Инфаркт печени что. Здоровье, медицина, здоровый образ жизни

Страница 2 из 2

Окклюзия печёночной артерии

Проявления окклюзии печёночной артерии определяются её уровнем и возможностью развития коллатерального кровообращения. При окклюзии дистальнее устьев желудочной и гастродуоденальной артерий возможен летальный исход. У выживших больных развивается коллатеральное кровообращение. Медленное развитие тромбоза более благоприятно, чем острая блокада кровообращения. Сочетание окклюзии печёночной артерии с окклюзией воротной вены практически всегда ведёт к смерти больного.

Рис. 11-4. Целиакография у тою же больного (см. рис. 11-3) непосредственно после эмболизации артерии. Определяется облитерация аневризмы и ведущих к ней сосудов.

Размеры инфаркта определяются степенью развития коллатеральных сосудов и редко превышают 8 см. Инфаркт представляет собой очаг с бледным центральным участком и застойным геморрагическим венчиком на периферии. В зоне инфаркта определяются беспорядочно расположенные безъядерные гепатоциты с эозинофильной зернистой цитоплазмой, лишённой включений гликогена или ядрышек. Субкапсулярная область остаётся интактной благодаря двойному источнику кровоснабжения.

Инфаркт печени встречается и при отсутствии окклюзии печёночной артерии у больных с шоком, сердечной недостаточностью, диабетическим кетоацидозом, системной красной волчанкой , а также при гестозе . При использовании методов визуализации инфаркты печени часто обнаруживают после чрескожной биопсии печени.

Этиология

Окклюзия печёночной артерии встречается чрезвычайно редко и, как считалось до недавнего времени, ведёт к летальному исходу. Однако появление печёночной артериографии позволило улучшить раннюю диагностику и прогноз у таких больных. Причинами окклюзии могут быть узелковый периартериит, гигантоклеточный артериит или эмболия у больных с острым бактериальным эндокардитом. Иногда ветвь печёночной артерии перевязывают во время холецистэктомии. Такие больные обычно выздоравливают. Повреждение правой печёночной или пузырной артерии может быть одним из осложнений лапароскопической холецистэктомии [I]. При травме живота или катетеризации печёночной артерии возможно её расслоение. Эмболизация печёночной артерии иногда ведёт к развитию гангренозного холецистита .

Клинические проявления

Диагноз редко ставится при жизни больного; работ с описанием клинической картины мало. Клинические проявления связаны с фоновым заболеванием, например с бактериальным эндокардитом, узелковым периартериитом, или определяются тяжестью перенесённой операции на верхних отделах брюшной полости. Боль в эпигастральной области справа возникает внезапно и сопровождается шоком и гипотензией. Отмечается болезненность при пальпации правого верхнего квадранта живота и края печени. Быстро нарастает желтуха. Обычно обнаруживаются лейкоцитоз, лихорадка, а при биохимическом исследовании крови - признаки цитолитического синдрома. Протромбиновое время резко возрастает, появляется кровоточивость. При окклюзии крупных ветвей артерии развивается коматозное состояние и больной умирает в течение 10 сут.

Необходимо проведение печёночной артериографии. С её помощью можно обнаружить обструкцию печёночной артерии. В портальных и субкапсулярных областях развиваются внутрипеченочные коллатерали. Внепеченочные коллатерали с соседними органами формируются в связочном аппарате печени [З].

Сканирование . Инфаркты обычно округлой или овальной, изредка клиновидной формы, располагаются в центре органа. В раннем периоде они выявляются как гипоэхогенные очаги при ультразвуковом исследовании (УЗИ) или нечётко отграниченные области пониженной плотности на компьютерных томограммах, не изменяющиеся при введении контрастного вещества. Позднее инфаркты выглядят как сливные очаги с чёткими границами. Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет выявить инфаркты как участки с низкой интенсивностью сигнала на Т 1-взвешенных изображениях и с высокой интенсивностью на Т2-взвешенных изображениях . При больших размерах инфаркта возможно образование «озёрец» жёлчи, иногда содержащих газ.

Лечение должно быть направлено на устранение причины повреждения. Для профилактики вторичной инфекции при гипоксии печени используют антибиотики. Основной целью является лечение острой печёночно-клеточной недостаточности. В случае травмы артерии применяют чрескожную эмболизацию .

Повреждение печёночной артерии при трансплантации печени

При повреждении жёлчных протоков вследствие ишемии говорят об ишемическом холангите . Он развивается у больных, перенёсших трансплантацию печени при тромбозе или стенозе печёночной артерии или окклюзии околопротоковых артерий |8[. Диагностика затрудняется тем, что картина при исследовании биоптатов может свидетельствовать об обструкции жёлчных путей без признаков ишемии.

После трансплантации печени тромбоз печёночной артерии обнаруживают с помощью артериографии. Допплеровское исследование не всегда позволяет выявить изменения, к тому же правильная оценка его результатов затруднительна [б]. Показана высокая достоверность спиральной КТ .

Аневризмы печёночной артерии

Аневризмы печёночной артерии встречаются редко и составляют пятую часть всех аневризм висцеральных сосудов. Они могут быть осложнением бактериального эндокардита, узелкового периартериита или артериосклероза. Среди причин возрастает роль механических повреждений, например вследствие дорожно-транспортных происшествий или врачебных вмешательств, таких как операции на жёлчных путях, биопсия печени и инвазивные рентгенологические исследования. Ложные аневризмы встречаются у больных с хроническим панкреатитом и образованием псевдокист . Гемобилия часто связана с ложными аневризмами . Аневризмы бывают врождёнными , внутри- и внепеченочными, размером от булавочной головки до грейпфрута. Аневризмы выявляют при ангиографии или случайно обнаруживают во время хирургической операции или при аутопсии.

Клинические проявления разнообразны. Только у трети больных отмечается классическая триада: желтуха |24|, боли в животе и гемобилия. Частым симптомом являются боли в животе; период от их появления до разрыва аневризмы может достигать 5 мес.

У 60-80% больных причиной первичного обращения к врачу бывает разрыв изменённого сосуда с истечением крови в брюшную полость, жёлчные пути или желудочно-кишечный тракт и развитием гемоперитонеума, гемобилии или кровавой рвоты.

УЗИ позволяет поставить предварительный диагноз; его подтверждают с помощью печёночной артериографии и КТ с контрастированием (см. рис. 11-2) . Импульсное допплеровское УЗИ позволяет выявить турбулентность кровотока в аневризме .

Лечение. При внутрипеченочных аневризмах применяют эмболизацию сосуда под контролем ангиографии (см. рис. 11-3 и 11-4). У больных с аневризмами общей печёночной артерии необходимо хирургическое вмешательство. При этом артерию перевязывают выше и ниже места аневризмы.

Печёночные артериовенозные фистулы

Частыми причинами артериовенозных фистул являются тупая травма живота, биопсия печени или опухолей, как правило первичного рака печени. У больных с наследственной геморрагической телеангиэктазией (болезнь Рандю-Вебера-Ослера) обнаруживают множественные фистулы, которые могут привести к застойной сердечной недостаточности.

При больших размерах свища можно выслушать шум над правым верхним квадрантом живота. Печёночная артериография позволяет подтвердить диагноз. В качестве лечебного мероприятия обычно используют эмболизацию желатиновой пеной.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Инфаркт печени (K76.3)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

Инфаркт печени - клинико-морфологический синдром, характеризующийся острым повреждением (некрозом) ткани печени вследствие острой гипоксии (ишемии).

Примечания
Данное состояние известно также под названиями "ишемический (гипоксический) гепатит", "шоковая печень" и другие. Однако, по мнению большинства авторов, их применение неправомочно по следующим причинам:
- признаков воспаления, отвечающих значению термина гепатит, не наблюдается;
- шок (нарушение перфузии вследствие снижения артериального давления) не является единственной причиной возникновения инфаркта печени.

Следует также различать термины "инфаркт печени" и "красный атрофический инфаркт печени". Последний по сути является формой (стадией) токсической дистрофии печени, характеризующейся распространением очагов некроза от центра долек к периферии, массивным распадом ткани печени; капилляры в потерявшей упругость ткани печени сильно расширяются и переполняются кровью, из-за чего она приобретает красный цвет ("Токсическое поражение печени с печеночным некрозом" - K71.1).

Инфаркт печени кодируется как осложнение основного заболевания или сопутствующее заболевание (см. раздел "Этиология и патогенез"), так как в большинстве случаев возникает на фоне других заболеваний или у больных, подвергавшихся оперативным вмешательствам.

Классификация

Этиология и патогенез

Двойное кровоснабжение (a. hepatica, v. porta) обуславливает редкость инфарктов в печени.
К инфаркту печени может привести нарушение кровотока во внутрипеченочных ветвях одного или обоих сосудов. Объективно об инфаркте печени говорят чаще всего в связи с уменьшением кровотока по a. hepatica, которая обеспечивает 50-70% необходимого тканям кислорода. Воротная вена отвечает за 65-75% притока крови к печени и за 30-50% оксигенации тканей. Артериальный приток крови тесно связан с венозным, так что общий поток крови через печень остается постоянным.
Принято говорить о равном участии артерии и вены в кровоснабжении (оксигенации) печени, хотя в экстремальных условиях возможно "перераспределение нагрузки". Механизм регулирования общего кровотока опосредован только печеночной артерией, воротная вена не может регулировать поток крови. Артериальный кровоток регулируется конкретным участками, осуществляющими выброс аденозина (мощного вазодилататора). Когда кровоток высок, аденозин быстро удаляется, что приводит к артериальной вазоконстрикции. И наоборот, когда портальный кровоток является низким, аденозин-опосредованный вазодилатационный эффект в артериальных сосудах необходим для увеличения общего кровотока.

Причины ишемии печени могут быть самыми разнообразными:

1. Системное понижение артериального давления:
- шок (в 50% случаев);
- синдром компрессии чревного ствола.

2. Печеночная артерия. Локальное снижение кровотока:
- тромбоз (любой этиологии);
- эмболия (любой этиологии);
- перекрут добавочной доли печени;
- сдавление опухолью (крайне редко);
- манипуляции (хирургические и диагностические) как эндоартериальные (например, ангиография), так и собственно на тканях печени (например, радиоабляция опухоли); вторая после шока причина ишемии печени;
- травма артерии (включая разрыв).

3. Печеночная воротная вена:
- тромбоз и эмболия (любой этиологии);
- компрессия извне.

К ятрогенным повреждениям относятся:
- артериальная гипотензия, вызывающая недостаточную перфузию внутренних органов и уменьшение портального кровотока;
- действие анестетиков;
- правожелудочковая или левожелудочковая недостаточность;
- тяжелая гипоксемия;
- реперфузионное повреждение печени.
- больные циррозом печени особенно чувствительны к повреждающему действию интраоперационной ишемии, так как ткань печени при этой патологии в большей степени зависит от кровотока по печеночной артерии.

Острая непроходимость печеночной артерии может быть возникать в результате тромбоза у больных с системными васкулитами (узелковый периартериит и другие), миелопролиферативными заболеваниями (полицитемия, хронический миелолейкоз). Она возникает при опухоли (сдавленне, прорастание, эмболия) атеросклерозе, воспалительных процессах в соседних органах, после травмы и т.п.

Причиной закупорки артерий может стать эмболия при инфекционном эндокардите и других заболеваниях сердца (особенно сопровождающихся мерцанием предсердий), при атероматозе аорты. Возможна случайная перевязка или травма печеночной артерии при операции.

Патогенез
Артериальное кровоснабжение печени изменчиво: варьируют сами ветви печеночной артерии и многочисленные анастомозы. Поэтому последствия окклюзии печеночной артерии зависят от ее места, коллатеральной циркуляции и состояния портального кровотока. Очень опасны окклюзии основного ствола, а также ситуации при одновременном нарушении кровообращения в системе воротной вены.
Инфаркты при окклюзии концевых ветвей и недостаточном коллатеральном кровотоке имеют сегментарный характер, они редко достигают в диаметре 8 см, хотя описаны случаи, когда некротизируется целая доля и даже желчный пузырь.

Морфологический картина . Инфаркт печени всегда ишемический с окружающей застойной геморрагической полоской. Субкапсулярпые поля не затронуты в связи с добавочным кровоснабжением. По периферии инфаркта портальные поля сохранены.

Тромбоз воротной вены (пилетромбоз) - редкое заболевание, идиопатический вариант встречается в 13-61% всех тромбозов воротной вены.

Этиология:
- прием контрацептивов;
- сдавление воротной вены извне опухолями, кистами;
- воспалительные изменения стенки воротной вены (при язвенной болезни, аппендиците, травмах брюшной стенки, живота);
- при циррозе печени;
- при интраабдоминальном сепсисе;
- при компрессии вены опухолью;
- при панкреатите и других воспалительных процессах в брюшной полости;
- как послеоперационное осложнение;
- при травмах;
- при дегидратации;
- при нарушении коагуляции.

Патогенез
Тромбоз воротной вены - это обычный тромбоз, который приводит к расширению вен на участках, расположенных перед местом образования тромба. Возможно сращение тромба со стенкой, его организация и реканализация.
При хроническом нарушении портального кровотока раскрываются шунты и формируются анастомозы между селезеночной и верхней брыжеечной венами с одной стороны, и печенью - с другой.
Если тромбоз воротной вены формируется не на фоне цирроза (острый тромбоз), то изменений в печени может не быть. Возможны тромбоэмболии вен печени, а также распространение тромбоза на ветви воротной вены с развитием геморрагических инфарктов селезенки, кишечника.

Эпидемиология

Признак распространенности: Крайне редко

Распространенность неизвестна. Предполагается преобладание пациентов старшего возраста.

Факторы и группы риска

- осложненная аневризма печеночной артерии и другие мальформацииМальформация - аномалия развития, повлекшая за собой грубые изменения строения и функции органа или ткани.
сосудов печени;
- васкулитыВаскулит (син. ангиит) - воспаление стенок кровеносных сосудов
;
- травмы;
- миелопролиферативные заболевания;
- операции на органах брюшной полости, сосудах, печени;
- атеросклерозАтеросклероз - хроническая болезнь, характеризующаяся липоидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий эластического и смешанного типа с последующим развитием в их стенке соединительной ткани. Клинически проявляется общими и (или) местными расстройствами кровообращения
;
- опухоли.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Внезапная боль в области печени; тошнота; рвота; лихорадка

Cимптомы, течение

Общие положения

1. Предположительно, определенное количество случаев тромбоза ветвей печеночной артерии проходят незамеченными, так как небольшие инфаркты печени протекают бессимптомно.

2. Клиническая картина инфаркта печени скудна и вариабельна. В большинстве случаев инфаркт возникает на фоне других заболеваний или у больных, подвергавшихся оперативным вмешательствам, и маскируется симптомами этих состояний.

Наиболее распространенной причиной инфаркта печени являются сердечно-сосудистые заболевания, на долю которых приходится более 70 % случаев, затем идут респираторная недостаточность и сепсис, на которые в совокупности приходится менее 15 % случаев. В последнее время, в связи с расширением спектра вмешательств, на второе место выходит интраоперационная ишемия печени.

Таким образом, в типичной картине инфаркта печени могут присутствовать признаки заболеваний сердца (иногда даже транзиторный эпизод аритмии), легких или факт оперативного вмешательства. Психический статус пациента часто также бывает изменен из-за уменьшения перфузии головного мозга.

Наиболее общие признаки инфаркта печени:
1. Внезапная боль в области печени, в эпигастрииЭпигастрий - область живота, ограниченная сверху диафрагмой, снизу горизонтальной плоскостью, проходящей через прямую, соединяющую наиболее низкие точки десятых ребер.
или верхнем отделе живота. Боль может иррадиироватьИррадиация - распространение болевых ощущений за пределы пораженного участка или органа.
в лопаточную область, подключичную ямку, дельтовидную область. В последующем может появиться шум трения вследствие перигепатитаПеригепатит - воспаление брюшины, покрывающей печень, и ее фиброзной оболочки (капсулы)
.
2. Болезненность при пальпации без признаков раздражения брюшины.
3. Тошнота, рвота.
4. Лихорадка (при крупных очагах ишемииИшемия - уменьшение кровоснабжения участка тела, органа или ткани вследствие ослабления или прекращения притока артериальной крови.
и некрозаНекроз (омертвение) - это необратимое прекращение жизнедеятельности клеток, тканей или органов в живом организме.
).
5. Желтуха (крайне редко).

Диагностика

Диагноз является комплексным. Учитываются факторы риска, этиологически значимые причины, изменения лабораторных показателей и результаты методов визуализации.

УЗИ при инфаркте печени выявляет очаг низкой эхогенности, как правило, треугольного типа, расположенный на периферии органа, хорошо отграниченный от нормальной ткани.

При компьютерной томографии брюшной полости инфаркт печени выявляется как очаговое, часто клиновидное поражение низкой аттенуации.

Диагностика инфаркта печени также предусматривает оценку проходимости печеночной артерии, так как, например, при выполнении холецистэктомииХолецистэктомия - хирургическая операция по удалению желчного пузыря
или вмешательств в области ворот печени, анатомической резекции печени возможна случайная перевязка печеночной артерии и ее крупной ветви. В таких случаях при МРТ, многофазной КТ и допплеровском УЗИ выявляют зоны инфаркта и отсутствия печеного кровотока.

"Золотым стандартом" диагностики считается КТ высокого разрешения в сочетании с УЗДГ .
Суперселективная ангиография является хорошим дополнением к УЗДГ сосудов и КТ в сомнительных случаях, однако сама может привести к ишемии печени.

Биопсия не рекомендуется как обязательное исследование. Как правило, не дает представления об этиологии заболевания и часто в ранние сроки бывает малоинформативна. Исследование образцов выявляет слабый или умеренный центродолевой некроз с сохранением печеночной архитектуры.

Лабораторная диагностика

Общая информация
1. Нет специфических лабораторных признаков, подтверждающих или отвергающих диагноз инфаркта печени.
2. Лабораторные признаки меняются в динамике.
3. Степень изменения зависит от величины инфаркта печени, наличия сопутствующих (основных) заболеваний, возраста, этиологии и прочих причин.

Тесты:
1. Трансаминазы. Характерным является значительное повышение на 1-3 сутки с падением уровня на 7-10 сутки при восстановлении кровотока.
2. Уровни ЛДГ характеризуются волнообразным течением, зависящим от периодов ишемии и восстановления перфузии. Как правило, наблюдается значительное повышение в первые сутки (часы), с падением и последующим кратким повышением после восстановления кровообращения. Уровень часто в первые часы значительно превышает уровень АЛТ.
Соотношение АЛТ/ЛДГ < 1,5 является более характерным для инфаркта печени, чем, например, для острого гепатита с синдромом цитолиза.

Печеночная недостаточностьПеченочная недостаточность - патологическое состояние, характеризующееся нарушением функций печени и проявляющееся обычно желтухой, геморрагическим синдромом и нервно-психическими расстройствами
;
- кровотечения;
- формирование цирроза печениЦирроз печени - хроническая прогрессирующая болезнь, характеризующаяся дистрофией и некрозом печеночной паренхимы, сопровождающимися ее узловой регенерацией, диффузным разрастанием соединительной ткани и глубокой перестройкой архитектоники печени.
;
- инфаркт кишечника;
- острая почечная недостаточность;
- спонтанный разрыв селезенки.

Лечение за рубежом

Инфаркт – острая форма ишемического заболевания сердца, протекающее тяжело. Это состояние связано с тем, что к определенной части сердечной мышцы (миокарду) по кровеносным сосудам перестает поступать кровь. В этом месте образуется очаг некротизированной ткани, что сопровождается сильной болью, а впоследствии на месте некроза появляется рубец. Масштаб поражения ткани бывает разным, в зависимости от этого складывается дальнейшее течение болезни и окончательное восстановление.

Причиной нарушения кровоснабжения в свою очередь становится тромбоз какой-либо из артерий сердца. А тромбы образуются в результате заболевания атеросклерозом. Различают еще инфаркт мозга, печени, селезенки. В целом под этим понятием имеют в виду состояние, когда часть органа или весь орган гибнет в результате приступа недостаточного кровоснабжения, что ведет к омертвению этой части и отрицательно сказывается на состоянии здоровья человека в целом.

Чаще заболевание поражает мужчин. Женщины менее уязвимы к поражению сердечной мышцы по той простой причине, что в период до климакса в их организме вырабатывается гормон эстроген, который регулирует уровень холестерина в крови, а ведь именно из-за его избытка образуются бляшки, закупоривающие сосуды и вызывающие инфаркт.

Пока длится менструальный цикл, женщина, можно сказать, защищена от этого заболевания. Мужчина же ничем не защищен и открыт для поражения сердечной мышцы. Сам человек, подвергшийся атаке на сердце, и окружающие его люди должны знать, как определить инфаркт миокарда, чтобы затем обратиться за врачебной помощью. Есть только один путь спасения – как можно быстрее оказаться в больнице, где обеспечат необходимое лечение.

Как появляется заболевание, причины приступа инфаркта

Инфарктное состояние при неправильном, малоподвижном образе жизни, обремененном вредными привычками и некачественном питанием, вызывается атеросклерозом. Из-за повышенного содержания холестерина в крови образуются бляшки, которые не растворяются, а осаждаются на стенках сосудов. Постепенно они становятся все крупнее, и наступает момент, когда под воздействием какого-то внешнего фактора, например, резкого повышения давления или тахикардии, происходит их разрыв. На этом месте свертывается кровь и образуется тромб, который и закупоривает сосуд, препятствуя кровотоку в органе. Лишившись питания, орган или часть его отмирает. Наступает некроз мышечной ткани сердца и сердечный приступ.

Помимо атеросклероза, есть и ряд других факторов, которые могут привести к поражению сердечной мышцы, инфаркту:

стрессы;
физические перенапряжения;
гипертония;
сахарный диабет;
наследственная предрасположенность к заболеваниям сердца;
курение;
ожирение;
неподвижный образ жизни;
злоупотребление алкоголем;
пища плохого качества и в целом несбалансированное питание.

Все указанное может стать причиной того, что появятся признаки заболевания, которые приведут к приступу инфаркта. Как известно, это целый комплекс симптомов, они должны быть распознаны до начала приступа, а для этого человеку надо тщательно наблюдать за своим внутренним состоянием.

Первые признаки инфаркта

Принято считать, что это заболевание преследует людей пожилых, но в последнее время возникают инфаркты и у молодых людей. Почему так происходит, становится понятно, если посмотреть на список причин, которые могут привести к инфаркту: неправильный образ жизни, часто и наследственная предрасположенность. Учитывая это обстоятельство, тема определения начавшегося приступа инфаркта становится еще более актуальной, так как от этого зависит продолжительность жизни каждого человека.

Это заболевание может привести к смерти в том случае, если человеку не оказана помощь врача. Но чтобы вовремя направить пострадавшего в больницу, надо знать не один симптом наступающего инфаркта, а все возможные признаки. Суметь своевременно распознавать те характерные проявления, которые в совокупности дают синдромы инфаркта. Итак, как же определить признаки приближающегося инфаркта.

Состояние, при котором ощущается сильная боль в районе грудной клетки во время приступа. Она может отдаваться между лопатками, в руки и в шею. Это первые предвестники инфаркта. Боли могут продолжаться от 10 минут и до нескольких часов.
Какие бы средства лекарственные ни применялись: нитроглецирин, валидол, корвалол, они ощутимого облегчения не приносят.
Появляются ощущения тянущейся боли в ногах.
Заметны проявления необъяснимого чувства страха.
Частый пульс, аритмия.
Давление пониженное.
Если приближается астматическая форма, то бледнеет лицо, ощущаются приступы удушья.
Церебральная форма сопровождается поражением речи и потерей сознания.

Все эти симптомы инфаркта говорят о том, что требуется срочно вызвать скорую помощь и как можно быстрее доставить потерпевшего в больницу, где ему помогут врачи.

Симптоматика сердечного инфаркта у женщин

Женщина, как уже сказано, меньше подвергается риску инфарктного состояния, пока у нее продолжается менструальный цикл, но при его прекращении риск увеличивается. К тому же женщины очень терпеливы, а их болевой порог высокий. Это приводит к тому, что симптоматика инфаркта игнорируется.

В этих ситуациях важно знать, как начинается инфаркт, его первые признаки и особенности поражения сердечной мышцы у женщин:

состояние тяжести в груди;
колющая боль в области сердца;
жжение в верхней части живота;
боль, отдающая в руки и сердце;
беспричинное потоотделение;
неприятные ноющие боли в зубах;
немеют и отекают ноги;
может начаться приступ сильного страха, тревоги, перерастающего в панику;
появляется тошнота и может быть, даже рвота.

Эти симптомы могут означать, что начинается приступ инфаркта. В таком случае надо предпринять срочные меры, направить женщину в больницу, где она может получить квалифицированную помощь.

Первые проявления инфаркта у мужчины

Представители сильного пола хоть и больше подвергаются риску перенести эту болезнь, но часто не обращают внимания на масштаб надвинувшегося на них заболевания. Приступ может не сразу же привести к необратимым последствиям и некрозу сердечной мышцы, он способен возникнуть и исчезнуть, потом повториться. Когда начинается инфаркт, важно распознать симптомы и первые его признаки:

резкая боль в левой стороне отдающая в шею, руку;
начинают болеть зубы;
возникает одышка и прерывистость дыхания даже не при очень больших физических нагрузках, нарушается сон;
человек потеет, даже если температура воздуха понижена;
снижается давление;
мужчина чувствует постоянную слабость, может выглядеть вялым.

На фоне ишемической болезни сердца и стенокардии появляются нарушения сердечного ритма, хронические проблемы с зубами (например, пародонтоз), во сне наблюдается продолжительный храп с короткой задержкой дыхания (апноэ). Все перечисленное свидетельствует о состоянии организма перед инфарктом. И должно насторожить, заставить обратиться к врачу, который сможет диагностировать предынфарктное состояние, назначить профилактическое лечение заболеваний сердечной мышцы.

Стоит помнить, что в домашних условиях не лечат предынфарктное состояние и инфаркт. Сделать это можно только с помощью профессиональных медицинских работников.

Первая помощь при поражении сердечной мышцы

Надо знать симптомы, которые свидетельствуют о возможном приступе инфаркта, чтобы обратиться к врачам-кардиологам. Не менее важно знать и признаки приступа – определяйте их по состоянию человека, чтобы оказать ему первую помощь до прибытия скорой:

больного надо устроить так, чтобы ему было удобно: в лежачем или в сидячем положении с опорой на спинку кресла, а если приступ произошел на улице, прислонить к стене, дереву или другим предметам;
ослабить давление одежды: развязать галстук, расстегнуть верхнюю пуговицу рубашки;
если все произошло в помещении, открыть окна для притока свежего воздуха;
дать 1-2 таблетки нитроглицерина и таблетку аспирина, растворить в воде около 40 капель корвалола – все эти сердечные средства несколько облегчат положение.

В определенной степени первые действия окружающих могут в дальнейшем облегчить положение человека и даже спасти ему жизнь. При остановке дыхания, сердцебиения нужно делать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание, но не все могут делать это правильно.

Следствие инфаркта

Резорбционно-некротический синдром при произошедшем инфаркте миокарда является следствием того, что пораженные, мертвые ткани миокарда, точнее, продукты их распада попадают в кровь, и тогда у человека проявляется следующая симптоматика:

повышается температура тела;
количество нейтрофильных лейкоцитов в крови увеличивается;
повышается скорость оседания эритроцитов;
в кровь поступают ферменты из поврежденных кардиомиоцитов (сердечные мышечные клетки);
аутоиммунный синдром или синдром Дресслера.

Температура может повыситься до 38 градусов. Обычно этот синдром наблюдается в острой фазе приступа инфаркта, который продолжается до 10 дней.

Если после этого времени температура не опускается, значит, возникли осложнения, и лечение может затянуться.

Профилактика инфаркта

Как узнать способы избежать этого опасного заболевания? Ответ на такой вопрос прост: надо с юности вести здоровый образ жизни, и тогда риск подвергнуться приступу инфаркта значительно уменьшится. Но коль не удалось этого принципа придерживаться с раннего возраста, стоит изменить образ жизни как можно скорее, особенно тем, кому уже за пятьдесят:

при заболеваниях сердца рекомендуется купить тонометр и каждый день следить за своим давлением;
важно контролировать уровень сахара, это несложно сделать, так как в настоящее время в продаже есть хорошие глюкометры;
солнце для людей в этом возрасте враг, нужно избегать длительного нахождения на открытом пространстве под лучами палящего светила и отказаться от длительного пляжного загара;
рекомендуется следить за питанием, в рационе не должно быть вредной пищи, химии, только натуральные продукты, богатые витаминами и микроэлементами;
полезно умеренное движение: больше ходить, заняться плаванием, чаще ездить на велосипеде, важно помнить, что большую часть сердца составляют мышцы, и без тренировок они начнут работать хуже;
отказаться от вредных напитков, во всяком случае от чрезмерного их употребления, а это не только алкоголь, употребление которого в умеренных количествах полезно для сердца, но и кофе, крепкий черный чай, энергетические напитки, и такие, которые содержат слишком большое количество сахара (лимонады).

Если есть какие-то заболевания сердечно-сосудистой системы: гипертония, аритмия, ИБС и прочие, надо их своевременно лечить, обращаться к врачам за назначением лечения и проходить регулярные обследования. Эти болезни можно держать под контролем, чтобы они не спровоцировали приступа инфаркта.

В отношении физических нагрузок стоит помнить одну важную вещь: людям, предрасположенным к сердечно-сосудистым заболеваниям, или же страдающим такими патологиями, которые могут привести к приступу гипертонии, нельзя чрезмерно себя нагружать. Для них более приемлема спокойная ходьба, чем занятия в тренажерном зале с тяжелыми предметами.

Инфаркт – опасное заболевание, которое поражает людей уже пожилого возраста, хотя в последнее время наметилась тенденция приступов и среди довольно молодых людей.

Приступ может привести к летальному исходу, однако если окружающие и сам человек знает, как распознать инфаркт миокарда, то шансов на выживание, а затем успешное лечение настанет гораздо больше. Тем более если окружающие смогут правильно оказать помощь и вызвать врача.

Чтобы избежать инфаркта, надо соблюдать элементарные правила здорового образа жизни, правильно питаться, заниматься умеренными физическими упражнениями, такими как ходьба или езда на велосипеде.

Подробнее о симптомах инфаркта расскажет врач в коротком видеоролике:

Кардиальный цирроз печени — финал сердечной недостаточности

Цирроз печени — это хроническое заболевание, при котором возникает нарушение структуры печени: расположения клеточных элементов, желчных протоков, а так же нарушение функции гепатоцитов – печеночных клеток.

Это состояние чаще развивается ввиду воздействия токсических веществ (алкоголь, токсины) или является следствием воспаления, вызванного, как правило, вирусами гепатита или аутоиммунной реакцией. Но есть и особый вид этого состояния – кардиальный цирроз печени, который развивается на фоне длительно существующей сердечной недостаточности.

Дело в том, что при снижении насосной функции сердца (сердечной недостаточности) во всех органах развивается застой крови, и печень, будучи органом, богатым сосудами, страдает от этого застоя больше других.

Из-за повышения венозного давления жидкая часть крови, как бы пропотевает в ткань печени и сдавливает ее. Это существенно нарушает кровоснабжение органа и отток желчи, следовательно, и его функцию. Если такая ситуация сохраняется длительно, то развиваются необратимые преобразования в структуре печени – кардиальный цирроз печени.

Отличить по жалобам, осмотру, анализам или данным УЗИ обычный цирроз печени от кардиального, порой, бывает вообще не возможно. Чаще всего таких пациентов беспокоит тяжесть и боль в правом подреберье, желтушность кожи и видимых слизистых оболочек, зуд кожи ввиду скопления в ней билирубина. Так же за счет выпота в брюшную полость развивается «водянка живота» — асцит.

При выраженном застое отток крови через печень резко затруднен и кровь начинает искать обходные пути, ввиду чего кровоток перераспределяется в пользу поверхностных вен, вен пищевода и кишечника.

Расширение вен желудочно-кишечного тракта часто осложняется кровотечением, а расширение вен живота с одновременным увеличением его размеров, придает ему особый вид — «головы медузы».

При диагностике чаще всего приходится ориентироваться на данные анамнеза: злоупотребление алкоголем, вредное производство, обязательно нужно исключать хронический вирусный гепатит, путем анализа крови на антитела к вирусу.

К сожалению, кардиальный цирроз печени является крайне неблагоприятным состоянием, которое усугубляет течение и так тяжелой сердечной патологии. Если при этом еще отмечается высокий уровень билирубина, то может возникнуть поражение центральной нервной системы, на фоне чего у пациентов теряется критика к своему состоянию.

Эффективного лечения цирроза печени, тем более кардиального, не существует, все мероприятия направляются на первопричину болезни и устранение симптомов: борьба с отечным синдромом, дезинтоксикацию и замедления прогрессирования цирроза.

Прогноз, к сожалению, неблагоприятный.

Адельфан: аналоги и заменители, быстро понижающие давление

Адельфан – препарат, способный быстро понизить давление на продолжительное время.

Однако сегодня это средство считается устаревшим.

Поэтому все чаще используют его современный аналог, главное преимущество которого заключается в меньшем количестве побочных эффектов.

Особенности использования препарата

В прошлом Адельфан являлся одним из наиболее распространенных средств, применяемых при артериальной гипертензии. Он оказывает комплексное действие, так как в его составе имеется два действующих компонента – дигидрализин и резерпин.

Эти вещества оказывают расслабляющее действие на стенки кровеносных сосудов, влияя на ЦНС и уменьшая количество сердечных сокращений.

Однако такие свойства оказывают неблагоприятное воздействие на организм. Но в случаях, когда факторы развития гипертонической болезни не установлены применение Адельфана позволяет быстро нормализовать показатели АД.

Однако последствия после приема такого препарата очень негативные:

головная боль;
угнетенное состояние;
спазмы и судороги;
развитие депрессии;
стенокардия, сердечная недостаточность и инфаркт миокарда;
ощущение тревоги;
раздражительность.

В случае передозировки Адельфаном также появляется неприятная симптоматика. Например, заторможенность речи и двигательных функций, сонливость и головокружение.

К тому же эти таблетки категорически запрещены при беременности. Также их нельзя принимать пациентам младше 18 лет и людям, страдающим от эпилепсии, заболеваний печени, сердца и почек.

Поэтому фармацевты разработали структурный аналог Адельфана, также быстро снижающий артериальное давление, но не обладающий такими сильными и многочисленными побочными проявлениями. Так появился усовершенствованный препарат Адельфан-Эзидрекс, имеющий в своем составе не только компоненты своего предшественника, но и вещества, понижающие их негативное влияние на организм.

Стоит заметить, что новый аналог Адельфана принимается совсем по другой схеме. Оптимальная суточная доза для взрослого – не более двух таблеток. Но зачастую для достижения стойкого антигипертонического эффекта достаточно одной таблетки, которую принимают сутра, запивая чистой водой.

После этого нельзя употреблять пищу на протяжении получаса. Таким образом, если регулярно применять современный аналог Адельфана, то можно добиться быстрого снижения давления на продолжительное время.

Механизм развития патологии

Инфаркт головного мозга развивается из-за полного нарушения проходимости сосудов головного мозга, вследствие которого возникает острая ишемия мозговой ткани.

Условно этапы патологического процесса можно описать так:

Происходит полное перекрытие сосудистого просвета инородным телом (оторвавшийся тромб или атеросклеротическая бляшка).
Перекрытие сосуда приводит к прекращению доступа к мозговой ткани кислорода и питательных веществ.
Непродолжительное кислородное голодание мозговых клеток (5 – 7 минут) провоцирует размягчение и нарушение клеточной структуры, вызывая необратимые изменения зоны, в которой нарушено кровообращение.
Необратимые изменения в структуре клеток приводят к развитию двигательной, речевой и некоторых других функций.

Тяжесть патологии и симптоматика нарушения зависят от того, какая мозговая артерия перестала полноценно функционировать, и от места локализации ишемии.

Основная причина заболевания - закупорка крупного сосуда тромбом или атеросклеротической бляшкой, возникшими при различных болезнях сосудов, реже патологию провоцирует длительный сосудистый спазм.

Признаки, при которых нужно обратиться к врачу

Признаки инфаркта головного мозга можно условно разделить на две группы - общие и очаговые.

Общие

Вне зависимости от очага поражения при ишемическом инсульте наблюдаются:

спутанность сознания;
нарушение вестибулярной функции (головокружение, двоение в глазах, расстройство координации);
снижение чувствительности и двигательной активности с одной стороны тела (парезы и параличи);
невнятность речи, развивающаяся за счет частичной или полной парализации мышц языка.

Признаки могут быть четко выражены или проявляться очень слабо, но любое из описанных отклонений должно стать поводом для немедленной доставки больного в стационар.

Очаговые

Каждая зона головного мозга отвечает за одну или несколько функций (двигательную, зрительную, речевую и др.). В зависимости от локализации очага ишемии у больного могут возникать следующие симптомы:

нарушение зрения (даже слепота);
резкое повышение или падение А/Д;
непроизвольная моторика конечности (рука и нога самопроизвольно двигаются вне зависимости от желания пациента);
различие размера зрачков (на стороне поражения зрачок расширяется и перестает реагировать на свет);
тахикардия;
самопроизвольные мочеиспускание или дефекация (этот симптом встречается не очень часто).

Для доврачебного определения заболевания это не имеет значения, но интересно знать, что левосторонние нарушения происходят при поражении правого мозгового полушария, а правосторонние - при ишемии левого.

Течение начальной стадии инсульта

Начало болезни зависит от следующего:

размер артерии, в которой нарушился ток крови;
характер ишемического процесса.

В зависимости от сочетания этих двух характеристик выделяют следующие виды течения инсульта:

Острый. Симптоматика нарастает быстро, в течение 1 – 2 часов. Часто такие пациенты доставляются «Скорой» в бессознательном состоянии в отделении реанимации. При острой стадии развития после восстановления всегда остаются последствия инсульта в виде нарушенной мозговой деятельности, паралича и других.
Волнообразный. Ухудшение состояния происходит постепенно и, если выявить патологию на начальной стадии развития, то возможно почти полное восстановление всех функций.
Опухолеподобный. По времени прогрессирования симптоматики похож на волнообразный. Только медицинское исследование сможет распознать, что в этом случае основной причиной служит не гипоксия мозга, а прогрессирующий отек тканей и повышение внутричерепного давления.

Совет родственникам заболевшего: если у человека отмечается острое или постепенное нарушение речи, снижение двигательной активности и расстройство чувствительности, то нельзя тянуть с обращением к врачу! Лучше вызвать «Скорую» и госпитализировать человека в стационар. Как можно более раннее обращение к врачу служит залогом восстановления после ишемического инсульта.

Дифференциальная диагностика

Инфаркт мозга первым делом дифференцируют от следующих состояний:

Геморрагический инсульт. Нарушение питания мозговой ткани может развиться вследствие разрыва кровоснабжающего сосуда и попадания крови в мозг. Возникшая в результате кровоизлияния гематома мозговой ткани по проявлениям похожа на ишемические процессы, но имеет более неблагоприятный прогноз.
Транзиторная ишемическая атака (микроинсульт или преходящее острое нарушение мозгового кровообращения). Возникает по причине окклюзии главных артерий или ангиоспазма. От ОНМК (инсульта) транзиторная атака отличается обратимостью: по прошествии некоторого времени инсультная симптоматика утяжеляется, а при транзиторной атаке наблюдается постепенное восстановление всех функций.

Для уточнения диагноза врачом используются такие методики:

МРТ. Процедура позволяет получить полные данные обо всех сосудах мозга и локализировать очаги ишемии.
Допплерография (разновидность УЗИ). Дает такую же полную информацию о сосудах, как и при МРТ. Небольшой минус процедуры: необходимость применения специального геля, что затруднительно у человека с длинными волосами.
Анализ спинномозговой жидкости на наличие крови: если нет крови и прогрессирует симптоматика, то это инфаркт головного мозга. Исследование спинномозговой жидкости позволяет даже при невозможности проведения других методов обследования дифференцировать ишемию от кровоизлияния.
Компьютерная томография. Этот метод считается самым достоверным для дифференцирования кровоизлияний, инсультов и транзиторных атак, но, к сожалению, аппаратура есть не во всех клиниках.
Ангиография. Рентгенография сосудов с использованием контрастного вещества применяется редко и необходима только при подготовке пациента к оперативному лечению.

Уточнение диагноза проводится в течение нескольких часов, ведь от быстроты диагностики и своевременно проведенной терапии зависит прогноз заболевания.

Лечение патологии

Чем раньше окружающие заболевшего выявят происходящие нарушения и доставят человека в стационар, тем благоприятнее прогноз для восстановления утраченных из-за ишемии мозговой ткани функций организма. Из методик лечения применяются консервативная и хирургическая.

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство для восстановления нарушения проходимости артерий делают нечасто, и возможно это только в нейрохирургических отделениях, где для восстановления кровоснабжения головного мозга проводят:

шунтирование;
стентирование (установку сосудорасширяющего стента);
каротидную эндартерэктомию (удаление тромба или атеросклеротической бляшки вместе с частью стенки артерии).

Консервативное лечение

Самое главное при инсульте - восстановить нарушенное мозговое кровообращение.

Для этого используют:

Антикоагулянты. Гепарин - один из наиболее часто применяемых кроворазжижающих препаратов.
Антиагреганты. Группа медикаментов, препятствующих тромбообразованию и облитерации сосудов.
Средства для тромболизиса. Лекарства, способствующие растворению уже образовавшихся тромбов.

Кроме того, проводится симптоматическая терапия для устранения возникших нарушений в организме.

Прогноз

К сожалению, по данным медстатистики, если выявлен инфаркт головного мозга, прогноз не очень благоприятен:

более 50 % случаев заканчиваются инвалидностью - в некоторых случаях пациент становится неспособным обслуживать себя и требует постоянного ухода;
около 15 – 20 % диагностированных случаев заканчиваются летальным исходом;
около 4 – 5 % случаев при полном и частичном восстановлении могут осложняться эпилепсией.

Чем раньше обратиться за врачебной помощью, тем благоприятнее прогноз для заболевшего. При первом же подозрении на ишемический инсульт больного нужно как можно быстрее доставить в стационар для обследования и лечения.

Оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

Аритмия
Атеросклероз
Варикоз
Варикоцеле
Геморрой
Гипертония
Гипотония
Диагностика
Дистония
Инсульт
Ишемия
Кровь
Операции
Сердце
Сосуды
Стенокардия
Тахикардия
Тромбоз и тромбофлебит

Сердечный чай
Гипертониум
Браслет от давления
Normalife
Аллапинин
Аспаркам
Детралекс

Опухоли кровеносных сосудов

Существуют доброкачественные (ангиомы) и злокачественные опухоли кровеносных сосудов.

Доброкачественные опухоли сосудов

Доброкачественные опухоли, возникающие из кровеносных сосудов, называются гемангиомами, из лимфатических узлов – лимфангиомами. 45 % всех опухолей мягких тканей и 25 % всех доброкачественных опухолей составляют гемангиомы. По микроскопическому составу данные заболевания подразделяются на доброкачественные гемангиоэндотелиомы, ювенильные (капиллярные), рацемические, пещеристые (кавернозные) гемангиомы и гемангиоматозы.

Доброкачественная гемангиоэндотелиома – довольно редкое заболевание, которое в основном проявляется в детском возрасте. Областями локализации данной опухоли являются кожа и подкожная клетчатка. Также чаще всего у детей встречается капиллярная гемангиома. Она локализуется в основном в коже, реже – в печени, слизистых оболочках органов ЖКТ и ротовой полости. Зачастую обладает инфильтрующим ростом.

Рацемическая гемангиома может быть артериальной, венозной или артериовенозной. Она имеет форму конгломерата порочно развитых сосудов. Локализуется в области шеи и головы. Кавернозная гемангиома представляет собой различные по форме и величине сосудистые полости, сообщающиеся между собой. Чаще всего локализуется в печени, реже – в ЖКТ, мышцах и губчатых костях.

Геомангиоматозом называется достаточно распространенное диспластическое заболевание сосудистой системы, для которого характерно вовлечение в процесс всей конечности или ее периферического отдела. Причиной развития гемангиом, как правило, является избыточное количество сосудистых зачатков, которые начинают профилировать в эмбриональном периоде или вследствие повреждения. Считается, что доброкачественные сосудистые опухоли представляют собой среднее звено между аномалиями развития и бластомами.

Гемангиомы классифицируются по признаку локализации. Они могут развиваться в покровных тканях (слизистой оболочке, коже, подкожной клетчатке), элементах опорно-двигательного аппарата (мышцах, костях), паренхиматозных органах (печени). Чаще всего гемангиома локализуется на лице в виде розового или багрово-синего безболезненного пятна, немного приподнятого над кожей. Если надавить на это место пальцем, гемангиома уплотняется и бледнеет, а после снова наливается кровью.

Характерной особенностью данного заболевания является быстро прогрессирующий рост: обычно у новорожденного ребенка гемангиома имеет вид маленькой точки, которая через несколько месяцев может разрастись до большого пятна, приводящего не только к косметическому дефекту, но и функциональным нарушениям. К осложнениям гемангиомы относятся изъязвления, инфицирование, кровотечение, флебиты и тромбозы. Опухоль данного вида, расположенная на языке, может достигать больших размеров и в связи с этим затруднять дыхание и глотание.

Гемангиомы мышц и подкожной клетчатки чаще всего появляются на нижних, реже – верхних конечностях. При этом изменения кожного покрова над опухолью наблюдаются не всегда. Гемангиома, сообщающаяся с крупным артериальным стволом, выявляется пульсацией и выслушиванием шума над местом ее локализации. Сопутствующие флебиты и тромбозы нередко вызывают болевой синдром окружающих тканей. Длительный рост опухоли и отсутствие лечения могут привести к атрофии мышц и нарушению функции конечности.

Кавернозные гемангиомы костей составляют не более 1 % от всех доброкачественных опухолевых заболеваний костной ткани. Они возникают в любом возрасте у мужчин и женщин. Чаще всего локализуются на позвоночнике, костях черепа и таза, реже – на длинных трубчатых костях рук и ног. Нередко поражение бывает множественным и протекает длительное время без проявлений. В дальнейшем появляются боли, деформации костей и патологические переломы. При поражении позвонков возникают корешковые боли, вызванные сдавлением.

Гломусная опухоль (гломангиома, опухоль Барре-Массона) тоже носит доброкачественный характер. Она встречается редко, в основном поражает людей пожилого возраста. Местами локализации данной опухоли чаще всего являются ногтевые ложа пальцев рук и ног. Гломангиома имеет багрово-синюшную окраску, округлую форму, диаметр 0,5-2 см. На минимальные внешние раздражения гломусная опухоль реагирует сильным болевым симптомом.

Диагностировать гемангиомы мышц и кожных покровов довольно легко, поскольку они имеют характерные особенности: выраженный цвет и возможность сокращаться при сдавливании. Гемангиомы костей диагностируются при помощи рентгенологического исследования. На снимке пораженного позвоночника бывают видны вздутые позвонки, грубые, вертикально направленные трабекулы в структуре кости с отдельными округлыми просветлениями. Подобные изменения также выявляются в дужках и поперечных отростках.

Весьма затрудняют диагностику гемангиомы костей патологические переломы позвонков, поскольку в этом случае за счет клиновидной деформации изменяется структура позвоночника. Особенно сложно поставить правильный диагноз, если также отсутствуют изменения в дужках и поперечных отростках. Гемангиомы длинных трубчатых костей проявляются в виде булавовидной деформации кости и ячеистого рисунка краев. Выявить полости и лакуны на пораженном участке кости позволяет метод ангиографии.

Прогноз при лечении доброкачественных новообразований кровеносных сосудов положительный. Для лечения гемангиом используются следующие методы:

инъекции склерозирующих средств, в частности, 70-процентного этилового спирта;
лучевая терапия — при капиллярных и кавернозных гемангиомах покровных тканей и опорно-двигательного аппарата при наличии боли, нарушения функций и других клинических проявлений;
криотерапия – при небольших гемангиомах кожных покровов;
хирургическое вмешательство (иссечение) – основной и наиболее радикальный способ лечения, обеспечивающий полное выздоровление.

Проще всего избавиться от гемангиомы в раннем детстве, когда опухоль еще не достигла больших размеров. Труднее всего хирургическому лечению поддаются разросшиеся гемангиомы, расположенные в зонах крупных сосудов и на внутренних органах.

Злокачественные опухоли сосудов

К злокачественным опухолям кровеносных сосудов относятся гемангиоперицитомы и гемангиоэндотелиомы, некоторые специалисты объединяют их в одну группу — ангиосаркомы. К счастью, они встречаются гораздо реже, чем доброкачественные новообразования. К заболеванию ангиосаркомой склонны люди обоих полов в возрасте 40-50 лет.

Чаще всего опухоль располагается в толще тканей на нижних конечностях. Опухолевый узел имеет неровную поверхность без четких контуров. Зачастую несколько узлов сливаются, образуя диффузный инфильтрат. Ангиосаркомы отличаются от прочих видов сарком мягких тканей бурным ростом, склонностью к прорастанию сквозь кожу, изъязвлением, метастазированием в региональные лимфатические узлы, кости, легкие и другие внутренние органы.

Диагностировать ангиосаркомы на ранних стадиях достаточно трудно. Заболевание распознают по бурному течению с коротким анамнезом, типичному расположению опухоли и ее склонности к изъязвлению. Окончательный диагноз устанавливают после цитологического исследования пунктата и морфологического анализа опухоли.

На ранних стадиях применяется хирургическое лечение ангиосаркомы методом иссечения непосредственно опухоли, окружающих тканей и ретонарных лимфатических узлов. Если большая опухоль расположена на конечности, то, как правило, производится ампутация. Иногда в комбинации с оперативным вмешательством применяется лучевая терапия. Также она может использоваться в качестве самостоятельного метода с паллиативной целью.

Но, несмотря ни на что, ангиосаркома – это наиболее злокачественная опухоль, которая в большинстве случаев приводит к смерти больного в течение 2 лет после установления диагноза, и только 9 % заболевших переживают 5 лет.

Операции на кровеносных сосудах

Оперативное вмешательство чаще всего проводится при варикозном расширении вен ног, ранениях кровеносных сосудов, сегментарных стенозах, окклюзиях аорты и ее ветвей (брыжеечных, позвоночных, сонных артерий, артерий чревного ствола), окклюзиях сосудов нижних конечностей и почечных артерий. Кроме этого, операции показаны при тромбоэмболиях всевозможной локализации, опухолевых повреждениях сосудов, окклюзиях и стенозах полых вен, портальной гипертензии, аневризмах и артериовенозных свищах.

Современная хирургия достигла больших успехов в реконструктивных операциях на венечных артериях сердца, интракраниальных сосудах головного мозга, а также других кровеносных сосудах малого диаметра (до 4 мм). В настоящее время в сосудистой хирургии все чаще используется микрохирургическая техника.

Операции на кровеносных сосудах подразделяются на лигатурные и реконструктивные (восстановительные). К наиболее простым реконструктивным операциям относятся следующие виды хирургического вмешательства:

удаление пристеночного тромба и соответствующего участка внутренней оболочки поврежденной артерии (тромбэндартериэктомия);
эмболэктомия и «идеальная» тромбэктомия, показанная при острых тромбозах артерий;
наложение боковых сосудистых швов при ранении.

При стенотических и окклюзионных поражениях артерий необходимо восстановление магистрального кровотока. Это достигается путем проведения операций по артериэктомии, резекции сосуда и шунтирования с применением трансплантатов или искусственных протезов. Реже используется боковая пластика стенки сосуда с помощью различных заплат. Также большое распространение получили эндоваскулярные вмешательства, при которых производится расширение стенозированных сосудов при помощи специальных баллонных катетеров.

При оперативных вмешательствах на кровеносных сосудах применяется специальный циркулярный (круговой) или боковой шов. Круговым непрерывным швом соединяют сосуды «конец вконец». Боковой шов накладывают на место повреждения стенки сосуда. Реже применяют узловые швы. В послеоперационном периоде может возникнуть кровотечение или острый тромбоз оперированных сосудов, в связи с этим пациентам необходимо длительное диспансерное наблюдение и реабилитационные мероприятия.

Вмешательства на периферических сосудах могут носить не только оперативный характер. Одной из наиболее распространенных процедур является венопункция. В случае невозможности ее проведения или при необходимости установки катетера на периферической вене прибегают к веносекции. Длительная инфузионная терапия, катетеризация сердца, ангиокардиография, эндокардиальная электрическая стимуляция сердца производятся посредством пункционной катетеризации центральных вен (бедренной, подключичной, яремной) или артерий. Катетер вводится в артерию или вену с использованием специального троакара и гибкого проводника (методика Сельдингера).

Видео про гемангиомы печени:

Причины и симптомы инфаркта в молодом возрасте

Инфаркт в молодом возрасте является актуальной и сложной проблемой в современном здравоохранении. Омоложение коронарной патологии сердца и смертность, к которой приводит инфаркт миокарда в молодом возрасте, это тревожный сигнал для человечества. На 1тыс. мужчин и женщин частота заболеваний будет составлять примерно 7% всех зафиксированных случаев в возрастной категории до 60 лет. Для беременных частота возникновения инфаркта сердечной мышцы регистрируется – 1 случай на 10 тыс. родов.

Какие факторы являются причинами инфаркта миокарда у молодых людей?

Основные причины развития инфаркта миокарда у молодых людей будут атеросклеротические поражения сосудов, которые снабжают сердечную мышцу кровью. Они могут быть закупоренные жировыми отложениями, кальцием и продуктами распада клеток, которые прикрепились к поврежденному эндотелиальному внутреннему слою сосудов, создав препятствие току крови.

Другие факторы, влияющие на развитие инфарктов в молодом возрасте:

Четвертая часть заболевших людей имеет проблемы со свертываемостью крови. У женщин в молодом возрасте такое изменение состава крови может быть связано с приемом противозачаточных гормональных препаратов, вызывающих тромбоз в коронарных сосудах сердца.
Диссекция или разрыв коронарного сосуда, произошедшего самопроизвольно, это довольно редко встречающееся нарушение, приводящее к смерти. Причины этого разрыва могут быть связаны с употреблением наркотиков или послеродовым осложнением.

Курение вызывает кислородное голодание мышцы сердца, что влечет за собой развитие некроза.
Посещение бань и саун даже в юном возрасте могут стать причиной трансмурального инфаркта сердечной мышцы.
Сахарный диабет, влияющий на разрушение сосудов.
Воспалительные заболевания сердечной мышцы.
Гипертоническая болезнь и физические перегрузки у спортсменов, они приводят к гипертрофии левого желудочка.
Стрессовые ситуации и психоэмоциональные перегрузки.
Наследственность также играет немаловажную роль, поэтому молодому человеку, близкие родственники которого имеют в анамнезе это заболевание, нужно внимательней отнестись к своему здоровью.
Ожирение приводит к развитию данного заболевания у половины людей, имеющих эту проблему с лишним весом.
Причиной может стать низкий уровень липопротеинов высокой плотности. Чем выше уровень липопротеинов, тем ниже вероятность возникновения заболеваний коронарных сосудов сердца.
Бесконтрольное употребление алкогольных напитков приводит к интоксикациям организма и ухудшению работы сердца.

Все эти вышеперечисленные факторы, которые связаны с неправильным образом жизни, приводят к нарушению не только сердечной деятельности, но и работы всего организма.

Отсутствие физических нагрузок и питание высококалорийной пищей, курение и употребление алкоголя в больших количествах, наркотики и стрессы вызывают патологические изменения в сосудах сердца или даже инфаркт в молодом возрасте.

Патогенез и симптомы развития стадий некроза сердечной мышцы

Образование очагов некротической ткани в сердечной мышце из-за ухудшения кровообращения в ней приводит к острому инфаркту миокарда. Есть множество признаков развития этой патологии у мужчин, среди которых чаще поражается сердце по причине патологии сосудов. У женщин в основном присутствуют другие факторы развития болезни.

Симптомы инфаркта у женщин и мужчин могут быть одинаковыми при развитии всех стадий инфаркта:

В предынфарктном периоде, когда развивается сужение просвета коронарного сосуда или формирование тромба, продолжающемся несколько дней или недель, наблюдается: отдышка, тахикардия, холодный пот. Возникшие боли в сердце плохо купируются Нитроглицерином.
При отсутствии профессиональной помощи начинается период острейшей стадии. За 30 минут может произойти формирование зоны некроза. Также возникает острая сильная боль за грудиной с иррадиацией в левую лопатку, руку и шею. У больного может произойти резкий подъем температуры тела, появиться паническое чувство страха, повыситься потливость и развиться акроцианоз на фоне бледности кожных покровов. Также у молодых часто наблюдается боль в эпигастральной части живота и рвота.

Далее следует острый период, где в течение 2-14 дней происходит расплавление мышечной ткани сердца, при этом боли утихают, но отдышка, акроцианоз, головокружения и озноб остаются. В крови будет высокое СОЭ и сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
Рубцевание сердечной мышцы происходит в подострой стадии, которая длится 1-2 месяца. За это время постепенно утихают все признаки болезни, и состояние пациента постепенно нормализуется.
Полное исчезновение всех симптомов и возвращение в норму показателей анализов свидетельствует о полном рубцевании пораженного участка и привыкании самого миокарда к образовавшемуся рубцу. Постинфарктная стадия является заключительной, далее следует выздоровление.

Диагностика и лечение патологии

Самое первое, что делают врачи скорой помощи, подозревающие некроз сердечной мышцы – электрокардиограмму, также общий анализ крови и анализ на наличие маркеров инфаркта. Женские инфаркты часто встречаются с нетипичной симптоматикой, поэтому ЭКГ следует делать обязательно, даже если нет ярко выраженных болей и других признаков заболевания.

ЭКГ с высокой точностью записывает электрическую активность сердца, это помогает определить место и степень поражения миокарда. Кроме того, назначают МРТ, ЭХО КГ, ЭКГ – мониторинги, допплер и дуплексное сканирование сосудов.

Чтобы избежать осложнений и летального исхода при подозрении на инфаркт миокарда, человеку следует правильно оказать доврачебную помощь. Больному нужен свежий воздух, также важно приподнять голову, дать таблетку Нитроглицерина, Аспирина, Баралгина и 40 капель Корвалола. При необходимости провести непрямой массаж сердца. Дальнейшее лечение проводится в отделении интенсивной терапии в инфарктном блоке.

Цель лечения:

купирование боли;
предупреждение развития осложнения;
восстановление коронарного кровотока;
ограничение распространения некроза.

Обязательный постельный режим и полный покой в течение 3-4 дней в острый период болезни, применение наркотических аналгетиков и ингаляций кислорода. Проведение тромболитического лечения и снижение концентрации холестерина улучшают состав крови. Нитроглицерин и бета-адреноблокаторы регулируют работу сердца.

Современная медицина располагает высокотехнологичными методами обследования, облегчающими диагностику заболевания. Это помогает врачам-кардиологам точно определить состояние миокарда, дает возможность назначить эффективное лечение.

Печень - непарный орган брюшной полости, самая крупная железа в организме человека, выполняющая разнообразные функции. В печени происходит обезвреживание токсических веществ, поступающих в нее с кровью из желудочно-кишечного тракта.
В печени синтезируются важнейшие белковые вещества крови, образуются гликоген, желчь; печень участвует в лимфообразовании, играет существенную роль в обмене веществ.

Печень обладает свойством усиления функций организма. Она занимает ведущее место в обеспечении обмена веществ, являясь «биохимической лабораторией» организма. Правильный обмен веществ, способствует росту, постоянному самообновлению организма. Печень является кровяным депо, выполняя функцию хранения, регуляции количества крови. Регулирует состав крови, систему сворачиваемости крови, вырабатывает биологически активные вещества. Эмоция сильного гнева ранит печень. При этом усиленно выделяется в кровь адреналин, что сопровождается выбросом крови из кровяного депо.

При заболевании печени характерно состояние гневной раздражительности. Целый ряд мозговых синдромов связан с заболеванием печени. Вследствие увеличения количества азотистых продуктов обмена, не подвергающихся в печени обезвреживанию и поступающих в больших количествах в кровь, а также нарушения обмена микроэлементов в организме, печеночная интоксикация ведет к раздражительности, бессоннице, бреду и т.д.

Самым распространённым заболеванием печени является камнеобразование. Происходит это в основном от неправильного питания, но возможно и влияние стрессовых факторов. Камни представляют собой затвердевшую желчь. Образовываются они как в печени, так и в желчном пузыре. По содержанию делятся на холестериновые, солевые, пигментные. Размеры камней от крупинок до грецкого ореха.

Единственное место, где может накапливаться такое количество белков, - сама сосудистая система. Большая часть лишних белков всасывается в стенки капилляров и преобразуется в колагеновые волокна, которые на 100% имеют белковое строение и хранятся в мембранах стенок сосудов. Мембрана обладает способностью утолщаться десятикратно, накапливая белки. Но это означает, что клетки организма не получают должного количества кислорода и питательных веществ. Голоданию подвергаются и клетки сердечных мышц, в результате они ослабляются, работа сердца ухудшается, и развиваются разного рода болезни, включая рак.
Когда лишний белок больше не умещается в стенки капилляров, за его абсорбцию берутся мембраны артерий. Благотворным следствием этого является то, что кровь остается достаточно жидкой, чтобы хотя бы на время отодвинуть угрозу сердечного приступа. Но с течением времени эта спасительная тактика приводит к повреждению стенок сосудов. (Только самые основные механизмы выживания организма избегают серьезных побочных эффектов.) Внутренняя поверхность стенок артерий становится грубой и толстой - как водопроводная труба, покрывающаяся изнутри ржавчиной. Тут и там появляются трещины, раны, спайки.
С небольшими травмами сосудов справляются тромбоциты (кровяные пластинки). Они выделяют гормон серотонин, который способствует сужению сосуда и остановке кровотечения. Но справиться с ранами побольше, какими они обычно бывают в больных венечных артериях, кровяные пластинки своими силами не могут. Для этого требуется сложный процесс свертывания крови и образования тромба. Однако если тромб отрывается, он может попасть в сердце и стать причиной инфаркта миокарда, в просторечии именуемого сердечным приступом. (Если сгусток крови попадет в мозг, в результате случается инсульт. А тромб, блокирующий вход в легочную артерию, по которой «использованная» кровь поступает в легкие, может стать фатальным.)
Чтобы предотвратить опасность, организм использует целый арсенал средств первой помощи, включая выделение в кровь липопротеина-5. Благодаря своей вязкой природе это вещество играет роль «пластыря», более крепко заклеивающего раны, чтобы не дать сгусткам крови оторваться. Второй, не менее важной спасательной мерой является «замазывание» ран холестерином особого рода. Получается своеобразная «гипсовая повязка». Но поскольку сам по себе холестерин еще не обеспечивает достаточную защиту, внутри кровеносного сосуда начинают разрастаться соединительная ткань и клетки гладких мышц. Эти отложения, называемые атеро-склеротическими бляшками, могут со временем полностью перекрыть просвет артерии, препятствуя току крови и способствуя формированию опасных для жизни кровяных сгустков. Когда приток крови к сердцу резко сокращается, активность сердечной мышцы уменьшается, и происходит сердечный приступ. Хотя постепенная закупорка кровеносных сосудов, так называемый атеросклероз, первоначально защищает жизнь человека от инфаркта, вызванного оторвавшимся тромбом, со временем она приводит к тому же результату.

Роль нарушения функции печени в развитии атеросклероза и, как следствие, инфаркта миокарда очевидна. Наша задача, восстановить работу печени и устранить причины, ведущие к образованию атеросклеротических бляшек.