Кома. Виды нарушения сознания

Синдромы расстройства сознания: виды и особенности помрачения сознания


В психиатрии под определением ясное (нормальное) сознание принято подразумевать нормальный статус психически здоровой личности в состоянии бодрствования. Основными критериями ясного сознания индивидуума выступают:

  • восприятие в полном объеме внешних стимулов;
  • поведенческая и вербальная демонстрация адекватной оценки ситуации;
  • способность к целенаправленной концентрации внимания;
  • ориентировка во времени и пространстве;
  • целостное восприятие собственной личности и интерес к существующему «Я».

  • Полноценное сознание обусловлено реализацией в полном объеме когнитивных функций – высших познавательных функций головного мозга, таких как:
  • память – способность сохранять и воспроизводить прежние впечатления, знания, навыки;
  • мышление – способность индивидуума рассуждать в процессе отражения явлений и событий объективной действительности в собственных представлениях, суждениях, понятиях;
  • речь – успешное использование речевой функции, наличие обширного словарного запаса и уместное применение слов из лексикона;
  • восприятие – способность к усваиванию, различению, формированию образов предметов и явлений внешнего мира в сознании.

  • Ясное состояние сознания также подразумевает, что у субъекта сохранены и задействованы в полном объеме:
  • абстрактное мышление – способность мыслить отвлеченно с использованием абстрактных понятий в целях абстрагирования от незначительных деталей и выработки оптимального варианта решения;
  • умение творческой переработки полученных сведений;
  • способность к осуществлению процесса познания и усвоения нового опыта;
  • умение планировать, организовывать и контролировать свои действия;
  • возможность воображать и фантазировать.

  • Нормальное состояние сознания обеспечивается полноценным функционированием больших полушарий головного мозга и их взаимоотношением с механизмами ретикулярной формации – совокупностью нейронов, клеточных скоплений и нервных волокон, находящихся на всех участках ствола мозга и в центральных отделах спинного мозга.
    Синдромы расстройства сознания в отечественной психиатрии традиционно разделяют на две обширные группы:
  • выключение сознания (количественные расстройства)
  • помрачение сознания (качественные сдвиги).

  • Количественные нарушения: варианты выключения сознания
    Количественные сдвиги, также именуемые непродуктивные или непсихотические нарушения сознания, подразумевают, до каких пределов (степени тяжести) угнетено сознание личности. На основании от уровня снижения функционирования сознания выделяют нижеперечисленные варианты расстройств:
  • обнубиляция;
  • оглушение;
  • сомнолентность;
  • сопор;
  • кома.

  • Следует отметить, что если симптомы основной патологии отягощаются, и болезнь прогрессирует, то вышеуказанные патологии развиваются поочередно друг за другом.

    Обнубиляция
    Является самой легкой формой из количественных сдвигов. Индивидуум пребывает как бы в «затуманенном», «завуалированном» мире. Человек плохо воспринимает реальность. Все виды реакций на внешние стимулы протекают с низкой скоростью.
    Двигательная активность существенно замедленная. Субъект может долгое время «застыть» в одной позе, устремив взор на один объект. Отсутствуют целенаправленные и осмысленные движения глазами.
    В первую очередь страдает функция речи: индивидуум с трудом воспринимает поставленный ему вопрос и дает на него ответ спустя некоторый временной интервал. Часто возникают оговорки и ошибки в ответах. Пациент становится невнимательным, несобранным, рассеянным. В некоторых случаях наблюдается беспечность настроения, дурашливость, склонность к неуместным шуткам.

    Состояние обнубиляции может длиться несколько минут, после чего у человека возникает просветление. Однако если больной страдает психоорганическим заболеванием сифилитического происхождения – прогрессивным параличом на инициальной стадии, данная форма угнетения сознания может существовать продолжительный срок.
    При наличии у пациента доброкачественного или злокачественного новообразования головного мозга обнубиляция практически всегда переходит в более тяжелые формы угнетения сознания. При тяжелой внутричерепной патологии и метаболических расстройствах возможно ухудшение состояние больного, вплоть до развития комы.

    Оглушение
    Подразумевает патологический статус психики, при котором у индивидуума значительно повышен порог чувствительности ко всем стимулам, происходящим из окружающей среды. Одновременно с этим наблюдается существенное ухудшение всех когнитивных способностей. Больной пребывает в сонливом состоянии и безучастен к происходящему.
    Скорость мыслительных процессов замедляется, качество мышления ухудшается. Человек утрачивает способность к образованию ассоциативных связей между явлениями.
    При оглушении сохранена возможность установления речевого контакта с пациентом. Однако адресуемые ему вопросы он воспринимает не сразу. При этом больной может воспринять только сравнительно простые обращения. Фиксируется значительное обеднение лексикона. Высказывания индивидуума отличаются неотчетливостью и отсутствием яркости. Пациент дает краткие, часто односложные ответы. Может фиксироваться бессмысленное повторение одних и тех же слов. Устанавливаются трудности в запоминании и воспроизведении информации.
    Ориентация в собственной личности сохранена. Больной называет правильно личные данные. Однако пациент плохо ориентируется во времени и пространстве.
    Оглушение в большинстве случаев развивается вследствие тяжелых нарушений мозгового кровообращения. Также данный вид угнетения сознания может возникнуть в результате сложных повреждений различных структур мозга. Многие либо все события, происходящие с персоной при эпизоде оглушения, не запоминаются.


    Представляет собой полусонное состояние человека. Двигательная активность практически отсутствует. Индивидуум практически всегда находится в положении лежа. Он не делает никаких попыток поменять позу. Не наблюдается никаких форм невербального общения. Глаза чаще всего закрытые.
    Субъект утрачивает возможность в полном объеме воспринимать явления реальной действительности. Человек реагирует только на воздействие сильных стимулов.
    Самопроизвольная речь отсутствует, больной по личной инициативе не сообщает никаких сведений. Однако он способен воспринять правильно очень простые вопросы, на которые он спустя время дает верные ответы. Сложные команды и обращения пациент не понимает.

    Сопор
    Представляет собой патологический сон. Пациент пребывает в лежачем положении. Он неподвижен. Глаза в закрытом состоянии. На лице не наблюдается никаких мимических движений.
    Психическая деятельность субъекта проявляется на минимальном уровне. Возможность выполнения произвольной деятельности утрачена полностью. Сохранена способность к проведению рефлекторных двигательных актов.
    Установить полноценный речевой контакт с индивидуумом не представляется возможным. Интенсивные стимулы, такие как: яркое освещение, резкий звук, воздействие на рецепторы боли, приводят к появлению стереотипных защитных моторных и вокальных реакций.
    При углублении состояния сопора субъект полностью лишается ясности сознания, наступает бессознательное состояние – кома.

    Кома
    Коматозное состояние предполагает полномасштабную потерю ясности сознания. У субъекта отсутствуют реакции на все стимулы независимо от силы их воздействия. Из состояния комы индивидуум не может быть выведен даже при проведении интенсивной внешней стимуляции. Более 65% коматозных состояний связано с обширным спектром метаболических нарушений, как эндогенного, так и экзогенного происхождения. Около 35% от всех клинически зафиксированных состояний комы является результатом деструктивных изменений в различных отделах организма.

    Качественные нарушения: варианты помрачения сознания
    Качественные расстройства также именуют продуктивными или психотическими нарушениями. Несмотря на существование разнообразных вариантов помрачения сознания, для всех этих патологических состояний характерно наличие ряда однотипных симптомов:

  • отрешенность пациента от реальной действительности;
  • неотчетливость, отрывочность, затруднения в восприятии происходящих событий;
  • изолированные либо существующие одновременно разнообразные формы дезориентации – в пространстве, времени, событиях, собственном «Я», окружающих людях;
  • бессвязность мыслительных процессов;
  • невозможность к выработке адекватных суждений;
  • различные нарушения речевой функции;
  • забывание событий частично либо в полном объеме, которые произошли на отрезке угнетения сознания;
  • вероятность сохранения в памяти воспоминаний о возникших в период угнетения сознания психотических включениях – галлюцинациях, бредовых идеях, иллюзиях.

  • Стоит указать, что только наличие у больного всех вышеуказанных признаков дают основания предполагать о развитии качественной формы помрачения сознания.
    В медицинской литературе описано несколько вариантов помрачения сознания:
  • делирий;
  • онейроид;
  • аменция;
  • сумеречное помрачение сознания.


  • Делириозный синдром – один из наиболее распространенных вариантов качественного помрачения сознания. Основные симптомы делирия – возникновение у больного истинных галлюцинаций со стороны зрительного анализатора. Действия больного точно соответствуют содержанию возникающих галлюцинаций. Фиксируются разнообразные виды иллюзий – искажения восприятия реально существующего объекта или явления.
    Эмоциональное состояние пациента нестабильное, наблюдается резкое изменение аффекта. Доминирующие переживания индивидуума – навязчивые страхи. Определяется выраженное психомоторное возбуждение. Речевая функция оживлена, мимические и двигательные реакции ускоренные. Возникают нарушения сна: больной спит неглубоким, прерывистым сном, сопровождаемым насыщенными кошмарными сновидениями.

    Адресуемые индивиду обращения больной он не осмысляет, его ответы не соответствует заданным вопросам. При делириозном синдроме нарушается возможность ориентироваться в окружающей обстановке. Однако чаще всего индивидуум адекватно ориентируется и воспринимает полноценно собственное «Я».
    Человек, который перенес развернутую форму делирия, сохраняет отрывочные воспоминания об имевших место переживаниях. Он может воспроизвести детали галлюцинаций, иллюзий, бреда. При отдельных вариантах течения делириозного синдрома наблюдается полная потеря памяти на произошедшие события.
    Делирий развивается при наркотической зависимости и хроническом алкоголизме. Этот вид расстройства сознания может быть следствием интоксикации организма. Причиной угнетения сознания может быть перенесенное острое инфекционное заболевание бактериального или вирусного происхождения. Распространенные провокаторы делирия – сосудистые патологии, деструктивные повреждения головного мозга, травматические воздействия в зоны черепной коробки различной степени тяжести.

    Онейроид
    Онейроидный синдром характеризуется внезапным, непроизвольно возникающим появлением у больного фантастических представлений. Появляющиеся сцены представляют собой значительно измененные элементы ранее увиденной, прочитанной, прослушанной информации или лично пережитого опыта.
    Такие фрагменты прошлого необычно переплетаются с извращенной интерпретацией реально присутствующих деталей в окружающей среде. Воспринимаемые субъектом сцены напоминают нелепые «оживленные» мечты. Сюжеты картин идут последовательно друг за другом, что выглядит, будто человек просматривает киноленту.
    Для онейроида неизменными симптомами выступают различные депрессивные признаки, сочетаемые с раздражительностью и необоснованным страхом, или маниакальные состояния, достигающие степени экстаза.

    Аффективным расстройствам сопутствуют тяжелые нарушения сна. У больного меняется пищевое поведение. Возникают психогенные цефалгии и боли в области сердца.
    По мере отягощения онейроида у больного наступает период бредового настроения. Окружающую среду индивидуум воспринимает, как непонятную, зловещую и опасную обстановку. Он предчувствует неминуемую катастрофу. В дальнейшем возникает бред инсценировки: субъект убежден, что он является участником либо свидетелем какой-то театральной постановки. Возникают вербальные иллюзии и звуковые галлюцинации. Психомоторное возбуждение резко переходит в двигательную заторможенность и эмоциональную опустошенность.
    Онейроид фиксируется при металкогольных психозах. Может быть следствием тяжелых инфекционных заболеваний, когда микробный агент поразил структуры нервной системы. Онейроидный синдром может свидетельствовать о сосудистых патологиях. Данный вид нарушения сознания определяется при тяжелых травмах черепа.
    Длительность онейроидного синдрома вариабельная – от получаса до недели. Воспоминания об испытанных ощущениях фрагментарные и скудные. Нередко развивается отставленная амнезия: непосредственно по окончанию онейроида субъект помнит суть своих ощущений, а впоследствии он полностью утрачивает воспоминания о содержании онейроида.


    Аментивный синдром характеризуется бессвязностью и алогичностью мышления больного. У человека наблюдаются выраженные нарушения моторики. Практически все время субъект проводит в постели в позе эмбриона, совершая разнообразные хаотичные и нелогичные движения.
    Фиксируется растерянность, беспомощность. Речевой контакт с пациентом установить не представляется возможным. Высказывания людей в состоянии аменции представлены невнятными звуками, обрывистыми слогами, примитивными словами. Пациент говорит чаще всего тихо и нараспев: его сообщения лишены всякого интонационного окраса. Часто он по несколько раз повторяет одни и те же слова.
    Эмоциональный статус нестабильный. Человек в один миг может быть печальным и подавленным, а в следующее мгновение он будет восторженным и радостным. Галлюцинации при аментивном синдроме встречаются в единичных случаях. Время от времени у пациента может появляться отрывочный бред.
    Длительность периода аменции может достигать несколько недель. В памяти субъекта не остается никаких следов о пережитом эпизоде. Аментивный синдром чаще всего развивается при различных формах психозов инфекционного, интоксикационного, травматического, сосудистого происхождения. - .

    Сумеречное помрачение сознания
    Данное состояние характеризуется спонтанной и краткосрочной потерей способности нормального функционирования сознания. Расстройство имеет острый и внезапный старт. Симптомы развиваются молниеносно. Сумеречное помрачение сознания завершается по истечении нескольких часов.
    При данном варианте нарушения сознания субъект полностью не воспринимает явления действительности, он целиком отрешен от событий в окружающем мире. Восприятие реальности искаженное и отрывочное. Он дезориентирован в собственном «Я».
    В эмоциональном состоянии преобладают иррациональные страхи, агрессивность, тоскливое настроение. Возникают яркие зрительные галлюцинации. Появляются не соответствующие реальности болезненные представления, рассуждения и выводы, характерные для вторичного чувственного бреда. Типичные автоматизированные действия сохранены в полном объеме.
    По окончанию эпизода помрачения сознания субъект утрачивает частично либо в полном объеме воспоминания о произошедших событиях.

    Выделяют несколько отдельных форм сумеречного помрачения сознания:

  • простая;
  • параноидная;
  • делириозная;
  • онейроидная;
  • дисфорическая;
  • ориентированная;
  • истерическая.

  • Сумеречное расстройство сознания наблюдается часто при хроническом неврологическом заболевании – эпилепсии. Патология может быть результатом травматических повреждений, полученных в область головы.

    Более подробную информацию о причинах, симптомах отдельных форм угнетения сознания читайте в последующих обзорах.

    Нарушения сознания – это проявления дисфункций отдельных участков головного мозга, которые могут сопровождаться временной полной или частичной утратой связи с реальностью, галлюцинациями, бредом, агрессией или чувством страха.

    К нарушениям сознания относятся , ступор, оглушение, кома, сумеречное помрачение сознания и некоторые другие состояния, при которых больной не способен к адекватному восприятию действительности.

    Почему пропадает сознание?

    К основным причинам нарушений сознания относятся:

    • без видимых структурных изменений головного мозга;
    • и электрической активности мозга;
    • , метаболические и психические заболевания;
    • наркомания, алкоголизм, токсикомания;

    Виды нарушений и расстройств сознания

    Расстройства сознания делятся на две большие группы: количественные и качественные. В группу количественных входят кома, оглушение (сомноленция) и ступор. К качественным относятся сумеречное помрачение сознания, амбулаторный автоматизм, фуга и некоторые другие нарушения деятельности мозга.

    Основные виды нарушения и(или) помутнения сознания:

    1. Ступор () . В переводе с латыни это слово означает «оцепенение». Находящийся в ступоре больной перестаёт реагировать на окружающую действительность. Реакцию у него не вызывают даже сильный шум и неудобства, например, мокрая постель. Во время стихийных бедствий (пожаров, землетрясений, наводнений) пациент не осознаёт, что находится в опасности, и не двигается с места. Ступор сопровождается двигательными расстройствами и отсутствием реакции на боль.
    2. Сумеречное помрачение сознания . Этот вид нарушения характеризуется внезапно возникающей и также внезапно исчезающей дезориентацией в пространстве. Человек сохраняет способность воспроизводить автоматизированные привычные действия.
    3. Синдром запертого человека . Так называется состояние, при котором пациент полностью утрачивает способность говорить, двигаться, выражать эмоции и т. д. Окружающие ошибочно полагают, что больной пребывает в и не может адекватно реагировать на происходящее. В реальности же человек находится в сознании. Он осознаёт всё, что происходит вокруг него, но из-за паралича всего тела не имеет возможности даже для выражения эмоций. Подвижными остаются только глаза, с помощью движения которых больной общается с окружающими.
    4. . Этот состояние, при котором пациент находится в сознании, но присутствует его спутанность. У него сохраняется понимание окружающей действительности. Больной легко находит источник звуков, реагирует на боль. При этом он совсем или практически теряет способность говорить и двигаться. После своего излечения пациенты рассказывают, что полностью осознавали всё происходящее вокруг них, но адекватно реагировать на действительность им мешала какая-то сила.
    5. . Характеризуется постоянным желанием уснуть. В ночное время сон продолжается значительно дольше, чем это должно быть. Пробуждение обычно не наступает без искусственной стимуляции, например, будильника. Следует различать 2 вида гиперсомнии: тот, который встречается у совершенно здорового человека, и тот, который характерен для людей с психическими и другими видами отклонений. В первом случае повышенная сонливость может стать следствием синдрома хронической усталости или . Во втором случае гиперсомния свидетельствует о наличии заболевания.
    6. Оглушение (или синдром оглушения сознания). При оглушении наблюдаются уже упомянутая гиперсомния и значительное повышение порога восприятия всех внешних раздражителей. У больного может наблюдаться частичная амнезия. Пациент не способен ответить на самые простые вопросы, слыша голоса и зная, где находится источник звука. Выделяют 2 вида оглушения сознания. В более лёгкой форме больной может выполнять даваемые ему команды, наблюдаются умеренная сонливость и частичная дезориентация в пространстве. При более тяжёлой форме пациент выполняет только самые простые команды, уровень его сонливости будет значительно выше, дезориентация в пространстве будет полной.
    7. Бодрствующая кома () . Развивается после серьёзных . Название «кома» это состояние получило потому, что, несмотря на нахождение в сознании, больной не способен входить в контакт с окружающим миром. Глаза пациента открыты, глазные яблоки вращаются. При этом взгляд не фиксирован. У больного отсутствуют эмоциональные реакции и речь. Пациент не воспринимает команды, но способен испытывать боль, реагируя на неё нечленораздельными звуками и хаотичными движениями.
    8. . Психическое расстройство, протекающее с нарушениями сознания. Больной страдает зрительными галлюцинациями. У него наблюдается дезориентация во времени, частично нарушена ориентировка в пространстве. Причин возникновения делирия может быть много. Галлюцинациями страдают люди преклонного возраста и алкоголики. Делирий может свидетельствовать и о наличии шизофрении.
    9. . Из-за травмы и по некоторым другим причинам человек теряет способность к ментальной активности. Двигательные рефлексы у больного сохранены. Сохраняется цикл смены сна и бодрствования.
    10. Диссоциативная фуга . Вид психического расстройства, при котором пациент полностью утрачивает свою прежнюю личность и начинает новую жизнь. Больной обычно стремится переехать на новое место жительства, где его никто не знает. Некоторые пациенты меняют свои привычки и вкусы, берут другое имя. Фуга может длиться от нескольких часов (пациент, как правило, не успевает кардинально изменить свою жизнь) до нескольких лет. Со временем происходит возвращение к прежней личности. Больной может утратить все воспоминания о той жизни, которую он вёл в период фуги. Психическое расстройство может быть вызвано событиями травмирующего психику характера: смерть близкого человека, развод, изнасилование и т. п. Психиатры полагают, что фуга – это особый защитный механизм нашего организма, позволяющий символически «убежать» от самих себя.
    11. . Расстройство-спутанность сознания, при котором пациент теряет способность к синтезу. Общая картина мира для него распадается на отдельные фрагменты. Невозможность соединить между собой эти элементы приводит больного к полной дезориентации. Пациент не способен на продуктивный контакт с окружающей действительностью из-за бессвязности речи, бессмысленности движений и постепенной утраты собственной личности.
    12. Кома . Пациент находится в бессознательном состоянии, вывести из которого обычными способами его невозможно. Выделяют 3 степени этого состояния. При коме первой степени пациент способен реагировать на раздражители и боль. В сознание он не приходит, однако на раздражение отвечает защитными движениями. Находясь в коме второй степени, человек не способен реагировать на раздражители и испытывать боль. При коме третьей степени витальные функции находятся в катастрофическом состоянии, наблюдается мышечная атония.
    13. Кратковременные потери сознания ( , ) . Обмороки вызваны временным нарушением мозгового кровотока. Причинами кратковременной потери сознания могут стать состояния пониженного содержания кислорода в крови, а также состояния, сопровождающиеся нарушениями нервной регуляции сосудов. Синкопы возможны и при некоторых неврологических заболеваниях.

    Сумеречное состояние сознания и его виды

    Помрачение сознания (сумерки) возникает при , и . Данный вид расстройства сознания называют транзиторным, то есть, неожиданно возникающим и скоропроходящим.

    Длительные помрачения (до нескольких суток) возможны в основном у эпилептиков. Это состояние может сопровождаться страхом, агрессией и некоторыми другими негативными эмоциями.

    Для сумеречного расстройства сознания характерны галлюцинации и бред. Видения носят устрашающий характер. Выражаемая агрессия направлена на людей, животных и неодушевлённые предметы. Для человека, страдающего сумеречным помрачением, характерна амнезия. Пациент не помнит того, что он говорил и делал во время своих припадков, а также не запоминает увиденных галлюцинаций.

    Сумеречное сознание встречается в нескольких вариантах:

    1. Амбулаторный автоматизм . Это состояние не сопровождается бредом, галлюцинациями или агрессивным поведением. Внешне поведение больного ничем не отличается от его поведения в обычном состоянии. Человек автоматически совершает все привычные действия. Пациент может бесцельно бродить по улице, проходя знакомые маршруты.
    2. Бред . Поведение пациента не всегда меняется. Для этого состояния характерны молчаливость, отсутствующий взгляд. Больной может проявлять агрессию.
    3. Ориентированное сумеречное помрачение сознания . Пациент фрагментарно сохраняет сознание, способен узнавать близких людей. Бред и галлюцинации могут отсутствовать. Больной испытывает страх или агрессию.
    4. Галлюцинации . Видения, которые посещают пациента во время приступа, носят угрожающий характер. Больные видят красный цвет или кровь. В видениях могут присутствовать вымышленные персонажа или фантастические существа, проявляющие агрессию. Пациент начинает защищаться, наносят вред даже самым близким людям.

    При первых признаках сумеречных состояний человеку необходимо оказать доврачебную помощь, обеспечить уход и наблюдение. Оставлять больного в одиночестве нельзя. Если сознание не утрачено полностью, с ним можно поддерживать контакт.

    Иногда знакомые лица становятся единственным ориентиром для того, кто утрачивает связь с реальностью. Не следует дожидаться, пока больной полностью утратит контакт с окружающим миром. Ему нужна срочная транспортировка в больницу.

    Первая помощь при нарушенном сознании

    Во время приступа у больного, окружающие его люди должны принять срочные меры. Если сознание утрачено полностью, нужно попытаться привести человека в чувства: дать ему понюхать нашатырь, положить на голову смоченную в холодной воде салфетку.

    Следует также немедленно вызвать «скорую помощь», даже если потерявший сознание успел выйти из обморочного состояния.

    При частичной утрате сознания оказание доврачебной помощи может быть осложнено неадекватным поведением пациента. При неполной потере связи с реальностью с человеком необходимо вести постоянный диалог, чтобы не произошло полного разрыва с действительностью.

    Больной не должен оставаться один на один с собой. Однако окружающим нужно помнить о том, что в подобном состоянии человек может быть подвержен различного рода галлюцинациям. Он способен причинить вред тем, кого любит.

    Оказание медицинской помощи

    Человек, страдающий каким-либо видом психических расстройств, должен постоянно наблюдаться у психиатра и вовремя проходить медицинское обследование. Поскольку причины нарушения сознания могут быть различными, лечение также может отличаться в каждом конкретном случае.

    Например, если пациент страдает почечной недостаточностью, ему назначают гемодиализ. При передозировке наркотическими средствами необходим Налоксон. Потеря сознания, вызванная отравлением алкоголем, требует больших доз тиамина. Кроме того, при любом отравлении нужно сначала промыть желудок.

    Если во время очередного приступа пациент надолго утратил сознание, впал в кому, вегетативное состояние или ступор, врачу необходимо оценить витальные функции и выяснить, сможет ли организм пациента самостоятельно обеспечивать свою жизнедеятельность.

    (Тизерцин, ) – препараты, наиболее часто используемые при лечении расстройств сознания, вводимые внутримышечно. Для профилактики коллаптоидного состояния назначается Кордиамин. При наличии первых признаков больного необходимо госпитализировать. К пациенту приставляют медсестру для ухода и постоянного наблюдения.

    Нарушения сознания – это группа психических заболеваний и расстройств, не дающая больному самостоятельно оказывать себе помощь. На родных и близких больного человека возлагается огромная ответственность.

    Они не должны допускать, чтобы больной длительное время оставался предоставленным самому себе, а при первых признаках начала припадка они обязаны суметь оказать ему помощь.

    Различают следующие виды сознания: ясное, помраченное, ступор, сопор, кома, бред, галлюцинации.

    В терапевтических клиниках у больных чаще отмечается ясное сознание . Больной при этом полностью ориентируется в обстановке, четко отвечает на вопросы.

    Помраченное (неясное) сознание проявляется в равнодушном, безразличном отношении больного к своему состоянию; на вопросы он отвечает правильно, но с опозданием.

    При ступоре (оглушение) больной плохо ориентируется в окружающем, вяло, медленно отвечает на вопросы, иногда не по существу, и тут же начинает дремать, засыпать: впадает в состояние оцепенения.

    Сопор - глубокое помрачение сознания (отупление). При этом больной находится в состоянии «спячки». Только громкий окрик, болевые воздействия (уколы, щипки и т. д.) могут вывести его из такого состояния, но на очень короткое время; вскоре он вновь «засыпает».

    Кома (глубокая спячка) - полная утрата сознания. Больной не реагирует на окрик, болевые раздражения и тормошения. При коме отсутствуют рефлексы. Кома свидетельствует о значительной тяжести заболевания. Она развивается, например, при тяжелом течении сахарного диабета, при почечной и печеночной недостаточности, при отравлении алкоголем и др.

    При сахарном диабете в случае нарушения обмена веществ, главным образом углеводов и жиров, из-за недостатка в организме инсулина наступает гипергликемическая (диабетическая) кома. Она развивается медленно. Ей, как правило, предшествуют недомогание, снижение аппетита, головная боль, тошнота, рвота. Далее снижается мышечный тонус, развивается сухость кожных покровов, уменьшается их тургор, лицо становится розовым, глазные яблоки - мягкими, частично или полностью исчезают сухожильные рефлексы, отмечается шумное дыхание (дыхание Куссмауля), в выдыхаемом воздухе чувствуется характерный запах ацетона (фруктовый), пульс замедляется, артериальное давление падает.

    При надпочечниковой недостаточности, а также при передозировке инсулина и по ряду других причин в результате резкого снижения содержания в крови сахара возникает гипогликемическая кома. Она начинается быстро. Иногда ей предшествуют ощущение голода, слабость, потливость. Кожные покровы при данном заболевании становятся бледными, влажными, отмечаются ригидность мышц, дрожь тела, судорожные подергивания, зрачки расширяются.

    В связи с тяжелым диффузным поражением печени в результате полной недостаточности ее функции развивается печеночная кома. При этом появляется резкая слабость, сонливость, чередующаяся с периодами возбуждения. Кожные покровы становятся желтушными, на них отмечаются расчесы, «сосудистые звездочки», геморрагии. Наблюдаются также мышечные подергивания, ощущается сладковатый (печеночный) запах изо рта. Дыхание шумное (Куссмауля), зрачки неподвижны, расширены, артериальное давление снижено, моча темно-желтого цвета, кал обесцвечен.


    У больных с хроническим заболеванием почек, сопровождающемся выраженной функциональной недостаточностью их, возникает уремическая кома. Начальными признаками ее являются общая слабость, головные боли, тошнота, рвота (особенно по утрам, до еды), общее беспокойство, бессонница. Затем наступает потеря сознания. Кожа становится бледно-желтоватой, сухой, со следами расчесов и кровоизлияний. Слизистые оболочки полости рта также становятся бледными и сухими, дыхание типа Чейна - Стокса, реже - Куссмауля, тонус мышц повышается, изо рта ощущается аммиачный запах (запах мочи).

    Для больных алкогольной комой характерны цианотичное лицо, расширенные зрачки, гиперемированные склеры глаз, поверхностное, хриплое дыхание, запах алкоголя изо рта, дыхание типа Чейна - Стокса, малый учащенный пульс, сниженное артериальное давление.

    В случае анемической комы отмечается «мертвенная» бледность, липкий пот, глухость тонов сердца, нитевидный пульс, снижение артериального давления крови.

    При некоторых заболеваниях (особенно при инфекционных с выраженной интоксикацией), отравлении алкоголем, снотворными и другими средствами у больных наблюдается возбуждение центральной нервной системы, т. е. состояние, противоположное вышеописанным. Такие больные беспокойны, возбуждены.

    Кроме того, возможно нарушение сознания, приводящее к бреду. Бред - это объективно ложное, абсолютно некорригируемое суждение. При буйном бреде больные крайне возбуждены, вскакивают с постели, куда-то бегут, у них возникают галлюцинации.

    Галлюцинации бывают слуховые, зрительные, тактильные (ощущение ползания по телу червей, насекомых микробов и т. д.).

    Во время слуховых галлюцинаций больной разговаривает сам с собой или с мнимым собеседником.

    При зрительных галлюцинациях больные видят то, чего на самом деле нет, например, мышей, которые бросаются на них, чертей и т. д. Это часто бывает при алкоголизме.

    Тихий бред характеризуется также нереальными представлениями, галлюцинациями, только больные ведут себя внешне спокойно, часто находятся в состоянии ступора или сопора, что-то бормочут, произносят непонятные и несвязные фразы.

    13916 0

    Нарушения сознания наиболее часты в остром, возможны и в последующих периодах ЧМТ. Точная квалификация характера, глубины расстройства сознания приобретает дифференциально-диагностическое значение, в частности, при ЧМТ с внутричерепными кровоизлияниями.

    Встречающиеся в современной нейротравматологической клинике нарушения сознания представлены на рис. 7—1.


    Рис. 7—1. Схематическое представление синдромов нарушений сознания в современной нейротравматологической клинике.


    Они неизмеримо более многообразны, чем в 40-х и даже 60-х годах. Тогда различались синдромы: 1) количественных нарушений в сторону угнетения вплоть до выключения, «обязательные при стволовых травмах и не обязательные при поражениях коры» и 2) качественных изменений — дезинтеграции сознания — «более сложные расстройства не количественного, а качественного характера с патологической продукцией». Появление длительной комы и посткоматозных бессознательных состояний сказалось в расширении форм патологии сознания в ходе его восстановления. Левый треугольник рис. 7—1 схематически представляет нарушения сознания, возможные при легкой, средне-тяжелой и тяжелой ЧМТ. В правом треугольнике — состояния сознания, восстанавливающегося после долгого отсутствия. Для них адекватно обозначение «синдромы реинтеграции» сознания вместо его «дезинтеграции», наступающей на фоне ясного сознания.

    Термины «дезинтеграция» и «реинтеграция» сознания употреблялись М.О. Гуревичем: здесь возможны «явления выпадения», «простые изменения в виде возбуждения, торможения и расторможения (что больше свойственно старым глубинным функциям-эмоциям, влечениям, инстинктам)»; «лишь дезинтеграция приводит к патологической интеграции и, следовательно, к свойственной психозам патологической продукции, которая не может быть объяснена ни выпадением, ни возбуждением или торможением». В современной нейротравматологии реинтеграция сознания после комы начинается с вегетативного статуса.

    В нейротравматологии должно быть строгим различение ясного и нарушенного сознания. Переход из «светлого промежутка» т. е. остававшегося ясным сразу после ЧМТ в измененное сознание оказывается важным симптомом вероятных внутричерепных кровоизлияний.

    Ясное сознание

    Квалифицируется у человека, способного к: 1) безошибочному восприятию и оценке окружающего мира и самого себя в этом мире, 2) адекватным ситуации действиям и поступкам, целесообразным, полезным для себя и окружающих людей, 3) осознаванию, предвидению будущих результатов сейчас реализуемых действий, высказываний.

    Для использования специалистами нейротравматологической клиники возможен упрощенный способ экспресс-диагностики ясного сознания. Для этого необходимо уточнение состояния следующих видов ориентировки больного:
    1) в самом себе (больной правильно называет имя, возраст);
    2) личной ситуации (больной точно определяет свой семейный, социальный статус, род своей деятельности);
    3) окружающей ситуации (больной знает, догадывается по окружающей обстановке, что он находится в лечебном учреждении);
    4) месте (больной правильно называет город и учреждение, в котором оказался и может воспроизвести предшествовавшие этому события);
    5) времени (больной безошибочно определяет год, месяц, число, день недели, время суток, продолжительность осмотра врача или беседы).

    О том, что больной находится в ясном сознании, свидетельствует сохранение всех видов ориентировки. Существует закономерность: первой нарушается и последней восстанавливается ориентировка во времени и, напротив, последней нарушается и первой восстанавливается ориентировка в самом себе. При угнетении сознания постепенно наступает дезориентировка во времени, затем — в месте, окружающей ситуации и т.д.

    Синдромы угнетения-выключения сознания

    Главная характеристика этих синдромов — количественные изменения (в сторону угнетения вплоть до выключения) сознания. Называли эти нарушения сознания стволовыми, вторично-корковыми. В механизмах их возникновения особая роль предполагается за функциональным разобщением полушарных и срединно-стволовых структур мозга. Лишаясь активирующих влияний срединностволовых образований, полушария мозга «неспособны» обеспечить нормальную нервно-психическую деятельность — ясное сознание.

    Различаются 6 состояний с возрастающим (от первого к шестому) угнетением сознания.

    Оглушение

    Выделяются две степени оглушения: умеренное и глубокое.

    Умеренное — самое легкое угнетение сознания. Больной несколько замедлен в движениях, речи; менее выразительно его лицо. Снижена способность к активному вниманию. Удлинены паузы между вопросом врача и ответом больного. Он ориентирован в самом себе, личной ситуации, правильно определяет больничную ситуацию; возможны ошибки в ориентировке в месте и во времени. Длится минуты сразу после легкой ЧМТ и больной как бы оживает; убыстряются речь, движения. На период оглушения может быть конградная амнезия, как правило, частичная; больные могут воспроизводить некоторые события, происходившие вокруг них, когда они находились в описанном состоянии. С умеренного оглушения начинается дальнейшее угнетение вплоть до выключения сознания.

    Глубокое — нарастающая сонливость, вялость, дальнейшее замедление речи, движений больного; принципиально еще возможно речевое общение с больным. Но для получения ответов от больного требуются многократное повторение вопросов, другие дополнительные стимуляции: похлопывание, нанесение боли. Ответы больного односложны типа «да», «нет». Ориентирован в самом себе, личной ситуации. Неточно ориентирован в окружающей ситуации и дезориентирован в месте и времени. Лицо больного малоподвижно и амимично. Резко замедлены движения. Но рукой тянется к месту раздражения; сохранена координированная защитная реакция на боль. Контроль за функциями тазовых органов ослаблен. На период глубокого оглушения наступает амнезия. Она может быть частичной: больной неспособен к воспроизведению большего числа событий, происходивших около него, пока он находился в описанном состоянии. Сохраняются нечеткие воспоминания лишь о некоторых событиях.

    Сопор

    Глубокое угнетение сознания, когда уже исчезает возможность речевого общения с больным; сохраняются координированные защитные реакции, открывание глаз на болевые, звуковые и другие раздражения. Больной лежит с закрытыми глазами, сонлив. Возможно его выведение из состояния сонливости с помощью различных стимуляций. Но оживление ограничивается лишь открыванием глаз, проявлениями защитных реакций. Возможны гиперемия лица, учащение сердцебиения в ответ на голос близкого человека. Локализует боль: тянется рукой к месту раздражения. Вне раздражений больной неподвижен или совершает автоматизированные стереотипные движения. Может проявиться страдальческая мимика на лице в ответ на нанесение боли. Иных более дифференцированных проявлений психической деятельности нет. На период сопора формируется полная конградная амнезия. Только у единичных больных возможны отрывочные воспоминания, не связанные друг с другом в необходимой последовательности.

    Кома

    Полное выключение сознания; больной не обнаруживает никаких признаков психической жизни. Характерна неразбудимость; невозможно открывание глаз даже на сильные раздражения. Различна неврологическая картина. Выделяются три степени комы — кома умеренная (кома-I), глубокая (кома-II) и терминальная (кома-III).

    При коме I сохранена реакция на болевое раздражение; в ответ на него могут быть сгибательные и разгибательные движения дистонического характера; защитные двигательные реакции больного не координированы; сохранены зрачковые и роговичные рефлексы, угнетены — брюшные, вариабельны — сухожильные рефлексы; повышены рефлексы орального автоматизма и патологические стопные реакции.

    При коме II: отсутствуют реакции на любые внешние раздражения; разнообразны изменения мышечного тонуса (от горметонии до диффузной гипотонии с диссоциацией по оси менингеальных симптомов в виде исчезновения ригидности затылка при остающемся симптоме Кернига); снижены или отсутствуют рефлексы без 2-стороннего мидриаза; сохранены спонтанное дыхание и сердечно-сосудистая деятельность (с выраженным их нарушением).

    При коме III: 2-сторонний фиксированный мидриаз, диффузная мышечная атония, выраженные нарушения витальных функций, расстройства ритма и частоты дыхания, апноэ; резчайшая тахикардия; артериальное давление критическое или не определяется.

    Отсутствие психической жизни при коме означает полную социальную изоляцию больного, сказывающуюся на длительности последующих амнезий: кон-ретроградной из-за перерыва нормальных взаимозависимых соотношений между мозгом и психической деятельностью. Невозможно провоцирование даже элементарных психических явлений с целью усиления функциональной активности мозга.

    В психиатрических исследованиях комы можно выделить несколько этапов. В 40-х годах особое внимание уделялось патогенетическим ее механизмам — разобщению корковых и срединно-стволовых структур. О длительности комы М.О. Гуревич писал: «В исключительных случаях возможны длительные бессознательные состояния (в течение 2—3 недель), описанные в литературе случаи обыкновенно оканчивались летально». Удлинение переживаемой больными комы, частая недостижимость полного восстановления их психической деятельности требовали введения в конце 60-х годов понятия «длительная кома» и постановки долгосрочных клинико-ЭЭГ и ЭОГ-исследований. На основании результатов исследований в 60—80-х гг. были выделены стадии посткоматозного восстановления сознания по первому проявлению каждого нового элементарного акта, в 1993 г. эти стадии были синдромологически квалифицированы, сопоставлены с широко распространенной в мире шкалой комы Глазго, вне которой остаются практически все излагаемые ниже многообразные синдромы качественных нарушений сознания.

    В 80—90-х годах актуальным стало уточнение смысла понятия «длительная кома» с точки зрения психиатра: это — та предельно критическая ее длительность, которая еще совместима с последующим более или менее полным восстановлением психической деятельности. Она увеличивается за 30-летний период развития нейрохирургического комплекса. Так, с 80-х по 90-е годы удлинилась от 11 до 30 суток.

    При психическом восстановлении после длительной комы первыми проявляются сменяющие друг друга обратимые посткоматозные бессознательные состояния.

    Посткоматозные бессознательные состояния

    Условное начало этих состояний — первое открывание глаз, свидетельствующее об окончании комы. Завершаются они поэтапно — первыми: а) попыткой к фиксации взора и б) признаками понимания речи и собственной речевой активности больных, уже открывающих возможность словесного общения — традиционного средства оценки психического статуса пациента. Психиатрическое изучение этих состояний трудно. Оно длительно (до 10—15 лет). Наблюдение каждого больного начинается тогда, когда нет предмета описания психиатра — психической деятельности. Есть лишь ее предшественники. Они у здоровых малозаметно интегрированы в целостную психическую деятельность. Составляют ту базу, без которой невозможна осознаваемая психическая деятельность здорового человека.

    Она невозможна без нормальных висцеро-вегетативных процессов, открытых глаз, фиксации взора, слежения и т. д. Детальное знание динамики этих бессознательных состояний абсолютно необходимо для понимания того, в какой последовательности возвращается надолго прерывавшаяся психическая жизнь, какие мозговые механизмы обеспечивают возобновление психики и какими должны быть меры эффективной психиатрической реабилитации, без которой может остаться в силе сказанное в 1964 H. Hamlin: «вид этих больных способен вызвать лишь впечатление триумфа оживленной протоплазмы, а не удовлетворение от возвращения к жизни Homo Sapiens». В литературе нет специальных психиатрических исследований этих состояний, оценки прогностической значимости их вариантов.

    Можно выделить два состояния: 1) между первым открыванием глаз и первыми фиксацией взора и попыткой к слежению и 2) между первыми фиксацией взора, слежением и первым признаком понимания обращенной речи — выполнением команды.

    Первое состояние обозначалось разными терминами: «апаллический синдром», «вегетативный статус», употребляющимися соответственно в немецко- и англоязычной литературе. Представляется предпочтительным, лучше отражающим клиническую сущность состояния термин «вегетативный статус». В понятии же «апаллический синдром» звучит больше патогенетический механизм этого состояния. Для обозначения второго состояния чаще используется термин «акинетический мутизм», введенный Cairns H., Oldfield R.C. и др. при описании больной с эпидермоидной кистой 3-го желудочка. Мутизм у некоторых больных сочетается с гиперкинезией; поэтому здесь адекватен термин «гиперкинетический мутизм».

    Вегетативный статус. Под обратимым вегетативным статусом (ВС) понимается состояние относительной стабилизации висцеро-вегетативных функций, начинающееся после комы с открывания глаз, возможности бодрствования и завершающееся первой попыткой к фиксации взора, затем и к слежению.

    Исключительность состояния (его проявление после долгого перерыва сознания, отсутствующего и здесь) заставляет отказаться от существующих в литературе, ставших уже традиционными способов его характеристики, дифференциального диагноза. Однако, их анализ полезен. В ходе их разборов лучше вырисовывается особость ВС.

    Он сравнивался с комой и деменцией. Считался отличающимся от комы (по Э.Я.Штернбергу) тем, что при ВС отсутствует «глубокое помрачение сознания... характерна своеобразная диссоциация без собственно помрачения сознания, при относительной его ясности, целиком отсутствуют психические акты, составляющие содержание сознания». Точнее, может быть, подход к ВС при тяжелой ЧМТ, подчеркивающий, что ВС (или апаллический синдром в прежних обозначениях) наступает не на фоне сознания, пусть бы и нарушенного, а при продолжающемся отсутствии даже элементарных его актов (коме).

    У больного нет никаких признаков психической жизни, обязательных для «помрачения» сознания. Да и будущее восстановление сознания начнется не с его помрачения, а с глубокой спутанности, становящейся очевидной по мере установления речевого контакта с больным, и, как ни странно, подлежащей оценке как прогностически благоприятной: в это состояние спутанности больной приходит из долго отсутствовавшего, а не из ясного сознания. Да и «деменция» предполагает наличие психических процессов (пусть и резко сниженных). При ВС их нет, даже ослабленных. Слабоумие ожидается в будущем по мере появления и расширения содержания сознания.

    Как бы ни звучало парадоксально, и проявление деменции следует оценивать как прогностически благоприятный признак: здесь она означает этап не прогрессирующего снижения бывшей сохранной, а начало восстановления надолго прерывавшейся психической деятельности. Эта деменция нередко оказывается преходящей. Сказанное справедливо и относительно высказываний об агнозии, афазии, апраксии у больных с ВС. В них невольно разумеется наличие гнозиса, праксиса, речи, пусть и сниженных, нарушенных. Но в ВС они отсутствуют. Наметятся лишь после выхода больного из ВС. Само их появление прогностически благоприятно: свидетельствует о расширении явлений психики.

    Представляется малопродуктивной распространенная в специальной литературе негативная характеристика. Основана на перечислении того, чего нет у больного, находящегося в ВС. Два примера такого описания: 1) больной «окружающих предметов не фиксирует, на обращения, зов, дотрагивания и оптические раздражители не реагирует, привлечь внимание больного невозможно, эмоциональные реакции отсутствуют, больной неспособен говорить или выполнять целенаправленные действия»; 2) больные «полностью бесконтактны, не фиксировали взора, невозможно обнаружение каких-либо высших психических и соматических функций».

    Действительно, больной еще крайне далек от обнаружения последних. Но есть уже какие-то элементарные акты, остающиеся вне перечисления, сменяющие друг друга, без которых немыслимо возобновление психической жизни (нормализация висцеро-вегетативных процессов, цикла сна и бодрствования). Предпочтительна трудная для психиатра позитивная характеристика состояния больного — перечисление только того, что есть в момент конкретного исследования и расширяется при обратимом ВС.

    Это осознается и нейрохирургами, рассматривающими ВС в движении. T. Tzubokawa et all регистрируют 10 признаков, появление каждого нового увеличивает суммарную оценку на один балл: 1) спонтанное дыхание, 2) отдергивание в ответ на боль, 3) спонтанное открывание глаз, 4) спонтанные движения конечностями, 5) слежение (поисковые движения глаз), 6) эмоциональные реакции, 7) возможность кормления через рот, 8) произнесение звуков, 9) выполнение команд, 10) словесный контакт. 5-й, 9-й, 10-й признаки означают скорее более высокий, чем ВС, уровень начинающейся реинтеграции психики. В ее прогнозе важен учет всех нюансов каждого нового симптома, его смены другими явлениями (ранее отсутствовавшими). Можно показать это на двух примерах. Первый — дифференцировка движений от их отсутствия до появления произвольных и целенаправленных движений. Между ними последовательно появляются хаотические — направленные к месту боли, болевым ощущением побужденные — спонтанные — псевдопроизвольные — произвольные движения. Произвольность — неизмеримо более высокое, чем спонтанность, качество движений человека. Означает восстановление движения как психомоторного акта. Появляются долго отсутствовавшие психические компоненты движения: побуждение к совершению определенного движения, его программирование, последовательная реализация, четкое осознавание цели, предвидение результата движения. Второй пример относится к явлениям, слишком общо обозначаемым как «эмоциональные реакции». Итогом этой линии восстановления должна стать дифференцировка двух слагаемых эмоций: 1) собственно психического переживания; 2) внешнего его выражения, где особо значимы изменения взгляда, мимики лица. Первыми замечаются внешние выражения.

    Они еще очень далеки от мимических проявлений разных эмоциональных переживаний. Можно лишь догадаться о гримасе боли или очень слабом подобии улыбки: широко раскрытый рот с малоподвижным языком, губами при невыразительности взгляда, лица. В последующем выражение лица все больше начинает соответствовать переживанию: возрастающую роль играют взгляд, движения окологлазных мышц, губ. Нужно строгое описание последовательности усложняющихся состояний от начала к концу ВС. Можно выделить 3 стадии ВС. Их названия отражают реинтеграцию (рис. 7—2) разрозненных реакций в более сложные, целостные акты. На рис. 7—2 реинтеграция представлена нарастающей снизу вверх.

    Стадия разрозненных реакций. Кратки периоды бодрствования, когда больной лежит с открытыми глазами. Длиннее периоды сна. Их смена неполно совпадает со временем суток, хотя бодрствование чаще наблюдается днем. Глаза открыты, неподвижны или совершают плавающие движения. Больные лежат в декортикационной позе: руки согнуты, приведены к туловищу; ноги — разогнуты. Разрозненны висцеральные, вегетативные, моторные, сенсорные явления.


    Рис. 7—2. Схематическое представление выделенных в ИНХ стадий вегетативного статуса.


    Мочеиспускание и дефекация наступают в разное время суток, без предшествующих изменений в состоянии больного.

    Благоприятны любые изменения в состоянии больного: усиление и учащение жевательных движений при дотрагивании до больного, появление в ответ на боль хаотических, затем — направленных к месту боли движений. Смена первых вторыми благоприятна. Означает, что больной начинает ощущать боль, ею побуждается движение. Из прошлого опыта восприятий оживляются пока лишь ощущения. Они интегрируются с движениями. Восстанавливается простейший сенсомоторный акт. Первое его проявление можно считать завершением первой стадии ВС.

    Стадия реинтеграции простейших сенсорных и моторных реакций. Удлиняются периоды бодрствования. Укорачивается сон между ними. Более отчетлива их отнесенность к дневному и ночному временам суток. Доступно поддерживание бодрствования больного в дневное время ухаживающим персоналом (поворачиваниями, похлопываниями больного, туалетом, кормлением, обращениями по имени). Расширяются проявления самого бодрствования. Уже постоянны направленные к месту боли движения. Заметнее реакции больного на привычные обращения и поглаживающие движения близкого человека, например, матери: возникают гиперемия лица, учащение сердцебиения и дыхания, усиление жевательных, сосательных движений, иногда даже быстро исчезающая гримаса страдания на лице, затем и вокализация — издание звука в виде мычания. Появляется двигательное беспокойство перед мочеиспусканием. Оно стереотипно у каждого больного.

    Чаще выражается в сгибании-разгибании ног, иногда это сопровождается «мычанием». Потом такое беспокойство становится правилом и родственники догадываются о необходимости обеспечения мочеиспускания. Сразу после него больные «успокаиваются»: исчезает двигательное беспокойство, становится очевидным разглаживание лица. Подобные изменения двигательного беспокойства проявляются и в ответ на ощущения дискомфорта в желудочно-кишечном тракте с «успокоением» после состоявшегося опорожнения кишечника. Очевидно расширение актуализации прошлого чувственного опыта больного. Оживляется большее число ощущений: боли, позывов на мочеиспускание и стул и т. д. Они интегрируются с моторным беспокойством, попыткой к вокализации. Более убедительны реакции в ответ на голос, обращения, дотрагивания близкого человека (подобных проявлений нет при обращении к больному прежде незнакомых ему людей).

    Возвращаются спонтанные движения. Так, больной ладонью левой руки проводит вниз по животу. Повторяет это движение много раз. Условным признаком окончания этой стадии можно считать появление мимических и других двигательных реакций больных на голос и тактильные стимуляции близких больному людей и появление спонтанных движений.

    Стадия реинтеграции простейших психосенсор— ных и психомоторных реакций. Дневное бодрствование все более продолжительно. Оживление перед мочеиспусканием, стулом и успокоение после них становятся правилом. Разнообразнее движения, чаще — мимика страдания, сопровождающаяся звуками. Возможно достижение нужных движений при массировании, надавливании на определенные участки лица, рук. Например, постоянно опущенную вниз голову больной начинает поднимать, когда потирают, надавливают или собирают в складку мышцы в области между верхней губой и носом; поднимает и держит голову уже прямо, но после прекращения надавливания голова больного вновь опускается. Есть открывание рта при прикосновении к губам ложкой. Оно (как и глотание) быстрее при кормлении пищей, предпочитавшейся больным раньше. Проявляются первые признаки различения запаха, вкуса еды. При неприятной на вкус — кислой пище — заметное оживление, гримаса, напоминающая отвращение, сочетающиеся иногда с «мычанием».

    Больного уже можно побудить совершить необходимые для еды движения. Например, вложить в руку кусок хлеба и подвести руку с хлебом ко рту. Иногда больной уже сам совершает движения, приближающие хлеб ко рту. Но это движение часто совершается головой: ее больной приближает к руке с куском хлеба, а не руку ко рту; откусывает и жует хлеб, после глотания повторяет то же движение. Пока может быть и неразличение съедобного и несъедобного. Так, больной приближает ко рту руку с флаконом, пытается откусить. Но такие попытки наблюдаются не у всех, обычно быстро исчезают.

    Становятся более разнообразными спонтанные движения. Пока они стереотипны, много раз повторяются, расширяясь, приобретают все более близкое к произвольности свойство. Так, больной подносит руку к щеке, носу и совершает ею движения, как бы потирающие или что-то снимающие с лица. Заметное после них успокоение больного выражается в разглаживании лица. Мимика оживляется в ответ на поглаживания, обращения родных или когда больной вновь слышит голос близкого человека, подошедшего к нему после долгого отсутствия.

    Завершением ВС можно считать первую фиксацию взора. Она мимолетна. Взгляд фиксируется обычно на близком человеке, когда еще невозможна фиксация взора на обращающемся к больному незнакомом человеке. Взгляд быстро истощается, становится неуправляемым. Но далее учащается фиксация взора, она удлиняется, становится уже постоянно возможной. Восстанавливается слежение.

    К концу ВС есть: убедительные признаки оживления прошлого опыта чувственного восприятия: различение близких от незнакомых людей описанными выше проявлениями; дифференцировка движений от отсутствия (в начале 1-й стадии) до последовательной смены хаотических — направленных к месту боли, ею спровоцированных — спонтанных (на 2-й стадии) — псевдопроизвольных — произвольных движений (к концу 3-й стадии). Бывшие разрозненными висцеро-вегетативные, сенсорные, двигательные реакции интегрируются в целостные психосенсорно-психомоторные акты, где есть элементарный собственно психический компонент.

    Прогностически благоприятны происшедшие за время ВС изменения «бодрствования-сна» в сторону удлинения дневного бодрствования, расширения проявлений активности и совпадения их с дневным и ночным временем суток. Но и к концу ВС качество первого еще далеко от нормального бодрствования здорового человека, нет произвольной концентрации внимания, есть лишь предпосылки к ней, в частности, возможность активизировать больного с помощью различных воздействий (пока главным образом — сенсорных); далека от нормальной и структура сна.

    Длительность вегетативного статуса. Главным становится вопрос о той предельно критической длительности ВС, вслед за выходом из которого еще возможно более или менее полное восстановление психической деятельности. Остро необходимы специальные психиатрические исследования больных, переживших длительный ВС. Пока больше описаний нейротравматологов, нейрохирургов. Arts V.F.M. et all наблюдали 18-летнюю больную, пробывшую в ВС 2,5 года с «неожиданным улучшением»: 5-суточная кома в 5 баллов по шкале Глазго (глубокая кома), открывание глаз через 12 суток; поворачивала голову в сторону зрительных и слуховых стимулов; плавающие движения глаз; при болевых раздражениях — гримаса страдания, учащение дыхания и пульса.

    Через 2, 5 года способна двигать левой ногой и кивать головой; через 3, 5 года — реакция на близких при отсутствии вокализации; через 5 лет — «активный интерес к окружающему», узнавала родных и близких, отмечалась «повышенная эмоциональная лабильность»; после 5 лет описывается как находящаяся «в сознании», «способная концентрировать внимание и вступать в контакт», но «вербальная продукция» ограничена из-за дисфонии, нарушена память на прошлое. Авторы считают редким, встречающимся «в виде исключения» восстановление больных после длительного ВС; а восстановление «умственных способностей» — возможным лишь в виде перехода на стадию глубокой инвалидизации по шкале исходов Глазго.

    R. Braakman et all наблюдали ВС, длившийся месяц, у 140 из 1373 больных с тяжелой ЧМТ; умер 71 чел., продолжался и дальше ВС — у 15, тяжелая инвалидизация — у 37, «умеренная инвалидизация или выздоровление» — у 14 (10%) и у 3 пострадавших состояние оставалось неизвестным. У 11 больных, у которых между 4-м и 12-м месяцами ВС было «понимание команд», K.Andrews отметил разный «уровень восстановления», оцененный по зависимости-независимости больных от ухаживающих за ними в дневной активности; независимыми были только 2 из 11 больных.

    Акинетический мутизм. Под обратимым акинетическим мутизмом (АМ) понимается преходящее состояние, характеризующееся акинезией и мутизмом при возможности фиксации взора и слежения, завершающееся восстановлением двигательной активности, понимания обращенной к больному речи и собственной речевой деятельности или выявлением афазии.

    Термин перенесен в нейротравматологию из нейрохирургии опухолей 3-го желудочка: описан H. Cairns et all при эпидермоидной кисте у 14-летней больной; у нее сохранялись, не прерывались вообще фиксация взора, слежение за движущимися объектами, звуками; отсутствовали речь и спонтанные движения: «упорно устремленный взгляд как бы обещает речь, но нет такого стимула, который бы мог побудить произнести звуки. На болевые раздражения — рефлекторные отведения конечностей». После опорожнения кисты девочка вышла из АМ: назвала себя, место жительства.

    Травматический АМ резко отличается от изложенного. Означает лишь стадию восстановления долго отсутствовавшей психики. Само появление АМ здесь прогностически благоприятно. Составляет важный этап психического восстановления. Следует подчеркнуть его отличия от АМ при опухолях 3-го желудочка. Травматический АМ менее дифференцирован.

    Может не быть полной акинезии или она недлительна, преходяща. Ей предшествует не обычное двигательное поведение, как при опухолях 3-го желудочка, а восстанавливающиеся (после долгого отсутствия) произвольные движения. Резко отличен и мутизм. Он здесь выражает не внезапный перерыв (невозможность озвучения слов из-за утраты инициативы) потенциально сохранной речи, а продолжает собой долгое ее отсутствие, еще не означающее афазии. Она может быть при поражении соответствующих зон доминантного по речи полушария мозга. Отдифференцируется лишь в конце АМ. Едва ли точна оценка больного с АМ как находящегося «в сознании»: пока нет составляющих его содержание психических процессов. Речь идет о последнем из посткоматозных бессознательных состояний.

    Гиперкинетический мутизм. Под обратимым гиперкинетическим мутизмом (ГМ) понимается состояние, характеризующееся гиперкинезией (двигательным возбуждением) и мутизмом, завершающееся успокоением — упорядочением двигательного поведения, восстановлением понимания обращенной речи и собственной речевой деятельности больного. От гиперкинетической спутанности, описанной А.С. Шмарьяном, ГМ отличается отсутствием содержания сознания и речи — инструмента общения. Чаще наблюдается при преимущественном поражении правого полушария мозга.

    Двигательное возбуждение стереотипно. Выражается в повторении одних и тех же движений десятки и сотни раз: больной приподнимает голову и верхнюю часть туловища над подушкой, падает на нее, спускает голову вниз по краю кровати и поднимает; приподнятой головой совершает круговые движения. Такое стереотипное двигательное возбуждение изматывает больного. Обессиленный, бледный, он лежит некоторое время неподвижно. После короткой паузы вновь повторяет те же движения. Недоступны корригирующие речевые воздействия на больного.

    Характерной остается инверсия цикла «бодрствование—сон»: возбуждение нарастает к вечеру, продолжается в ночные часы. Утром и днем больные более спокойны.

    В обоих синдромах мутизма можно выделить две стадии восстановления речи.

    Стадия восстановления понимания речи. Больной лежит с открытыми глазами, фиксирует взор и следит, поворачивает голову в сторону звука, света. Завершением стадии считается первое проявление понимания обращенной к больному речи. Признаком того, что больной понял сказанное, могут быть изменения мимики лица, соответствующие содержанию услышанного и понятого; важнее — выполнение простой просьбы, выраженной в словах, например, пожатие руки. Но первое выполнение даже такой простой команды может быть осуществлено больным при облегчении условий: если врач, прося больного пожать руку, поднесет свою руку к руке больного и вложит ее в ладонь больного. При таких условиях пациент пожимает руку врача одним слабым движением, быстро отвлекается, утомляется. Далее задания выполняются все более быстро и без облегчающих условий. Становится доступным выполнение все более сложных команд. Необходимые движения совершаются быстрее. Понимание словесных просьб, их точное выполнение свидетельствуют об отсутствии сенсорной афазии.

    Стадия восстановления собственной речи. Больной совершает все более многообразные движения. Завершается стадия первым произнесением звуков речи или слова, которое следует обычно в ответ на просьбу врача и особенно — близкого человека произнести слово, скажем, собственное имя больного. Редко бывает спонтанным. Первые звуки речи еще нечетки из-за смазанности артикуляции. Лишь по косвенным признакам (например, по смыслу заданного вопроса) можно догадаться, какой звук или слово (имя) произнес больной.

    Прогностически благоприятно учащение эпизодов произнесения звуков, слов, словосочетаний. Далее больные начинают говорить спонтанно. Без стимулирующих воздействий. Становится возможной фразовая речь. В итоге устанавливается с больным речевой контакт, делающий доступной объективную оценку состояния сознания больного: получение от него словесных ответов о самом себе, месте его пребывания, окружающих людях. Вместе с восстановлением собственной речевой деятельности расширяются формы произвольной двигательной активности. Двигательное поведение начинает приближаться к упорядоченному. Обычно выявляется грубо выраженная спутанность сознания в излагаемых ниже формах. В случае поражения левой лобной доли дифференцируется моторная афазия.

    При ГМ часто совпадают или отделены коротким интервалом начала первой и второй стадии.
    Обычно вместе с началом понимания речи постепенно ослабевает и двигательное возбуждение при ГМ; поведение больного начинает приближаться к упорядоченному, больной становится более управляемым окружающими его близкими людьми.

    После этих стадий расширяется и разнообразится словесная активность в количественной характеристике.
    Завершение АМ и ГМ означает исчезновение акинезии или гиперкинезии и мутизма. Вернее будет, если сказать: восстановление движений и речи. Регресс обоих симптомов представляется достижением. Оно выражается в наступающем приобретении слабой и расширяющейся двигательной активности и речевого общения с больным (исключение составляют больные с выявляющейся здесь афазией). По окончании АМ или ГМ появляется возможность традиционной психиатрической оценки состояния больных. Очевидна реинтеграция неизмеримо более сложных, чем на стадиях ВС, психосенсорных и психомоторных процессов в целостную психическую деятельность. Становится возможным речевое общение с больным, предполагающее необходимыми восприятие звуков речи, выделение их значения, осуществление сложной психомоторной деятельности — артикуляции — в момент говорения.

    Первыми после окончания АМ и ГМ обнаруживаются синдромы глубокой спутанности сознания, начинающие процесс его реинтеграции.

    Синдромы реи дезинтеграции сознания

    Имеются в виду не только следующие за длительными бессознательными состояниями синдромы реинтеграции, начинающейся с глубокой спутанности сознания, но и качественных изменений (дезинтеграции) сознания, бывшего ясным до легкой, среднетяжелой или тяжелой ЧМТ, не сопровождавшейся длительной комой.

    Первыми излагаются синдромы реинтеграции долго отсутствовавшего сознания (представленные выше в правом треугольнике рис. 7—1).

    Синдромы реинтеграции сознания. Процесс реинтеграции начинается с состояний спутанности сознания. Они отличаются от описанных в 40-х годах, когда не было длительной комы и изложенных посткоматозных бессознательных состояний. «Спутанность» описывалась как обусловленная «патологической интеграцией, дающей ненормальную продукцию». Состояниям же после длительной комы, ВС, АМ, ГМ предшествует не ясное сознание, а долгий его перерыв. Поэтому само появление спутанности прогностически благоприятно. Может быть уже реальным последующее восстановление сознания.

    Пока нет никакой «патологической продукции». Адекватнее поэтому говорить лишь о начинающейся реинтеграции отсутствовавших психических процессов в намечающееся содержание сознания. Она осуществляется в случае благоприятного течения. В целом это состояние может квалифицироваться как спутанность сознания из-за не «патологической продукции», а выпадения психических процессов, разных при поражении правого и левого полушарий мозга. В целом эти состояния составляют подгруппу самых грубых нарушений сознания. Длиннее цепочка сменяющих друг друга состояний и ярче картина каждого синдрома при преимущественно правополушарном поражении мозга.

    После длительной комы, ВС, АМ и ГМ прослеживается определенная последовательность сменяющих друг друга синдромов спутанности и смешанных нарушений сознания. В начале вырисовываются состояния спутанности сознания, определяющиеся выпадением определенных психических процессов, например, памяти на прошлое и запоминания текущих событий. Присоединение к этим дефицитарным симптомам продуктивных явлений (например, появление конфабуляций на фоне амнезии) продолжает восстановление сознания. Сама смена синдромов спутанности сознания смешанными (дефицитарными + продуктивными) его нарушениями прогностически благоприятна. А.С. Шмарьян подчеркивал прогностическую благоприятность перехода «акинетической спутанности» — заторможенности, апатии, адинамии с «глубокой дезориентировкой» в «гиперкинетическую спутанность», разумевшуюся им как «фаза выхода из бессознательного состояния». А.П. Ромоданов, А.Л. Абашев-Константиновский считали благоприятной смену стереотипных движений произвольными, «более осмысленными» движениями с появлением «элементов эмоциональной экспрессии».

    Преимущественное правополушарное поражение мозга

    Часта последовательность: кома — вегетативный статус — гиперкинетический мутизм — амнестическая спутанность — амнестико-конфабуляторный синдром. Завершающими или переходными между еще неполно реинтегрировавшимся и ясным сознанием оказываются корсаковский синдром и левосторонняя пространственная агнозия или их сочетание.
    Амнестическая спутанность проявляется на фоне уже восстановившегося полного речевого общения с больным. Характеризуется выпадением запоминания текущих событий — фиксационной амнезией. Она касается формирования чувственных образов событий, происходящих вокруг больного и в нем самом.

    Образы вовсе не формируются либо грубо дефектны в главных своих характеристиках. Ими предполагаются пространственно-временные метки. Они обозначают место и время, в которых происходило отраженное в образе событие. Поэтому больной неспособен к различению того, где (в каком пространстве) и когда (в каком времени) происходили события, подлежащие запоминанию. Образы без упомянутых меток не фиксируются больным. Не сохраняются в его сознании. Неформирование пространственных и временных меток образов событий, по-видимому, определяет (обусловливает) фиксационную амнезию. Невозможно запоминание временной последовательности и места событий, происходящих вокруг больного. Это относится к образам всех модальностей — зрительным, слуховым, осязательным, обонятельным, вкусовым. Иначе говоря, эта фиксационная амнезия может быть обозначена как глобальная.

    Она и определяет спутанность: абсолютную беспомощность больного в различении того, где и когда происходили события ближайших прошедших секунд, минут, часов; грубейшую дезориентировку больных: они могут назвать лишь свое имя, путают свой возраст, не могут воспроизвести личную и определить окружающую ситуацию, место и время своего пребывания. Это очевидно даже в коротком общении с больным. Так, если к больному подошли три врача, поочередно к нему обращались, но остался лишь один, а двое ушли, то сразу после исчезновения из поля его зрения отошедших от него врачей больной может сказать, что с ним беседовал только тот, кого видит больной. Не остаются в сознании больного ощущения запаха, вкуса пищи, ее прикосновения к слизистой рта, и вскоре после обеда больной просит дать ему поесть, не помня факта приема пищи.

    Здесь выступает неравномерность нарушений психической деятельности. Восстановилась речь, стало возможным полное речевое общение, без которого невозможным было бы выявление описываемой спутанности сознания. Здесь грубо дефектны психосенсорные процессы, чувственное познание с помощью образов. Эта спутанность часто сочетается с левосторонними геми: -парезом, -гипестезией и -анопсией.

    Положительная динамика заключается в дальнейшей клинической дифференцировке. Она выражается во все большей очерченности ретроградной амнезии, своеобразной ее компенсации в виде конфабуляций, проявлении анозогнозии.
    Амнестико-конфабуляторный синдром отличается от изложенного принципиально новым симптомом, который условно можно отнести к продуктивным. Это — конфабуляции. Весь синдром складывается из симптомов — 1) выпадения (негативных, дефицитарных) и 2) продуктивных. В этом смысле его можно назвать синдромом смешанных нарушений сознания.

    Здесь представлена большая, чем в предыдущем синдроме, клиническая дифференцировка. Очевидны уже симптомы, дополнительные к фиксационной амнезии. Среди них — ретроградная амнезия. Выражается в выпадении воспоминаний о событиях, воспринимавшихся и переживавшихся до ЧМТ, когда больной был в состоянии ясного сознания. В целом выступает как бы «перепутывание» времен — прошлого и настоящего. Это проявляется в содержании конфабуляций. В них — тенденция к оживлению разных отрезков прошлой жизни больных.

    Например, на вопрос врача, чем больной был занят вчера вечером (в действительности находился в палате), отвечает: «был на работе», «ездил на рыбалку», «встречался с друзьями» и т. д. В ответах — события, бывшие в разных отрезках прошлой жизни больного. Пережитые в прошлом события им сдвигаются со времени их реализации в прошлом на то время (ближайшее прошлое или настоящее), о котором спрашивает врач. Тенденция к оживлению содержания пережитого в прошлом времени сопутствует фиксационной амнезии и определяет границы ретроградной амнезии.

    Вырисовывается грубейшая дезориентировка больных даже в самих себе. Ошибочно определяют свой возраст, личную ситуацию. Постепенно очерчиваются другие виды дезориентировки, благодушный фон настроения. Амнестико-конфабуляторная спутанность переходит в следующий синдром.

    Корсаковский синдром отличается от предыдущего состояния дальнейшей структурной дифференцировкой — видоизменением каждого из уже изложенных и присоединением новых расстройств, например, более четким очерчиванием ретроградной амнезии — выпадения воспоминаний о событиях, пережитых больным до ЧМТ, когда больной находился в ясном сознании. Это обстоятельство не учитывается в определении корсаковского синдрома как «расстройства памяти на события настоящего при сохранности ее на события прошлого». Он представляется значительно более широким, чем нарушение лишь памяти, расстройством всей психики.

    КС при ЧМТ может быть классифицирован по следующим критериям. Первый — клиническая структура. Различаются: 1) классический — типичный и 2) нетипичный варианты. Второй критерий — обратимость. Может быть 1) обратимый, 2) малообратимый и 3) необратимый КС.

    При тяжелой ЧМТ классический КС сравнительно редок. Под классическим подразумевается КС, имеющий в своем составе все основные составляющие. Включает в себя: 1) амнезии — фиксационную и ретроградную; 2) грубую дезориентировку в личной и окружающей ситуации, месте, времени; 3) конфабуляции; 4) характерные эмоционально-личностные изменения 5) нарушения восприятия пространства и времени. Все эти признаки дифференцируются по мере регресса предыдущего (амнестико-конфабуляторного) синдрома.

    Фиксационная амнезия — незапоминание текущих событий. Больной не запоминает ничего, что происходит вокруг него и что он видит, слышит, осязает, обоняет. События не сохраняются, не формируются в сознании больного в виде чувственных образов. Так, врача, заходившего в палату минуты тому назад, больной воспринимает как впервые сегодня видимого.

    Ретроградная амнезия — выпадение из сознания больного образов событий, воспринимавшихся им до ЧМТ, когда находился еще в ясном сознании. Среди характеристик ретроградной амнезии наиболее важны описываемые ниже.

    Во-первых, очерчиваются ее начало и длительность — охваченный ею период (дни, недели, месяцы, а иногда и годы, предшествовавшие ЧМТ). Эти характеристики ретроградной амнезии особо четки у больных зрелого возраста, не очерчены у пожилых и стариков. О длительности и начальной границе этой амнезии можно судить по следующим признакам:
    — срокам знакомства узнаваемых больным лиц, он не узнает даже близких людей, например, жену, если знакомство с ней и женитьба произошли в отрезке прошлого, охваченном ретроградной амнезией, например, в приводимом ниже наблюдении больной в качестве настоящей называл первую жену, с которой разошелся 6 лет тому назад и принимал за «абсолютно незнакомую женщину» третью жену, с которой живет последние 2 года;
    — содержанию конфабуляций; в качестве события, произошедшего в указываемое врачом время (вчера вечером или сегодня утром) больные называют произошедшее в прошлом до отрезка, составляющего сейчас начало амнезии;
    — ложной локализации больным во времени автобиографических данных: инженер называет себя студентом института, действительно им законченного, но 9 лет тому назад;
    — неправильному (с обязательным сдвигом в прошлое) воспроизведению личной ситуации: женатый считает себя холостым, а имеющий уже трех детей — бездетным;
    — перечислению актуальных общественных и политических событий (в качестве вчера или позавчера случившихся больной перечисляет события 5—10-летней давности);
    — способности — неспособности называния существующих сегодня стоимостей товаров широкого потребления, продуктов;
    — отражению в поведении больного не настоящей его личностной, трудовой ситуации, а той, что была за чертой прошлого времени, составляющей начало ретроградной амнезии.

    Длительность ретроградной амнезии зависима от того, как долго больной был в угнетенном-выключенном сознании. Оно, в свою очередь, зависит от тяжести, места повреждения мозга.

    Во-вторых, у большинства больных существует закономерность регресса ретроградной амнезии. Редкое исключение из больных среднего возраста составляют левши. Эта закономерность не соблюдается у больных пожилого и особенно — старческого возраста. Суть ее в том, что реализуется сужение охваченного этой амнезией периода по единым для разных больных законам: первыми оживляются, актуализируются образы самых дальних событий, пережитых больным в прошлом отрезке, составляющем начало амнезии. Так, если ею охвачен 8-летний период, больной вспоминает первыми события 8-летней давности. Все последующие события вспоминаются в истинной их последовательности: от дальних к близким ко времени ЧМТ.

    В третьих, остается амнезия на отрезок времени, предшествовавший ЧМТ, неизмеримо более короткий, чем в момент максимальной выраженности корсаковского синдрома: может составить от нескольких часов до нескольких недель и более. Этот симптом имеет существенно важное судебно-психиатрическое значение.

    В начале представлены все виды дезориентировки: 1) больной не точно ориентирован в самом себе, возрасте, личном и семейном статусе. И здесь примечательны общие для разных больных ошибки. Больной идентифицирует себя не с настоящим самим собой, а с тем, каким был в прошлом (до начала охваченного амнезией периода прошлого): женатый говорит, что он холост; работающий по специальности в течение 8 лет после окончания института говорит, что учится в институте и его, как правило, называет правильно; 2) окружающем: (не улавливает особенностей лечебного учреждения, а упоминает ситуацию, привычную, много раз повторявшуюся в его прошлой жизни; 3) месте (ошибочно определяет лечебное учреждение, город, но вновь упоминаются привычные для него места); 4) времени (называется обычно давно или недавно прошедшая дата, больные путают время года).

    Очевидна и здесь общая почти для всех больных закономерность.

    Во-первых, больной идентифицирует себя не с тем, каков он есть сейчас — в момент данного обследования (глубоко беспомощный, ничего не запоминающий, не имеющий представления о том, что с ним случилось, где он находится, каким образом оказался здесь), а с тем самим собой, каким был в том или ином отрезке своей прошлой жизни.

    Во-вторых, первой восстанавливается ориентировка в самом себе, личной ситуации, затем последовательно возвращается ориентировка в окружающей ситуации (больной начинает различать больничную обстановку) и месте. Последней восстанавливается ориентировка во времени; она долго остается колеблющейся.

    Конфабуляции — обязательный элемент типичного корсаковского синдрома. В литературе описываются еще как «парамнезии», «псевдореминисценции», «ложные воспоминания». При травматическом КС конфабуляции характеризуются по:
    — возникновению (спонтанные и вынужденные, т.е. проявляющиеся в ответ на расспросы врача);
    — содержанию: а) обыденные (привычные) прошлые события выдаются больным как происходившие в том времени, о котором спрашивает врач и б) фантастические или даже редкие бредоподобные;
    — количественной выраженности (обильные, умеренно выраженные, редкие).

    При классическом КС часто конфабуляции возникают в ответ на расспросы, обильны в начале, уменьшаются по мере регресса фиксационной амнезии, сужения — ретроградной. Содержание обыденно. Очевидна одна особенность конфабуляций. Они отражают содержание прошлой жизни больного. Редки фантастические конфабуляции о невероятных, не имевших места в прошлой жизни больного событиях; проявляются обычно в рамках нетипичных вариантов КС. В конфабуляциях, как видно, иллюстрируется своеобразный «уход в прошлое»: в них воспроизводятся события прошлой жизни только данного конкретного больного; причем, больной «уходит» в тем более дальнее прошлое, чем длиннее ретроградная амнезия. Содержание конфабуляций изменяется по мере укорочения ретроградной амнезии.

    Грубые личностные и эмоциональные нарушения.
    Среди них — анозогнозия: незнание, игнорирование больным собственной беспомощности, очевидной для всех окружающих. Отсутствует — не формируется «внутренняя картина болезни» в сознании пациента. Он расслаблен, эйфоричен или благодушен. При обратимом КС постоянно проявляющаяся эйфория начинает прерываться эпизодами раздражения. Это, как и любые другие изменения эмоций, перестающих выражаться только в эйфории-благодушии, прогностически благоприятно.

    В начале КС грубо нарушено восприятие пространства и времени: больные не находят своей палаты, попав в нее, ложатся на чужие кровати; не находят туалета, часто направляясь в противоположную сторону. Не могут определить время суток, длительность событий, например, осмотра врача; и здесь типичны ошибки в сторону удлинения. Утром могут сказать, что идет послеобеденное время; 5-минутную беседу оценивают как продолжавшуюся полчаса или больше. Для больных как бы не очерчен, утрачен смысл слов «теперь» и «здесь», «тогда» и «там».

    Иногда дополнительно к описанным 5 признакам отмечается затруднение восприятия и узнавания лиц, внешнего облика окружающих. Но этот феномен отличается от лицевой агнозии, встречающейся вне КС. В больных и обслуживающем персонале пациент «узнает» своих знакомых и их именами обращается к людям, впервые им видимым. Здесь воспроизводится прошлый опыт больных. Своих близких людей они принимают за незнакомых. Например, не узнают жену, первая встреча с которой пришлась на период времени, охваченный ретроградной амнезией (это будет очевидно в первом из приводимых ниже наблюдений). Но известность и близость, привычность (для больного) лица близкого человека «открывается» при сужении ретроградной амнезии.

    Регресс выражается в восстановлении запоминания текущих событий, сужении ретроградной амнезии, восстановлении ориентировки в самом себе, личной и окружающей ситуации, в месте и времени своего пребывания, уменьшении и исчезновении конфабуляций, возвращающемся осознавании дефекта, видоизменении эмоционального статуса: на фоне благодушия, эйфории проявляются переживания со страдальческим оттенком. Вышесказанное иллюстрируется следующим наблюдением.

    Больной ц-в, 44 лет. И/б-85202/82. Правша. В институте нейрохирургии с 21.04.82 г. Трижды женат. С первой женой разошелся 6 лет тому назад, есть дочь от этого брака. С третьей женой живет 2 года. Долго работал в китобойной флотилии, ушел 3 года тому назад «из-за варикозного расширения вен на ногах». Надолго уезжал в плавание. Возвращаясь на сушу, выпивал. В последние годы опохмелялся. Работает машинистом — дизелистом.

    В день ЧМТ — 13.04.92. получил зарплату. На работе «выпили». Домой не вернулся. Найден в подъезде дома милиционером. Назвал себя, домашний адрес. Доставлен в 3 6-ю городскую больницу. Через 9 дней переведен в ИНХ. Установлен диагноз: тяжелая закрытая ЧМТ. Тяжелый ушиб правой лобно-базальной области. Перелом правой лобной и левой теменной и височной костей. Субарахноидальное кровоизлияние.

    В день поступления: больной лежит в постели, вокруг обоих глаз — кровоподтеки, на плече, руках — татуировка. Около больного сидит третья его жена. При расспросах правильно назвал себя; сказал, что ему «38» лет (вместо 44). Цифру 38 повторяет на вопрос врача о текущем годе. О месте нахождения говорит: в «вытрезвителе», о семье: «жена Тамара и дочь Лера». Когда врач напоминает больному, что около него сидит его жена и ее зовут Анной Александровной, смотрит на жену и говорит: «не знаю такую». На вопрос, болен он или здоров, быстро отвечает: «здоров»; при наводящих вопросах вяло признает: «наверное, болен», но быстро отвлекается. Свободный отрасспросов говорит: «в течение недели находился где-то на тахте... врачи сделали наколку». Несколько раз за время осмотра исказил слова: «там беаменные находятся», вместо «блатные». Во время осмотра поворачивается с боку на бок, трет руками глаза, чешет лицо. Нет никакой заинтересованности в том, чтобы уяснить случившееся с ним. Временами — особенно вечером и ночью — становился беспокойным. Неопрятен в постели мочой. Мог помочиться в постели в присутствии жены и матери, но не просил дать ему утку, лежал в мокрой постели, пока жена и мать не обнаруживали его мокрым. На вопросы о месте пребывания говорил различно: «в вытрезвителе», «пивбаре». Текущий год определял с ошибками, называл уже прошедший год. Нецензурно выражался. К окружающим его больным обращался именами своих знакомых. Дезориентирован в месте и времени. Только через 2 мес впервые сказал, что около него сидит жена — третья. Правильно ее назвал. Через 1,5 месяца после ЧМТ: двигательное и речевое беспокойство регрессировало, больной более упорядочен в бытовых действиях, опрятен в постели. Аккуратно застилает постель, приговаривая: «так будет лучше». Неловкость целенаправленных движений, шаткость походки, тенденция к 2-стороннему повышению мышечного тонуса по экстрапирамидному типу; слабость в правых и атаксия — в левых конечностях; 2-сторон-нее хватание и противодержание. В ЭЭГ — наиболее отчетливые изменения в правой передне-височно-центральной области.

    Через 2 месяца после ЧМТ: упорядочен в двигательном поведении, опрятен в одежде, тщательно совершает утренние туалеты. Правильно называет врача. Может сообщить о событиях, вчера произошедших. Преобладает благодушный фон настроения, хотя временами становится раздражительным, даже гневливым, иногда — подавлен. Правильно называет всех жен. Точно называет дату смерти отца. Способен сообщить, что ушел из флотилии и «устроился на другую работу».

    Корсаковский синдром развился у 44-летнего больного, злоупотреблявшего алкоголем, после тяжелой ЧМТ с двусторонними (больше справа) ушибами мозга. Точно не установлены предшествовавшие КС нарушения сознания. Можно говорить о близком к классическому КС. Есть признаки атипии — редкие единичные нарушения речи (парафазии).

    Отмечены: 1) фиксационная и ретроградная амнезии, о длительности последней можно косвенно судить по ошибке (в 6 лет) в определении своего возраста, непризнании (неузнавании) жены, с которой живет 2 последних года, когда настоящей называл первую жену, оставленную им 6 лет тому назад. Здесь особо интересно то, что ретроградной амнезией были как бы закрыты или на время исчезали из сознания больного, потом восстановились многочисленные и разномодальностные (зрительные, слуховые, тактильные и др.) образы жены больного, отнесенные к разным отрезкам того куска прошлой жизни больного, когда произошло знакомство с будущей женой и когда они потом жили вместе. Обращает на себя внимание сравнительно быстрый регресс обеих амнезий; 2) все виды грубой дезориентировки (в собственном возрасте, личной и семейной ситуации, месте и времени); ориентировка восстанавливается через 2 месяца; 3) конфабуляции следовали, как правило, в ответ на расспросы врача, их содержание составляли события прошлой жизни, привычные для прежнего больного действия; конфабуляции здесь выражали собой сравнительно кратковременно проявлявшийся феномен «ухода в прошлое»); 4) эмоционально-личностные нарушения с преходящим распадом бытового поведения (анозогнозия, благодушный оттенок в настроении, абсолютное непонимание собственной беспомощности); 5) нарушение восприятия пространства и времени; 6) слабость различения лиц, внешнего облика знакомых и незнакомых.

    В приведенном наблюдении оставались неуясненными вопросы о нарушениях сознания в начале — сразу после ЧМТ. Больной отвечал на вопросы, правильно назвал себя и адрес в момент его обнаружения в подъезде. Видимо, не было длительного перерыва сознания, что и определило сравнительно быстрый регресс КС.

    Чаще встречается обратимый и реже — малообратимый или необратимый КС. Необратимый КС подразумевает отсутствие какого-либо регресса основных составляющих КС в течение 1 года и более. При малообратимом КС отмечен неполный регресс главных черт КС в течение 1 года и более.

    Классический КС можно рассмотреть в ином, чем принято в специальной литературе, ракурсе. Он может быть представлен как иллюстрирующий собой распад (в момент наибольшей выраженности) и восстановление (в ходе быстрого регресса) пространственно-временной организации психической деятельности. Одно из проявлений распада — произвольный перенос воспринятых больным раньше событий со времени их реализации на то время, о котором спрашивают больного.

    Происходит как бы перемешивание, неразличение времен — настоящего и прошлого. Его отрезки заполнены образами событий, происходивших в пространстве и времени. Они были настоящими в момент реализации событий; стали прошлыми после отражения тех событий в чувственных образах. Они подлежали обязательному сохранению в сознании с точным обозначением места и времени событий.

    Атипичность КС может выражаться в неполноте симптомов, составляющих КС (отсутствие одного, двух симптомов) или в иных, чем в классическом КС, их особенностях. Нетипичный малообратимый КС иллюстрируется следующим наблюдением.

    Больной В., 39лет. И/б-2874. Правша. В поликлинике ИНХ обследовался через 3 месяца после ЧМТ. Общительный, уравновешенный, веселый, заботливый семьянин, дважды женат; есть два сына — 12-летний от первого и 7-летний — от второго брака. Не имея специального образования, отличался разносторонними интересами: любил живопись, часто посещал музеи, выставки, участвовал в работе кружков пластики и драмы. Перед ЧМТ работал служащим в фонде. 20.07.96 в алкогольном опьянении в автоаварии получил тяжелую ЧМТ. Доставлен в институт им. Склифосовского. При поступлении: сопор; правосторонний гемипарез.

    Установлен диагноз: тяжелая сочетанная ЧМТ с ушибами обеих лобных и затылочных долей, субарахноидальным кровоизлиянием, травматическим повреждением правого зрительного нерва (слепота на этот глаз), переломом костей таза, вертлужной впадины справа, 9-го ребра справа; гемоторакс. Перенес острый левосторонний эпидидимит, носовую ликворею, прекратившуюся после 3-кратной люмбальной пункции. В течение 2 месяцев находился в состоянии спутанности сознания с психомоторным возбуждением: не узнавал жену; дезориентирован в личной ситуации; на вопросы отвечал вымыслами.

    После выписки домой оставался безразличным, безынициативным, ничем не интересовался (хотя прежде «знал все по дому... во все влезал»). Не помнил о текущих событиях. Иногда бывал раздражителен с сыном. Перед обращением в ИНХ. был эпизод: говорил, что по нему ползают «мошки», совершал движения, как бы ловящие их. Иногда говорил, что могут придти «бандиты» и закрывал двери на все замки, хотя говорил и делал все это вяло, без признаков обеспокоенности. Изредка говорил, будто «прилетали межпланетные станции».

    Через 3 мес после травмы по настоянию жены обследован и наблюдался в поликлинике ИНХ. При осмотре: путает свой возраст: говорит, что ему «31 год» (вместо 39 лет). Не может определить текущий год называет «1993... 1987» (вместо 1996), время года — считает, что «идет зима» (на самом деле — осень). Ничего не помнит о факте травмы, пребывании в институте им. Склифосовского. При расспросах называет адрес места жительства, откуда переехали в другую квартиру 4 года тому назад; не помнит событий последних дней, недель, отвечает вымыслами. Себя считает здоровым, способным приступить к работе. Нет осознавания, что правый глаз не видит. При многократных напоминаниях не может запомнить дату, имя и отчество врача. Со слов жены, больной, выходя из метро на хорошо ему знакомую площадь, не знает, куда идти.

    Лечился амбулаторно под наблюдением психиатров ИНХ. Получал последовательно амиридин (в течение месяца), ороцетам, наком (1,5 месяца), семакс (в течение недели). Больной стал более активным: без напоминания жены начал смотреть телевизионные передачи, общаться с сыном (большей частью раздражался, угрожал ему); запомнил сообщенные женой и врачом обстоятельства травмы. Иногда говорил, показывая на невидящий глаз: «в правом глазу живет муравей». Не мог составить свою автобиографию, грубо искажал последовательность событий, бывших 20 и более лет назад и в последние годы. По характеристике жены, остается дурашливым. Но его уже возможно вовлечь в домашние работы.

    Во время осмотров врачей в ИНХ больной держится некоторое время в активном состоянии. Но быстро утомляется. Ранее его смотревшего врача принимает за человека, с которым встречался 12 лет тому назад. Коэффициент правого уха (Кпу) в ходе 5-кратного определения (рис. 7—3), снизился от 54,8% (при первом обследовании) до 25. Это могло быть проявлением постепенного восстановления присущих больному особенностей функциональной асимметрии мозга: Кпу приблизился к средним (оптимальным) для здоровых мужчин в возрасте от 18 до 42 лет (от +26 до +40) первоначально высокий (54,9%) Кпу мог быть признаком снижения внимания к словам, слышимым левым ухом.



    Рис. 7 — 3. Изменение величин Кпу на фоне терапии
    .


    Это сочеталось со слабо положительной динамикой — начавшимся регрессом КС: появились запоминание некоторых событий, ориентировка в самом себе, личной ситуации, активизация больного. Его уже можно вовлечь в какую-либо деятельность, хотя инициативность еще мала, неточна самооценка, преобладают безразличие и быстрая утомляемость. Стал жаловаться на слепоту на правый глаз. Больной демонстрирует дифференцированное отношение к окружающим. Например, при появлении нового врача, обращающегося к больному с расспросами, ставший к тому времени уже уставшим, безразличным, пациент оживился, начал отвечать быстрее и более развернутыми фразами.

    Через 1,5 года после травмы: оформлена инвалидность 2 группы. Дома полностью себя обслуживает. Помогает убирать посуду. Последнее время живет с матерью (с женой расстался). Самостоятельно ходит в магазин за покупками, но часто покупает не то, что нужно, забывает о том, куда пошел. Так, забыл о заранее назначенном месте встречи с матерью перед визитом в ИНХ неделю назад и,погуляв, вернулся домой. Со слов матери, стал «очень жадным, скупым». На улицах Москвы в целом ориентирован хорошо, самостоятельно может добраться домой практически из любого места города. При осмотре: часто улыбается, благодушен, дурашлив. Узнает собеседника, но ошибочно называет давность и обстоятельства последней встречи (месяц назад). Путает текущую дату — «13 января» (вместо 23 декабря). Знает о факте травмы, о 2-ой группе инвалидности. О событиях последней недели, вчерашнего дня самостоятельно не вспоминает, но с подсказкой — воспроизводит правильно (хотя и упускает детали). При указании на ошибки никак не реагирует. Самостоятельно ни о чем не спрашивает, ничем не интересуется. Нет озабоченности перспективами, не предпринимает ничего, чтобы заняться какой-либо трудовой деятельностью.

    Данное наблюдение иллюстрирует один из вариантов корсаковского синдрома, в котором при наличии всех его основных признаков имеется ряд особенностей. В клинической картине самого синдрома в момент наибольшей выраженности есть все слагаемые: фиксационная, ретроградная амнезия; все виды дезориентировки; конфабуляции; нарушения восприятия пространства и времени; эмоционально-личностные нарушения.

    Но они отличались от проявлений в рамках КС следующим образом:

    — ретроградная амнезия не обозначена четкой границей и соответствующей длительностью: больной мог не воспроизвести события собственного прошлого 10—15-летней давности; нетипичность ее в: 1) трудности определения границ ее начала (в рамках классического КС она определяется длительностью комы, последующего состояния амнестической спутанности); 2) установлении укорочения периода, охваченного ретроградной амнезией по мере регресса КС в целом.

    — конфабуляции отличаются отсутствием или редкими в рамках классического КС спонтанностью и содержанием, где (наряду с типичными) есть элементы фантастичности и бредоподобности;

    — эмоционально-личностные нарушения в начале проявления КС характеризуются грубой аспонтанностью, безразличием (вместо типичной живости поведения в классическом КС); анозогнозия сохраняется в течение всего КС.

    Эти особенности КС возможно связаны с отсутствием комы и характером повреждения мозга: множественность очагов поражения (в частности, ушибы обеих лобных и затылочных долей).

    Как видно из описания больного, через 1,5 года после травмы остаются практически все основные симптомы корсаковского синдрома (хотя и в меньшей степени выраженности): фиксационная амнезия; неточность ориентировки во времени; ложные высказывания, эмоционально-личностные нарушения. Именно это обстоятельство позволяет квалифицировать КС в данном случае как малообратимый.

    За последние годы увеличивается число больных, перенесших тяжелую ЧМТ, со стойкими грубыми психическими дефектами. К ним относится необратимый КС, при котором нет практически никаких признаков регресса КС на протяжении более года.

    Левосторонняя пространственная агнозия — сложный синдром, наблюдающийся при проникающих ранениях, ушибах, гематомах, абсцессах задних отделов правого полушария мозга. Сочетается с левосторонними геми: -парезом, -гипестезией, -анопсией, парезом взора влево. Может быть в двух формах: 1) выраженной и 2) редуцированной. Нередко сочетается с уже изложенным КС. Грубо нарушаются: 1) все виды восприятия мира и своего «Я», 2) действия, деятельность в пространстве и времени, 3) поведение, эмоционально-личностная сфера больных.

    Во всех сенсорных сферах больным игнорируется (не воспринимается) то, что есть в левой половине экстраперсонального и телесного пространства. Так, из двух врачей, расположившихся по разные стороны больного, он видит и слышит только того, кто стоит справа от него, отвечает ему, игнорируя врача слева от себя. Больные ведут себя так, будто они в психической жизни, восприятии, поведении остались, существуют только в правом пространстве. Левое пространство для их психического функционирования отсутствует (рис. 7—4). По левую сторону больного — будто пустота; здесь нет пространства для действования, чувствования, переживания. Нет и точного восприятия времени. Это на рис. 7—4 передано черным цветом левого пространства и отсутствием стрелок на часах. Мир, пространство и время сохраняются все же прежними. Грубые нарушения произошли в психике больного. Частным и, может быть, главным является исчезновение того, что можно бы условно назвать «измерителем, определителем или приемником пространства и времени».

    «Ополовинение» пространства обязано собой дисфункции правого полушария мозга. Как бы «живым, заполненным жизнью» для больного остается только правое пространство. Но все это очевидно врачу, исследователю, да и близким больного. Больной этого «не знает». Он действует только в правом пространстве.



    Рис. 7 — 4. Левосторонняя пространственная агнозия. Затемненность левой половины отражает игнорирование больными левого пространства, отсутствие стрелок на часах — нарушение или исчезновение способности восприятия времени, точности определения длительности событий.


    Описано так называемое сенсорное невнимание— игнорирование тактильных, болевых, температурных стимулов, наносимых на левую половину тела. Не ощущается левая половина тела: утрачено «знание и ощущение одной половины своего тела». Нередко отчуждение левой части тела, левых конечностей и ощущение их принадлежности другому лицу. О левой руке или ноге больные говорят в третьем лице. Больная повторяла, что левая ее рука «не подчиняется» ей, «хулиганит», «раздевает» ее; действительно, больная часто лежала в постели раздетой наполовину, правой рукой натягивала одеяло на левую половину тела. Другая больная говорила о левой руке: «пусть полежит недельку, две в сумке», просила мать: «положи ее в сумку». Больной с огнестрельным ранением, инородным телом в правой височно-теменной области не ощущал левую ногу, говорил, что он «одолжил ее сестре... она ходит на ней». Реже наблюдаются ощущения дополнительных конечностей — псевдополимелия. Вместо одной левой конечности, чаще — руки, больные ощущают несколько рук, но среди них не могут различить собственную руку. Псевдополимелия проявляется обычно на фоне регресса нарушений чувствительности.

    Характерна аллестезия — ошибочное восприятие со смещением стимула из левой половины пространства в правую. Световые, слуховые стимулы, расположенные слева, воспринимаются больными как находящиеся справа от них. Тактильное раздражение левой половины тела ощущается как наносимое на правую половину. Н.М. Кроль приводит пример слуховой аллестезии у больного, раненого в правую височную область: источник звука слева он воспринимал как находящийся справа от него; у этого больного были смещения и в других направлениях: сверху вниз или снизу вверх, спереди назад или сзади наперед. А.С. Шмарьян писал о нарушении синтезированного слухового восприятия, когда все воспринимается как хаос звуков.

    Характерна анозогнозия, описанная М.С. Лебединским у больного с посттравматическим абсцессом как «глобальная»: больные игнорируют все описанные нарушения, что отражается в повседневном их поведении: оставляют пищу на левой половине тарелки и съедают ее только в том случае, если тарелку повернуть так, чтобы оставшаяся пища оказалась в правой половине поля зрения больного. При ходьбе уклоняются вправо, натыкаются на предметы, встречающиеся по пути их следования слева, и сами этого не замечают, сообщают об этом обычно родственники больного. Надевают одежду на правую половину тела, обувают правую ногу и ходят со свисающим левым рукавом и босой левой ногой.

    ЛПА проявляется в разных видах деятельности: читают больные текст, начиная с середины, опуская левую часть строки, но при этом не замечают бессмыслицы прочитанного; содержание сюжетных картинок определяют, замечая лишь правые детали, игнорируя левые, и неспособны уловить главное в картине, если смысловой ее центр расположен в левой половине. Но они и не осознают того, что не заметили основного смысла картины. По тому же типу искажены зрительные представления сейчас перед больным отсутствующей, но привычной для него и хорошо знакомой обстановки. Выпадают левые детали, тогда как больной способен перечислить правые. Например, называет комнаты, расположенные в квартире справа от воображенной точки пребывания больного, не способен перечислить помещения, оказывающиеся слева от той точки.

    В изображениях больных часты двигательные персеверации, в виде многократно проведенных линий, каждая следующая не повторяет предыдущую, оказывается расположенной ближе к правому краю листа. Копии больных резко отличаются от образцов: игнорируется левые детали, искаженно рисуются правые элементы.

    Речевое общение с больными практически полное. Но речь монотонна, интонационно невыразительна. Лицо больных обычно разглажено. На нем нет признаков внимания, обеспокоенности. Часто преобладающим является благодушный фон настроения.

    Этот синдром отмечен у 54-летнего больного Б-на (и/б-3393/93), правши со скрытыми признаками левшества. Развился после тяжелой ЧМТ (субдуральная гематома в правой лобно-теменно-височной области, геморрагический очаг с размозжением в правой лобно-височной и контузионный очаг в левой затылочной области). Сочетался с КС. Им предшествовали кома, ВС, амнестическая спутанность и амнестико-конфабуляторный синдром. Больной был дезориентирован в месте и времени. Сразу после завтрака говорил, что он уже обедал. Не помнил, что ел. Не запоминал и путал врачей. Натыкался на предметы слева от него. Путал палату. Ложился на чужие кровати. Левой рукой (негрубый гемипарез) не пользовался и на занятиях лечебной физкультурой больному необходимо было постоянно напоминать об этом. Когда одевался, надевал только правый рукав, обе ноги пытался засунуть в одну — правую штанину. Сидел полуодетым (на правой стороне), не осознавая этого. Пищу съедал с правой половины тарелки и оставлял на левой. Читал с середины страницы, не осознавал бессмыслицы прочитанного и при напоминании об этом похихикивал.

    На двух рисунках показаны грубое игнорирование левого пространства и действование только на правой половине. На рис. 7—5 представлен рисунок больного, сделанный по просьбе: «Нарисуйте, пожалуйста, квадрат и круг». Перед больным на стол положен чистый лист бумаги и карандаш. Видно, что больной рисует на самом правом краю листа, свободной остается вся левая половина. Квадрат (а) нарисован лучше.


    Рис. 7 — 5. Левосторонняя пространственная агнозия, проявляющаяся в деятельности по рисованию квадрата и круга. Используется только правый край листа бумаги. Лучше, точнее нарисован квадрат в правой его половине; левая сторона выполнена хуже: соединены две линии, уклоняющиеся вправо; на месте их пересечения «уходят» вправо, особенно — проведенная слева направо.


    Основной дефект приходится на левую его сторону — соединения двух линий. Пересекаясь друг с другом, они как бы «стремятся» концами вправо (особенно — идущая вверх). Круг начал рисовать с того места, где оставил едва заметную горизонтальную черточку, правым концом обращенную вниз. От нее идет резко вправо неправильно округлая линия. Не заканчивается и не соединяется с началом. Проводятся (персеверируются) три линии, близкие к круговым. Заканчивается направленным вверх концом, не соединенным с начальной точкой рисования круга. Грубое игнорирование левой части с сохранением внимания лишь к правому краю листа — в пробе на зачеркивание точек. На рис. 7—6 больной начинает зачеркивание правых точек линией, проведенной сверху вниз. Ею зачеркивает 4 крайних точки. Проводит полукруглую линию. Она проходит мимо двух точек, касаясь их с правой стороны, верхняя из них остается вне линии слева. Сама линия концом уходит вправо. Внутри получившегося полукруга остаются две незачеркнутых — не уловленных больным точки.



    Рис. 7 — 6. Левосторонняя пространственная агнозия в деятельности по соединению точек. Стрелкой показано начало выполнения задания (с правой верхней точки). Линией, идущей сверху вниз, зачеркиваются 4 крайних правых точки. Линия продолжена в виде полукруга, ее конец «устремлен» вправо. Линия лишь касается нижней точки справа. Другая (верхняя) точка остается вне полукруглой линии. Внутри линий остались не замеченными две точки. Игнорируется большинство точек слева от проведенных больным линий.


    Т.И. Юдин описал сочетание ЛПА и КС у 17-летнего больного со слепым проникающим ранением левой затылочной области, несколькими металлическими осколками в правой височной области. Доставлен в госпиталь без сознания с левосторонним гемипарезом. В последующем — грубые нарушения: многоречив, перескакивает с одной темы на другую; ориентирован в самом себе, но считал себя здоровым, «уверял», что левая рука работает; дезориентирован в месте и времени; настроение благодушно-эйфорическое; как настоящий личный статус воспроизводил бывшую в прошлом ситуацию, не замечал, что находится в госпитале из-за ранения.

    Преимущественное левополушарное поражение мозга

    Синдромы спутанности и смешанных нарушений сознания здесь обусловлены выпадением и последующим восстановлением психомоторных процессов, особенно — речи и основанных на ней вербальных мышления и памяти. Здесь короче цепочка сменяющих друг друга синдромов. Часта последовательность: кома—ВС—АМ—речевая спутанность—рече-двигательное возбуждение с восстанавливающейся, но еще нарушенной речью—постепенное упорядочение речи и двигательного поведения. Возможна здесь аментивная спутанность у больных пожилого возраста.

    Речевая спутанность проявляется сразу вслед за выходом из кратковременной комы. Обусловлена нарушением главного средства общения- речи в виде полной или частичной афазии — моторной, сенсорной или амнестической. Первая может сочетаться с аспонтанностью. При сенсорной афазии вместе с непониманием обращенной к больному речи выступает тревога, беспокойство. Собственная речь изобилует стереотипным повторением искаженных слогов, слов. Словесное общение с больным может быть резко ограничено из-за постоянно не удающихся ему воспоминаний нужных слов.

    Поэтому невозможно выяснение того, насколько больной ориентирован в самом себе, окружающем. Иногда удается получить впечатление о грубой дезориентировке больного в личной и окружающей ситуации, месте и времени. Сочетается часто с правосторонним гемипарезом.

    У больных зрелого возраста происходит дальнейшая клиническая дифференцировка этого синдрома. Выражается в переходе в спутанность с речедвигательным возбуждением. Дефицитарный симптом-нарушение речи дополняется «продуктивным» клиническим признаком в виде возбуждения, Оно может быть не только в расстроенной речи, но и в двигательном поведении.

    Рече-двигательное возбуждение характеризуется сочетанием постепенно регрессирующих (но еще грубых) нарушений речи и двигательного беспокойства. Наблюдается не только как продолжение дифференцирующейся речевой спутанности (о чем сейчас идет речь), но может появиться на фоне «светлого промежутка» и нарастать у больных с внутричерепными кровоизлияниями. Здесь может не быть грубых нарушений речи, характерно дальнейшее угнетение сознания вплоть до комы.

    Речевая спутанность и рече-двигательное возбуждение могут быть длительными. У больных зрелого возраста характерна и прогностически благоприятна смена стадий.

    Б-й Ч-в, 40 лет. И/б-2405/96. Правша. Поступил в ИНХ. в сентябре 1996 года. Живет с женой, дочерью, сыном. Малословный, сдержанный, заботливый семьянин. Следил за своим здоровьем, занимался спортом, играл в волейбол. Занимает ответственный пост: заместитель (по финансовым и экономическим вопросам) главы администрации подмосковного города.

    11.09.96 г. должен был поставить машину в гараж. Домой не вернулся. Утром обнаружен возле открытого гаража лежащим с закрытыми глазами. В ответ на обращение жены открыл их на мгновение, взор не фиксировал. Доставлен в местную больницу, затем — в МОНИКИ, где состояние сознания квалифицировано как сопор-кома. Установлен диагноз: тяжелая ЧМТ (тяжелый ушиб левой лобно-височной области, субдуральная гематома правой лобно-теменно-височной области). Гематома удалена. После операции много говорил, но речь его была непонятна. Далее — состояние длительного, почти беспрерывного рече-двигательного возбуждения, вынуждавшего фиксировать руки пациента к кровати (пытался встать, головой совершал стереотипные движения, приподнимал ее над подушкой и резко опускал). Беспрерывно произносил искаженные звуки речи и слова: «применка... врамя», громко кричал и повторял циничные выражения (ранее при жене никогда не использовавшиеся). На задаваемые вопросы реагировал без больших пауз, но «ответы» не содержали никакого смысла: слова искажались, путал имена дежуривших около него жены и сестры. Громко кричал на них, повторяя одни и те же слова: «рекин», «певрый», «киша». Без искажений произносил только одни и те же нецензурные слова, обращая их к жене, сестре и врачам. Не различал окружающих.

    В ИНХ переведен через месяц после ЧМТ. При поступлении не узнает жену, сестру, отталкивает их от себя. Доставленный в палату остается беспокойным. Но, тихо и медленно повторяя вопросы, можно добиться некоторого успокоения: перестает выкрикивать нецензурные слова, иногда создается впечатление о том, что на короткое время можно привлечь и удержать внимание больного; очень быстро вновь становится беспокойным. Ответы на вопросы — набор искаженных слов («перый», «ричка»), не соответствующих смыслу заданного вопроса. Появилось отсутствовавшее ранее беспрерывное повторение одних и тех же формально уже близких к правильно составленным фразам, обращенным к окружающим его людям: «уберите руки» (хотя до него руками никто не дотрагивался). Стал видоизменять фразы: «уберите, пожалуйста, руки»; произносил их десятки раз и громче, более злобно при каждом последующем повторении. Сам становился агрессивным, гневливым. Отталкиваел обращающихся к нему жену, врачей. Не понимая задаваемых ему вопросов, отвечаел стереотипным набором искаженных слов.

    Через 1,5 месяца появились редкие эпизоды, когда стало возможным привлечь внимание больного. Так, понял вопрос врача о том, как зовут его сына; впервые повторил, как бы размышляя: «моего сына зовут... моего сына зовут»; понял подсказку жены и сказал: «моего сына зовут Димой». Но быстро истощился. Перестал различать жену и сестру. Последнюю называет именем жены. Но даже утомленный, понял и выполнил одну из многих заданных ему инструкций: вытянуть правую руку и показать большой палец. Перед этим осмотром больной был переведен из горизонтального в вертикальное положение (посажен в постели), на время осмотра руки, до этого бывшие фиксированными, освобождены: больной ладонями рук потирал места, на которые накладывались фиксирующие повязки, поднимал и опускал их. Впервые по собственной инициативе правильно произнес короткую фразу, отражающую свое состояние:

    «голова заболела», повторял ее несколько раз громким криком. Опустил голову на подушку, расположившись на боку лицом к стене, сунул руки под голову, закрыл глаза. Спокойным оставался около 10 мин, — до момента кормления. Потом вновь стал беспокойным, отбросил ложку с едой, оттолкнул сестру. Подошедшему врачу многократно повторил: «есть нехочу».
    Далее появились правильные (без искажений) произнесения привычных для него в прошлом слов и фраз: «извините», «спасибо» и «сегодня принять не могу». По мере расширения словесного общения становилась очевидной дезориентировка больного в окружающей ситуации: он представлял себя на привычном рабочем месте, а не в больничной обстановке. Еще не различал врачей и своих близких. Правильно построенные короткие фразы перемежались искажениями, парафазиями, злобными циничными выкриками.

    Неврологическое обследование уже возможно, но в ограниченном объеме: зрачки средней величины, есть фотореакция, ведет взор в обе стороны, есть рефлекторный взор влево. При мимике отстает левый угол рта. Голос хриплый, дизартрия. Сухожильные рефлексы на ногах выше справа, на штриховое раздражение — поза хватания.

    В последующем больной становился упорядоченным в моменты кормления (до этого момента отталкивал ложку, хлеб). При обращении к нему врачей стали появляться признаки усиления внимания, хотя быстро ослабевавшие: шире открывает глаза, внимательнее смотрит на врача. На первые вопросы следовали ответы в плане задаваемого вопроса, но даже в эти ответы вплетались ненужные слова: «молоко», «река»; искажал их. Произнес: «прекрано» (последнее слово употребил в ответе на вопрос врача о том, как больной спал ночью — вместо «прекрасно»). Не способен точно ответить на вопрос о месте и характере своей работы: повторял слова, бывшие в вопросе врача: «работа... работаю... сильная работа». При просьбе назвать сына, дочь, жену путал имена, для каждого из них называл несколько имен. Вместе с тем отмечались все более адекватные проявления поведения: впервые больной улыбнулся врачу, уходящему от него со словами: «Всего Вам доброго», — и сказал: «спасибо».

    Впервые правильно назвал жену через 2 месяца после ЧМТ. Участились и удлинились эпизоды общения с больным: понимал короткие вопросы, начинал ответ в плане вопроса; утомившись, искажал слова. Больной временами продолжал быть многословным, но эта «многословность» резко отличалась от начальной (когда вся его речевая продукция сводилась к повторению циничных выражений, выкриков искаженных слов) тем, что чаще всего произносились употреблявшиеся больным раньше в служебных его разговорах («налоговая инспекция», «дотация» и т.д.) Больной понимал и из альтернативных ответов выбирал правильный. Например, на вопрос, любит ли он белый хлеб, ответил: «Нет... черный люблю».

    Упорядочение двигательного поведения, большее число адекватных речевых ответов при уменьшении циничных выражений наступили после того, как больного можно было уже не ограничивать в движениях, он вставал, ходил. Сам уже одевался. Вскоре себя обслуживал полностью: брился, совершал тщательный утренний туалет; даже помогал соседу-больному, находившемуся в более тяжелом (чем описываемый больной) состоянии. Больной пытался даже сообщать врачам о том, как тот больной вел себя в течение суток. Выражал сочувствие родственникам того больного. Покачивая головой, как бы подчеркивая свое впечатление о тяжести состояния того больного, спрашивал врачей, будет ли больному лучше.

    К началу 3-го месяца после ЧМТ: формально упорядочен в поведении, быстро реагирует на все вопросы. Начинает отвечать в плане вопроса, Сохраняются, хотя стали реже искажения слов («смелатана» вместо «сметана»). Забывает происходящее, ничего не помнит из случившегося. Но восстановилась ориентировка в самом себе, личной и семейной ситуации. Догадывается, что находится в больничном учреждении. Так, утром лежит в постели, держа левую руку согнутой и приподнятой на подушке, поясняет: «таквелели врачи... надо подлечить руку». Уже точно называет детей, их возраст, жену, братьев и сестер и то, чем они занимаются. Утомляем. Утомившись, больной не сразу и не всегда точно улавливает смысл задаваемых вопросов; бывают редкие искажения слов, но по выражению лица врача или по иным косвенным признакам догадывается об ошибке, исправляет ее сам, или быстро подхватывает подсказку. Интересуется «точным» названием института.

    Подходит часто к соседу по палате, спрашивает, как он себя чувствует, помогает ему. Утром тщательно убирает кровать, после утреннего туалета аккуратно одевается. Зрачки средней величины, есть фотореакция, взор ведет в обе стороны, есть рефлекторный взор вверх. При мимике отстает левый угол рта; голос хриплый, дизартрия, хоботковый, ладонно-подбородочный рефлекс; впечатление, что объем движений полный, силу исследовать не удается; сухожильные рефлексы высокие с обеих сторон, зона их расширена, на ногах — выше справа; на штриховое раздражение — поза «хватания» стоп (2-сторонние преимущественно корковые поражения височно-лобных отделов полушарий; нерезко выраженный вторичный стволовый синдром).

    Через 5 месяцев после ЧМТ — контрольное поликлиническое обследование. У больного — полная амнезия на весь период пребывания в местной больнице, МОНИКИ. Помнит последние дни пребывания в институте. Воспроизводит правильно свои действия в эти дни: подходил к своему соседу, помогал ему, выражал сочувствие. Спрашивает у врачей о состоянии того больного. По просьбе врачей сообщает распорядок дня; рассказывает, что днем занимается «хозяйством», перечисляет работы, какие успел совершить («перебрал вещи в сарае»). За время обследования отмечены несколько эпизодов, когда больной отвечал не в плане заданного вопроса, не сразу находил нужное слово. Временами улыбался тогда, когда разбирались остающиеся (но резко регрессировавшие) затруднения речи (эта улыбка выглядела как похихикивание).

    В этом наблюдении спутанность сознания отмечена после сопора-комы, длившихся 6—8 часов. Можно выделить несколько стадий. Первая определялась почти выпадением речи как средства общения из-за моторных, сенсорных нарушений речи; на этой стадии было речевое возбуждение при отсутствии полноценной речи как способа общения с больным; возбуждение выражается в 1) беспрерывном повторении циничных выражений (представлявших в этот период единственную речевую продукцию, произносимую без искажений) 2) произнесении искаженных слогов, слов, фраз, непонятных окружающим, некоторые из которых повторялись десятки раз и 3) невозможности речевых воздействий — коррекций на состояние больного. К выпадению речи как формы общения с окружающими присоединяется грубо выраженное, почти постоянное двигательное возбуждение, остававшееся выраженным в течение месяца. Постепенно становились очевидными нарушения моторной, сенсорной сторон речи. Появились, учащались эпизоды корригирующих влияний на больного с помощью коротких фраз, произносимых тихо и медленно. Но все же особое упорядочение поведения наступило после того, как стало возможным (по мере ослабления рече-двигательного возбуждения) предоставление больному свободных форм двигательного поведения. В последующем — сравнительно быстрое восстановление навыков самообслуживания.

    Аментивная спутанность сознания (аментивный синдром) характеризуется сочетанием нарушений речи и вербального мышления с тревогой, растерянностью, двигательным беспокойством, грубой дезориентировкой во времени, месте, окружающей ситуации, иногда — в самих себе. Чаще отмечается после ЧМТ у пожилых и стариков, соматически ослабленных.

    Затруднено речевое общение с больными: тихое неразборчивое бормотание, неспособность выразить в словах ответы на вопросы о том, кто они, где они, что с ними случилось, как оказались в лечебном учреждении. Могут назвать себя (свое имя). Пытаются что-то сказать независимо от того, обращаются к ним с вопросами или нет. Речь состоит из обрывков фраз, бессвязна (инкогеренция). Быстро утомляются. Обессиленные некоторое время лежат спокойно, неподвижно, сохраняя на лице страдальческое выражение. Затем вновь становятся беспокойными. Длится несколько дней или затягивается на недели. Больные выходят в состояние глубокой астении.

    Синдромы помрачения сознания

    У больных с ЧМТ встречаются реже изложенных выше нарушений сознания. Возникают обычно у больных зрелого возраста, редки у пожилых, отсутствуют у стариков. Помрачения сознания могут быть при ЧМТ легкой, средней степени тяжести с ушибом мозга, при внутричерепных кровоизлияниях, абсцессах. Имеют часто пароксизмальный характер.

    Клинические особенности определяются стороной и внутриполушарным расположением очага повреждения мозга.
    При преимущественно правополушарном поражении возможны следующие приступообразные или эпизодические помрачения сознания. На пережитое в приступе, как правило, не наступает амнезии. Больные способны к ретроспективному самоописанию содержания приступа.

    Онейроид при ЧМТ встречается редко. Возможен при ушибах, гематомах, абсцессах. Характеризуется перерывом восприятия реального мира и самого себя в этом мире. Но сознание больного не пусто. Заполнено переживанием иного — нереального мира. Больной как бы участвует в событиях нереального мира. Характерен внешний вид больных в момент онейроидных переживаний. Выступает сенсомоторная диссоциация: при обилии чувственных представлений больной внешне выглядит обездвиженным, лицо — застывшим в каком-либо одном выражении. Мимика лица не отражает содержания переживаний. Оживление лица больного наступает вместе с прекращением онейроидного состояния, возвращением больного в мир реальных переживаний.

    Дереализационно-деперсонализационные состояния выражаются в восприятии мира и собственного «Я» больного не такими, какие они есть в действительности, а измененными — иными, чем привычные больному по прошлому опыту. В восприятии больного изменяются окраска («мир делается более зеленым»), пространственные характеристики (плоское может представляться объемным и, напротив, объемное — плоским), движущиеся предметы, люди больным воспринимаются обездвиженными, а весь мир — мертвенным, обезжизненным. Изменяется и восприятие времени. Оно представляется замедленным или ускоренным, остановившимся. При ЧМТ описаны отчуждение своего тела с образованием двойника, находящегося слева от больного.

    Вспышка пережитого в прошлом — состояние, где больной не воспринимает реальную действительность, в его сознании оживляется какой-то кусок прошлой жизни, бывший, скажем, 15 лет тому назад. Больной идентифицирует себя не с тем, какой он есть сейчас в действительности, а с тем, каким был во времени, в котором происходили события, чувственные образы которых вдруг оживились.

    При преимущественно левополушарном поражении возникают другие синдромы помрачения сознания. На них, как правило, наступает амнезия. У больных нет никаких собственных воспоминаний об этих состояниях.

    Сумеречное состояние сознания характеризуется внезапным началом и завершением. Больным со вершается активная, последовательная и сложная психомоторная деятельность. Возможны варианты этого состояния. Может наблюдаться в начале травматического повреждения мозга. Поэтому их учет и адекватная оценка весьма значимы.

    Больной В-й, 25лет. И/б-90654. Правша. ЧМТ получил при падении. Была утрата сознания на несколько минут. Сам встал, добрался до дома. Жаловался на головные боли и головокружения. Со слов матери, ночью встал, начал передвигать предметы мебели, опрокинул телевизор, бродил по квартире. Больного с трудом уложили в постель. Утром ничего из своего ночного поведения не помнил, сам был удивлен содеянным им. В ИНХ установлен диагноз: легкая ЧМТ, ушиб мозга легкой степени, перелом левой теменно-височно-затылочной кости. Мидриаз справа, двусторонний истощающийся нистагм, периферический парез лицевого нерва слева. ЭхоЭГ: смещение срединных структур слева направо на 1,5 мм.

    Сумеречное состояние сознания проявилось через несколько часов после ЧМТ. Характеризовалось активным двигательным поведением, разрушительными действиями больного с формированием полной амнезии на это состояние.

    Встречается вариант, близкий к амбулаторному автоматизму. Больными совершаются действия, бывшие в их программе до начала приступа.

    Больной Р-в, 45 лет. И/б-93009. Правша, доцент одного из московских вузов. Возвращаясь с работы в автобусе, «ввязался в конфликт»; после выхода из автобуса получил удар по голове. Сам вернулся домой. Но, когда жена пришла с работы позже больного, долго звонила в дверь, больной не открывал. Войдя в квартиру, жена увидела больного с гримасой боли на лице. Сказал лишь: «мне плохо», больше ничего не мог сообщить. Испытывал непреодолимые трудности в подборе слов.

    Осмотрев квартиру, шкафы, жена установила, что вся одежда больного, костюм аккуратно развешены, как обычно после его возвращения с работы, а деловые бумаги разложены на столе.

    В ИНХ установлен диагноз: закрытая ЧМТ, геморрагический ушиб левой височной доли, перелом свода и основания черепа, субарахноидальное кровоизлияние.

    В психическом состоянии через 9 дней после ЧМТ: лежит в постели, активно поворачивается. Ориентирован, в общем поведении упорядочен, охотно беседует с врачом. При расспросах о начале болезни выясняется, что собственные воспоминания больного обрываются на том, как он ехал в автобусе. Последующие события не может воспроизвести. Речь больного бедна существительными. Снижено понимание обращенной речи с отчуждением смысла слов. Персеверации на развернутых скороговорках. Нарушено называние предметов. Эти расстройства регрессировали к 24-му дню.

    В этом наблюдении можно говорить о состоянии, близком к амбулаторному автоматизму: больным последовательно реализованы все действия, привычные для него после возвращения с работы. На все свое поведение у больного обнаружена полная амнезия.

    Делирий — помрачнение сознания, характеризующееся наплывами парейдолических иллюзий (ошибочных зрительных и слуховых восприятий реальных событий и предметов) и сценоподобных зрительных галлюцинаций, возможны слуховые и осязательные галлюцинации. Обманы восприятия имеют четкие пространственно-временные характеристики (больные могут сообщить место галлюцинаторных образов, расстояние до них, а также — длительность и время их появления). Они определяют все поведение больного — эмоциональное, двигательное. Пострадавшие как бы защищаются, обороняются, убегают от мнимой опасности.

    Может возникнуть при ЧМТ любой тяжести, чаще легкой, преимущественно у больных, длительно злоупотреблявших алкоголем или обнаруживающих клиническую картину хронического алкоголизма. Развивается здесь на 2—3-и сутки вынужденного воздержания от алкоголя.

    Травматическое поражение мозга сказывается на структуре делирия (белой горячки). Наблюдаются тяжелые его формы: мусситирующий (бормочущий) — профессиональный делирий: больные дезориентированы, представляют себя находящимися в привычной рабочей обстановке, совершаются рабочие движения (больные как бы подметают пол, стирают и т.д.). Автоматизированное двигательное беспокойство преобладает над галлюцинаторными явлениями. Характерны гиперкинезы (тремор), симптом обирания (совершаются хватательные или мелкие движения пальцев рук, собирающие и разглаживающие одежду, простыню).

    К синдромам очень кратких нарушений сознания условно может быть отнесен симптомокомплекс, описываемый под названием транзиторной глобальной амнезии (ТГА).

    Транзиторная глобальная амнезия проявляется вслед за кратковременной утратой сознания при легкой и среднетяжелой ЧМТ. Выражает состояние, находящееся между измененным и ясным сознанием. Отличается благоприятным течением, быстрым восстановлением всех видов памяти. В названии подчеркнуты преходящесть и описываемые ниже особенности клинической картины синдрома.

    В момент наибольшей выраженности этого состояния больные абсолютно беспомощны, не могут сообщить сведения о самих себе — имени, возрасте, собственном семейном и социальном статусе, а также времени года, месяце и т. д. Не имеют никаких представлений о том, где они находятся, как оказались в этом месте, кто их окружает. Большей частью больные бывают растеряны. Недоумеваю ще повторяют: «Что со мной случилось?.. Где я?.. Кто я?». С такими вопросами обращаются к тем, кто оказался возле них сразу после ЧМТ, или к врачам, везущим их в карете скорой помощи, а также к персоналу, больным в стационаре, где они оказались. С помощью таких расспросов выясняют, кто они, что с ними случилось, как и почему оказались здесь, какое идет время года.

    Этот синдром проявляется обычно в первые часы после ЧМТ. К моменту стационирования больных может даже регрессировать. Поэтому приходится думать, что частота этого синдрома может быть значительно больше, чем выявляется клинически. Оказывается обычно лишь одним из быстро сменяющих друг друга состояний. Проиллюстрируем на примерах.
    Больная 24-лет. И/б-94754. Правша, доставлена в институт нейрохирургии с места происшествия. Установлен диагноз — легкий ушиб левого полушария мозга. Сбита машиной. Сразу потеряла сознание. Через 10 мин открыла глаза.

    Хотела что-то сказать, но получилось «мычание». Могла произносить слова через 7—10 мин. Но еще несколько минут искажала слова при произнесении. После того, как восстановилась речь, с недоумением произнесла: «Кто я?.. Что со мной?.. Где я и кто все вы?» Активно расспрашивала врача скорой помощи. Через 20—30 мин. у больной восстановились все знания о самой себе в прошлом и настоящем. Не помнила момента травмы. Ее воспоминания прерываются на том, как «бежала, чтобы успеть дойти до середины улицы». Далее не помнит события, происходившие в течение 5—7 мин.

    В течение двух последующих дней состояние больной квалифицировалось как гипоманиакальное: много говорила, настроение — веселое, мимика — живая, выразительная. Это состояние проявлялось на фоне симптомов активации стволовых структур (частые мигательные движения, защитный рефлекс при вызывании роговичных рефлексов, усиление оральной активности, миоклонии лицевых мышц, диссоциация сухожильных рефлексов по оси тела).

    На 3-и сутки — утренние головные боли, головокружения; все отчетливее выступали общая слабость, утомляемость, физическая и психическая истощаемость. Внешне выглядела усталой, замедленной, на вопросы отвечала с паузами.
    Транзиторной глобальной амнезии здесь предшествовали кратковременная утрата сознания, нарушения речи по типу моторной афазии. Излагаемый синдром выражался в утрате знаний о себе, социальном статусе, роде деятельности, которые восстановились в течение 20—30 минут. После этого синдрома — гипоманиакальное состояние, сменившееся астеническим синдромом. Можно говорить о поражении левого полушария; но измененными были соотношения полушарий и срединно-стволовых структур.

    Больная 45 лет. И/б-85735. Правша. Страдала гипертонической болезнью с состояниями, расценивавшимися как обморочные, доставлена в институт ней рохирургии в течение первого часа после ЧМТ. Установлен диагноз — ушиб левой височной области средней степени тяжести.

    Со слов сослуживцев известно, что больная волновалась из-за того, что собиралась на работе отметить свой день рождения; вышла на площадку, чтобы сесть в лифт; сказала, что ей «стало дурно», упала. При поступлении в институт дезориентирована, не может ничего сообщить о себе, о случившемся. При осмотре через 26 часов после поступления правильно назвала себя, состав семьи, место работы. Часты паузы в ответах на вопросы. На вопрос, когда она поступила в стационар, улыбаясь, ответила: «Говорят, что вчера... я ничего не помню». При расспросах сообщает, что последние воспоминания приходятся на похороны сотрудника, состоявшиеся за два дня до ЧМТ; они обрываются на том, как она с другими шла по кладбищу обратно. Больная благодушна, смеется. Хихикая, говорит: «Ой! Как интересно. Вы спрашиваете, а я ничего не помню!». В этот же день отмечен правосторонний гемисиндром, проявлявшийся сглаженностью правой носогубной складки, повышением сухожильных и периостальных рефлексов справа.

    Через 4 дня: сказала, что «вспомнила все дни». Но не помнит, когда и как упала. В разговоре часты паузы из-за неудающихся больной воспоминаний нужных слов. Долго не может их найти, заменяет другими, не совсем точными. Остается благодушной. При выписке на 19 день более адекватна, активно расспрашивает врача, как ей следует вести себя дома.
    В этом наблюдении шире проявления дольше сохраняющегося синдрома: есть ретроградная амнезия, охватывающая два дня; длиннее конградная амнезия; в первый день сразу после ЧМТ можно говорить о фиксационной амнезии (больная плохо запоминала происходящие вокруг нее события). Были речевые нарушения в виде амнестических западений. Обращает на себя внимание благодушный фон настроения в первые дни после травмы, в последующем нивелировавшийся.

    Больная 63лет. И/б-100465. Врач, левша (Кпу =-51). Сбита машиной. Доставлена в институт нейрохирургии с места происшествия. Установлен диагноз: ушиб левой височной и правой лобной областей; субарахноидальное кровоизлияние; перелом чешуи левой височной кости с переходом на основание черепа.

    Со слов сопровождавших известно, что сразу наступила утрата сознания. Открыла глаза через 10 мин. после того, как была сбита. При попытке говорить обнаружились затруднения в осмыслении обращенной к больной речи, замедление и резкое обеднение собственной речи. Речевые нарушения регрессировали в течение 9—10 дней. При расспросах на 12-й день после ЧМТ оказалось, что больная не запоминала ничего, что происходило вокруг нее после поступления в институт. Стала запоминать текущие события с 10-го дня.

    На вопросы о месте жительства, номере домашнего телефона называла те, что были 20 лет тому назад; не могла определить возраст и свой настоящий семейный статус (называла те, что были у нее 20 лет тому назад). Выпали из памяти больной возраст детей и рождение внучки. При такой беспомощности больная была безразлична ко всему и, в частности, к тому, что не запоминает, не помнит прошлого. Безразличие и аспонтанность в последующем (начиная с 11—12-го дня после травмы) стали прерываться тревожными проявлениями, недоуменным взглядом, постепенно учащавшимися. Отмечены также легкое нарушение праксиса позы (больше слева), негрубые ошибки при переносе позы (больше с левой руки), стойкая переоценка ритмов (серийных), грубое нарушение зрительного гнозиса, узнает лишь реалистические картины, но есть фрагментарность и трудности выделения ключевых признаков изображений, персеверации в письме.

    К моменту выписки (40 дней после ЧМТ) у больной восстановились в сознании все прошлые события, остались не воспроизводимыми события последних двух месяцев. Регрессировала фиксационная амнезия. Больная сама жаловалась на слабость, утомляемость. Была малоинициативна; критика больной к своему состоянию оставалась облегченной.

    Больная отличается от первых двух пожилым возрастом, левшеством, да еще значительно более тяжелым 2-сторонним поражением мозга. После 10-минутной утраты сознания — речевые нарушения; далее — фиксационная и ретроградная (до 20 лет) амнезии. Первая регрессировала, но слабость запоминания оставалась и на 40-й день после травмы. Вторая сузилась от 20 лет до 2 дней.

    При строгом определении отнесение этого состояния к транзиторной глобальной амнезии сомнительно. Больную отличает безразличие и отсутствие характерной для первых двух целенаправленной активности в расспросах о себе, окружении. Здесь дольше сохранялись нарушения речи. Из-за двусторонности поражения мозга трудно выделить особенности, определяемые левшеством больной.

    Основываясь на первых двух наблюдениях, можно сказать, что транзиторная глобальная амнезия в самом начале ее проявления близка к спутанности сознания: больные дезориентированы в самих себе, личной и окружающей ситуации, месте и во времени. Такая глобальная дезориентировка сохраняется, однако, несколько секунд — минут. Больные быстро осознают этот факт. Осознав, начинают целенаправленные расспросы, выясняют, кто они, что с ними случилось. Длилась эта амнезия до получаса у первой и до суток — у второй больной.

    У обеих больных была ретроградная амнезия, охватывавшая несколько часов — у первой и 2 дня — у второй больной. Фиксационную амнезию отличает быстрый и полный регресс.

    В формировании транзиторной глобальной амнезии в клиническом плане представляется значимым перерыв сознания. Это — краткая кома, по-видимому, обусловленная проявлявшимся в течение того времени разобщением полушарных и срединно-стволовых структур. По-видимому, имела значение дисфункция и полушарных структур.

    Т.А.Доброхотова, О.С.Зайцев

    Варианты нарушения сознания

    Ниже приведены некоторые понятия, используемые для обозначения расстройств сознания. Определения этих понятий у разных авторов могут не вполне совпадать.

    Острые и подострые нарушения сознания

    Затемнение сознания - при незначительном снижении уровня бодрствования снижается и искажается восприятие и оценка окружающего. Возможны возбуждение, бред, галлюцинации, различные аффекты, в связи с чем больной может совершать неадекватные действия. Типично для интоксикаций, психозов. Может предшествовать развитию коматозного состояния.

    Спутанность сознания характеризуется нарушением последовательности и замедлением всех мыслительных процессов, памяти, внимания. Типична дезориентация в месте, времени, личной ситуации. Уровень бодрствования снижен незначительно. Может быть следствием интоксикаций, внутричерепной гипертензии, острых и хронических расстройств кровообращения и других состояний.

    Сумеречное сознание - своеобразное состояние, когда резко ограничено или полностью отсутствуют восприятие и осознание окружающей действительности, но больной в состоянии совершать ряд неосознаваемых последовательных привычных действий. Наиболее типичный пример - эпилептический припадок в виде сложных автоматизмов. Подобные состояния можно встретить также при острых преходящих расстройствах кровообращения (состояния по типу глобальной амнезии).

    Делирий - острое нарушение сознания, проявляющееся прежде всего возбуждением, дезориентацией в окружающем и нарушением восприятия сенсорных стимулов, сноподобными галлюцинациями, во время которых больной абсолютно недоступен контакту. Пациент в состоянии делирия может быть агрессивен, многословен, подозрителен. Течение делириозного состояния бывает волнообразным, с относительно светлыми промежутками, во время которых появляются элементы контакта и критики. Продолжительность делириозного состояния обычно не превышает 4-7 дней. Возникает при экзогенных и эндогенных интоксикациях, в том числе алкогольной, а также при тяжёлой черепно-мозговой травме в стадии выхода из коматозного состояния.

    Оглушение - состояние, при котором значительно снижен уровень бодрствования при отсутствии продуктивной симптоматики. Речевой контакт с больным возможен, однако он существенно ограничен. Больной вял, сонлив, психические процессы замедлены. Характерны нарушения ориентировки, памяти. При этом больной выполняет различные двигательные задания, сохранено физиологическое положение в постели, сложные привычные двигательные акты. Типична быстрая истощаемость.

    Различают умеренное и глубокое оглушение. Граница между этими состояниями весьма условна.

    • При умеренном оглушении сохраняется речевая деятельность больного в виде ответов на вопросы, хотя речь односложна, эмоциональная окраска отсутствует, ответы замедленны, часто их удаётся получить только после многократного повторения вопроса.
    • При глубоком оглушении снижение бодрствования нарастает, речевая деятельность больного практически отсутствует, но сохраняется понимание обращенной речи, что проявляется в выполнении различных двигательных заданий. При дифференцировке состояния оглушения следует помнить, что причиной нарушения речи может быть очаговое поражение височной доли доминантного полушария.

    Сопор - состояние, в переводе обозначающее «глубокий сон». Под сопорозным состоянием обычно понимают глубокое угнетение сознания с развитием патологического сна. Выполнение инструкций отсутствует. Тем не менее больного можно «разбудить», то есть получить реакцию открывания глаз на звук или боль. Жизненно важные функции, как правило, существенно не нарушены. Сохранены мимическая и целенаправленная координированная двигательная реакция на соответствующее сильное раздражение, например, на болевой стимул. Возможны различные стереотипные движения, двигательное беспокойство в ответ на раздражение. После того как действие стимула прекращается, больной вновь погружается в состояние ареактивности.

    Ступор - в англоязычной литературе понятие, практически аналогичное сопору. Используют также для обозначения психогенной ареактивности, встречающейся как элемент сложного симптомокомплекса при кататонии (кататонический ступор).

    Кома (коматозное состояние). Основное проявление коматозного состояния - практически полное отсутствие признаков восприятия и контакта с окружающим, а также психической деятельности (ареактивность). Больной лежит с закрытыми глазами, его невозможно «разбудить» - нет реакции открывания глаз на звук или боль. По всем остальным признакам (положение в постели, спонтанная двигательная активность, реакция на различные раздражители, степень сохранности стволовых функций, в том числе жизненно важных, состояние рефлекторной сферы и др.) коматозные состояния крайне разнообразны. Неврологический симптомокомплекс коматозного больного складывается из различных симптомов раздражения и выпадения, зависящих от этиологии повреждения, его локализации и выраженности.

    Далеко не каждое повреждение мозга, даже весьма обширное, становится причиной комы. Необходимое условие развития этого состояния - повреждение структур, обеспечивающих бодрствование. В связи с этим коматозные состояния при супратенториальных патологических процессах возможны только при значительном двустороннем повреждении с вовлечением активирующих проводящих систем, которые идут от ретикулярной формации и зрительного бугра к коре головного мозга. Наиболее быстро кома развивается при воздействии повреждающего фактора на медиальные и медиобазальные отделы промежуточного мозга. При повреждении субтенториальных структур коматозные состояния развиваются вследствие первичного или вторичного нарушения функций ствола мозга и обусловлены в первую очередь воздействием на оральные отделы ретикулярной формации. Тесная функциональная связь ретикулярной формации с ядрами черпных нервов, обеспечивающих жизненно важные функции (дыхательный и сосудодвигательный центры), обусловливает типичное для стволового повреждения быстрое нарушение дыхания и кровообращения. Развитие коматозных состояний типично для острых патологических процессов в стволе головного мозга (нарушения кровообращения, черепно-мозговая травма, энцефалиты). При медленно прогрессирующих заболеваниях возможна длительная компенсация (опухоли и другие объёмные процессы задней черепной ямки, в том числе ствола мозга, рассеянный склероз, сирингобульбия).

    Хронические нарушения сознания

    Хроническими расстройствами сознания принято называть состояния, формирующиеся в исходе острых расстройств. Чёткая временная граница между острым, подострым и хроническим расстройством сознания отсутствует. Хроническим принято считать состояние, сформировавшееся приблизительно через месяц после того, как появилось нарушение сознания. Критерием хронического расстройства следует считать также стабилизацию состояния на определённом уровне и отсутствие изменений в ту или иную сторону в течение довольно длительного (не менее нескольких дней) отрезка времени.

    Вегетативное состояние (вегетативный статус, бодрствующая кома, апаллический синдром). Перечисленные термины описывают состояние, характеризующееся относительной сохранностью стволовых функций при полном отсутствии признаков функционирования больших полушарий. Вегетативное состояние, как правило, развивается как исход комы. В отличие от последней для него характерны частичное, устойчивое или непостоянное восстановление реакции пробуждения в виде спонтанного или индуцированного открывания глаз, появление смены сна и бодрствования. Сохраняется спонтанное дыхание и относительно устойчива работа сердечно-сосудистой системы. При этом отсутствуют какие-либо признаки контакта с внешним миром. Другие симптомы могут быть весьма вариабельными. Так, двигательная активность может полностью отсутствовать либо проявляться мимической или нецеленаправленной двигательной реакцией на боль; могут сохраняться жевание, зевота, непроизвольная фонация (стон, крик), рефлексы орального автоматизма, хватательный рефлекс. Возможны разнообразные изменения мышечного тонуса по пирамидному или пластическому типу. Клиническая картина соответствует морфологическим изменениям мозга, характерно отсутствие микроочаговых изменений в стволе при выраженных обширных двусторонних изменениях конечного мозга, особенно его переднемедиальных отделов, или эти изменения незначительны.

    Вегетативное состояние может быть этапом выхода больного из комы. В таких случаях оно, как правило, бывает кратковременным, вскоре с больным оказывается возможным контакт (первые признаки - фиксация взора, слежение, реакция на обращенную речь). Тем не менее полного восстановления психических функций у больного, пережившего вегетативное состояние, практически никогда не происходит.

    При отсутствии положительной динамики вегетативное состояние может сохраняться многие годы. Его продолжительность зависит главным образом от хорошего ухода за больным. Смерть больного обычно наступает в результате присоединения инфекции.

    Акинетический мутизм - состояние, при котором больной, имеющий все признаки довольно высокого уровня бодрствования, сохранность стволовых функций, элементы контакта с внешним миром (реакция пробуждения, смена сна и бодрствования, фиксация взора, слежение за предметом), не проявляет никаких признаков двигательной и речевой активности, как спонтанной, так и в ответ на стимул. При этом отсутствуют признаки поражения двигательных путей или речевых зон, что доказано случаями полного восстановления двигательной и речевой активности при благоприятном исходе заболевания. Синдром развивается, как правило, при двустороннем поражении медиальных отделов полушарий с вовлечением ретикулокортикальных и лимбико-кортикальных путей.

    Деменция - состояние, когда при сохранном высоком уровне бодрствования выявляют грубые устойчивые или неуклонно прогрессирующие расстройства психической деятельности (содержательной, когнитивной составляющей сознания). Деменция бывает исходом многих обширных и диффузных органических поражений коры больших полушарий мозга (исходы черепно-мозговой травмы, острых и хронических нарушений кровообращения, длительной гипоксии, болезни Альцгеймера и др.).

    Синдром изоляции (locked-in) описан F. Plum и J. Posner в 1966 г. Возникает при обширных инфарктах ствола мозга на основании моста. Характеризуется полным отсутствием произвольной двигательной активности, за исключением движений глаз в вертикальном направлении и мигания. Эти движения обеспечивают контакт с больным. Синдром в строгом смысле слова не относят к расстройствам сознания, однако его необходимо знать, так как состояние изоляции нередко путают с комой или состоянием акинетического мутизма.