Фосфорно-кальциевый обмен и его регуляция. К каким врачам обращаться, если возникает нарушение кальциевого обмена

Автореферат диссертации по медицине на тему Особенности фосфорно-кальциевого обмена у детей и подростков с нарушениями осанки в условиях Республики Саха (Якутия)

На правахрукописи

КРИВОШАПКИНАДора Михайловна

ОСОБЕННОСТИ ФОСФОРНО-КАЛЬЦИЕВОГО ОБМЕНА У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ С НАРУШЕНИЯМИ ОСАНКИ В УСЛОВИЯХ РЕСПУБЛИКИ (САХА) ЯКУТИЯ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург2004

Работа выполнена на кафедре педиатрии с курсами перинатологии и детской эндокринологии ФПК и ПП ГОУВПО «Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия МЗ РФ» и Консультативно-Диагностическом Центре Национального Центра Медицины - Республиканской больницы № 1 МЗ Республики Саха (Якутия)

Научные руководители:

заслуженный деятель науки РФ Шабалов Николай Павлович

доктор медицинских наук, профессор Ханды Мария Васильевна

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор

доктор медицинских наук, профессор

Алферов Вячеслав Петрович Часнык Вячеслав Григорьевич

Ведущая организация - ГОУ «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова МЗ РФ»

Защита диссертации состоится «14» декабря 2004 года в 10 часов на заседании диссертационного совета Д 208.087.03 при ГОУВПО «Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия МЗ РФ» (194100, Санкт-Петербург, Литовская ул., д. 2).

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке Санкт-Петербургской государственной педиатрической медицинской академии МЗ РФ (194100, Санкт-Петербург, Кантемировская ул., д. 16).

Ученый секретарь диссертационного совета: доктор медицинских наук, профессор

Чухловина М.Л.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

Среди факторов, оказывающих решающее влияние на рост и формирование скелета, важная роль принадлежит сбалансированному питанию, прежде всего достаточному поступлению кальция и обеспеченности детского организма витамином D [Спиричев В.Б., 2003; Шабалов Н.П., 2003; Щеплягина Л.А., Моисеева Т.Ю., 2003; Saggese G., Baroncelli G.L. et al, 2001 и др.].

Критическими периодами для формирования генетически запрограммированного пика костной массы являются первые три года жизни ребенка и препубертатный период [Котова СМ. с соавт., 2002; Sabatier JP.et al., 1996 и др.].

По современным представлениям, дефицит кальция и витамина D может приводить к развитию широкого спектра заболеваний, в том числе - опорно-двигательной системы [Насонов Е.Л., 1998; Щеплягина Л.А. с соавт., 2002; Дамбахер М.А., Шахт Е., 1996; Lips Р.,1996 и др.].

В структуре заболеваний у детей в Республике Саха (Якутия) одно из ведущих мест занимают болезни костно-мышечной системы, среди них нарушения осанки являются наиболее распространенными [Николаева А.А., 2003]. По данным Якутского республиканского медицинского информационно-аналитического центра Министерства здравоохранения Республики Саха (Якутия) число детей и подростков составило со сколиозом - 12,9 (2001); 17,1

(2002); 16,9 (2003) и с нарушениями осанки - 45,1 (2001); 63,0 (2002); 52,4

(2003) на 1000 обследованных. Этим объясняется интерес клиницистов к проблеме метаболизма кальция и костной ткани.

Цель работы: Исследование показателей фосфорно-кальциевого обмена у детей и подростков с нарушениями осанки в Республике Саха (Якутия).

Задачи исследования:

Научная новизна: Впервые в Республике Саха (Якутия) проведено исследование показателей фосфорно-кальциевого обмена у практически здоровых детей и у детей и подростков с нарушениями осанки.

Подтверждена взаимосвязь между содержанием 25(OH)D3 и уровнем ПТГ сыворотки крови; уровнем 25(OH)D3 и кальцием сыворотки крови; уровнем 25(ОН^з и активностью общей щелочной фосфатазы сыворотки крови и зависимость уровня 25(ОН)О3 сыворотки крови зимой от его содержания в летний период.

Практическая значимость исследования: Получены результаты исследования фосфорно-кальциевого обмена у здоровых детей и подростков и детей с нарушениями осанки города Якутска. Выявленные отклонения позволили обосновать необходимость проведения лечебно-диагностических мероприятий у детей и подростков с нарушениями осанки и профилактические - у здоровых детей и подростков в условиях Якутии.

Внедрение результатов работы: Полученные в итоге исследования результаты и рекомендации используются в практической деятельности детского клинико- консультативного отдела консультативно-диагностического центра НЦМ - РБ № 1 г. Якутска и в детских лечебно-профилактических учреждениях республики.

Материалы диссертации включены в программу подготовки студентов, а также используются в процессе последипломного обучения врачей в Медицинском институте Якутского государственного университета.

Публикации и апробация работы: Основные положения диссертационной работы доложены: на IX Конгрессе педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии» (Москва, 2004 г.), международном Русско-Японском симпозиуме (Якутск, 2003 г.; Ниагата, Япония, 2004г.), региональной научно-практической конференции "Экология и здоровье человека на Севере" (Якутск, 2004), научно-практических конференциях Медицинского института Якутского государственного университета, Национального Центра Медицины (Якутск, 2004 г.), заседании регионального отделения Союза педиатров России Республики Саха (Якутия) (Якутск, 2004), заседании кафедры педиатрии с курсами перинатологии и эндокринологии ФПК и ПП Санкт-Петербургской государственной педиатрической медицинской академии (2003 г., 2004 г.)

1. Колебания 25(OH)Dз сыворотки крови у практически здоровых детей и пациентов с нарушениями осанки в условиях Республики Саха (Якутия) имеют сезонный характер. Недостаточность витамина D выявляется значительно чаще зимой, чем летом и более выражена у детей и подростков с нарушениями осанки, чем у здоровых детей.

3. Применение комбинированного препарата Кальций Dз Никомед вызывает терапевтический эффект, проявляющийся исчезновением жалоб, улучшением самочувствия, нормализацией фосфорно-кальциевого обмена и кальцийрегулирующих гормонов.

Объем и структура диссертации: Диссертация изложена на 127 страницах машинописного текста и включает следующие разделы: введение, обзор литературы, главы с изложением материала и методов, результатов исследования, обсуждение результатов, выводы, практические рекомендации, приложения. Библиографический указатель включает 101 отечественных и 112 иностранных научных работ. Диссертация содержит 27 таблиц, 16 рисунков, иллюстрирована 1 клиническим примером.

Материалы и методы исследования

Исследования проводили на базе детского клинико-консультативного отдела консультативно-диагностического центра НИМ - РБ №1 г. Якутска с 2002 по 2004 годы. Группа обследования - 131 ребенок с нарушениями осанки и идиопатическим сколиозом I степени (111 и 20 соответственно), в возрасте от 9 до 15 лет. Соотношение девочек и мальчиков соответствовало 1:1, якутов и русских 1,8:1. Группа сравнения - 83 практически здоровых ребенка, сопоставимых по возрасту, полу и национальности с группой обследования.

У большинства пациентов группы обследования физическое и половое развитие соответствовало возрасту. Задержку роста отмечали у 5 пациентов (3,8 %), опережение - у 6 (4,6 %), дефицит массы тела - у 15 (11,5 %), избыток массы тела - у 4 пациентов (3 %) и задержку полового развития - у 22 пациентов (16,8 %). У пациентов группы обследования не наблюдалось хронических заболеваний, способных отрицательно влиять на формирование скелета.

При обследовании детей использовали разработанную формализованную карту исследования. Всем пациентам проводили гигиеническую оценку питания с помощью таблиц химического состава пищевых продуктов. Оценивали пищевой рацион за 5 дней, рассчитывали средние значения содержания кальция.

Физическое развитие (длина и масса тела) оценивали у детей русской национальности на основании стандартных таблиц (Dr. Michel Sempe" et al., 1997), у детей якутской национальности - согласно «Стандартам индивидуальной оценки физического развития школьников Республики Саха (Якутия)» (Саввина Н.В., Ханды М.В., 2001).

Стадию полового развития определяли в соответствии с классификацией Tanner J.M. (цит. в справочном издании Лисс В.Л. с соавт. "Диагностика и лечение эндокринных заболеваний у детей и подростков" под редакцией профессора Н.П. Шабалова, 2003).

Показатели фосфорно-кальциевого обмена: уровни общего кальция, неорганического фосфата, магния, общего белка, альбумина, активность общей щелочной фосфатазы в сыворотке крови и суточную экскрецию кальция и неорганического фосфата - определяли по общепринятой методике. Базальный уровень интактной молекулы ПТГ в сыворотке крови определяли методом иммуноферментного анализа коммерческими наборами DSL - 10 - 800 ACTIVE I-PTH, фирмы Diagnostic Systems Laboratories, США. Содержание 25(OH)D3 в сыворотке крови исследовали методом иммуноферментного анализа коммерческими наборами фирм ВСМ Diagnostics и наборами IDS OCTEIA 25-Hydroxy Vitamin D фирмы Immunodiagnostic systems, США.

Исследования проводили в феврале - марте и в августе месяце.

Всем пациентам выполняли электрокардиографическое исследование для выявления возможных признаков гипокальциемии.

Пациентам группы обследования проводили рентгенографические исследования грудо-поясничного отдела позвоночника, тазобедренного сустава, костей голени по рекомендации ортопеда и кистей рук с захватом лучезапястных суставов - детям с задержкой роста и полового развития.

Статистическую обработку цифровых результатов выполняли методом вариационной статистики с вычислением средних величин, статистических отклонения и ошибки, на персональном компьютере с помощью стандартных программ в операционной среде «Windows 98» с использованием пакета программ Microsoft Office (Word, Excel, Access) и программы статистической обработки Biostat V.4.03 Stanton A. Glantz. Достоверность различий определяли согласно критерию Стьюдента. Результаты оценивали с уровнем значимости р < 0,05. Взаимосвязь сравниваемых показателей изучали с помощью линейного корреляционного анализа.

Результаты исследования и их обсуждение

Результаты исследования показателей фосфорно - кальциевого обмена

в группе сравнения Показатели фосфорно - кальциевого обмена представлены в таблице 1.

Таблица 1

Показатели фосфорно - кальциевого обмена в группе сравнения.

Показатели Зима Лето Р

М±т n М±т n

Кальций крови (ммоль/л) 2,33 ± 0,01 80 2,32 ±0,01 67 р > 0,05

Фосфат крови (ммоль/л) 1,48 ±0,02 80 1,58 ±0,03 67 р<0,01

Щелочная фосфатаза общая и/ь 498,17 ±33,85 66 633,39 ± 34,56 56 р<0,01

Белок (г/л) 69,93 ±0,51 58 75,19 ±0,72 52 р<0,001

Альбумин (г/л) 43,92 ± 0,37 58 44,24 ± 0,48 52 р> 0,05

Магний крови (ммоль/л) 0,84 ± 0,009 65

Суточная экскреция кальция с мочой (ммоль/сут) 2,33 ± 0,28 73 2,34 ± 0,22 53 р> 0,05

Суточная экскреция фосфата с мочой (ммоль/сут) 20,87 ±1,29 73 27,36 ± 2,03 53 р< 0,01

ПТГ (пг/мл) 45,81 ±2,56 80 35,36 ±2,41 67 р< 0,01

(нг/мл) 14,04 ±0,88 80 28,55 ± 2,75 67 р<0,001

Средний уровень общего кальция сыворотки крови у здоровых детей при нормопротеинемии соответствовал нормальным значениям и достоверно не изменялся в зависимости от сезона года (табл. 1).

Гипокальциемия (кальций ниже 2,2 ммоль/л) наблюдалась зимой у 3 (3,7 %) и летом у 3 (4,4 %) практически здоровых детей.

Средняя суточная экскреция кальция с мочой зимой и летом соответствовала нормальным значениям при данном потреблении кальция с пищей (менее 800 мг\сут) и не изменялась в зависимости от сезона года.

Средний уровень неорганического фосфата сыворотки крови в зимний период у детей соответствовал нормальным значениям и был достоверно выше в летнее время (р < 0,01) (табл. 1).

Средняя суточная экскреция фосфата с мочой у детей соответствовала нормальным значениям и была достоверно выше летом (р < 0,01).

Средний уровень магния в сыворотке крови в группе сравнения не отличался от нормальных показателей.

Активность общей щелочной фосфатазы сыворотки крови в зимний период исследования соответствовала верхней границе интервала нормальных значений и достоверно повышалась летом (р < 0,01) (табл. 1).

У практически здоровых детей выявлены отчетливые сезонные колебания уровня 25(OH)D3 сыворотки крови. Средняя концентрация 25(OH)D3 в зимний период исследования соответствовала нижней границе нормальных значений и была достоверно ниже, чем в летний период (р < 0,001) (табл. 1). В зимний период исследования у 60 % детей отмечалась недостаточность витамина D, из них в 42,5% - выраженная. Летом недостаточность витамина D наблюдалась только у 10,4 % детей и выраженная - в 4,4 %.

Средний уровень ПТГ сыворотки крови зимнее время соответствовал нормальным значениям и был достоверно выше при сравнении с показателем в летний период (р < 0,01) (табл. 1). Частота вторичного гиперпаратиреоза у здоровых детей была значительно выше в зимний период исследования, чем в летний. Повышенный уровень ПТГ сыворотки крови отмечался зимой в 32,5 % и летом - 7,4 % случаев.

В ходе корреляционного анализа в группе сравнения обнаружена обратная корреляция между уровнем 25(OH)Dз и ПТГ сыворотки крови в зимний период исследования (г = - 0,23; р = 0,03) и между низким уровнем 25(OH)D3 сыворотки крови и ПТГ сыворотки крови летом (г = - 0,91; р = 0,003).

Найдена прямая корреляция между уровнем 25(OH)D3 и кальцием сыворотки крови в летний период исследования (г = 0,31; р = 0,03).

Выявлена обратная зависимость между уровнем 25(OH)D3 и активностью общей щелочной фосфатазы сыворотки крови зимой (г = - 0,32; р = 0,008).

Кроме того, обнаружена прямая зависимость уровня 25(OH)Dз сыворотки крови зимой от его содержания в летний период (г = 0,29; р= 0,04).

Ввиду решающего влияния дефицита витамина D зимой связь между показателями фосфорно-кальциевого обмена оценивали по данным полученным в летний период исследования.

У здоровых детей обнаружено влияние характера питания на некоторые показатели фосфорно-кальциевого обмена. Так, суточная экскреция кальция с мочой у детей при всех типах питания была в пределах нормальных значений при данном потреблении кальция с пищей (менее 800 мг/сут) и достоверно ниже при углеводном типе питания по сравнению с белковым и смешанным (р <0,05). Суточная экскреция фосфата у детей при всех типах питания соответствовала нормальным значения и была достоверно ниже при углеводном типе питания по сравнению с смешанным (р < 0,05). Средний уровень ПТГ сыворотки крови у детей соответствовал нормальным значениям и был достоверно ниже при смешанном типе питания по сравнению с белковым (р < 0,05). Содержание 25(ОН^з сыворотки крови у детей при всех типах питания было нормальным, но можно отметить тенденцию к более высокому его среднему уровню при белковом типе питания.

Особенностей в показателях фосфорно-кальциевого обмена у детей якутской и русской национальностей не выявлено. Обнаружены статистически достоверные, но физиологически незначимые отличия в содержании кальция сыворотки крови и в зимний, и летний периоды исследования (р<0,001 и р<0,01 соответственно). Также выявлены статистически достоверные, но физиологически незначимые отличия в содержании неорганического фосфата сыворотки крови в зимний период исследования (р<0,01).

В показателях фосфорно-кальциевого обмена у детей группы сравнения в зависимости от пола статистически достоверных различий не выявлено, кроме более низкого уровня неорганического фосфата сыворотки крови у девочек в зимний период исследования (р < 0,01).

Выявлены достоверные различия некоторых показателей фосфорно-кальциевого обмена в летний период исследования в зависимости от стадии пубертата. Средний уровень неорганического фосфата сыворотки крови у детей с IV стадией полового развития был ниже средних значений и достоверно ниже по сравнению с этим показателем у детей I б и II стадии (р<0,001). Наблюдалась достоверно более низкая активность общей щелочной фосфатазы сыворотки крови у детей с III и IV стадиями полового развития по сравнению с I б и II стадиями (р < 0,01). Средний уровень ПТГ сыворотки крови у детей с разными стадиями пубертата соответствовал средним значениям и был достоверно выше у детей с IV стадией при сравнении с III стадией (р < 0,05).

Таким образом, у здоровых детей в Республике Саха (Якутия) выявлены сезонные колебания уровней 25(OH)Dз и ПТГ, а также активности общей щелочной фосфатазы и концентрации неорганического фосфата сыворотки крови.

Результаты исследования показателей фосфорно-кальциевого обмена в группе обследования

Сравнение показателей фосфорно-кальциевого обмена у пациентов группы обследования в зависимости от сезона года представлены в таблице 2.

Таблица 2

Показатели фосфорно-кальциевого обмена в группе обследования в зависимости от сезона года.

Показатели зима лето

М±т п М±т п

Кальций крови (ммоль/л) 2,24 ±0,01 125 2,33 ±0,01* 92

Фосфат крови (ммоль/л) 1,55 ±0,02 125 1,67 ±0,02 * 92

Общая щелочная фосфатаза и/ъ 566,22 ± 27,89 107 686,4 ±31,5** 88

Белок (г/л) 70,56 ± 0,46 93 74,38 ±0,52 * 89

Альбумин (г/л) 43,68 ± 0,35 93 43,12 ±0,42 89

Магний крови (ммоль/л) 0,86 ±0,01 110

Суточная экскреция кальция с мочой (ммоль/сут) 1,8 ±0,13 118 2,49 ±0,18 ** 80

Суточная экскреция фосфата с мочой (ммоль/сут) 21,0 ±1,09 118 28,24 ±1,36 * 80

ПТГ (пг/мл) 72,2 ±3,81 125 47,49 ±2,47 * 92

25(ОИ)Б3 (нг/мл) 10,01 ±0,38 125 21,43 ±1,39 * 92

*-р< 0,001; **-р<0,01

Показатели фосфорно-кальциевого обмена в зимний период исследования представлены в таблице 3.

Таблица 3

Показатели фосфорно-кальциевого обмена у пациентов группы обследования в зимний период исследования.

М±т п М±т п

Кальций крови (ммоль/л) 2,24 ±0,01 125 2,33 ± 0,01 80 р<0,001

Фосфат крови (ммоль/л) 1,55 ±0,02 125 1,48 ±0,02 80 р < 0,05

Щелочная фосфатаза И/Ъ 566,22±27,89 107 498,17±33,85 66 р > 0,05

Белок (г/л) 70,56 ±0,46 93 69,93 ±0,51 58 р > 0,05

Альбумин (г/л) 43,68 ± 0,35 93 43,92 ±0,37 58 р > 0,05

Магний крови (ммоль/л) 0,86 ±0,01 110 0,84 ± 0,009 65 р > 0,05

Суточная экскреция кальция с мочой (ммоль/сут) 1,8 ±0,13 118 2,33 ± 0,28 73 р< 0,05

Суточная экскреция фосфата с мочой (ммоль/сут) 21,0 ±1,09 118 20,87 ±1,29 73 р > 0,05

ПТГ (пг/мл) 72,2 ±3,81 125 45,81 ±2,56 80 р<0,001

25(ОН)Б3 (нг/мл) 10,01 ±0,38 125 14,04 ± 0,88 80 р<0,001

Показатели фосфорно-кальциевого обмена у пациентов группы обследования в летний период исследования представлены в таблице 4.

Таблица 4

Показатели фосфорно - кальциевого обмена у пациентов группы обследования в летний период исследования.

Показатели Группа обследования Группа сравнения Р

М±т п М±т п

Кальций крови (ммоль/л) 2,33 ±0,01 92 2,32 ±0,01 67 р > 0,05

Фосфат крови (ммоль/л) 1,67 ±0,02 92 1,58 ±0,03 67 р < 0,05

Общая щелочная фосфатаза и/ь 686,41 ±31,75 88 633,39+34,56 56 р > 0,05

Белок (г/л) 74,38 ±0,52 89 75,19 ±0,72 52 р > 0,05

Альбумин (г/л) 43,12 ±0,42 89 44,24 ± 0,48 52 р > 0,05

Суточная экскреция кальция с мочой (ммоль/сут) 2,49 ±0,18 80 2,34 ± 0,22 53 р > 0,05

Суточная экскреция фосфата с мочой (ммоль/сут) 28,24 ±1,36 80 27,36 ±2,03 53 р > 0,05

ПТГ (пг/мл) 47,49 ±2,47 92 35,36 ±2,41 67 р<0,001

25(ОН)Б3 (нг/мл) 21,43 ± 1,39 92 28,55 ± 2,75 67 р<0,001

Средний уровень общего кальция крови у пациентов группы обследования при нормопротеинемии в зимний период исследования соответствовал нижней границе нормы и был достоверно ниже, чем в группе сравнения (р<0,001). В летние месяцы содержание кальция сыворотки крови было в пределах нормальных значений, достоверно выше, чем зимой (р < 0,001) и не отличалось от показателя группы сравнения (табл. 2 - 4).

Кроме того, гипокальциемия, клинически и электрокардиографически незначимая в зимний период исследования наблюдалась значительно чаще, чем в группе сравнения: в зимний период у 20 %, а в группе сравнения в 3,7 % случаев.

Средний уровень неорганического фосфата сыворотки крови у детей с нарушениями осанки соответствовал нормальным значениям и в летние месяцы был достоверно выше, чем зимой (р < 0,001) (табл. 2). У пациентов группы обследования выявлен достоверно более высокий уровень неорганического фосфата сыворотки крови, чем в группе сравнения, как в зимний, так и в летний периоды (р < 0,05) (табл. 3 и 4).

Средняя суточная экскреция кальция и неорганического фосфата с мочой в зимний период исследования была в пределах нормальным значений при данном потреблении кальция с пищей (менее 800 мг/сут) и достоверно выше в летний период (р < 0,01 и р < 0,001 соответственно) (табл. 2). Кроме того, отмечается более низкая суточная экскреция кальция с мочой в зимний период исследования по отношению к группе сравнения (р < 0,05) (табл. 3).

Активность общей щелочной фосфатазы сыворотки крови соответствовала верхней границе нормальных значений в зимний период исследования и была достоверно выше летом (р < 0,01) (табл. 2). Эти результаты аналогичны таковым у детей группы сравнения.

В группе обследования, как и в группе сравнения, выявлены сезонные колебания уровня 25(ОН^з сыворотки крови. Средняя концентрация 25(OH)Dз сыворотки крови в летний период исследования достоверно повышалась по сравнению с зимним периодом (р < 0,001) (табл. 2 и рис. 1). Средний уровень 25(ОН)Оз сыворотки крови зимой был ниже нормы и достоверно ниже, чем в группе сравнения (р<0,001) (табл. 3 и рис. 1). Уровень 25(OH)Dз сыворотки крови в летний период исследования соответствовал нормальным значениям, но достоверно был ниже, чем в группе сравнения (р<0,001)(табл.4 и рис. 1).

Средний уровень ПТГ сыворотки крови у детей с нарушениями осанки в зимний период исследования был выше нормальных значений и достоверно выше, чем летом (р < 0,001) (табл. 2 и рис. 2). Средний уровень ПТГ сыворотки крови в зимний и в летний период исследования был достоверно выше этого показателя в группе сравнения (р < 0,001) (табл. 3,4 и рис 2).

Рис. 1. Сезонные колебания содержания 25(ОН)Б3 сыворотки крови у пациентов группы обследования.

Частота недостаточности витамина Б у пациентов группы обследования представлена в таблице 5.

Таблица 5

Частота недостаточности витамина Б у пациентов группы обследования

Группа обследования

Группа сравнения

Зима Лето Зима Лето

п % п % п % п %

Нормальные 24 19,2 61 66,4 32 40 60 89,6

(выше или равно 14,0 нг/мл)

Недостаточность 101 80,8 31 33,6 48 60 7 10,4

(ниже 14,0 нг/мл)

Выраженная недостаточность 65 52 7 7,6 34 42,5 3 4,4

(ниже 10,0 нг/мл)

Авитаминоз Б 9 7,2 2 2,1

(ниже 5 нг/мл)

Недостаточность витамина Б наблюдалась чаще, чем у здоровых детей: в зимний период в 80,8 % случаев (52 % - выраженная недостаточность и в 7,2 % - авитаминоз Б), а летом - у 33,6 % пациентов (7,6 % - выраженная недостаточность и у 2,1 % - авитаминоз Б) (табл. 5).

Частота вторичного гиперпаратиреоза у пациентов группы обследования представлена в таблице 6.

Таблица 6

Частота вторичного гиперпаратирероза у пациентов группы обследования

птг Группа обследования Группа сравнения

Зима Лето Зима Лето

п % п % п % п %

Нормальные 47 37,6 60 65,3 54 67,5 62 92,6

(9-52 пг/мл)

Повышенные 78 62,4 32 34,7 26 32,5 5 7,4

(выше 52,0 пг/мл)

Всего анализов 125 100 92 100 80 100 67 100

Вторичный гиперпаратиреоз в группе обследования встречался значительно чаще в зимний период исследования и чаще, чем у здоровых детей (табл. 6).

В ходе корреляционного анализа найдена обратная корреляция между уровнями 25(ОН)Б3 и 1111 сыворотки крови не только в зимний, но ив летний период исследования (г =- 0,28; р = 0,001 и г = - 0,27; р = 0,008 соответственно) и между низким уровнем 25(ОН)Бз и активностью общей щелочной фосфатазы сыворотки крови (г = - 0,32; р = 0,002). Кроме того, обнаружена прямая зависимость между уровнем 25(ОН)Б3 и сниженным содержанием кальция

сыворотки крови в зимний период исследования (г = 0,53; р = 0,005), уровня 25(ОН)Бз сыворотки крови зимой от его содержания в летний период (г = 0,43; р = 0,01). Обнаруженные взаимосвязи между показателями фосфорно-кальциевого обмена аналогичны таковым у здоровых детей.

В семьях детей с нарушениями осанки отмечался большой удельный вес углеводного питания, даже среди пациентов якутской национальности.

У пациентов с нарушениями осанки обнаружено влияние характера питания на некоторые показатели фосфорно-кальциевого обмена. Средний уровень кальция сыворотки крови при всех типах питания соответствовал нормальным значениям и был достоверно ниже при смешанном типе питания по сравнению с белковым (р < 0,05). Средний уровень неорганического фосфата сыворотки крови соответствовал нормальным значениям и был достоверно ниже при углеводном типе питания при сравнении с белковым (р<0,01). Активность общей щелочной фосфатазы сыворотки крови была выше нормы и достоверно выше при белковом типе питания при сравнении с смешанным (р < 0,05).

При анализе показателей фосфорно-кальциевого обмена в зависимости от национальности отмечались физиологически незначимые, но статистически достоверные отличия средних уровней кальция, неорганического фосфата и активности общей щелочной фосфатазы сыворотки крови в зимний период исследования (р<0,001; р<0,001; р<0,01 соответственно).

В показателях фосфорно-кальциевого обмена в зависимости от пола значимых различий не выявлено, кроме достоверно более высокого уровня неорганического фосфата и активности общей щелочной фосфатазы сыворотки крови у мальчиков в летний период, также как, и в группе сравнения (р < 0,01 и р < 0,05, соответственно).

В группе обследования выявлены достоверные различия некоторых показателей фосфорно-кальциевого обмена в зависимости от стадии пубертата. Так IV стадия пубертата сопровождалась достоверным снижением уровня неорганического фосфата при сравнении с стадиями - Ia, I6, II, III (p<0,01; p <0,001; р <0,001; р <0,05 соответственно). Кроме того, наблюдалась более низкая (но в пределах нормальных значений) суточная экскреция фосфата с мочой у детей 16 стадией полового развития при сравнении с IV стадией (р<0,05). Также как и в группе сравнения, на начальных и завершающих стадиях пубертата найдены достоверные различия активности щелочной фосфатазы сыворотки крови: так, у детей на IV стадии полового развития этот показатель достоверно ниже при сравнении с Ia и I6 стадиями (р <0,05). Кроме того, у детей с IV стадией полового развития отмечается достоверно более низкая активность щелочной фосфатазы сыворотки крови при сравнении с показателем у детей II и III стадий (р <0,05). На III стадии пубертата средний уровень 25(OH)D3 сыворотки крови оказался достоверно ниже при сравнении с детьми!а стадии (р<0,05), а средний уровень ПТГ сыворотки крови достоверно выше, чем до начала пубертата (р<0,05). Снижение 25(OH)D3 в течение III стадии пубертата (аналогичная тенденция наблюдалась и у здоровых детей), связана, по-видимому, с периодом наиболее активного роста и созревания.

Таким образом, у пациентов с нарушениями осанки выявлены выраженные сезонные колебания уровня 25^^^, более высокая частота недостаточности витамина D, гипокальциемии и вторичного гиперпаратиреоза, по сравнению с здоровыми детьми. Выявленная недостаточность витамина D и связанный с ней вторичный гиперпаратиреоз (особенно в период активного роста и созревания) могут быть факторами, предрасполагающими к формированию нарушений осанки.

Оценка эффективности лечения препаратом Кальций D3 Никомед в группе обследования

С этой целью пациенты группы обследования были разделены на две подгруппы. I подгруппа - 50 пациентов - получали в течение февраля - марта комбинированный препарат Кальций D3 Никомед (фирма «Nycomed», Норвегия), в возрастных дозах. II подгруппа - 75 пациентов - не получали лечение препаратом Кальций Dз Никомед. Динамическое наблюдение за пациентами осуществляли в течение 8 месяцев.

При контрольном осмотре пациентов I подгруппы наблюдали улучшение общего самочувствия, исчезновение жалоб на боли в конечностях, в области спины. Объективно улучшилось состояние кожи, волос и ногтей у всех пациентов. Скорость роста составила 6,4 ± 0,2 см/год, прибавка массы тела -4,77 ±0,15 кг/год.

При контрольном осмотре детей II подгруппы выявлено, что у 12 % сохранялись жалобы на боли в конечностях, в области спины, у 8 % сохранялись сухость кожи, ломкость ногтей и волос. Скорость роста составила 5,6 ± 0,2 см/год, прибавка массы тела -3,84 ±0,17 кг/год.

Средняя концентрация 25(OH)D3 сыворотки крови у пациентов I подгруппы была достоверно выше, чем у детей, не принимавших препарат (р<0,01) и не отличалась от показателя группы сравнения. У пациентов II подгруппы средний уровень 25(ОН^з сыворотки крови был достоверно ниже, чем этот показатель группы сравнения (р<0,01) (рис. 3).

Средний уровень ПТГ сыворотки крови у пациентов I подгруппы был достоверно ниже, чем у пациентов II подгруппы (р<0,05) и не отличался от этого показателя группы сравнения. У пациентов II подгруппы средний уровень ПТГ сыворотки крови был достоверно выше, чем у здоровых детей (р<0,001) (рис. 3).

Частота недостаточности витамина Б у пациентов группы обследования в зависимости от применения препарата Кальций Р3 Никомед представлена в таблице 7.

Таблица 7

Частота недостаточности витамина Б у пациентов группы обследования в зависимости от применения препарата Кальций Рз Никомед

Группа обследования

I подгруппа

Значение 25(ОН)Р3 п % п % п %

Нормальные (выше или равно 14 нг/мл) 37 76 23 54,8 60 89,6

Недостаточность (ниже 14 нг/мл) 12 24 19 45,2 7 10,4

Выраженная недостаточность (ниже Юнг/мл) 7 16,7 3 4,4

Авитаминоз Р (ниже 5 нг/мл) 1 2 1 2,3

II подгруппа

Группа сравнения

В I подгруппе частота недостаточности витамина Р3 значительно ниже, чем у пациентов II подгруппы (24% и 45,2 % соответственно), но осталась более высокой, чем у здоровых детей (10,4 %) (табл. 7).

Частота вторичного гиперпаратиреоза у пациентов группы обследования в зависимости от применения препарата Кальций Р3 Никомед представлена в таблице 8.

Таблица 8

Частота вторичного гиперпаратиреоза у пациентов группы обследования в зависимости от применения препарата Кальций Рз Никомед _

Группа обследования Группа

I подгруппа II подгруппа сравнения

Значение ПТГ п % п % п %

Всего анализов 49 100 42 100 67 100

Нормальные значения (9 - 52,0 пг/мл) 37 76 22 52 62 92,6

Повышенные значения (больше 52,0 пг/мл) 12 24 20 48 5 7,4

Частота вторичного гиперпаратиреоза у пациентов I подгруппы встречалась реже, чем у пациентов II подгруппы (24 % и 48 % соответственно), но оставалась более высокой, чем у здоровых детей (7,4 %) (табл. 8).

Активность общей щелочной фосфатазы сыворотки крови у пациентов I подгруппы не отличалась от соответствующего показателя у детей группы

сравнения. У пациентов II подгруппы активность общей щелочной фосфатазы сыворотки крови была достоверно выше, чем у здоровых детей (р<0,05).

Таким образом, наши данные подтверждают, что использование препарата Кальций D3 Никомед у пациентов с нарушениями осанки позволяет добиться существенного улучшения показателей фосфорно-кальциевого обмена.

В группе здоровых детей и подростков Республики Саха (Якутия) выявлены выраженные сезонные колебания в частоте недостаточности витамина D и вторичного гиперпаратиреоза. Недостаточность витамина D наблюдается зимой в 60 %, летом в 10,4 % и вторичный гиперпаратиреоз - зимой в 32,5 %, летом в 7,4 %.

В группе детей и подростков с нарушениями осанки частота недостаточности витамина D и вторичного гиперпаратиреоза была выше, чем у здоровых детей. Гипокальциемия в зимний период наблюдалась у каждого пятого ребенка.

Статистически достоверных различий в содержании 25(OH)D3 и ПТГ сыворотки крови в зависимости от пола, национальности у детей в Республике Саха (Якутия) не выявлено.

У детей и подростков с нарушениями осанки на завершающих стадиях пубертата средний уровень 25(OH)D3 оказался достоверно ниже, а ПТГ сыворотки крови выше, чем у детей до начала пубертата. Препарат Кальций D3 Никомед можно использовать у детей и подростков в Республике Саха (Якутия) с целью профилактики и коррекции недостаточности витамина D.

1. Кривошапкина Д.М. Особенности кальций - фосфорного обмена при малой ортопедической патологии у детей г. Якутска / Кривошапкина Д.М., Ханды М.В. // Якутский медицинский журнал. - № 4. - 2003. - С. 10 - 13.

2. Кривошапкина Д.М. Показатели кальций-фосфорного обмена у детей г. Якутска / Кривошапкина Д.М., Ханды М.В. // Современные аспекты профилактики, оздоровления и реабилитации детей в условиях Крайнего Севера: Материалы Республиканской научно-практической конференции. -Якутск, 2003.-С. 46-51.

3. Кривошапкина Д.М. Peculiarities ofphosphoris - calcic metabolism in children ofYakutsk / D. Krivoshapkina, M. Khandy, E. Popova, R. Andreeva, N.Titova, R. Matveeva // X Russia - Japan International medical symposium. - Якутск, 2003.-P. 401-402.

4. Кривошапкина Д.М. Особенности метаболизма кальция у детей г. Якутска с малой ортопедической патологией / Кривошапкина Д.М., Ханды М.В., Шабалов Н.П., Скородок Ю.Л. // Актуальные проблемы педиатрии: Материалы IX Конгресса педиатров России. Вопросы современной педиатрии. - 2004. - Т.З. - Прил. № 1. - С. 224.

5. Кривошапкина Д.М. Сезонный дефицит витамина D у детей с нарушениями осанки / Кривошапкина Д.М., Ханды М.В. // Актуальные вопросы педиатрии и детской хирургии: Материалы науч.- практ. конф., посвященной 5-летию ПЦ РБ №1- НЦМ. - Якутск. - 2004. - С. 52-54.

6. Кривошапкина Д.М. Особенности фосфорно-кальциевого обмена у детей г. Якутска / Кривошапкина Д.М., Лисе В.Л., Ханды М.В., Шабалов Н.П. // Проблемы формирования здоровья человека в перинатальном периоде и детском возрасте: Сборник научных трудов под редакцией д-ра мед. наук профессора Н.П. Шабалова. - СПб.: Издательство « Ольга», 2004.- С. 110112.

7. Кривошапкина Д.М. К вопросу о роли кальция у детей в формировании здорового скелета / Кривошапкина Д.М., Ханды М.В., Николаева А.А., Илистянова Н.В. // Экология и здоровье на Севере: Материалы региональной науч.- практ. конф. Якутск, 2004 г. - Дальневосточный медицинский журнал. - 2004. - Прил. № 1. - С. 107 -108.

8. Кривошапкина Д.М. Insufficiency of vitamin D and secondary hyperparathyroidism in winter in children and adolescents in Jakutia / M.V. Khandy, D.M. Krivoshapkina, N.V. Ilistyanova // XI International Symposium ofthe Japan-Russia Medical Exchange. -Niigata, 2004. - P. 143.

9. Кривошапкина Д.М. Недостаточность витамина D у детей старшего возраста (проблема и пути профилактики) / Кривошапкина Д.М., Охлопкова Л.Г., Петрова И.Р. // Информационное письмо. Утв. 21.05.2004 Якутск: Якутский научный центр РАМН и Правительства PC (Я), 2004.

Список сокращений:

25-гидроксихолекалыциферол (кальцидиол)

1,25^)^3 1,25-дигидроксихолекальциферол (кальцитриол)

Интактный паратиреоидный гормон

ПТГ Паратиреоидный гормон

Са Кальций

Р Неорганический фосфат

МПК Минеральная плотность кости

ИФР -1 Инсулиноподобный фактор роста -I

ИФР - II Инсулиноподобный фактор роста - II

ИФРСБ Инсулиноподобный фактор роста связывающий белок

НЦМ - РБ № 1 Национальный Центр Медицины - Республиканская

больница № 1

Подписано в печать 21.10 2004. Формат 60х 84/16 Бумага тип. №2. Гарнитура «Тайме» Печать офсетная. Печ. л. 1,5. Уч.-изд л. 1,87. Тираж 100 экз. Заказ Издательство ЯГУ, 677891, г. Якутск, ул. Белинского, 58

Отпечатано в типографии издательства ЯГУ

РНБ Русский фонд

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. Кальций, витамин D - основные факторы, влияющие на рост и формирование скелета (обзор литературы).

1.1. Физиология кальций - фосфорного обмена.

1.2. Влияние кальция и других факторов на рост и формирование скелета.

1.3. Роль витамина D в обеспечении организма кальцием.

1.4. Метаболизм кальция у детей при нарушениях осанки, идиопатическом сколиозе.

1.5. Климато - географическая характеристика города Якутска.

ГЛАВА 2. Методы исследования.

ГЛАВА 3. Клиническая характеристика обследованных групп.

ГЛАВА 4. Результаты исследования.

4.1. Результаты обследования детей группы сравнения.

4.1.1. Анализ характера питания детей группы сравнения.

4.1.2. Показатели фосфорно-кальциевого обмена у детей группы сравнения.5О

4.1.3. Результаты линейного корреляционного анализа в группе сравнения.

4.1.4. Результаты анализа показателей фосфорно-кальциевого обмена у детей группы сравнения в зависимости от национальности, пола и стадии полового развития.

4.2. Результаты обследования пациентов группы обследования.

4.2.1. Анализ характера питания пациентов группы обследования.

4.2.2. Результаты исследования фосфорно-кальциевого обмена в группе обследования.

4.2.3.Результаты линейного корреляционного анализа в группе обследования.

4.2.4. Результаты исследования показателей фосфорно-кальциевого обмена в группе обследования в зависимости от национальности, пола и стадии полового развития.

4.2.5. Результаты рентгенографического исследования пациентов группы обследования.

4.3. Оценка эффективности лечения, пациентов группы обследования, препаратом Кальций D3 Никомед.

Введение диссертации по теме "Педиатрия", Кривошапкина, Дора Михайловна, автореферат

Актуальность проблемы. Среди факторов, оказывающих решающее влияние на рост и формирование скелета, важная роль принадлежит сбалансированному питанию, прежде всего достаточному поступлению кальция и обеспеченности детского организма витамином D [Спиричев В.Б., 2003; Шабалов Н.П., 2003; Щеплягина Л.А., Моисеева Т.Ю., 2003; Saggese G., Baroncelli G.L. et al, 2001 и др.].

Критическими периодами для формирования генетически запрограммированного пика костной массы являются первые три года жизни ребенка и препубертатный период [Котова С.М. с соавт., 2002; Щеплягина JT.A. с соавт., 2003; Sabatier JP.et al., 1996 и др.].

По современным представлениям, дефицит кальция и витамина D может приводить к развитию широкого спектра заболеваний, в том числе - опорно-двигательной системы [Насонов Е.Л., 1998; Щеплягина Л.А. с соавт., 2002; Дамбахер М.А., Шахт Е., 1996; Lips Р., 1996 и др.].

Нехирургическая патология опорно-двигательного аппарата, в частности, плоскостопие, аномалии осанки, сколиоз и другие, в последние годы относится к популяционно-значимой патологии у детей коренных жителей регионов Крайнего Севера России [Бобко Я.Н., 2003; Часнык В.Г., 2003].

Республика Саха (Якутия) относится к регионам Российской Федерации, имеющих неблагоприятные показатели здоровья детского населения. Это связано как с экстремальными природно-климатическими условиями, так и с особенностями питания и образа жизни населения [Петрова П.Г., 1996; Ханды М.В., 1995, 1997]. Резко континентальный климат Якутии, продолжительный зимний период года, недостаточная инсоляция отрицательно влияют на здоровье и развитие детей и подростков. В связи с этим можно предположить, что в условиях Якутии обеспеченность витамином D снижена у детей и подростков.

В структуре заболеваний у детей в Республике Саха (Якутия) одно из ведущих мест занимают болезни костно-мышечпой системы, среди них нарушения осанки являются наиболее распространенными [Николаева А.А., 2003]. По данным Якутского республиканского медицинского информационно-аналитического центра Министерства здравоохранения Республики Саха (Якутия) число детей и подростков составило со сколиозом - 12,9 (2001); 17,1

2002); 16,9 (2003) и с нарушениями осанки - 45,1 (2001); 63,0 (2002); 52,4

2003) на 1000 обследованных. Этим объясняется интерес клиницистов к проблеме метаболизма кальция и костной ткани.

В Республике Саха (Якутия) не проводились исследования по изучению фосфорно-кальциевого обмена, в том числе у детей с ортопедической патологией.

Цель работы. Исследование показателей фосфорно-кальциевого обмена у детей и подростков с нарушениями осанки в Республике Саха (Якутия) Задачи исследования:

1. Исследовать показатели фосфорно-кальциевого обмена, содержание кальцийрегулирующих гормонов в сыворотке крови у здоровых детей и подростков в условиях Республики Саха (Якутия).

2. Изучить состояние гомеостаза кальция и уровни ПТГ, 25(OH)D3 сыворотки крови у пациентов с нарушениями осанки.

3. Сформулировать гипотезу возможного влияния дефицита кальция и витамина D на формирование нарушений осанки у детей и подростков в условиях Республики Саха (Якутия).

4. Разработать предложения по профилактике недостаточности витамина D у детей и подростков, проживающих в Республике Саха (Якутия).

Научная новизна

Впервые в Республике Саха (Якутия) проведено исследование показателей фосфорно-кальциевого обмена у практически здоровых детей, а также у детей и подростков с нарушениями осанки.

Выявлены сезонная недостаточность витамина D у детей и подростков, проживающих в Республике Саха (Якутия); вторичный гиперпаратиреоз, связанный с недостаточностью витамина D; более высокая частота гипокальциемии, недостаточности витамина D и вторичного гиперпаратиреоза среди пациентов с нарушениями осанки.

Подтверждена взаимосвязь между содержанием 25(ОН)Оз и уровнем ПТГ сыворотки крови; уровнем 25(OH)D3 и кальцием сыворотки крови; уровнем 25(ОН)Оз и активностью общей щелочной фосфатазы сыворотки крови и зависимость уровня 25(OH)D3 сыворотки крови зимой от его содержания в летний период.

Установлено что, дефицит кальция и недостаток витамина D влияют на формирование нарушений осанки у детей и подростков в условиях Республики Саха (Якутия).

Практическая значимость исследования. Получены результаты исследования фосфорно-кальциевого обмена у здоровых детей и подростков и детей с нарушениями осанки города Якутска. Выявленные отклонения позволили обосновать необходимость проведения лечебно-диагностических мероприятий у детей и подростков с нарушениями осанки и профилактические - у здоровых детей и подростков в условиях Якутии.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Колебания 25(OH)D3 сыворотки крови у практически здоровых детей и пациентов с нарушениями осанки в условиях Республики Саха (Якутия) имеют сезонный характер. Недостаточность витамина D выявляется значительно чаще зимой, чем летом и более выражена у детей и подростков с нарушениями осанки, чем у здоровых детей.

2. Вторичный гиперпаратиреоз как компенсаторная реакция околощитовидных желез на гипокальциемию, вызванную, в частности, дефицитом витамина D, чаще встречается зимой, чем летом и более выражен у детей и подростков с нарушениями осанки, чем у здоровых детей.

3. Применение комбинированного препарата Кальций D3 Никомед вызывает терапевтический эффект, проявляющийся исчезновением жалоб, улучшением самочувствия, нормализацией фосфорно-кальциевого обмена и кальцийрегулирующих гормонов. Внедрение результатов работы

Полученные в итоге исследования результаты и рекомендации используются в практической деятельности детского клинико-консультативного отдела консультативно-диагностического центра РБ № 1-НЦМ г. Якутска и в детских лечебно-профилактических учреждениях республики. Материалы диссертации включены в программу подготовки студентов, а также используются в процессе последипломного обучения врачей в Медицинском институте Якутского государственного университета. Публикации и апробация работы. Основные положения диссертационной работы доложены: на IX Конгрессе педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии» (Москва, 2004 г.), международном Русско-Японском симпозиуме (Якутск, 2003 г.; Ниагата, Япония, 2004г.), региональной научно-практической конференции "Экология и здоровье человека на Севере" (Якутск, 2004), научно-практических конференциях Медицинского института Якутского государственного университета, Национального Центра Медицины (Якутск, 2004 г.), заседании регионального отделения Союза педиатров России Республики Саха (Якутия) (Якутск, 2004), заседании кафедры педиатрии ФПК и ПП с курсами перинатологии и эндокринологии Санкт-Петербургской государственной педиатрической медицинской академии (2003 г., 2004 г.) По материалам проведенных исследований опубликовано 9 печатных работ, в том числе 2 в центральной печати и 1 информационное письмо. Объем и структура диссертации

Заключение диссертационного исследования на тему "Особенности фосфорно-кальциевого обмена у детей и подростков с нарушениями осанки в условиях Республики Саха (Якутия)"

1. В группе здоровых детей и подростков Республики Саха (Якутия) выявлены выраженные сезонные колебания в частоте недостаточности витамина D и вторичного гиперпаратиреоза. Недостаточность витамина D наблюдается зимой в 60 %, летом в 10,4 % и вторичный гиперпаратиреоз - зимой в 32,5 %, летом в 7,4 %.

2. В группе детей и подростков с нарушениями осанки частота недостаточности витамина D и вторичного гиперпаратиреоза была выше, чем у здоровых детей. Гипокальциемия в зимний период наблюдалась у каждого пятого ребенка.

3. Статистически достоверных различий в содержании 25(OH)D3 и ПТГ сыворотки крови в зависимости от пола, национальности у детей в Республике Саха (Якутия) не выявлено.

4. У детей и подростков с нарушениями осанки на завершающих стадиях пубертата средний уровень 25(OH)D3 оказался достоверно ниже, а ПТГ сыворотки крови выше, чем у детей до начала пубертата.

5. Препарат Кальций D 3 Никомед можно использовать у детей и подростков в Республике Саха (Якутия) с целью профилактики и коррекции недостаточности витамина D.

1. В зимний период года детям и подросткам в Республике Саха (Якутия) рекомендуется с профилактической целью назначение комплексных препаратов кальция и витамина D.

2. Включить в план обследования детей и подростков с нарушениями осанки определение содержания уровней 25(OH)D3 и ПТГ сыворотки крови.

3. В случае выявления недостаточности витамина D и/ или повышенного содержания ПТГ детям и подросткам с нарушениями осанки показано лечение препаратами витамина D и кальция.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Кривошапкина, Дора Михайловна

1. Андрианов В.П. с соавт. Заболевания и повреждения позвоночника у детей и подростков. Л.: Медицина, 1985. - С. 5-41.

2. Балаболкин М.И. Эндокринология. 2-е изд. М.: Универсум паблишинг, 1998.-С. 331-377.

3. Баранов А.А., Щеплягина JT.A., Баканов М.И. и др. Возрастные особенности изменения биохимических маркеров костного ремоделирования у детей // Российский педиатрический журнал. 2002. -№ 3. - С. 7-12.

4. Бауман В.К. Биохимия и физиология витамина D. Рига: Зинатне, 1989.-480с.

5. Башкирова И.В. Туровская Г.П. Проблемы нарушения осанки у детей. Причины возникновения и возможности коррекции // Педиатрия на рубеже веков. Проблемы, пути развития: Сборник материалов конференции СП-б. ПМА. 2000,- С. 21-23.

6. Бенеловская Л.И. Остеопороз актуальная проблема медицины // Остеопороз и остеопатии. - 1998. - № 1.- С. 4 - 7.

7. Бобко Я.Н. Нехирургическая патология опорно-двигательного аппарата у детей Крайнего Севера России // Детское здравоохранение в Республике Саха (Якутия): оптимизация работы и стратегия развития: Матер, научн.-практ. конф.- Якутск, 2003.- С. 8 9.

8. Богатырева А.О. Клиническое значение оценки минеральной костной плотности у детей. Автореф. дис. канд. М., 2003. 23с.

9. Блажеевич Н.В., Спиричев В.Б., Переверзева Л.В. и др. Особенности кальций-фосфорного обмена и обеспеченность витамином D в условиях Крайнего Севера // Вопросы питания. 1983. - № 1. - С. 17-21.

10. Ю.Брикман А. Нарушения обмена кальция и фосфора у взрослых // Эндокринология: Пер. с анг. / Под ред. Н. Лавина - М.: Практика, 1999. -С. 413-454.

11. П.Бурхардт П. Кальций и витамин D в лечении остеопороза // Сборник тезисов, лекций и докладов I Российского Симпозиума по остеопорозу. -Москва-1995,- С.15-18.

12. Бухман А.И. Основные принципы рентгенодиагностики и дифференциальной диагностики остеопороза // Международный медицинский журнал. 1999. - № 1-2. - С. 213 - 217.

13. Вишневецкая Т.Ю., Горелова Ж.Ю., Макарова А.Ю. Организация питания школьников в детском коллективе и его взаимосвязь с уровнем минерализации костной ткани // Вопросы детской диетологии. 2003. -том 1. -№ 6.-С. 10-13.

14. М.Воложин А.И., Петрович Ю.А. Роль метаболитов витамина D в патологии фосфорно-кальциевого обмена // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1987. - № 5. - С. 86-90.

15. Воронцов И.М. Педиатрические аспекты пищевого обеспечения женщин при подготовке к беременности и при ее врачебном мониторинге // Педиатрия. 1999. - № 5. - С. 87- 92.

16. Гаврилова М.К. Климат Центральной Якутии. Якутск, 1973. - 118с.

17. Гайбарян А.А., Михайлов М.К., Салихов И.Г. Инструментальные методы диагностики остеопороза // Казанский медицинский журнал. 2001. - Т. 82.-№ 5.-С. 366-369.

18. Генант Г.К., Купер С., Пур Г. с соавт. Рекомендации рабочей группы ВОЗ по обследованию и лечению больных с остеопорозом // Остеопороз и остеопатии.- 1999. № 4. - С. 2 - 6.

19. Гертнер Д. Болезни костей и нарушения минерального обмена у детей // Эндокринология: Пер. с анг. / Под ред. Н. Лавина -М.: Практика, 1999. -С. 480-516.

20. Громова О.А. Дефицит магния в организме ребенка с позиции практикующего врача // Российский педиатрический журнал. 2002. - № 5.-С. 48-51.

21. Дамбахер М.А., Шахт Е. Остеопороз и активные метаболиты витамина D. Eular Publishers, Basle, Switzerland, 1996. - 140c.

22. Држевецкая И.А. Эндокринная система растущего организма. М.: Высшая школа, 1987. - 207с.

23. Дудин М.Г. Особенности гормональной регуляции обменных процессов в костной ткани как этиопатогенитический фактор идиопатического сколиоза: Дис.докт. мед. наук. СПб., 1993. - 195с.

24. Ермак Т.А. Остеопенический синдром у детей, больных идиопатическим сколиозом. Автореф. дис. канд. Харьков, 2001.

25. Ермакова И. П., Пронченко И.А. Современные биохимические маркеры в диагностике остеопороза // Остеопороз и остеопатии. 1998. - № 1. - С. 24 - 26.

26. Иванов А.В. Состояние позвоночника у детей с хроническим гастродуоденитом, ассоциированным с Helicobacter pylori: Дисс. канд. мед. наук. СПб, 1999. - 102 с.

27. Ивонина И.И. Особенности метаболизма костной ткани у детей с гемабластозами в периоде ремиссии. Автореф. дис. канд. Ижевск, 2003. - 22с.

28. Инбал Аарон-Маор, Иегуда Шейнфельд. Все, что известно о магнии // Международный медицинский журнал. 1998. - №1.- С. 74-77.

29. Калинин А.П., Фуксон Э.Г. Лабораторная диагностика вторичного гиперпаратиреоза (обзор литературы) // Лабораторное дело. 1991. - № 10.-С. 4-8.

30. Каминский JI.C. Статистическая обработка лабораторных и клинических данных. -М.: Медицина, 1964.-251с.

31. Кон И.И., Аметов А.С., Бахтина Е.Н. и др. Изучение гормональных нарушений у детей с диспластическим сколиозом // Актуальные вопросы профилактики и лечения сколиоза у детей: Материалы Всесоюзного симпозиума. М. 1984. - С. 24 - 31.

32. Котова С.М. Усовершенствование тактики терапии остеопении в зависимости от механизмов ее развития: Дисс.докт. мед. наук. - СПб., 1990.-297с.

33. Котова С.М., Горделадзе А.С., Карлова Н.А. Морфофункциональные особенности двенадцатиперстной кишки при остеопеническом синдроме у детей и подростков // Терапевтический архив. -1999. № 2. - С. 40-43.

34. Котова С.М., Карлова Н.А., Максимцева И.М., Жорина О.М. Формирование скелета у детей и подростков в норме и патологии: Пособие для врачей. СПб, 2002. - 49с.

35. Кэттайл В.М., Арки Р.А. Патфизиология эндокринной системы: Пер. с анг. СПб. - М.: Невский диалект - Бином, 2001. - С. 146- 155.

36. Лисс В.Л. с соавт. Диагностика и лечение эндокринных заболеваний у детей и подростков: Справочник / Под ред. проф. Н.П. Шабалова. М.: МЕД-пресс- информ, 2003г.- 544 с.

37. Лесняк О.М. Питание и образ жизни в профилактике и лечении остеопороза // Клиническая медицина. -1998. №3. - С. 4-7.

38. Лепарский Е.А., Смирнов А.В., Мылов Н.М. Современная лучевая диагностика остеопороза // Медицинская визуализация. - 1996. № 3. - С. 9-17.

39. Максимцева И.М. Остеопенический синдром у детей и подростков: Дисс. канд. мед. наук. СПб, 1998. - 145 с.

40. Марова Е.И. Классификация остеопороза // Остеопороз и остеопатии. -1998. № 1.-С. 8 - 13.

41. Марова Е.И., Ахкубекова Н.К., Рожинская Л.Я. и др. Кальций-фосфорный обмен и костный метаболизм у больных с первичным гипотиреозом // Остеопороз и остеопатии. 1999. - № 1. - С. 13-16.

42. Марченкова Л.А. Остеопороз: современное состояние проблемы // Российский медицинский журнал. 2000. - № 3. - С. 26 - 30.

43. Михайлов С.А. Остеопороз в структуре заболеваний позвоночника у подростков и юношей // Сборник тезисов, лекций и докладов I Российского Симпозиума по остеопорозу. Москва -1995. - С. 95-96.

44. Мкртумян A.M. Особенности минерального обмена и костной системы при некоторых эндокринных заболеваниях: Дисс. .докт. мед. наук. М., 2000. - 290с.

45. Мылов Н.М. Рентгенологическая диагностика остеопороза // Остеопороз и остеопатии. 1998. - № 3. - С. 7-8.

46. Насонов E.JL Дефицит кальция и витамина D: новые факты и гипотезы (обзор литературы) // Остеопороз и остеопатии. - 1998. № 3. - С. 42-45.

47. Насонов E.JI. Проблемы остеопороза: изучение биохимических маркеров костного метаболизма // Клиническая медицина. 1998. - № 5. - С. 20-25.

48. Николаева А.А. Проблема лечения сколиотической болезни в Республике Саха (Якутия) //Детское здравоохранение в РС(Я): оптимизация работы и стратегия развития: Мат. науч.- практ. конф. - Якутск, 2003. С. 23-24.

49. Новгородов П.Г. Характеристика макро- и микроэлементного состава ледовой питьевой воды в сельской местности Республики Саха (Якутия) // Якутский медицинский журнал. 2003. - № 2. - С. 38 40.

50. Орехов К.В. Медико биологические проблемы народностей Севера // Бюллетень Сибирского отделения АМН СССР. - 1985. - №1. - С. 37-46.

51. Панин Л.Е., Киселева С.И. Оценка физиологических потребностей в пищевых веществах и энергии детского населения Азиатского Севера // Вопросы питания. 1998. - №2. - С. 6-8.

52. Петрова П.Г. Экология, адаптация и здоровье: Особенности среды обитания и структуры населения Республики Саха (Якутия). Якутск, 1996. - 272с.

53. Рапопорт Ж.Ж. Адаптация ребенка на Севере, Л.: Медицина, 1979. -192с.

54. Рапопорт Ж.Ж., Титкова- Т.А. Особенности питания и физического развития дошкольников Заполярья // Гигиена и санитария. 1982. - №4. -С. 32-34.

55. Ревелл П.А. Патология кости: Пер. с анг.- М.: Медицина, 1993. С. 144185.

56. Ремизов О.В., Мач Э.С., Пушкова О.В. и др. Состояние костно-суставной системы при сахарном диабете у детей // Остеопороз и остеопатии. - 1999.-№3,-С. 18-22.

57. Риггз Б.Л., Мелтон III Л. Дж. Остеопороз: Пер. с анг. СПб.: Бином, Невский диалект. - 2000. - 560с.

58. Рожинская Л.Я. Остеопороз: диагностика нарушений метаболизма костной ткани и кальций фосфорного обмена (лекция) // Клиническая лабораторная диагностика. - 1998. - №5. - С. 25-32.

59. Рожинская Л. Я. Соли кальция в профилактике и лечении остеопороза // Остеопороз и остеопатии. - 1998. № 1. - С. 43 - 45.

60. Рожинская Л. Я. Остеопенический синдром при гипоталамо-гипофизарных заболеваниях // Нейроэндокринология / Под ред. Е.И Маровой. Ярославль: ДИА-пресс, 1999.- С. 423-484.

61. Романенко В.Д. Физиология кальциевого обмена. Киев: Наукова думка, 1995,- 171с.

62. Руденко Э.В. Остеопороз. Минск, 2001. - С. 23-24.

63. Саввина Н.В., Ханды М.В. Гигиенические условия жизни и состояние здоровья современных школьников в Республике Саха (Якутия) // Гигиена и санитария. 1999. - № 6. - С. 47-49.

64. Саввина Н.В., Ханды М.В. Стандарты индивидуальной оценки физического развития школьников Республики Саха (Якутия): Методические указания. - Якутск. 2001. - 35с.

65. Святов И.С., Шилов A.M. Магний природный антагонист кальция // Клиническая медицина. -1996.-№3. - С. 54-56.

66. Спиричев В.Б., Белаковский М.С. Фосфор в рационе современного человека и возможные последствия не сбалансированного с кальцием потребления // Вопросы питания. 1989. - № 1. - С. 1-4.

67. Спиричев В.Б. Роль витаминов и минеральных веществ в остеогенезе и профилактике остеопатии у детей // Вопросы детской диетологии. 2003. - Т. 1. - № 1.-С. 40-49.

68. Спиричев В.Б. Витамины и минеральные вещества в комплексной профилактике и лечении остеопороза // Вопросы питания. 2003. - Т. 72. -№ 1. - С. 34-43.

69. Теппермен Дж., Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. М.: Мир, 1989. - С. 600-635.

70. Тиц Н.У. Энциклопедия клинических лабораторных тестов: Пер. с англ. - М.: Лабинформ, 1997.

71. Фалькенбах А. Первичная профилактика остеопении // Вопросы курортологии физиотерапии и лечебной физкультуры. - 1995. № 1. - С. 40-43.

72. Формирование рационов питания детей и подростков школьного возраста в организованных коллективах с использованием пищевых продуктов повышенной пищевой и биологической ценности: Временные методические рекомендации г. Москвы. Москва, 2002. - 82с.

73. Франке Ю., Рунге Г. Остеопороз: Пер. с нем. М.: Медицина, 1995. - С. 12-168.

74. Ханды М.В. Социально-гигиеническая характеристика условий жизни сельских школьников Республики Саха // Вопросы патологии человека в условиях Севера: Межвуз. сб. науч. тр. Якутск, 1995. - С. 87-89.

75. Ханды М.В. Комплексная оценка состояния здоровья сельских школьников Республики Саха (Якутия): Дисс.докт. мед. наук. -Москва, 1997.-207с.

76. Хит Д.А., Маркс С.Дж. Нарушение обмена кальция: Пер. с анг. М., 1985. - 327с.

77. Часнык В.Г. Популяционно-значимая патология у детей коренных жителей регионов Крайнего севера России // Наука и технологии для развития северных регионов: Материалы междунар. науч.- практ. конф. - СПб.-2003.- С. 326-327.

78. Шабалов Н.П. Рахит: дискуссионные вопросы трактовки // Педиатрия. - 2003.-№4.-С. 98- 103.

79. Шейбак М.П. Дефицит магния и его значение в патологии детского возраста // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2003. - № 1. -С. 45-48.

80. Широкова И.В. Состояние костного метаболизма и фосфорно-кальциевого обмена у детей с соматотропной недостаточностью: Дисс.канд. мед. наук. Москва, 1999. - 112с.

81. Шицкова А.П. Метаболизм кальция и его роль в питании детей. - М.: Медицина, 1984. 107с.

82. Шварц Г.Я. Витамин D, D-гормон и альфакальцидол: Молекулярно-биологические и фармакологические аспекты действия // Остеопороз и остеопатии. 1998. - № 3. - С. 2- 6.

83. Шотемор Ш.Ш. Метаболические заболевания скелета как общемедицинская проблема // Метаболические остеопатии: Материалы научно практической конференции. М., 1993. - С. 3 - 10.

84. Щеплягина Л.А., Моисеева Т.Ю. Кальций и развитие кости // Российский педиатрический журнал. 2002. - № 2. - С. 34-36.

85. Щеплягина Л.А., Моисеева Т.Ю. Кальций и кость: профилактика и коррекция нарушений минерализации костной ткани // Педиатрия. -2003. Приложение №1. - С. 29 -31.

86. Щеплягина Л.А., Моисеева Т.Ю., Богатырева А.О. и др. Витаминно-минеральная коррекция костного метаболизма у детей // Российский педиатрический журнал. 2001. - № 4. - С. 43-46.

87. Щеплягина Л.А., Моисеева Т.Ю. Круглова И.В. Возрастные особенности минерализации костной ткани у детей // Российский педиатрический журнал. -2002. № 6. - С. 37-39.

88. Щеплягина Л.А., Моисеева Т.Ю. Проблемы остеопороза в педиатрии: возможности профилактики // Русский медицинский журнал 2003. Т.П. -№27.-С. 1554- 1557.

89. Щеплягина Л. А., Моисеева Т.Ю. Круглова И.В. Снижение минеральной плотности кости у детей: взгляд педиатра // Лечащий врач. -2002.-№ 9.-С. 26-28.

90. Advani S., Wimalawansa SJ. Bones and nutrition: common sense supplementation for osteoporosis // Curr Womens Health Rep. 2003. - V. 3. -N3.-P. 187-192.

91. Afghani A., Xie В., Wiswell RA. Bone mass of asian adolescents in China: in influence of physical activity and smoking // Med. Sci. Sports Exerc.- 2003. V. 35. - N 5. - P. 720-729.

92. Allolio B. Osteoporosis and nutrition // Z Arztl Fortbild (Jena) . 1996. -V. 90. - N l.-P. 19-24.

93. Barger-Lux M. J., Heaney R. P., Lanspa S. J. et al. An investigation of sources of variation in calcium absorption efficiency // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1995. - V. 80. - P. 406-411.

94. Bass S., Pearce G., Bradney M. et al. Exercise before puberty may confer residual benefits in bone density in adulthood: studies in active prepubertal and retired female gymnasts // J. Bone Miner. Res. 1998. - V. 13. -N3.-P. 500-507.

95. Bonjour JP., Ammann P., Chevalley T. et al. Protein intake and bone growth//Can. J. Appl. Physiol. 2001.-V. 26. Suppl: S. 153-1566.

96. Bonjour JP., Carrie AL., Ferrari S. et al. Calcium-enriched foods and bone mass growth in prepubertal girls: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial // J. Clin. Invest. 1997. - V. 99. - N 6. - P. 1287-1294.

97. Bonjour JP., Theintz G., Law F., et al. Peak bone mass // Osteoporos Int.- 1994. V. 4. -Suppl. 1. - P. 7-13.

98. Bouillon RA., Auwerx JH., Lissens WD. et al. Vitamin D status in the elderly: seasonal substrate deficiency causes 1,25-dihydroxycholecalciferol deficiency // Am. J. Clin. Nutr. 1987. - V. 45. - N 4. - P. 755-763.

99. Brown A.J., Dusso A., Slatopolsky E. Vitamin D. // Amer. J. Physiol. -1999.-V. 277. N 2. - Pt 2. -P.157-175.

100. Burnand В., Sloutskis D, Gianoli F. et al. Serum 25-hydroxyvitamin D: distribution and determinants in the Swiss population // Am. J. Clin. Nutr. -1992.-V. 56. -N3.-P. 537-542.

101. Calvo MS. Dietary phosphorus, calcium metabolism and bone // J. Nutr.- 1993. V. 123. - N 9. - P. 1627-1633.

102. Carrie Fassler A.L., Bonjour J.P. Osteoporosis as a pediatric problem // Pediatr. Clin. Norh Amer.- 1995. N4.-P. 811-823.

103. Carter LM., Whiting SJ. Effect of calcium supplementation is greater in prepubertal girls with low calcium intake // Nutr. Rev. 1997. - V. 55. - N 10. -P. 371 -373.

104. Chan GM. Dietary calcium and bone mineral status of children and adolescents // Am. J. Dis. Child. 1991. - V. 145.-N6. - P. 631 -634.

105. Chan A. Y. S., Poon P., Chan E. L. P. et al. The effect of high sodium intake on bone mineral content in rats fed a normal calcium or a low calcium diet// Osteoporosis Int. 1993. - V. 3. - P. 341-344.

106. Chapuy MC., Schott AM., Garnero P. et al. Healthy elderly French women living at home have secondary hyperparathyroidism and high bone turnover in winter // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1996. V. - 81. - N 3. - P. 1129-1133.

107. Chapuy MC., Chapuy P., Meunier PJ. Calcium and vitamin D supplements: effects on metabolism in elderly people // Am. J. Clin. Nutr. -1987. V.46. - N 2. - P. 324-328.

108. Chapuy MC., Preziosi P., Maamer M. Prevalence of vitamin D insufficiency in an adult normal population // Osteoporos Int. 1997. - V. 7. -P. 439-443.

109. Cheng JC., Guo X. Osteopenia in adolescent idiopathic scoliosis. A primary problem or secondary to the spinal deformity ? // Spine. 1997. V.22. - N 15. - P.1716-1721.

110. Cheng J.C., Qin L., Cheng C.S. et al. Generalized low areal and volumetric bone mineral density in adolescent idiopathic scoliosis // J. Bone Miner. Res. 2000. - V. 15. - N 8. - P. 1587-1595.

111. Cheng J.C., Tang S.P., Guo X. et al. Osteopenia in adolescent idiopathic scoliosis: a histomorphometric study // Spine. 2001. - V. 26. - N 3. - P. 1923.

112. Cheng J.C., Guo X., Sher A.H. Persistent osteopenia in adolescent idiopathic scoliosis. A longitudinal follow up study.// Spine. 1999. - V.24. - N 12. - P. 1218-1222.

113. Van Coeverden S.C., De Ridder C.M., Roos J.C. et al. Pubertal maturation characteristics and the rate bone mass development longitudinally toward menarche //J. Bone Miner. Res. 2001. - V. 16. - № 4. - P. 774-781.

114. Courtois I, Collet P, Mouilleseaux B, Alexandre C. Bone mineral density at the femur and lumbar spine in a population of young women treated for scoliosis in adolescence // Rev Rhum. Engl. Ed. 1999. - V. 66. - N 12. - P. 705-710.

115. Cromer В., Harel Z. Adolescents: at increased risk for osteoporosis? // Clin. Pediatr (Phila). 2000. - V. 39. - N 10. - P. 565-574.

116. De Luca H.F. Vitamin D: Not just for bones // J. Biomol. Struct, and Dyn. 1998. - V. 16. -N l.-P. 154.

117. Devine A., Wilson S. G., Dick I.M. et al. Effects of vitamin D metabolites on intestinal calcium absorption and bone turnover in elderly women // Am. J. Clin. Nutr. 2002. - V. 75. - P. 283-288.

118. Dosio S., Riancho JA., Perez A. et al. Seasonal deficiency of vitamin D in children: a potential target for osteoporosis - preventing strategies? // J. Bone Miner. Res. 1998. - V. 13. - N 4. - P. 544-548.

119. Du X., Greenfield H., Fraser D.R. et al. Vitamin D deficiency and associated factors in adolescent girls in Beijing // Am. J. Clin. Nutr. 2001. -V.74.-P. 494-500.

120. Duppe H., Cooper C.5 Gardsell P. et al. The relationship between childhood growth, bone mass, and muscle strength in male and female adolescents // Calcif. Tissue Int. 1997. - V. 60. - P. 405-409.

121. Fanrleitner A., Dobnig H., Obornosterer A. et al. Vitamin D deficiency and secondary hyperparathyroidism are common complications in patients with peripheral arterial disease // J. Gen. Intern. Med. 2002. - V.17. - N 9. - P. 663-669.

122. Francis R.M. Is there a differential response to alfacalcidol and vitamin D in the treatment of osteoporosis? // Calcif. Tissue Int. 1997. - V. 60. - P. 111-114.

123. Fuller KE, Casparian JM. Vitamin D: balancing cutaneous and systemic considerations // South Med. J. 2001. - V.94. - N1 -P.58-64.

124. Gannage-Yared MH., Tohme A., Halaby G. Hypovitaminosis D: a major worldwide public health problem // Presse Med. 2001. - V. 30. - N 13. - P. 653-658.

125. Gertner J.M. Disorders of calcium and phosphorus homeostasis // Pediatr. Clin.North America. 1990. - V. 37. - N 6. - P. 1441 -1465.

126. Gloth III F. M., Gundberg PhD. С. M., Hollis B. W. et al. Vitamin D deficiency in homebound elderly persons // JAMA. 1995. - V. 274. - N 21. -P. 1683-1686.

127. Gomez-Alonso C., Naves-Diaz ML., Fernandez Martin JL. et al. Vitamin D status and secondary hyperparathyroidism: the importance of 25 -hydroxyvitamin D cut-off levels // Kidney Int. Suppl. - 2003. - V. 85. - S. 4448.

128. Gordon CM. Normal bone accretion and effects of nutritional disorders in childhood // Womens Health (Larchmt). 2003. - V. 12. - N 2. - P. 137143.

129. Greenway A., Zacharin M. Vitamin D status of chronically ill or disabled children in Victoria // J. Paediatr. Child Health. 2003. - V. 39. N 7. -P. 543-547.

130. Guillemant J., Allemandou A., Carbol S. et al. Vitamin D status in the adolescent: seasonal variations and end effect of winter supplementation with vitamin D3 // Arch. Pediatr. 1998. - V. 5. - N 11. - P.l 211-1215.

131. О"Hare AE., Uttley WS., Belton NR. et al. Persisting vitamin D deficiency in the Asian adolescent // Arch. Dis. Child. 1984. - V. 59. - N 8. -P. 766-770.

132. Hay P.J., Delahunt J.W. et al. Predictors of osteopenia in women anorexia nervosa// Calcif. Tissue. Int. 1992. - V. 50. - P. 498-501.

133. Hirano T. Constitutional delay of growth and puberty in male // Nippon. Rinsho. 1997. - V. 55. - N 11. - P. 2952-2957.

134. Hidvegi E., Arato A., Cserhati E., et al. Slight decrease in bone mineralization in cow milk-sensitive children // J. Gastroenterol. Nutr. - 2003. -V. 36.-Nl.-P. 44-49.

135. Heinonen A., Sievanen H., Kannus P. High impact exercise and bones of growing girls: a 9-month controlled trial // Osteoporosis Int. - 2000. - V. 11. - N 12. -P. 1010-1017.

136. Holick MF. Vitamin D: millennium perspective // J. Cell. Biochem. -2003. V. 88. - N 2. - P. 296-307.

137. Hollis BW. Assessment of Vitamin D Nutritional and Hormonal status: What to Measure and how to Do It // Calcif. Tissue Int. 1996. - V. 58. - P. 45.

138. Ilich JZ., Badenhop N. E., Jelic T. et al. Calcitriol and bone mass accumulation in females during puberty // Calcif. Tissue Int. 1997. - V. 61. - P. 104-109.

139. Jans K. Physical activity and bone development during childhood and adolescence. Implications for the prevention of osteoporosis // Minerva Pediatr. 2002. - V. 54. -№2.-P. 93-104.

140. Janssen H. CJP., Samson M.M., Verhaar H. JJ. Vitamin D deficiency, muscle function, and falls in elderly people // Am. Clin. Nutr. 2002. - V. 75. -P. 611-615.

141. Johnston C.C.Jr., Miller JZ., Slemenda CW. et al. Calcium supplementation and increases in bone mineral density in children // N. Engl. J. Med.- 1992. V. 327. - N 2. - P. 82-87.

142. Johnston C.C.Jr. Development of clinical practice guidelines for prevention and treatment of osteoporosis // Calcif. Tissue Int. 1996. - V. - 59. - Suppl. 1.-S 30 - 33.

143. Jones G., Strugnell S. A., DeLuca H. F. Current understanding of the molecular actions of vitamin D // Physiol. Rev. 1998. - V. 18. - N 4. - P.1193-1231.

144. Jones G., Nguyen TV. Associations between maternal peak bone mass and bone mass in prepubertal male and female children // J. Bone Miner. Res. -2000.-V. 15.-N 10.-P. 1998-2004.

145. Jones G., Dwyer T. Bone mass in prepubertal children: gender differences and the role of physical activity and sunlight exposure // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1998. - V. 83. - N 12. - P. 4274- 4279.

146. Kallcwarf HJ., Khoury JC., Lanphear BP. Milk intake during childhood and adolescence, adult bone density, and osteoporotic fractures in US women // Am. J. Clin. Nutr. 2003. - V. 77. - N 1. - P. 10-11.

147. Kato Shigealci. The function of vitamin D receptor in vitamin D action // J. Biochem. -2000.-V. 127.-N 5.-P. 717-722.

148. Khaw KT., Sneyd MJ., Comston J. Bone density parathyroid hormone and 25-hydroxyvitamin D concentrations in middle aged women // BMJ. -1992.-V. 305.-P. 273-277.

149. Khan KM., Bennell KL., Hopper JL. et al. Self-reported ballet classes undertaken at age 10-12 years and hip bone mineral density in later life // Osteoporos Int. 1998. - V. 8. -N 2.-P. 165 -173.

150. Kinyamu HK., Gallagher JC., Balhorn KE. et al. Serum vitamin D metabolites and calcium absorption in normal young and elderly free-living women and in women living in nursing homes // Am. J. Clin. Nutr. - 1997. - V. 65. -N3.-P. 790-797.

151. Kinyamu HK., Gallagher JC., Rafferty KA. et al. Dietary calcium and vitamin D intake in elderly women: effect on serum parathyroid hormone and vitamin D metabolites // Am. J. Clin. Nutr. 1998. - V.67. - N 2. - P. 342-348.

152. Krall EA., Sahyoun N., Tannenbaum S. et al. Effect of vitamin D intake on seasonal in parathyroid hormone secretion in postmenopausal women // N. Engl. J. Med. 1989.-V. 321. -N26.-P. 1777-1783.

153. Koenig J., Elmadfa I. Status of calcium and vitamin D of different population groups in Austria // Int. J. Vitam. Nutr. Res. 2000. - V. 70. - N 5. -P. 214-220.

154. Lee WT., Leung SS., Wang SH. et al. Double-blind, controlled supplementation and bone mineral accretion in children accustomed to a low-calcium diet // Am. J. Clin. Nutr. 1994. - V. 60. - N 5. - P. 744-750.

155. Leicht E, Biro G. Mechanisms of hypocalcaemia in the clinical form of severe magnesium deficit in the human // J. Magnes. Res. - 1992. - V.5. N 1. - P.37- 44.

156. Lentonen Veromaa M., Mottonen Т., Irjala K. et al. Vitamin D intake is low and hypovitaminosis D common in healthy 9- to 15 - year - old Finnish girls//Eur. J. Clin. Nutr. - 1999.-V. 53. -N9.-P. 746-751.

157. Lips P. Vitamin D deficiency and secondary hyperparathyroidism in the elderly: conseguences for bone loss and fractures and therapeutic implications //Endocr. Rev. -2001. V. 22. -N4.-P. 477-501.

158. Lips P. Vitamin D deficiency and osteoporosis. The role of vitamin D deficiency and treatment with vitamin D and analogues in the prevention of osteoporosis related fractures // Eur. J. Clin. Invest. - 1996. V. 26. - № 6. - P. 436-442.

159. Lips P., Wiersinga A., Van Ginlcel FC. et al. The effect of vitamin D supplementation on vitamin D status and parathyroid function in elderly subjects // J. Clin. Endocrinol Metab. 1988. - V. 67. - N 4. - P. 644-650.

160. Lorenc RS. Pediatric aspects of osteoporosis // Pediatr. Pol. 1996. - V. 71. - N2.-P. 83-92.

161. Loro ML., Sayre J., Roe TF.et al. Early indentification of children predisposed to low peak bone mass and osteoporosis later in life // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2000. - V. 85. - N 10. - P. 3908 - 3918.

162. Lonzer MD., Imrie R., Rogers D.et al. Effects of heredity, age, weight, puberty, activity, and calcium intake on bone mineral density in children // Clin. Pediatr. (Phila). 1996. - V. 35. - N 4. - P. 185-189.

163. Mackelvie KJ., McKay HA., Khan KM. et al. Lifestyle risk factors for osteoporosis in Asian and Caucasian girls // Med. Sci. Exerc. 2001. - V. 33. -N 11.-P. 1818-1824.

164. Matkovic V., Ilich JZ. Calcium reguirements for growth: are current recommendations adeguate ? // Nutr. Rev. 1993. -V. 51.-N 6. - P. 171180.

165. Meulmeester JF., van den Berg H., Wedel M. et al. Vitamin D status, parathyroid hormone and sunlight in Turkish, Moroccan and Caucasian children in the Netherlands // Eur. J. Clin. Nutr. 1990. - V. 44. - N 6. - P. 461-470.

166. McKenna MJ. Differences in vitamin D status between countries in young adults and the elderly // Am. J. Med. 1992. - V. 93. - N 1. - P. 69 -77.

167. Moreira-Andres M. N., Canizo F.J., de la Cruz F.J. et al. Bone mineral status in prepubertal children with constitutional delay of growth and puberty // Eur. J. Endocrinol. 1998. - V. 139. - N 3. - C. 271-275.

168. Nakamura T. The importance of genetic and nutritional factors in responses to vitamin D and its analogs in osteoporotic patiens // Calcif. Tissue Int. 1997,-V. 60.-P. 119-123.

169. Nelson D.A. An anthropological perspective on optimizing calcium consumption for the prevention of osteoporosis // Osteoporosis Int. - 1996. -V. 6.-P. 325-328.

170. Nordin BE. Calcium and osteoporosis // J. Nutrition 1997. - V.13. - N 7-P. 664-686.

171. Nowson C.A., Green R.M. Hopper J.L. et al. A co-twin study of the effect of calcium supplementation on bone density during adolescence // Osteoporosis Int. 1997. - V. 7. - P.219-225.

172. Ooms ME., Roos JC., Bezemer PD. et al. Prevention of bone loss by vitamin D supplementation in elderly women: randomized double-blind trial // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1995. -V. 80. -N 4. - P. 1052- 1058.

173. Pfeifer M., Begerow В., Minne HW. et al. Effects of a short-term vitamin D and calcium supplementation on body sway and secondary hyperparathyroidism in elderly women // J. Bone Miner Res. 2000. - V. 15.-№ 6. - P.l 113-1118.

174. Renner E. Dairy calcium, bone metabolism, and prevention of osteoporosis. // J. Dairy Sci. 1994.- V. 77. - №12. - P. 3498 -3505.

175. Rennert G., Rennert HS. et al. Calcium intake and bone mass development among Israeli adolescent girls // J. Am. Coll. Nutr. 2001. -V.20. -N3.-P. 219-224.

176. Reyes ML., Hernandez MI., Palisson F. et al. Vitamin D deficiency in children with chronic diseases evaluated because of osteopenia // Rev. Med. Chil.- 2002.- V. 130. N 6. - P. 645-650.

177. Rosen CJ., Morrison A., Zhou H. et al. Elderly women in northern New England exhibit seasonal changes in bone mineral density and calciotropic hormones // Bone Miner. 1994. - V. 25. - N 2. - P. 83-92.

178. Rozen GS., Rennert G., Rennert HS. et al. Calcium intake and bone mass development among Israeli adolescent girls // J. Am. Coll. Nutr. 2001. -V.20. -№3.-P. 219-224.

179. Sabatier JP., Guaydier-Souguieres G., Laroche D. et al. Bone mineral acguisition during adolescence and early adulthood: a study in 574 healthy females 10-24 years of age // Osteoporos Int. 1996. - V. 6. - N 2. - P. 141148.

180. Saggese G., Bertelloni S., Baroncelli G. I. et al. Test dinamici per gliormoni calciotropi in eta pediatrica. Valutazione della risposta incretoria in soggeti normali // Minerva Pediatr. 1989. - V.41. - N 5. - P. 241-246.

181. Saggese G., Baroncelli GL., Bertelloni S. Osteoporosis in children and adolescents: diagnosis, risk factors, and prevention // J. Pediatr. Endocrinol. Metab. 2001. - V. 14. - N 7. - P. 833-859.

182. Sandler RB., Slemenda CW., LaPorte RE. et al. Postmenopausal bone density and milk consumption and adolescence // Am. J. Clin. Nutr. - 1985. -V. 42. N2.-P. 270-274.

183. Seeman E. Modifiable determinants of bone status in young women // Bone. 2002. - V. 30. - N 2. - P. 416-421.

184. Selby PL., Davies M., Adams JE. Bone loss in celiac disease is related to secondary hyperparathyroidism // Bone Miner. Res. - 1999. V.14. - N 4. - P. 652-657.

185. Silverwood B. Building healthy bones // Paediatr. Nutrs. 2003. - V.15. -N5.-P. 27-29.204. el-Sonbaty MR., Abdul-Ghaffar NU. Vitamin D deficiency in veiled Kuwaiti women//Eur. J. Clin. Nutr. 1996. -V. 50. - N 5. - P. 315-318.

186. Stallings VA. Calcium and bone health in children: a review // Am. J. Ther. 1997. - V. 4. - N 7. - P. 259-273.

187. Stein M.S., Flicker L., Scherer S.C. et al. Urine calcium and urine sodium concentrations are not related, after adjustment for urine magnesium // Clin. Endocrinol. 2000. - V. 53. - N 2. - P. 235-242.

188. Tato L., Antoniazzi F., Zamboni G. Bone mass formation in childhood and risk of osteoporosis // Pediatr. Med. Chir. 1996. - V. 18. - N 4. - P. 373 -375.

189. Teesalu S., Vihalemm Т., Vaasa I.O. Nutrition in prevention of osteoporosis // Scand. J. Rheumatol. Suppl. 1996. -V. 103. - P. 81-82.

190. Thomas M. G., Sturgess R.P., Lombard M. the steroid Vitamin D 3 reduces cell proliferation in human duodenal epithelium // Clin. Sci. 1997. -V.92. - N 4. - P.375-377.

191. Torlolani PJ., McCarthy EF., Sponseller PD. Bone mineral density deficiency in children // J. Am. Acad. Orthop. Surg. 2002. - V. 10. - N 1. - P. 57-66.

192. Villareal DT., Civitelli R., Chines A. et al. Subclinical vitamin D deficiency in postmenopausal women with low vertebral bone mass // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1991. - V. 72. - N 3. - P. 628-634.

193. Warodomwichit D., Leelawattana R., Luanseng N. et al. Hypovitaminosis D in long-stay hospitalized patients in Songklanagarind Hospital // J. Med. Assoc. Thai. 2002. - V. 85. N 9. - P. 990-997.

194. Weber P. The role vitamins in the prevention of osteoporosis a brief status report // Int. J. Vitam. Nutr. Res. - 1999. - V. 69. - N 3. - P. 194-197.

Нарушения и их причины по алфавиту:

нарушение кальциевого обмена -

В крови кальций (Са) находится в трех различных формах. Приблизительно половина кальция находится в виде нефильтрующихся, плохо растворимых соединений с белками. Другую половину составляет свободный ультрафильтруемый кальций, способный проходить через клеточные мембраны, при этом 1/3 его часть находится в ионизированной форме. Именно ионизированному кальцию принадлежит основная роль в регулировании всех физиологических процессов.

Функции кальция в организме:
- Регуляция всех процессов, происходящих в организме.
- Кальций является основным универсальным регулятором жизнедеятельности клетки.
- Кальций - антиоксидант.
- Опорно-двигательная функция. У детей первого года жизни скорость разрушения и построения костной ткани составляет 100%, у старших детей - 10%, у взрослых -2-3%. В результате в периоды интенсивного роста у детей и подростков скелет полностью обновляется за 1-2 года. Пик костной массы обычно достигается к 25 годам. К 40-50 годам процессы разрушения могут превышать построение. Результатом является потеря костной массы, или остеопороз. Установлено, что недостаточное потребление кальция в детском и подростковом возрасте приводит к уменьшению пиковой массы костей на 5-10%, что увеличивает частоту перелома шейки бедра в возрасте на 50%.
- Поддержание гомеостаза кальция в организме.
- Ощелачивание жидких сред организма. Одна из основных функций кальция. Например, результаты анализов у неизлечимых онкологических больных (paк III и IV степени) показали, что у ни у всех имел место выраженный дефицит кальция. Таким больным назначали препараты кальция и витамины, и в некоторых случаях отмечался значительный положительный эффект. Таким образом, щелочная среда препятствует развитию онкологических заболеваний.
- Регуляция нервно-мышечной возбудимости.
- Нормализация деятельности сердца и сосудов: нормализация сократительной деятельности сердца, ритма и проводимости, артериального давления, антиатеросклеротическое действие.
- Является важнейшим компонентом системы свертывания крови.
- Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое действие.
- Обеспечивает устойчивость организма к внешним неблагоприятным факторам.

Сколько кальция необходимо человеческому организму?
В среднем взрослый человек должен потреблять в сутки около 1 г кальция, хотя для постоянного возобновления структуры тканей требуется лишь 0,5 г. Это связано с тем, что ионы кальция усваиваются (всасываются в кишечнике) лишь на 50%, т.к. образуются плохо растворимые соединения. Растущему организму, беременным и кормящим женщинам, людям с повышенной физической и эмоциональной нагрузкой, а так же людям, прикованным к постели, требуется повышенное количество кальция - примерно 1,4 - 2 г в сутки. В зимний период кальция требуется больше.
Необходимо помнить, что кальций хорошо усваивается организмом только из продуктов, не подвергающихся тепловой обработке. При термической обработке органический Са мгновенно переходит в неорганическое состояние и практически не усваивается организмом.

Факторы, влияющие на усвоение кальция организмом
1. Необходимо принимать вместе с белковой пищей, с аминокислотами (т.к. транспортерами кальция в клетку являются аминокислоты).
2. Препараты кальция следует запивать 1 стаканом жидкости с лимонным соком, что повышает усвоение солей кальция. Это особенно важно людям с пониженной кислотностью желудочного сока, которая снижается с возрастом и при различных заболеваниях.
3. Необходимо следить за достаточным питьевым режимом: не менее 1,5 литра жидкости в день (максимум до 14 часов, с учетом биоритма почек). При запорах количество жидкости должно увеличиваться.
4. Желчные кислоты так же способствуют усвоению кальция. При различных заболеваниях желчного пузыря, связанных со снижением его функции, прием кальция следует сочетать с приемом желчегонных средств.
5. Витамин D и гормоны паращитовидных желез способствует всасыванию кальция в кишечнике и отложению кальция и фосфора в костях.
6. Для усвоения кальция требуются такие витамины, как А, С, Е и микроэлементы - магний, медь, цинк, селен, причем в строго сбалансированном виде.

Заболевания, требующие назначения кальция, в связи с его дефицитом:
- заболевания центральной нервной системы;
- онкологические заболевания;
- рахит;
- гипотрофия;
- заболевания суставов (артриты, остеопороз и др.);
- заболевания ЖКТ (острый панкреатит (при дефиците кальция нарушается выработка ферментов поджелудочной железы), гастрит, язвенная болезнь, синдром мальабсорбции или нарушенного кишечного всасывания, дискинезия желчевыводящих путей, желчекаменная болезнь и др.);
- сердечно-сосудистые заболевания (атеросклероз, ИБС, инфаркт миокарда, инсульт, артериальная гипертония, нарушения ритма и проводимости);
- ревматические заболевания (установлено, что у детей дефицит кальция отмечается уже в самом начале заболевания);
- хронические заболевания почек, почечная недостаточность;
- дерматологические заболевания (псориаз, атонический дерматит, аллергические реакции) - в основе лечебного эффекта - ощелачивание организма;
- эндокринная патология (гипопаратиреоз, сахарный диабет 1 типа и др.);
- муковисцидоз;
- хронические легочные заболевания (установлено, что при повышенной бронхиальной секреции отмечается потеря кальция);
- анемия (всегда сопровождается дефицитом кальция, что ведет к дефициту железа, поэтому при онкологии, при СТД, при заболеваниях ЖКТ - анемия - из-за дефицита кальция);
- дисплазия («слабость») соединительной ткани (миопия, пролапс митрального клапана, ортопедическая патология - плоскостопие, сколиоз, деформация грудной клетки, даже малая).

Состояния, требующие назначения кальция, в связи с его повышенными затратами организмом:
- занятия спортом, повышенные физические нагрузки;
- беременность, кормление грудью;
- менопауза;
- периоды бурного роста у детей и подростков;
- стресс;
- иммобилизация;
- зимний период;
- предоперационный и послеоперационный.

При каких заболеваниях возникает нарушение кальциевого обмена:

Причины нарушения кальциевого обмена:

Причины избытка кальция
Передозировка витамина Д, некоторые заболевания с нарушением минерального обмена (рахит, остеомаляция), саркоидоз костей, болезнь Иценко-Кушинга, акромегалия, гипотиреоз, злокачественные опухоли.

Следствия избытка кальция
Передозировка кальция более 2 г может вызывать гиперпаратиреоз.
Начальные признаки: задержка роста, анорексия, запоры, жажда, полиурия, мышечная слабость, депрессия, раздражение, гиперрефлексия, головокружение, нарушение баланса при ходьбе, угнетение коленного рефлекса (и других), психоз, провалы памяти.
При длительной гиперкальциемии развивается кальциноз, артериальная гипертензия, нефропатия.

Причины дефицита кальция
- Гипопаратиреоз , спазмофилия, заболевания желудочно-кишечного тракта, эндокринные заболевания, почечная недостаточность, сахарный диабет, гиповитаминоз витамина Д.

Способствуют дефициту кальция в организме:
- Сидячий и малоподвижный образ жизни. Иммобилизация вызывает снижение усвоения кальция в желудочно-кишечном тракте.
- Одной из причин дефицита кальция в организме является низкое (менее 8 мг/л) содержание его в природной воде. Хлорирование воды вызывает дополнительный дефицит кальция.
- Стрессы.
- Многие лекарственные средства (гормональные, слабительные, антациды, мочегонные, адсорбенты, противосудорожные, тетрациклин). Кальций может образовывать такие соединения с тетрациклинами, которые не всасываются в кишечнике. При длительном применении тетрациклина они вымываются из организма, и возникает потребность в пополнении извне.
- Потребление большого количества белков. Увеличение суточного количества животных белков на 50% вызывает выведение кальция из организма также на 50%.
- Потребление большого количества сахара (при растворении в желудке мешает всасыванию кальция, нарушает фосфорно-кальциевый обмен).
- Потребление большого количества соли (она способствует выведению кальция из организма)
- Установлено, что при варке и жарении продуктов органический кальций в них переходит в неорганический, который практически не усваивается.
- Другие продукты с кислой реакцией (животные жиры, изделия из муки высшего сорта, щавелевая кислота, шпинат, ревень) приводят к нарушению кальциевого обмена.
- Раннее искусственное вскармливание детей до года, так как кальций в искусственных смесях усваивается на 30%, а из грудного молока на 70%. Так покрывается суточная потребность грудного ребенка в кальции при условии правильного питания кормящей матери.

Следствия дефицита кальция
Начальные признаки: напряженность, раздражительность, плохие волосы, ногти, зубы. Дефицит кальция у детей может проявляться в желании есть грязь и краски.
- Недостаток кальция сказывается и на мышцах, способствуя их спазму и ощущению затекания, вплоть до судорожных приступов (тетания). Характерны тремор рук (судорожная готовность), ночные мышечные судороги; утренние судороги по типу гипокалиемических. - Сюда относятся и спазмы кишечника, которые называют спастическим колитом или спастическим запором. Предменструальный синдром и спастические боли в животе у женщин во время месячных обусловлены дефицитом кальция.
- В дальнейшем развивается остеопороз. Кальций присутствует в крови всегда, и если он не поступает с пищевыми добавками и едой, то вымывается из костей. Это проявляется болями в костях, в мышцах. Увеличивается риск переломов при самых незначительных нагрузках, самый опасный и наиболее частый из которых - перелом шейки бедра.
- Дефицит кальция способствует развитию атеросклероза, артрозов, остеохондрозов, гипертонии.
- Дефицит кальция и магния ухудшает течение аллергических заболеваний.

К каким врачам обращаться, если возникает нарушение кальциевого обмена:

Вы заметили нарушение кальциевого обмена? Вы хотите узнать более детальную информацию или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь симптомы болезней и виды нарушений или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам , мы обязательно постараемся Вам помочь.

Когда мы говорим о рахите, то прежде всего подразумеваем недостаточность вита­мина D (витамин D-дефицитный рахит). Таким классическим рахитом заболевают дети первых месяцев жизни в результате де­фектов вскармливания и нарушений обще­го режима дня.

Рахит раньше чаще встре­чался у детей, живущих в плохих бытовых условиях, без достаточного количества све­жего воздуха и естественного ультрафиоле­тового облучения. Безусловно, эти факторы играют ведущую роль в развитии заболева­ния. Однако сейчас рахит встречается го­раздо чаще, почти у каждого второго ре­бенка, поскольку чаще стали встречаться предрасполагающие факторы: задержка внутриутробного развития, внутриутробная гипоксия плода и другие перинатальные за­болевания.

Рахит является заболеванием всего ор­ганизма и сопровождается значительными изменениями всех видов обмена веществ. Даже легкие формы рахита с малозамет­ными проявлениями изменяют реактив­ность детского организма, понижая его со­противляемость. Эго создает предпосылки для возникновения ряда других заболева­ний, протекающих нередко с различны­ми осложнениями. Поэтому рахит явля­ется так называемым «неблагоприятным фоном». Витамин D-дефицитный рахит способствует тяжелому течению сопутст­вующих заболеваний, замедлению темпов физического и нервно-психического раз­вития, может быть причиной необратимых костных изменений, например, костей та­за, что имеет немаловажное значение у де­вочек.

Основная причина рахита - недоста­ток, или гиповитаминоз D, возникающий у ребенка в результате нарушения естест­венного синтеза витамина D в коже и не­достаточного введения его с пищей. Для доношенных детей, находящихся на есте­ственном вскармливании, суточная по­требность в витамине D составляет 150- 400 ЕД/сутки, для недоношенных детей, находящихся на искусственном вскармли­вании - 800 ЕД/сутки и более. Непосред­ственными причинами дефицита витамина D является недостаточное образование его в коже из провитамина под влиянием уль­трафиолетовых лучей. Образование витами­на D затрудняется при воздействии рассе­янного света, запыленности воздуха, чрез­мерном укутывании детей. Второй важный фактор - нерациональное питание, не сба­лансированное по количеству белка, каль­ция и фосфора, с избытком жира или пре­имущественно растительное. Витамин D содержится в яичном желтке, сливочном масле, печени рыб и птиц. В женском и коровьем молоке его мало. Но в женском молоке он находится в активной форме и полностью усваивается организмом ребен­ка. Кроме того, в грудном молоке наиболее оптимальное соотношение кальция и фос­фора.

Рахиту способствует быстрый рост, свойственный детям первых месяцев жиз­ни, но особенно недоношенным, а также длительные инфекционные и желудочно-кишечные заболевания, недостаток двига­тельной и эмоциональной активности де­тей.

В развитии заболевания ведущую роль играет нарушение фосфорно-кальциевого обмена, нарушение образования костей и их обызвествление, вызванные дефицитом витамина D. Костные изменения возника­ют в зонах наиболее интенсивного роста.

Рахит может быть вторичным в резуль­тате заболеваний пищеварительной систе­мы, которые способствуют нарушению вса­сывания витамина D.

Первые проявления возникают обычно на 2-3-м месяце, у недоношенных - раньше. Ранние проявления связаны с нарушением функции нервной системы на фоне сниженного уровня фосфора (беспокойство, потливость, легкая возбу­димость в ответ на слабые раздражители, размягчение швов и краев родничка, мы­шечная дистония). Через 2-6 недель на­ступает период разгара рахита, который характеризуется более выраженными рас­стройствами, ребенок становится вялым, малоподвижным, наблюдается снижение тонуса мышц, развиваются изменения скелета (уплощение затылка, изменение конфигурации грудной клетки, появляют­ся лобные и теменные бугры, утолщения в области запястьев). При осмотре ребен­ка можно увидеть утолщения на ребрах, напоминающие бусы, - «рахитические четки», на ручках ребенка в области запя­стий определяются утолщения костей - «рахитические браслеты», в результате расслабления мышц брюшной стенки уве­личивается живот - «лягушачий живот». На рентгеновских снимках можно увидеть разрежение костной ткани - остеопороз. В крови снижено содержание кальция (гипокальциемия) и фосфора (гипофосфатемия).

Лечение проводят витамином D в тече­ние 30-45 дней на фоне полноценной по возрасту диеты и режима, витаминотерапии (С, В). Проводятся курсы массажа, ЛФК, ультрафиолетового облучения, солевые и хвойные ванны.

Под влиянием лечения улучшается об­щее состояние, ликвидируются неврологи­ческие признаки, значительно дольше со­храняется нарушение тонуса мышц (дисто­ния) и деформация скелета.

При смешанном и искусственном вскармливании необходима соответствую­щая коррекция питания. Кроме того, при рахите рекомендуется введение прикорма на 1-1,5 месяца раньше, чем здоровым де­тям. Первый прикорм вводится с 3,5-4 месяцев и обязательно в виде овощного пюре с желтком; второй прикорм - каша на овощном отваре - с 4,5-5 месяцев; в 5 месяцев - печень; в 6-6,5 месяца - мя­со в виде пюре.

Профилактика. Детям с первых дней жизни необходим рациональный режим и питание, проведение профилактических курсов витамина D по 500 ME 1 раз в день, исключая летние месяцы.

Наследственные рахитоподобные заболевания

Сходными признаками с рахитом обла­дают рахитоподобные заболевания - группа болезней, признаки которых сходны с ра­хитом, но не связаны с дефицитом посту­пающего в организм витамина D. Их веду­щим проявлением являются аномалии ске­лета.

К таким заболеваниям относятся фос­фат-диабет, гипофосфатазия, ахондропла­зия.

Фосфат-диабет

(гипофосфатемический витамин D-резистентный рахит)

Фосфат -диабет - наследственное заболе­вание, передающееся по доминантному типу сцепленно с Х-хромосомой, проявляющееся выраженными нарушениями фосфорно-каль­циевого обмена, которые не удается восста­новить обычными дозами витамина D. Есть предположение, что заболевание связано с патологией ферментов, обеспечивающих вса­сывание фосфатов в почечных канальцах.

Характерными лабораторными призна­ками этого заболевания являются снижение фосфатов в крови с одновременным их уве­личением в моче (в 4-5 раз) и отсутстви­ем изменения содержания кальция в крови.

Фосфат-диабет имеет сходные черты с ви­тамин D-дефицитным рахитом, но отличает­ся от него тем, что общее состояние ребенка остается удовлетворительным. Заболевание поражает в основном нижние конечности - искривляются кости и деформируются ко­ленные и голеностопные суставы.

Признаки заболевания начинают прояв­ляться ближе к концу первого года жизни, когда малыш начинает стоять и ходить, и от­четливо обнаруживаются после второго года жизни.

При вовремя не поставленном диа­гнозе и отсутствии лечения ребенок стано­вится инвалидом - не может передвигаться.

При установлении диагноза ребенка ле­чат большими дозами витамина D, в не­сколько раз превышающими таковые при классическом рахите. При улучшении со­стояния ребенка дозы постепенно снижают. Большое значение имеет дополнительное поступление фосфора с пищей и в составе лекарственных препаратов.

Риск повторного рождения ребенка с та­кой патологией составляет 50%.

Синдром Дебре-де Тони-Фанкони

Синдром Дебре-де Тони-Фанкони - на­следственное заболевание, также характери­зующееся рахитоподобными изменениями, но, в отличие от фосфат-диабета, проявля­ется более тяжелыми признаками - гипо­трофией, снижением сопротивляемости к инфекциям. Признаками заболевания явля­ются отставание в росте (нанизм) и изме­нениями состава мочи. Характерно повы­шение в моче фосфатов, глюкозы, амино­кислот, кальция.

Заболевание начинает проявляться ближе к концу первого года жизни, когда ребенок начинает стоять и ходить. Отмечается за­держка увеличения роста и массы тела, при­знаки рахита и мышечная гипотония, час­тые инфекционные заболевания.

Лечение заключается в назначении вы­соких доз витамина D, увеличении содер­жания белка в рационе малыша. Ребенок должен находиться под наблюдением педи­атра.

Прогноз может быть неблагоприятным - высока летальность в связи с острой почеч­ной недостаточностью.

Ахондроплазия

Ахондроплазия (хондродистрофия, бо­лезнь Парро-Мари) - врожденное генети­чески обусловленное заболевание, проявля­ющееся поражением хрящевой ткани и приводящее к различного рода деформаци­ям и укорочению костей. Причина заболе­вания до сих пор неясна.

Проявляется заболевание карликовос­тью. Наряду с отставанием в росте резко выражены О-образные деформации бедрен­ных и берцовых костей (типа «галифе»). Кости сплющены в поперечнике и скруче­ны. Характерен вид черепа: большая голо­ва с выдающимися лобными и теменными буграми.

Лечение хирургическое с целью коррек­ции деформаций.

Прогноз в отношении функций обычно благоприятный.

Профилактикой заболевания является медико-генетическое консультирование.

Гипофосфатазия

Гипофосфатазия - редкое наследствен­ное заболевание, передающееся по аутосомно-рецессивному типу, вызванное отсутст­вием или снижением активности фермента фосфатазы.

Ранняя злокачественная форма может выявиться уже в периоде новорожденности и у детей до года. Похожа на проявления классического рахита костными изменени­ями, беспокойством ребенка, повышенной чувствительностью к внешним раздражите­лям, гипотонусом мыши, снижением фос­фатов в крови, однако отличается более злокачественным течением. Кости черепа становятся мягкими, конечности коротки­ми, деформированными. Может быть по­вышение температуры, судороги.

Признаки заболевания иногда спонтан­но исчезают по мере созревания ребенка. При тяжелой форме может рано наступить смерть от почечной недостаточности.

Профилактикой заболевания является медико-генетическое консультирование.

Гипервитаминоз D (D-витаминная интоксикация, отравление витамином D)

Это заболевание, обусловленное повы­шением содержания кальция в крови и из­менениями в органах и тканях вследствие передозировки витамина D или индивиду­альной повышенной чувствительности к нему.

Передозировка витамина D может быть в результате применения бесконтрольных повторных курсов витаминотерапии, при­менения витамина D в летнее время в со­четании с ультрафиолетовым облучением, препаратами кальция, употреблением боль­шого количества коровьего молока и творо­га. Развитию заболевания способствует по­вышенная чувствительность к этому препа­рату в результате профилактики рахита в дородовом периоде, особенно в условиях гипоксии плода, несбалансированного пи­тания беременной с избытком кальция или фосфора в пище, дефицитом полноценно­го белка, витаминов А, С и группы В.

Кальций откладывается в сосудах, вызы­вая необратимые изменения в почках, серд­це. Появляются сдвиги в обмене веществ, недостаточность иммунитета, склонность к различного рода инфекциям.

Острая D-витаминная интоксикация проявляется синдромом кишечного токси­коза или нейротоксикоза после 2- 10-не­дельного приема витамина D. Появляется отказ от пищи, рвота, снижение массы те­ла, обезвоживание, высокая температура. Возможны судороги, развитие почечной не­достаточности, нарушения мочеиспускания. В крови резко повышен кальций (гипер­кальциемия), проба Сулковича положи­тельна (определяет кальций в моче). Хро­ническая D-витаминная интоксикация про­является на фоне 6-8 и более месяцев приема витамина D в умеренных дозах, но превышающих физиологическую потреб­ность. Появляются раздражительность, преждевременное закрытие большого род­ничка и заращение швов черепа, признаки хронического пиелонефрита, ребенок не прибавляет в весе.

Лечение заключается в уменьшении ин­токсикации, восполнении дефицита жидко­сти, белка и солей. Из диеты исключают продукты, богатые кальцием, - творог, ко­ровье молоко. Рекомендуются прием овощ­ных блюд, фруктовых соков, обильное пи­тье, глюкозо-солевые растворы, 3% раствор аммония хлорида, способствующего выве­дению кальция с мочой, щелочные мине­ральные воды, витаминотерапия (С, А и группы В).

При своевременно начатом лечении про­гноз относительно благоприятный.

В крови кальций (Са) находится в трех различных формах. Приблизительно половина кальция находится в виде нефильтрующихся, плохо растворимых соединений с белками. Другую половину составляет свободный ультрафильтруемый кальций, способный проходить через клеточные мембраны, при этом 1/3 его часть находится в ионизированной форме. Именно ионизированному кальцию принадлежит основная роль в регулировании всех физиологических процессов.

Функции кальция в организме:
- Регуляция всех процессов, происходящих в организме.
- Кальций является основным универсальным регулятором жизнедеятельности клетки.
- Кальций - антиоксидант.
- Опорно-двигательная функция. У детей первого года жизни скорость разрушения и построения костной ткани составляет 100%, у старших детей - 10%, у взрослых -2-3%. В результате в периоды интенсивного роста у детей и подростков скелет полностью обновляется за 1-2 года. Пик костной массы обычно достигается к 25 годам. К 40-50 годам процессы разрушения могут превышать построение. Результатом является потеря костной массы, или остеопороз. Установлено, что недостаточное потребление кальция в детском и подростковом возрасте приводит к уменьшению пиковой массы костей на 5-10%, что увеличивает частоту перелома шейки бедра в возрасте на 50%.
- Поддержание гомеостаза кальция в организме.
- Ощелачивание жидких сред организма. Одна из основных функций кальция. Например, результаты анализов у неизлечимых онкологических больных (paк III и IV степени) показали, что у ни у всех имел место выраженный дефицит кальция. Таким больным назначали препараты кальция и витамины, и в некоторых случаях отмечался значительный положительный эффект. Таким образом, щелочная среда препятствует развитию онкологических заболеваний.
- Регуляция нервно-мышечной возбудимости.
- Нормализация деятельности сердца и сосудов: нормализация сократительной деятельности сердца, ритма и проводимости, артериального давления, антиатеросклеротическое действие.
- Является важнейшим компонентом системы свертывания крови.
- Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое действие.
- Обеспечивает устойчивость организма к внешним неблагоприятным факторам.

Сколько кальция необходимо человеческому организму?
В среднем взрослый человек должен потреблять в сутки около 1 г кальция, хотя для постоянного возобновления структуры тканей требуется лишь 0,5 г. Это связано с тем, что ионы кальция усваиваются (всасываются в кишечнике) лишь на 50%, т.к. образуются плохо растворимые соединения. Растущему организму, беременным и кормящим женщинам, людям с повышенной физической и эмоциональной нагрузкой, а так же людям, прикованным к постели, требуется повышенное количество кальция - примерно 1,4 - 2 г в сутки. В зимний период кальция требуется больше.
Необходимо помнить, что кальций хорошо усваивается организмом только из продуктов, не подвергающихся тепловой обработке. При термической обработке органический Са мгновенно переходит в неорганическое состояние и практически не усваивается организмом.

Факторы, влияющие на усвоение кальция организмом
1. Необходимо принимать вместе с белковой пищей, с аминокислотами (т.к. транспортерами кальция в клетку являются аминокислоты).
2. Препараты кальция следует запивать 1 стаканом жидкости с лимонным соком, что повышает усвоение солей кальция. Это особенно важно людям с пониженной кислотностью желудочного сока, которая снижается с возрастом и при различных заболеваниях.
3. Необходимо следить за достаточным питьевым режимом: не менее 1,5 литра жидкости в день (максимум до 14 часов, с учетом биоритма почек). При запорах количество жидкости должно увеличиваться.
4. Желчные кислоты так же способствуют усвоению кальция. При различных заболеваниях желчного пузыря, связанных со снижением его функции, прием кальция следует сочетать с приемом желчегонных средств.
5. Витамин D и гормоны паращитовидных желез способствует всасыванию кальция в кишечнике и отложению кальция и фосфора в костях.
6. Для усвоения кальция требуются такие витамины, как А, С, Е и микроэлементы - магний, медь, цинк, селен, причем в строго сбалансированном виде.

Заболевания, требующие назначения кальция, в связи с его дефицитом:
- заболевания центральной нервной системы;
- онкологические заболевания;
- рахит;
- гипотрофия;
- заболевания суставов (артриты, остеопороз и др.);
- заболевания ЖКТ (острый панкреатит (при дефиците кальция нарушается выработка ферментов поджелудочной железы), гастрит, язвенная болезнь, синдром мальабсорбции или нарушенного кишечного всасывания, дискинезия желчевыводящих путей, желчекаменная болезнь и др.);
- сердечно-сосудистые заболевания (атеросклероз, ИБС, инфаркт миокарда, инсульт, артериальная гипертония, нарушения ритма и проводимости);
- ревматические заболевания (установлено, что у детей дефицит кальция отмечается уже в самом начале заболевания);
- хронические заболевания почек, почечная недостаточность;
- дерматологические заболевания (псориаз, атонический дерматит, аллергические реакции) - в основе лечебного эффекта - ощелачивание организма;
- эндокринная патология (гипопаратиреоз, сахарный диабет 1 типа и др.);
- муковисцидоз;
- хронические легочные заболевания (установлено, что при повышенной бронхиальной секреции отмечается потеря кальция);
- анемия (всегда сопровождается дефицитом кальция, что ведет к дефициту железа, поэтому при онкологии, при СТД, при заболеваниях ЖКТ - анемия - из-за дефицита кальция);
- дисплазия («слабость») соединительной ткани (миопия, пролапс митрального клапана, ортопедическая патология - плоскостопие, сколиоз, деформация грудной клетки, даже малая).

Состояния, требующие назначения кальция, в связи с его повышенными затратами организмом:
- занятия спортом, повышенные физические нагрузки;
- беременность, кормление грудью;
- менопауза;
- периоды бурного роста у детей и подростков;
- стресс;
- иммобилизация;
- зимний период;
- предоперационный и послеоперационный.

При каких заболеваниях возникает нарушение кальциевого обмена

Причины нарушения кальциевого обмена:

Причины избытка кальция
Передозировка витамина Д, некоторые заболевания с нарушением минерального обмена (рахит, остеомаляция), саркоидоз костей, болезнь Иценко-Кушинга, акромегалия, гипотиреоз, злокачественные опухоли.

Следствия избытка кальция
Передозировка кальция более 2 г может вызывать гиперпаратиреоз.
Начальные признаки: задержка роста, анорексия, запоры, жажда, полиурия, мышечная слабость, депрессия, раздражение, гиперрефлексия, головокружение, нарушение баланса при ходьбе, угнетение коленного рефлекса (и других), психоз, провалы памяти.
При длительной гиперкальциемии развивается кальциноз, артериальная гипертензия, нефропатия.

Причины дефицита кальция
- Гипопаратиреоз, спазмофилия, заболевания желудочно-кишечного тракта, эндокринные заболевания, почечная недостаточность, сахарный диабет, гиповитаминоз витамина Д.

Способствуют дефициту кальция в организме:
- Сидячий и малоподвижный образ жизни. Иммобилизация вызывает снижение усвоения кальция в желудочно-кишечном тракте.
- Одной из причин дефицита кальция в организме является низкое (менее 8 мг/л) содержание его в природной воде. Хлорирование воды вызывает дополнительный дефицит кальция.
- Стрессы.
- Многие лекарственные средства (гормональные, слабительные, антациды, мочегонные, адсорбенты, противосудорожные, тетрациклин). Кальций может образовывать такие соединения с тетрациклинами, которые не всасываются в кишечнике. При длительном применении тетрациклина они вымываются из организма, и возникает потребность в пополнении извне.
- Потребление большого количества белков. Увеличение суточного количества животных белков на 50% вызывает выведение кальция из организма также на 50%.
- Потребление большого количества сахара (при растворении в желудке мешает всасыванию кальция, нарушает фосфорно-кальциевый обмен).
- Потребление большого количества соли (она способствует выведению кальция из организма)
- Установлено, что при варке и жарении продуктов органический кальций в них переходит в неорганический, который практически не усваивается.
- Другие продукты с кислой реакцией (животные жиры, изделия из муки высшего сорта, щавелевая кислота, шпинат, ревень) приводят к нарушению кальциевого обмена.
- Раннее искусственное вскармливание детей до года, так как кальций в искусственных смесях усваивается на 30%, а из грудного молока на 70%. Так покрывается суточная потребность грудного ребенка в кальции при условии правильного питания кормящей матери.

Следствия дефицита кальция
Начальные признаки: напряженность, раздражительность, плохие волосы, ногти, зубы. Дефицит кальция у детей может проявляться в желании есть грязь и краски.
- Недостаток кальция сказывается и на мышцах, способствуя их спазму и ощущению затекания, вплоть до судорожных приступов (тетания). Характерны тремор рук (судорожная готовность), ночные мышечные судороги; утренние судороги по типу гипокалиемических. - Сюда относятся и спазмы кишечника, которые называют спастическим колитом или спастическим запором. Предменструальный синдром и спастические боли в животе у женщин во время месячных обусловлены дефицитом кальция.
- В дальнейшем развивается остеопороз. Кальций присутствует в крови всегда, и если он не поступает с пищевыми добавками и едой, то вымывается из костей. Это проявляется болями в костях, в мышцах. Увеличивается риск переломов при самых незначительных нагрузках, самый опасный и наиболее частый из которых - перелом шейки бедра.
- Дефицит кальция способствует развитию атеросклероза, артрозов, остеохондрозов, гипертонии.
- Дефицит кальция и магния ухудшает течение аллергических заболеваний.

К каким врачам обращаться, если возникает нарушение кальциевого обмена

Эндокринолог
Педиатр
Терапевт
Семейный доктор

Биологическая роль кальция и фосфора. Особенности обмена кальция и фосфора у детей. Роль витамина Д в обмене кальция. Профилактика рахита.

Фосфор (Р) – биохимический элемент, необходимый для нормального функционирования организма. Соединения фосфора и его производные присутствуют практически в каждой клетке тела и принимают участие во всех физиологических химических реакциях.

Биологическая роль фосфора очень велика. Необходимо отметить следующее:

· Он входит в состав нуклеиновых кислот, участвующих в процессах роста и деления клеток, хранения и использования генетической информации.

· В составе костей скелета содержится примерно 85% от всего фосфора, находящегося в организме.

· Фосфор обеспечивает нормальную и здоровую структуру десен и зубов.

· Он существенно влияет на правильную работу почек и сердца.

· Принимает участие в процессах накопления и освобождения энергии в клетках.

· Задействован в передаче нервных импульсов.

· Немаловажное значение фосфора: элемент способствует обмену жиров и крахмалов.

В организме фосфор содержится в виде соединений – липидов, неорганических фосфатов, нуклеотидов.

Для правильного функционирования данного элемента требуется достаточное количество кальция и витамина D. При этом важно не столько количество самого фосфора, сколько его соотношение с кальцием.

Проведение биохимического анализа, определяющего содержание фосфора в крови, – очень важный этап диагностики заболеваний почек, костей, паращитовидных желез.

Вообще фосфору и кальцию отводится особая роль в обмене веществ. Они незаменимы для организма, несмотря на то, что не имеют какой-либо питательной ценности и не несут в себе энергии. Их главнейшей функцией является связь с белками и участие в образовании костной ткани. Это крайне важно для интенсивного роста молодых особей.

Кальций является структурным макроэлементом, содержание которого превышает по своему содержанию все остальные элементы в организме (кроме элементов-органогенов).
Общее количество кальция у взрослого человека может составлять более одного килограмма.
Практически весь (99%) кальций в организме находится в зубах и костях скелета, и только около 1% - во всех остальных органах, тканях и биологических жидкостях.

Биологическая роль кальция

Прежде всего, кальций является важнейшим структурным компонентом костей и зубов.
Также кальций регулирует проницаемость клеточных мембран, а также инициирует ответы клеток на различные внешние стимулы. Присутствие кальция в клетки или во внеклеточной среде обуславливает дифференцировку клетки, а также сокращение мышц, секрецию и перистальтику. Кальций регулирует активность многих ферментов (включая ферменты систем свертывания крови). Кальций регулирует работу некоторых эндокринных желез, обладает десенсибилизирующим и противовоспалительным эффектом.

Основные функции кальция в организме:

o структурный компонент костей и зубов

o участвует в мышечных сокращениях

o регулирует проницаемость клеточных мембран

o участвует проводимости сигнала по нервным клеткам

o регулирует сердечную деятельность

o участвует в свертывании крови

Особенности обмена

Количество солей, содержащихся в организме ребенка, с возрастом увеличивается. У новорожденного соли составляют 2,55% от массы тела, а у взрослого - 5%.

o Особенно велика у детей потребность в кальции и фосфоре, которые необходимы для формирования костной ткани. Наибольшая потребность в кальции отмечается на первом году жизни и в период полового созревания. На первом году жизни кальция требуется в 8 раз больше, чем на втором. В дошкольном и школьном возрасте суточная потребность в кальции составляет 0,68-2,36г.

o Характерно, что при уменьшении количества кальция в организме у взрослых он начинает поступать в кровь из костной ткани, что поддерживает постоянное его содержание в ней. У детей в этом случае, наоборот, кальций задерживается костной тканью, что ведет к понижению его количества в крови. Для нормального процесса окостенения необходимо, чтобы в организм поступало достаточное количество фосфора. У детей дошкольного возраста отношение кальция и фосфора. У детей дошкольного возраста отношение кальция и фосфора должно быть равным единице. В 8-10 лет кальция требуется несколько меньше, чем фосфора: их количества должны относиться как 1:1,5. В старшем школьном возрасте разница в количествах кальция и фосфора должна быть еще больше и их соотношение становится равным 1:2.

Основная функция витамина Д - способствовать усвоению организмом кальция, регулировать фосфорно - кальциевый обмен, а также регулировать всасывание кальция и фосфата в кишечнике. Если концентрация кальция в крови падает, то в неё поступает небольшое количество парагормона, стимулирующего производство витамина Д в почках, а он в свою очередь стимулирует клетки слизистой оболочки кишечника по всасыванию большего количества кальция и фосфатов в кровь. С другой стороны почки начинают усиленно удерживать кальций и не выводят его с мочой. Но если кальция по прежнему будет не хватать, то он будет взят из костей и направлен в кровь. так как прежде всего должна удовлетворяться потребность в нем нервных клеток и сердца.. Это нередко ведет к остеопорозу, атрофии костной массы.

Если при этом не хватает и витамина Д, то возникает опасность. размягчения костей, а в раннем возрасте это ведёт к рахиту. Без него ни кальций, ни фосфор не усваиваются в достаточном количестве, и кости утрачивают необходимую прочность.

ВИТАМИН Д – НОРМЫ

Активность препаратов витамина Д выражается в международных единицах (ME): 1 ME содержит 0,000025 мг (0,025 мгк) химически чистого витамина Д. 1 мкг = 40 МЕ. Для нормального развития и жизнедеятельности организму требуется:
Новорожденным массой тела меньше 2500 г 1400 МЕ/день,
Новорожденным с нормальной массой тела 700 МЕ/день,
Беременным и кормящим женщинам 600 МЕ/день,
Детям и подросткам 500 МЕ/день,
Молодежи и взрослым 300 – 500 МЕ/день,
Людям старшего возраста 500 - 700 МЕ/день.

Начиная с 32 недели беременности беременным женщинам с нормальным течением беременности, рекомендуется принимать по 500 МЕ витамина Д в день, независимо от времени года и места проживания. Более раннего приема витамина Д лучше избегать, так как в начале беременности избыток этого вещества может навредить плаценте.

Прием кормящей матерью поливитаминных препаратов помогает обогатить материнское молоко витаминами и минералами. Несмотря на то, что кормление грудью не может покрыть необходимость организма ребенка в витамине Д, оно все же является важным источником кальция и других минеральных веществ, необходимых для нормального развития ребенка.

Специфическую профилактику рахита (прием витамина Д) рекомендуется начинать с 3-4 недельного возраста.

Детям с повышенным риском развития рахита (недоношенные дети, близнецы, дети, проходящие лечение противосудорожными препаратами, часто болеющие дети, дети получающие неадаптированное питание) витамин Д назначается в дозе 1000 МЕ.

У недоношенных детей профилактику рахита препаратами витамина Д нужно согласовать с врачом педиатром. Возможно, ребенок нуждается в увеличении дозы лекарства и дополнительном назначении препаратов кальция.

Роль углеводов в питании.

При достаточном поступлении углеводов с пищей организм ребенка покрывает свои энергетические по­требности за их счет. В организме углеводы легко и полностью окисляются. Одни формы углево­дов могут переходить в другие, синтезироваться за счет белков и жиров. Углеводы необходимы для работы мышц тела, мышцы сердца, нормального функционального состояния центральной нервной сис­темы и умственной деятельности. Потребность в угле­водах увеличивается при таких состояниях, как пе­реохлаждение, перегревание, нервное напряжение. Су­точная норма потребления углеводов в зависимости от возраста составляет 113-422 г. Употребление из­быточного количества углеводов угнетающе действует на секрецию желудочных желез и ухудшает аппетит. Увеличение содержания углеводов отрицательно ска­зывается на белковом обмене, вызывая задержку азота в организме. При избыточном углеводном питании мо­гут возникнуть относительная белковая недостаточность, а также относительная недостаточность витаминов В1, В2, РР, магния, железа и марганца. При избыточном поступлении углеводов в организме образуется избыток жира, которым пополняются жировые депо, нарушается жировой обмен, развивается тучность.

Соотношение белков и жиров в питании детей долж­но составлять 1:1. Содержание белков, жиров и углеводов в пище для детей младшего возраста должно быть 1:1:3, а для детей старшего возраста – 1:1:4. Разбалансированность основных компонентов питания неблаго­приятно сказывается на обменных процессах, отрица­тельно влияя на рост детей и подростков.

Углеводы являются основным источником энергии: 1 г углеводов выделяет 4 ккал, они входят в состав соединительной ткани, являются структурными компонентами клеточных мембран и биологически активных веществ (ферментов, гормонов, антител).

У детей первого года жизни содержание углеводов составляет 40 %, после 1 года оно возрастает до 60 %. В первые месяцы жизни потребность в углеводах покрывается за счет материнского молока, при искусственном вскармливании ребенок также получает сахарозу или мальтозу. После введения прикорма в организм попадают полисахариды (крахмал, гликоген), что способствует выработке амилазы поджелудочной железой начиная с 4 месяцев.

Перевариваниеуглеводов :

Начинается в ротовой полости, где из слюнных желез выделяется фер­мент амилаза; к рождению слюнные железы морфологически сфор­мированы, однако до 2-3 месяцев их секреторная функция снижена;

Усиленная саливация и образование амилазы отмечается на 4-5 меся­цах жизни;

Продолжается переваривание углеводов в желудке ферментами слюны;

Главным образом углеводы перевариваются в проксимальном отделе тонкой кишки под действием 6-амилазы поджелудочной железы, где они расщепляются до моно- и дисахаридов. В переваривании прини­мают участие ферменты слизистой оболочки кишечника глюкоамила-за и дисахаридаза. Дисахаридаза превращает дисахариды в моносаха­риды, которые являются единственной формой, способной всосаться в тонкой кишке в кровь (скорость всасывания углеводов различная: быстрее всего - глюкоза, медленнее - фруктоза).

В организме человека разработаны многочисленные хорошо дублиро­ванные механизмы поддержки концентрации глюкозы в физиологических границах при многодневном голодании или большой физической нагрузке. Главными гормонами, регулирующими обмен углеводов, являются: адрена­лин, повышающий глюкозу в крови, и инсулин, понижающий ее количество. После приема с пищей углеводов уровень глюкозы в кровеносном русле увеличивается, однако тут же вступает в действие инсулин и через 1-2 часа количество ее снижается до нормы.

6. Врожденные нарушения обмена углеводов у детей: галактоземия, непереносимость лактозы; их профилактика.

Галактоземия

Галактоземия -наследственное нарушение углеводного обмена, передающееся аутосомно-рецессивным путем. Патогенез галактоземии обусловлен блоком превращения галактозы в глюкозу. Этот процесс протекает в несколько стадий и катализируется галактозо-1-фосфатидилтрансферазой, галактокиназой и др. При галактоземии активность первого фермента в печени и эритроцитах равна нулю, иногда она резко снижена. Активность других указанных ферментов нормальная. Ферментный дефект может быть доказан косвенно- накоплением галактозо-1-фосфата в эритроцитах. При этом больных детей переводят на питание молоком, содержащим галактозу Врожденный обменный дефект проявляется лишь при поступлении в организм галактозы.

Клиника галактоземии

Выраженность клинических проявлений зависит от степени ферментного дефекта и количества получаемой с пищей галактозы. Характерны упорное отсутствие аппетита, диспепсические явления, симптомы гипогликемии и персистирующая желтуха. В первые недели жизни может наступить летальный исход. Чаще заболевание более продолжительное, развиваются гепатолиенальный синдром, признаки портальной гипертензии, геморрагический диатез, гипопротеинемия. На 3-й неделе жизни обычно появляется катаракта, которая приводит к полной слепоте. Выражено отставание в психомоторном развитии ребенка. Характерны галактозурия, протеинурия, гипераминоацидурия. Протеинурия имеет канальцевое происхождение. Уровень глюкозы в крови понижен, галактозы повышен.

При патологоанатомическом исследовании выявляются изменения в печени, почках, хрусталике глаз и головном мозге. В почках чрезмерно расширены канальцы, резко выражены дистрофические изменения их эпителия.

Непереносимость лактозы - это не аллергия на молоко. Непереносимость лактозы - это неспособность ферментных систем кишечника расщеплять лактозу (молочный сахар). Эта неспособность обусловлена врожденной или приобретенной недостаточной активностью фермента лактазы, который обычно продуцируется клетками тонкого кишечника.

Непереносимость молочного сахара (лактозы) распространена чрезвычайно широко, и далеко не всегда ее следует рассматривать какзаболевание, подлежащее лечению. Очень многие не переносят лактозу, но не испытывают в связи с этим каких-либо неудобств, т.к. не употребляют ее в пищу и чаще всего не догадываются о своей ферментативной особенности. Наибольшую значимость проблема непереносимости лактозы имеет для детей раннего возраста, так как для них молоко - основной продукт питания.

Лактоза является основным углеводом молока, состоящим из глюкозы и галактозы. Расщепление лактозы на указанные моносахара происходит в пристеночном слое тонкой кишки под действием фермента лактозы .

Причины

По происхождению выделяют:

• Первичную недостаточность фермента лактазы, вариантами которой являются:

• врожденная (генетически обусловленная) лактозная недостаточность;
• преходящая (транзиторная) лактозная недостаточность недоношенных и незрелых к моменту рождения детей.
• Вторичную лактазную недостаточность , при которой снижение активности фермента лактазы связано с повреждением клеток тонкого кишечника (энтероцитов) каким-либо острым или хроническим заболеванием. Такое повреждение энтероцитов возможно при инфекционном (кишечная инфекция), иммунном (непереносимость белка коровьего молока), воспалительном процессах в кишечнике и др. болезненных состояниях.

По степени выраженности, лактазная недостаточность подразделяется на частичную или полную.

В тех случаях, когда активность фермента лактозы оказывается недостаточной для переваривания всей поступившей в тонкую кишку лактозы, нерасщепленная лактоза (молочный сахар) в большем или меньшем количестве поступает в толстую кишку, где становится питательной средой для различных микроорганизмов. Они расщепляют ее до жирных кислот, молочной кислоты, углекислого газа, метана, водорода и воды, что приводит к раздражению кишечника и появлению жидкого стула. Следует отметить, что поступление небольшого количества лактозы в непереваренном виде в толстую кишку у доношенных новорожденных имеет важное значение для становления нормальной кишечной микрофлоры, однако избыток лактозы приводит к серьезным отрицательным последствиям.

Выраженность клинических проявлений при непереносимости лактозы широко варьирует, так как она обусловлена различным уровнем снижения фермента лактозы, различиями в микробном фоне кишечника, индивидуальной чувствительностью кишечника и организма в целом и, безусловно, объемом поступающей в организм с продуктами питания лактозы.

Основными клиническими проявлениями непереносимости лактозы (лактазной недостаточности) являются:

• беспокойство ребенка после приема молока,
• частый, жидкий, пенистый с кислым запахом стул,
• вздутие живота,
• повышенное газообразование,
• бульканье и урчание в животе,
• схваткообразные боли в животе.

У детей раннего возраста на фоне жидкого стула возможно развитие симптомов обезвоживания

Профилактические меры непереносимости лактозы
Будьте осторожны и старайтесь не заболеть заболеваниями пищеварительной системы. Кроме этого, почти не существует способов предотвратить такое генетически запрограммированное нарушение, как непереносимость лактозы.
Однако некоторые простые правила предосторожности помогут людям с легкой степенью непереносимости лактазы избежать проявления неприятных симптомов, при этом не лишая себя полностью молока и молочных продуктов.
Если у вас непереносимость лактозы, не лишайте себя совсем молочных продуктов. Попробуйте употреблять в пищу богатые кальцием продукты, например, молоко, но в небольших дозах (меньше чашки) и пейте его во время еды. Обычно сыр и йогурт в небольших количествах достаточно легко переносятся людьми с непереносимостью лактозы.
Также можно попробовать молоко, сыр и творог, не содержащие лактозы или другие источники кальция, например, соевое молоко, миндаль, брокколи и другие зеленые овощи, рыбу и т.д.

Профилактика галактоземии

Выявление семей высокого риска, в которых существует огромная вероятность возникновения болезни. Существуют специальные скрининг-методы массового обследования новорожденных. При выявлении признаков, которые указывают на наличие заболевания, осуществляют перевод на безмолочное вскармливание. Медико-генетическое консультирование, при котором используются методы пренатальной диагностики, показано проводить в семьях, где уже имеются больные галактоземией. Беременным, у которых высок риск рождения ребенка с этим заболеванием, ограничивают употребление молочных продуктов.

7. Лизосомные болезни накопления. Причины их возникновения, профилактика.

Лизосомные болезни накопления (ЛБН) - это обширный класс наследственных болезней обмена веществ, который включает около 40 нозологических форм. Молекулярные механизмы этиопатогенеза ЛБН сходны. Все они обусловлены генетическими изменениями лизосомных ферментов, контролирующих процесс внутриклеточного расщепления таких макромолекул, как гликозаминогликаны, гликолипиды, гликопротеины. Патогенетическими следствиями этих изменений являются внутрилизосомное накопление нерасщепленных макромолекул и увеличение числа лизосом в клетках различных тканей организма, что морфологически выявляется как наличие так называемых «пенистых» клеток в этих тканях. Такое накопление приводит к нарушению нормального функционирования клеток и их гибели. Чем сильнее функция фермента нарушена мутацией, тем быстрее наступает гибель клеток в тканях и тем быстрее прогрессирует заболевание.

Накопление нерасщепленных макромолекул при ЛБН может достигать значительных размеров, обусловливая в большинстве случаев несовместимость этих заболеваний с жизнью. Например, при болезни Тея-Сакса вес накопленного ганглиозида достигает 10-15% по отношению к сухой массе головного мозга. Однако известны и обратные примеры, к числу которых принадлежат болезни Краббе и Фабри. Накопление нерасщепленных метаболитов при этих заболеваниях носит умеренный характер и даже не является надежным диагностическим признаком.

В зависимости от природы накапливаемых макромолекул различают четыре группы ЛБН: мукополисахаридозы, муколипидозы, гликопротеинозы и сфинголипидозы.

Клиническая характеристика, возраст возникновения и тяжесть протекания отдельных заболеваний этих групп варьируют в довольно широких пределах. Они определяются генетическими особенностями нарушений, физиологической значимостью пораженного мутацией метаболического пути, а также тканью-мишенью, в которой нерасщепленные макромолекулы накапливаются.

Так, накопление метаболитов в паренхиматозных органах при некоторых заболеваниях приводит к развитию у больных гепатоспленомегалии с появлением таких признаков гиперспленизма, как анемия и тромбоцитопения (болезнь Гоше, мукополисахаридозы); тогда как ряд болезней протекает без вовлечения печени и селезенки в патологический процесс накопления (метахроматическая лейкодистрофия, болезни Фабри и Краббе).

Накопление метаболитов в костной ткани способствует развитию широкого спектра нарушений, обозначаемых термином «множественный дизостоз». Отмечаются также изменения в суставах, часто с ограничением объема движений в них (мукополисахаридозы, муколипидозы, болезнь Гоше). Хотя некоторые заболевания не имеют признаков поражения костной ткани (метахроматическая лейкодистрофия, болезни Фабри и Краббе).

Накопление нерасщепленных макромолекул в нервной ткани, как правило, обусловливает дегенеративные изменения в центральной нервной системе и развитие умственной отсталости у пациентов (метахроматическая лейкодистрофия, болезнь Краббе, мукополисахаридозы, муколипидозы, гликопротеинозы). Однако некоторые заболевания протекают без вовлечения нервной ткани в патологический процесс накопления и характеризуются нормальным интеллектуальным развитием пациентов (болезни Гоше I типа и Фабри).

Целый ряд заболеваний из групп мукополисахаридозов, муколипидозов и гликопротеинозов отличаются характерным внешним видом пациентов. Большинству таких больных свойственны грубые, гротескные черты лица, с чем связано использование в прошлом названия этих заболеваний «гаргоилизм». Внешний вид пациентов, страдающих другими лизосомными болезнями, такими как болезнь Гоше, метахроматическая лейкодистрофия, болезнь Фабри, не имеет особенностей.

Таким образом, достаточно четко выражен клинический полиморфизм лизосомных болезней накопления. Однако, несмотря на это, существуют признаки, характерные для всех заболеваний этого класса, а именно:

полисистемность, то есть вовлечение в патологический процесс многих органов и тканей;
прогредиентное течение - возникновение и прогрессирование заболевания после некоторого периода нормального развития.
В большинстве своем эти болезни приводят к ранней инвалидизации и преждевременной смерти. Лишь немногие формы болезней характеризуются близкой к норме продолжительностью жизни. Говорят, что такие дети умирают трижды: сначала в умах родителей, когда поставлен диагноз, затем при помещении ребенка в специализированное учреждение, если его туда направляют, и, наконец, когда больной действительно умирает. Безысходность заболевания и серьезные генетические прогнозы формируют сложную психологическую проблему в семье. Отсутствие эффективных способов лечения этих изнуряющих нейродегенеративных заболеваний требует от врача, имеющего дело с родителями больных детей, огромного такта. Трудно передать то опустошающее влияние на семью, которое оказывают быстрое ухудшение состояния и неизбежная гибель ранее здорового ребенка.

Именно поэтому разработка эффективного метода лечения, хотя бы одного заболевания из этой группы фатальных болезней, в высшей степени важна. Первым реальным шагом, предпринятым в этом направлении, стало появление в 1991 году метода лечения болезни Гоше с помощью модифицированной формы недостающего при этом заболевании фермента.

Важно при этих болезнях генетическое консультирование. Все лизосомные болезни накопления, при которых известна недостаточность конкретного фермента, могут или могли бы быть диагностированы inutero, поскольку активность лизосомных ферментов экспрессируется в культивируемых клетках амниотической жидкости, равно как и в культуре фибробластов кожи. Для пренатального диагноза можно также прибегать к помощи биопсии ворсинок плаценты. Несмотря на то что при этом несколько повышается частота выкидышей, члены семей с высоким генетическим риском очень заинтересованы в возможности ранней диагностики. Иногда удается выявить гетерозигот среди близких родственников, но обычно трудно получить согласие достаточного для статистического анализа числа лиц. Выявление гетерозигот осложняет также случайная инактивация Х-хромосом у 46 ХХ-носителей болезней, сцепленных с Х-хромосомой, но следует настойчиво проводить генетическое консультирование женщин из группы риска. Более эффективным профилактическим методом служит выявление гетерозигот перед их вступлением в брак и рождением детей. Реальность этого подхода доказана программами выявления гетерозигот по болезни Тея -Сакса. Эти программы способствовали снижению частоты соответствующих болезней, вероятно, в связи с широким тестированием и влиянием на планирование рождения детей супружескими парами из группы риска по рождению больных детей; высокая частота гетерозигот среди евреев ашкенази и доступность биохимических методов выявления носительства гена болезни Тея -Сакса облегчили проведение этой программы.

8. Роль липидов в биоэнергетике детского организма. Изменение содержания липидов в плазме крови у детей различного возраста.

Обмен жиров включает обмен нейтральных жиров, фосфатидов, гликолипидов, холестерина и стероидов. Жиры в организме человека быстро обновляются. Функция жиров в организме:

1) участвуют в энергетическом обмене;

2) являются составным компонентом оболочек клеток нервной ткани;

3) участвуют в синтезе гормонов надпочечников;

4) защищают организм от чрезмерной теплоотдачи;

5) участвуют в транспортировке жирорастворимых витаминов.

Особое значение имеют липиды, входящие в состав клеток, их количество составляет 2–5 % от массы тела без жира. Меньшее значение имеет жир, находящийся в подкожной клетчатке, в желтом костном мозге, брюшной полости. Жир используется в качестве пластического материала, о чем свидетельствует интенсивность его накопления в период критического роста и дифференцировки. Наименьшее количество жира наблюдается в период 6–9 лет, с началом полового созревания вновь отмечается увеличение жировых запасов.

Жиры синтезируются только в организме плода. Синтез жира происходит преимущественно в цитоплазме клеток. Синтез жирных кислот требует наличия гидрогенизированных никотинамидных ферментов, главным источником которых является пентозный цикл распада углеводов. Интенсивность образования жирных кислот будет зависеть от интенсивности пентозного цикла расщепления углеводов.

На запасной жир большое значение оказывает характер вскармливания ребенка. При грудном вскармливании масса тела детей и содержание жира у них меньше, чем при искусственном. Грудное молоко вызывает транзиторное повышение холестерина в первый месяц жизни, что служит стимулом к синтезу липопротеинлипазы. Избыточное питание детей раннего возраста стимулирует образование в жировой ткани клеток, что в дальнейшем проявится склонностью к ожирению.

Липиды и их фракции Возраст Концентрация Общие липиды, г/л Новорожденные 1,4-4,5 1-й год жизни 4,0-6.0 2 года-12 лет 4,9-8,2 Триглицермды, г/л Новорожденные 0,4-1,4 1 год-6 лет 0.3-1,7 7-14 лет 0.4-2.0 НЭЖК, ммоль/л Новорожденные 1,31-1.45 1-й год 0,67-1,33 2-й и 3-й год 0.42-1,02 4 года-14 лет 0,3-0,6 Общие фосфолипиды. г/л 1 -й год 1.25-1,9 2 года-6 лет 1,6-2.25 7-14 лет 1.9-2.75 Лецитин, г/л 1 -й год-3 года 1,0-1,5 4 года-14 лет 1.3-1,8 Холестерин: общий, г/л Новорожденные 0.4-1,3 1 -й год жизни 1.0-1.8 2 года-12 лет 1.2-2,0 эфиросвязанный. % Новорожденные 35-60 1-й год жизни 2 года-12 лет свободный, % Новорожденные 40-65 1 -й год жизни 2 года 12 лет Липопротеиды. % α 3 мес.-14 лет 13,3-29.3 β 3 мес.-14 лет 34.6-50.3 γ 3 мес.-14 лет 29,0-46,8 Высшие жирные кислоты общих липидов, % сумма жирных кислот др С16 2-3 года 4.4± 0,3 4 года-7 лет 2,0± 0.6 пальмитиновая 2-3 года 16 2± 0.5 4 года -7 лет 25.3± 0,6 пальмитолеиновая 2-3 года 5,7± 0,4 4 года-7 лет 1,7± 0.06 2-3 года 4,3± 0,3 4 года-7 лет 1.8± 0,04 стеариновая 2-3 года 10,8± 0,4 4 года-7 лет 5,2± 0.15 олеиновая 2-3 года 23,2± 0.9 4 года-7 лет 26,5±0.3 линолевая 2-3 года 23.2±0,6 4 года-7 лет 29.0± 0,4 эйкозатриеновая 2-3 года 8,8± 0,7 4 года-7 лет 5,0± 0,4 арахидоновая 2-3 года 3.4± 0.5 4 года-7 лет 3,5± 0.1 Высшие жирные кислоты НЭЖК. % сумма жирных кислот до С16 1 -3 года 16.6± 0,6 пальмитиновая 1 -3 года 10,4 ±0.1 пальмит олеиновая 1 -3 года 3.5± 0,9 гептадекановая + гептадеценовая 1 -3 года 10.4± 0.6 стеариновая 1 -3 года 9.0± 0.5 олеиновая 1-3 года 14.0± 0,1 линолевая 1-3 года 13.2± 0.37 линоленовая 1-3 года 5.2± 0.4 эйкозатриеновая +арахидоновая 1-3 года 17,7± 0.2 Высшие жирные кислоты эфиров холестерина % 1 -3 года сумма жирных кислот до С16 Новорожденные 12.0± 1,97 1 год 7,2± 0,84 3 года-14 лет 6.5± 0.68 пальмитиновая Новорожденные 8.2± 0.92 1 год 10,4±0.67 3 года-14 лет 11,3± 0.46 пальмитолеиновая Новорожденные 9.1± 0.48 1 год 5.7± 0.48 3 года-14 лет 4.5±0.35 гептадекановая + гептадеценовая Новорожденные 5.7± 0.65 1 год 4.8± 0 98 3 года-14 лет 4.3± 0.27 стеариновая Новорожденные 6,3± 1.01 1 год 4.0± 0.56 3 года-14 лет 3.5± 0.35 олеиновая Новорожденные 20,5± 1.35 1 год 19.1± 0.28 3 года-14 лет 18.8± 0,81 линолевая Новорожденные 25 0± 1,89 1 год 35,6± 1,92 3 года-1 4 лет 34,2± 2.22 линоленовая Новорожденные 2.8± 0.24 1 год 3.3± 1.12 3 года-14 лет 4.3±0.32 эйкозатриеновая + арахидоновая Новорожденные 10.4± 1.75 1 год 9.9 ± 1.35 3 года-1 4 лет 12.8± 0.84

9. Жировая ткань ребенка. Особенности ее состава и метаболизма. Бурая жировая ткань и ее биологическая роль.

Жировая клетчатка у детей

Рассмотрим, что представляет собой жировая клетчатка у детей. Жировую ткань, состоящую преимущественно из белого жира, обнаруживают во многих тканях. Небольшое количество бурого жира у взрослых расположено в средостении, вдоль аорты и под кожей в межлопаточной области. В клетках бурого жира функционирует естественный механизм разобщения окислительного фосфорилирования: энергия, освобождающаяся при гидролизе триглицеридов и метаболизме жирных кислот, не используется для синтеза аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), а преобразуется в тепловую. Эти процессы обеспечивает специальный разобщающий белок термогенин.

Белки в питании детей

В детском возрасте потребность в белке повышена. Особенно необходим животный белок, способный обеспечить высокий уровень синтеза белков тканей растущего организма. Общая потребность в белке составляет (в г на 1 кг массы в сутки):

Удельный вес животного белка в рационах детей должен быть достаточно высоким: в младшем возрасте 70-80%, в школьном - 60-65% общего (суточного) количества белка.

В детском питании должны учитываться качественные особенности белков. Важным в питании детей является молоко.

Некоторые незаменимые аминокислоты обладают выраженными ростовыми свойствами и могут рассматриваться наравне с витамином А как факторы роста. K таким аминокислотам относятся лизин, триптофан и аргинин. Обеспечение этими аминокислотами является важной задачей детского питания. Между тем белок молока характеризуется невысоким содержанием триптофана и недостаточным содержанием аргинина. Наиболее богат этими аминокислотами белок мяса и рыбы, в котором лизин, триптофан и аргинин находятся в благоприятных для усвоения соотношениях.

100 г мяса по содержанию триптофана соответствует 450 г молока, по содержанию лизина - 600 г молока и по содержанию аргинина - 800 г молока. Таким образом, в детское питание необходимо включать мясо (рыбу) как хорошие источники незаменимых аминокислот.

Белки злаков - муки, крупы, в том числе и манной, содержат мало лизина, но богаты аргинином. В связи с этим в детском питании целесообразно использовать молочные каши, в которых обеспечивается сочетание богатого лизином молока и богатой аргинином крупы.

Важнейшее значение в питании детей имеют сложные белки - фосфопротеиды, характеризующиеся наличием в своем составе фосфорных соединений. K этим жизненно необходимым в детском возрасте белкам относятся казеин молока и вителлин желтка яйца.

Белки в молоке сочетаются с высоким содержанием кальция, который легко используется в организме для пластических целей. Все это выдвигает молоко на первое место в числе продуктов детского питания. Удельный вес молока в питании детей в зависимости от возраста должен составлять (в процентах к общей калорийности детского рациона):

Для детей ясельного возраста должно предусматриваться в суточном рационе не менее 600-700 мл молока; в рационе школьника 400-500 мл.

Молоко в детском питании является основным источником легкоусвояемого кальция. Kроме того, оно улучшает соотношение аминокислот белков всего пищевого рациона, что способствует оптимальному использованию белка для тканевого синтеза.

Вторым важным представителем сложных белков является вителлин, в котором белок находится в соединении с лецитином. Значение вителлина в детском питании заключается в том, что он играет важную роль в формировании ЦНС в качестве поставщика пластических материалов для построения нервной ткани, в том числе клеток головного мозга.