. Артерии сетчатки очень узкие, малозаметные, теряются в отечной ткани, вены не расширены. На диске и вокруг него кровоизлияния. Отек диска зрительного нерва держится от нескольких дней до 2-3 нед и переходит в атрофию зрительного нерва. Зрительные функции восстанавливаются плохо.

Неврит зрительного нерва - воспалительный процесс в этом нерве. Встречается при острых воспалительных заболеваниях нервной системы (менингиты, энцефалиты, энцефаломиелиты). Из хронических инфекционных заболеваний наибольшее значение имеет нейросифилис.

При слабо выраженном воспалительном процессе диск зрительного нерва слегка гиперемирован, границы его стушеваны, артерии и вены слегка расширены. Для резко выраженного неврита характерна значительная гиперемия и стушеванность границ диска зрительного нерва. Он сливается с окружающим фоном глазного дна и определить его можно только по месту выхода крупных сосудов. Имеются множественные кровоизлияния и белые очажки экссудата на поверхности диска и в прилегающей сетчатке. Резко расширенные артерии и вены прикрыты мутной тканью диска. В большинстве случаев для неврита характерно отсутствие выстояния диска зрительного нерва над уровнем окружающей сетчатки. При переходе неврита в атрофию отмечается уменьшение гиперемии и развитие сначала едва заметного побледнения диска. Кровоизлияния и очаги экссудата постепенно рассасываются, сосуды суживаются (особенно артерии), сосок становится белого цвета и развивается картина вторичной атрофии зрительных нервов. Характерно раннее нарушение зрительных функций, наступающее одновременно с развитием офтальмоскопических изменений. Они проявляются в понижении остроты зрения (от десятых до сотых, в некоторых случаях до светоощущения), в изменениях поля зрения (концентрическое сужение границ, центральные и парацентральные скотомы), а также в расстройстве цветоощущения.

Ретробульбарный неврит зрительных нервов характеризуется разнообразной картиной глазного дна. Она определяется как локализацией процесса в зрительном нерве, так и интенсивностью воспалительных изменений. Наряду с нормальной картиной глазного дна могут наблюдаться изменения, свойственные как невриту, так и застойному диску. Встречается главным образом при рассеянном склерозе, а также при оптико-хиазмальном арахноидите, оптикомиелите, менингите, энцефалите. Характерный признак ретробульбарного неврита - несоответствие между офтальмоскопическими изменениями и состоянием зрительных функций. При незначительных изменениях глазного дна наблюдается быстрое и резкое понижение зрения: в одних случаях в течение нескольких часов зрение падает до светоощущения, в других - оно понижается до нескольких сотых. Наряду с этим отмечаются боли за глазным яблоком, особенно при его движениях, и незначительный экзофтальм (вследствие отека орбитальной клетчатки).

Резкое понижение зрения обычно держится от нескольких дней до нескольких недель, после чего зрение начинает восстанавливаться, но не всегда восстановление бывает полным. В этом период при исследовании поля зрения выявляется характерная для ретробульбарного неврита центральная абсолютная или относительная скотома на белый и другие цвета. При ретробульбарном неврите преимущественно поражается папилло-макулярный пучок; вследствие этого чаще всего отмечается побледнение височной половины соска, что почти патогномонично для рассеянного склероза. Однако иногда развивается простая атрофия с побледнением всего диска зрительного нерва.

Атрофия зрительных нервов является последствием разнообразных процессов. Встречается первичная (простая) атрофия зрительных нервов и вторичная. Первичная развивается при табесе, опухолях гипофиза, на почве травмы, при леберовской атрофии. Со стороны глазного дна отмечается побледнение диска зрительного нерва с четко выраженными границами его. При выраженной атрофии диск зрительного нерва совершенно белого цвета, сосуды (особенно артерии) резко сужены. Вторичная атрофия развивается после невритов и застойных дисков. На глазном дне наряду с побледнением диска зрительного нерва выявляется стертость его границ.

Сочетание простой атрофии зрительного нерва на одном глазу с застойным диском на другом (синдром Фостера-Кеннеди) наблюдается чаще всего при опухолях, абсцессах базальной поверхности лобной доли мозга. При этом атрофия зрительного нерва возникает на стороне опухоли или абсцесса, а застойный диск - на противоположной.

При закупорке внутренней сонной артерии до отхождения глазничной артерии отмечается атрофия зрительного нерва на стороне закупоренной артерии в сочетании с гемиплегией противоположной стороны (перекрестный оптико-пирамидный синдром).

Изменения желтого пятна - при детской форме семейной амавротической идиотии в области желтого пятна наблюдается белый фокус округлой формы, величиной в 2-3 диаметра диска с вишнево-красной окраской в центре. Вначале диск зрительного нерва не изменен, позднее становится бледным. При юношеской форме этого заболевания наступает постепенное ухудшение зрения вплоть до слепоты. На глазном дне отмечается пигментная дегенерация в центральных отделах или на периферии сетчатки.

Изменения сосудов сетчатки наблюдаются чаще всего при гипертонической болезни и атеросклерозе сосудов головного мозга. Различают три стадии изменений глазного дна при гипертонической болезни.

Гипертоническая ангиопатия сетчатки - на дне глаза отмечаются изменения только калибра сосудов в виде их сужения, реже расширения, штопорообразной извитости венул в макулярной области (симптом Гвиста). В этой стадии бывают спазмы артерий, возможны небольшой отек диска зрительного нерва и окружающей сетчатки, мелкие точечные кровоизлияния в сетчатку.

Гипертонический ангиосклероз сетчатки - для этой стадии характерны неравномерность калибра артерий, их извилистость или, наоборот, прямолинейность; уплотнение артериальной стенки; сосудистый рефлекс приобретает желтоватый оттенок (феномен медной проволоки). В дальнейшем сосуд запустевает и превращается в тонкую белую полоску (феномен серебряной проволоки). Склероз ретинальных артерий часто сопровождается феноменом артерио-венозного перекреста Гуниа-Салюса: изгиб вены под давлением лежащей на ней склерозированной артерии.

Гипертоническая ретинопатия - дальнейшее развитие склеротических явлений в сосудах сетчатки приводит к изменениям самой ткани сетчатки в виде отека, дегенеративных очагов и кровоизлияний.

При церебральной форме гипертонической болезни нередко наблюдаются изменения со стороны диска зрительного нерва и сетчатки по типу нейроретинопатии.

Ангиоматоз сетчатки бывает самостоятельным заболеванием или сопутствует ангиоматозу центральной нервной системы (болезнь Типпеля-Линдау). При этом на периферии глазного дна располагается красного цвета шарообразная опухоль диаметром в 2-4 раза больше диаметра диска, в которую входят два расширенных и извитых сосуда - артерия и вена, идущие от диска зрительного нерва. В дальнейшем появляются экссудаты белого цвета различной величины. Опухоль и экссудаты нередко приводят к отслойке сетчатки.

Изучение патологических изменений глазного дна при заболевании центральной нервной системы, общих инфекциях и интоксикациях, страданиях сердечно-сосудистой системы, воспалениях придаточных полостей, травмах и др.

Обогащает содержание офталмологии и других отраслей медицины. В настоящее время в повседневной практике имеется ряд фактов, говорящих о том. что заболевания всего организма, отдельных его систем и органов тесно связаны между собой. Взаимодействие между отдельными органами и системами осуществляется посредством нервной системы при ведущей роли коры головного мозга.

Физиологическое учение И. П. Павлова сделало понятным значение так называемых психогенных факторов при некоторых сосудистых заболеваниях всего организма и отдельных органов, в частности, глаза. Так, повышение внутриглазного давления вплоть до приступа глаукомы, спазмы сосудов сетчатки, тромбозы и др. нередко наступают в результате различных эмоций, особенно отрицательных. В "данной главе излагаются изменения глазного дна, объединенные по этиологическому признаку. Это поможет молодым офтад мол огам разобраться в наблюдаемых ими картинах глазного дна.

Изменения глазного дна при заболеваниях центральной нервной системы

Непосредственная связь органа зрения с центральной нервной системой обусловливает возможность поражения зрительного аппарата при се заболеваниях. При этом

патологические изменения органа зрения проявляются в тюрагкейии как зрительных центров, з р и т е л ь- н ы к путей и зрительных нервов, так и сосудистой к сетчатой оболочки, чувствительных и других нервов -зягательного аппарата глаза и в расстройстве иннервации зрачка.

При пораженки зрительных центров, путей и нервов нередко наблюдаются расстройства зрительных функций при отсутствии изменений соска зрительного нерва. Нарушение проводимости в зрительных путях проявляется функциональными расстройствами зрения в виде понижения остроты зрения, выпадения отдельных участков поля зрения-скотом, гемианопсий, расстройства цветоощущения, темновой адаптации. Изменение глазного дяа наступает значительно позднее функциональных расстройств и дополняет клиническую картину.

У некоторых больных патологические изменения глазного дна имеют решающее значение в диагностике заболеваний нервной системы (застойные соски при опухоли мозга).

При заболевании центральной нервной системы наиболее часты изменения соска зрительного нерва по типу застойного соска, папиллита, ретробульбарного неврита и вторичной нисходящей атрофии.

Ж- Трон) у таких больных по течению процесса отличаются от обычных застойных сосков.

Осложненные застойные соски могут возникнуть также вследствие воздействия опухоли нс непосредственно на зрительные пути, а через расширенные желудочки. Так расширенный третий желудочек, и переднем отделе связанный с хиазмой, может оказывать давление на прилегающие к нему участки зрительного нерва. В то "время как при неосложненных застойных сосках длительно сохраняется как центральное, так и периферическое зрение на обоих глазах и можно отметить только увеличение слепого пятна, при осложненных застойных сосках часто наблюдается при высокой остроте зрения изменение ПОЛЯ зрения пли понижение зрения, разница в остроте зрения на обоих глазах, резкое понижение остроты зрения без атрофических изменений на соске или одновременно наступающая атрофия сосков зрительных нервов на обоих глазах.

Наблюдение за изменениями поля зрения при застойных сосках (гомонимная квадрантная, битемиоралыіая гемианопсия) имеет большое значение для топической диагностики опухоли, абсцессов и Других процессов, сопровождающихся повышением внутричерепного давления. Развитие застойных сосков при опухоли мозга зависит от локализации опухоли. Чаще всего застойные соски наблюдаются при опухолях в задней черепной яме, очень редко - при опухолях основания черепа и в гипофизарной области. Односторонний застойный сосок редко бывает при опухолях мозга, по если развивается, то при опухоли лобной доли мозга. Опухоли, исходящие из мозговых оболочек малого и большого крыла основной кости типа лобно-базальных арахпоидэндотедиом. сопровождаются ранними, иногда единственными в течение долгого времени глазными симптомами: на стороне заболевания наблюдается ретробульбарный неврит с центральной скотомой, переходящий в простую атрофию зрительного нерва, в дальнейшем развивается застойный сосок на другой стороне (синдром Фостер-Кеннеди, 1911). При опухолях гипофизарной области изменения глазного дна возникают довольно поздно. В результате давления медленно растущей опухоли на хиазму возникает простая нисходящая атрофия зрительных нервов, развивающаяся не одновременно на обоих глазах. При повышении внутричерепного давления в единичных случаях наблюдаются застойные соски или вторичная атрофия сосков.

При опухолях хиазмальной области очень большое значение имеют изменения в поле зрения. Наиболее ха-

пактериой является битемпоральпая гемианопсия, которая начинается в верхне-наружных квадрантах. Возможна слепота на одном глазу и темпоральная гемиаиопсия на другом или гомоиимная гемиаиопсия при росте опухоли кзади с повреждением одного из трактов зрительного нерва. Рентгенологически при опухолях хиазмальной области определяется деструкция турецкого седла.

При абсцессах мозга наблюдается двустороннее развитие застойных сосков, иногда более выраженное на стороне абсцесса. Застойный сосок редко бывает на одном глазу (чаще на стороне абсцесса). При абсцессах мозга можно также часто наблюдать и невриты зрительного нерва.

Кровоизлияние в мозгу редко вызывает изменение глазного дна. В зависимости от причины кровоизлияния (гипертоническая болезнь, склероз сосудов мозга, травма) кровоизлиянию в мозг могу т предшествовать изменения сосудов сетчатки: спазм сосудов сетчатки, тромбоз центральной артерии или вены, феномен артериовенозного перекреста, медной, серебряной проволоки, склероз сосудов сетчатки, атрофия зрительных нервов, различного вида ретинопатии, рецидивирующие кровоизлияния и др.

При кровоизлияниях в мозгу бывают одновременно кровоизлияния в сетчатку и преретинальные, вызванные тем же процессом в сосудах сетчатки, что и в сосудах мозга.

Пои субарахноидальных кровоизлияниях наблюдались кровоизлияния вокруг соска и перед соском, обусловленные. вероятно, просачиванием крови из субарахноидального пространства через склеральный канал на сосок и сетчатку. В зависимости от местоположения кровоизлияния в мозг возможно непосредственное повреждение нервных волокон того или иного участка зрительных путей, в результате чего при отсутствии изменений глазного дна появляются" скотомы, гемнаіюпеии и другие изменения в поле зрения. При обширных кровоизлияниях, возникающих вследствие повышения внутричерепного давления, изредка отмечались застойные соски.

А и е в р и з м ы базальных артерий дают изменения глазного дна лишь при больших размерах, вследствие чего повышается внутричерепное давление. Возможно также сдавление зрительного нерва, хиазмы или зритель-

його пути при непосредственном соседстве С НИМИ аневрц. імы, в результате чего наступает частичная или полная атрофия одного или обоих сосков зрительных нервов, сопровождающаяся изменениями поля зрения соответственно локализации аневризмы.

При небольших аневризмах базальных артерий обычно не удается обнаружить каких-либо изменений глазного дна. Лишь при разрыве аневризмы наблюдаются иногда изменения глазного дна, ничем не отличающиеся от тех изменений, которые бывают при кровоизлияниях Другої; этиологии.

Г и д р о ц е ф а лия - первичная водянка мозга (fiydrocephaUis internus). Увеличение количества жидкости в желудочках мозга, встречающееся преимущественно у детей, в начальных стадиях заболевания не сопровождается изменениями глазного дна; в Дальнейшем наблюдается расширение вен сетчатки и атрофические изменения на соске. Чаще бывает простая атрофия зрительных нервов вследствие непосредственного давления жидкости третьего желудочка на хиазму. Иногда удается при этом установить битемпоралыіѵю гемианодспю. У некоторых больных при гидроцефалии в результате повышения внутричерепного давлении обнаруживают застойные соски, которые отличаются меньшим выбуханием з стекловидное тело, чем застойные соски при опухолях мозга.

При менингит ах наряду с поражением различных отделов глаза (циклить?, увеиты, хориоидиты и изменения со стороны двигательного аппарата глаза) в процесс вовлекается зрительный нерв. Поражение ствола зрительного нерва наступает в результате перехода воспалительного процесса с мозговых оболочек непосредственно на оболочки зрительного нерва.

При ограниченных серозных менингитах, чаще инфекционного характера (грипп, пневмонии я др.). преимущественно поражается зрительно-нервный аппарат - развивается нисходящий неврит или вследствие повышения внутричерепного давления застойный сосок, или атрофия после них (вторичная атрофия сосков зрительных нервов) с периферическим сужением поля зрепия.

При т у б е р к у л е з н о м менингите у детей, когда лечение стрептомицином еще не проводилось, изменен И Г:

глазного дна почти не удавалось обнаружить, возможно, из-за непродолжительности жизни больного ребенка, которая при туберкулезном менингите не превышала 2 -3 недель. Лечение туберкулезного менингита стрептомицином (субокципитально и внутримышечно) дало ВОЗМОЖНОСТЬ наблюдать состояние глазного дна в течение длительного времени.

К наиболее частым и тяжелым изменениям глазного дна при туберкулезном менингите в процессе лечения стрептомицином относят невриты, застойные соски к солитарные туберкулы, располагающиеся около соска, в области желтого пятна или на периферии. Иногда застойные соски сочетаются с солитарными бугорками на одном или обоих глазах. Наличие таких изменений на глазном дне при туберкулезном менингите, несмотря на лечение стрептомицином, является предостерегающим моментом, так как обычно такие больные погибают.

При б а з а л ь к ы х менингитах воспалительный процесс переходит с мозговых ободочек на оболочки и волокна зрительного нерва. Офталлгоскопичсские изменения зависят от степени вовлечения соска зрительного нерва в воспалительный процесс. Если нисходящий неврит достигает соска, то развивается типичная картина неврита с соответствующими расстройствами функций: понижением центрального зрения, дефектами в периферических частях ноля зрения, понижением цветоощущения к темновой адаптации. При воспалительном процессе зрительного нерва в ретробульбарной части в течение нескольких недель отсутствуют офталмоскопические изменения. Обычно поражается папилломакулярпый пучок, что проявляется ясно выраженными функциональными расстройствами (резкое понижение остроты зрения, центральная скотома). В дальнейшем наступает частичная атрофия соска зрительного церва.

При воспалительном процессе п а у т и и н о й оболочки х и а з м а т п ч е с кой о б л а с т и (опто- хиазмзтический арахноидит) на глазном дне не всегда Удается обнаружить изменения или они бывают в виде едва уловимой гиперемии соска, уменьшении экскавации, но иногда наблюдается картина неврита различной степени. В дальнейшем наступает обесцвечивание височной половины соска или простая атрофия зрительного нерва Функциональные расстройства отмечают до вйдимых

офтялмоскопических изменений или одновременно С НИМИ: у одних больных встречаются скотомы В различных частях поля зрения (нецентральные), у других относительная или абсолютная центральная скотома. Острота зрения постепенно значительно понижается.

При и с й р о и н ф е к и и ях с различном локализацией поражения центральной нервной системы зрительный нерв сравнительно часто вовлекается в воспалительный процесс. Это наблюдается при энцефалитах, менян го-он цеф а л ит а х, острых миэлитах и эппефаломиэ,хітах. На глазном дне обнаруживают различной интенсивности изменения соска зрительного нерва - от легкой его гиперемии, некоторой стушеванности границ, извилисто* сти. расширения вен до типичной картины застойного соска. Функции глаз сохраняются полностью, за исключением изменения слепого пятня или резко пониженного центрального и периферического зрения. Специфических изменений глазного дна и функций зрения в зависимости от локализации процесса не установлено.

Зрительные первы нередко поражаются при множественном склерозе, пои котором бляшки рассеяны по всей центральной нервной системе. Особенно обильно в спинном мозгу. Классической формой поражения зрительного неова при множественном склерозе является аксиальный ретробульбарный неврит с едва уловимыми изменениями воспалительного характера на соске зрительного нерва.

Из функциональных расстройств характерна относительная или абсолютная центральная скотома. Спѵстя несколько недель после начала заболевания наступает побледнение височной половины соска.

При множественном склерозе наряду с классической формой аксиального ретробульбарного неврита встречаются и другие заболевания зрительного нерва вплоть до полной картины интраокулярного папиллита. Соответственно области поражения волокон зрительного неова меняется характер расстройства зрения. Пои множественном склерозе поражаются один или оба зрительных нерва.

Спинная сухотка (tabes dorsalis) - хроническое сифилитическое заболевание нервной системы, поражающее преимущественно спинной мозг и периферические нервы. Проявляется рядом характерных пора-

тканий органа зрения: рефлекторной неподвижностью зрачков (симптом Арджилл-Робертсона), миозом. ализокорией. реже параличом глазодвигательных нервов. К наиболее важным проявлениям табеса относится простая прогрессирующая двусторонняя серая атрофия зрительных нервов, приводящая часто к полной потере зрения. В настоящее время табетическая атрофия зрительных нервов встречается значительно реже, чем в дореволюционное время, так как наблюдается значительно меньше свежих форм сифилиса. Это объясняется тем. что больных лучше и настойчивее лечат, а поэтому заболевания табесом значительно уменьшились.

Еще по теме Глава VI ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГЛАЗНОГО ДНА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИИ ВСЕГО ОРГАНИЗМА, ОТДЕЛЬНЫХ ЕГО СИСТЕМ И ОРГАНОВ:

1. Глава IV СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ КАХЕКСИИ И ДРУГИХ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ПРИ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЯХ
2. Глава VI ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГЛАЗНОГО ДНА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИИ ВСЕГО ОРГАНИЗМА, ОТДЕЛЬНЫХ ЕГО СИСТЕМ И ОРГАНОВ

Глазное дно часто исследуют при различных заболеваниях. Это, по сути, единственное «окошко» которое позволяет заглянуть внутрь организма без хирургического вмешательства и выявить многие патологии на начальных стадиях. Поэтому данная тема будет интересной многим людям.

Понятие глазного дна и как его исследуют

Глазное дно – это внутренняя , которая видима при офтальмоскопии. Эта методика дает возможность детально рассмотреть с увеличением внутреннюю поверхность , с расположенными на ней диском зрительного нерва, и кровеносными сосудами. Глазное дно при таком исследовании имеет красный цвет, на этом фоне выделяется зрительный нерв (круг или овал розового цвета), сосуды и желтое пятно. Наибольшую информативность имеют такие показатели:

• цвет диска зрительного нерва;
• четкость его границ;
• количество вен и артерий (норма – от 16 до 22);
• наличие пульсации.

Всякие отклонения от нормы и малейшие изменения о многом могут рассказать опытному офтальмологу. И очень часто после проведенной диагностики он дает направления к другим специалистам. Что касается самой процедуры офтальмоскопии, то она совершенно безвредна для человека, и никакого ухудшения зрения после такой диагностики, вопреки разным мнениям, не наблюдается.

Она является стандартной процедурой при посещении офтальмолога и, пожалуй, самым информативным методом выявления болезней глаз.

Как и чем проводят офтальмоскопию?

Перед процедурой в закапывают специальный препарат, который . Это делается для того, чтобы лучше рассмотреть дно глаза. Данная процедура практически не имеет противопоказаний. А самые частые показания к проведению — нарушения зрения, или просто когда болит глаз.

О чем же могут рассказать изменения в глазном дне? По виду сосудов, находящихся в нем, можно в некоторой степени судить и о состоянии кровеносных сосудов головного мозга. А диск зрительного нерва расскажет и о заболеваниях ЦНС. Иногда такая диагностика можно выявить болезнь, симптомы которой выражаются лишь в изменениях сетчатки. Это очень серьезные недуги, такие, например, как опухоли мозга.

Именно поэтому врачи регулярно направляют на такое обследование пациентов, у которых имеются нарушения в работе следующих органов и систем:

• сердечно-сосудистой;
• эндокринной;
• нервной системы;
• нарушения обмена веществ.

Проводят данную манипуляцию при помощи офтальмоскопа – круглого вогнутого зеркала, в центре которого имеется небольшое отверстие. Однако сейчас такую процедуру выполняют при помощи электронных приборов, которые при необходимости могут даже сфотографировать глазное дно.

О каких недугах говорят патологические изменения?

Офтальмоскопия дает врачам много информации. Какие же недуги позволяет выявить данный вид диагностики? Они следующие:

1. сахарный диабет . Одним из самых первых признаков этого недуга, когда еще ничего не болит, и человек себя нормально чувствует, может стать небольшое кровотечение в сетчатке. При раннем обнаружении такого явления существенно увеличиваются шансы на то, что недуг не перейдет в стадию, когда изменения в организме становятся необратимыми.
2. артериальная гипертензия . При гипертонической болезни врач может обнаружить на глазном дне ряд симптомов, например сужение сосудов глазного дна. Это явление, по-другому именуемое ангиопатией, говорит о неполадках в сердечно-сосудистой системе человека. И очень часто эти трансформации являются первым признаком, проявляющимся при гипертонической болезни.
3. рак . Опытный глазной врач может обнаружить не только признаки онкологического заболевания головного мозга, но и других органов. Причем на ранней стадии, когда у пациента еще ничего не болит. Поэтому можно смело утверждать, что вовремя проведенная офтальмоскопия способна спасти жизнь человека.
4. рассеянный склероз . Воспаление зрительного нерва может быть предвестником этого серьезного заболевания. По некоторым исследованиям этот симптом проявляется самым первым в 75% случаев.
5. ревматоидный артрит . Это коварное заболевание может долго себя не проявлять, а проявится тогда, когда изменения коснутся сердечно-сосудистой системы, и станут необратимыми. Именно при исследовании глазного дна можно обнаружить этот недуг на самой ранней стадии. Данная диагностика выявит воспаление сосудистой оболочки, что и будет характерным симптомом артрита.

Подводя итог

Человеку, у которого ничего не болит, необходимо все равно раз в год посещать офтальмолога и проводить обследование.

Людям, имеющим проблемы со зрением, при гипертонической болезни или других хронических заболеваниях, эту процедуру следует делать и того чаще – минимум раз в полгода.

Глазное дно – зеркало многих недугов. Оно дает самую первую информацию о них. Ранняя диагностика таких заболеваний очень важна, ведь она будет способствовать их быстрому излечению или ослаблению симптомов.

Автор статьи: Анна Голубева