Клиническая картина сибирской язвы. Сибирская язва Основные принципы лечения и профилактики сибирской язвы

Сибирская язва относится к категории инфекционных заболеваний из группы зоонозов. Она характеризуется поражением лимфатического аппарата, лихорадкой, интоксикаций организма. Чаще всего сибирская язва протекает в кожной форме, намного реже - в легочной, кишечной и септической. В западной литературе сибирская язва имеет другое название – углевик (anthrax), которое она получила за возникновение характерных изъязвлений и черного налета, покрывающего язвочки на теле.

Сибирская язва регулярно обнаруживается в странах Африки, Азии, Латинской и Южной Америки. На территории России возбудитель сибирской язвы чаще всего проявляет себя в Ставропольском крае, Белгородской, Курской, Воронежской, Ростовской и Кировской областях, в Татарстане и Чеченской республике, то есть, в регионах с развитой животноводческой отраслью. Человек заражается либо непосредственно от самого животного, либо от его шерсти и шкуры.

Заметим также, что по сравнению с серединой 20 столетия количество случаев заболевания сибирской язвой постоянно снижается. Большую роль в положительной динамике играет правильная профилактика сибирской язвы и ужесточение санитарно-гигиенических требований на предприятиях, занимающихся разведением скота. Ежегодно в нашей стране отмечается до 50 случаев инфицирования сибирской язвой и практически все из них носят профессиональный характер, поскольку чаще всего заболевают именно люди, работающие с животными. И еще один важный момент: на тех предприятиях, где используется специальная вакцина, сибирская язва выявляется крайне редко, что еще раз говорит нам о важности разработки современных препаратов против опасных инфекций.

Возбудитель сибирской язвы

Сибирская язва начинает развиваться вследствие деятельности аэробной палочки. Этот неподвижный, но довольно крупный микроорганизм имеет обрубленные края и способен долгое время сохраняться вне тела носителя. В качестве источников заражения выступают овцы, козы, крупный рогатый скот и свиньи. Как правило, сибирская язва у человека появляется после непосредственных кожных контактов с животными во время разделки туш или обработки шкур, однако, болезнь можно занести и при употреблении в пищу зараженных продуктов питания или воды.

Симптомы сибирской язвы и клиническая картина

Симптомы сибирской язвы проявляются в период от 2 до 14 дней. В большинстве случаев инфекция поражает кожу человека, поэтому первые симптомы сибирской язвы можно увидеть именно на открытых участках тела. Клиническая картина сибирской язвы выглядит следующим образом:

• сначала на коже появляются небольшие пятна, которые похожи на укусы насекомых и довольно сильно зудят;
• в течение 2-3 суток кожа возле места проникновения возбудителя заметно уплотняется. Зуд в этот период усиливается и нередко переходит в сильное жжение. Сами пятнышки также преображаются и трансформируются в везикулы, наполненные кровью и серозным содержимым;
• по мере того, как больные расчесывают зудящие места, на поверхности кожи образуются черные язвочки. С этого момента достаточно четко можно установить, что у человека развивается именно сибирская язва, симптомы которой характеризуются не только появлением образований на коже, но и подъемом температуры, расстройством аппетита и головной болью;
• после вскрытия везикулы края язвочки начинают припухать и образуют отек. Он очень быстро распространяется, захватывая здоровые участки и способствуя формированию вторичных пузырьков. Этот процесс длится 5-6 дней;
• достигнув размеров 8-15 мм, сибирская язва приобретает характерные признаки карбункула: черный центр, гнойная кайма вокруг него, багровый овал в месте вторичных поражений.

Если диагноз сибирской язвы был поставлен вовремя и пациенту назначили адекватное лечение, через 5-6 дней после появления карбункулов состояние больного нормализуется: у него снижается температура, уменьшается отек, угасает лимфангоит и улучшается общее самочувствие. Ранки на коже потихоньку заживают, правда, после них остается хорошо различимый рубец. Если же сибирская язва у человека протекает с осложнениями, то возможно развитие вторичного сепсиса, резкий подъем температуры тела, нарастание тахикардии и усиление головных болей. Вторичные пустулы, образующиеся при отсутствии лечения, способствуют нарушениям в работе жизненно важных систем, что может привести к летальному исходу.

Кроме поражений кожи, сибирская язва воздействует и на другие органы. Симптомы сибирской язвы кишечной формы характеризуются сильным токсикозом заболевания, болями в животе, кровавым поносом и рвотой. Если не предпринять меры, пациент погибает от нарастающей сердечной недостаточности через 4-5 дней после появления первых признаков болезни. Легочная сибирская язва, симптомы которой свидетельствуют о поражении дыхательной системы, развивается еще быстрее. У больных наблюдаются все признаки тяжелой интоксикации организма, которые приводят к смерти уже на 2-3 сутки после того, как начнут отказывать легкие.

Лечение сибирской язвы и прогнозы выздоровления

Независимо от формы инфекции, лечение сибирской язвы включает в себя обязательный прием специфического глобулина и антибиотиков. За счет антибиотикотерапии удается снизить количество летальных исходов от кожной сибирской язвы до 10-20%. В случае легочной формы дела обстоят совершенно иначе. Сибирская язва развивается слишком быстро и зачастую приводит к критическим изменениям задолго до того, как будет поставлен правильный диагноз. Кишечная сибирская язва у человека полностью вылечивается в 50% зарегистрированных случаев. Оставшиеся пациенты либо умирают, либо становятся инвалидами.

Профилактика сибирской язвы

Профилактика сибирской язвы играет важнейшую роль в деле предупреждения развития инфекции и сокращения количества летальных исходов. Если человеку сделана вакцина, сибирская язва протекает гораздо легче и никогда не приводит к смертельным исходам. Кроме вакцинации, необходимо вовремя выявлять больных животных, полностью уничтожать их мясо и шкуру, обеззараживать оборудование и инструменты, с которыми они контактировали.

Видео с YouTube по теме статьи:

Сибирская язва — острая зоонозная инфекция, протекающая в локализованной (кожной — с образованием карбункула и язвы) и генерализованной (септической) формах.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

• A22 - Сибирская язва

Язва сибирская: Причины

Этиология

Возбудитель — грамположительная неподвижная спорообразующая бактерия Bacillus anthracis. При попадании в организм человека или животного споры превращаются в вегетативные формы, способные вызвать заболевание. Споры сохраняют жизнеспособность несколько десятков лет, выдерживают кипячение в течение 1 ч, устойчивы к действию сулемы, хлора и других дезинфицирующих средств. Вегетативные формы сибиреязвенных палочек устойчивы к низкой температуре, быстро гибнут под действием дезинфицирующих средств и температуры 75- 80 ° С, при нагревании до 50 ° С погибают в течение 30 мин.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — травоядные животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, свиньи и др.). Трансмиссивный путь передачи реализуется через укусы мух - жигалок, слепней, переносящих возбудитель от больных животных, заражённых трупов и объектов внешней среды здоровым животным. У человека заболевание связано с профессией (сельскохозяйственные рабочие, работники боен, шерстобиты и щёточники). Эндемичные районы — Азия, Южная Африка, Южная Америка и Австралия. Спорадические случаи регистрируют в Европе, Российской Федерации и США. Ежегодно сибирской язвой заболевают около 1 млн животных, и регистрируют около 40 000 случаев заболевания у людей. Животные заражаются при заглатывании спор во время выпаса или при поедании загрязнённых кормов. Больные животные выделяют сибиреязвенные палочки с мочой и испражнениями. Человек заражается при контакте с инфицированным материалом (уходе за больными животными, переработке шерсти, шкур, щетины, кож и костей) или при употреблении в пищу мяса больных животных. Различают профессиональные (сельскохозяйственные, промышленные) и непрофессиональные (бытовые, случайные) типы заболевания. Значительную эпидемиологическую опасность представляют скотомогильники, особенно если трупы животных, павших от сибирской язвы, были зарыты без надлежащих предосторожностей. В сельских районах заболеваемость носит сезонный характер (пик заболеваемости — лето - осень).

Патогенез

Входные ворота — микротравмы кожных покровов и слизистых оболочек (конъюнктива, ЖКТ, дыхательные пути). Токсины и метаболиты возбудителя повреждают эндотелий лимфатических сосудов с развитием серозно - геморрагического воспаления, позднее приводящего к отёку и некрозу тканей. Проявление клинических признаков сибирской язвы опосредовано действием токсина. Аккумуляция токсина в тканях и его воздействие на ЦНС приводят к летальным исходам на фоне лёгочной недостаточности и гипоксии. Проникновение большого количества микробов в кровь вызывает сибиреязвенный сепсис (следует помнить, что септическое течение может развиться при любой форме сибирской язвы). После перенесённого заболевания развивается стойкая невосприимчивость к последующим заражениям.

Язва сибирская: Признаки, Симптомы

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода — от нескольких часов до 8 сут (в среднем — 2- 3 сут). Различают кожную и септическую формы, последняя может протекать в лёгочном или кишечном варианте.

Кожная форма сибирской язвы. Наблюдают у 95% больных. Кожа открытых частей тела поражается чаще, чем закрытых одеждой. Бритьё создаёт оптимальные условия для заражения (участки, подвергающиеся бритью, поражаются в 2 раза чаще). Участки кожи с обильной жировой смазкой (например, кожа носа), кончики пальцев и ногтевые ложа не поражаются. Наиболее часто очаги локализованы на верхних конечностях, голове, шее. В месте входных ворот инфекции сначала появляется красноватое пятно, быстро трансформирующееся в папулу медно - красного цвета. С самого начала больные отмечают кожный зуд, жжение, усиливающиеся в динамике заболевания. Через несколько часов на месте папулы образуется везикула 2- 3 мм в диаметре, её содержимое сначала серозное, затем становится тёмным, кровянистым (pustula maligna); из - за сильного зуда больные часто срывают везикулу, или она лопается сама, и на её месте образуется струп, быстро чернеющий и увеличивающийся в размерах. Характерно образование дочерних папул, проходящих все этапы развития и сливающихся в один коричнево - чёрный струп с твёрдой, как бы обгорелой, коркой. Струп окружает инфильтрат в виде багрового вала, как правило, к нему присоединяется отёк, охватывающий большие участки. При ударах перкуссионным молоточком в области отёка часто наблюдают студневидное дрожание (признак Стефановского). Температура тела высокая. Отмечают сочетание регионарных лимфаденитов с лимфангиитами, нарушения со стороны ССС: тахикардия, падение АД и др. Часто наблюдают тошноту, рвоту и анорексию. При благоприятном течении температура держится 5- 6 сут, затем критически снижается. Одновременно происходит заживление местного очага: постепенно уменьшается отёчность, исчезают лимфадениты и лимфангииты, отпадает струп, а через 2- 4 нед на месте зажившей язвы образуется плотный белый рубец. Выделяют следующие клинические варианты: . Карбункулёзная (типичная) кожная сибирская язва . Эдематозная кожная сибирская язва : в начале проявляется лишь выраженным отёком; развитие некроза и формирование карбункула больших размеров наблюдают в более поздние сроки болезни. Буллёзная кожная сибирская язва с образованием на месте типичного карбункула нескольких геморрагических пузырей. После вскрытия последних образуется обширная некротически - язвенная поверхность. Эризипелоидная кожная сибирская язва . Характерно появление большого числа беловатых пузырей, расположенных на отёчной, гиперемированной, но безболезненной коже. После вскрытия пузырей остаются множественные язвы, которые довольно быстро подсыхают.

Септическая форма сибирской язвы. Кожные поражения может осложнять вторичная септицемия. Температура тела вновь повышается до 40- 41 ° С, появляются озноб, потливость, сильная головная боль, тахикардия, на коже — обильные геморрагические высыпания. У некоторых больных наблюдают рвоту кровью, частый жидкий стул с кровью. У ослабленных больных быстро наступает генерализация процесса без предшествующих местных очаговых изменений. Инкубационный период сокращается до нескольких часов. Септическая форма сибирской язвы, как правило, заканчивается летально на 2- 3 - е сутки при явлениях выраженной сердечно - сосудистой недостаточности. Условно выделяют лёгочную и желудочно - кишечную формы. Лёгочная форма сибирской язвы (болезнь сортировщиков шерсти) развивается при вдыхании спор и протекает крайне тяжело. После короткого инкубационного периода, наряду с выраженной интоксикацией, нарастает чувство стеснения в груди, появляются насморк, кашель, светобоязнь, сильная боль в груди, гиперемия конъюнктив и слезотечение. Отмечают резкий подъём температуры тела до 40 ° С, тахикардию, одышку, цианоз, падение АД. Позднее развивается пневмония с признаками острого отёка лёгких и выпотного плеврита. В мокроте (обильная, пенистая, кровавая, типа малинового желе) выявляют большое количество сибиреязвенных палочек. При быстро развивающейся сердечно - сосудистой недостаточности смерть больного наступает на 2- 3 - е сутки. Желудочно - кишечная форма сибирской язвы характеризуется разнообразной клинической картиной: у части больных доминируют симптомы поражения ЖКТ, у других — симптомы интоксикации. Общие проявления — повышение температуры тела, рвота и диарея с кровью, боли в животе. На коже часто появляются геморрагические высыпания и вторичные пустулы. Типично внезапное появление острых режущих болей в животе, тошноты, кровавой рвоты с жёлчью, диареи с примесью крови. В некоторых случаях вследствие поражения лимфатических узлов брыжейки и пареза кишечника наступает кишечная непроходимость. В результате специфического поражения кишечника развивается воспаление брюшины, приводящее к появлению выпота, прободению кишечной стенки и перитониту. Смерть больного наступает через 3- 4 дня при явлениях инфекционно - токсического шока.

Язва сибирская: Диагностика

Методы исследования

Выделение возбудителя проводят с помощью посева на обычные питательные среды, определения подвижности, окраски по Граму и изучения биохимических особенностей. Выращивание на средах, содержащих пенициллин, приводит к проявлению феномена « жемчужного ожерелья» . Материалы для лабораторных исследований: содержимое везикул, отделяемое карбункулов, кровь, моча, мокрота, испражнения и рвотные массы. При патологоанатомическом исследовании забирают кусочки или целые органы. Все образцы помещают в герметичные сосуды и транспортируют закупоренными в пломбированных биксах или деревянных ящиках. Экспресс - диагностика микроскопией мазков клинического материала, окрашенных по Граму. Заражение лабораторных животных для окончательного уточнения диагноза. Серологические исследования: РСК, РНГА, ИФА. Для ретроспективной диагностики при эпидемиологических исследованиях ставят кожные пробы (реакция ГЗТ) внутрикожным введением 0, 1 мл бактериального аллергена (антраксина). Реакция считается положительной, если через 24 ч на месте введения обнаруживают гиперемию и инфильтрат размером не менее 10 мм в диаметре при условии, что реакция не исчезает через 48 ч. Реакция Асколи позволяет идентифицировать Аг возбудителя при отрицательных результатах бактериологических исследований. Для прижизненной диагностики эта реакция не имеет преимуществ перед вышеуказанными бактериологическими и серологическими методами. Проведение дифференциальной диагностики с помощью бактериофагов ВА - 9 и Саратов.

Дифференциальная диагностика

Фурункулы и карбункулы стафилококковой этиологии. Чума. Туляремия. Рожа. Сепсис иной этиологии.

Язва сибирская: Методы лечения

Лечение

Госпитализация по эпидемиологическим показаниям. Антибиотики — бензилпенициллин по 4 млн. ЕД каждые 4 ч в течение 7- 10 сут, при непереносимости пенициллинов — тетрациклин или хлорамфеникол. Противосибиреязвенный иммуноглобулин 20- 80 мл/сут в/м (в зависимости от тяжести процесса, после предварительного проведения пробы по Безредке) — при всех формах заболевания. Повторное введение сыворотки допустимо через 1- 2 дня. Дезинтоксикационная терапия: кристаллоидные и коллоидные растворы. Для ускорения репаративных процессов местно применяют повязки с борной кислотой или пенициллиновой мазью, обкалывание очага поражения бензилпенициллином (3 000 ЕД на 0, 5% р - ре прокаина).

Профилактика

Больных госпитализируют в отдельную палату, где осуществляют текущую дезинфекцию. Выписка разрешена только после полного выздоровления и эпителизации язв. За лицом, контактировавшим с больным животным, устанавливают медицинское наблюдение сроком на 2 нед. Химиопрофилактику антибиотиками и профилактическое введение специфического иммуноглобулина не проводят. Активную иммунизацию лиц, относящихся к группам риска, проводят протективным Аг возбудителя (вакцина СТИ), не вызывающим выраженных побочных реакций. Ветеринарно - санитарные мероприятия: изоляция больных и подозрительных животных, сжигание трупов погибших животных и заражённых объектов (подстилка, навоз), обеззараживание мест стоянок больных животных, очистка водопоев, осушение заболоченных участков (перепахивание, хлорирование). При невозможности сжигания трупов их зарывают на отдалённых сухих и пустынных участках, глубина ямы не должна быть меньше 2 м, труп кладут на толстый слой хлорной извести и ею же засыпают сверху (слоем до 10 см). Все мероприятия по захоронению следует проводить с соблюдением санитарных норм. Санитарный надзор за предприятиями, занятыми переработкой животного сырья. Всё поступающее сырьё проверяют в реакции термопреципитации по Асколи. Меховые изделия изготовляют лишь из сырья, давшего отрицательные результаты в реакции Асколи.

МКБ-10 . A22 Сибирская язва

Сиби́рская я́зва (карбункул злокачественный, антракс) - особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает молниеносно, сверхостро, остро и подостро (у овец и крупного рогатого скота), остро, подостро и ангинозно (у свиней), преимущественно в карбункулёзной форме - у человека. Встречаются также орофарингеальная и гастроинтестинальная формы. Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и лёгочная формы).

Происхождение названия

Сибирская язва, известная с древнейших времен под названиями «священный огонь», «персидский огонь» и др., неоднократно упоминалась в сочинениях античных и восточных писателей и учёных. Подробное описание клиники этой болезни было сделано французским врачом Мораном в 1766 году. В дореволюционной России в виду преимущественного распространения в Сибири это заболевание получило название «сибирская язва», когда русский врач С. С. Андреевский в 1788 году описал в сочинении «О сибирской язве» крупную эпидемию этой инфекции в западносибирских губерниях, а в опыте самозаражения установил идентичность сибирской язвы животных и человека и доказал возможность её передачи от животных к людям.

Возбудитель

Возбудитель заболевания был почти одновременно описан в 1849-1850 годах сразу тремя исследователями: А. Поллендером, Ф. Брауэллем и К. Давеном. В 1876 году Р. Кох выделил его в чистой культуре. Из всех патогенных для человека бактерий возбудитель сибирской язвы был открыт первым. Общепринятое на сегодняшний день наименование сибирской язвы - антракс , от др.-греч. ἄνθραξ «уголь, карбункул»: такое название было дано по характерному угольно-чёрному цвету сибиреязвенного струпа при кожной форме болезни.

Возбудитель сибирской язвы - бацилла Bacillus anthracis . Она представляет собой крупную спорообразующую грамположительную палочку размером 5-10 × 1-1,5 мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах, содержат капсульный и соматический антигены и способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отёк (повышение концентрации цАМФ), протективного (взаимодействует с мембранами клеток, опосредует активность других компонентов) и летального (цитотоксический эффект, отёк лёгких) компонентов. Капсула - антифагоцитарная активность.

Сибиреязвенная бактерия вне организма при доступе кислорода образует споры, вследствие чего обладает большой устойчивостью к высокой температуре, высушиванию и дезинфицирующим веществам. Споры бактерий сибирской язвы могут сохраняться годами; пастбище, заражённое испражнениями и мочой больных животных, может долгие годы сохранять сибиреязвенные споры. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро погибают при кипячении и воздействии обычных дезинфектантов. При автоклавировании споры при температуре 110 °C гибнут лишь через сорок минут. Сухой жар при температуре 140 °C убивает споры через два с половиной - три часа. Прямые солнечные лучи споры сибирской язвы выдерживают в течение десяти - пятнадцати суток. Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.

Эпизоотология

Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Домашние животные - кошки, собаки - мало восприимчивы.

Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:

1. короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3-4 дня;
2. выраженная клиника в виде тяжёлого лихорадочного состояния, упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавой диареи и рвоты;
3. стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2-3 суток.

Крупный рогатый скот и лошади : как правило протекает остро и подостро. Характеризуется: (септическая форма) резким повышением температуры, апатией, снижением продуктивности, отёками головы, шеи и подгрудка; (кишечная форма) апатией, отказом от корма, кровавой диареей и рвотой, тимпанией.

Свиньи : (ангинозная форма) встречается только у свиней и протекает бессимптомно; изменения можно обнаружить только при ветеринарно-санитарной экспертизе туш по характерному катарально-геморрагическому воспалению лимфатических узлов.

Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам - хранилищам возбудителей. Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов (скотомогильники) и тому подобном. Вторичные почвенные очаги возникают путём смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами.

Заражение может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения из шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы внешней среды, обсеменённые сибиреязвенными спорами.

Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

Патогенез

Воротами инфекции для сибирской язвы обычно является повреждённая кожа. В редких случаях бацилла внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отёком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отёк тканей и коагуляционный некроз.

Вне зависимости от входных ворот инфекции первая стадия представляет собой локализованное поражение регионарных лимфатических узлов, вторая стадия - генерализацию процесса.

Генерализация инфекции с прорывом возбудителей сибирской язвы в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме сибирской язвы чрезвычайно редко.

Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.

В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который состоит, по крайней мере, из трёх компонентов или факторов:

• первого (I), эдематозного (воспалительного) фактора;
• второго (II), протективного (защитного) фактора;
• третьего (III), летального фактора. Добавление I фактора ко II фактору увеличивает иммуногенные свойства, III фактора - их снижает.

Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отёка за счёт увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и III факторов усиливает действие летального фактора и приводит к гибели морских свинок, крыс и мышей. Смесь трёх факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное (эдематозное) и летальное действие.

Морфологической сущностью сибиреязвенного сепсиса является острое серозно-геморрагическое, геморрагическое, реже - фибринозно-геморрагическое воспаление. Лейкоцитарная реакция в очагах воспаления при сепсисе выражена слабо или отсутствует. В органах иммуногенеза (селезёнка, лимфоузлы, вилочковая железа) имеется подавление иммунной защиты организма с замещением лимфоидной ткани макрофагами и наличие примитивной защитной реакции в виде макрофагального незавершённого фагоцитоза возбудителя.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до дней, чаще всего составляет 2-3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной) или генерализованной (лёгочной и кишечной) форме.

Кожная форма сибирской язвы

Встречается в 98-99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой её разновидностью является карбункулёзная форма, реже встречаются эдематозная, буллёзная и эризипелоидная формы заболевания. Поражаются преимущественно открытые части тела; особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа. При эдематозной форме вначале возникает сильный отек, и течение болезни более тяжелое, симптомы интоксикации более выражены. Затем «на ровном месте» сразу возникает некроз, минуя стадию пятна, папулы и везикулы.

Клиника генерализации сибиреязвенной инфекции, вне зависимости от формы - кожной или висцеральной, - при крайнем многообразии проявлений в начальном периоде болезни в терминальной стадии однотипна: она сопровождается выходом в периферическую кровь сибиреязвенных бактерий, концентрация которых достигает сотен тысяч и миллионов бактериальных клеток в 1 мм³ крови, что может рассматриваться как сибиреязвенный сепсис (смотрите), и представляет собой клинику инфекционно-токсического шока. Это тяжёлые нарушения свертывающей и антисвертывающей систем крови, ацидоз, острая почечная недостаточность, падение температуры тела ниже нормы, сильнейшая интоксикация.

Обычно карбункул бывает один, но иногда их количество доходит до 10-20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развивается пятно, папула, везикула, язва. Безболезненное пятно красновато-синего цвета и диаметром 1-3 мм, имеющее сходство со следом от укуса насекомого, через несколько часов переходит в папулу медно-красного цвета. Нарастает зуд и ощущение жжения. Через 12-24 часов папула превращается в пузырёк диаметром 2-3 мм, заполненный жидкостью, которая темнеет и становится кровянистой. При расчёсывании (иногда и самопроизвольно) пузырёк лопается, и на его месте образуется язва с тёмно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. Через сутки язва достигает 8-15 мм в диаметре. В результате некроза центральная часть язвы через 1-2 недели превращается в чёрный безболезненный плотный струп, вокруг которого имеется выраженный воспалительный валик красного цвета. Внешне струп напоминает уголёк в пламени, что и послужило поводом для названия этой болезни (Antrax - уголь). Это поражение и получило название карбункула.

Септическая форма сибирской язвы

Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до +39…+40 °C. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Определяются признаки пневмонии и плеврального выпота. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отёк лёгких. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита. Инфекционно-токсический шок, отёк и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.

Диагностика

Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы, а в целях ранней диагностики - иммунофлюоресцентный. Применяют также аллергологическую диагностику сибирской язвы путём внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после 5-го дня болезни. Материалом для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме. Сибирскую язву различают с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, пневмониями и сепсисом иной этиологии.

Лечение и профилактика

Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками. Назначают пенициллин. В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостероиды. Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции.

Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной. Первую вакцину изобрёл и испытал французский микробиолог и химик Луи Пастер. В России одна из первых таких вакцин, вакцина Ланге, создана Иваном Николаевичем Ланге и Львом Семеновичем Ценковским.

Прогноз

Прогноз во многом определяется формой заболевания, в целом является условно неблагоприятным и возможен летальный исход даже при адекватном и своевременном лечении.

При отсутствии соответствующего лечения кожной формы летальность составляет 10-20 %. При лёгочной форме заболевания в зависимости от штамма возбудителя летальность может превышать 90-95 %, даже при соответствующем лечении. Кишечная форма - около 50 %. Сибиреязвенный менингит - 90 %.

Эпизоотологическая обстановка в странах бывшего СССР

Россия

Вспышки сибирской язвы регистрируются в России и по сегодняшний день.

В Российской Федерации за 9 месяцев 2013 года зарегистрировано среди населения 2 случая сибирской язвы (в 2012 году - 11, в 2011 году - 4).

Так 23 июля 2016 года появилось извещение ветеринарного надзора о падеже оленей на одном участке тундры в ямальском районе.

3 августа 2016 года появились сообщения об эпидемии сибирской язвы в Ямало-Ненецком АО. Для ликвидации вспышки сибирской язвы привлекались Вооружённые Силы Российской Федерации.

9 ноября 2016 года на севере Волгоградской области, в Нехаевском районе, граничащим с Ростовской и Воронежской областями был установлен случай падежа коровы

Беларусь

Последний случай этого заболевания среди животных зарегистрирован в Республике Беларусь в 1999 году.

По данным Министерства здравоохранения эпидситуация по заболеваемости сибирской язвой в Республике Беларусь в настоящее время спокойная, за последние 17 лет случаи заболевания сибирской язвой среди людей не регистрировались.

Киргизия

В 2012 году вспышка сибирской язвы зафиксирована в Киргизии, где с конца июля с подозрением на сибирскую язву госпитализировано 9 человек, у 5 человек диагноз подтверждён лабораторно.

Молдавия

В июле 2013 года четыре случая заболевания сибирской язвой людей зарегистрированы на севере Молдавии (в селе Вэдень Сорокского района, у границы с Украиной).

Таджикистан

В Таджикистане ежегодно регистрируется от 15 до 30 случаев заражения людей сибирской язвой, преимущественно в тех районах, где развито животноводство, за 7 месяцев 2013 года зарегистрировано 18 случаев.

Армения

В октябре 2013 года в Армении госпитализировано 15 человек с подозрением на заболевание сибирской язвой, диагноз подтвердился у 11 заболевших.

Сибирская язва

Син.: карбункул злокачественный

Сибирская язва (anthrax) – острая бактериальная зоонозная инфекция, характеризующаяся интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов и протекающая в виде кожной (с образованием в большинстве случаев специфического карбункула) или септической формы.

Исторические сведения. Сибирская язва известна с древнейших времен под названием «священный огонь», «персидский огонь» и др. В дореволюционной России ввиду преимущественного распространения заболевания в Сибири оно получило название сибирской язвы. В опыте самозаражения русский врач С. С.Андреевский (1788) установил идентичность сибирской язвы животных и человека и доказал возможность передачи ее от животных к людям. Возбудитель заболевания почти одновременно был описан в 1849-1850 гг. сразу тремя исследователями: Ф.Поллендером, Ф.Брауэллем и К.Давеном. В 1876 г. Р.Кох выделил его в чистой культуре. В последние десятилетия сибирская язва в индустриально развитых странах, в том числе и в России, встречается в единичных случаях.

Этиология. Возбудитель сибирской язвы – bacillus anthracis – относится к роду bacillus, семейству Ваcillасеае. Он представляет собой крупную спорообразуюшую грамположительную палочку размером (5-10) х (1-1,5) мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах. Они содержат капсульный и соматический антигены, способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отек протективного и летального компонентов. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро гибнут при воздействии обычных дезинфицирующих веществ и кипячения. Споры несравненно устойчивее. В почве они сохраняются десятилетиями. При автоклавировании (110 °С) гибнут лишь через 40 мин. Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные домашние животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, свиньи, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Наиболее часто передается контактным путем, реже алиментарным, воздушно-пылевым и трансмиссивным. Кроме непосредственного контакта с больными животными, заражение человека может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения и шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы окружающей среды, обсемененные сибиреязвенными спорами. В механической инокулятивной передаче возбудителя имеют значение кровососущие насекомые (слепни, муха жигалка).

Восприимчивость к сибирской язве связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

Выделяют три типа очагов сибирской язвы: профессионально-сельскохозяйственный, профессионально-индустриальный и бытовой. Для первого типа очагов характерна летне-осенняя сезонность, остальные возникают в любое время года.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами возбудителей сибирской язвы обычно является поврежденная кожа. В редких случаях он внедряется в организм через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.

На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул (реже – адематозная, буллезная и эризипелоидная формы поражения кожи) в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей, регионарным лимфаденитом. Развитие лимфаденита обусловлено заносом возбудителя подвижными макрофагами из места внедрения в ближайшие регионарные лимфатические узлы. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенных возбудителей, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отек тканей и коагуляционный некроз.

Дальнейшая генерализация возбудителей сибирской язвы с прорывом их в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме чрезвычайно редко.

Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя в организм человека через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных (бронхопульмональных) или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса.

Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.

Патологоанатомическая картина у умерших от сибирской язвы имеет характерные признаки. В кожном очаге поражения имеется резко выраженный воспалительный отек с геморрагическими изменениями окружающих тканей, серозно-геморрагическое воспаление регионарных лимфатических узлов, резко выражены гиперемия и полнокровие внутренних органов. У умерших от септической формы заболевания выявляют геморрагический синдром (кровоизлияния в миокард, эпикард, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, легкие), серозно-геморрагический отек и поражения различных органов. Наблюдаются серозно-геморрагическая пневмония, геморрагический отек легких. В плевральной и брюшной полостях – скопление кровянисто-серозной жидкости. Увеличены печень, селезенка, брыжеечные лимфатические узлы. Мозговые оболочки отечны, множественные геморрагии придают им характерный вид «кардинальской шапочки».

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода сибирской язвы колеблется от нескольких часов до 14 дней, чаще 2-3 дня.

Заболевание может протекать в локализованной (кожной) или генерализованной (септической) формах.

Кожная форма встречается в 98-99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой ее разновидностью является карбункулезная форма; реже встречаются эдематозная, буллезная и эризипелоидная. Поражаются преимущественно открытые части тела. Особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа.

Обычно карбункул бывает один, но иногда количество их доходит до 10-20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развиваются пятно, папула, везикула, язва. Пятно диаметром 1-3 мм красновато-синеватого цвета, безболезненно, имеет сходство со следами от укуса насекомого. Через несколько часов пятно переходит папулу медно-красного цвета. Нарастают местный зуд и ощущение жжения. Через 12-24 ч папула превращается в пузырек диаметром 2-3 мм, заполненный серозной жидкостью, которая темнеет, становится кровянистой. При расчесывании или самопроизвольно пузырек лопается, стенки его спадаются, образуется язва с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. По краям язвы возникают вторичные («дочерние») везикулы. Эти элементы претерпевают те же стадии развития, что и первичная везикула и, сливаясь, увеличивают размеры поражения кожи.

Через сутки язва достигает 8-15 мм в диаметре. Новые «дочерние» везикулы, возникающие по краям язвы, обусловливают ее эксцентрический рост. Вследствие некроза центральная часть язвы через 1-2 нед превращается в черный безболезненный плотный струп, вокруг которого образуется выраженный воспалительный валик красного цвета. По внешнему виду струп напоминает уголек на красном фоне, что послужило поводом для названия этой болезни (от греч. anthrax – уголь). В целом это поражение называется карбункулом. Поперечник карбункулов колеблется от нескольких миллиметров до 10 см.

Возникающий по периферии карбункула отек тканей захватывает иногда большие участки с рыхлой подкожной клетчаткой, например на лице. Удары перкуссионным молоточком в область отека нередко вызывают студневидное дрожание (симптом Стефанского).

Локализация карбункула на лице (нос, губы, щеки) весьма опасна, так как отек может распространиться на верхние дыхательные пути и привести к асфиксии и смерти.

Сибиреязвенный карбункул в зоне некроза безболезнен даже при уколах иглой, что служит важным дифференциально-диагностическим признаком. Развивающиеся при кожной форме сибирской язвы лимфадениты, как правило, безболезненны и не имеют тенденции к нагноению.

Эдематозная разновидность кожной формы сибирской язвы характеризуется развитием отека без наличия видимого карбункула. В более поздние сроки болезни происходит некроз и формируется карбункул большого размера.

При буллезной разновидности на месте входных ворот инфекции образуются пузыри с геморрагической жидкостью. После вскрытия пузырей или некротизации участка поражения образуются обширные язвенные поверхности, принимающие вид карбункула.

Особенность эризипелоидной разновидности кожной формы сибирской язвы состоит в развитии большого количества пузырей с прозрачной жидкостью. После их вскрытия остаются язвы, подвергающиеся трансформации в струп.

Кожная форма сибирской язвы примерно у 80 % больных протекает в легкой и средней тяжести форме, у 20 % -в тяжелой.

При легком течении болезни синдром интоксикации выражен умеренно. Температура тела нормальная или субфебрильная. К концу 2-3-й недели струп отторгается с образованием (или без него) гранулирующей язвы. После ее заживления остается плотный рубец. Легкое течение заболевания завершается выздоровлением.

При среднетяжелом и тяжелом течении болезни отмечаются недомогание, разбитость, головная боль. К концу 2-х суток температура тела может повыситься до 39-40°С, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы. При благоприятном исходе болезни через 5-6 дней температура критически снижается, происходит обратное развитие общих и местных симптомов, отечность постепенно уменьшается, лимфаденит исчезает, струп отпадает к концу 2-4-й недели, гранулирующая язва заживает с образованием рубца.

Тяжелое течение кожной формы может осложняться развитием сибиреязвенного сепсиса и иметь неблагоприятный исход.

Септическая форма сибирской язвы встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до 39-40 °С.

Уже в начальном периоде наблюдаются выраженная тахикардия, тахипноэ, одышка. Нередко у больных имеют место боли и чувство стеснения в груди, кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Физикально и рентгенологически определяют признаки пневмонии и выпотного плеврита (серозно-геморрагического). Часто, особенно при развитии инфекционно-токсического шока, возникает геморрагический отек легких. Выделяемая больными мокрота свертывается в виде вишневого желе. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий.

У части больных появляются острые режущие боли в животе. К ним присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит.

При развитии менингоэнцефалита сознание больных становится спутанным, появляется менингеальная и очаговая симптоматика.

Инфекционно-токсический шок, отек и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.

Прогноз. При кожной форме сибирской язвы обычно благоприятный, при септической форме – во всех случаях серьезный.

Диагностика. Осуществляется на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных.

Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы. В целях ранней диагностики иногда используют иммунофлюоресцентный метод. Применяют также и аллергологическую диагностику сибирской язвы. С этой целью проводят внутрикожную пробу с антраксином, дающую положительные результаты уже после 5-го дня болезни.

Материалом для лабораторного исследования при кожной форме является содержимое везикул и карбункулов. При септической форме исследуют мокроту, рвотные массы, испражнения, кровь. Исследования требуют соблюдения правил работы, как при особо опасных инфекциях, и проводятся в специальных лабораториях.

Сибирскую язву дифференцируют с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, сепсисом иной этиологии.

Лечение. Этиотропную терапию сибирской язвы проводят путем назначения антибиотиков в сочетании с противосибиреязвенным иммуноглобулином. Применяют пенициллин в дозе 6-24 млн ЕД в сутки до купирования симптомов болезни (но не менее 7-8 дней). При септической форме целесообразно использовать цефалоспорины по 4-6 г в сутки, левомицетина сукцинат натрия по 3-4 г в сутки, гентамицин по 240-320 мг в сутки. Выбор дозы и сочетание препаратов определяются тяжестью болезни. Иммуноглобулин вводят при легкой форме в дозе 20 мл, при средней тяжести и тяжелой -40-80 мл. Курсовая доза может достигать 400 мл.

В патогенетической терапии сибирской язвы используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин. Назначают глюкокортикостероиды. Лечение инфекционно-токсического шока проводят в соответствии с общепринятыми приемами и средствами.

При кожной форме не требуется местного лечения, хирургические же вмешательства могут привести к генерализации процесса.

Профилактика. Профилактические мероприятия проводят в тесном контакте с ветеринарной службой. Основное значение имеют мероприятия по предупреждению и ликвидации заболеваемости сельскохозяйственных животных. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать, зараженные объекты (стойла, кормушки и др.) необходимо обеззараживать.

Для дезинфекции шерсти, меховых изделий применяют пароформалиновый способ камерной дезинфекции.

Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 нед. При подозрении на развитие заболевания проводится антибактериальная терапия.

Важное значение имеет вакцинация людей и животных, для которой используют сухую живую вакцину.

Из книги Три кита здоровья автора Юрий Андреевич Андреев

Что общего увидели сибирская каторжница Анастасия Цветаева на Земле и американский космонавт Эдгар Митчел на Луне, или О высокой цели над горизонтом Люди, которые завершили сейчас вместе со мной долгий и трудный путь на Океан, прошли его во имя главного - обретения

Из книги Детские инфекционные заболевания. Конспект лекций автора Елена Олеговна Мурадова

Лекция № 13. Сибирская язва Сибирская язва – хорошо известное заболевание животных, передающееся человеку и протекающее как острое инфекционное заболевание, характеризующееся тяжелой интоксикацией, поражением кожных покровов и лимфатического аппарата. Свое название

Из книги Инфекционные заболевания автора Н. В. Павлова

38. Сибирская язва Сибирская язва – хорошо известное заболевание животных, передающееся человеку и протекающее как острое инфекционное заболевание, характеризующееся тяжелой интоксикацией, поражением кожных покровов и лимфатического аппарата.Этиология. Возбудитель

Из книги Патологическая анатомия автора Марина Александровна Колесникова

54. Сибирская язва, туберкулез, сепсис, сифилис Сибирская язва – острое инфекционное заболевание, характеризующееся тяжелым течением, при котором происходит поражение кожи и внутренних органов; относится к группе антропозоонозов. Возбудитель сибирской язвы –

Из книги Инфекционные болезни: конспект лекций автора Н. В. Гаврилова

ЛЕКЦИЯ № 20. Бактериальные зоонозы: бруцеллез, сибирская язва, туляремия, чума, орнитоз, иерсиниоз. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение 1. Бруцеллез Зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, с проявлением общей интоксикации,

Из книги Сезонные заболевания. Лето автора Лев Вадимович Шильников

2. Сибирская язва Острое инфекционное заболевание из группы зоонозов, характеризующееся интоксикацией, развитием серозно-геморрагиче-ского воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов и протекающее в виде кожной (или септической) формы. У человека

Из книги Лечение травами. 365 ответов и вопросов автора Мария Борисовна Кановская

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

Из книги Зрение на 100%. Фитнес и диета для глаз автора Маргарита Александровна Зяблицева

Язва Язва – дефект кожи или слизистой оболочки (обычно и подлежащих тканей) со слабой тенденцией к заживлению. Причины возникновения язв – инфекции, повреждения нервов и психологических факторов, вследствие которых происходит замедление развития грануляции ткани и

Из книги Современный домашний медицинский справочник. Профилактика, лечение, экстренная помощь автора Виктор Борисович Зайцев

Язва роговицы Язва роговицы возникает, когда все слои роговицы повреждаются и появляется сообщение полости глаза с атмосферой. Язвы могут быть либо стерильными (без патогенных микробов), либо инфекционными. Вокруг язвы практически всегда имеет место т. н. инфильтрат,

Из книги Китайский массаж гуаша автора Лариса Самойлова

Сибирская язва Сибирская язва представляет собой острое инфекционное заболевание, относящееся к группе зоонозов. Различают несколько форм сибирской язвы: кожную, легочную, кишечную и септическую. Возбудителем сибирской язвы является сибиреязвенная палочка,

Из книги Псориаз. Старинные и современные методы лечения автора Елена Владимировна Корсун

Язва № 1 (язва желудка и двенадцатиперстной кишки): Принимать 1 ст. ложку меда за 2 часа до завтрака и обеда и через 3 часа после ужина (можно 1 ст. ложку меда растворить в стакане воды). Рекомендуется принимать мед за 2 часа до еды при язве с низкой кислотностью, а

Из книги Лекарственные растения на даче и вокруг нас. Полная энциклопедия автора Андрей Николаевич Цицилин

ПИХТА СИБИРСКАЯ (Abies sibirica Ledeb.) Дерево до 30 м высотой, кора темно-серая, местами с поперечными морщинами и смоляными вздутиями, наполненными ароматной смолой (бальзамом, живицей) - густой, желтой, очень прозрачной жидкостью. Крона узкопирамидальная, с ветвями до корней.

Из книги Справочник неотложной помощи автора Елена Юрьевна Храмова

Вероника сибирская (Veronica Sibirica L.= Veronicastram Sibirica = Leptandra Sibirica (L.) Nutt.Ex G.Don Fil) Семейство норичниковые.По одной версии родовое научное название дано в честь святой Вероники; по другой происходит от латинского «vera unica» – «настоящее лекарство».Распространение и места

Из книги Болезни от А до Я. Традиционное и нетрадиционное лечение автора Владислав Геннадьевич Лифляндский

Пролеска сибирская (Scilla Siberica Haw.) Видовой эпитет ошибочный, так как в Сибири растение не встречается, но закреплен как приоритетный.Распространение и места обитанияРастет в широколиственных лесах, преимущественно на карбонатной почве, на их опушках, среди кустарников.

Клиническая классификация:

локализованный вариант (кожный и висцеральный);

генерализованный вариант (септический).

При кожных разновидностях сибирской язвы инкубационный период: от нескольких часов до 14 дней (чаще 2-3 дня). Для остальных форм - зависит от места входных ворот (висцеральная форма) и от пути генерализации инфекции - диффузным, лимфогенным, гематогенным (генерализованная форма). Кожная форма сибирской язвы

Встречается в 98-99% всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой ее разновидностью является карбункулезная форма, реже встречаются эдематозная, буллезная и эризипелоидная формы заболевания.

1. Карбункулезная форма: поражаются преимущественно открытые части тела. Особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа. Обычно карбункул бывает один, но иногда их бывает 10-20 и более.

На месте входных ворот инфекции последовательно развиваются пятно, папула, везикула, язва. Безболезненное пятно красновато-синего цвета и диаметром 1-3 мм, имеющее сходство со следом от укуса насекомого, через несколько часов переходит в папулу медно-красного цвета. Нарастают местный зуд и ощущение жжения. Через 12-24 ч папула превращается в пузырек, заполненный серозной жидкостью, которая темнеет и становится кровянистой. При расчесывании или самопроизвольно пузырек лопается, и на его месте образуется язва с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. Формирующиеся по краям язвы дочерние везикулы сливаются. Через сутки язва достигает 8-15 мм в диаметре, а дочерние везикулы обусловливают ее дальнейший эксцентрический рост.

В результате некроза центральная часть язвы через 1-2 недели превращается в черный безболезненный плотный струп (карбункул), вокруг которого выражен воспалительный валик красного цвета. Внешне струп напоминает уголек в пламени, что и послужило поводом для названия этой болезни (от греч. anthrax - уголь). Диаметр карбункула от нескольких миллиметров до 10 см. Возникающий на его периферии отек мягких тканей захватывает иногда большие участки с рыхлой подкожной клетчаткой, а удары перкуссионным молоточком вызывают его студневидное дрожание (симптом Стефанского). Локализация карбункула на лице весьма опасна, так как отек мо жет распространиться на верхние дыхательные пути с развитием асфиксии. В зоне некроза сибиреязвенный карбункул безболезнен даже при уколах иглой (важный дифференциально-диагностический признак). 2.

Эдематозная форма характеризуется развитием отека без наличия видимого карбункула; последний формируется в более поздние сроки болезни и достигает больших размеров. 3.

При буллезной форме на месте входных ворот образуются пузыри с геморрагической жидкостью, после вскрытия которых возникают обширные язвенные поверхности, принимающие вид карбункула. 4.

Особенности эризипелоидной формы состоят в развитии множественных пузырей с прозрачной жидкостью. После их вскрытия образуются язвы, трансформирующиеся в струп.

Течение кожной формы. Примерно у 80% больных кожная форма сибирской язвы протекает в легкой и средней тяжести формах; у 20% - в тяжелой форме. При легком течении болезни синдром интоксикации выражен умеренно, температура тела нормальная или субфебрильная. Струп отторгается к концу 2-3-й недели с образованием гранулирующей язвы, после заживления которой остается плотный рубец. При среднетяжелом и тяжелом течении болезни отмечаются недомогание, разбитость, головная боль, температура повышается до 39-40°С, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы. При благоприятном исходе температура через 5-6 дней падает критически (резко), происходит обратное развитие общих и местных симптомов, а струп отпадает к концу 2-4-й недели. Тяжелое течение сибирской язвы может осложниться развитием сибиреязвенного сепсиса.