Дисфункция синусового узла у детей лечение. Синдром слабости синусового узла: симптомы, причины и лечение

Общие сведения

Синдром слабости синусового узла (СССУ, синдром дисфункции синусового узла) – нарушение ритма, вызванное ослаблением или прекращением функции автоматизма синусно-предсердного узла. При СССУ нарушается образование и проведение импульса из синусового узла в предсердия, что проявляется урежением сердечного ритма (брадикардией) и сопутствующими эктопическими аритмиями. У пациентов с синдромом слабости синусового узла возможно наступление внезапной остановки сердечной деятельности.

Синдромом слабости синусового узла в основном страдают пожилые пациенты (старше 60-70 лет) обоего пола, хотя СССУ также встречается у детей и подростков. Распространенность данного вида аритмии в общей популяции составляет от 0,03 до 0,05%. Помимо истинной дисфункции синусового узла, связанной с его органическим поражением, встречаются вегетативные и медикаментозные нарушения функции автоматизма, устраняющиеся лекарственной денервацией сердца либо отменой препаратов, ведущих к подавлению образования и проведения импульса.

Синусовый (синусно-предсердный) узел является генератором импульсов и водителем сердечного ритма первого порядка. Он расположен в зоне устья верхней полой вены в правом предсердии. В норме в синусовом узле зарождаются электрические импульсы с частотой 60-80 в 1минуту. Синусовый узел состоит из ритмогенных пейсмекерных клеток, обеспечивающих функцию автоматизма. Деятельность синусно-предсердного узла регулирует вегетативная нервная система, что проявляется изменениями сердечного ритма сообразно гемодинамическим потребностям организма: учащением сердечных сокращений при физической нагрузке и замедлением в покое и период сна.

При развитии синдрома слабости синусового узла возникает периодическая или постоянная утрата синусно-предсердным узлом ведущей позиции в формировании сердечного ритма.

Классификация СССУ

По особенностям клинического проявления выделяют следующие формы синдрома слабости синусового узла и варианты их течения:

1. Латентная форма – отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений; дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследования. Ограничений трудоспособности нет; имплантация электрокардиостимулятора не показана.

2. Компенсированная форма:

• брадисистолический вариант – слабо выраженные клинические проявления, жалобы на головокружение и слабость. Может быть профессиональное ограничение трудоспособности; имплантация электрокардиостимулятора не показана.
• брадитахисистолический вариант – к симптомам брадисистолического варианта добавляются пароксизмальные тахиаритмии. Имплантация электрокардиостимулятора показана в случаях декомпенсации синдрома слабости синусового узла под влиянием противоаритмической терапии.

• брадисистолический вариант – определяется стойко выраженная синусовая брадикардия; проявляется нарушением церебрального кровотока (головокружением, обморочными состояниями, преходящими парезами), сердечной недостаточностью , вызванной брадиаритмией. Значительное ограничение трудоспособности; показаниями к имплантации служат асистолия и время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) более 3 секунд.
• брадитахисистолический вариант (синдром Шорта) – к симптомам брадисистолического варианта декомпенсированной формы добавляются пароксизмальные тахиаритмии (суправентрикулярная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий). Пациенты полностью нетрудоспособны; показания к имплантации электрокардиостимулятора те же, что и при брадисистолическом варианте.

4. Постоянная брадисистолическая форма мерцательной аритмии (на фоне ранее диагностированного синдрома слабости синусового узла):

• тахисистолический вариант – ограничение трудоспособности; показаний к имплантации электрокардиостимулятора нет.
• брадиситолический вариант - ограничение трудоспособности; показаниями к имплантации электрокардиостимулятора служат церебральная симптоматика и сердечная недостаточность.

Развитию брадисистолической формы мерцательной аритмии может предшествовать любая из форм дисфункции синусового узла. В зависимости от регистрации признаков слабости синусового узла при холтеровском ЭКГ-мониторировании выделяют латентное (признаки СССУ не выявляются), интермиттирующее (признаки СССУ выявляются при снижении симпатического и возрастании парасимпатического тонуса, например, в ночные часы) и манифестирующее течение (признаки СССУ выявляются при каждом суточном ЭКГ-мониторировании).

Синдром слабости синусового узла может протекать остро и хронически, с рецидивами. Острое течение синдрома слабости синусового узла часто наблюдается при инфаркте миокарда . Рецидивирующее течение СССУ может быть стабильным или медленно прогрессирующим. По этиологическим факторам различаются первичная и вторичная формы синдрома слабости синусового узла: первичная вызывается органическими поражениями синусно-предсердной зоны, вторичная - нарушением ее вегетативной регуляции.

Причины СССУ

К случаям первичного синдрома слабости синусового узла относится дисфункция, вызванная органическими поражениями синоатриальной зоны при:

• кардиальной патологии - ИБС , гипертонической болезни , кардиомиопатии , пороках сердца , миокардитах , хирургических травмах и трансплантации сердца;
• идиопатических дегенеративных и инфильтративных заболеваниях;
• гипотиреозе , дистрофии костно-мышечного аппарата, старческом амилоидозе, саркаидозе , склеродермическом сердце, злокачественных опухолях сердца, в стадии третичного сифилиса и др.

Ишемия, вызванная стенозом артерии, питающей синусовый узел и синоатриальную зону, воспаление и инфильтрация, кровоизлияние, дистрофия, локальный некроз, интерстициальный фиброз и склероз вызывают развитие на месте функциональных клеток синусно-предсердного узла соединительной ткани. Вторичный синдром слабости синусового узла обусловлен внешними (экзогенными) факторами, воздействующими на синусный узел. К экзогенным факторам относят гиперкалиемию, гиперкальциемию, лечение лекарственными препаратами, снижающими автоматизм синусового узла (b-адреноблокаторами, клофелином, допегитом, резерпином, кордароном, верапамилом, сердечными гликозидами и др.).

Особо среди внешних факторов выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла (ВДСУ). ВДСУ часто наблюдается в связи с гиперактивацией блуждающего нерва (рефлекторной или длительной), вызывающей урежение синусового ритма и удлинение рефрактерности синусового узла. Тонус блуждающего нерва может повышаться при физиологических процессах: во сне, во время мочеиспускания, дефекации, кашля, глотания, тошноты и рвоты, пробы Вальсавы. Патологическая активация блуждающего нерва может быть связана с заболеваниями глотки, мочеполового и пищеварительного трактов, имеющих обильную иннервацию, а также при гипотермии, гиперкалиемии, сепсисе , повышении внутричерепного давления.

ВДСУ чаще наблюдается у подростков и молодых людей в связи со значительной невротизацией. Стойкий синусовый брадикардический ритм также может отмечаться у тренированных спортсменов в связи с выраженным преобладанием вагусного тонуса, однако, такая брадикардия не является признаком синдрома слабости синусового узла, т. к. нарастание частоты сердечных сокращений происходит адекватно нагрузке. Вместе с тем, у спортсменов может развиваться истинная СССУ в сочетании с другими нарушениями ритма, обусловленные дистрофией миокарда.

Симптомы СССУ

Варианты клинического течения синдрома слабости синусового узла разнообразны. У части пациентов клиника СССУ длительный период времени может отсутствовать, у других отмечаются выраженные нарушения ритма, сопровождающиеся в тяжелых случаях головными болями , головокружением, приступами Морганьи-Адамса-Стокса . Возможно расстройство гемодинамики в результате уменьшения ударного и минутного объема выброса, сопровождающихся, в том числе, развитием кардиальной астмы , отека легких , коронарной недостаточностью (стенокардией , реже – инфарктом миокарда).

В клинике синдрома слабости синусового узла выделяют две основные группы симптомов: церебральные и кардиальные. Церебральная симптоматика при маловыраженных нарушениях ритма проявляется усталостью, раздражительностью, забывчивостью, эмоциональной лабильностью . У пожилых пациентов наблюдается снижение интеллекта и памяти. При прогрессировании СССУ и недостаточности мозгового кровообращения церебральная симптоматика нарастает. Развиваются предобморочные состояния и обмороки, которым предшествует появление шума в ушах, резкой слабости, ощущение замирания или остановки сердца. Обмороки кардиального генеза при синдроме Морганьи-Эдемс-Стокса протекают без предвестников и судорог (исключение – случаи длительной асистолии).

Кожные покровы бледнеют, холодеют, покрываются холодным потом, АД резко снижается. Провоцировать обмороки может кашель, резкий поворот головы, ношение тесного воротника. Обычно обмороки проходят самостоятельно, однако при затяжных обморочных состояниях может потребоваться оказание неотложной помощи. Выраженная брадикардия может вызывать дисциркуляторную энцефалопатию , характеризующуюся усилением головокружения, появлением мгновенных провалов в памяти, парезов, «проглатыванием» слов, раздражительностью, инсомнией , снижением памяти.

Кардиальные проявления синдрома слабости синусового узла начинаются с ощущений пациентом замедленного или нерегулярного пульса, болей за грудиной (в связи с недостатком коронарного кровотока). Присоединяющиеся аритмии сопровождаются сердцебиением, перебоями в работе сердца, одышкой, слабостью, развитием хронической сердечной недостаточности.

При прогрессировании СССУ нередко присоединяется вентрикулярная тахикардия или фибрилляция, повышающие вероятность развития внезапной сердечной смерти. Среди других органических проявлений синдрома слабости синусового узла могут отмечаться олигурия, обусловленная почечной гипоперфузией; нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, перемежающаяся хромота, мышечная слабость в связи с недостаточностью оксигенации внутренних органов и мышц.

Объективно выявляются синусовая брадикардия (особенно ночная), сохраняющаяся при физической нагрузке, синоаурикулярная блокада и эктопические ритмы (мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия , суправентрикулярная, реже желудочкая экстрасистолия). После периода эктопических ритмов восстановление нормального синусового ритма замедлено и наступает после предшествующей длительной паузы.

Диагностика СССУ

Наиболее характерным признаком синдрома слабости синусового узла служит брадикардия , встречающаяся в 75% случаев, поэтому предположить наличие СССУ следует у любого пациента с выраженным урежением сердечного ритма. Установление наличия брадикардии производится при помощи ЭКГ-регистрации ритма во время появления характерной симптоматики. В пользу синдрома слабости синусового узла могут свидетельствовать следующие электрокардиографические изменения: синусовая брадикардия, синоатриальная блокада, остановка деятельности синусового узла, депрессия синусового узла в постэкстрасистолический период, синдром тахи-брадикардии, внутрипредсердная миграция водителя ритма.

В диагностике преходящей брадикардии используется холтеровское суточное мониторирование ЭКГ на протяжении 24-72 часов. Мониторирование с большей вероятностью и частотой позволяет зафиксировать вышеозначенные феномены, проследить их связь с нагрузкой и реакцию на лекарственные препараты, выявить бессимптомное течение синдрома слабости синусового узла. Для диагностики СССУ применяется атропиновая проба : при синдроме слабости синусового узла после введения 1 мл 0,1% атропина частота синусового сердечного ритма не превышает 90 ударов в минуту.

Следующим этапом диагностики СССУ служит ЭФИ - электрофизиологическое исследование. Путем введения чрезпищеводного электрода (ЧПЭКГ) пациенту проводится стимуляция ритма до 110-120 в мин., и после прекращения стимуляции по ЭКГ оценивается скорость восстановления синусовым узлом ритма сокращений. При паузе, превышающей 1,5 см, можно предположить наличие синдрома слабости синусового узла.

При выявлении измененной функции синусового узла проводится дифференциальная диагностика между истинным СССУ, обусловленным органическим поражением водителя ритма, и вегетативной или медикаментозной дисфункцией синусового узла. Для выявления кардиопатологии проводится УЗИ сердца , МСКТ и МРТ сердца .

Лечение СССУ

Объем лечебных мероприятий при синдроме слабости синусового узла зависит от степени нарушения проводимости, остроты нарушения ритма, этиологии, выраженности клинической симптоматики. При отсутствии или минимальных проявлениях СССУ проводится терапия основного заболевания и динамическое наблюдение кардиолога . Медикаментозное лечение СССУ проводится при умеренных проявлениях бради- и тахиаритмий, однако, оно малоэффективно.

Основным методом лечения синдрома слабости синусового узла является постоянная электрокардиостимуляция. При выраженной клинике СССУ, вызванной брадикардией, удлинении ВВФСУ до 3-5 сек., наличии признаков хронической сердечной недостаточности показана имплантация электрокардиостимулятора , работающего в demand-режиме, т. е. вырабатывающего импульсы при падении частоты сердечных сокращений до критических показателей.

Абсолютными показаниями к электрокардиостимуляции служат:

• хотя бы однократное возникновение приступа Морганьи-Эдемс-Стокса;
• брадикардия
• головокружения, пресинкопальные состояния, коронарная недостаточность, высокая артериальная гипертензия;
• сочетание брадикардии с другими видами аритмий, требующих назначения противоаритмических препаратов, что невозможно при нарушении проводимости.

Прогноз при СССУ

Течение синдрома слабости синусового узла обычно имеет тенденцию к прогрессированию, поэтому в отсутствии лечения клиническая симптоматика усугубляется. Неблагоприятно на прогноз СССУ влияют имеющиеся органические заболевания сердца.

В значительной мере прогноз СССУ определяется проявлением дисфункции синусового узла. Наиболее неблагоприятным сочетанием является синусовая брадикардия и предсердные тахиаритмии; менее неблагоприятный прогноз – при сочетании с синусовыми паузами; удовлетворительный – наличие изолированной синусовой брадикардии. Такой прогноз обусловлен вероятностью развития тромбоэмболических осложнений при каждом из вариантов течения, являющихся причиной летальности у 30-50% пациентов с синдромом слабости синусового узла.

В целом СССУ увеличивает процент летальности в среднем на 4-5% ежегодно, причем развитие внезапной сердечной смерти может наступить в любой из периодов заболевания. Продолжительность жизни пациентов с СССУ при отсутствии лечения вариабельна и может составлять от нескольких недель до 10 и более лет.

Профилактика СССУ

Предупреждение развития синдрома слабости синусового узла включает своевременное выявление и терапию опасных этиологических состояний, осторожное назначение противоаритмических препаратов, влияющих на автоматизм и проводимость синусового узла. Для профилактики фибрилляции предсердий у пациентов с СССУ необходимо проведение электрокардиостимуляции.

Синдром слабости синусового узла (СССУ), синдром дисфункции синусового узла, неадекватный синусовый механизм, синдром инертного синусового узла, синоатриальное синкопе, синдромом перемежающейся брадикардии и тахикардии

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Синдром слабости синусового узла (I49.5)

Общая информация

Краткое описание

Синдром слабости синусового узла (СССУ) - клинико-патогенетическое понятие, объединяющее ряд нарушений ритма, обусловленных снижением функциональной способности синусового узла.
Синдром слабости синусового узла протекает с брадикардией/брадиаритмией и, как правило, с наличием сопутствующих эктопических аритмий.

Помимо истинного СССУ, обусловленного органическим поражением синусового узла, выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла и медикаментозную дисфункцию синусового узла, которые полностью устраняются соответственно при медикаментозной денервации сердца и отмене препаратов, подавляющих образование и проведение синусового импульса.

Клинические проявления синдрома слабости синусового узла могут быть незначительными или включать ощущение слабости, сердцебиения и обморок (синдром Морганmb-Адамса-Стокса).

Диагноз основывается на данных ЭКГ, мониторирования ЭКГ по Холтеру, нагрузочных проб, а также инвазивных исследований - внутрисердечного электрофизиологического исследования и чреспищеводного электрофизиологического исследования.

Классификация

По особенностям клинического проявления выделяют следующие формы синдрома слабости синусового узла и варианты их течения:

- Латентная форма - отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений; дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследования. Ограничений трудоспособности нет; имплантация электрокардиостимулятора не показана.

- Компенсированная форма:

• брадисистолический вариант - слабо выраженные клинические проявления, жалобы на головокружение и слабость. Может быть профессиональное ограничение трудоспособности; имплантация электрокардиостимулятора не показана.
• брадитахисистолический вариант - к симптомам брадисистолического варианта добавляются пароксизмальные тахиаритмии. Имплантация электрокардиостимулятора показана в случаях декомпенсации синдрома слабости синусового узла под влиянием противоаритмической терапии.

- Декомпенсированная форма:

• брадисистолический вариант - определяется стойко выраженная синусовая брадикардия; проявляется нарушением церебрального кровотока (головокружением, обморочными состояниями, преходящими парезами), сердечной недостаточностью, вызванной брадиаритмией. Значительное ограничение трудоспособности; показаниями к имплантации служат асистолия и время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) более 3 секунд.
• брадитахисистолический вариант (синдром Шорта) - к симптомам брадисистолического варианта декомпенсированной формы добавляются пароксизмальные тахиаритмии (суправентрикулярная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий). Пациенты полностью нетрудоспособны; показания к имплантации электрокардиостимулятора те же, что и при брадисистолическом варианте.

- Постоянная брадисистолическая форма мерцательной аритмии (на фоне ранее диагностированного синдрома слабости синусового узла):

• тахисистолический вариант - ограничение трудоспособности; показаний к имплантации электрокардиостимулятора нет.
• брадиситолический вариант - ограничение трудоспособности; показаниями к имплантации электрокардиостимулятора служат церебральная симптоматика и сердечная недостаточность.

В зависимости от регистрации признаков слабости синусового узла при холтеровском ЭКГ-мониторировании выделяют:
- латентное течение (признаки СССУ не выявляются),
- интермиттирующее течение (признаки СССУ выявляются при снижении симпатического и возрастании парасимпатического тонуса, например, в ночные часы)
- манифестирующее течение (признаки СССУ выявляются при каждом суточном ЭКГ-мониторировании).

По течению:
- Острое течение синдрома слабости синусового узла часто наблюдается при инфаркте миокарда.
- Рецидивирующее течение СССУ может быть стабильным или медленно прогрессирующим.

По этиологическим факторам
- первичная форма - вызывается органическими поражениями синусно-предсердной зоны,
- вторичная форма — вызывается нарушением вегетативной регуляции синусо-предсердной зоны

Этиология и патогенез

Этиология
Выделяют две основные группы факторов, которые способны стать причиной дисфункции синусового узла.

К первой группе факторов относятся заболевания и состояния, вызывающие структурные изменения клеток синусового узла и (или) изменения окружающего узел сократительного миокарда предсердий. Данные органические поражения определяются как внутренние этиологические факторы, вызывающие синдром слабости синусового узла.

Ко второй группе факторов относят внешние факторы, приводящие к нарушению функции синусового узла при отсутствии каких-либо морфологических изменений.

В ряде случаев наблюдается комбинация внутренних и внешних факторов.

Патогенез
Синусовый узел представляет собой комплекс пейсмекерных клеток; основная его функция - это функция автоматизма.

Для реализации функции автоматизма требуется, чтобы импульсы вырабатываемые в синусовом узле проводились на предсердия, т.е. необходимо нормальное синоаурикулярное (СА) проведение.

Поскольку синусовому узлу приходится функционировать в условиях различных потребностей организма, то для обеспечения адекватной ЧСС используются различные механизмы: от изменения соотношения симпатических и парасимпатических влияний до смены источника автоматизма внутри самого синусового узла.

По современным представлениям в синусовом узле имеются центры автоматизма, ответственные за ритмовождение с разными частотами формирования импульсов, поэтому (при несколько упрощенном рассмотрении) одни центры отвечают за формирование минимальной, а другие - максимальной ЧСС.

В определенных физиологических и патологических условиях, например при возбуждении блуждающего нерва и волокон симпатической части вегетативной нервной системы, нарушениях электролитного обмена, становиться водителями ритма сердца способны группы клеток, выполняющие функцию водителя ритма-дублера с менее выраженной способностью к автоматизму, что может сопровождаться незначительными изменениями формы зубцов Р.

Благоприятные условия для возникновения дисфункции синусового узла создает также крайне низкая скорость распространения импульсов по составляющим его клеткам (2—5 см/с). При этом любое относительно небольшое ухудшение проводимости, обусловленное дисфункцией вегетативной нервной системы или органическим поражением миокарда, может вызвать внутриузловую блокаду импульсов.

Ишемия вследствие стеноза артерии синусового узла или более проксимальных сегментов правой венечной артерии, воспаление, инфильтрация, а также некроз и кровоизлияние, развитие интерстициального фиброза и склероза (например при хирургической травме) приводят к замещению клеток синусового узла соединительной тканью.

В большом количестве случаев дистрофия специализированных и рабочих кардиомиоцитов в области синусового узла с образованием интерстициального фиброза и склероза носит характер идиопатической дистрофии.

Эпидемиология

Возраст: пожилой

Признак распространенности: Редко

Синдром слабости синусового узла более распространён среди лиц пожилого и старческого возраста (пик заболеваемости приходиться на 60-ти - 70-ти летний возраст), поэтому чаще встречает в странах с высокими показателями средней продолжительности жизни. Проведённое в США эпидемиологическое исследование показало, что СССУ наблюдается у 3 пациентов из 5000 в возрасте старше 50 лет.

Синдром слабости синусового узла может наблюдаться и в детском и подростковом возрасте.

Заболевание встречается одинаково часто как среди мужчин, так и среди женщин. Распространенность данного вида аритмии в общей популяции составляет от 0,03 до 0,05%.

Факторы и группы риска

Факторы, обусловливающие органическую дисфункцию синусового узла:

Идиопатическая дегенеративная болезнь - наиболее частая причина органической ДСУ. С возрастом окружающий СУ миокард предсердий заменяется фиброзной стромой. При прогрессировании фиброза могут повреждаться и клетки СУ. В результате нарушается автоматизм СУ и СА проводимость.

Инфильтративные болезни миокарда (амилоидоз, гемохроматоз);

Кардиомиопатии;

Артериальные гипертензии;

Системные васкулиты;

Врожденные пороки сердца;

Состояние после кардиохирургических операций и трансплантации сердца;

Миопатии;

Миокардиты/перикардиты.

Факторы, обусловливающие регуляторную дисфункцию синусового узла:

Медикаменты, угнетающие функцию СУ:

Бета-блокаторы;

Антагонисты кальция (дилтиазем, верапамил);

Симпатолитики (клонидин, метилдопа, резерпин);

Мембраностабилизирующие антиаритмические средства (амиодарон, соталол, бретилиум);

Другие группы (фенитоин, литий, фенотиазин).

Ваготония

Электролитный дисбаланс,

Гипотиреоз,
- гипотермия,
- сепсис.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Учащенное сердцебиение; Боль в груди; Обмороки или головокружения; Замешательство или головокружение; Покраснение лица; Усталость.

Cимптомы, течение

Клиническая манифестация синдрома слабости синусового узла может быть различной, в связи с тем, что данное заболевание является гетерогенным нарушением.

На ранних стадиях заболевания большинство пациентов асимптоматичны. Течение синдрома слабости синусового узла может быть бессимптомным даже при наличии пауз 4 сек. и более. Лишь у части больных урежение сердечного ритма вызывает ухудшение мозгового или периферического кровотока, что приводит к появлению жалоб.

При прогрессировании заболевания пациенты отмечают симптомы, связанные с брадикардией. К наиболее частым жалобам относят чувство головокружения, обмороки и обморочные состояния, ощущение сердцебиения, загрудинная боль и одышка. При чередовании тахи- и брадикардии больных могут беспокоить сердцебиения, а также головокружения и обмороки в период пауз после спонтанного прекращения тахиаритмии.

Все перечисленные симптомы неспецифичны и носят транзиторный характер.

Церебральные симптомы.

Пациенты с маловыраженной симптоматикой могут жаловаться на чувство усталости, раздражительность, эмоциональную лабильность и забывчивость. У больных пожилого возраста может отмечаться снижение памяти и интеллекта. Возможны предобморочные состояния и обмороки. С прогрессированием заболевания и дальнейшим нарушением кровообращения церебральная симптоматика становиться более выраженной. Предобморочные состояния сопровождаются появлением резкой слабости, шума в ушах. Обмороки кардиальной природы (синдром Морганьи -Адамса-Стокса) характеризуются отсутствием ауры, судорог (за исключением случаев затяжной асистолии).
Прогрессирование брадикардии может сопровождаться явлениями дисциркуляторной энцефалопатии (появление или усиление головокружений, мгновенные провалы в памяти, парезы, «проглатывание» слов, раздражительность, бессонница, снижение памяти).

Сердечные симптомы.

В начале заболевания пациент может отмечать замедленный или нерегулярный пульс.Возможно появление загрудинных болей, что объясняется гипоперфузией сердца. Появление выскальзывающих ритмов может ощущаться как сердцебиение, перебои в работе сердца. Ограничение хронотропного резерва при нагрузке проявляется слабостью, одышкой, может развиваться хроническая сердечная недостаточность. На более поздних стадиях повышается частота встречаемости вентрикулярной тахикардии или фибрилляции, что повышает риск внезапной сердечной смерти.

Другие симптомы.

Возможно развитие олигурии, по причине почечной гипоперфузии. Некоторые пациенты отмечают жалобы со стороны ЖКТ, которые могут быть вызваны недостаточной оксигенацией внутренних органов. Отмечены также явления перемежающейся хромоты, мышечной слабости.

При объективном исследовании при наличии синдрома слабости синусового узла могут быть выявлены следующие объективные отклонения:

Брадикардия, которая устраняется или усугубляется пробной физической нагрузкой.
- Экстрасистолия.
- Различные варианты тахикардий (синдром «тахи-бради»).
- При стойкой брадикардии (особенно у больных с атеросклерозом аорты) развивается гемодинамическая артериальная гипертония с выраженным повышением систолического АД (до 200 мм рт.ст. и выше).

Диагностика

Стандартная ЭКГ должна выполняться всем пациентам, однако ее информативность наиболее высока в тяжелых случаях.
Основные проявления ДСУ по данным ЭКГ :
- Синусовая брадикардия (в том числе не адекватная нагрузке при стресс-тестах).
- Остановка синусового узла (синусовая пауза, синус-арест), вызванная прекращением генерирования импульсов СУ. Критерии определения минимальной длительности паузы, которую можно было бы квалифицировать как остановку СУ, не установлены. Характерно, что продолжительность такой паузы не является в точности кратной величине нормального интервала P-P. Диагностическое для ДСУ значение имеют интервалы более 3 с. У хорошо тренированных спортсменов могут быть паузы более 2 с.
- СА блокада. Возникающий в СУ импульс не проводится в предсердие. Блокада может локализоваться внутри СУ или в пределах перинодальной зоны. Генерирование импульса в СУ при этом нормальное или аномальное. Выделяют три степени СА блокады. СА блокаду первой степени нельзя распознать по обычной ЭКГ. СА блокада второй степени характеризуется исчезновением волны P и комплексом QRST и, следовательно, появлением на ЭКГ паузы, равной (или меньшей) двойному (кратному) исходному интервалу P-P. Выделяют два типа СА блокады второй степени. Полная СА блокада (третьей степени) характеризуется отсутствием синусовых зубцов P. В это время на ЭКГ регистрируются замещающие ритмы или асистолия.
- Постэкстрасистолическое угнетение СУ. После предсердных экстрасистол компенсаторная пауза и несколько последующих интервалов P-P оказываются длиннее исходного сердечного цикла, или после экстрасистолы возникают продолжительные синусовые паузы, которые могут прерываться выскальзывающими сокращениями из нижележащих центров автоматизма
- Хроническая форма мерцательной аритмии с редкой частотой желудочковых сокращений (как исход СССУ).
- Брадикардии-тахикардии синдром (встречается примерно у 50% пациентов с ДСУ). Характерна картина чередования замедленного синусового ритма или медленного ритма подчиненного пейсмекера и тахикардии, как правило, наджелудочкового происхождения. Наиболее часто регистрируется мерцательная аритмия, однако нередко встречаются предсердные тахикардии, трепетание предсердий, реципрокная атриовентрикулярная узловая тахикардия. Реже может наблюдаться желудочковая тахикардия. Резкое спонтанное прекращение эпизода тахикардии часто сопровождается чрезмерным угнетением СУ и активности подчиненного пейсмекера, в этом случае возникает длительная пауза в работе сердца.

Холтеровское мониторирование (ХМ) ЭКГ (24-48 часов) - наиболее информативный тест в диагностике ДСУ. Данная методика также позволяет выявить все ЭКГ-формы ДСУ и другие нарушения ритма. ХМ ЭКГ позволяет не только диагностировать характерные проявления ДСУ в течение суток, но и оценить динамику ЧСС. Обычно ориентируются на средние величины ЧСС днем, ночью и за сутки. ЧСС синусового ритма здорового человека в зависимости от состояния покоя или нагрузки, времени суток, возраста, пола и прочих факторов может сильно колебаться. У людей без заболеваний сердца и другой значимой патологии средняя дневная ЧСС находится в пределах 80-90 уд/мин, средняя ночная ЧСС - 55-70 уд/мин. Важные признаки ДСУ - эпизоды (в течение нескольких минут и более) синусовой брадикардии с частотой менее 50 уд/мин, а еще надежнее - менее 40 уд/мин.

К недостаткам ХМ ЭКГ можно отнести то, что с помощью этого метода практически невозможно дифференцировать СССУ с регуляторной ДСУ. Если по результатам холтеровского мониторирования ЭКГ за сутки регистрируется нормальный синусовый ритм, то диагноз ДСУ маловероятен.

Для оценки значимости выявленных на ЭКГ изменений и исключения вегетативной дисфункции синусового узла проводят медикаментозные или нагрузочные пробы.

Медикаментозные пробы

Атропиновая проба. применяется главным образом для подтверждения диагноза вегетативной дисфункции синусового узла у пациентов молодого и среднего возраста. Атропин вводится внутривенно в дозе 0,02 мг/кг, результаты оцениваются через три минуты после введения препарата. В норме происходит увеличение ЧСС до 90 и более уд/мин или не менее чем на 25%. Проведение атропиновой пробы лишено смысла при ЧСС исходного ритма более 90 уд/мин.

Истинно положительная атропиновая проба (отсутствие должного прироста или снижение ЧСС) встречается достаточно редко, тем более что недостаточный прирост ЧСС может отмечаться при выраженном повышении тонуса парасимпатического звена вегетативной нервной системы, когда введенной дозы препарата недостаточно для его устранения. У таких пациентов введение дополнительной дозы атропина (еще 0,02 мг/кг) приводит к парадоксальному, нередко двукратному приросту ЧСС.

Важно подчеркнуть, что отрицательная атропиновая проба не исключает наличия синдрома слабости синусового узла, поскольку введение атропина не устраняет компенсаторную гиперсимпатикотонию. Именно поэтому у большинства больных с синдромом слабости синусового узла наблюдается адекватный, хотя и не столь выраженный как у пациентов с вегетативной дисфункцией, прирост ЧСС после атропинизации. При вегетативной дисфункции синусового узла ЧСС нарастает до более 90 уд/мин. Для создания полной вегетативной блокады синусового узла с последующим определением его истинной частоты последовательно вводят обзидан 0.1 мг/кг в/в струйно в течение 5 минкт или 5 мг внутрь и через 10 минут - атропин. Для расчета внутренней частоты синусового узла используется формула 118,1-(0,57∙ возраст).

Проба с изопротеренолом.
Вводи тся изопротеренол - 2-3 мкг/кг внутривенно струйно. Порядок проведения и критерии аналогичны пробы с атропином.

Пробы с быстрым внутривенным введением аденозинтрифосфата (АТФ).
Пробы с быстрым внутривенным введением АТФ основаны на способности этого препарата оказывать двухфазное действие: сначала в течение нескольких секунд угнетать автоматизм синусового узла и синоатриальное проведение, а затем вызывать рефлекторную синусовую тахикардию, обусловленную главным образом периферической вазодилатацией. Пробы с АТФ могут проводиться на фоне исходного ритма и после атропинизации. В первом случае они позволяют разделять нормальную и измененную функцию синусового узла. В норме в течение 1 мин после последовательного введения 10, 20 и 30 мг АТФ величина максимального интервала РР не превышает соответственно 1400, 1600 и 1800 мс. Введение АТФ после атропинизации позволяет более четко дифференцировать наличие и отсутствие синдрома слабости синусового узла. Атропинизация, приводя к устранению избыточных парасимпатических влияний у больных с вегетативной дисфункцией, не влияет на компенсаторную гиперсимпатикотонию. Поэтому у больных с вегетативной дисфункцией синусового узла после адекватной атропинизации ЧСС выше, а синусовые паузы, вызываемые введением АТФ, меньше, чем у пациентов с нормальной функцией синусового узла. В норме и при вегетативной дисфункции величина синусовых пауз после введения 10, 20 мг АТФ на фоне атропинизации не превышает 1000 и 1100 мс соответственно, большая величина синусовых пауз позволяет предположить наличие синдрома слабости синусового узла. Прирост ЧСС во вторую фазу действия препарата менее чем до 100 уд/мин позволяет предположить наличие хронотропной недостаточности.

Пробы с физической нагрузкой
При выполнении нагрузочных проб при нормальной функции синусового узла должна достигаться субмаксимальная ЧСС, если пробы не были прекращены в связи с развитием ишемии миокарда, подъемом артериального давления, выраженной одышкой или неспособностью больного продолжать нагрузку вследствие физической усталости.
Критериями синдрома слабости синусового узла является недостаточное нарастание ЧСС: на первой ступени менее 90 уд/мин., на 2-й ступени - менее 100, на 3-й и 4-й - менее 110-125 (у женщин пороговые ЧСС несколько выше). При вегетативной дисфункции нарастание ЧСС нормальное.

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование позволяет определить время восстановления СА-узла (истинное и корригированное), которое принято считать показателем его автоматизма. При этом исходят из допущения, что автоматизм синусового узла тем больше, чем меньшее время требуется для восстановления его функции после подавления водителя ритма импульсами частойэлектрокардиостимуляции. В случае если это время превышает значения характерные для здоровых людей, можно говорить о синдроме слабости синусового узла. Однако чувствительность этого теста при синдро ме слабости синусового узла не превышает 70%. Больным с бессимптомной дисфункцией синусового узла выполнение ЭФИ нецелесообразно.

Лабораторная диагностика

Данные анализов крови редко помогают в диагностике ДСУ. В ряде случаев требуется определение ионограммы. Для исключения патологии щитовидной железы необходим скрининг гормонов щитовидной железы.

Дифференциальный диагноз

Для определения тактики лечения необходимо проведение дифференциального диагноза между синдромом слабости синусового узла и вегетативной дисфункцией синусового узла. Основным критерием является результат пробы с атропином или пробы с медикаментозной денервацией сердца. Проба с атропином проводится на фоне снятия ЭКГ или проведения суточного мониторирования ЭКГ. Больному
вводится внутривенно (или подкожно) раствор атропина сульфата в дозе 0,025 мг/кг массы тела больного. Прирост ЧСС после введения атропина и исчезновение клинических симптомов говорит в пользу вегетативной дисфункции синусового узла. Также проводится симпатомиметическая проба с внутривенным введением изопропилнорадреналина гидрохлорида (изопротеренол, изадрин). У здоровых людей вливание за 1 мин. 2-3 мкг препарата вызывает через 2-4 мин. учащение пульса до величин выше 90 в 1 мин., при СССУ такой уровень не достигается. Сублингвальный прием 5 мг изадрина здоровым человеком способствует увеличению частоты сокращений сердца на 10-15 в 1 минуту к 15-30 мин., чего не наблюдается при повреждении СА-узла. Более достоверна проба с медикаментозной денервацией сердца (полной вегетативной блокадой) - в ходе чреспищеводного (или внутрисердечного) электрофизиологического исследования. Исходно больному определяют время восстановления синусового узла (ВВФСУ) и корригированное ВВФСУ. Далее внутривенно вводят последовательно растворы пропранолола в расчете 0,2 мг/кг массы тела больного и атропина сульфата в расчете 0,04 мг/кг массы тела больного, после чего вновь определяют время восстановления синусового узла. Если после медикаментозной денервации сердца ВВФСУ (интервал от последнего электрического стимула до первого собственного зубца Р) более 1500 мс или КВВФСУ (разность между значением ВВФСУ и средней продолжительностью исходного кардиоцикла) более 525 мс, то у больного подтверждается синдром слабости синусового узла. Если указанные величины меньше приведенных значений, то имеет место вегетативная дисфункция синусового узла.

Осложнения

Тромбоэмболические осложнения (инсульты).

Стенокардия.

Застойная сердечная недостаточность.

Аритмии.

Обмороки.

Внезапная сердечная смерть.

Лечение за рубежом

Ни для кого не секрет, что работа человеческого организма построена на законах физики. Деятельность самой важной мышцы в теле – сердечной, заключается в преобразовании электрической энергии в кинестетическую. Основную функцию в этой трансформации играет синусовый узел.

Электрическое возбуждение, накапливаясь в миокарде, вызывает его сокращение, приводящее к ритмичному выталкиванию крови в сосуды для дальнейшего распространения по телу человека. Эта энергия формируется в клетках синусового узла, работа которых заключается не в сокращении, а в генерации электрических импульсов за счет проводимости каналами ионов кальция, натрия и калия.

Синусовый узел – проводник энергии

Размер этого формирования составляет около 15 х 3 мм, и находится оно в стенке правого предсердия. Часто синусовый узел определяют как проводника энергии. Импульсы, генерирующиеся в этой зоне сердечной мышцы, расходятся по клеткам миокарда, достигая атриовентрикулярного узла.

Синусовый узел несет ответственность за нормальное функционирование главного органа кровообращения и поддерживает работу предсердий в определенной ритмичности – 60-90 сокращений за минуту. Деятельность желудочков с такой частотой поддерживается проведением электрических стимулов по атриовентрикулярному узлу и пучку Гиса.

Работа синусового узла плотно пересекается с вегетативной нервной системой, состоящей из парасимпатических и симпатических волокон, которые контролируют работу всего организма. Снижение интенсивности и скорости частоты ритмических сокращений миокарда напрямую зависят от деятельности блуждающего нерва, относящегося к парасимпатическим волокнам.

Симпатические же действуют по-другому – они ответственны за повышение интенсивности и частоты сокращений сердечной мышцы. Поэтому брадикардия (замедление) и тахикардия (учащение ритмичных колебаний) миокарда допускается у полностью здоровых индивидуумов. При различных поражениях самой сердечной мышцы существует вероятность развития дисфункции, называемой синдромом слабости синусового узла (СССУ).

Характеристика слабости синусового узла

Это заболевание принято считать аритмией сочетан ного вида, что обусловлено соединением последнего с иными существующими типами отклонений в автоматизме или проводимости работы исследуемого ЭКГ органа. При слабости синусового узла отмечается устойчивая брадикардия в сочетании с эктопическими видами аритмий:

• наджелудочковой пароксизмальной тахикардией;
• экстрасистолией;
• мерцательной аритмией;
• трепетанием предсердий.

Менее часто присутствуют ускользающие ритмы или замедленная предсердная пульсация. Самым настораживающим симптомом дисфункции синусового узла считаются периодические приступы асистолии вследствие приостановки всех механизмов, запускающих ритмические процессы. Такая патология имеет название синоаурикулярное синкопе и возникает она при атаках пароксизмального мерцания или при тахикардии.

Чаще всего подобные дисфункции синусового узла присутствуют у пожилых лиц, но иногда случается синдром слабости синусового узла у детей при различных заболеваниях сердца. Трактуя статистику, этим нарушением страдают 3-5 человек из каждых 10000.

Факторы, приводящие к слабости синусового узла

По своему появлению синдром слабости узла бывает первичным или вторичным.
В совокупность причин первичного входят все болезни, приводящие к патологическим изменениям синоатриальной зоны. Часто СССУ случается при:

• заболеваниях миокарда - ишемии всех степеней тяжести, гипертрофии, травматическом повреждении сердечной мышцы, пролапсе митрального клапана, пороках сердца, воспалительных процессах в перикарде, миокарде, эндокарде, операциях;
• дегенеративных системных изменениях с замещением функционирующих тканей на соединительные тканевые образования (идиопатические воспалительные процессы, красная волчанка, склеродермия, амилоидоз);
• гормональных нарушениях;
• общей дистрофии мышечной ткани;
• онкологических образований в сердечной мышце и окружающих ее тканях;
• специфическом воспалении в третичном периоде сифилиса.
  

Патологии, которые приводят к формированию вместо рабочих образований синусно-предсердного узла рубцовых тканевых частей, не способных выполнять необходимую проводящую деятельность:

• ишемия (возникающая при стенозе артериального сосуда, снабжающего кровью синусовый узел и синоатриальную зону);
• воспаление и инфильтративные процессы;
• склероз и интерстициальный фиброз;
• локализованный некроз;
• дистрофия мышцы;
• кровоизлияние.
  

Причины возникновения вторичного синдрома слабости синусового узла

Вторичный синдром слабости синусового узла вызывается влиянием внешними (по отношению к миокарду) причинами, и отсутствием органических нарушений. Такими факторами считаются:

• повышение кальция в крови;
• увеличение калия в крови;
• влияние медикаментов (сердечных гликозидов, Допегита, Кордарона, Клофелина, бета-адреноблокаторов);
• повышенная активность блуждающего нерва - при патологиях органов пищеварения (нарушение процесса глотания, возникновение рвоты, затрудненного процесса опорожнения кишечника), заболеваний мочеполовой системы, переохлаждении, повышенном внутричерепном давлении, сепсисе.
  

Важным внешним фактором считают вегетативную дисфункцию синусового узла (ВДСУ), чаще всего обусловленную повышенной активностью блуждающего нерва, приводящей к понижению частоты ритмических колебаний и увеличения рефрактерности синусового узла. Такая дисфункция синусового узла в основном присутствует у молодежи и подростков с завышенной невротизацией.

Необходимо различать патологические изменения и обусловленное физиологией понижение ритмической активности у спортсменов, и подростковых особенностей, проявленных в виде вегетососудистой дистонии при половом созревании. Хотя брадикардия при совмещении с различными аритмиями может сигнализировать о снижении качества деятельности синусового узла из-за развивающейся миокардиодистрофии.

Клинико-электрофизиологические исследования патологий синусового узла
Сидром дисфункции синусового узла бывает нескольких форм и видов, различающихся по проявлениям и по своему протеканию.

Латентный (скрытый) - без проявлений симптоматики, нарушения на ЭКГ слабые, обследуемый дееспособен, и в назначении медикаментозной терапии не нуждается.

Компенсированный - представлен в двух формах:

• брадисистолическая - выражается шумом в голове, головокружением, слабостью, есть вероятность в ограничении на определенную трудовую деятельность, но в установке кардиостимулятора пациент не нуждается;
• брадитахисистолическая - при наличии брадикардии формируются патологии: приступообразная мерцательная аритмия, трепетание предсердий, синусовая тахикардия, при которых требуется прием антиаритмических препаратов.

Необходимость в установлении кардиостимулятора принимается как альтернатива недостаточной лекарственной терапии.

Декомпенсированный синдром тоже проявляется двумя формами:

• при брадисистолической - устойчивая брадикардия ведет к формированию симптоматики нарушения мозгового кровообращения (обмороки, головокружение, ишемические атаки по транзиторному типу), которые идут вместе с клиникой сердечной недостаточности (отеки конечностей, одышка). Тогда больному дисфункцией синусового узла ставится инвалидность, и при появлении приступов асистолии рекомендована установка кардиостимулятора;
• при брадитахисистолической - идет увеличение частоты приступов пароксизмальной тахиаритмии, увеличивается одышка в состоянии покоя, отекают нижние конечности. Для терапии необходима имплантация кардиостимулятора.
  

Иногда случается комбинированный вариант, который проявляется совмещением дисфункции синусового узла и стойкой мерцательной аритмии.

Определяют 2 формы заболевания:

• брадисистолическую - с уменьшением ритма до 60 раз за минуту, выраженную симптоматикой недостаточности мозгового кровообращения и клиникой сердечной декомпенсации;
• тахисистолическую - стабильно присутствующая мерцательная аритмия при ритме выше 90 за минуту.

Основные проявления слабости синусового узла

Симптомы СССУ подразделяются на 3 группы:

• общие - кожная бледность, слабость в мышцах, зябкость конечностей, хромота;
• мозговые - головокружение, обмороки, шум и гул в ушах, периодическая потеря чувствительности, эмоциональная нестабильность, старческое слабоумие, ухудшение памяти;
• сердечные - ощущение сбоев ритма, остановки, снижение пульса даже при нагрузке, загрудинные боли, нарушение функции дыхания (наличие одышки в покое).
  

Привести к обморочным состояниям могут резкие наклоны или движения головы, чихание и кашель, или даже тугой воротник. Чаще всего больной с дисфункцией синусового узла приходит в сознание без стороннего участия, но при затянувшихся обмороках может понадобиться квалифицированная медпомощь.

Учитывая обстоятельства, обуславливающие слабость синусового узла, заболевание проходит:

• остро - вследствие травмы или инфаркта миокарда;
• хронически - с периодичностью стабилизации и ухудшения состояния - при пороках сердца, эндокринных патологиях, хронических миокардитах.
  

При хроническом протекании слабости синусового узла различают неизменное и постепенно развивающееся.

Принципы диагностики

Постановка диагноза синдрома слабости узла сложна ввиду присутствия нескольких аритмий. Даже квалифицированные диагносты часто нуждаются в дополнительном времени при записи ЭКГ для детальной расшифровки его формы. Зафиксировать все отклонения при синдроме слабости синусового узла возможно при исследовании большего временного отрезка, и поэтому стандартный способ записи ЭКГ не дает достаточной информации.

Получить наиболее информативные сведения удается при кардиомониторинге лежачего больного или проводя на протяжении 3 суток холтеровский мониторинг с интерпретацией материалов.
По методу получения наглядные ЭКГ-проявления СССУ делятся на несколько видов:

• латентный - не определяются;
• интермиттирующий - отклонения наблюдаются только при сне, ночью с возрастанием активности блуждающего нерва;
• манифестирующий - нарушения явно заметны на протяжении всего дня.
  

Для того чтобы поставить верный диагноз проводят атропиновые пробы и используют метод кардиостимуляции через пищевод (чреспищеводный). Это электрофизиологическое исследование, при котором пациент заглатывает электрод и ритмические колебания увеличиваются до 110-120 за минуту. Интерпретируется скорость возвращения в нормальное состояние личного ритма по окончании стимуляции. При интервале длительностью дольше 1,5 секунды выставляется синдром слабости синусового узла.

Для определения природы этого заболевания, используются:

• УЗИ сердца;
• допплерография;
• МРТ.
  

А также приводит к постановке верного диагноза по дисфункции синусового узла сдача общих анализов и изучение гормонального фона. У 75% страдающих брадикардией предполагается наличие слабости синусового узла.

Терапевтические методы

Своевременное и адекватное лечение синдрома слабости синусового узла позволяет предотвратить мгновенный летальный исход от асистолии. Главные медикаменты, используемые для корректировки и поддержания состояния больного – это коронаролитики:

• Атропин;
• Теопэк;
• Теотард.
  

При наличии воспалительных процессов назначаются короткие курсы кортикостероидной терапии в больших дозировках.

Если к развитию синдрома слабости синусового узла привел порок сердца и нарастает симптоматика церебральной недостаточности, то лицам молодого возраста чаще всего рекомендуется проведение реконструктивных операций.

А, учитывая, что в основном подвержены этой патологии узла пожилые люди, то самым подходящим вариантом считается установка кардиостимулятора.

• перерастание проявлений в синдром Морганьи-Адамса-Стокса;
• уменьшение ритма до 40 ударов за минуту;
• высокое АД,
• комбинирование брадикардии с различными аритмиями, частые головокружения, коронарная недостаточность, периодически случающиеся кратковременные остановки сердца;
• неэффективность лекарств при терапии комбинированных аритмий.
  

Прогнозирование и профилактика заболевания

СССУ увеличивает вероятность внезапного летального исхода на 5% в дополнение к уже присутствующим заболеваниям. Прогнозирование исхода болезни зависит от ее клиники. Самой опасной считается комбинация синусовой брадикардии с предсердной тахиаритмией. Немного благоприятнее рассматривается комбинация с синусовыми интервалами. И относительно приемлемые состояния наблюдаются у больных, страдающих изолированной брадикардией.

Данные прогнозы основываются на риске возникновения различных осложнений. Известно, что почти половина пациентов умирает от развития тромбоэмболий, вследствие медленного кровотока и аритмичных пароксизмов. Дисфункция синусового узла склонна прогрессировать, и поэтому без надлежащего лечения симптоматика будет нарастать. Сопутствующие органические болезни сердца также неблагоприятно оказывают влияние на прогнозирование развития синдрома.

Дисфункция синусового узла ежегодно поднимает процент смертности на 4-5%, причем летальный исход может случиться на любом их периодов болезни. При отказе от терапии продолжительность жизни может составить от нескольких недель до десяти и более лет.

Больные дисфункцией синусового узла обязательно должны подробно знать о своей болезни.
На случай приезда бригады «Скорой помощи» пациенту следует иметь дома последнюю запись ЭКГ. Пациенту с дисфункцией узла противопоказаны физические нагрузки. Родственники больного должны бережно относиться к нему и заботиться об отсутствии стрессогенных факторов.

Сердечно-сосудистые заболевания - одни из самых распространенных среди людей и очень опасные, особенно при несвоевременном обнаружении. Синдром слабости синусового узла представляет собой нарушение в функционировании синусового узла, а именно в выбросе электрических импульсов, что часто длительное время остается незамеченным. Поэтому так важно знать основные проявления этого заболевания, а также методы лечения.

Синусовый узел - что это такое?

Синусовый узел отвечает за сокращение сердца. Выбросами импульсов по проводящей системе он задает мышце ритм. Находится это образование в месте слияния полых вен, в правой части сердца.

Любые нарушения в системе работы узла провоцируют сбои сердечного ритма, которые могут быть разной степени и этиологии. Однако чаще всего подобные проблемы возникают в пожилом возрасте. При этом соотношение больных мужского и женского пола практически равное. Намного реже синдром по классу МКБ–10, который в медицине принято сокращать СССУ, встречается у ребенка в младенческом или подростковом возрасте.

Причины слабости синусового узла

Причины возникновения проблем в работе синусового узла делятся на внутренние и внешние. В числе первых можно назвать:

1. Замещение клеток, образующих синусовый узел, тканью соединительного типа - может произойти беспричинно, преимущественно после 60 лет.
2. Ряд заболеваний сердца (ишемия, воспаление сердечной мышцы и др.).
3. Стойкая гипертония.
4. Поражение сердца в результате:

• хирургического или травматического воздействия;
• перенесенного аутоиммунного заболевания (волчанки, склеродермии);
• онкологического поражения;
• амилоидоза;
• нарушений в процессе обмена веществ (гипо- и гипертиреоза, сахарного диабета, резкой потери веса).

Внешними факторами в патогенезе СССУ могут стать:

1. Нарушение электролитного состава крови.
2. Длительное воздействие в высоких количествах ряда медицинских препаратов.
3. Излишнее воздействие парасимпатической части нервной системы на узел, которое возникает из-за повышенного , сверхчувствительности нервных окончаний или субарахноидального кровотечения.

В ряде случаев происходит совмещение нескольких факторов, как внешних, так и внутренних, что приводит к постановке диагноза СССУ.

Симптомы заболевания

Заболевание проявляет себя по-разному в каждом отдельном случае. Тяжесть и количество симптомов зависит от сопутствующих заболеваний, показателей работы сердечной мышцы, состояния сосудов в мозге и других факторов. Часто проявление болезни ограничивается слабостью в процессе физической активности. Это объясняется тем, что у организма в такой момент увеличивается потребность в кислороде, с чем сердце не в силах справиться из-за нарушений в выбросе импульсов.

Среди наиболее распространенных признаков синдрома можно назвать:

• быструю утомляемость, снижение работоспособности, ощущение вялости и слабости;
• смену частоты пульса: то слишком медленный, то учащенный;
• обмороки, а также предобморочное состояние (звон в ушах, головокружение,темнота в глазах и т.д.);
• судороги при обмороке;
• фрагментную потерю памяти, так называемые провалы.

У детей синдром слабости синусового узла очень часто выявляется случайным образом. Течение заболевания у маленьких пациентов практически бессимптомно. Диагноз ставится иногда только после внезапной .

Важно: Часть больных маленького возраста жалуются на головные боли или головокружение. Отмечается спутанность сознания, утомляемость, аритмия и обмороки. Плюсом к этому может стать низкая успеваемость.

Диагностика

Перечисленные симптомы СССУ могут подойти и ряду других болезней сердца, поэтому важно доказать, что все жалобы пациента связаны именно с проблемами в работе синусового узла. Для этого проводятся следующие диагностические мероприятия:

1. ЭКГ - ведущий и самый простой метод обнаружения СССУ.
2. Мониторирование электрокардиограммы на протяжении одних или нескольких суток.
3. Кардиограмма в процессе физической активности - это способ, позволяющий проследить изменения в ритме сердца, когда оно находится в состоянии активной работы.
4. ЭФИ - воздействие на сердце с помощью специального электрода, введенного по сосудам, с целью вызвать тахикардию и оценить работу синусового узла.
5. ЭФИ, проведенное через пищевод - суть та же, что и в классическом ЭФИ, но электрод подводится к предсердию справа.

В качестве дополнительных мероприятий можно провести ряд фармакологических проб, тилт-тест и др. После комплексного исследования определяются причины развития заболевания, а также схема его лечения.

Лечение

На выбор терапии влияет история болезни пациента, форма СССУ, а также ее симптоматическое течение. При легкой клинической картине достаточно будет постоянного наблюдения у лечащего врача и соблюдения его рекомендаций относительно образа жизни. При тяжелой клинике понадобится хирургическое вмешательство.

Терапевтическое

• отказ от алкоголя и табачных изделий;
• прием согласованного с врачом количества кофеина (в чае, кофе и др. напитках);
• включение нормальной физической активности;
• исключение сдавливания шеи: не носить одежду с тугими воротниками, галстуки и т.п.);
• лечение сопутствующих заболеваний, мешающих работе синусового узла.

Медикаментозное

Прием лекарственных препаратов, как правило, направлен на лечение причин развития СССУ, а также устранение симптомов тахикардии и . Лечебная эффективность такого рода терапии довольно низкая. При этом нужно тщательно подбирать медикаменты, так как некоторые из них могут отрицательно воздействовать на работу узла.

Чаще всего специальные лекарства назначаются для стабилизации сердечного ритма при умеренных нарушениях. Препараты при этом выполняют лишь поддерживающую функцию. Этот метод обычно предшествует хирургическому вмешательству.

Операция

Операция - это основной способ лечения СССУ. Для восстановления и поддержки функций синусового узла используют электрокардиостимулятор. Его имплантация позволяет вырабатывать импульсы тогда, когда узел этого сделать не может. Обязательными показаниями к проведению этой хирургической процедуры считается:

1. Остановка сердца на длительное время.
2. Проявления .
3. Сердечная недостаточность, стенокардия или инсульт.
4. Развитие тромбоза на фоне меняющегося сердечного ритма.
5. Неэффективность приема медикаментов.

При указанных последствиях синдрома врачом сразу должна быть назначена операция по установке кардиостимулятора.

Народные средства

Рассматриваемое заболевание представляет опасность для человека, выраженную в возможной . Поэтому самолечение в этой ситуации просто недопустимо. Любые народные средства при этом должны быть согласованы со специалистом. Подобная терапия играет роль вспомогательной и помогает справиться с некоторыми симптомами заболевания: повысить качество ночного сна, помочь выйти из стресса, нормализовать нарушенный сердечный ритм.

В качестве успокоительных средств при СССУ используют настои из лекарственных растений, вроде мяты перечной, валерианы, пустырника и тысячелистника.

Важно: Относительно каждого выбранного растения следует проконсультироваться с врачом на предмет индивидуальной непереносимости или взаимодействия с принимаемыми медикаментами.

Приступ МЭС (Морганьи – Адамса – Стокса) - неотложная помощь

Большие паузы между сердечными сокращениями, которые наблюдаются, если синусовый узел замедлил выброс электрических импульсов, могут привести к недостатку кислорода. В такой ситуации у человека может случиться обморок вместе с судорогами. Это состояние получило название по ученым, которые впервые его описали в литературе: синдром Морганьи – Адамса – Стокса.

Приступ, как правило, требует неотложной медицинской помощи. Если пульс у пациента ниже 50 раз в минуту, срочно вызывайте скорую. Для нормализации состояния больному необходимо ввести 0,1 %-ный раствор атропина сульфата (2 мл подкожно). Он нормализует работу узла, и ритм восстановится. Люди, знающие о своем диагнозе, обычно имеют в аптечке необходимые препараты. Если его нет в наличии, то придется ждать медиков.

Отсутствие сознания более трех – четырех минут значит, что пациенту нужен непрямой массаж сердца. Столь длительная остановка в функционировании узла может привести к полной асистолии.

Важно: Появление хотя бы раз приступа МЭС означает необходимость проведения полного исследования. Врач сразу должен рассмотреть вопрос об имплантации кардиостимулятора пациенту.

Образ жизни

Комплексная терапия СССУ включает и корректировку образа жизни больного. Помимо отказа от вредных привычек человеку желательно поменять свой рацион на более здоровый, отказаться от активных физических нагрузок и, конечно, экстрима. Активность должна быть нормальной для вашего состояния. Это поможет определить врач. Чаще всего больному рекомендуются недолгие пешие прогулки при хорошем самочувствии.

Юноши, у которых были обнаружены проблемы с функционированием синусового узла, не подлежат призыву в армию по медицинским критериям. Этот диагноз несет потенциальную опасность для здоровья при нагрузках, которые дают в вооруженных структурах.

Прогноз

Неправильная работа синусового узла, точнее, периодическое или постоянное отсутствие импульсов, само по себе не несет угрозы для жизни. Угрозу представляют осложнения, которые появляются в результате синдрома. В их числе такие явления, как сердечная недостаточность и тромбоэмболия, которые могут привести к инсульту и внезапной остановке сердца.

Продолжительность жизни с рассматриваемым диагнозом зависит от тяжести заболевания, а также от причин, которые привели к его развитию. Общая степень поражения организма сопутствующими болезнями также влияет на прогноз пациенту.

Профилактика заболевания

Любое заболевание или синдром можно предотвратить, если вести здоровый образ жизни. В это собирательное понятие входит нормальная физическая активность, достаточный отдых и сон. На развитие многих болячек влияет лишний вес и вредные привычки, вроде употребления алкогольных напитков и курения. Не менее важным является отсутствие частых стрессовых ситуаций в жизни человека.

Регулярно проходите медицинское обследование, принимайте медикаменты только по предписанию врача, своевременно лечитесь, чтобы заболевания не перешли в хроническую форму. Все это способно если не предотвратить, то наверняка снизить вероятность появления СССУ.

Для цитирования: Ялымов А.А., Задионченко В.С., Шехян Г.Г., Щикота А.М., Тимофеева Н.Ю., Снеткова А.А. Диагностика и лечение синдрома слабости синусового узла // РМЖ. 2012. №25. С. 1309

Синдром слабости синусового узла (СССУ, дисфункция синусового узла, синдром Шорта, синдром брадикардий и тахикардий, больной синусовый узел, sick sinus syndrome, lazy sinus syndrome, sluggish sinus syndrome) – это клинико–электрокардиографический синдром, отражающий структурные повреждения синоатриального (СА) узла, его неспособность нормально выполнять функцию водителя ритма сердца и (или) обеспечивать регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям. К СССУ следует относить строго очерченный круг аритмий и блокад, имеющих непосредственное отношение к СА– узлу. В их число входят:

1. Упорная выраженная синусовая брадикардия.
2. Определяемая при суточном мониторировании ЭКГ минимальная ЧСС в течение суток < 40 уд./мин., а ее рост во время физической нагрузки не превышает 90 уд./мин.
3. Брадисистолическая форма мерцательной аритмии.
4. Миграция предсердного водителя ритма.
5. Остановка синусового узла и замена его другими эктопическими ритмами.
6. Синоаурикулярная блокада.
7. Паузы >2,5 с, возникающие вследствие остановки синусового узла, СА–блокады либо редких замещающих ритмов.
8.Синдром тахи–бради, чередование периодов тахикардии и брадикардии.
9. Редко – приступы желудочковой тахикардии и/или мерцания желудочков.
10. Медленное и нестойкое восстановление функции синусового узла после экстрасистол, пароксизмов тахикардии и фибрилляции, а также в момент прекращения стимуляции при электрофизиологическом исследовании сердца (посттахикардиальная пауза, не превышающая в норме 1,5 с, при СССУ может достигать 4–5 с).
11. Неадекватное урежение ритма при использовании даже небольших доз β–блокаторов. Сохранение брадикардии при введении атропина и проведении пробы с физической нагрузкой.
Историческая справка
Впервые СА–блокада была описана J. Mackenzie в 1902 г. во время эпидемии инфлуэнцы. В 1909 г. Е. Laslet наблюдал приступ Морганьи – Адамса – Стокса (MAC) у женщины 40 лет, у которой паузы в сокращениях сердца достигали 2–5 с; предсердия останавливались вместе с желудочками, что, как подчеркивал автор, отличало это явление от полной атриовентрикулярной (АВ) блокады. D. Short (1954) обратил внимание на чередование у некоторых больных синусовой брадикардии с мерцанием предсердий (МП). Он назвал это «синдромом альтернирования брадикардии и тахикардии» (синдром Шорта). Изучению синусовых дисфункций способствовали клинические исследования В. Lown (1967), отметившего неустойчивое восстановление автоматизма СА–узла у ряда больных, подвергшихся процедуре электрической дефибрилляции. В. Lown определил это состояние как sick sinus syndrome (SSS) – синдром слабости синусового узла (СССУ). Через год М. Ferrer (1968) распространила данный термин на группу брадиаритмий, вызываемых ослаблением функций СА–узла и сопровождающихся соответствующей клинической симптоматикой.
Анатомия синусового узла
Синусовый узел (синоаурикулярный узел, узел Киса–Флака, водитель ритма первого порядка) представляет собой пучок специфической сердечно–мышечной ткани, длина которого достигает 10–20 мм и ширина – 3–5 мм. Он расположен субэпикардиально в стенке правого предсердия между устьями полых вен. Существуют два вида клеток синусового узла – водителя ритма (Р–клетки) и проводниковые (Т–клетки). Р–клетки (пейсмейкерные) генерируют электрические импульсы, а Т–клетки выполняют преимущественно проводниковую функцию. Синусовый узел является нормальным водителем ритма сердца – водитель ритма первого порядка, он генерирует 60–90 импульсов в мин., а зафиксированный на ЭКГ сердечный ритм называется синусовым.
Кровоснабжение синусового узла осуществляется СА–артерией, в 60% случаев эта артерия отходит от правой коронарной артерии, а в 40% – от левой. Иннервация синусового узла осуществляется симпатической и парасимпатической нервной системой.
Распространенность СССУ
Распространенность дисфункции синусового узла в общей популяции неизвестна. Согласно имеющейся неполной информации, у кардиологических больных она составляет приблизительно 3:5000. Признаки заболевания синусового узла отмечаются у 6,3–24% больных, в связи с чем этим больным производилась имплантация водителя ритма. Считается, что нарушения функции синусового узла одинаково часто встречаются у мужчин и женщин. С возрастом частота возникновения СССУ увеличивается.
Этиология СССУ
К случаям первичного СССУ относится дисфункция, вызванная органическими поражениями СА–зоны при:
а) кардиальной патологии – ИБС, гипертонической болезни, кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах, хирургических операциях и трансплантации сердца;
б) идиопатических дегенеративных и инфильтративных заболеваниях;
в) гипотиреозе, дистрофии костно–мышечного аппарата, старческом амилоидозе, саркоидозе, склеродермическом сердце, злокачественных опухолях сердца, в стадии третичного сифилиса и др.
Ишемия, вызванная стенозом артерии, питающей синусовый узел и СА–зону, воспаление и инфильтрация, кровоизлияние, дистрофия, локальный некроз, интерстициальный фиброз и склероз вызывают развитие на месте функциональных клеток синусно–предсердного узла соединительной ткани.
Вторичный СССУ обусловлен внешними (экзогенными) факторами, воздействующими на синусный узел. К экзогенным факторам относят гиперкалиемию, гиперкальциемию, лечение лекарственными препаратами, снижающими автоматизм синусового узла (β–блокаторы, соталол, амиодарон, верапамил, дилтиазем, прокаинамид, сердечные гликозиды, допегит, резерпин и др.).
Особо среди внешних факторов выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла (ВДСУ). ВДСУ часто наблюдается в связи с гиперактивацией блуждающего нерва (рефлекторной или длительной), вызывающей урежение синусового ритма и удлинение рефрактерности синусового узла.
Тонус блуждающего нерва может повышаться при различных физиологических процессах: во время сна, при мочеиспускании, дефекации, кашле, глотании, тошноте и рвоте, при проведении пробы Вальсальвы. Патологическая активация блуждающего нерва может быть связана с заболеваниями глотки, мочеполового и пищеварительного трактов, имеющих обильную иннервацию, а также при гипотермии, гиперкалиемии, сепсисе, повышении внутричерепного давления.
ВДСУ чаще наблюдается у подростков и молодых людей в связи со значительной невротизацией. Стойкий синусовый брадикардический ритм также может отмечаться у тренированных спортсменов в связи с выраженным преобладанием вагусного тонуса, однако такая брадикардия не является признаком СССУ, т.к. нарастание частоты сердечных сокращений происходит адекватно нагрузке. Вместе с тем, у спортсменов может развиваться истинный СССУ в сочетании с другими нарушениями ритма, обусловленными дистрофией миокарда.
Классификация СССУ
Единой классификации СССУ не существует. В зависимости от характера поражения выделяют истинный (органический), регуляторный (вагусный), лекарственный (токсический) и идиопатический СССУ.
По особенностям клинического проявления выделяют следующие формы СССУ и варианты их течения:
1. Латентная форма – отсутствие клинических и ЭКГ–проявлений; дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследовании. Ограничений трудоспособности нет; имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) не показана.
2. Компенсированная форма: клинические изменения отсутствуют, есть изменения на ЭКГ:
а) брадисистолический вариант – слабо выраженные клинические проявления, жалобы на головокружение и слабость. Может быть профессиональное ограничение трудоспособности; имплантация ЭКС не показана;
б) бради/тахисистолический вариант – к симптомам брадисистолического варианта добавляются пароксизмальные тахиаритмии. Имплантация ЭКС показана в случаях декомпенсации СССУ под влиянием противоаритмической терапии.
3. Декомпенсированная форма: есть клинические и ЭКГ–проявления заболевания.
а) брадисистолический вариант – определяется стойко выраженная синусовая брадикардия, она проявляется нарушением церебрального кровотока (головокружением, обморочными состояниями, преходящими парезами), сердечной недостаточностью, вызванной брадиаритмией. Значительное ограничение трудоспособности; показаниями к имплантации служат асистолия и время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) более 3 с;
б) бради/тахисистолический вариант (синдром Шорта) – к симптомам брадисистолического варианта декомпенсированной формы добавляются пароксизмальные тахиаритмии (суправентрикулярная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий). Пациенты полностью нетрудоспособны; показания к имплантации ЭКС те же, что и при брадисистолическом варианте.
4. Постоянная брадисистолическая форма мерцательной аритмии (на фоне ранее диагностированного СССУ):
а) тахисистолический вариант – ограничение трудоспособности; показаний к имплантации ЭКС нет;
б) брадисистолический вариант – ограничение трудоспособности; показаниями к имплантации ЭКС служат церебральная симптоматика и сердечная недостаточность. Развитию брадисистолической формы мерцательной аритмии может предшествовать любая из форм дисфункции синусового узла (табл. 1).
В зависимости от регистрации признаков СССУ при холтеровском ЭКГ–мониторировании выделяют латентное (признаки СССУ не выявляются), интермиттирующее (признаки СССУ выявляются при снижении симпатического и возрастании парасимпатического тонуса, например, в ночные часы) и манифестирующее течение (признаки СССУ выявляются при каждом суточном ЭКГ–мониторировании).
СССУ может протекать остро и хронически, с рецидивами. Острое течение СССУ часто наблюдается при инфаркте миокарда. Рецидивирующее течение СССУ может быть стабильным или медленно прогрессирующим.
По этиологическим факторам различаются первичная и вторичная формы СССУ: первичная вызывается органическими поражениями синусно–предсердной зоны, вторичная – нарушением ее вегетативной регуляции.
Клинические проявления СССУ
Клиническая манифестация СССУ может быть различной. На ранних стадиях течение заболевания может быть бессимптомным даже при наличии пауз более 4 с. При прогрессировании заболевания пациенты отмечают симптомы, связанные с брадикардией. К наиболее частым жалобам относят ощущение головокружения и резкой слабости, вплоть до обморочных состояний (синдром МАС), загрудинную боль, обусловленную гипоперфузией миокарда, и одышку, вызванную ограничением хронотропного резерва. В ряде случаев развивается хроническая сердечная недостаточность. Обмороки кардиальной природы (синдром МАС) характеризуются отсутствием ауры, судорог (за исключением случаев затяжной асистолии).
Пациенты с маловыраженной симптоматикой могут жаловаться на чувство усталости, раздражительность, эмоциональную лабильность и забывчивость. У больных пожилого возраста может отмечаться снижение памяти и интеллекта. По мере прогрессирования заболевания и дальнейшего нарушения кровообращения церебральная симптоматика становится более выраженной.
Возможны похолодание и побледнение кожных покровов с резким падением АД, холодный пот. Обмороки могут провоцироваться кашлем, резким поворотом головы, ношением тесного воротничка. Заканчиваются обмороки самостоятельно, но при затяжном характере могут потребовать проведения реанимационных мероприятий.
Прогрессирование брадикардии может сопровождаться явлениями дисциркуляторной энцефалопатии (появление или усиление головокружений, мгновенные провалы в памяти, парезы, «проглатывание» слов, раздражительность, бессонница, снижение памяти).
Появление выскальзывающих ритмов может ощущаться как сердцебиение и перебои в работе сердца. Ввиду гипоперфузии внутренних органов могут развиться олигурия, острые язвы желудочно–кишечного тракта, усилиться симптомы перемежающейся хромоты, мышечной слабости.
ЭКГ–диагностика СССУ
При дисфункциях СА–узла электрокардиографические признаки синусовых дисфункций могут быть зарегистрированы задолго до возникновения клинических симптомов.
1. Синусовая брадикардия – замедление синусового ритма с ЧСС меньше 60 в 1 мин. вследствие пониженного автоматизма синусового узла. При СССУ синусовая брадикардия носит упорный, длительный характер, рефрактерный к физической нагрузке и введению атропина (рис. 1).
2. Брадисистолическая форма мерцательной аритмии (МА, мерцание предсердий, фибрилляция предсердий, абсолютная аритмия, atrial fibrillation, vorhofflimmern, arrhythmia perpetua, delirium cordis, arrhythmia completa) – хаотичные, быстрые и неправильные не координированные между собой фибрилляции отдельных волокон предсердной мышцы в результате эктопических предсердных импульсов с частотой от 350 до 750 в мин., вызывающие полный беспорядок желудочковых сокращений. При брадисистолической форме МА число сокращений желудочков составляет менее 60 в мин. (рис. 2).
3. Миграция водителя ритма по предсердиям (блуждающий ритм, скользящий ритм, мигрирующий ритм, миграция водителя сердечного ритма, wandering pacemaker). Различают несколько вариантов блуждающего (странствующего) ритма:
а) блуждающий ритм в синусовом узле. Зубец Р имеет синусовое происхождение (положительный в отведениях II, III, AVF), но его форма изменяется при различных сердечных сокращениях. Интервал PR остается относительно постоянным. Всегда налицо выраженная синусовая аритмия;
б) блуждающий ритм в предсердиях. Зубец Р положительный в отведениях II, III, AVF, форма и размер его изменяются при различных сердечных сокращениях. Наряду с этим изменяется продолжительность интервала PR;
в) блуждающий ритм между синусовым и АВ–узлами. Это наиболее частый вариант блуждающего ритма. При нем сердце сокращается под влиянием импульсов, периодически меняющих свое место, постепенно перемещаясь от синусового узла, по предсердной мускулатуре до АВ–соединения, и снова возвращаются в синусовый узел. ЭКГ–критерии миграции водителя ритма по предсердиям – это три и более различных зубца Р на серии сердечных циклов, изменение продолжительности интервала PR. Комплекс QRS не изменяется (рис. 3 и 4).
4. Пассивные эктопические ритмы. Пониженная активность синусового узла или полная блокада синусовых импульсов вследствие функционального или органического повреждения синусового узла вызывают включение в действие автоматических центров II порядка (клетки водителей ритма предсердий, АВ–соединение), III порядка (система Гиса) и IV порядка (волокна Пуркинье, мускулатура желудочков).
Автоматические центры II порядка вызывают неизмененные желудочковые комплексы (наджелудочковый тип), тогда как центры III и IV порядка генерируют расширенные и деформированные желудочковые комплексы (желудочкового, идиовентрикулярного типа). Замещающий характер имеют следующие нарушения ритма: предсердные, узловые, миграция водителя ритма по предсердиям, желудочковые (идиовентрикулярный ритм), выскакивающие сокращения.
4.1. Предсердный ритм (медленный предсердный ритм) – очень медленный эктопический ритм с очагами генерирования импульсов в предсердиях (табл. 2):
а) правопредсердный эктопический ритм – ритм эктопического очага, расположенного в правом предсердии. На ЭКГ регистрируется отрицательный зубец P’ в отведениях V1–V6, II, III, aVF. Интервал P–Q обычной продолжительности, комплекс QRST не изменен;
б) ритм коронарного синуса (ритм венечной пазухи) – импульсы для возбуждения сердца исходят из клеток, расположенных в нижней части правого предсердия, и коронарной синусной вены. Импульс распространяется по предсердиям ретроградно снизу вверх. Это приводит к регистрации отрицательных зубцов P’ во II, III, aVF отведениях. Зубец Р’ aVR положительный. В отведениях V1–V6 зубец Р’ положительный либо двухфазный. Интервал PQ укорочен и обычно составляет меньше 0,12 с. Комплекс QRST не изменен. Ритм коронарного синуса может отличаться от правопредсердного эктопического ритма только укорочением интервала PQ;
в) левопредсердный эктопический ритм – импульсы для возбуждения сердца исходят из левого предсердия. При этом на ЭКГ регистрируется отрицательный зубец P’ во II, III, aVF, V3–V6 отведениях. Возможно также появление отрицательных зубцов P’ в I, aVL; зубец P’ в aVR положительный. Характерным признаком левопредсердного ритма является зубец Р’ в отведении V1 с начальной округлой куполообразной частью, за которой следует заостренный пик – «щит и меч» («купол и шпиль», «лук и стрела»). Зубец P’ предшествует комплексу QRS с нормальным интервалом PR=0,12–0,2 с. Частота предсердного ритма – 60–100 в мин., редко – ниже 60 (45–59) в мин. или выше 100 (101–120) в мин. Ритм правильный, комплекс QRS не изменен (рис. 5);
г) нижнепредсердный эктопический ритм – ритм эктопического очага, расположенного в нижних отделах правого либо левого предсердия. Это приводит к регистрации отрицательных зубцов P’ во II, III, aVF отведениях и положительного зубца Р’ в aVR. Интервал PQ укорочен (рис. 6).
4.2. Узловой ритм (АВ–ритм, замещающий АВ узловой ритм) – сердечный ритм под действием импульсов из АВ–соединения с частотой 40–60 в мин. Различают два основных типа АВ–ритма:
а) узловой ритм с одновременным возбуждением предсердий и желудочков (узловой ритм без зубца P’, узловой ритм с АВ–диссоциацией без зубца P’): на ЭКГ регистрируется неизмененный либо незначительно деформированный комплекс QRST, зубец Р отсутствует (рис. 7);
б) узловой ритм с разновременным возбуждением желудочков, а затем предсердий (узловой ритм с ретроградным зубцом Р’, изолированная форма АВ–ритма): на ЭКГ регистрируется неизмененный комплекс QRST, за которым следует отрицательный зубец P (рис. 8).
4.3. Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм (собственный желудочковый ритм, желудочковый автоматизм, внутрижелудочковый ритм) – импульсы сокращения желудочков возникают в самих желудочках. ЭКГ–критерии: уширенный и деформированный комплекс QRS (больше 0,12 с), ритм с ЧСС меньше 40 (20–30) в мин. Терминальный идиовентрикулярный ритм очень медленный и неустойчивый. Ритм чаще правильный, но может быть неправильным при наличии нескольких эктопических очагов в желудочках или одного очага с различной степенью образования импульсов или блокады на выходе («exit block»). Если присутствует предсердный ритм (синусовый ритм, мерцание/трепетание предсердий, эктопический предсердный ритм), то он не зависит от желудочкового ритма (АВ–диссоциация) (рис. 9).
5. Синоаурикулярная блокада (блокада выхода из СА–узла, dissociatio sino–atriale, SA–block) – нарушение образования и/или проведения импульса от синусового узла к предсердиям. СА–блокада встречается у 0,16–2,4% людей, преимущественно у лиц старше 50–60 лет, чаще у женщин, чем у мужчин.
5.1. Синоаурикулярная блокада I степени проявляется замедленным образованием импульсов в синусовом узле или замедленным проведением их к предсердиям. Обычная ЭКГ неинформативна, диагностируется при помощи электрической стимуляции предсердий или записи потенциалов синусового узла и на основании изменения времени проведения в синоаурикулярном узле.
5.2. Синоаурикулярная блокада II степени проявляется частичным проведением импульсов из синусового узла, что приводит к выпадению сокращений предсердий и желудочков. Различают два типа синоаурикулярной блокады II степени:
Синоаурикулярная блокада II степени I типа (с периодикой Самойлова–Венкебаха):
а) прогрессирующее укорочение интервалов РР (периодика Самойлова–Венкебаха), за которым следует длительная пауза РР;
б) наибольшее расстояние РР – во время паузы в момент выпадения сокращения сердца;
в) это расстояние не равно двум нормальным интервалам РР и меньше их по продолжительности;
г) первый после паузы интервал РР более продолжителен, чем последний интервал РР перед паузой (рис. 10).
Синоаурикулярная блокада II степени II типа:
а) асистолия – отсутствие электрической активности сердца (зубец Р и комплекс QRST отсутствуют), выпадает сокращение предсердий и желудочков;
б) пауза (асистолия) кратна одному нормальному интервалу RR (PP) или равна двум нормальным периодам RR (PP) основного ритма (рис. 11).
Далекозашедшая синоаурикулярная блокада II степени II типа. По аналогии с АВ–блокадой затянувшуюся СА–блокаду 4:1, 5:1 и т.д. следует называть далекозашедшей СА–блокадой II степени типа II. В части случаев пауза (изоэлектрическая линия) прерывается выскальзывающими комплексами (ритмами) из предсердных центров автоматизма или, что бывает чаще, из области АВ–соединения.
Иногда запаздывающие синусовые импульсы встречаются (совпадают) с АВ выскальзывающими импульсами. На ЭКГ редкие зубцы Р располагаются в непосредственной близости к выскальзывающим комплексам QRS. Эти зубцы Р не проведены к желудочкам. Формирующаяся АВ–диссоциация может быть полной и неполной с захватами желудочков. Один из вариантов неполной АВ–диссоциации, когда за каждым выскальзывающим комплексом следует захват желудочков синусовым импульсом, получил название escape–capture–bigemini (бигеминия типа «выскальзывание – захват»).
5.3.Синоаурикулярная блокада III степени (полная синоаурикулярная блокада) характеризуется отсутствием возбуждения предсердий и желудочков из синусового узла. Возникает асистолия и продолжается до тех пор, пока не начинает действовать автоматических центр II, III или IV порядка (рис.12).
6. Остановка синусового узла (отказ синусового узла, sinus arrest, sinus pause, sinus–inertio) – периодическая потеря синусовым узлом способности вырабатывать импульсы. Это приводит к выпадению возбуждения и сокращения предсердий и желудочков. На ЭКГ наблюдается длительная пауза, во время которой не регистрируются зубцы P, QRST и записывается изолиния. Пауза при остановке синусового узла не кратна одному интервалу RR (PP) (рис. 13).
7. Остановка предсердий (асистолия предсердий, atrial standstill, парциальная асистолия) – отсутствие возбуждения предсердий, которое наблюдается в течение одного или (чаще) большего числа сердечных циклов. Предсердная асистолия может сочетаться с асистолией желудочков, в таких случаях возникает полная асистолия сердца. Однако во время предсердной асистолии обычно начинают функционировать водители ритма II, III, IV порядка, которые вызывают возбуждение желудочков (рис. 14). Выделяют три основных варианта остановки предсердий:
а) остановка предсердий вместе с отказом (остановкой) СА–узла: зубцы Р отсутствуют, как и электрограммы СА–узла; регистрируется медленный замещающий ритм из АВ–соединения или из идиовентрикулярных центров. С подобным явлением можно встретиться при тяжелой хинидиновой и дигиталисной интоксикации (рис. 14);
б) отсутствие электрической и механической активности (остановка) предсердий при сохранении автоматизма СА–узла, продолжающего контролировать возбуждение АВ– узла и желудочков. Такая картина наблюдается при выраженной гиперкалиемии (>9–10 мм/л), когда появляется правильный ритм с уширенными комплексами QRS без зубцов Р. Этот феномен получил название синовентрикулярного проведения;
в) сохранение автоматизма СА–узла и электрической активности предсердий (зубцы Р) при отсутствии их сокращений. Синдром электромеханической диссоциации (разобщения) в предсердиях можно иногда наблюдать у больных с расширенными предсердиями после их электрической дефибрилляции.
Постоянная остановка, или паралич, предсердий – редкое явление. В литературе есть сообщения о параличе предсердий при амилоидозе сердца, распространенном предсердном фиброзе, фиброэластозе, инфильтрации жиром, вакуольной дегенерации, нейромышечных дистрофиях, в терминальном периоде заболеваний сердца.
8. Синдром брадикардии/тахикардии (синдром тахи/бради).
При этом варианте происходит чередование редкого синусового или замещающего наджелудочкового ритма с приступами тахисистолии (рис. 15).
Клиническая оценка функции
синусового узла
СССУ следует рассматривать как вероятный диагноз у больных с симптоматикой, описанной нами выше. Наиболее сложные электрофизиологические исследования должны проводиться лишь в том случае, когда диагноз дисфункции синусового узла вызывает определенные сомнения.
Проба Вальсальвы. Простейшие вагусные пробы с задержкой дыхания на глубоком вдохе (в том числе и проба Вальсальвы), проводимые изолированно или в сочетании с натуживанием, иногда позволяют выявить синусовые паузы, превышающие 2,5–3,0 с, которые необходимо дифференцировать с паузами, обусловленными нарушениями АВ–проведения.
Выявление таких пауз указывает на повышенную чувствительность синусового узла к вагусным влияниям, что может встречаться как при ВДСУ, так и при СССУ. Если такие паузы сопровождаются клинической симптоматикой, требуется проведение углубленного обследования пациента с целью определения тактики лечения.
Массаж каротидного синуса. Каротидный синус представляет собой небольшое образование вегетативной нервной системы, расположенное в начале внутренней сонной артерии над местом разветвления общей сонной артерии. Рецепторы каротидного синуса связаны с блуждающим нервом. Рефлекс каротидного синуса в физиологических условиях вызывает брадикардию и гипотонию вследствие раздражения блуждающего нерва и сосудистого регуляторного центра в продолговатом мозге. При сверхчувствительном (гиперчувствительном) каротидном синусе надавливание на него может вызывать синусовые паузы, превышающие 2,5–3,0 с, сопровождающиеся кратковременным расстройством сознания. Таким больным до массажа каротидных зон показана оценка состояния кровотока по сонным и вертебральным артериям, т.к. проведение массажа артерий с выраженными атеросклеротическими изменениями может привести к печальным последствиям (резкой брадикардии вплоть до потери сознания и асистолии!).
Важно подчеркнуть, что синдром каротидного синуса может, с одной стороны, развиваться на фоне нормальной функции синусового узла, а с другой, – не исключает наличия СССУ.
Тилт–тест. Тилт–тест (пассивная ортостатическая проба) рассматривается сегодня как «золотой стандарт» в обследовании пациентов с синкопальными состояниями неизвестной этиологии.
Нагрузочное тестирование (велоэргометрия, тредмил–тест). Нагрузочное тестирование позволяет оценить способность синусового узла учащать ритм в соответствии с внутренним физиологическим хронотропным стимулом.
Холтеровское мониторирование. Амбулаторное мониторирование с помощью аппарата Холтера, если оно осуществляется во время нормальной дневной активности, по–видимому, является более ценным физиологическим методом оценки функции синусового узла, чем нагрузочное тестирование. Чередующееся появление брадиаритмий и тахиаритмий у больных с СССУ часто не обнаруживается на обычной электрокардиограмме в покое.
Изучение функции синусового узла методом ЧПЭС. Показателем автоматической активности синусового узла является продолжительность синусовой паузы от момента прекращения стимуляции (последней артефакт электростимула) до начала первого самостоятельного зубца Р. Этот период времени называется временем восстановления функции синусового узла (ВВФСУ). В норме длительность этого периода не превышает 1500–1600 мс. Кроме ВВФСУ рассчитывается еще один показатель – корригированное время восстановления функции синусового узла (КВВФСУ), которое учитывает длительность показателя ВВФСУ по отношению к исходной частоте синусового ритма.
Лечение СССУ
В начале терапии СССУ отменяют все препараты, которые могут способствовать нарушению проводимости. При наличии синдрома тахи–бради тактика может быть более гибкой: при сочетании умеренной синусовой брадикардии, которая еще не является показанием к установке постоянного электрокардиостимулятора, и частых брадизависимых пароксизмов мерцательной аритмии в некоторых случаях возможно пробное назначение аллапинина в небольшой дозе (по 1/2 таб. 3–4 р./сут.) с последующим обязательным контролем при холтеровском мониторировании.
Однако со временем прогрессирование нарушений проводимости может потребовать отмены препаратов с последующей установкой электрокардиостимулятора. При сохранении брадикардии допустимо одновременное применение беллоида по 1 таб. 4 р./сут. или теопека 0,3 г по 1/4 таб. 2–3 р./сут.
Необходимо исключение гиперкалиемии или гипотиреоза, при котором больной может быть ошибочно направлен на установку постоянного ЭКС. При подозрении на СССУ следует воздерживаться от назначения подавляющих синусовый узел препаратов до проведения холтеровского мониторирования и специальных тестов. Назначение β–блокаторов, антагонистов кальция (верапамил, дилтиазем), соталола, амиодарона, сердечных гликозидов нецелесообразно.
В случаях острого развития СССУ проводится прежде всего этиотропное лечение. При подозрении на его воспалительный генез показано введение преднизолона 90–120 мг в/в или 20–30 мг/сут. внутрь. При остром инфаркте миокарда назначаются антиишемические препараты (нитраты), дезагреганты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел), антикоагулянты (гепарин, низкомолекулярные гепарины), цитопротекторы (триметазидин).
Экстренную терапию собственно СССУ проводят в зависимости от его тяжести. В случаях асистолии, приступов МАС необходимы реанимационные мероприятия. Выраженная синусовая брадикардия, ухудшающая гемодинамику и/или провоцирующая тахиаритмии, требует назначения атропина 0,5–1,0 мл 0,1% раствора п/к до 4–6 р./сут., инфузии дофамина, добутамина или эуфиллина под контролем кардиомонитора. С профилактической целью может быть установлен временный эндокардиальный стимулятор.
Абсолютные показания к имплантации электрокардиостимулятора:
1. Приступы МАС в анамнезе (хотя бы однократно).
2. Выраженная брадикардия (менее 40 в мин.) и/или паузы более 3 с.
3. ВВФСУ более 3500 мс, КВВФСУ – более 2300 мс.
4. Наличие обусловленных брадикардией головокружений, пресинкопальных состояний, коронарной недостаточности, застойной сердечной недостаточности, высокая систолическая артериальная гипертензия – независимо от ЧСС.
5. СССУ с нарушениями ритма, требующими назначения антиаритмических препаратов, которое в условиях нарушенной проводимости невозможно.
В настоящее время именно больные с СССУ составляют подавляющее большинство пациентов с постоянными электрокардиостимуляторами. Следует отметить, что этот метод, улучшая качество жизни, подчас значительно, обычно не позволяет увеличить ее продолжительность, которая определяется характером и выраженностью сопутствующего органического заболевания сердца, главным образом дисфункции миокарда. При выборе метода электрокардиостимуляции следует стремиться к обеспечению не только адекватной частоты ритма желудочков, но и сохранению систолы предсердий.