Лечение артериальной гипертензии при сахарном диабете. Гипертония и диабет: варианты лечения при сочетании заболеваний

Гипертония является основным сопутствующим заболеванием у диабетиков. Согласно медицинской статистике — более половины людей с сахарным диабетом имеют проблемы с давлением. Гипертоническая болезнь усложняет лечение и течение основного заболевания, а осложнения могут привести к летальному исходу.

Лечение гипертонии и сахарного диабета — комплексное, и состоит из медикаментов, диеты и перемены образа жизни.

При диабете 1 и 2 типа нормальным уровнем АД признается показатель не выше 130/85 мм.рт.ст. Основной же причиной повышенного давления у больных СД становится нарушение обменных процессов. Это приводит к пониженной выработке необходимых гормонов. Большое содержание сахара в крови нарушает целостность и эластичность стенок сосудов. Результат: нарушенный клеточный обмен, накапливание жидкости и натрия, повышение АД и риска возникновения инсульта, острой сердечной недостаточности, инфаркта.

Микроангиопатия клубочком или поражение мелких кровеносных сосудов вызывает плохую работу почек у больных СД 1 типа. Приводит это к выводу белка из организма вместе с мочой. Это объясняет постоянный высокий уровень АД, в результате которого возникает почечная недостаточность. Если же артериальная гипертензия не связана с СД первого типа, то у таких пациентов сохраняются все функции почек.

При втором типе СД пораженные почки приводят к развитию опасных патологий у 20% больных. Рост давления провоцируется развитием инсулинорезистентности — понижением чувствительности тканей к действию инсулина. Чтобы компенсировать это, организм начинает вырабатывать больше инсулина, что ведет к значительному повышению АД. С повышением выработки инсулина возрастает нагрузка на поджелудочную железу. Через несколько лет усиленной работы она перестает справляться с нагрузкой, и в крови еще больше повышается уровень сахара. Это — начало диабета второго типа.

Происходит активация симпатической нервной системы,
Почки не справляются с задачей по выведению из организма излишков натрия и жидкости,
Натрий и кальций оседают в клетках,
Избыток инсулина провоцирует утолщение стенок сосудов, что приводит к потере эластичности и плохой проходимости.

По мере развития СД просвет в сосудах становится уже, что затрудняет ток крови.

Еще одна опасность — жировые отложения, которыми страдают большинство больных. Жир выделяет в кровь вещества, способствующие повышению артериального давления. Процесс этот называется метаболическим синдромом.

Патогенез гипертонии

К неблагоприятным факторам, повышающим вероятность наступления гипертонического заболевания относят:

Нехватку микроэлементов, витаминов,
Отравления,
Частые стрессы, недосыпания,
Лишний вес,
Неправильное питание,
Атеросклероз.

В группу пациентов повышенного риска входят люди пожилого возраста.

Главной особенностью АГ при сахарном диабете является снижение высокого давления днем, и его повышение в ночное время.

У пациентов с диабетом высокий уровень АД повышает вероятность развития опасных и тяжелых осложнений:

В 20 раз возрастает риск развития почечной недостаточности, гангрены и неизлечимых язв,
В 16 раз возрастает риск ухудшения зрения вплоть до слепоты,
В 5 раз возрастает риск инфаркта и инсульта.

У многих больных, страдающих СД, отмечается осложнение в виде ортостатической гипотонии. Для нее характерны резкие падения АД при вставании (с кровати, дивана, стула и т.д.). Сопровождается это потемнением в глазах, тошнотой, сильными головокружениями и обмороками. Появляется она из-за нарушения сосудистого тонуса, которое называется диабетической нейропатией.

Лечение АГ при сахарном диабете 1 и 2 типа

При наличии высокого АД необходимо проконсультироваться с врачом и не заниматься самолечением. Это может привести к летальному исходу.

Для диабетиков лечащий врач использует:

Медикаментозные методы: назначаются препараты, понижающие уровень сахара в крови и АД,
Диеты: при диабете они направлены на уменьшение потребляемой соли, сахара,
Лечебную физкультуру для борьбы с лишним весом,
Организацию здорового образа жизни для пациента.

Медикаментозное лечение АГ

Выбор лекарств должен быть тщательным, и основываться на показателях глюкозы, уровне сахара и сопутствующих патологиях. Назначать препарат можно только в соответствии с правилами:

Он должен понижать АД постепенно на протяжении 2-4 месяцев,
Лекарство от гипертонии не должно иметь много побочных эффектов и приводить к негативным последствиям,
Лекарство не должно повышать уровень сахара и ухудшать его баланс,
Препарат не должен повышать уровень в крови триглецеридора и холестерина,
Медикамент должен поддерживать нормальную деятельность сердца, почек, сосудов.

Медикаментозные препараты для понижения давления при СД 2 типа подобрать сложнее: нарушенный процесс обмена углеводов дает множество ограничений на использование лекарств.

Диуретики

Группа этих средств помогает организму освободиться от избыточной жидкости, что приводит к понижению АД. Тиазидные препараты (гидрохлортиазид, гипотиазид) при постоянном повышенном уровне сахара снижают риск развития инфаркта и инсульта. Но к их приёму нужно подходить с осторожностью: дневная доза не более 12,5 мг. Передозировка (свыше 50 мг) приведет к значительному повышению уровня сахара. Этот вид препаратов обладает эффектом противодействия возникновению осложнений: почечной недостаточности в острой форме. Противопоказания: почечная недостаточность в хронической стадии. Те же противопоказания и у калийсберегающих препаратов.

Петлевые виды диуретиков назначаются редко: они приводят к диурезу и выводят в больших количествах калий. Это может привести к нарушению сердечного ритма, понижению в крови калиевых ионов. В сочетании с ингибиторами АПФ их прописывают больным с почечной недостаточностью. Лазикс и Фуросемид наиболее безопасны — они не провоцируют повышение сахара, но и не защищают почки.

В случаях, когда гипертония сопровождается 2 типам СД, назначается комбинация мочегонных препаратов с группой ингибиторов АПФ. Одновременный приём мочегонных лекарств и бета блокаторов без наблюдения врача может спровоцировать резкое повышение уровня глюкозы. Для пожилых людей прием диуретиков с бета блокаторами снижает вероятность переломов.

Назначение диуретиков тиазидоподобного вида с ингибиторами АПФ сопровождается мягким мочегонным эффектом, и практически не выводит из организма калий. Небольшая дозировка этих лекарств не оказывает существенного влияния на понижение сахара, протекание ГБ и уровень холестерина.

Ингибиторы

Ингибиторы АПФ (эналаприл) предназначены для блокировки ферментов, способствующих производству ангиотензина II. Этот гормон уменьшает диаметр сосудов и заставляет надпочечники выделять больше альдостерона, задерживающего натрий и жидкость. Применение ингибиторов расширяет просвет в сосудах, в результате чего лишняя жидкость и натрий выводится быстрее. Это приводит к понижению АД.

Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II облегчают работу сердечно – сосудистой системы у пациентов с терминальной стадией почечных заболеваний. Прием препаратов приводит к замедлению развития патологий. Лекарства этой группы не провоцируют нарушения липидного обмена, нормализуют чувствительность тканей к воздействию инсулина. Для их безопасного применения необходимо соблюдать бессолевые диеты: ингибиторы АПФ препятствуют выводу калия.

Бета-блокаторы

Бета-блокаторы селективного типа назначаются при гипертонии и диабете, сопровождающимися ишемией и сердечной недостаточностью. Этот препарат также прописывают при 3 степени ГБ. Назначаются бета-блокаторы при анамнезе коронарной болезни сердца и с целью профилактики инфаркта миокарда. При заболеваниях сердечно-сосудистой системы они существенно снижают риск летальных исходов. Группа селективных препаратов понижает АД и не имеет негативных симптомов. Понижение АД происходит за счет блокады β1-рецепторов, и сопровождается снижением частоты и силы сокращений сердца.

Бета-блокаторы неселективной группы при СД не назначаются, поскольку приводят к повышению сахара и вредного холестерина. Блокада β2-рецепторов, которые не находятся в сердце и печени, приводит к отрицательным результатам:

Приступам астмы,
Спазмам сосудов,
Остановке процесса расщепления жиров.

Эта группа препаратов наиболее эффективна при высоком давлении. Антагонисты калия являются блокаторами кальциевых каналов в мембранах клеток, замедляют поток ионов кальция к клеткам гладких мышц. Длительное применение не вызывает привыкания и ухудшения обмена веществ, это приводит к повышению уровня мочевой кислоты и сахара.

Регулярный прием имеет положительные эффекты:

Повышение физической выносливости,
Уменьшение потребности сердечной мышцы в кислороде во время физических нагрузок,
Блокировка кальциевых каналов, что препятствует проникновение а клетки гладкой мускулатуры жидкости.
Антагонисты и бета-блокаторы не могут назначаться одновременно.

Противопоказаниями к применению антагонистов является пожилой возраст: чем старше человек, тем больше времени требуется на вывод препарата из организма. Побочными эффектами могут стать резкое падение АД, тахикардия, отеку. Препараты редко назначают при сердечной недостаточности, коронарном заболевании сердца, нестабильной форме стенокардии.

Агонисты

Группа стимуляторов приводит к ослаблению функций симпатической нервной системы, уменьшению числа сердечных сокращений и понижению АД. В результате длительного приема улучшается работа сердца и сосудов. Они противопоказаны при брадикардии, сердечной недостаточности, заболеваниях печени.

Альфа-адреноблокаторы

Применение альфа-адренорецепторы приводит к понижению давления без увеличения частоты сокращений сердца. Противопоказаны они при сердечной недостаточности и ортостатической гипотонии.

Препараты группы альфа – адреноблокаторов часто используют в качестве вспомогательного средства при комбинированном лечении, и как разовое купирование резкого повышения АД. Использование лекарств провоцирует расширение сосудов и сужение вен и артерий, снижение симпатического тонуса. Назначают их в качестве профилактики кризов, инсультов, заболеваний предстательной железы.

Немедикаментозное лечение АГ

Диета

Гипертоникам с СД необходимо придерживаться особого рациона питания. Врачи обычно назначают низкоуглеводные диеты, которые направлены на понижение уровня сахара и нормализацию АД.

Основные правила питания:

Употребление необходимых витаминов,
Уменьшение суточной порции соли до 5 г,
Отказ от жирного,
Отказ от пищи, богатой натрием (соленая рыба, икра, маслины, сало, копчености и колбасы),
Прием пищи не менее 5 раз за день,
Последняя трапеза должна быть за два часа до сна,
Увеличение в рационе продуктов, содержащих кальций (кунжут, сыр твердых сортов, зелень, орехи, соя, фасоль, фрукты, молочные продукты),
Употребление нежирных сортов речной и морской рыбы, морепродуктов
Включение в рацион овощных бульонов,
Включение в рацион большого количества фруктов, сухофруктов и овощей.

Здоровый образ жизни

Часто больных бывает сложно убедить в эффективности и необходимости здорового образа жизни. В таких случаях пациентам назначается посещение психолога. Стандартным является отказ от курения и алкоголя. Исходя из результатов анализов и общего состояния врач назначает комплекс лечебной физкультуры.

Положительный эффект дают продолжительные прогулки на свежем воздухе и скандинавская ходьба, йога, плавание, занятия лечебной верховой ездой. Людям с СД и гипертонией нужны солнечные и воздушные ванны. Рекомендуется отказаться от работы в ночное и вечернее время, от повышенных эмоциональных и физических нагрузок. Если работа сидячая — в течение дня нужно находить время для занятий простой гимнастикой, чтобы восстановить поток крови в шейном отделе позвоночника. На каждые три часа работы должны быть 20-25 минут отдыха.

Артериальная гипертония при сахарном диабете: эпидемиология, патогенез и стандарты лечения

М.В Шестакова

Эндокринологический научный центр РАМН (дир. - акад. РАМН, проф. И.И.Дедов), Москва

URL

Список сокращений:

Распространенность сахарного диабета (СД)
В последние несколько десятилетий СД принял масштабы всемирной неинфекционной эпидемии. Распространенность СД каждые 10–15 лет удваивается. По данным ВОЗ, численность больных СД во всем мире в 1990 г. составляла 80 млн человек, в 2000 г. – 160 млн, а к 2025 г. предполагается что это число превысит 300 млн человек. Приблизительно 90% от всей популяции больных СД составляют больные СД типа 2 (ранее называемым инсулинонезависимым СД) и около 10% – больные СД типа 1 (инсулинзависимый СД). Более 70–80% больных СД типа 2 имеют артериальную гипертонию (АГ). Сочетание этих двух взаимосвязанных патологий несет в себе угрозу преждевременной инвалидизации и смерти больных от сердечно-сосудистых осложнений. При СД типа 2 без сопутствующей АГ риск развития ишемической болезни сердца (ИБС) и инсульта повышается в 2–3 раза, почечной недостаточности в 15–20 раз, полной потери зрения в 10–20 раз, гангрены – в 20 раз. При присоединении к СД АГ риск этих осложнений возрастает еще в 2–3 раза даже при удовлетворительном контроле метаболических нарушений. Таким образом, коррекция артериального давления (АД) становится первостепенной задачей в лечении больных СД.

Механизмы развития АГ при СД
Механизмы развития АГ при СД типа 1 и 2 различаются. При СД типа 1 развитие АГ на 90% непосредственно связано с прогрессированием патологии почек (диабетической нефропатии). У этой категории больных повышение АД отмечается, как правило, спустя 10–15 лет от дебюта СД и совпадает по времени с появлением микроальбуминурии или протеинурии, т.е. с признаками диабетического поражения почек. Почечный генез АГ при СД типа 1 обусловлен высокой активностью тканевой ренин-ангиотензиновой системы. Установлено, что локально почечная концентрация ангиотензина II в тысячи раз превышает его содержание в плазме. Механизмы патогенного действия ангиотензина II обусловлены не только его мощным вазоконстрикторным действием, но и пролиферативной, прооксидантной и протромбогенной активностью. Высокая активность почечного ангиотензина II вызывает развитие внутриклубочковой гипертензии, способствует склерозированию и фиброзированию почечной ткани. Одновременно ангиотензин II оказывает повреждающее воздействие и на другие ткани, в которых высока его активность (сердце, эндотелий сосудов), поддерживая высокое АД, вызывая процессы ремоделирования сердечной мышцы и прогрессирование атеросклероза.
Таблица 1. Риск прогрессирования сосудистых осложнений СД в зависимости от уровня гликемии*

Риск	НВА1с (%)	Гликемия натощак (ммоль/л)	Гликемия через 2 ч после еды (ммоль/л)
Низкий	Ј 6,5	Ј 5,5	Ј 7,5
Умеренный	> 6,5-7,5	> 5,5-6,5	> 7,5-9,0
Высокий	> 7,5	> 6,5	> 9,0
* Здесь и в табл. 2, 3: данные European Diabetes Policy Group 1998-1999.

Таблица 2. Риск прогрессирования сосудистых осложнений СД в зависимости от липидного спектра сыворотки крови

Риск	ОХС (ммоль/л)	ХСЛНП (ммоль/л)	ХСЛВП (ммоль/л)	ТГ (ммоль/л)
Низкий	< 4,8	< 3,0	> 1,2	< 1,7
Умеренный	4,8-6,0	3,0-4,0	1,0-1,2	1,7-2,2
Высокий	> 6,0	> 4,0	< 1,0	> 2,2
Примечание. ОХС - общий холестерин, ХСЛНП - холестерин липопротеидов низкой плотности, ХСЛВП - холестерин липопротеидов высокой плотности, ТГ - триглицериды.

Таблица 3. Риск прогрессирования сосудистых осложнений СД в зависимости от уровня АД

Риск	АД систолическое(мм рт.ст.)	АД диастолическое (мм рт.ст.)
Низкий	Ј 130	Ј 80
Умеренный	> 130-140	> 80-85
Высокий	> 140	> 85

Таблица 4. Современные группы антигипертензивных

препаратов

Группа	Препарат
*Диуретики:*
- тиазидные	Гидрохлоротиазид
- петлевые	Фуросемид
- тиазидоподобные	Индапамид
- калийсберегающие	Спиронолактон
b *-Блокаторы*
- неселективные	Пропранолол, окспренолол
	Надолол
- кардиоселективные	Атенолол, метопролол
	Карведилол, небиволол

a *-Блокаторы*	Доксазозин
*Антагонисты Са*
- дигидропиридиновые	Нифедипин, фелодипин,
	амлодипин
- недигидропиридиновые	Верапамил, дилтиазем

*Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)*
	Каптоприл
	Эналаприл
	Периндоприл
	Рамиприл
	Фозиноприл
	Трандолаприл

	Лосартан
	Валсартан
	Ирбесартан
	Телмисартан


- агонисты a 2 -рецепторов	Клонидин, метилдофа
- агонисты I 2 -тимидазоли-	Моксонидин
новых рецепторов

При СД типа 2 развитие АГ в 50–70% случаев предшествует нарушению углеводного обмена. Эти больные долгое время наблюдаются с диагнозом "эссенциальная гипертония" или "гипертоническая болезнь". Как правило, они имеют избыточную массу тела, нарушения липидного обмена, позже у них появляются признаки нарушенной толерантности к углеводам (гипергликемия в ответ на нагрузку глюкозой), которые затем у 40% больных преобразуются в развернутую картину СД типа 2. В 1988 г. G.Reaven предположил, что в основе развития всех перечисленных нарушений (АГ, дислипидемии, ожирения, нарушенной толерантности к углеводам) лежит единый патогенетический механизм – нечувствительность периферических тканей (мышечной, жировой, клеток эндотелия) к действию инсулина (так называемая инсулинорезистентность – ИР). Этот симптомомкомплекс получил название "синдрома инсулинорезистентности", "метаболического синдрома" или "синдрома Х". ИР приводит к развитию компенсаторной гиперинсулинемии, которая долгое время может поддерживать нормальный углеводный обмен. Гиперинсулинемия в свою очередь запускает целый каскад патологических механизмов, ведущих к развитию АГ, дислипидемии и ожирения. Взаимосвязь гиперинсулинемии и АГ настолько прочна, что при выявлении у больного высокой концентрации инсулина плазмы можно прогнозировать развитие у него в скором времени АГ. Гиперинсулинемия обеспечивает повышение уровня АД посредством нескольких механизмов:

инсулин повышает активность симпатоадреналовой системы;
инсулин повышает реабсорбцию натрия и жидкости в проксимальных канальцах почек;
инсулин как митогенный фактор усиливает пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, что сужает их просвет;
инсулин блокирует активность Na-K-АТФазы и Ca-Mg-АТФазы, тем самым увеличивая внутриклеточное содержание Na+ и Са++ и повышая чувствительность сосудов к воздействию вазоконстрикторов.

Таким образом, АГ при СД типа 2 является частью общего симптомокомплекса, в основе которого лежит ИР.
Что же вызывает развитие самой ИР, остается не ясным. Результаты исследований конца 90-х годов предполагают, что в основе развития периферической ИР лежит гиперактивность ренин-ангиотензиновой системы. Ангиотензин II в высоких концентрациях конкурирует с инсулином на уровне субстратов инсулиновых рецепторов (IRS 1 и 2), тем самым блокируя пострецепторную передачу сигнала от инсулина на уровне клеток. С другой стороны, имеющаяся ИР и гиперинсулинемия активируют АТ1-рецепторы ангиотензина II , приводя к реализации механизмов развития АГ, патологии почек и атеросклероза.
Таким образом, как при СД типа 1, так и при СД типа 2 основную роль в развитии АГ, сердечно-сосудистых осложнений, почечной недостаточности и прогрессировании атеросклероза играет высокая активность ренин-ангиотензиновой системы и ее конечного продукта – ангиотензина II.
Таблица 5. Органопротективный эффект антигипертензивных препаратов*

Группа препаратов	Кардиопротективный эффект	Нефропротективный эффект
Диуретики
b -Блокаторы
a -Блокаторы
Антагонисты Са (дигидропиридины)
Антагонисты Са (недигидропиридины)
Ингибиторы АПФ
Антагонисты ангиотензиновых рецепторов	+/ ?	+/ ?
Препараты центрального действия		+/ ?
* "Hypertension". A companion to Brenner & Rector’s "The Kidney", 2000.

Клинические особенности АГ при СД

Отсутствие ночного снижения уровня АД

Суточное мониторирование АД у здоровых людей выявляет колебания значений АД в разное время суток. При этом максимальный уровень АД отмечается в дневные часы, а минимальный – в ночные часы во время сна. Разница между дневными и ночными показателями АД должна составлять не менее 10%. Суточные колебания АД находятся под контролем как внешних, так и внутренних физиологических факторов, зависящих от активности симпатической и парасимпатической нервной системы. Однако в ряде случаев нормальный суточный ритм колебаний АД может нарушиться, что приводит к неоправданно высоким значениям АД в ночные часы. Если у больных с АГ сохраняется нормальный ритм колебаний уровня АД, то таких больных относят к категории "дипперов" (dippers). Те же больные, у которых отсутствует снижение АД во время ночного сна, относятся к категории "нон-дипперов" (nondippers).
Обследование больных СД, имеющих АГ, показало, что большинство из них относится к категории "нон-дипперов", т.е. у них отсутствует нормальное физиологическое снижение уровня АД в ночное время. По всей видимости, эти нарушения обусловлены поражением автономной нервной системы (автономной полинейропатией), утерявшей способность регулировать сосудистый тонус.
Такой извращенный суточный ритм АД сопряжен с максимальным риском развития сердечно-сосудистых осложнений как для больных СД, так и без диабета.

Гипертония положения с ортостатической гипотонией

Это нередкое осложнение, наблюдаемое у больных СД, существенно затрудняет диагностику и лечение АГ. При этом состоянии определяется высокий уровень АД в положении лежа и его резкое снижение при переходе больного в положении сидя или стоя.
Ортостатические изменения АД (также как и извращение суточного ритма АД) связаны с характерным для СД осложнением - автономной полинейропатией, вследствие которой нарушается иннервация сосудов и поддержание их тонуса. Заподозрить наличие ортостатической гипотонии можно по типичным жалобам больного на головокружение и потемнение в глазах при резком подъеме с кровати. Для того, чтобы не пропустить развитие этого осложнения и правильно подобрать антигипертензивную терапию, уровень АД у больных СД всегда необходимо измерять в двух положениях – лежа и сидя.

Гипертония на белый халат

В некоторых случаях у пациентов отмечается повышение АД только в присутствии врача или медицинского персонала, производящего измерение. При этом в спокойной домашней обстановке уровень АД не выходит за пределы нормальных значений. В этих случаях говорят о так называемой гипертонии на белый халат, которая развивается чаще всего у лиц с лабильной нервной системой. Нередко такие эмоциональные колебания АД приводят к гипердиагностике АГ и неоправданному назначению антигипертензивной терапии, в то время как наиболее эффективным средством может оказаться легкая седативная терапия. Диагностировать гипертонию на белый халат помогает метод амбулаторного суточного мониторирования АД.
Феномен гипертонии на белый халат имеет клиническое значение и требует более глубокого изучения, поскольку не исключено, что у таких пациентов имеется высокий риск развития истинной АГ и, соответственно, более высокий риск развития сердечно-сосудистой и почечной патологии.

Лечение АГ при СД

Цели лечения

Лечение больных СД преследует основную цель – не допустить развития или замедлить прогрессирование тяжелых сосудистых осложнений СД (диабетической нефропатии, ретинопатии, сердечно-сосудистых осложнений), каждое из которых грозит больному либо выраженным ограничением трудоспособности (потеря зрения, ампутация конечностей), либо летальным исходом (терминальная почечная недостаточность, инфаркт, инсульт). Поэтому лечение таких больных должно быть направлено на устранение всех факторов риска развития сосудистых осложнений. К таким факторам относятся: гипергликемия, дислипидемия, АГ. В табл. 1, 2 и 3 обозначены критерии минимального и максимального риска развития сосудистых осложнений СД в зависимости от уровня гликемии, липидного спектра крови и значений АД.
Как следует из табл. 3, у больных СД возможно предупредить прогрессирование сосудистых осложнений только при поддержании уровня АД не более 130/80 мм рт.ст. Эти данные получены при проведении многоцентровых контролируемых рандомизированных исследований (MDRD, HOT, UKPDS, HOPE). Более того, ретроспективный анализ исследования MDRD показал, что у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН) и протеинурией более 1 г в сутки (вне зависимости от этиологии патологии почек) затормозить прогрессирование ХПН можно только при поддержании уровня АД не более 125/75 мм рт.ст.

Выбор антигипертензивного препарата

Выбор антигипертензивной терапии у больных СД не прост, поскольку это заболевание накладывает целый ряд ограничений к применению того или иного лекарственного средства, учитывая спектр его побочных действий и, прежде всего, его воздействие на углеводный и липидный обмен. При выборе оптимального антигипертензивного препарата у больного СД всегда необходимо учитывать сопутствующие сосудистые осложнения. Поэтому антигипертензивные препараты, используемые в практике для лечения больных СД, должны соответствовать повышенным требованиям:
а) обладать высокой антигипертензивной активностью при минимуме побочных эффектов;
б) не нарушать углеводный и липидный обмены;
в) обладать органопротективным действием (кардио- и нефропротекция).
В настоящее время современные антигипертензивные препараты на отечественном и мировом фармацевтическом рынке представлены семью основными группами. Эти группы перечислены в табл. 4.
В табл. 5 представлена сравнительная характеристика перечисленных классов антигипертензивных препаратов в отношении их органопротективного эффекта у больных СД.
Табл. 5 составлена на основании анализа многочисленных рандомизированных исследований и метаанализа клинических испытаний различных групп антигипертензивных препаратов у больных СД типов 1 и 2 диабетической нефропатией и сердечно-сосудистыми осложнениями.
Из представленного анализа следует, что ингибиторы АПФ являются препаратами первоочередного выбора у больных СД с АГ, диабетической нефропатией, сердечно-сосудистыми осложнениями. Ингибиторы АПФ замедляют прогрессирование патологии почек у больных СД на стадии микроальбуминурии даже при нормальном уровне АД. Это свидетельствует о наличии у этой группы препаратов специфического нефропротективного эффекта, не зависящего от снижения системного АД. Антагонисты Са недигидропиридинового ряда (верапамил, дилтиазем) почти приближаются по силе нефропротективного действия к ингибиторам АПФ. Нефропротективная активность группы b -блокаторов и диуретиков уступает ингибиторам АПФ в 2-3 раза.

Тактика назначения антигипертензивной терапии при СД

Схема поэтапного назначения антигипертензивной терапии больным СД представлена на рисунке.
При умеренном повышении АД (до 140/90 мм рт.ст.) назначают монотерапию ингибиторами АПФ с постепенным титрованием дозы до достижения целевого АД (< 130/80 мм рт.ст.). Если целевой уровень АД не достигнут, прибегают к комбинированной терапии: ингибитор АПФ + диуретик. Диуретики потенциируют гипотензивный эффект ингибиторов АПФ. Однако есть определенные ограничения в приеме тиазидных диуретиков при СД. В больших дозах (более 50–100 мг/сут) тиазиды обладают гипергликемическим и гиперлипидемическим действием. Кроме того, тиазиды угнетают фильтрационную функцию почек у больных с ХПН. Поэтому комбинация ингибиторов АПФ с тиазидами возможна только у больных с сохранной азотовыделительной функцией почек, при этом дозы тиазидных диуретиков не должны превышать 25 мг/сут. У больных СД с ХПН ингибиторы АПФ комбинируют с петлевыми диуретиками (фуросемид), которые способствуют поддержанию скорости клубочковой фильтрации.
В случае неэффективности лечения (если не достигнут целевой уровнеь АД < 130/80 мм рт.ст.) к терапии добавляют антагонисты Са. Максимальным нефропротективным эффектом обладает комбинация ингибитора АПФ с недигидропиридинами (верапамилом, дилтиаземом). В случае необходимости (при отсутствии достаточного снижения АД) возможна комбинация антагонистов Са дигидропиридинового и недигидропиридинового ряда. Сочетание ингибиторов АПФ и b -блокаторов показано при наличии у больного тахикардии (пульс более 84 ударов в 1 мин), проявлениях ИБС и постинфарктного кардиосклероза. У больных СД рекомендуется применение кардиоселективных b -блокаторов, которые в меньшей степени, чем неселективные препараты, оказывают негативное метаболическое действие на углеводный и липидный обмен. По данным исследований, максимальной кардиоселективностью из группы b -блокаторов обладает небиволол. Предполагают, что этот препарат будет оказывать наиболее благоприятное действие у больных СД благодаря своей уникальной способности стимулировать секрецию эндотелиального фактора релаксации – оксида азота. Однако для подтверждения этой гипотезы необходимо проведение проспективных исследований. У лиц с лабильным течением СД (склонностью к гипогликемическим состояниям) назначение b -блокаторов нежелательно, поскольку эти препараты блокируют субъективные ощущения гипогликемии, затрудняют выход из этого состояния и могут спровоцировать развитие гипогликемической комы.
В ряде случаев у больных СД показано сочетание вышеперечисленной антигипертензивной терапии с a -адреноблокаторами , особенно при наличии сопутствующей доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Эти препараты снижают ИР тканей и нормализуют липидный обмен. Однако их применение сопряжено с опасностью развития ортостатической гипотонии, которая нередко осложняет течение СД.
Препараты центрального действия (клонидин, метилдофа) вследствие большого количества побочных эффектов не применяются в качестве постоянной антигипертензивной терапии. Их применение возможно только для купирования гипертонических кризов. Новая группа препаратов центрального действия – агонисты I 2 имидазолиновых рецепторов (моксонидин) – лишены многих побочных эффектов, свойственных клонидину, способны устранять ИР, повышают секрецию инсулина, поэтому рекомендуются как препараты выбора в лечении мягкой и умеренной АГ у больных СД типа 2.
В последние 5 лет на мировом фармацевтическом рынке появилась новая группа антигипертензивных препаратов – антагонисты ангиотензиновых рецепторов типа I. Результаты исследований указывают на высокую антигипертензивную активность этих препаратов, сходную с ингибиторами АПФ, антагонистами Са и b -блокаторами. Остается открытым вопрос: "Смогут ли антагонисты ангиотензиновых рецепторов превзойти или быть равнозначными по нефро- и кардиопротективному эффекту ингибиторам АПФ у больных СД?" Ответ на этот вопрос будет получен после завершения нескольких крупных клинических исследований по применению лосартана (исследование RENAAL), валсартана (исследование ABCD-2V) и ирбесартана (исследование IDNT) у больных СД типа 2 с диабетической нефропатией.
По данным многоцентровых исследований, для поддержания целевого уровня АД у 70% больных требуется назначение комбинации из 3–4 антигипертензивных препаратов.
Поддержание уровня АД < 130/80 мм рт.ст. у больных СД позволяет снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений на 35–40% (данные UKPDS, HOT). При этом риск прогрессирования патологии почек снижается в 5– 6 раз по сравнению с больными с неконтролируемым АД и в 3 раза по сравнению с больными с уровнем АД 140/90 мм рт.ст.

Свернуть

Гипертония - повышенное артериальное давление. Давление при сахарном диабете 2 типа нужно удерживать в цифрах 130/85 мм рт. ст. Более высокие показатели увеличивают вероятность возникновения инсульта (в 3-4 раза), инфаркта (3-5 раз), слепоты (10-20 раз), почечной недостаточности (20-25 раз), гангрены с последующей ампутацией (в 20 раз). Чтобы избежать таких грозных осложнений, их последствий, нужно принимать гипотензивные препараты при сахарном диабете.

Гипертония: причины, виды, особенности

Что объединяет сахарный диабет и давление? Объединяет поражение органов: сердечной мышцы, почек, кровеносных судов, сетчатой оболочки глаза. Гипертония при диабете часто первична, предшествует заболеванию.

Виды гипертонии	Вероятность	Причины
Эссенциальная (первичная)	до 35%	Причина не установлена
Изолированная систолическая	до 45%	Снижение эластичности сосудов, нейрогормональная дисфункция
Диабетическая нефропатия	до 20%	Происходит поражение почечных сосудов, их склеротизирование, развитие почечной недостаточности
Почечная	до 10%	Пиелонефрит, гломерулонефрит, поликитоз, диабетическая нефропатия
Эндокринная	до 3%	Эндокринные патологии: феохромоцитом, первичный гиперальдостеронизм, синдром Иценко-Кушинга

Особенности гипертензии у диабетиков

У больных:

Нарушается ритм артериального давления – при измерении ночные показатели оказываются выше, чем дневные. Причина – нейропатия.
Изменяется эффективность согласованной работы вегетативной нервной системы: нарушается регулирование тонуса кровеносных сосудов.
Развивается ортостатическая форма гипотонии – низкое давление при сахарном диабете. Резкий подъем человека вызывает приступ гипотонии, потемнение в глазах, появляется слабость, обморочное состояние.

Гипертония: лечение

Когда начинать лечение гипертонии при сахарном диабете? Какое давление при сахарном диабете опасно для здоровья? Как только несколько дней давление при диабете 2 типа держится на уровне 130-135/85 мм. рт. ст., необходимо лечение. Чем выше показатели, тем выше риск различных осложнений.

Диуретики

Лечение нужно начинать с приема мочегонных таблеток (диуретиков). Основные диуретики для диабетиков 2 типа список 1

Важно: Диуретики нарушают электролитный баланс. Выводят соли магия, натрия, калия из организма, поэтому для восстановления электролитного баланса назначаются Триамтерен, Спиронолактон. Принимаются все диуретики только по врачебным показаниям.

Гипотензивные препараты: группы

Выбор препаратов – прерогатива врачей, заниматься самолечением опасно для здоровья и жизни. Подбирая лекарства от давления при сахарном диабете и препараты для лечения сахарного диабета 2 типа, врачи руководствуются состоянием больного, характеристикой лекарственных препаратов, совместимостью, выбирают наиболее безопасные формы для конкретного пациента.

Гипотензивные препараты по фармакокинетике можно разделить на пять групп.

Таблетки от давления при диабете 2 типа список 2

Важно: Таблетки от повышенного давления — Бета-блокаторы с сосудорасширяющим действием – наиболее современные, практически безопасные препараты – расширяют мелкие кровеносные сосуды, оказывает благоприятное действие на углеводно-липидный обмен.

Обратите внимание: Некоторые исследователи считают, что наиболее безопасные таблетки от гипертонии при сахарном, инсулинонезависимом диабете – Небиволол, Карведилол. Остальные таблетки группы бета-блокаторов считаются опасными, несовместимыми с основным заболеванием.

Важно: Бета-блокаторы маскируют симптомы гипогликемии, поэтому должны назначаться с большой осторожностью.

Гипотензивные препараты при диабете 2 типа список 3

Важно: Селективные альфа-блокаторы обладают «эффектом первой дозы». Первый прием таблетки приводит к ортостатическому коллапсу – из-за расширения кровеносных сосудов резкий подъем вызывает отток крови от головы вниз. Человек теряет сознание и может получить травму.

Препараты для лечения гипертонии при сахарном диабете 2 типа список 4

Таблетки «скорой помощи» для экстренного снижения артериального давления: Андипал, Каптоприл, Нифедипин, Клофелин, Анаприлин. Действие длится до 6 часов.

Таблетки от гипертонии при диабете 2 типа список 5

Препараты для снижения давления не ограничиваются этими списками. Перечень лекарств постоянно пополняется новыми, более современными, эффективными разработками.

Отзывы

Виктория К., 42 года, конструктор.

У меня уже два года гипертония и сахарный диабет 2 типа. Таблетки не пила, лечилась травами, но они уже не помогают. Что делать? Подруга говорит, что от повышенного давления можно избавиться, если принимать Бисапролол. Какие таблетки от давления лучше пить? Что делать?

Виктор Подпорин, врач-эндокринолог.

Уважаемая Виктория, я не советовал бы Вам слушать подругу. Без назначения врача принимать лекарства не рекомендуется. Повышенное давление при сахарном диабете имеет разную этиологию (причины) и требует разного подхода к лечению. Лекарство от повышенного давления назначает только врач.

Народные средства от гипертензии

Артериальная гипертензия вызывает нарушение метаболизма углеводов в 50-70% случаев. У 40% пациентов происходит на фоне артериальной гипертензии развитие диабета 2 типа. Причина – инсулинорезистентность – невосприимчивость к инсулину. Сахарный диабет и давление требует немедленного лечения.

Лечение гипертонии народными средствами при сахарном диабете нужно начинать с соблюдения правил здорового образа жизни: поддерживать нормальный вес, отказаться от курения, употребления алкогольных напитков, ограничить потребление соли, вредных продуктов.

Народные средства для снижения давления у диабетиков 2 типа список 6:

Лечение гипертонии народными средствами при сахарном диабете не всегда эффективно, поэтому наряду с фитотерапией, нужно принимать лекарственные препараты. Народные средства должны использоваться очень осторожно, после консультации с эндокринологом.

Культура питания или правильная диета

Диета при гипертонии и диабете 2 типа направлена на снижение артериального давления и нормализации уровня глюкозы в крови. Питание при гипертонии и сахарном диабете 2 типа нужно согласовывать с эндокринологом и диетологом.

Правила питания:

Сбалансированное питание (правильное соотношение и количество) белков, углеводов, жиров.
Низкоуглеводная, богатая витаминами, калием, магнием, микроэлементами пища.
Употребление на более 5 г соли в сутки.
Достаточное количество свежих овощей и фруктов.
Дробное питание (не менее 4-5 раз в сутки).
Соблюдение диеты № 9 или №10.

Заключение

Лекарства от гипертонии достаточно широко представлены на фармацевтическом рынке. Оригинальные препараты, дженерики разной ценовой политики имеют свои преимущества, показания и противопоказания. Сахарный диабет и артериальная гипертензия сопровождают друг друга, требуют специфической терапии. Поэтому ни в коем случае нельзя заниматься самолечением. Только современные методы лечения сахарного диабета и гипертензии, квалифицированные назначения эндокринолога и кардиолога приведут к желаемому результату. Будьте здоровы!

Видео

←Предыдущая статья Следующая статья →

Артериальная гипертония и сахарный диабет

Сахарный диабет и артериальная гипертония — две взаимосвязаннные патологии, которые обладают мощным взаимоусиливающим понвреждающим действием, направленным сразу на несколько органов-мишеней: сердце, почки, сосуды мозга, сосуды сетчатки. Основными причинами высокой инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом с сопутствующей артериальной гипертонией являются: ИБС, острый инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения, терминальная почечная недостаточность. Установлено, что повышенние диастолического АД (АДд) на каждые 6 мм рт.ст. увеличивает риск развития ИБС на 25%, а риск развития инсульта Ч на 40%. Скорость наступления терминальной почечной недостаточности при некотроли-руемом АД повышается в 3-4 раза. Поэтому крайне важно рано распозннавать и диагностировать как сахарный диабет, так и присоединившунюся артериальную гипертензию, для того, чтобы вовремя назначить сонответствующее лечение и остановить развитие тяжелых сосудистых оснложнений.

Артериальная гипертония осложняет течение как СД 1, так и СД 2. У больных СД 1 основной причиной развития АГ является диабетиченская нефропатия. Ее доля составляет приблизительно 80% среди всех других причин повышения АД. При СД 2, напротив, в 70-80% случаев выявляется эссенциальная гипертония, которая предшествует развинтию самого сахарного диабета, и только у 30% больных артериальная гипертония развивается вследствие поражения почек.

Лечение артериальной гипертонии (АГ) направлено не только на снижение артериального давления (АД), но и коррекцию таких факторов риска, как курение, гиперхолестеринемия, сахарный диабет

Сочетание сахарного диабета и нелеченной артериальной гипертонии является наиболее неблагоприятным фактором развития ишемической болезни сердца, инсульта, сердечной и почечной недостаточности. Приблизительно половина больных сахарным диабетом имеют артериальную гипертонию.

Что такое диабет?

Сахар — основной источник энергии, «топливо» для организма. В крови сахар содержится в форме глюкозы. Кровь разносит глюкозу во все части тела, особенно в мышцы и мозг, которые глюкоза снабжает энергией.

Инсулин — вещество, которое помогает глюкозе проникать в клетку для осуществления процесса жизнедеятельности. Диабет называют «сахарной болезнью», поскольку при этом заболевании организм неспособен поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови. Причиной сахарного диабета II типа является недостаточная продукция инсулина или низкая чувствительность клетки к инсулину.

Каковы начальные проявления сахарного диабета?

Начальными проявлениями заболевания является жажда, сухость во рту, учащенное мочеиспускание, кожный зуд, слабость. В этой ситуации Вам необходимо исследование уровня сахара в крови.

Каковы факторы риска развития сахарного диабета 2-го типа?

Наследственность. Развитию диабета более подвержены те люди, которые имеют случаи заболевания сахарным диабетом в семье.

Переедание и избыточная масса тела. Переедание, особенно избыток углеводов в пище, и ожирение является не только фактором риска возникновения сахарного диабета, но и ухудшает течение этого заболевания.

Артериальная гипертония. Сочетание АГ и сахарного диабета повышает риск развития ишемической болезни сердца, инсульта, почечной недостаточности в 2-3 раза. Исследования показали, что лечение гипертонии позволяет значительно снизить этот риск.

Возраст. Диабет типа также часто называют диабетом пожилых. В возрасте 60 лет каждый 12-й болен сахарным диабетом.

Имеют ли больные сахарным диабетом повышенный риск развития артериальной гипертонии?

Сахарный диабет приводит к поражению сосудов (артерии крупного и мелкого калибра), что в дальнейшем способствует развитию или ухудшению течения артериальной гипертонии. Диабет способствует развитию атеросклероза. Одной из причин повышения артериального давления у больных сахарным диабетом является патология почек.

Однако у половины больных, страдающих сахарным диабетом, артериальная гипертония уже имелась на момент выявления повышенного сахара крови. Предотвратить развитие гипертонии при диабете можно, если Вы следуете рекомендациям по соблюдению здорового образа жизни. Если у Вас диабет,то очень важно регулярно измерять артериальное давление и выполнять назначения Вашего врача, касающиеся диеты и лечения.

Какой уровень целевого АД при сахарном диабете?

Целевое АД — это оптимальный уровень АД, достижение которого позволяет значительно снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений. При сочетании сахарного диабета и АГ уровень целевого АД составляет менее 130/85 мм.рт.ст.

Каковы критерии риска развития почечной патологии при сочетании сахарного диабета и АГ?

Если у Вас в анализах мочи выявлено даже небольшое количество белка, Вы имеете высокий риск развития почечной патологии. Существует много методов исследования функции почек. Наиболее простой и распространенный — определение уровня креатинина крови. Важными тестами регулярного контроля являются определение глюкозы и белка в крови, моче. В случае, если эти анализы в норме, существует специальный тест для выявления незначительного количества белка в моче — микроальбуминурии — начального нарушения функции почек.

Каковы немедикаментозные методы лечения сахарного диабета?

Изменение образа жизни поможет Вам не только контролировать АД, но и поддерживать нормальный уровень сахара в крови. Эти изменения включают: строгое соблюдение диетических рекомендаций, снижение избыточной массы тела, регулярные физические нагрузки, снижение количества употребляемого алкоголя, прекращение курения.

Каким гипотензивным препаратам отдается предпочтение при сочетании АГ и сахарного диабета?

Некоторые гипотензивные препараты могут отрицательно влиять на углеводный обмен, поэтому подбор лекарственных препаратов осуществляется индивидуально Вашим врачом. Предпочтение в этой ситуации отдается группе селективных агонистов имидазолиновых рецепторов (например, Физиотенз)и антагонистам AT -рецепторов, блокирующих действие ангиотензина (мощного констриктора сосудов).

Для профилактики и лечения гипертонии и сахарного диабета 2-го типа

Причины развития артериальной гипертонии при СД

Сахарный диабет (СД), по определению И. И. Дедова, — системное гетерогенное заболевание, обусловленное абсолютным (1-й тип) или относительным (2-й тип) дефицитом инсулина, который вначале вызывает нарушение углеводного обмена, а затем всех видов обмена веществ, что в итоге приводит к поражению всех функциональных систем организма (1998).

За последние годы СД признан всемирной неинфекционной патологией. Каждое десятилетие число людей, заболевших СД, увеличивается практически в два раза. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в 1994 г. во всем мире количество больных СД составляло около 110 млн, в 2000 г. около 170 млн, в 2008 г. — 220 млн, и предполагают, что к 2035 году это число превысит 300 млн человек. В Российской Федерации по данным Государственного регистра в 2008 году зарегистрировано около 3 млн пациентов с СД 2-го типа.

Во время течения заболевания могут возникать как острые, так и поздние сосудистые осложнения. Частота острых осложнений, к которым относятся гипогликемические и гипергликемические коматозные состояния, в последние годы значительно снизилась благодаря совершенствованию терапии диабета. Смертность больных от таких осложнений не превышает 3%. Увеличение продолжительности жизни больных СД выдвинуло на первый план проблему поздних сосудистых осложнений, которые создают угрозу ранней инвалидизации, ухудшают качество жизни больных и сокращают ее продолжительность. Сосудистые осложнения определяют статистику заболеваемости и смертности при диабете. Патологические изменения сосудистой стенки нарушают проводниковую и демпфирующую функции сосудов.

СД и артериальная гипертония (АГ) — две взаимосвязанные патологии, которые обладают мощным взаимоусиливающим повреждающим действием, направленным сразу на несколько органов-мишеней: сердце, почки, сосуды мозга и сетчатки.

Примерно 90% популяции больных диабетом имеют СД 2-го типа (инсулинонезависимый), более 80% пациентов с СД 2-го типа страдают от АГ. Сочетание СД и АГ приводит к ранней инвалидизации и смерти больных. АГ осложняет течение как СД 1-го типа, так и СД 2-го типа. Коррекция артериального давления (АД) является первостепенной задачей при лечении СД.

Причины развития артериальной гипертонии при СД

Механизмы развития АГ при СД 1-го и 2-го типа различаются.

При СД 1-го типа АГ является следствием диабетической нефропатии — 90% среди всех других причин повышения давления. Диабетическая нефропатия (ДН) - понятие собирательное, объединяющее различные морфологические варианты поражения почек при СД, в том числе артериосклероз почечной артерии, инфекцию мочевых путей, пиелонефрит, папиллярный некроз, атеросклеротический нефроангиосклероз и др. Единой классификации не существует. Микроальбуминурия (ранняя стадия ДН) выявляется у больных СД 1-го типа с длительностью болезни менее 5 лет (по данным исследований EURODIAB), а повышение АД отмечается, как правило, спустя 10–15 лет от дебюта СД.

Процесс развития ДН можно представить в виде взаимодействия между пусковой причиной, факторами прогрессирования и «медиаторами» прогрессирования.

Пусковым фактором является гипергликемия. Это состояние оказывает повреждающее воздействие на микроциркуляторное русло, в том числе на сосуды клубочков. В условиях гипергликемии активируется ряд биохимических процессов: неферментное гликозилирование белков, в результате которого нарушаются конфигурации белков базальной мембраны капилляров (БМК) клубочка и мезангия, происходит потеря зарядо- и размероселективности БМК; нарушается полиоловый путь обмена глюкозы - превращение глюкозы в сорбитол при участии фермента альдозоредуктазы. Этот процесс преимущественно происходит в тех тканях, которые не требуют присутствия инсулина для проникновения глюкозы в клетки (нервные волокна, хрусталик, эндотелий сосудов и клетки почечных клубочков). В результате в этих тканях накапливается сорбитол, и истощаются запасы внутриклеточного миоинозитола, что приводит к нарушению внутриклеточной осморегуляции, отеку ткани и развитию микрососудистых осложнений. Также к этим процессам относится прямая глюкозотоксичность, связанная с активацией фермента протеинкиназы С, что приводит к повышению проницаемости стенок сосудов, ускорению процессов склерозирования тканей, нарушению внутриорганной гемодинамики.

Гиперлипидемия является другим пусковым фактором: как для СД 1-го типа, так и для СД 2-го типа наиболее характерными нарушениями липидного обмена являются накопление в сыворотке крови атерогенного холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП) и триглицеридов. Доказано, что дислипидемия оказывает нефротоксичное действие. Гиперлипидемия вызывает повреждение эндотелия капилляров, повреждение базальной мембраны клубочков, пролиферацию мезангия, что влечет за собой гломерулосклероз и как следствие протеинурию.

Результатом воздействия этих факторов является прогрессирование эндотелиальной дисфункции. При этом нарушается биодоступность оксида азота за счет уменьшения его образования и увеличения разрушения, снижения плотности мускариноподобных рецепторов, активация которых приводит к синтезу NO, повышению активности ангиотензин-превращающего фермента на поверхности эндотелиальных клеток, катализирующего превращение ангиотензина I в ангиотензин II, а также к выработке эндотелина I и других вазоконстрикторных субстанций. Увеличение образования ангиотензина II приводит к спазму эфферентных артериол и повышению соотношения диаметра приносящей и выносящей артериол до 3–4:1 (в норме этот показатель составляет 2:1), и, в результате, развивается внутриклубочковая гипертензия. К эффектам ангиотензина II также относится стимуляция констрикции мезангиальных клеток, вследствие чего снижается скорость клубочковой фильтрации, повышается проницаемость гломерулярной базальной мембраны, а это, в свою очередь, способствует возникновению сначала микроальбуминурии (МАУ) у больных СД, а затем выраженной протеинурии. Белок откладывается в мезангии и интерстициальной ткани почек, активируются факторы роста, пролиферации и гипертрофии мезангия, возникает гиперпродукция основного вещества базальной мембраны, что ведет к склерозу и фиброзу почечной ткани.

Веществом, которому отводится ключевая роль в прогрессировании как почечной недостаточности, так и АГ при СД 1-го типа, является именно ангиотензин II. Установлено, что локально почечная концентрация ангиотензина II в тысячи раз превышает его содержание в плазме. Механизмы патогенного действия ангиотензина II обусловлены не только его мощным вазоконстрикторным действием, но и пролиферативной, прооксидантной и протромбогенной активностью. Высокая активность почечного ангиотензина II вызывает развитие внутриклубочковой гипертензии, способствует склерозированию и фиброзированию почечной ткани. Одновременно ангиотензин II оказывает повреждающее воздействие и на другие ткани, в которых высока его активность (сердце, эндотелий сосудов), поддерживая высокое АД, вызывая процессы ремоделирования сердечной мышцы и прогрессирование атеросклероза. Развитию артериосклероза и атеросклероза также способствует воспаление, повышение кальциево-фосфорного продукта и окислительный стресс.

При СД 2-го типа развитие АГ в 50–70% случаев предшествует нарушению углеводного обмена. Эти больные долгое время наблюдаются с диагнозом «эссенциальная гипертония» или «гипертоническая болезнь». Как правило, они имеют избыточную массу тела, нарушения липидного обмена, позже у них появляются признаки нарушенной толерантности к углеводам (гипергликемия в ответ на нагрузку глюкозой), которые затем у 40% больных преобразуются в развернутую картину СД 2-го типа. В 1988 г. G. Reaven предположил, что в основе развития всех перечисленных нарушений (АГ, дислипидемии, ожирения, нарушенной толерантности к углеводам) лежит единый патогенетический механизм — нечувствительность периферических тканей (мышечной, жировой, клеток эндотелия) к действию инсулина (так называемая инсулинорезистентность). Этот симптомомкомплекс получил название «синдром инсулинорезистентности», «метаболический синдром» или «синдром Х». Инсулинорезистентность приводит к развитию компенсаторной гиперинсулинемии, которая долгое время может поддерживать нормальный углеводный обмен. Гиперинсулинемия в свою очередь запускает целый каскад патологических механизмов, ведущих к развитию АГ, дислипидемии и ожирению. Взаимосвязь гиперинсулинемии и АГ настолько прочна, что при выявлении у больного высокой концентрации инсулина плазмы можно прогнозировать развитие у него в скором времени АГ.

Гиперинсулинемия обеспечивает повышение уровня АД посредством нескольких механизмов:

— инсулин повышает активность симпатоадреналовой системы;

— инсулин повышает реабсорбцию натрия и жидкости в проксимальных канальцах почек;

— инсулин как митогенный фактор усиливает пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, что сужает их просвет;

— инсулин блокирует активность Na-K-АТФазы и Ca-Mg-АТФазы, тем самым увеличивая внутриклеточное содержание Na+ и Са++ и повышая чувствительность сосудов к воздействию вазоконстрикторов.

Таким образом, АГ при СД 2-го типа является частью общего симптомокомплекса, в основе которого лежит инсулинорезистентность.

Что же вызывает развитие самой инсулинорезистентности, остается не ясным. Результаты исследований конца 90-х годов предполагают, что в основе развития периферической инсулинорезистентности лежит гиперактивность ренин-ангиотензиновой системы. Ангиотензин II в высоких концентрациях конкурирует с инсулином на уровне субстратов инсулиновых рецепторов (IRS 1 и 2), тем самым блокируя пострецепторную передачу сигнала от инсулина на уровне клеток. С другой стороны, имеющаяся инсулинорезистентность и гиперинсулинемия активируют АТ1-рецепторы ангиотензина II, приводя к реализации механизмов развития АГ, хроническим заболеваниям почек и атеросклерозу.

Таким образом, как при СД 1-го типа, так и при СД 2-го типа основную роль в развитии АГ, сердечно-сосудистых осложнений, почечной недостаточности и прогрессировании атеросклероза играет высокая активность ренин-ангиотензиновой системы и ее конечного продукта — ангиотензина II.

Для прфилактики и лечения гипертонии и сахарного диабета 2-го типа в домашних условиях используйте Пульсирующий лазер МЕД-МАГ наручного и носового типа.

Клинические особенности АГ при СД

Отсутствие ночного снижения уровня АД

Суточное мониторирование АД у здоровых людей выявляет колебания значений АД в разное время суток. Максимальный уровень АД отмечается в дневные часы, а минимальный - во время сна. Разница между дневными и ночными показателями АД должна составлять не менее 10%. Суточные колебания АД зависят от активности симпатической и парасимпатической нервной системы. Однако в ряде случаев нормальный суточный ритм колебаний АД может нарушиться, что приводит к неоправданно высоким значениям АД в ночные часы. Если у больных с АГ сохраняется нормальный ритм колебаний уровня АД, то таких больных относят к категории «дипперов» (dippers). Те же больные, у которых отсутствует снижение АД во время ночного сна, относятся к категории «нон-дипперов» (nondippers).

Обследование больных СД, имеющих АГ, показало, что большинство из них относится к категории «нон-дипперов», т. е. у них отсутствует нормальное физиологическое снижение уровня АД в ночное время. По всей видимости, эти нарушения обусловлены поражением автономной нервной системы (автономной полинейропатией), утерявшей способность регулировать сосудистый тонус.

Такой извращенный суточный ритм АД сопряжен с максимальным риском развития сердечно-сосудистых осложнений как для больных СД, так и без диабета.

Гипертония положения с ортостатической гипотонией

Ортостатические изменения АД (так же как и извращение суточного ритма АД) связаны с характерным для СД осложнением - автономной полинейропатией, вследствие которой нарушается иннервация сосудов и поддержание их тонуса. Заподозрить наличие ортостатической гипотонии можно по типичным жалобам больного на головокружение и потемнение в глазах при резком подъеме с кровати. Для того чтобы не пропустить развитие этого осложнения и правильно подобрать антигипертензивную терапию, уровень АД у больных СД всегда необходимо измерять в двух положениях - лежа и сидя.

Гипертония на белый халат

Феномен гипертонии на белый халат имеет клиническое значение и требует более глубокого изучения, поскольку не исключено, что у таких пациентов имеется высокий риск развития истинной АГ и, соответственно, более высокий риск развития сердечно-сосудистой и почечной патологии.

Для профилактики и лечения гипертонии и сахарного диабета 2-го типа в домашних условиях используйте Пульсирующий лазер МЕД-МАГ наручного и носового типа.

Лечение артериальной гипертонии при сахарном диабете

Необходимость агрессивного антигипертензивного лечения у больных сахарным диабетом не вызывает сомнений. Однако сахарный диабет, представляющий собой заболевание со сложным сочетанием метаболических нарушений и полиорганной патологии, ставит перед врачами целый ряд вопросов:

— При каком уровне АД необходимо начинать лечение?

— До какого уровня безопасно снижать систолическое и диастолическое АД?

— Какие препараты предпочтительно назначать при сахарном дианбете, учитывая системность заболевания?

— Какие комбинации препаратов допустимы при лечении артеринальной гипертонии при сахарном диабете?

При каком уровне АД у больных сахарным диабетом следует начинать лечение?

В 1997 г. VI совещание Объединенного Национального Комитета США по диагностике, профилактике и лечению артериальной гипернтонии признало, что для больных сахарным диабетом критическим уровнем АД для всех возрастных групп, выше которого следует начиннать лечение, является систолическое АД > 130 мм рт.ст. и АД >85 мм рт.ст. Даже незначительное превышение этих значений у больнных сахарным диабетом увеличивает риск сердечно-сосудистых катанстроф на 35%. В то же время доказано, что стабилизация АД именно на таком уровне и ниже оказывает реальный органо-протективный эффект.

До какого уровня безопасно снижать диастолическое АД?

Совсем недавно, в 1997 г. завершилось еще более крупное исследонвание, целью которого было определить, какой же уровень АД (<90, <85 или <80 мм рт.ст.) необходимо поддерживать для достижения наименьшей сердечно-сонсудистой заболеваемости и смертности. Из почти 19.000 больных, включенных в исследование, 1501 человек составляли больные сахарнным диабетом с АГ. В этом исследовании было показано, что оптинмальный уровень АД, при котором наблюдалось наименьшее число сердечно-сосудистых катастроф, соответствовал 83 мм рт.ст. Сниженние АД до этого уровня сопровождалось уменьшением риска развинтия сердечно-сосудистых заболевний на 30%, а у больных сахарным диабетом — почти на 50%. Даже более интенсивное снижение АД до 70 мм рт.ст. у больных сахарным диабетом сопровождалось сниженинем смертности этих больных от ИБС.

Вопрос об оптимальном уровне АД стоит и при решении вопроса о прогрессировании почечной патологии. Ранее считалось, что на стандии ХПН, когда большая часть клубочков склерозирована, требуется поддержание более высоких цифр системного АД для обеспечения адекватной перфузии почек и сохранения остаточной фильтрационной функции. Однако анализ результатов последних проспективных исследований показал, что значения АД, превышающие 120 и 80 мм рт.ст. даже на стадии ХПН только ускоряют прогрессирование почечнной патологии. Следовательно, как на самых ранних стадиях пораженния почек, так и на стадии ХПН, для замедления темпов прогрессирования ДН требуется поддержание АД на уровне, не превышающем 120 и 80 мм рт.ст.

Принципы комбинированной антигипертензивной терапии при сахарном диабете

Течение артериальной гипертонии при сахарном диабете, осложнненном диабетической нефропатией, нередко приобретает трудноуп-равляемый характер. У 20-60% больных монотерапия даже самыми мощными препаратами не способна стабилизировать АД на необхондимом уровне (130/85 мм рт.ст). В этом случае для достижения поставнленной цели показано назначение комбинации нескольких антигинпертензивных препаратов различных групп. Показано, что у больных с выраженной почечной недостаточностью (при креатинине сыворотнки >500 мкмоль/л) врачи вынуждены прибегать к комбинации более, чем 4-х антигипертензивных препаратов.

К наиболее эффективным комбинациям препаратов при леченнии артериальной гипертонии при сахарном диабете относят сочентание АЛФ-ингибитора и диуретика, АПФ-ингибитора и антагонинста кальция.

Согласно результатам многоцентровых исследований, успешный контроль артериального давления на уровне, не превышающем 130/85 мм рт.ст. позволяет избежать быстрого прогрессирования сосудистых осложнений сахарного диабета и продлить жизнь больного на 15 — 20 лет.

<< Вернуться к Публикациям

Как снизить высокое давление при диабете 2 типа?

Приветствую всех читателей блога! Как я и обещала вчера, выкладываю для вас вторую часть марлезонского балета. Шучу, конечно. Вторую часть статьи посвященной проблеме сочетания гипертонической болезни и сахарного диабета.

Для тех, кто пропустил прошлую статью скажу, что в ней я описывала типичные ошибки и установки касательно лечения диабета, а также дала несколько простых, как мир, советов о немедикаментозных способах снижения высокого давления при диабете, статья находится здесь.

Сегодня мы поговорим о лекарствах, без которых, к сожалению, обычно не обойтись. И поскольку в большинстве случаев принимать препараты “от давления” нужно обязательно, давайте будем делать это осознанно, зная, что мы принимаем и для чего. В конце концов это же ваше здоровье и нужно прежде всего вам, а не врачу или соседу по площадке. Итак, доставайте из ящичков, сумочек и коробочек все ваши лекарства “от давления”.

Будем разбираться что вы пьете, с какой целью и как этот препарат влияет на углеводный и липидный обмен, ведь именно эти показателя играют роль при назначении у пациента с сахарным диабетом 2 типа. Кроме этого, я покажу вам что антигипертензивные средства могут еще, кроме своего непосредственного “давлениеснижающего” эффекта.

Прежде чем разбирать группы препаратов, я хочу обратить ваше внимание вот на что. В настоящее время лекарств, снижающий высокое давление очень-очень много. Только самая ленивая фармакологическая фирма не выпускает свое лекарство. Поэтому торговых названий может быть масса и я, естественно, не могу их знать все в лицо. Главным для вас является не название препарата, а его действующее вещество.

На коробке с лекарством большими буквами пишется торговое название, а сразу под ним мелким шрифтом название действующего вещества. Вот по нему и нужно оценивать ваш препарат и я буду использовать именно эти названия и приводить примеры некоторых торговых названий. Если на упаковке оно не указано, то обязательно будет указано в аннотации к лекарству в самом начале, например, действующее вещество – эналаприл.

Группы антигипертензивных средств

Среди лекарств, снижающих артериальное давление есть лекарства для экстренного однократного купирования АД и для длительного приема ежедневно. Об этом я уже говорила в прошлой статье. Не буду останавливаться подробно на первой группе. Вы их все знаете. Это препараты длительность действия которых не превышает 6 часов. В основном быстро снижает высокое давление:

каптоприл (Капотен, Алкадил, Ангиоприл-25 и пр.)
нифедипин (Кордафен, Кордафлекс, Кордипин и пр.)
клофелин (Клонидин)
анаприлин
андипал
и пр.

Нас же больше интересует не как снизить уже высокое давление, а как сделать, чтобы оно вообще не повышалось. И для этого существуют современные, и не очень, препараты длительного действия. Перечислю основные группы, а потом расскажу более подробно о каждой из них.

Группы антигипертензивныхсредств для регулярного ежедневного приема следующие (эти названия также указываются в описании лекарства):

мочегонные средства
бета-блокаторы
ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (ИАПФ)
Блокаторы рецепторов к ангиотензину II (БРА)
блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция)
альфа-адреноблокаторы
стимуляторы имидазолиновых рецепторов
блокаторы ренина

Как вы видите групп очень много и названия очень сложные и не понятные. Если коротко, то каждый препарат блокирует или стимулирует различные рецепты, которые участвуют в регуляции артериального давления. Поскольку у разных людей, механизмы развития гипертонической болезни разные, то и точка приложения лекарства тоже будет разная.

Какой же выбрать, чтобы не ошибиться и не навредить? Выбор не прост, потому что при сахарном диабете имеются некоторые ограничения. Поэтому все выбранные препараты должны соответствовать следующим требованиям:

1. высокая активность при минимуме побочных эффектов

2. отсутствие влияния на уровень сахара и липидов крови

3. наличие защитного эффекта на сердце и почки (кардио- и нефропротективные эффекты)

Далее я расскажу простым языком, как работает тот или иной препарат, а также можно ли его использовать пациентам с сахарным диабетом. Сначала я хотела писать подробно, но потом подумала, что вам незачем знать об исследованиях и экспериментах. Поэтому буду писать сразу выводы и свои рекомендации. И простите, если где-то вылезут медицинские термины, иногда без них никак нельзя. Ок?

Ингибиторы АПФ

Ингибиторы АПФ (ингибиторы или блокаторы ангиотензинпревращающего фермента) – это препарат первого выбора для пациентов с гипертонической болезнью и сахарным диабетом. Эта группа препаратов блокирует фермент, способствующий синтезу ангиотензина II, который сужает сосуды и заставляет надпочечники выделять гормон альдостерон, задерживающий натрий и воду. При приеме ингибиторов АПФ сосуды расширяются, а лишний натрий и вода перестают накапливаться, в результате чего давление понижается.

Другими словами, как только человек приходит в первый раз на прием и у него обнаруживают диабет и гипертонию, то первым препаратом назначаются препараты группы ингибиторов АПФ. Их легко различить среди остальных лекарств. Все названия действующих веществ этой группы заканчиваются на “-прил”.

Например:

эналаприл (Ренитек)
периндоприл (Престариум)
квинаприл (Аккупро)
рамиприл (Тритаце)
фосиноприл (Моноприл)
трандолаприл (Гоптен)
и пр.

Почему именно эта группа? Потому что у этой группы антигипертензивных средств очень выраженное нефропротекторное действие, которое сохраняется не зависимо от уровня снижения давления. Они замедляют прогрессирование патологии почек (нефропатии) уже на стадии микроальбуминурии даже если нет высокого давления. Поэтому я всем пациентам назначаю ежегодное прохождение теста на микроальбуминурию, потому что эта стадия еще обратима. И в случае обнаружения назначаю очень маленькие дозы ингибитора АПФ, даже если давление в норме. Такие дозы не понижают АД ниже нормы, это совершенно безопасно.

Кроме этого, квинаприл (Аккупро) обладает дополнительным защитным свойством на внутреннюю стенку сосудов, тем самым защищает ее от образования атеросклеротических бляшек и снижает риск развития инфарктов и инсультов, т. е. оказывает кардиопротекторное действие. Ингибиторы АПФ не влияют на углеводный и липидный обмен, уменьшают инсулинорезистентность тканей.

При лечении этими препаратами обязательно нужно соблюдение бессолевой диеты, т. е. не есть соленые продукты и ничего дополнительно не солить.

При применении ингибиторов у пациентов с почечной недостаточностью требуется постоянный контроль за уровнем калия, поскольку эти препараты имеют способность несколько задерживать выведение калия из организма.

И хотя препараты этой группы так хороши, не всем он подходит. У некоторых вскоре после начала приема развивается сильный кашель, что требует его полной отмены. Редко наблюдается полная нечувствительность к препарату. На одном препарате идут пациенты с умеренной гипертонией (АД до 140/90 мм рт. ст.), если давление выше, то добавляют препарат другой группы (см. ниже).

Ингибиторы АПФ начинают действовать довольно медленно. Примерно через 2 недели принимаемая доза препарата раскрывает полное действие и, если давление не нормализовалось, то требуется увеличение дозы и оценку эффективности через 2 недели. Если все же не удалось достичь целевого уровня АД (менее 130/80 мм рт. ст.), то к этой дозе добавляют препарат другой группы.

Я рекомендую выбирать препараты оригинальные, а не дженерики. Указанные выше торговые названия – оригинальные препараты. У них примерно одинаковая эффективность, о тонкостях вы можете поинтересоваться у кардиолога. Кроме этого, лучше выбирать препарат с однократным приемом, т. е. 24 часовым действием. Так вы не забудете принять таблетку, да и лишней химии не попадет в организм.

Противопоказания

2. беременность и лактация

Мочегонные средства

В медицине имеется несколько видов мочегонных препаратов, которые оказывают влияние на различные отделы канальцев почек, а потому и эффект у них немного разный. Мочегонные препараты не используют в виде монотерапии, только в составе комбинированной, иначе эффект будет очень низким.

Чаще всего используют:

тиазидные (гипотиазид)
петлевые (фуросемид и лазикс)
тиазидоподобные (индапамид)
калийсберегающие (верошпирон)

Диуретики усиливают эффект ингибитора АПФ, поэтому это очень распространенная комбинация лечения давления у врачей. Но и здесь имеются некоторые ограничения, к тому же у них слабая защита почек. Подписывайтесь на новые статьи блога . чтобы получать их на свою электронную почту.

Тиазидные диуретики (гипотиазид) нужно с осторожностью назначать пациентам с сахарным диабетом, потому что в больших дозах (50-100 мг/сут) могут повышать уровень сахара и холестерина. А также при наличии почечной недостаточности (ХПН), что для диабета не редкость, они могут угнетать и без того слабую функцию почек. Поэтому у таких пациентов тиазидные диуретики не используются, а используются другие (см. ниже). Они противопоказаны при подагре. Безопасной дозой гипотиазида для диабетика считается всего 12,5 мг/сутки.

Петлевые мочегонные используют реже, поскольку они очень сильно стимулируют диурез и выводят калий, что при бесконтрольном приеме может привести к гипокалиемии и аритмиям сердца. Но они очень хорошо сочетаются с ингибитора АПФ у пациентов с почечной недостаточностью, поскольку улучшают работу почки. Можно принимать кратковременно, когда имеются сильные отеки. Конечно, при этом производят восполнение калия дополнительными препаратами. Фуросемид и лазикс не влияют на уровень сахара и липидов крови, но не обладают защитным свойством на почки.

Тиазидоподобные диуретики очень часто назначаются совместно с ингибиторами АПФ. И я приветствую такое сочетание, потому что эти мочегонные мягко оказывают мочегонный эффект, мало влияют на выведение калия, не влияют на функцию почек и уровни глюкозы с липидами. Кроме этого индапамид оказывает нефропротективное действие на любой стадии поражения почек. Лично я предпочитаю назначать препарат продленного действия – Арифон-ретард по 2,5 мг 1 раз утром.

Калийсберегающий препарат – верошпирон иногда назначается врачами, но нужно помнить, что он противопоказан при почечной недостаточности, при которой и так происходит накопление калия в организме. В этом случае будет наоборот, гиперкалиемия, которая может закончиться летально. Для лечения гипертоноческой болезни у пациентов с диабетом верошпирон использовать категорически не рекомендуется.

Вывод . наиболее оптимальным мочегонным препаратом для человека с сахарным диабетом и гипертонией является индапамид, а если имеется хроническая почечная недостаточность, то лучше использовать петлевые диуретики.

Блокаторы рецепторов к ангиотензину II (БРА)

Еще одна группа препаратов “от давления” первой линии, как и ингибиторы АПФ – блокаторы рецепторов к ангиотензину II (БРА). Их можно назначать сразу при выявлении высокого давления или же при плохой переносимости вместо ингибиторов, например, при возникновении кашля. По механизму действия они немного отличаются от ингибиторов, но конечный эффект такой же – снижение активности ангиотензина II. Названия тоже легко отличить. Все действующие вещества заканчиваются на “-сартан” или “-зартан”.

Например:

лозартан (Козаар)
валсартан (Диован)
телмисартан (Прайтор)
ирбесартан (Апровель)
эпросартан (Теветен)
кандесартан(Атаканд)

И опять же я указала оригинальные препараты, а дженерики вы можете найти сами, сейчас их становится все больше и больше. БРА по эффективности не уступают ингибиторам АПФ. Они также оказывают нефропротекторный эффект и могут назначаться людям с микроальбуминурией при нормальном давлении. БРА не оказывают негативного влияния на углеводный и липидный обмен, а также снижают инсулинорезистентность.

Но от ингибиторов АПФ они все же отличаются. Блокаторы рецепторов к ангиотензину способны уменьшать гипертрофию левого желудочка, причем делают это с максимальной эффективностью по сравнению с другими группами понижающих средств. Именно поэтому сартаны, как их еще называют, назначаются при увеличении размеров левого желудочка, что часто сопровождает гипертоническую болезнь и сердечную недостаточность.

Отмечено, что БРА лучше всего переносятся пациентами по сравнению с ингибиторами АПФ. При почечной недостаточности назначается препарат с осторожностью. Доказан профилактический эффект в плане развития сахарного диабета у пациента с гипертонией и нарушенной толерантностью к глюкозе.

Сартаны хорошо сочетаются с мочегонными средствами и при невозможности достижения цели (АД менее 130/80 мм рт. ст.) на монотерапии рекомендуется назначение к ним одного из диуретиков, например, индапамида.

Противопоказания

1. двусторонний стеноз почечных артерий

2. беременность и лактация

Итак, на этом пока все. У вас есть на сегодня пища для ума. А завтра вас ждут знаменитые и противоречивые бета-блокаторы, вы узнаете какой препарат хорош при сочетании диабета, гипертонии и аденомы простаты, какой из антагонистов кальция не вызывает отеки и много другой полезной информации. Завтра я надеюсь полностью закрыть тему тандема лечения гипертонии и сахарного диабета.

На этом у меня все, но я не прощаюсь, а говорю всем “До завтра!”.

Лечение артериальной гипертензии при сахарном диабете

Потешкина Н.Г. Мирина Е.Ю.

Сахарный диабет (СД) является самым распространенным эндокринным заболеванием. Число людей, страдающих этим недугом, постоянно растет. В настоящее время СД и его осложнения, как причина смертности в популяции, стоят на 2-м месте, уступая лишь онкологическим заболеваниям. Сердечно-сосудистая патология, занимавшая ранее эту строку, отошла на 3-е место, так как во многих случаях является поздним макрососудистым осложнением СД.

У 30-40% больных СД 1 типа и более чем у 70-80% пациентов с СД 2 типа наблюдается преждевременная инвалидизация и ранняя смерть от сердечно-сосудистых осложнений. Установлено, что повышение диастолического АД на каждые 6 мм рт.ст. увеличивает риск развития ИБС на 25%, а риск развития ОНМК - на 40%.

При СД 2 типа без сопутствующей риск развития ИБС и ОНМК повышаются в 2-3 раза, почечной недостаточности - в 15-20 раз, слепоты - в 10-20 раз, гангрены - в 20 раз. При сочетании СД и артериальной гипертензии (АГ) риск этих осложнений возрастает еще в 2-3 раза даже при условии удовлетворительной компенсации углеводного обмена.

Таким образом, коррекция АГ является задачей не менее важной, чем компенсация метаболических нарушений, и должна проводиться одновременно с ней.

При СД 1 типа основным патогенетическим звеном в развитии АГ является прогрессирование диабетической нефропатии, когда снижается экскреция калия с мочой и в то же время повышается его реабсорбция почечными канальцами. В результате повышения содержания натрия в клетках сосудов происходит накопление ионов кальция в клетках сосудов, что, в конечном итоге, ведет к увеличению чувствительности рецепторов клеток сосудов к констриктивным гормонам (катехоламину, ангиотензину II, эндотелину I), что вызывает спазм сосудов и приводит к повышению общего периферического сопротивления (ОПСС).

Существует мнение, что развитие АГ и диабетической нефропатии при СД 1 типа взаимосвязано и находится под воздействием единых генетических факторов.

При СД 2 типа основной отправной точной повышения цифр АД является инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия, которые, как и АГ, как правило, предшествуют клинической манифестации СД. В 1988 г. G. Reaven установил связь между нечувствительностью периферических тканей к действию инсулина и такими клиническими проявлениями, как ожирение, дислипидемия, нарушение углеводного обмена. Как известно, синдром носит название «метаболического», «синдрома Х».

Метаболический синдром (МС) объединяет ряд метаболических и клинико-лабораторных изменений:

Абдоминальное ожирение;

Инсулинорезистентность;

Гиперинсулинемия;

Нарушенная толерантность к глюкозе/СД 2 типа;

- артериальная гипертония;

Дислипидемия;

Нарушение гемостаза;

Гиперурикемия;

Микроальбуминурия.

По числу входящих в него основных факторов риска развития ИБС (абдоминальное ожирение, нарушенная толерантность к глюкозе или СД 2 типа, дислипидемия и АГ), МС называют смертельным квартетом.

Одной из главных составляющих МС и патогенеза СД 2 типа является инсулинорезистентность - нарушение утилизации глюкозы печенью и периферическими тканями (печенью и мышечной тканью). Как сказано выше, компенсаторным механизмом этого состояния является гиперинсулинемия, которая обеспечивает повышение уровня АД следующим образом:

Инсулин повышает активность симпато-адреналовой системы;

Инсулин повышает реабсорбцию натрия и жидкости в проксимальных канальцах почек;

Инсулин, как митогенный фактор, усиливает пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, что сужает их просвет;

Инсулин блокирует активность Na+-K+-АТФазы и Ca2+-Mg2+-АТФазы, тем самым увеличивая внутриклеточное содержание Na+ и Ca2+ и повышая чувствительность сосудов к воздействию вазоконстрикторов.

Таким образом, как при СД 1 типа, так и при СД 2 типа основную роль в развитии АГ, сердечно-сосудистых осложнений, по-чечной недостаточности и прогрессировании атеросклероза играет высокая активность ренин-ангиотензиновой системы и ее конечного продукта - ангиотензина II.

Не следует, однако, забывать о таком позднем осложнении СД, как сердечно-сосудистая форма автономной нейропатии.

При наличии этого тяжелого осложнения самой часто предъявляемой жалобой является головокружение при перемене положения тела - ортостатическая гипотензия, что является следствием нарушения иннервации сосудов и поддержания их тонуса. Это осложнение затрудняет как диагностику, так и лечение АГ.

Лечение артериальной гипертонии, как уже было отмечено, должно проводиться одновременно с сахароснижающей терапией. Очень важно донести до больных, что лечение АГ, как и СД, проводится постоянно и пожизненно. И первым пунктом в лечении АГ, как любого хронического заболевания, является отнюдь не лекарственная терапия. Известен тот факт, что до 30% гипертоний являются натрий-зависимыми, поэтому из рациона таких пациентов полностью исключается поваренная соль. Следует обратить особое внимание на то, что в нашем рационе, как правило, очень много скрытых солей (майонезы, заправки к салатам, сыры, консервы), которые также должны быть ограничены.

Следующим пунктом для решения этой проблемы является снижение массы тела при наличии ожирения. У больных с ожирением, имеющих СД 2 типа, АГ или гиперлипидемию, снижение массы тела примерно на 5% от исходного веса приводит к:

Улучшению компенсации СД;

Снижению АД на 10 мм рт.ст.;

Улучшению липидного профиля;

Снижению риска преждевременной смерти на 20%.

Снижение веса является сложной задачей и для больного, и для врача, поскольку от последнего требуется много терпения, чтобы объяснить пациенту необходимость этих немедикаментозных мер, пересмотреть его привычный рацион питания, выбрав оптимальный, рассмотреть варианты регулярной (регулярность является обязательны условием) физической нагрузки. От пациента же требуется понимание и терпение для того, чтобы начать все это применять в жизни.

Какие препараты для лечения гипертонии предпочтительнее при СД? Безусловно, номер один - ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов 1 типа к ангиотензину II. До недавнего времени считалось, что ингибиторы АПФ предпочтительно назначать при СД 1 типа, учитывая их выраженное нефропротективное действие, а с блокаторов рецепторов ангитензина II предпочтительнее начинать терапию у людей, страдающих СД 2 типа. В 2003 г. комитет экспертов Всерос-сий-ского научного общества кардиологов во 2-м пересмотре Российских рекомендаций по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии счел целесообразным рекомендовать обе группы препаратов в качестве первого ряда для лечения АГ на фоне диабетической нефропатии при любом типе СД.

Учитывая такие низкие целевые уровни давления (130/80 мм рт.ст.), практически 100% пациентов должны получать комбинированную терапию. С чем лучше комбинировать? Если у больного при этом есть ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность, то b-блокаторами.

Очень часто отказ от приема b-блокаторов связан с тем, что препараты этой группы маскируют симптомы гипогликемии. Исследование на более чем 13 тыс. пожилых пациентах с АГ не обнаружило статистически значимого изменения риска гипогликемии при использовании инсулина или сульфонилмочевины с любым классом гипотензивных препаратов по сравнению с пациентами, не получавшими гипотензивной терапии. Кроме того, риск серьезной гипогликемии среди пациентов, принимавших b-блокаторы, был ниже, чем среди других классов гипотензивных препаратов. Через 9 лет в исследовании UKPDS не обнаружено различий в числе или выраженности эпизодов гипогликемии между группами, получавшими атенолол и каптоприл. Влияние высокоселективного b-блокатора бисопролола (Конкора) на уровень глюкозы крови у больных с сопутствующим СД 2 типа изучено, в частности, H.U. Janka и соавт. После 2-недельной терапии бисопрололом (Конкором) оценивалась концентрация глюкозы крови спустя 2 ч после приема препарата или плацебо, при этом достоверных различий в изменении уровня глюкозы в группе бисопролола и плацебо не выявлено. Полученные данные позволили авторам сделать вывод о том, что на фоне лечения бисопрололом (Конкором) у больных СД не наблюдается гипогликемии и не требуется коррекция дозы пероральных антидиабетических средств. Конкор является метаболически нейтральным препаратом.

Последние исследования показывают, что риск сердечно-сосудистых осложнений после лечения каптоприлом и атенололом практически не отличался, хотя считалось, что b-блокаторы при диабете противопоказаны. Но у b-блокаторов в патогенезе СД есть свои точки приложения: желудочковая аритмия, повреждение миокарда, повышение АД. Именно поэтому b-блокаторы улучшают прогноз при СД. У пациента с диабетом и начавшейся ишемией миокарда прогноз заболеваний и смертности аналогичен пациенту с постинфарктным кардиосклерозом. Если у больного диабетом есть ишемическая болезнь, то применение b-блокаторов необходимо. И чем выше селективность b-блокаторов, тем меньше будет побочных эффектов. Именно поэтому высокоселективный b-блокатор Конкор имеет целый ряд преимуществ у пациентов с СД. Отрицатель-ное влиние b-блокаторов на липидный обмен также практически отсутствует при назначении бисопролола (Конкора). Повышая кровоток в системе микроциркуляции, бисопролол (Конкор) уменьшает ишемию тканей, опосредованно влияя на улучшение утилизации глюкозы. При этом есть все положительные эффекты и существенное снижение риска сердечно-со-судистых осложнений.

Таким образом, лечение АГ при СД любого типа мы начинаем с комплекса диетических и физических мероприятий, сразу же подключая медикаментозную терапию, которую начинаем с ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина II, в комбинацию к которым мы обязательно добавляем такой высокоселективный b-блокатор, как Конкор. По мере необходимости в эту же комбинацию могут быть включены и блокаторы кальциевых каналов, и мочегонные.

Однако разговор о лечении АГ при СД 2 типа будет неполным, если не упомянуть препараты, с которых согласно многочисленным исследованиям должно начинаться лечение СД 2 типа - с бигуанидов, которые достоверно снижают инсулинорезистентность, тем самым уменьшая риск развития сердечно-сосудистых осложнений. При этом нормализуется обмен липидов: снижается уровень триглицеридов и липопротеинов низкой плотности, уровень свободных жирных кислот, увеличивается уровень липопротеинов высокой плотности.

Таким образом, подход к лечению АГ при СД должен быть многофакторным с применением не только стандартных гипотензивных средств, но и тех препаратов, которые воздействуют на первичные факторы риска и механизмы запуска - инсулинорезистентность и гиперинсулинемию.

Литература

1. Бутрова С.А. Эффективность Глюкофажа в профилактике сахарного диабета 2 типа.// Русский медицинский журнал. - Т.11. - №27. - 2003. - С.1494-1498.

2. Дедов И.И. Шестакова М.В. Сахарный диабет. Руководство для врачей. - М. - 2003. - С.151-175, 282-292.

3. Дедов И.И. Шестакова М.В. Максимова М.А. «Федеральная целевая программа сахарный диабет», М 2002

4. Курес В.Г, Остроумова О.Д. и др. β -блокаторы в лечении артериальной гипертензии у больных в сахарным диабетом: противопоказание или выбор препарата? - РМЖ

5. Сахарный диабет Доклад исследовательской группы ВОЗ Серия технических докладов 947 пер с ангп - Москва, 1999

6. Ожирение. Метаболический синдром. Сахарный диабет 2 типа. Под редакцией акад. РАМН. И.И.Дедова. М. - 2000. - С.111.

7. Чугунова Л.А. Шамхалова М.Ш. Шестакова М.В. Лечебная тактика при сахарном диабете 2 типа с дислипидемией (по результатам крупных международных исследований), инф. сист.

8. Diabetes Prevention Program Research Group. N EnglJ Med 2002; 346: 393-403.

9. Howard B.V. Pathogenesis of diabetic dyslipidaemia. Diabetes Rev 1995; 3: 423-432.

10. Laakso M. Epidemiology of Diabetic Dyslipidemia. Diabetes Rev 1995; 3: 408-422.

11. Кristianson K. et al. J.Hypertens. 1995;13:581586.

12. Koyama K. Chen G. Lee Y. Unger R.H. Tissue triglycerides, insulin resistance, and insulin production: implications for hyperinsulinemia of obesity // Am. J. Physiol. - 1997. - Vol. 273. - P. 708-713.

13. Manzato E. Zambon A. Lapolla A. et al. Lipoprotein Abnormalities in well-treated type II diabetic patients. Diabetes Care 1993; 16: 469-475.

14. Stamler J. Vaccaro O. Neaton J.D. et al. for the Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group: Diabetes, other risk factors, and 12-yr cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Diabetes Care 1993; 16: 434-444.

15. Sacks F.M. Pfeffer M.A. Moye L.A. et al. for the Cholesterol and Recurrent Events Trial Investigators. The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. N Engl J Med 1996; 335: 1001-1009.

16. United Kingdom Prospective Diabetes Study Group: Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. BMJ 317:703-713, 1998.

17. Watanabe K. et al. J.Hypertens. 1999;11:11611168.

АГ и сахарный диабет являются независимыми факторами риска развития микроангиопатии, болезней периферических сосудов, сердечно-сосудистых болезней и болезней сосудов мозга.
Артериальное давление следует измерять у каждого больного диабетом при посещении врача и не реже одного раза в 6 месяцев. В случае обнаружения гипертензии назначают соответствующее лечение, описанное выше. Целевые значения АД < 130/90 мм рт.ст. При назначении антигипертензивных препаратов следует контролировать возможные побочные их влияния на гипергликемию и гипогликемию, электролитный баланс, функцию почек, обмен липидов, состояние ССБ и нейропатические симптомы, включая ортостатическую гипотонию и импотенцию.

Классификация, диагностика и целевые значения АД при сахарном диабете

Следует заметить, что для установления степени повышения АД нужно одновременно оценивать систолическое и диастолическое АД. Если уровни систолического артериального давления (САД) и диастолического (ДАД) попадают в разные категории, то для формулирования диагноза выбирают более высокое АД. Может наблюдаться изолированное повышение только систолического АД. При сахарном диабете целевое значение АД < 130/80 мм рт.ст., что снижает вероятность развития и прогрессирования микро- и макрососудистых осложнений сахарного диабета.

Выделяют два метода диагностики АГ:

1. Измерение АД по методу Короткова (обязательное исследование):

быстрое нагнетание воздуха в манжету до уровня, превышающего уровень исчезновения тонов Короткова > 20 мм рт.ст.;
скорость снижения давления в манжете < 2 мм рт.ст. в секунду;
измерение на каждой руке дважды с интервалом > 1 минуты и вычисление среднего значения из всех измеренных;
при окружность плеча > 32 см следует использовать специальную широкую манжетку.

2. Суточное мониторирование АД (показание - трудности в достижении целевого АД).

При СД1 наиболее частой причиной АГ является диабетическая нефропатия, а при СД2 - эссенциальная АГ (гипертоническая болезнь).

Лечение артериальной гипертензии

В настоящее время, как только принимается врачом решение корректировать АД при сахарном диабете, то одновременно с изменением образа жизни (снижение веса, низкосолевая диета и программа физической активности) назначаются и антигипертензивные препараты. Но некоторые врачи все еще предпочитают начинать только с изменения образа жизни, по крайней мере в течение 3 мес, и если это не нормализует АД, то только тогда присоединять лекарственную антигипертензивную терапию.
Несмотря на раннее начало антигипертензивной терапии, монотерапия часто оказывается неэффективной, и необходима комбинация препаратов. Выделяют следующие препараты, для которых доказано эффективное снижение АД, а также заболеваемости/смертности у больных сахарным диабетом: ингибиторы АПФ, диуретики, БАР и бета-блокаторы. Данные по блокаторам кальциевых каналов (БКК) менее определенны, за исключением пожилых. Эти препараты снижают АД и частоту инсультов, но в некоторых исследованиях показано, что менее эффективно, чем ингибиторы АПФ плюс диуретики, относительно сердечно-сосудистых событий, прогрессирования диабетической нефропатии и особенно сердечной недостаточности.

Ингибиторы АПФ
Взаимодействие с другими препаратами. Так как ингибиторы АПФ снижают уровень альдостерона, это ведет к незначительному повышению уровня сывороточного калия и повышается риск развития гиперкалиемии, когда совместно назначаются препараты, повышающие содержание сывороточного калия (калийсберегающие диуретики, дополнительный прием калия или гепарин). Нестероидные противовоспалительные вещества могут уменьшать антигипертензивное действие ингибиторов АПФ, подавляя синтез сосудорасширяющих простагландинов. У больных с нарушенной функцией почек сочетание ингибиторов АПФ с нестероидными противовоспалительными веществами может дополнительно нарушать функцию почек. Несмотря на то что аспирин снижает эффект ингибиторов АПФ, но преимущества лечения аспирином больных с сердечно-сосудистыми болезнями оправдывает такую комбинацию.
До начала лечения ингибиторами АПФ, если возможно, прекратить прием мочегонных на 2-3 дня. Стартовая доза, назначаемая совместно с мочегонными, обычно в 2 раза ниже, чем без них.
Терапевтическая эффективность, недостатки и побочные эффекты. Во многих исследованиях было показано, у больных сахарным диабетом ингибиторы АПФ снижают экскрецию альбумина с мочой и скорость прогрессирования ДН в большей степени, чем другие антигипертензивные препараты, поддерживающие АД на сопоставимом уровне. В связи с этим ингибиторы АПФ становятся препаратами первого выбора у больных ДН на любой стадии, включая микроальбуминурическую. Рамиприл, например, несмотря на минимальное снижение АД, существенно снижал риск сердечно-сосудистых болезней.
Они могут вызывать кашель, но наиболее серьезный побочный эффект ингибиторов АПФ - гиперкалиемия, которая наблюдается преимущественно при выраженных проявлениях ДН или может быть проявлением синдрома гипоренинемического гипоальдостеронизма. При пониженном уровне ренина уровень циркулирующего альдостерона тоже снижен, что нарушает экскрецию калия канальцами почек. Любой препарат, который усугубляет дефицит секреции или действия альдостерона, может приводить к клинически значимой гиперкалиемии.
У некоторых больных может повышаться уровень сывороточного креатинина в начале лечения ингибитором АПФ, особенно при билатеральном стенозе почечных артерий или при выраженном поражении почек. У больных с нарушенной функцией почек или при подозрении на реноваскулярную гипертензию следует проконтролировать уровень сывороточного креатинина и калия через ~ 1 неделю после начала терапии. Заметное повышение любого из них должно быть поводом к прекращению лечения. Если больному на стадии ХПН назначен ингибитор АПФ и через две недели такое лечение привело к гиперкалиемии более 6 ммоль/л или повышению уровня креатинина более чем на 30% от исходного, то препарат отменяют.
Противопоказания и ограничения. Противопоказаны ингибиторы АПФ при стенозе почечных артерий, беременным женщинам и планирующим беременность, так как у них обнаружен тератогенный эффект, а также на их фоне повышается неонатальная заболеваемость и смертность. С осторожностью должны назначаться больным, у которых в анамнезе отмечалась гиперкалиемия, а также пожилым больным, которые склонны к развитию гипотонии.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II
Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) также замедляют прогрессирование ДН, в частности на стадии микроальбуминурии. Если ингибиторы АПФ больной переносит плохо, то можно в этом случае назначить БРА, поскольку они оказывают ренопротективное действие у больных с ДН.
Взаимодействие с препаратами. Так как БРА могут вызывать незначительное повышение сывороточного калия, то риск гиперкалиемии повышается, когда они комбинируются с калийсберегающими диуретиками, препаратами калия и гепарином. Нестероидных противовоспалительные препараты (НПП) могут снижать антигипертензивное действие БРА, ингибируя синтез сосудорасширяющих простагландинов. Кроме того, у больных с нарушенной функцией почек совместное назначение БРА и НПП может усугубить поражение почек. БРА должны с осторожностью использоваться у больных, получающих литий, так как могут провоцировать литиевую интоксикацию.
Терапевтическая эффективность, недостатки и побочные эффекты. В целом БРА хорошо переносятся и не вызывают у больных диабетом ухудшения метаболических показателей. Они обычно назначаются больным с протеинурией, которые плохо переносят ингибиторы АПФ. Данные, полученные на ограниченном числе больных с валсартаном, показали, что он снижает протеинурию у больных с АГ и болезнью почек. Однако необходимы дополнительные исследования, чтобы доказать их протективное действие у больных диабетом.
Препараты должны с осторожностью назначаться при нарушении функции почек и печени. Так как механизмы действия ингибиторов АПФ и БРА схожи, то БРА с осторожностью назначаются у больных со стенозом почечных артерий и с гиперкалиемией в анамнезе.
Пожилые больные склонны к развитию гипотонии на фоне лечения БРА, и у них более вероятны нарушения функции почек и печени, что существенно удлиняет время действия БРА.
Общие побочные эффекты включают головокружение, понос, периферические отеки и миальгию. Среди серьезных побочных эффектов наблюдались гипотония и гиперкалиемия. У некоторых больных отмечалось ухудшение функции почек. В отличие от ингибиторов АПФ БРА редко вызывают кашель.

Прямой ингибитор ренина (алискирен)
Стимулирует секрецию ренина почками снижение объема циркулирующей крови и перфузии почки. Ренин, в свою очередь, превращает ангиотензиноген в ангиотензин I, предшественник ангиотензина II, а последний запускает каскад реакций, ведущих к повышению АД. Таким образом, подавление секреции ренина может снизить продукцию ангиотензина П. На фоне приема тиазидовых диуретиков ингибиторов АПФ и БРА активность ренина плазмы повышается. Следовательно, подавление активности ренина может оказаться потенциально эффективной стратегией подавления всей ренин-ангиотензиновой системы. Алискирен является первым препаратом нового класса - прямым ингибитором ренина, для которого была доказана гипотензивная активность. Улучшенная биодоступность перорального препарата алискирена по сравнению с ранее предлагавшимися препаратами такого рода, и длительный период полувыведения позволяет принимать этот препарат один раз в день.
Алискирен эффективно снижает АД как при монотерапии, так и в комбинации с тиазидовыми диуретиками (ги-дрохлортиазид), ингибиторами АПФ (рамиприл, лизиноприл). БРА (валсартан) или БКК (амлодипин). Когда алискирен принимается с указанными антигипертензивными средствами, то активность ренина плазмы не повышается, а остается на базальном уровне или даже ниже его. У аликсирена плацебоподобная безопасность и переносимость, и он не взаимодействует с широким спектром лекарственных препаратов, за исключением фуросемида. В настоящее время ограничены данные по длительной эффективности и переносимости алискирена больными сахарным диабетом с АГ. В итоге точная роль этого препарата в лечении АГ у больных сахарным диабетом окончательно не установлена.

{module директ4}

Диуретики
Диуретики в течение нескольких десятилетий используются для лечения АГ. Они снижают содержание натрия в организме благодаря своему натрийуретическому действию и уменьшают увеличенный объем плазмы, часто сопровождаемый АГ у больных диабетом. Несмотря на то что диуретики нарушают толерантность к глюкозе и ухудшают показатели липидного обмена, они несомненно эффективны в лечении АГ и снижении объема циркулирующей жидкости при диабете. Относительно тиазидовых мочегонных получены убедительные данные, что они снижают сердечно-сосудистый риск и особенно эффективны у больных с нарушенной функцией почек или диабетической нефропаптией.

Препараты этой группы:

тиазидовые и тиазидоподобные (гидрохлортиазид, индапамид);
петлевые (буметанид, фуросемид);
калийсберегающие (триамтерен, амилорид);
блокаторы альдостероновых рецепторов (спиронолактон, эплерон).

Механизм действия зависит от класса диуретика. Тиазидовые усиливают экскрецию натрия, хлора и воды, подавляя транспорт ионов натрия в почечном канальце. Петлевые подавляют реабсорбцию натрия и хлорида в восходящей петле Генле, блокируя связывание хлорида с Na+/K+/2C1 котран-спортера, что усиливает диурез. Калийсберегающие диуретики, такие, как триамтерен и амилорид, подавляют систему ионообмена натрия-калия в дистальных почечных канальцах независимо от альдостерона. В противоположность им спи-ронолактоны подавляют действие альдостерона в дистальных почечных канальцах, усиливая экскрецию натрия, хлора и воды.
Фармакокинетика очень варьирует у разных препаратов.
Взаимодействие с препаратами. Гипотензивный эффект диуретиков может потенцироваться другими антигипертензивными препаратами. Гипокалиемия, развивающаяся под действием диуретиков, может усугублять нарушения сердечного ритма, которые вызывают сердечные гликозиды, например. НПП могут нарушать действие диуретиков, так как сами по себе вызывают задержку натрия и жидкости.
Терапевтическая эффективность. В обширном рандомизированном контролируемом исследовании было показано, что диуретики снижают заболеваемость и смертность за счет уменьшения числа инсультов и развития сердечной недостаточности.
Среди диуретиков антагонисты альдостерона, как оказалось, снижают протеинурии при монотерапии и обладают аддитивным эффектом, когда комбинируются с ингибиторами АПФ или БРА, как при СД1, так и при СД2. Кроме того, на такой комбинации наблюдалось и более существенное снижение АД, что объясняется не только специфическим сосудистым эффектом, но и противовоспалительным механизмом.
Эффективно лечение Эплереноном (Eplerenon), селективным блокатором альдостерона, у больных сахарным диабетом, которые уже получали лечение ингибитором АПФ. Это привело к значительному снижению экскреции альбумина, и был сделан вывод, что комбинация этих двух препаратов обладает аддитивным антипротеинурическим эффектом с частотой развития гиперкалиемии, сопоставимой с плацебо.
В клинической практике эту комбинацию нужно использовать крайне осторожно у больных со сниженной СКФ. Им следует относительно ограничивать калий в диете и избегать приема нестероидных противовоспалительных препаратов и ингибиторов циклооксигеназы-2, а в некоторых случаях дополнительно назначать калийуретические диуретики. Риск гиперкалиемии несколько меньше при комбинации с БРА.
Так, если при сочетании СД1 и АГ наблюдается почечная недостаточность, то обычно назначают петлевые диуретики. Тиазидовые диуретики не в состоянии стимулировать натрийурез, когда уровень сывороточного креатинина повышается до 2 мг%.
Калийсберегающие и осмотические диуретики обычно не применяют для лечения АГ при сахарном диабете.
Побочные эффекты, ограничения и противопоказания. Лечение тиазидовыми мочегонными осложняется гипокалиемией, гипонатриемией, сниженным объемом циркулирующей крови, гиперкальциемией и гиперурикемией. Повышенный диурез может вызывать дегидратации, головокружение, мышечные судороги или ортостатическую гипотонию. Орто-статическая гипотония наиболее выражена на фоне лечения петлевыми диуретиками. Может возникнуть необходимость назначения дополнительно препаратов калия у больных, получающих петлевые диуретики, собственно, как и у некоторых больных, получающих тиазиды. У больных диабетом может ухудшиться углеводный обмен. Назначение диуретиков может также сопровождаться незначительным повышением уровней ХС-ЛПНП, триглицеридов, сексуальной дисфункцией и ортостатической гипотонией.
Тиазиды противопоказаны больным с ХПН и подагрой.
Диуретики нельзя назначать до тех пор, пока не будут устранены у больного имеющиеся электролитные нарушения, и они противопоказаны больным с анурией. Особую осторожность следует проявлять при назначении диуретиков больным, склонным к гипотонии и гиповолиемии.
Пожилые больные особенно чувствительны к гипотензивному эффекту диуретиков. В связи с этим лечение должно начинаться с малых доз и очень постепенной титрацией дозы до необходимой гипотензивной.

Бета-адренергические блокаторы
Хотя для бета-блокаторов в популяционных, рандомизированных и контролируемых исследованиях установлено, что они существенно снижают сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность, однако в реальной клинической ситуации необходимо тщательно взвешивать риски и преимущества такого лечения, а также выбор конкретного препарата. Несмотря на то что бета-блокаторы затушевывают клинические проявления гипогликемии при сахарном диабете, вместе с тем было показано, что их назначение больным сахарным диабетом, которые ранее перенесли инфаркт миокарда, существенно снижает частоту сердечно-сосудистых событий.

Препараты этой группы:

неселективные бета-1 и бета-2 (надолол, пиндолол, пропранолол, тимолол);
кардиоселективные бета-1 (атенолол, бетаксолол, бисопролол, метопро-лола сукцинат, небиволол);
сочетанные бета-1, бета-2 и альфа-1 (карведилол, лабеталол).

Механизм действия бета-блокаторов заключается в конкурировании с катехоламинами за связывание с симпатическими рецепторами. Бета-1 селективные, или «кардиоселективные», препараты преимущественно блокируют бета-1 рецепторы сердца и сосудов. Неселективные бета-блокаторы взаимодействуют с бета-1 и бета-2 рецепторами. При этом бета-2 блокаторы взаимодействуют с рецепторами бронхов и гладких мышцах сосудов и, соответственно, обладают меньшим антигипертензивным потенциалом и могут вызвать бронхоспазм. Блокирование бета-1 рецепторов снижает частоту сердечных сокращений, уменьшает сердечный выброс, диастолическое и систолическое давление.
Фармакокинетика у разных препаратов сильно отличается.
Взаимодействие с лекарствами. Бета-блокаторы могут усиливать гипотензивное действие других антигипертензивных препаратов. Они также могут блокировать действие симпатомиметиков. Так как бета-блокаторы замедляют AV проводимость, то назначение других препаратов с подобным действием может вызывать AV блокаду.
Терапевтическая эффективность. У больных с инфарктом миокарда в анамнезе бета-блокаторы снижают риск смерти на 25%. Так как у больных СД и инфарктом в анамнезе риск смерти повышен по сравнению с теми, у кого нет диабета, то можно ожидать, что бета-блокаторы могут быть полезны у больных диабетом.
Бета-адренергические блокаторы в меньшей степени, чем ингибиторы АПФ или БРА, снижают протеинурию. Кардиоселективные бета-1-блокаторы задерживают прогрессирование ДН, но в меньшей степени, чем ингибиторы ренин-ангиотензиновой системы (РАС).
Однако установлено, что новейшие сосудорасширяющие альфа/бета-блокаторы, такие, как Карведилол и бета-1 селективные Небиволол, обладают более выраженным положительным эффектом на гемодинамику и функцию почек при ДН, чем метопролол, в связи с их большей бета-1-блокирующей активностью.
Однако неселективные бета-блокаторы могут маскировать симпатозависимые симптомы - предвестники гипогликемии. Бета-блокаторы также предрасполагают к развитию гиперкалиемии, подавляя синтез ренина и нарушая захват калия экстраренальными тканями, и могут усиливать гипертриглицеридемию. Селективные бета-1-блокаторы предпочтительнее неселективных бета-блокаторов у больных сахарным диабетом потому, что в меньшей степени способствуют возникновению гипогликемии и гиперкалиемии.
Ограничения, побочные эффекты и противопоказания. Резкая отмена бета-блокаторов может привести к развитию ишемии миокарда, инфаркту миокарда, вентрикулярной аритмии или «рикошетной» гипертензии. Если планируется отмена бета-блокаторов, то она должна быть проведена постепенно.
У пожилых больных может развиться непредсказуемая реакция на прием бета-блокаторов. Они менее чувствительны к антигипертензивному действию этих препаратов и особенно чувствительны к их побочным действиям.
Одним из специфических побочных действий бета-блокаторов у больных сахарным диабетом является ухудшение углеводного обмена. Этот эффект зависит от дозы и продолжительности лечения и может быть дополнительным к побочному действию тиазидовых и/или петлевых диуретиков. Неселективные бета-блокаторы в большей степени нарушают углеводный обмен, чем кардиоселективные.
Кроме того, на фоне приема бета-блокаторов, в большей степени неселективных, утяжеляется гипогликемия, а также затушевываются симпатозависимые симптомы предвестников гипогликемии - тахикардия, сердцебиение, чувство голода, тремор и возбуждение.
Потливость является характерным побочным эффектом бета-блокаторов, и она может усиливаться при проявлении симптомов гипогликемии.
Бета-блокаторы противопоказаны больным, у которых выраженная брадикардия, слабость синусового узла или выраженная AV блокада, если только у них не установлен водитель ритма, предотвращающий развитие фатальных нарушений ритмической деятельности сердца. Не следует назначать бета-блокаторы и больным с декомпенсированной систолической сердечной недостаточностью. Также противопоказаны бета-блокаторы больным с выраженными нарушениями периферического кровообращения, так как описаны отдельные случая развития гангрены.

Алъфа-адренергические блокаторы
Гипотензивный эффект препаратов этой группы сопоставим с препаратами других классов. Но при диабете длительных контролируемых исследований с этими препаратами не проводилось. В связи с этим эти препараты при сахарном диабете рекомендуется использовать при резистентной АГ на другие классы препаратов.
Механизм действия. Альфа-блокаторы конкурентно подавляют альфа-1 адренергические рецепторы симпатической нервной системы.
Фармакокинетика зависит от типа препарата.
Взаимодействие с препаратами. Прежде всего, назначаемые с другими гипотензивными препаратами, они дополнительно снижают АД. Другие вещества, которые могут усиливать гипотензивное действие альфа-блокаторов: диуретики, ингибиторы МАО, а также алкоголь. Совместное введение альфа-блокатора с ингибитором фосфодиэстеразы-5, например силденафил (Виагра), может вызвать постуральную гипотонию. В связи с этим силденафил может приниматься не ранее чем через 4 часа после приема альфа-блокатора.
Терапевтическое действие. В многоцентровом контролируемом исследовании ALLHAT сравнивалась эффективность доксазозина, с одной стороны, и бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов, ингибиторов АПФ, диуретиков - с другой. Но исследование было преждевременно прекращено, так как повысилась частота сердечно-сосудистых событий у больных, получавших альфа-блокаторы. В связи с этим, а также с таким побочным эффектом, как ортостатическая гипотония, альфа-блокаторы на сегодня не рассматриваются как подходящие препараты для лечения АГ у больных сахарным диабетом.
Альфа-блокаторы снижают инсулинорезистентность при СД2, хотя и не рассматриваются в качестве «антидиабетического» препарата. В ограниченных исследованиях было показано, что альфа-блокаторы умеренно снижают ХС-ЛПНП, а доксазозин положительно влияет на триглицериды, общий холестерин и ЛПВП.
Ограничения, побочные действия и противопоказания. При назначении альфа-блокаторов необходимо тщательно мониторировать АД, в частности развитие постуральной гипотонии. Доксазозин должен с осторожностью использоваться у больных с заболеванием печени, так как преимущественно метаболизируется печенью.
Противопоказано назначение альфа-блокаторов беременным и кормящим грудью. Пожилые больные склонны к развитию гипотонии на фоне лечения альфа-блокаторами, и потому АД у них должно тщательно мониторироваться, а доза повышаться очень постепенно.
Из побочных эффектов наиболее серьезным является ортостатическая гипотония, особенно в начале лечения. Общие побочные эффекты включают головокружение, прибавку веса, сонливость, периферические отеки, нарушение зрения и одышку. Редко наблюдались серьезные побочные эффекты в виде стенокардии, сердцебиения и синусовой тахикардии. Синусовая брадикардия также описана.

Блокаторы кальциевых каналов

Препараты этой группы разделяются на две подгруппы:

дигидропиридиновые (БКК-ДГП);
недигидропиридиновые (БКК-НДГП).

БКК-ДГП обладают преимущественно сосудорасширяющим действием и минимально воздействуют на сократимость сердца и AV проводимость. В противоположность. БКК-НДГП влияют прежде всего на сократимость миокарда.
Фармакокинетика зависит от класса препарата.
Терапевтический эффект. Показано, что недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (дилтиазем и верапамил) снижают микроальбуминурию и протеинурию в той степени, что и ингибиторы АПФ и БРА; более того, эти препараты могут обладать и аддитивным действием по отношению к антипротеинурическому действию АПФ. Однако для них не было доказано специфическое протективное действие на функцию почек, в связи с чем их можно рассматривать как дополнительную, а не основную терапию ДН.
Ограничения, побочные действия и противопоказания. Общие побочные эффекты, которые наблюдаются на фоне лечения БКК, - головокружение, периферические отеки (особенно часто у БКК-ДГП), приливы и головная боль. БКК-ДГП вызывают рефлекторную тахикардию, однако она редко развивается при приеме амлодипина, так как начало его действия постепенное. У некоторых больных нифедипин вызывает гиперплазию десен, и потому у таких больных очень важно соблюдать гигиену полости рта.
БКК противопоказаны больным, у которых имеется или подозревается гипотония. С осторожностью следует назначать БКК больным с брадикардией, сердечной недостаточностью, кардиогенным шоком, аортальным стенозом и болезнями почек и печени. БКК-НДГП противопоказаны больным с нарушением сердечной проводимости, в частности при слабости синусового узла и синдроме Вольф- Паркинсон-Байта. БКК также могут усиливать симптомы гастроэзофагального рефлюкса из-за расслабления эзофагального сфинктера.
Пожилые больные особенно чувствительны к гипотензивному действию БКК.

Центрального действия
К препаратам центрального действия, которые используются для лечения артериальной гипертензии, относится Клонидин (Клофелин) и Метилдопа (Допегит), агонисты альфа-2-рецепторов. Клонидин и Метилдопа рекомендуется использовать у больных сахарным диабетом с резистентной гипертензией, которая не устраняется другими средствами. Но они должны при диабете использоваться с осторожностью, так как вызывает гипотонию и склонность к падению больных.

Лечение артериальной гипертензии при сахарном диабете. Гипертония и диабет: варианты лечения при сочетании заболеваний

Патогенез гипертонии

Лечение АГ при сахарном диабете 1 и 2 типа

Медикаментозное лечение АГ

Диуретики

Ингибиторы

Бета-блокаторы

Агонисты

Альфа-адреноблокаторы

Немедикаментозное лечение АГ

Диета

Здоровый образ жизни

Артериальная гипертония при сахарном диабете: эпидемиология, патогенез и стандарты лечения

М.В Шестакова

Эндокринологический научный центр РАМН (дир. - акад. РАМН, проф. И.И.Дедов), Москва

URL

Гипертония: причины, виды, особенности

Особенности гипертензии у диабетиков

Гипертония: лечение

Диуретики

Лечение нужно начинать с приема мочегонных таблеток (диуретиков). Основные диуретики для диабетиков 2 типа список 1

Гипотензивные препараты: группы

Таблетки от давления при диабете 2 типа список 2

Гипотензивные препараты при диабете 2 типа список 3

Препараты для лечения гипертонии при сахарном диабете 2 типа список 4

Таблетки от гипертонии при диабете 2 типа список 5

Отзывы

Народные средства от гипертензии

Народные средства для снижения давления у диабетиков 2 типа список 6:

Культура питания или правильная диета

Заключение

Видео

Артериальная гипертония и сахарный диабет

Причины развития артериальной гипертонии при СД

Клинические особенности АГ при СД

Лечение артериальной гипертонии при сахарном диабете

Принципы комбинированной антигипертензивной терапии при сахарном диабете

Как снизить высокое давление при диабете 2 типа?

Группы антигипертензивных средств

Ингибиторы АПФ

Мочегонные средства

Блокаторы рецепторов к ангиотензину II (БРА)

Лечение артериальной гипертензии при сахарном диабете

Классификация, диагностика и целевые значения АД при сахарном диабете

Лечение артериальной гипертензии

Последние

Это нужно знать