Остеохондроз грудного отдела позвоночника — симптомы и лечение. Рахит: в группе риска маленькие жители больших городов Снижение лимонной кислоты в сыворотке крови

Рахит - довольно распространенное заболевание среди детей раннего возраста. Рахит связан с поражением опорно-двигательной системы, возникающее в результате нехватки в организме витамина D.

Выделяют несколько степеней тяжести рахита: легкую, средней тяжести и тяжелую. По наличию некоторых признаков можно предсказать развитие рахита и предупредить его на ранней стадии.

Это заболевание требует комплексного подхода к нему. Большую роль в лечении выполняют родители,которые должны как можно чаще выводить ребенка на прогулки, обеспечивать правильное питание и выполнять все рекомендации врача. Рахит может быть предупрежден или пресечен на ранней его стадии (тогда выздоровление наступает гораздо быстрее).

К мерам профилактики относятся правильное питание, частые прогулки и т.д. Профилактика рахита может быть начата за несколько месяцев до рождения ребенка. Клиническая картина вторичного рахита отличается от клинической картины первичного рахита.

Рахит представляет собой детское заболевание. Оно имеет место у детей раннего детского возраста. Рахит даже иногда называют болезнью растущего организма, потому что большинство случаев заболевания приходится на возраст от трех месяцев и до трех лет. Кроме того, рахит встречается чаще у детей недоношенных.

Рахит известен с семнадцатого столетия. Именно тогда было впервые привлечено внимание врачей к этому заболеванию. Впервые некоторое описание рахита встречается в 1645 году. Тот факт, что при рахите идет процесс размягчения костей был отмечен в 1660 году. Более подробное описание клинической картины этого заболевания было составлено в 1751 году. В начале двадцатого столетия рахит лечился рыбьим жиром и весьма успешно: так в 1909 году в России был вылечен рахит за два месяца. Лечение ребенка производил врач И. А. Шабаду (а в Нью-Йорке примерно в это же время - в 1917 году - была создана клиника, которая снабжалась этим ценным продуктом). В 1919 год было выяснено, что рахит можно вылечить, используя ультрафиолетовое облучение.

Рахит связан с недостатком в организме витамина D. Причиной такой нехватки может стать многие факторы, начиная от неправильного питания и нечастых прогулок на свежем возрасте и заканчивая патологиями почек и печени. Витамин D имеет самое непосредственное отношение к костно-мышечной системе: в результате органических превращений он превращается в соединение, которое требуется организму человека для правильного всасывания фосфорных и кальциевых микроэлементов. Последние, как известно, являются главным строительным материалом для костей. Таким образом, при недостатке данного витамина нормальное всасывание кальциевых и фосфорных микроэлементов нарушается. Вследствие недостатка этих микроэлементов происходит "вымывание" их из костной ткани. Можно сказать, что таким способом организм обеспечивает нормальную концентрацию уровня кальция и магния, но в результате этого кости становятся размягченными. Минеральный обмен очень важен и для мышц, его нарушения отражаются и на них.

Рахит распространен не во всех странах мира. Известно, что этим заболеванием никогда не болеют животные. Кроме того, рахит трудно найти среди народов, отличающихся примитивным образом жизни. Страны Африки встречаются с таким заболеванием, как рахит, очень редко. Он практически неизвестен в Японии и Китае. В странах, где развита рыбная ловля и такой продукт, как рыба, часто употребляется в пищу, также рахит встречается крайне редко (связано с содержанием в пище рыбьего жира). Это таки е страны как Гренландия, Дания, Норвегия, Исландия. Изобилие солнечного света также не создает условия распространения рахита. Поэтому это заболевание неведомо для Турции и Греции. А вот в некоторых городах северной и центральной Америки, Европы, Канады рахитом переболевают 30-90% всех детей. Важно знать, что ультрафиолетовые лучи солнца не способны проникнуть в квартиру через стекла. Также они могут не дойти до каждого конкретного человека (в данном случае речь идет преимущественно о детях) в том случае, если воздух загрязнен. Ведь именно световой теорией можно объяснить сезонный характер заболевания рахитом. Следует отметить, что в особенной степени подвержены рахиту темнокожие дети, которые живут в странах с умеренным климатом. Это происходит потому, что пигментация их кожи не дает возможности к проникновению солнечного света в достаточном количестве. Статистика показывает, что уровень заболеваемости рахитом в сельской местности намного ниже, чем в городах. Кроме того, чем выше территория города или страны находится над уровнем моря, тем ниже вероятность заболевания рахитом.

Нерациональное вскармливание ребенка является одной из причин рахита. Да, это именно так. Поскольку если ребенок вскармливается чужим молоком, то кальций усваивается в недостаточной мере. Кроме того, в мире доказано. Что среди тех детей, которые вскармливались молоком матери, рахит встречается намного реже, а если это заболевание и имеет место, то протекает в достаточно легкой форме. Исследования показывают, что при искусственном вскармливании ребенок может усвоить лишь 30% кальция и примерно 25% фосфора. При кормлении грудью ребенок, как правило, усваивает до 70% кальция и до 50 % фосфора. Даже из этих данных можно сделать соответствующий вывод о важности грудного вскармливания младенца. Если ребенок получает питание в виде однообразной пищи (насыщенной липидами или белками), то это также может привести к такому заболеванию как рахит.

Существуют несколько степеней тяжести рахита. Легкая степень тяжести характерна для начального периода заболевания. Для нее характерны уплотнение затылка, появление на запястьях, пальцах и ребрах утолщений (костных). У некоторых детей наблюдается снижение мышечной деятельности.
Среднетяжелый рахит подразумевает выраженные в умеренной степени изменения в костной системе. Для такого рахита определяющим является более выраженная, по сравнению с легкой степенью, патология со стороны костно-мышечного аппарата. Эта патология зачастую сопровождается заболеваниями различных внутренних органов. Часто наблюдается увеличение размеров печени и селезенку, а также анемия, то есть малокровие. Анемия - это состояние организма, характеризующееся пониженным содержанием в крови эритроцитов (функционально полноценных красных клеток).
Тяжелая степень рахита включает в себя поражения нескольких отделов костной системы. В значительной мере страдают внутренние органы (патология которых выражена намного сильнее, чем в предыдущих случаях) и нервная система. Такой рахит приводит к отставанию в психическом и физическом развитии. Возможно появление осложнений данного заболевания, которые, как правило, имеют место при отсутствии соответствующего заболеванию лечения. Также при тяжелой форме заболевания костные изменения могут привести к сильной деформации: например, возникновению килеобразной или же воронкообразной грудной клетки.
Следует понимать, что чем раньше у ребенка диагностирован рахит, тем легче будет его течение.

Рахит молниеносно приводит в поражению костной ткани. Это абсолютно не так. Наоборот, первые признаки заболевания обнаруживают себя за довольно длительный промежуток времени до собственно костных изменений. Эти признаки, так сказать, предвестники рахита связаны с нарушением сна ребенка, постоянной потливостью. На коже ребенка можно обнаружить красные пятна, отмечается его беспокойное или возбужденное состояние. Клинический анализ крови дает основание для постановки диагноза рахит. Однако запущенные случаи рахита диагностировать его возможно и после ознакомления с внешними клиническими данными обследования.

Рахит требует комплексного лечения. Чаще всего оно включает в себя цель доведения до нормального уровня содержания в организме витамина D, а также установление причин, в результате которых возникает недостаток кальция и фосфора, и их устранение. Больному рекомендуется обеспечить частое пребывание на свежем воздухе (особенно в солнечные дни). Необходимость этого обусловлена тем, что ультрафиолетовый с солнечный спектр содействует появлению так необходимого в данном случае витамина D в кожных покровах человека. Часто назначается и ультрафиолетовые облучения с целью помощи организму вырабатывать витамин D самостоятельно.
Что касается питания, то оно должно в изобилии включать в себя полноценные питательные вещества. Прежде всего требуется обеспечить ребенку поступление в его организм пищи, в достаточной мере насыщенной витаминами и микроэлементами. Благоприятно на общее состояние организма больного действует непосредственное употребление витамина D - специалистом назначается предпочтительная дозировка и продолжительность приема витамина (чаще всего от период, продолжительностью от одного до полутора месяцев).

В недопущении развития у ребенка рахита важную роль играет профилактика этого заболевания. Собственно профилактика успешно может быть начата до появления ребенка на свет. В этом случае она включает в себя правильное и рациональное питание матери. Кроме того, в последние месяцы беременности матери (соответственно и ее ребенку) не помешает употребление витамина D. Если роды приходятся на осень или зиму, то есть времена года, "бедные" солнечным светом, то матери можно задуматься о возможности мягких доз ультрафиолетового облучения. Профилактика рахита непосредственно у ребенка должна включать в себя правильное питание, частые прогулки (опять-таки в особенной степени в жаркую погоду), родители обязаны уделять огромное внимание физическому развитию их ребенка.

Вторичный рахит по клиническим проявлениям отличается от первичного рахита. Вторичный рахит может вызываться приемом медицинских препаратов (разумеется, не всех, а только некоторых из них). Также вторичный рахит может возникнуть из-за дисфункции печени. В этом случае наблюдаются отклонения в функционировании желчевыводящей системы. В результате нарушается усвоение организмом некоторых витаминов (в том числе и важного витамина D). Поэтому рахит в данном случае нередко сопровождается деформацией печени или желтухой. Рахит может развиться при нарушении обмена веществ, а также при нарушениях правильного функционирования желез внутренней секреции.

», март 2012, с. 34-40

И.Н. Захарова, Н.А. Коровина, Ю.А. Дмитриева, ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздравсоцразвития РФ

Проблеме рахита сегодня уделяется довольно скромное внимание. Большинство научных исследований, касающихся особенностей метаболизма костной ткани и минерального обмена, посвящено преимущественно проблеме остеопороза. Некоторыми педиатрами рахит продолжает расцениваться как физиологическое состояние, не требующее коррекции.

Однако по ряду причин с таким взглядом нельзя согласиться. Младенческий рахит является не только педиатрической, но и медико-социальной проблемой, так как имеет серьезные последствия, обуславливающие высокую заболеваемость детей в старшем возрасте. Перенесенный в детстве рахит и связанное с ним нарушение накопления пиковой костной массы может предрасполагать к развитию остеопороза в последующие годы жизни. Остеопения и остеомаляция, наблюдаемые при рахите, способствуют формированию нарушений осанки, множественному кариесу зубов. Последствиями нарушения абсорбции кальция, фосфора, магния могут явиться мышечная гипотония, вегетативные дисфункции, нарушения моторики желудочно-кишечного тракта. Выявляемые при рахите дисфункции иммунитета в виде снижения уровня интерлейкинов, интерферона, показателей фагоцитоза предрасполагают к частым инфекционным заболеваниям, нарушая социальную адаптацию ребенка.

По данным статистического анализа Минздравсоцразвития РФ, показатель заболеваемости детей рахитом в России за последние 5 лет превышает 50%. Высокая частота заболевания, несмотря на активную профилактику, требует пересмотра существующих взглядов на этиологию и патогенез рахита, способы его профилактики и терапии.

Этиология

Основным этиологическим фактором развития рахита у детей считается дефицит витамина D в организме. Известно, что витамин D поступает в организм человека двумя путями: с пищей и в результате синтеза в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей. Наиболее богатыми источниками витамина D являются печень трески, тунца, рыбий жир, в меньшей степени – сливочное масло, яичный желток, молоко. В продуктах растительного происхождения содержится его аналог – эргокальциферол (витамин D2). Всасывание витамина D происходит в основном в двенадцатиперстной и тощей кишке в присутствии желчных кислот .

Фотосинтез витамина D в коже осуществляется путем превращения 7-дегидрохолестерола (провитамина D3) в холекальциферол (витамин D3) под влиянием солнечного излучения и температуры кожи. Скорость фотосинтеза холекальциферола в коже составляет порядка 15–18 МЕ/см2/час, что позволяет большинству людей полностью удовлетворить потребность в нем за счет эндогенного синтеза в коже при адекватной инсоляции . Однако следует учитывать, что на эффективность синтеза витамина D в коже человека существенное влияние оказывают климатические условия, географическая широта местности, уровень загрязненности воздуха, а также степень пигментации кожи. В частности, показано, что в зоне около 55° северной широты, где расположены Москва, Нижний Новгород, Казань и ряд других городов России, солнечное излучение способно обеспечить образование адекватного количества витамина D в коже лишь в течение 4 месяцев в году (с середины апреля до середины августа) . Таким образом, при определенных условиях важную роль в предотвращении гиповитаминоза D играет холекальциферол, получаемый с пищей или в составе витаминных препаратов.

Патогенез

Образовавшийся в коже и поступивший из кишечника холекальциферол связывается со специфическим витамин D-связывающим белком, осуществляющим его транспортировку к местам дальнейшего метаболизма. Часть витамина D транспортируется в жировую и мышечную ткани, где он фиксируется, представляя собой резервную форму. Основное же его количество переносится в печень, где происходит первый этап трансформации – гидроксилирование с образованием кальцидиола – 25(ОН)D3, являющегося основной транспортной формой витамина D и маркером, характеризующим обеспеченность им организма. Синтез 25(ОН)D3 зависит только от количества исходного субстрата, то есть витамина D, поступившего с продуктами питания или образовавшегося в коже. Образованный в печени 25-гидроксихолекальциферол переносится с помощью D-связывающего белка в почки, где в проксимальных извитых канальцах осуществляется второй этап его трансформации, приводящий к образованию гормонально активной формы витамина D – кальцитриола (1,25(ОН)2D3) или альтернативного метаболита 24,25(ОН)2D3. В условиях дефицита кальция и фосфора в организме метаболизм 25(ОН)D3 идет по пути образования 1,25(ОН)2D3, основной эффект которого направлен на повышение сывороточной концентрации кальция путем усиления его абсорбции из кишечника и реабсорбции в почках, а также посредством резорбции кальция из костей. Процесс образования кальцитриола катализируется ферментом альфа-1-гидроксилазой, присутствующей в митохондриях клеток почечных канальцев. При нормальной или повышенной концентрации кальция и фосфора в сыворотке крови нарастает активность фермента 24-гидроксилазы, под действием которой образуется альтернативный метаболит 25(ОН)D3 – 24,25(ОН)2D3, обеспечивающий фиксацию кальция и фосфора в костной ткани.

В условиях дефицита витамина D уменьшается синтез кальцитриола, следствием чего является снижение абсорбции кальция в кишечнике. Развивающаяся при этом гипокальциемия активирует синтез паратиреоидного гормона. В условиях вторичного гиперпаратиреоза усиливается резорбция костной ткани с целью поддержания нормокальциемии, а также увеличивается реабсорбция кальция в почках и экскреция фосфатов (рис.). Усиление всасывания кальция в кишечнике носит временный характер, так как этот процесс осуществляется посредством активации паратгормоном синтеза 1,25(ОН)2D3 в почках, однако в условиях дефицита исходного субстрата (25(ОН)D3) процесс образования кальцитриола будет также нарушаться .

Патогенез витамин-D-дефицитного рахита

Дефицит кальция, фосфатов и повышенная резорбция костной ткани в условиях вторичного гиперпаратиреоидизма являются ключевыми патогенетическими моментами формирования типичных для рахита костных изменений. В дистальных отделах зон роста при рахите отмечаются значительные изменения, выражающиеся в неспособности новообразованного остеоида адекватно минерализоваться. Пролиферация и гипертрофия хрящевых клеток приводит к разрастанию метафизарных пластинок, что проявляется в виде типичных для рахита деформаций костей черепа, появления «рахитических четок». Таким образом, в условиях гиповитаминоза D в структуре костного метаболизма отмечается преобладание процессов резорбции над новообразованием костной ткани, приводящее к отложению остеоида при отсутствии его адекватной минерализации. При сохраняющемся дефиците витамина D кости скелета теряют свою прочность и подвергаются деформации за счет сокращения мышц и тяжести собственного тела.

Клинические проявления витамин-D-дефицитного рахита обычно сочетаются с характерными биохимическими изменениями в виде гипокальциемии, гипофосфатемии, повышения активности щелочной фосфатазы, а также выраженного снижения уровня 25(ОН)D3 вплоть до его полного отсутствия в крови .

Учитывая роль гиповитаминоза D в патогенезе рахита, детям раннего возраста рекомендовано проведение специфической профилактики заболевания препаратами витамина D в дозе 500 МЕ ежедневно на протяжении осеннее-зимне-весеннего периода . При этом, несмотря на практически повсеместно проводимую профилактику, частота рахита в России остается высокой . Наряду с этим, в последнее время появляются данные о том, что симптоматика рахита у детей раннего возраста не всегда коррелирует с содержанием витамина D в организме, а в ряде случаев заболевание развивается и при нормальном уровне 25(ОН)D3 в сыворотке крови . Это требует активного поиска дополнительных факторов, участвующих в развитии рахитического процесса с целью оптимизации профилактики и лечения заболевания у детей.

Высокая напряженность процессов остеогенеза в раннем возрасте ставит костную ткань ребенка в критическое положение по отношению к любым неблагоприятным воздействиям внешней среды и, в первую очередь, к дефициту различных макрои микронутриентов в составе рациона питания. В настоящее время в патогенезе рахита большая роль уделяется дефициту кальция . Результаты современных исследований позволяют предположить, что при дефиците кальция в рационе ребенка потребность в витaмине D существенно возрастает, что предрасполагает к развитию заболевания у детей с нормальным уровнем 25(ОН)D3 . В основе патогенеза рахита при дефиците кальция в рационе питания может лежать ускорение метаболизма 25-гидроксихолекальциферола в целях повышения уровня 1,25(ОН)2D3 . В данной ситуации резко возрастает потребность в витамине D, и, в случае отсутствия дополнительного поступления холекальциферола в организм, содержание 25(ОН)D3 снижается до уровня, соответствующего гиповитаминозу. Таким образом, нарушение минерализации кости в растущем организме может возникнуть как в случае дефицита витамина D при адекватном поступлении кальция, так и при дефиците кальция в условиях достаточной обеспеченности организма холекальциферолом.

Существенная роль в возникновении рахита принадлежит дефициту или несбалансированности белкового компонента питания . Имеются данные, что качественная и количественная белковая недостаточность, дефицит незаменимых аминокислот и гиповитаминоз D приводят к однонаправленным изменениям в метаболизме кальция и фосфора, а также в структуре костной ткани. На фоне данных состояний отмечается уменьшение содержания витамин-D-зависимого кальций-связывающего белка в слизистой тонкой кишки, снижение скорости всасывания макро- и микроэлементов в пищеварительном тракте и минерализации костной ткани .

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена могут возникать и в условиях изменения липидного состава рациона питания , влияющего на секрецию желчи, играющей важную роль в процессе усвоения кальция, фосфора и витамина D. Более того, некоторые жирные кислоты способны образовывать с кальцием нерастворимые соли и выводить их с калом, что также может приводить к гипокальциемии и нарушению процессов минерализации при избыточном потреблении жиров .

Неполноценность углеводного состава пищи также существенно влияет на фосфорно-кальциевый обмен и химическую структуру скелета. В трудах отечественных исследователей ранее указывалось, что рахит легче возникает и тяжелее протекает у детей, получающих избыточное количество однообразных, богатых углеводами продуктов. Это связано с тем, что фитиновая кислота, содержащаяся в злаках, образует с кальцием нерастворимые соли, что нарушает процесс усвоения минерала .

Помимо гиповитаминоза D, большую роль в нарушении костного метаболизма играет дефицит ряда витаминов и микроэлементов , в частности аскорбиновой кислоты, ретинола, витаминов группы В, магния, марганца, цинка, кремния. Данные микронутриенты принимают активное участие в механизмах ремоделирования кости, образования костной матрицы, влияют на активность синтеза паратгормона, определяют структуру ядерных рецепторов к кальцитриолу .

Факторы риска

Большинство отечественных исследователей свидетельствуют о существовании определенных факторов риска, наличие которых может предрасполагать к развитию рахитического процесса . Значимым компонентом в патогенезе заболевания являются неблагополучные социально-экономические условия проживания матери, недостаточное пребывание беременной женщины и ребенка на свежем воздухе, ухудшение экологических условий в крупных городах. Немаловажную роль в развитии рахита играют перенесенные ребенком частые инфекционные заболевания, способствующие возникновению пищевых дефицитов на фоне снижения аппетита и повышенных эндогенных затрат. Кроме того, возникновение метаболического ацидоза на фоне заболевания повышает растворимость фосфорно-кальциевых солей и препятствует нормальной минерализации костной ткани .

Неблагополучное течение беременности у матери, задержка внутриутробного развития плода, недоношенность, морфофункциональная незрелость могут явиться причинами замедления созревания ферментативных систем, что в конечном счете приведет к нарушению фосфорно-кальциевого обмена, метаболизма витамина D и развитию клиники рахита даже в условиях адекватной специфической профилактики. Способствовать развитию рахита может патология со стороны органов, участвующих в обмене холекальциферола в организме младенца (желчевыводящие пути, печень, почки, кишечник, кожа). Известно, что предрасположенность к рахиту выше у младенцев, имеющих высокие темпы роста и прибавки в массе в первые месяцы жизни. В такой ситуации высокая потребность в кальции может быть обеспечена только при адекватном уровне кальцитриола в сыворотке, повышенное образование которого требует ускорения метаболизма исходного субстрата – 25(ОН)D3, что, в свою очередь, приводит к быстрому истощению метаболита в тканевых депо и сыворотке крови . Указанные факторы риска могут способствовать развитию эндогенного гиповитаминоза D даже при достаточном поступлении холекальциферола в организм ребенка.

Следует отметить, что в современных условиях те или иные особенности материнского и младенческого анамнеза можно выявить у большинства детей, однако рахит развивается не во всех случаях. В этой связи определенный интерес представляет выделение наиболее значимых факторов риска развития рахита в настоящее время с целью их своевременного выявления и коррекции при проведении профилактических и терапевтических мероприятий. В ходе анализа анамнестических данных 117 детей с рахитом и 62 здоровых младенцев, нами было установлено, что среди описанных факторов наиболее значимыми на современном этапе являются ускоренные темпы прибавки в массе и росте на первом году жизни, а также сопутствующие заболевания со стороны органов, участвующих в метаболизме витамина D. Указанные факторы были выявлены более чем у 50% детей с рахитом, при этом определялись у них достоверно чаще (p<0,05) по сравнению со здоровыми младенцами.

Таким образом, в настоящее время отношение к рахиту как к заболеванию, обусловленному исключительно или преимущественно экзогенным дефицитом витамина D, нельзя признать правильным. Рахит является многофакторным заболеванием, в патогенезе которого значение дефицита витамина D следует рассматривать не столько с позиции его недостаточного поступления в организм ребенка, сколько с учетом особенностей его метаболизма под влиянием совокупности экзо- и эндогенных факторов, способствующих развитию нарушений различных видов обмена и патологических изменений многих органов и систем.

Профилактика

Учитывая современные представления о механизмах регуляции фосфорно-кальциевого обмена и патогенезе рахита, профилактика заболевания должна предусматривать:

обеспечение достаточного поступления витамина D в организм;
создание условий для его адекватного метаболизма.

Основные запасы кальция и витамина D в организме плода формируются в последнем триместре беременности. Именно в этот период наиболее активным становится трансплацентарный транспорт холекальциферола и 25(ОН)D3, а скорость отложения кальция в организме ребенка составляет около 130 мг в сутки. Не вызывает сомнений, что адекватное формирование эндогенных запасов витаминов и минералов к моменту рождения младенца может происходить только в условиях достаточного их поступления в организм будущей матери. Соответственно, чрезвычайно важной задачей профилактики рахита у ребенка является организация рационального питания и режима будущей мамы .

Необходимость достаточного обеспечения беременной женщины витамином D определяется тем, что плод полностью зависит от количества холекальциферола и 25(ОН)D3, поступающего от матери. При этом только в условиях достаточного количества 25-гидроксихолекальциферола может осуществляться синтез кальцитриола плацентой и почками плода для удовлетворения потребностей растущего организма. Исследования показали, что между уровнем 25-гидроксихолекальциферола в организме матери и в пуповинной крови имеется четкая зависимость . Основываясь на результатах многочисленных наблюдений, обоснованной является рекомендация беременным женщинам приема поливитаминных препаратов, содержащих в своем составе 400–500 МЕ витамина D, особенно в третьем триместре беременности, когда транспорт холекальциферола в организм плода наиболее активный. Женщинам из групп риска – при недостаточной инсоляции, наличии соматической патологии (нефропатии, сахарного диабета) – может быть рекомендован дополнительный прием витамина D в суточной дозе 1000 МЕ . Следует отметить, что корреляция между уровнем 25(ОН)D3 в организме матери и ребенка наблюдается только в течение первых 8 недель жизни младенца. В дальнейшем эндогенные запасы не удовлетворяют потребности ребенка в витамине D, что определяет необходимость его дополнительного назначения .

Постнатальную профилактику рахита можно разделить на неспецифическую и специфическую. Неспецифическая профилактика включает в себя правильное формирование режима дня ребенка, достаточное пребывание его на свежем воздухе, ежедневный массаж и гимнастику, широкое пеленание для обеспечения достаточной двигательной активности. Необходимо проведение адекватной коррекции функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта, терапии синдрома мальабсорбции, патологии желчевыводящих путей и почек.

Специфическая профилактика рахита заключается в адекватном обеспечении ребенка витамином D. Основными источниками холекальциферола в постнатальном периоде для детей, находящихся на грудном вскармливании, является грудное молоко и солнечное излучение. Как было указано выше, основная часть жителей России может испытывать дефицит солнечного излучения вследствие особенностей географического положения. Кроме того, пребывание под прямыми солнечными лучами в настоящее время не рекомендуется в силу повышенного риска развития онкологических заболеваний кожи, который зависит не столько от общей продолжительности пребывания на солнце, сколько от возраста, в котором отмечалось наиболее интенсивное облучение . Соответственно, детям первого полугодия жизни не рекомендуется пребывание под прямыми солнечными лучами, а следовательно, инсоляция не может расцениваться как адекватная профилактика развития гиповитаминоза D и рахита у детей раннего возраста.

Наиболее важным для профилактики рахита является правильное питание ребенка. В настоящее время продолжительное естественное вскармливание в странах Европы и Северной Америки расценивается в качестве одного из основных факторов риска развития рахита у детей. Такое положение связано с тем, что содержание витамина D в женском молоке недостаточное (не более 50–60 МЕ/л) для того, чтобы обеспечить профилактику развития заболевания у младенца, находящегося на исключительно грудном вскармливании . Однако следует отметить, что при довольно низком содержании витамина D в женском молоке важную роль в профилактике рахита у детей на естественном вскармливании играет сбалансированный минеральный состав женского молока. Грудное молоко содержит 300 мг/л кальция и 140 мг/л фосфора, при оптимальной усваиваемости элементов и оптимальном их соотношении (2:1), соответствующим таковому в костной ткани ребенка. Кроме того, следует учитывать важную роль оптимального белкового и жирового состава женского молока и наличие в нем определенных биологически активных веществ, в частности пептида, родственного паратгормону, повышающего всасывание кальция в кишечнике.

Современные адаптированные смеси для вскармливания младенцев содержат в среднем 400 МЕ/л. Поэтому детям, находящимся на искусственном вскармливании, получающим до 1 литра в сутки смеси, дополнительное профилактическое назначение витамина D часто не требуется. Важное значение приобретает соотношение Са и Р в составе молочных смесей, которое должно приближаться к 2:1, соответствуя таковому в грудном молоке и обеспечивая максимальное усвоение данных элементов. Особое влияние на усвоение кальция оказывает жировой состав молочных смесей. В частности, имеются данные, что включение в состав смеси бета-пальмитата (триглицеридов, содержащих пальмитиновую кислоту в средней (бета) позиции) препятствует формированию в кишечнике нерастворимых солей жирных кислот с кальцием, обеспечивая тем самым полное усвоение минерала. Так, в исследовании Litmanovitz I. et al. было продемонстрировано, что вскармливание смесью с высоким содержанием бета-пальмитата оказывает положительное влияние на скорость проведения звука в костной ткани у младенцев первых трех месяцев жизни . На российском рынке примером детской смеси для искусственного вскармливания, имеющей в своем составе бета-пальмитат, является смесь Nutrilon ® Комфорт. Рассматривая достоинства современных молочных смесей, следует все же отметить, что суточный объем питания, обеспечивающий физиологическую потребность ребенка в витамине D, достигается только к 5–6-месячному возрасту, а клиника рахита развивается в начале первого полугодия жизни ребенка. Таким образом, в условиях недостаточной инсоляции, низкого содержания витамина D в грудном молоке и недостаточного его поступления в организм младенца на ранних этапах искусственного вскармливания для профилактики рахита и гиповитаминоза D большое значение имеет дополнительное назначение холекальциферола.

Согласно методическим рекомендациям МЗ 1990 года, оптимальной профилактической дозой витамина D для детей раннего возраста в настоящее время является 500 МЕ , которая назначается начиная с 4–5-недельного возраста в осеннее-зимне-весенний период детям, вскармливаемым грудным молоком, в течение первого и второго года жизни. Детям из группы риска по развитию заболевания (при наличии сопутствующей патологии со стороны почек или желудочно-кишечного тракта или ускоренных темпов роста ребенка), в соответствии с данными рекомендациями, показано назначение холекальциферола в дозе 1000 МЕ в течение месяца с последующим переходом на 500 МЕ в сутки .

Список литературы находится в редакции.

Сведения об авторах:
Ирина Николаевна Захарова , заведующая кафедрой педиатрии ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздравсоцразвития РФ, профессор, д-р мед. наук
Нина Алексеевна Коровина , профессор кафедры педиатрии ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздравсоцразвития РФ, д-р мед. наук
Юлия Андреевна Дмитриева , ассистент кафедры педиатрии ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздравсоцразвития РФ

В представлении большинства людей патологии костной системы связаны преимущественно с преклонным возрастом – воображение сразу рисует согбенную старушку, опирающуюся на клюку, или седовласого деда, прикованного к инвалидному креслу. Однако эти стереотипы разрушает грозное заболевание рахит, поражающее самых маленьких и беззащитных – детей первых лет жизни.

Младенчество и раннее детство – время, когда закладываются основы человека на всю последующую жизнь. и скелет , которые интенсивно формируются в первые месяцы и годы, не являются здесь исключением. Об опасности рахита, одного из самых распространённых заболеваний костной системы у детей , необходимо знать всем родителям, несущим ответственность за будущее своих малышей.

Что представляет собой заболевание рахит?

Название заболевания рахит имеет греческое происхождение: ῥάχις означает «позвоночник», хотя деформации затрагивают не только позвоночный столб. Рахит – это патология, развивающаяся в раннем детстве, вызывающая нарушения в костеобразовании с пониженной минерализацией костной ткани .

В результате нехватки и нарушения кальциево-фосфорного обмена интенсивно растущие кости формируются неправильно, размягчаются и искривляются. Вслед за минеральным обменом нарушаются и другие виды метаболизма, что ведёт к нарушениям в работе мышечной, нервной, иммунной, пищеварительной и эндокринной систем. Могут страдать и внутренние органы: печень, селезёнка, лёгкие, сердце и др.

Рахит можно назвать болезнью роста, так как в его основе лежит недостаточность солей кальция и фосфора, витамина D и ряда других нутриентов, играющих ключевую роль в остеогенезе (образовании костной ткани ) чрезвычайно быстро растущего организма. Ведь в течение первого года жизни вес младенца увеличивается в три раза!

Из-за недостатка информированности среди малообразованных групп населения бытует миф, что рахит – не особо страшное заболевание, а естественное возрастное явление, которое само проходит после двух лет, когда темпы роста ребёнка замедляются. Потому лечить его якобы вовсе не обязательно. Это глубоко ошибочная позиция!

Хотя через пару-тройку лет кальциево-фосфорный обмен и впрямь обычно приходит к норме даже без лечения, а костный матрикс минерализуется и скелет обретает достаточную прочность, последствия рахита способны омрачить всю дальнейшую жизнь. Это и уродливая фигура (сколиоз, горб, плоскостопие, кривые ноги, некрасивые и больные зубы, плохая осанка), и отставание в развитии, близорукость, ослабленный иммунитет, анемия и т.д.

Да-да, неправильно сформировавшийся скелет потянет за собой массу, казалось бы, не связанных с костями «болячек»! А спустя годы рахит, перенесённый в нежном возрасте, ещё даст о себе знать другим опаснейшим недугом костной системы – остеопорозом, о чём мы расскажем в разделе «Как связаны рахит и остеопороз ?». Так что профилактика и лечение остеопороза – прямая обязанность всех родителей.

**Уровень заболеваемости рахитом вчера и сегодня**

Рахит не является новой для человечества болезнью – он известен с древнейших времён. Однако уровень заболеваемости рахитом менялся с ходом исторического времени.

Характерные описания признаков рахита встречаются в трудах древнегреческих врачей, работавших в Риме, Сорана Эфесского и Галена. Позднее европейские художники эпохи Ренессанса часто фиксировали на своих полотнах черты рахита (увеличенный живот, выпирающий лоб, деформированные конечности и грудная клетка) у маленьких моделей. Вероятно, такие изменения тела считались нормальными особенностями детской анатомии.

В связи с урбанизацией и развитием промышленности в XVII веке рахит поражал всё большее количество детей, в особенности жителей запылённых, тонущих в смоге и тумане тесных рабочих кварталов английских городов. Он даже получил имя «английская (туманная) болезнь». Кстати, распространённость рахита и сегодня намного ниже в сельской местности, где малыши получают большее количество солнечного света.

Российская статистика

Открытие причин заболевания и способов его предупреждения коренным образом поменяло ситуацию в ХХ веке. Если на рубеже прошлого и позапрошлого столетий его признаки отмечались у подавляющего большинства детей – у 96 % в северной столице России и у 80 % в Москве, то сегодня уровень заболеваемости рахитом по России колеблется от 30 до 66 % в зависимости от региона.

В районах с низким показателем инсоляции (каких в нашей стране много) это заболевание встречается чаще. Также его частотность зависит и от усилий педиатров, проводящих с родителями беседы о необходимости профилактики рахита . Так, в Москве, где медицинское обслуживание населения на высоте, рахиту подвержены не более 30 % малышей.

Интересно, что российская по рахиту существенно отличается от данных других развитых стран мира, указывающих только 5–9 больных рахитом детей на миллион. Причём это по преимуществу представители негроидной расы, наиболее предрасположенной к рахиту генетически.

Такое внушительное расхождение в статистике заболеваемости рахитом связано с подходом к диагностике. На Западе в расчёт берутся только явно выраженные, запущенные случаи заболевания. Российские педиаторы при постановке диагноза опираются не на анализы крови и рентген костей, а на такие симптомы, как повышенная потливость со специфическим кислым запахом, облысение, высокая нервная возбудимость, плохой сон и пониженный аппетит. Назначение витамина D и других мер профилактики при первых признаках рахита является в России повсеместной педиатрической практикой, минимизирующей риск развития тяжёлой патологии.

Патогенетические причины рахита

Основной патогенетической (связанной с механизмом возникновения и развития заболевания) причиной рахита является нарушение минерального, в первую очередь, фосфорно-кальциевого обмена на фоне недостатка в организме витамина D .

Кальций – важнейшее биологически активное вещество, макроэлемент , участвующий в работе нервной системы, сердечной деятельности, свёртываемости крови, мышечном расслаблении. Но больше всего (99%) этого минерала сосредоточено в скелете человека, без него невозможно формирование костной ткани .

Но для хорошего усвоения кальция в кишечнике и поступления его в костную ткань необходимо достаточное количество витамина D , без которого этот важнейший минерал, даже при большом содержании в пище, будет просто вхолостую проходить через пищеварительную систему и выводиться во внешнюю среду.

С витамином D дело тоже обстоит непросто. Учёные подразделяют его на экзогенный и эндогенный виды. Первый в форме эргокальциферола (витамина D 2 ) и холекальциферола ( D 3 ) попадает в организм с пищей. Эндогенный (преимущественно холекальциферол) вырабатывается в самом организме, а именно в коже, под воздействием ультрафиолетовых лучей, за что его именуют солнечным витамином. Холекальциферол, или , является более важной, биодоступной формой.

Важно отметить, что эндогенный гиповитаминоз D может развиться даже при избытке экзогенного витамина, поступающего с едой. Дело в том, что путь превращений эргокальциферола и холекальциферола в активные метаболиты, схожие по своим функциям с , сложен. Он преобразуется в печени и почках. В результате получившееся гормоноподобное вещество кальцитриол регулирует фосфорно-кальциевый обмен, рост и минерализацию костей.

Таким образом, причины развития рахита могут быть связаны как с недостаточным поступлением витамина D , кальция, фосфора из внешней среды, так и с нарушением функций желудочно-кишечного тракта, почек, печени .

Факторы и группы риска развития рахита

Рассмотрим факторы и соответствующие им группы риска развития рахита .Часть из них обусловлены состоянием здоровья и образом жизни матери в период беременности и грудного вскармливания:

слишком ранняя (до 17 лет) или поздняя (после 35) беременность;
маленький промежуток между беременностями;
токсикозы в ходе беременности;
негинекологические патологии и осложнения у беременной: метаболические заболевания, болезни системы пищеварительной, мочевыделительной и других систем;
малое количество времени пребывания беременной на солнце, а также гиподинамия, замедляющая метаболические преобразования в организме;
обеднённое полезными веществами, нерациональное беременной и кормящей женщины, вегетарианство. Недостаток в рационе белковых продуктов, кальция, фосфора, магния, витаминов D, В 1,2,6 и др.;
роды с осложнениями;
проживание в плохих социально-бытовых условиях.

В состоянии здоровья ребёнка решающее значение для возникновения рахита имеют:

время появления на свет начиная с конца лета по декабрь, когда солнечная активность невелика;
недоношенность, низкая масса тела и костной ткани. Насыщение плода минералами особенно интенсивно происходит в последние месяцы, поэтому так важно рождение в 9-месячный срок;
вес новорожденного более 4 кг, а также интенсивная прибавка массы тела в первые месяцы. Вспомним, что рахит – болезнь быстрого роста , и чем более бурно растёт малыш, тем труднее организму подстраивать минеральный обмен соответственно новым потребностям и успевать насыщать минералами скелет;
переход на искусственное вскармливание, раннее смешанное питание, а также получение сцеженного, но постоявшего продолжительное время грудного молока. Позднее введение прикормов, а также нехватка в прикормах белков животного происхождения увеличивают вероятность минерального дисбаланса ;
недостаточное пребывание на улице, нехватка солнечного света . Не следует сильно кутать малыша. В прохладную погоду по возможности нужно обеспечивать доступ ультрафиолета в часы прогулок хотя бы к коже лица и рук. Следует знать, что стекло поглощает ультрафиолетовые лучи, так что солнечные ванны на дому не прибавят ребёнку витамина D;
низкая двигательная активность малыша, которая может быть связана со слишком тугим пеленанием, отсутствием необходимого массажа и лечебной физкультуры;
ряд заболеваний, функциональных нарушений: болезни кожи, ЖКТ, печени и почек (мальабсорбция, целиакия, муковисцидоз, дисбактериоз кишечника, пищевые аллергии, кишечные инфекции, частые ОРВИ, хронические инфекции и др.), из-за которых нарушены усвоение и метаболизм витаминаD, кальция и других и минералов;
перинатальная энцефалопатия (поражение ЦНС, возникшее при внутриутробном развитии) с поражениемIIIжелудочка;
приём противосудорожных средств;
генетическая предрасположенность к нарушениям обмена веществ и рахиту;
усиленное функционирование паращитовидных или щитовидных желёз.

Экология

Из экологических факторов следует назвать загрязнённость атмосферы смогом, почв и воды, пищи – металлами (цинком, свинцом, стронцием и др.), которые могут частично вытеснять кальций из костей.

Немаловажную роль играет и климат . Жители северных широт, территорий, где преобладает сырая, прохладная, облачная погода, недополучают холекальциферола из-за недостатка солнечного света . То же касается и жителей мегаполисов, где в районах многоэтажек доступ ультрафиолета во дворы невелик.

Отдельную опасность представляет медикаментозная терапия беременной (кормящей) матери или малыша средствами, негативно влияющими на ткани. Это глюкокортекоиды, фенобарбитал, антиконвульсанты, лучевая и химиотерапия, антациды, тетрациклин, гепарин, циклоспорин и др.

Таким образом, в группу риска развития рахита входят следующие категории детей:

недоношенные;
родившиеся слишком миниатюрными или крупными;
двойняшки и тройняшки;
не получающие грудного молока или сбалансированного искусственного питания, прикорма;
имеющие наследственные ;
лишённые достаточной подвижности.
Это также малыши, имеющие заболевания, прямо или косвенно нарушающие минеральный обмен, а также получающие лекарства, плохо сказывающиеся на минерализации костной ткани. Добавим сюда детей из социально неблагополучных семей и регионов с низким уровнем инсоляции.

Климатическо-географический фактор позволяет отнести к группе риска рахита большую часть детей нашей страны.

**Как избежать рахита ?**

Всех сознательных родителей не может не волновать вопрос: «Как избежать рахита у ребёнка?» Во-первых, это исключение или ослабление влияния перечисленных выше факторов риска. Во-вторых, это ряд специальных противорахитических мер.

До рождения малыша

Предупреждение рахита начинается задолго до рождения малыша . Будущая мама должна больше гулять , особенно в солнечную погоду, испытывать умеренные физические нагрузки (например, делать рекомендуемые врачом комплексы упражнений или посещать занятия йогой для беременных). Её рацион должен быть сбалансированным по составу белков, углеводов, жиров, витаминов и минералов.

Введение в меню беременной продуктов, содержащих витамин D и кальций , – хорошая профилактика рахита. Витамин D с пищей можно получить, кушая яичные желтки, жирные сорта морской рыбы, петрушку, картофель, семечки и орехи, овсянку, сливочное масло и кисломолочные продукты. А кальцием богаты сыр и другие молокопродукты, мак и кунжут, бобы и фасоль, сардина, капуста, крапива и шиповник, петрушка, миндаль, фисташки и лесной орех.

Наблюдение в женской консультации , соблюдение рекомендаций врача и проведение всех назначаемых обследований уменьшает риск развития различных заболеваний и осложнений беременности, что также служит залогом рождения здорового ребёнка.

В последнем триместре беременности обычно назначаются специализированные витаминно-минеральные комплексы , включающие витамин Dи кальций. Женщинам с выявленным гиповитаминозом D рекомендуется принимать его дополнительно в количестве 2–4 тыс. МЕ в день.

После рождения малыша

После рождения ребёнка мерами профилактики рахита будут служить естественное вскармливание , дневные прогулки, солнечные ванны, массаж и лечебная физкультура , соблюдение гигиенических норм по уходу за младенцем, а также закаливание. Если молока у матери недостаточно или кормление грудью было отменено по каким-либо причинам, то следует использовать только адаптированные смеси, в состав которых входит витамин D. Нельзя игнорировать и своевременное введение всех видов прикорма.

Профилактическое применение после 3 недель с момента рождения (со второй недели при недоношенности) лекарственных препаратов витамина D – стандартная практика отечественной педиатрии. Но дозировку и длительность курса должен определять врач, так как одинаково опасны как нехватка, так и переизбыток «солнечного витамина», который в случае передозировки проявляет токсическое действие – в первую очередь на почки и печень.

Обычно в целях профилактики малышам назначают водный или масляный раствор холекальциферола (витамина D 3)в количестве 400 МЕ до полугода, 400–600 МЕ с 6 месяцев до года и 600 МЕ после года.Водный раствор легче усваивается организмом. Превышение указанных дозировок возможно при проявлении симптомов заболевания. В таком случае речь будет идти о 2000–5000 МЕ.

Чтобы узнать реальный уровень содержания в крови витамина D, можно сдать анализ крови, который даст точную информацию о наличии гипо- или гипервитаминоза D , что поможет врачу подобрать подходящую дозировку или же принять решение об отмене препарата. Однако, к сожалению, такой анализ не входит в число услуг, оказываемых по медицинскому полису, и делать его придётся платно.

Приём витамина D может чередоваться с курсом УФО (ультрафиолетового облучения). 10–20 сеансов по 2 раза в течение года будут способствовать интенсивной выработке холекальциферола в коже и его накоплению в организме.

Внимание современной педиатрии и самих родителей к проблеме дефицита витамина D поможет и принятие предупредительных мер в большинстве случаев помогает избежать рахита или его серьёзных проявлений даже в том случае, когда ребёнок входит в группу риска данной патологии.

Признаки заболевания рахитом

Многих родителей беспокоит то, что признаки заболевания рахита на ранней стадии часто носят скрытый характер. То есть внешне малыш может выглядеть вполне благополучно, а на самом деле испытывать нехватку витамина D и иметь нарушения фосфорно-кальциевого обмена . Именно поэтому очень важно посещать все плановые осмотры у разных специалистов: педиатра, невролога, ортопеда и других. Они могут заподозрить рахит по косвенным признакам, не дожидаясь его тяжёлых последствий в виде искривления, деформации костей и развития сопутствующих органных и системных патологий.

Первые симптомы

Первые симптомы рахита могут проявиться в 2–3-месячном возрасте и будут носить характер неврологических отклонений . Родителей могут насторожить такие перемены в поведении, как появление повышенной возбудимости, тревожности, беспокойства, нарушение сна, испуг, вздрагивание от резких звуков или включения яркого света. При плаче наблюдается тремор подбородка. Аппетит отсутствует. Тонус мышц понижается, и ребёнок из активного и подвижного превращается в вялого и ослабленного. Края и швы родничка становятся податливыми. Отмечаются запоры и задержка появления зубов. Увеличиваются печень и селезёнка.

Обычно имеет место чрезмерная потливость младенца , при этом пот отличается кислым запахом и раздражающим действием на кожу. Зуд вызывает постоянное трение головой о подушку и облысение затылочной части. Моча также становится кислой и едкой, что служит дополнительным раздражающим фактором.

Прогрессирование заболевания

К 6 месяцам при отсутствии должного лечения заболевание заметно прогрессирует. Со стороны нервной и мышечно-связочной систем наблюдается отставание в развитии. Малыш испытывает трудности с поворачиванием со спины на живот и наоборот, не садится при потягивании его за ручки. Редки лепет и гуленье, впоследствии имеет место задержка речевого развития.

Отсутствие должной минерализации ведёт к размягчению костной ткани (остеомаляции), особенно заметному в плоских костях черепа.Происходит уплощение затылка, вдавливание нижней части грудной клетки («грудь сапожника» или её выпячивание («куриная/петушиная грудь»), расширение трубчатых костей на концах, искривление позвоночника, сужение таза. Выпячивание живота связано с гипотонией мышц. Если минерализацию кости не восстановить к началу хождения, то вероятна О- или Х-образная деформация ног . Разрастания неминерализованной ткани ведут к увеличению объёма головы, гиперплазии (выбуханию) лобных и теменных бугров, «чёткам» – утолщениям на рёбрах и «браслетам» на руках.

Изменения скелета опасны нарушением работы внутренних органов. Из-за деформации грудной клетки создаются предпосылки для лёгочных болезней (туберкулёза и пневмонии), нарушения дыхания, частых инфекций дыхательных путей. Может ухудшиться сократительная способность сердечной мышцы, появиться тахикардия. Трансформация черепа чревата умственной отсталостью. Сужение таза у девочек способно в будущем осложнить роды. Вероятно развитие гипотонуса кишечника, на фоне чего возникают постоянные запоры.

На фоне нарушения фосфорно-кальциевого обмена падает гемоглобин, развивается железодефицитная анемия, о которой может свидетельствовать бледность, «мраморность» кожных покровов – также характерный признак заболевания рахита .

Классификация рахита

Есть несколько параметров, на основе которых строятся классификации рахита .

По этиологии (причине болезни) выделяют:

классический рахит , обусловленный дефицитом витамина D , это болезнь интенсивного роста, широко распространённая среди детей до года;
вторичный рахит , возникший в результате других заболеваний, нарушающих метаболизм витамина D и минералов в организме. Его причиной могут стать мальабсорбция (нарушение всасывания питательных веществ в тонкой кишке), патологии почек и желчного пузыря, метаболических заболеваниях, а также продолжительная терапия глюкокортикоидами, диуретиками, антиконвульсантами и др.;
витамин D -зависимый рахит двух типов является генетической патологией, когда оба родителя имеют дефектный . Четверть случаев этого вида рахита связаны с кровным родством между отцом и матерью;
витамин D -резистентный рахит возникает на фоне фосфат-диабета (почечного несахарного диабета) и других наследственных нарушений функций почек, вызывающих рахитоподобные состояния .

Классический рахит подразделяется в зависимости от клинической картины и соотношения кальция и фосфора в крови на 3 подвида:

кальцийпенический , когда превалируют признаки нехватки кальция: размягчение костной ткани, отклонения в работе вегетативной НС и нарушение нервно-мышечной возбудимости;
фосфопенический , когда на передний план выходят признаки дефицита фосфора : мышечный гипотонус, слабость и заторможенность, нарушение функций связок и суставов;
без явных отклонений в пропорциях кальция и фосфора , но с гиперплазией (разрастанием) костной ткани.

По течению выделяют:

острый , когда преобладают процессы размягчения костей и изменения со стороны нервной системы;
подострый , когда заболевание протекает медленнее, давая знать о себе в первую очередь костной гиперплазией ;
рецидивирующий , протекающий волнами, то затихая, то обостряясь. Переходы в острую фазу могут быть связаны с ОРЗ, ослаблением иммунитета и другими факторами.

По тяжести разграничивают 3 формы рахита :

лёгкая , при которой первые признаки рахита не перерастают в серьёзные изменения скелета, органов и систем;
средней тяжести , когда болезнь затрагивает костную систему и органы, но изменения носят умеренный характер;
тяжёлая , когда выражено деформируются несколько частей скелета, страдают внутренние органы и системы. У ребёнка наблюдается отставание в физическом и умственном развитии. Последствия рахита могут остаться на всю жизнь.

Кроме того, стандартный цикл рахита включает 4 стадии:

начало заболевания (со 2 недели – 3 месяцев от рождения);
разгар, пик рахита (в возрасте 4–6 месяцев);
реконвалесценция , или постепенное исчезновение минерального дисбаланса (после года симптомы начинают уменьшаться, обычно восстановительный период наступает в 2–3 года);
проявление остаточных явлений (только при I и II степени тяжести болезни).

Последствия рахита

Степень тяжести заболевания, наличие или отсутствие правильной профилактики и терапии определяют, насколько тяжёлыми будут последствия рахита .

Рахит, протекший в лёгкой форме, не приведший к деформации скелета и нарушению работы органов, не оставляет опасных последствий. В противоположном случае возможны следующие долгосрочные осложнения рахита :

необратимые костные деформации , низкий рост, неправильная осанка, узкий таз, кривые ноги, плоскостопие, слишком большая и угловатая голова, плоский затылок, искривление позвоночника и даже горб;
нарушение работы внутренних органов и из-за сдавливания и травмирования их деформированными костями. В результате искривления грудной клетки страдают лёгкие, нарушается их вентиляция. Возрастает риск хронических бронхитов, пневмонии;
у девочек в будущем возможны проблемы с вынашиванием и естественным рождением ребёнка из-за узкого таза, возникает необходимость делать кесарево сечение;
отставание в физическом и психическом развитии , возможны тяжёлые формы умственной отсталости;
хрупкость костей и разболтанность суставно-связочного аппарата , с возрастом – развитие остеопороза , артрозов и артритов;
анемия и близорукость,ослабленный иммунитет в школьном возрасте.Из-за ухудшения дыхательных функций и иммунитета выше заболеваемость ребёнка ОРЗ и инфекционными заболеваниями;
тонкая, непрочная зубная эмаль, хронический кариес и неправильный прикус . Деформация челюсти внешне может проявлять себя в перекошенной линии рта, искажении черт лица. Возможны дефекты пережёвывания пищи и речи, дикции, внешнего дыхания. С возрастом вероятно развитие .

Как видим, последствия рахита отнюдь не безобидны, так что при малейшем подозрении следует скорее отправляться по специалистам, чтобы остановить болезнь на ранней, относительно безопасной стадии.

Диагностика рахита

Возникшее у родителей подозрение на рахит не должно служить поводом к самолечению ударными дозами витамина D , так как это может привести к токсическому поражению почек и других органов. Диагностику рахита следует доверить педиатру, который на основе клинической картины и ряда обследований должен назначить адекватную терапию.

В результатах анализов мочи и крови на рахит указывают :

низкие показатели уровня общего и ионизированного кальция в организме;
низкий показатель фосфора;
значительно повышенный показатель щелочной фосфатазы – фермента, задействованного в транспорте фосфора, важного фактора фосфорно-кальциевого метаболизма;
отрицательная или слабоположительная реакция пробы мочи по Сулковичу – анализа, определяющего качество и количество кальция в моче.

Рентгенограмма и УЗИ – информативные методы для определения состояния костно-суставной системы.

На рентгеновских снимках в случае рахита будут видны пониженная минерализация костной ткани трубчатых и плоских костей, изменения в зонах роста – утолщения на концах трубчатых костей, искривления рёбер, грудины, ног. Рентген делается при диагностике в сложных случаях, а также для контроля течения тяжёлых форм рахита . В связи с потенциальной опасностью лучевого воздействия на малыша обычно ограничиваются снимками лучезапястного сустава и дистального отдела предплечья.

Ультразвуковому исследованию могут быть подвергнуты (при диагностике рахит а), головной мозг (нейросонография может указывать на рахит и ряд других патологий новорожденных), внутренние органы (при тяжёлых формах рахита – для оценки их деформации).

**Какой врач лечит рахит ?**

Многих родителей интересует вопрос, какой врач лечит рахит . В большинстве случаев диагностикой и терапией данного заболевания занимается педиатр . Именно он назначает основное лечение, определяет необходимую малышу дозировку витамина D , отслеживает динамику клинических проявлений. Но в связи с тем, что болезнь чревата самыми разными осложнениями, необходимы консультации узких специалистов.

Невролог (невропатолог) сможет детально оценить характер неврологических изменений в состоянии ребёнка и дать родителям рекомендации по их целенаправленной коррекции. Невролог сможет разграничить рахит, гидроцефальный синдром и другие возможные отклонения в развитии.

Ортопед поможет исправить костные деформации , назначит массаж и лечебную физкультуру, корректирующую обувь при наличии плоскостопия, ортопедические изделия при слабости суставно-связочного аппарата. Если ребёнок перенёс тяжёлую форму рахита , то наблюдение у ортопеда должно стать постоянным.

Консультация гематолога может быть полезна при возникновении выраженной железодефицитной анемии как следствия рахита .

Диетолог поможет правильно подобрать меню кормящей матери и растущего малыша с учётом его нарушений обмена веществ.

Посещение гастроэнтеролога будет необходимостью, если причиной рахита выступают заболевания ЖКТ.

Методы терапии рахита

Рахит – это системное заболевание, которое поражает в первую очередь костную ткань, а также затрагивает нервную, иммунную, пищеварительную, дыхательную и другие системы. Поэтому терапия рахита должна носить комплексный характер и объединять специфическое и неспецифическое лечение.

Специфическое лечение

Под специфическим лечением понимается применение медикаментов, прежде всего – витамина D , предпочтительнее водный раствор холекальциферола. Он назначается в количестве от 2000 до 5000 МЕ (в зависимости от тяжести болезни) ежедневно в продолжение месяца – 45 дней в зависимости от тяжести болезни.

Для уточнения нужной дозы и предупреждения отравления витамином Dвозможно проведение анализа на уровень витамина D (25-OH витамин D) в организме ребёнка. Однако делать его придётся, скорее всего, платно, к тому же это малоприятное испытание для малыша, да и медсёстры не всегда справляются с забором венозной крови у младенцев.

После ударных доз витамина D , когда врач отмечает уменьшение симптомов рахита, до 2–3 лет он может назначаться в профилактических дозах – по 400–600 МЕ в сутки.

Некоторые педиатры назначают витамин D не как монопрепарат, а в составе детских витаминных комплексов , так как у детей на фоне рахита развивается полигиповитаминоз .

Малышам, находящимся на грудном вскармливании, обычно не назначают, так как материнское молоко обычно богато эти макроэлементом. А вот самой маме следует придерживаться богатого кальцием питания , ей могут быть рекомендованы кальцийсодержащие фармакологические средства.

Искусственникам, маловесным и недоношенным малышам кальций может быть назначен при сильной гипокальциемии, установленной в ходе обследований. Показания к приёму кальция – серьёзные изменения в костях при их замедленном образовании, деминерализации, остеомаляции.

То же касается и препаратов фосфора – вещества, которое также играет важнейшую роль в остеогенезе.

В медикаментозную терапию острого рахита также могут быть включены антиоксиданты (токоферол, бета-каротин, витамин С, глютаминовая кислота). Для улучшения работы вегетативной нервной и мышечной систем возможен месячный курс таких препаратов, как глицин, карнитин, аспаркам, панангин или же в маленьком возрасте (до 3-х лет) можно вдыхать запах из банки «Валериана П» , а свыше 3-х лет – подбирать дозировку с лечащим врачом.

Неспецифическое лечение

Не забудем и о неспецифическом лечении рахита. Оно включает следующие меры:

сбалансированное питание матери и ребёнка, грудное вскармливание , своевременное введение всех видов прикормов. При искусственном вскармливании – употребление специализированных адаптированных смесей, содержащих витамин D и другие необходимые витамины, а также минералы;
прогулки на свежем воздухе (2–3 часа ежедневно), солнечные ванны , однако перегрев может быть опасен малышу, от прямых солнечных лучей его следует прикрывать марлей или полупрозрачной тканью;
ежедневный общеукрепляющий массаж и курсовой лечебный массаж от профессионального массажиста;
лечебная физкультура, помогут улучшить обменные процессы, повысить мышечный тонус. Следует помнить, что ослабленный рахитом малыш склонен к скорому переутомлению и нервному перевозбуждению, и если переусердствовать с ЛФК, то это может пойти во вред. Комплексы упражнений, как и массажные нагрузки, подбираются соответственно возрасту ребёнка и стадии течения заболевания. ЛФК и лечебный массаж целесообразно вводить через пару недель после начала приёма медикаментов;
физиотерапевтические курсы УФО (от 10 до 20 сеансов дважды в год) особенно актуальны в осенне-зимний период, когда естественное солнечное освещение невелико. При их проведении витамин Dотменяется либо его дозировка снижается во избежание преизбытка и токсического действия витамина D . Нельзя перебарщивать с ультрафиолетом и в связи с потенциальным канцерогенным эффектом облучения;
2–3 раза в год можно проводить курсы бальнеологических процедур : до 15 сеансов ванн с добавлением экстракта хвои (2 чайные ложки на 10 л, продолжительность – до 10 минут) или соли (2 столовые ложки на 10 л, 3–5 минут).

Питание при рахите

Отдельное внимание стоит уделить питанию при рахите . Ещё раз подчеркнём важнейшую роль материнского молока в профилактике и неспецифической терапии этого заболевания. Только в грудном молоке матери, при условии её полноценного питания, в идеальном соотношении находятся все необходимые малышу нутриенты, включая витамин D,витамины группы В, кальций и фосфор. Заболеваемость рахитом среди детей, получающих грудное молоко, существенно ниже, а у заболевших он протекает легче и быстрее, чем у искусственников.

Если же ребёнок находится на искусственном питании или его приходится докармливать из-за недостатка молока у мамы, следует подбирать адаптированные молочные смеси, в которые включены витамин D, фосфор, магний. Рекомендуются и кисломолочные смеси.

Уже с 3-х недель начинается постепенный ввод в меню малыша соков и отваров гипоаллергенных фруктов, а с месячного возраста – фруктовых пюре. В 3 месяца в рацион входит круто сваренный яичный желток; в 3 с половиной – 4 месяца в ход идут овощные пюре из тыквы, кабачков, капусты; с 5 месяцев – протёртая до гомогенной массы куриная печень. В полгода вводится детский творожок, обогащённый кальцием, а также молочные каши, мясные пюре. Можно отваривать и измельчать белое нежирное мясо, курятину.

Следует иметь в виду, что все блюда прикорма в рацион искусственников вводятся раньше, чем при кормлении грудью.

Массаж при рахите

Интенсивность и длительность массажа при рахите определяется возрастом малыша и степенью тяжести заболевания. Например, при обострении рахита воздействия должны быть крайне осторожными, лёгкими. Массаж поможет улучшить метаболические процессы и психомоторные функции, укрепить мышцы, приостановить негативные изменения в костно-хрящевой системе.

В начале заболевания рекомендуется общеукрепляющий массаж , причём в связи с ослабленным состоянием малыша и быстрой утомляемостью рекомендуемые для данного возраста массажные нагрузки при остром рахите следует сократить вдвое.

Осторожно производятся сгибание и разгибание конечностей в суставах .

Дыхательные упражнения стимулируются лёгкими надавливаниями одной рукой на грудь. По мере роста ребёнка эти воздействия интенсифицируются. Если намечаются деформации костей грудной клетки, то особое внимание следует уделить грудине, области между лопаток, межреберным мышцам. Резкие, ударные массажные движения не желательны. Надо отдать предпочтение поглаживаниям и растираниям, так как малыш крайне чувствителен и возбудим в период «расцвета» рахита.

При О-образном искривлении ног , формировании плоско-вальгусной стопы на наружной стороне бедер делается укрепляющий массаж, а на внутренней их поверхности – расслабляющий. При Х-образном искривлении – наоборот.

Часто при рахите из-за низкого мышечного тонуса ягодиц развивается coxavara, или варусная деформация шейки бедра . Для коррекции этого дефекта нужно поглаживать и разминать ягодицы, область тазобедренного сустава.

Полезно стимулировать рефлекторное сгибание-разгибание пальцев стопы , надавливая на область под 2–3 пальцами, а потом проводя с нажимом до середины пятки большим пальцем.

При выпуклом рахитичном животике надо направить усилия на укрепление мышц живота, поглаживая его круговыми движениями по ходу часовой стрелки. Затем производить одновременные разнонаправленные (вверх и вниз) поглаживания двумя ладонями; поглаживания от грудной клетки вниз.

Массаж спины будет заключаться в поглаживаниях снизу-вверх и в сторону, по краю лопаток до подмышки.

Желательно, чтобы специалист показал молодым родителям приёмы массажа при рахите , или же можно воспользоваться обучающими роликами из Интернета.

**Бывает ли рахит у взрослых ?**

Многих людей интересует вопрос: возможен ли рахит у взрослых ? Строго говоря, нет. Это специфическое заболевание детей первого – второго, реже третьего годов жизни. Хотя сходные явления (деминерализация, утрата плотности и прочности, искривление костей) имеют место и у взрослых пациентов. И здесь отдельного разговора заслуживает такая тема, как рахит и остеопороз .

**Как связаны рахит и остеопороз ?**

Это взаимосвязанные, родственные патологии костной системы , имеющие метаболическую природу, то есть обусловленные нарушением обмена веществ. Разница между ними заключается в следующем. При рахите недостаточная минерализация и размягчение (остеомаляция) имеют место в процессе роста и формирования скелета , при этом сама остеоидная ткань образуется в достаточном количестве. А при остеопорозе происходят вымывание минералов и утрата прочности сформированными костями, при этом остеогенез замедлен, преобладает разрушение клеток кости .

Раньше остеопороз считался исключительно проблемой людей старшего возраста. Однако сегодня в медицинской практике также говорится о детском и подростковом остеопорозе. Ещё более широко распространена у юных пациентов остеопения – предшественница остеопороза, начальная стадия уменьшения плотности костной ткани.

Детский и подростковый остеопороз

Обследования подрастающего поколения с помощью указывают на наличие остеопении примерно у половины детей 10–16 лет.

Недостаток минеральной плотности и массы костной ткани обычно выявляется в подростковом возрасте в связи с переломами, болями в позвоночнике и конечностях . Неприятные ощущения при долгом нахождении в одном положении, низкий рост, неправильная осанка, ассиметричные складки кожи на теле могут указывать на остеопению или остеопороз .

В подростковом возрасте нарушению костного метаболизма , минерального обмена способствуют слишком интенсивный рост и перестройка организма, значительно увеличивающие потребность в витаминах, микроэлементах и других нутриентах. Отравление растущего организма курением, алкоголем или наркотиками – фактор повышения риска развития остеопороза .

Особенно бдительными должны быть родители тех подростков, которые перенесли рахит в средней или тяжёлой форме. Ведь чем основательнее сформирован скелет в раннем детстве, чем больше, плотной костной ткани образовалась в организме, тем менее вероятно развитие остеопороза спустя годы. На связь между рахитом и остеопорозом сегодня указывают многие исследователи патологий костной системы .

Начинать профилактику остеопороза надо с детских лет

Одним из первых обратился к данной проблеме доктор медицинских наук, профессор , более четырёх десятилетий изучавший рахит, остеопению и остеопороз , нарушения обмена кальция и фосфора и другие костные патологии . Он пришёл к выводу, что остеопороз у взрослых – это педиатрически детерминированная болезнь, то есть обусловленная последствиями перенесённого в младенчестве рахита. И начинать профилактику остеопороза надо с детских лет!

Итак, значительное нарушение минерализации костной ткани в раннем детстве даже после снятие диагноза рахита имеет длительные негативные последствия для костной системы ребёнка , а потом и взрослого. Чтобы их минимизировать, стоит давать ребёнку и после 3–4 лет фармакологические средства для укрепления костей, конечно же, согласовав свои действия с лечащим врачом.

Уменьшить последствия рахита !

Уменьшить последствия рахита поможет разработанный профессором Виллорием Струковым препарат «Остеомед» , широко применяемый в педиатрии. Его плюсом является то, что он способствует отложению кальция именно в костях, а не в мягких тканях, не вызывает гиперкальциемии, кальциноза. Это происходит благодаря тому, что «Остеомед» улучшает костный метаболизм, восстанавливает процессы ремоделирования костей, повышая активность остеобластов – клеток-строителей костной ткани.

«Остеомед» улучшает остеогенез (образование новой костной ткани) благодаря содержанию в нём уникального пчелопродукта – гомогената трутнево-расплодного , или трутневого молочка . Присутствующие в этом веществе фитогормоны (тестостерон, пролактин, прогестерон, эстрадиол) обладают мощным стимулирующим действием на костный и мышечный анаболизм, причём без тех опасных , которыми обладают синтетические аналоги гормонов.

А минерализацию костных тканей обеспечивают в составе «Остеомеда»:

витамин D , которого в трутневом молочке значительно больше, чем в классическом противорахитическом средстве – рыбьем жире;
наиболее биодоступная форма кальция – .

«Остеомед» – эффективное натуральное средство лечения и профилактики остеопороза , а также терапии , заживление которых он значительно ускоряет.

Также нельзя обойти вниманием препарат «Остео-Вит» , который является источником витамина D. Кроме того эта биодобавка содержит витамин В6, который также важен для нормального обмена кальция в организме. Этот препарат является прекрасным средством для профилактики рахита и других костных заболеваний.

Из истории рахита

Интересно заглянуть в историю рахита как в характерное зеркало развития научной и медицинской мысли. Перечисления клинических проявлений рахита оставили нам уже врачи античности (Соран Эфесский и Гален), а ещё подробнее болезнь описали европейские медики XVII века (Гильмо, Вайстлер и Бутис).

В ХIХ столетии учёные (Кассовитц, Куттнер, Хотовицкий) обратили внимание на сезонный характер обострения рахита и связали это с недостатком солнечного света . Также в терапии заболевания важное место отводилось сбалансированному, полноценному питанию. Корсаков указывал на нехватку кальция (извести) как причину рахита, Вегнер и Кассовитц – на дефицит фосфора. Кстати, первоначально назначался больным именно как источник фосфора.

В начале ХХ века отечественный исследователь Шабад подчеркнул роль фосфорно-кальциевого баланса при рахите, а также предположил, что целебным действием в рыбьем жире обладает не фосфор, а нечто иное.

Социально-бытовую обусловленность рахита отмечали Быстров и Кисель.

В 1919 году Хульдшинский открыл лечебный эффект кварцевой лампы при рахите .

Чуть раньше, в 1918, Мелланби доказал исцеляющее действие жира трески в экспериментах над собаками с искусственно вызванным рахитом. Он связал это с наличием в жире некоего витамина. Учёная общественность предположила, что это витамин А. Однако Мак-Коллум в своём эксперименте сделал витамин А в рыбьем жире неактивным с помощью кислорода и установил, что это не лишает вещество целительной силы. Значит, антирахитическим действием обладал какой-то другой витамин, который и назвали витамином D. Структурную формулу витаминов D 2 и D 3 вывел Виндаус только в 1936 году.

Наши дни

Хотя с этого времени лечение и профилактика рахита обрели научную основу, история рахита не закончилась. И сегодня внимание многих учёных продолжает быть приковано к проблеме рахита, минимизации его рисков и последствий. Немало в борьбе с рахитом зависит и от информированности и сознательности широких масс населения, в первую очередь – родителей. Придерживаясь здорового образа жизни, своевременно проводя профилактические и лечебные мероприятия, ослабляя последствия рахита, родители избавляют своего малыша от многих пожизненных проблем со здоровьем, включая такое опасное заболевание, как остеопороз.

Почти 100 % недоношенных детей в той или иной степени заболевают рахитом.

Дети в возрасте от 2 до 10 месяцев обычно болеют рахитом только легкой и средней тяжести. Тем не менее это заболевание относится к разряду серьезнейших патологий раннего возраста, - рассказывает врач-педиатр-генетик ОХМАТДЕТа Валентина Медуница. - Из-за общей слабости организма малыши, страдающие рахитом, с опозданием начинают держать голову, сидеть, ползать, стоять, ходить. При запущенном рахите детки вялые, сонливые, медлительные, равнодушны к игрушкам, забавам. К тому же, болезнь истощает защитные силы организма, поэтому такие заболевания, как бронхит, воспаление легких у них встречаются чаще, чем у здоровых детей, причем с осложнениями затяжного характера, переходящими в хроническую форму.

Основная причина развития рахита - гиповитаминоз Д. Недостаток витамина Д вызывает нарушения кальций-фосфорного обмена, снижение концентрации солей кальция в крови, что способствует вымыванию этого минерала из костной ткани. Кости становятся мягкими, гибкими, а это влечет за собой развитие различных патологических изменений в детском организме. Болезни могут способствовать также и другие факторы, например, склонность к нарушению кислотно-щелочного обмена, пониженная способность кишечника к усвоению жиров и жирорастворимых витаминов или недостаточное усвоение почками фосфатов в период усиленного роста костей, когда потребность в витамине Д особенно высока. Поэтому рахиту преимущественно подвержены дети в возрасте от трех месяцев до двух лет. Хотя он может начаться и внутриутробно (врожденный рахит), если у мамы во время беременности обнаружен гиповитаминоз Д. Тогда заболевание у новорожденных проявляется даже в возрасте четырех-пяти недель или сразу же при рождении.

Почти 100 % недоношенных детей в той или иной степени заболевают рахитом. Пищеварительные, эндокринные железы, органы желудочно-кишечного тракта у таких детей еще не развиты окончательно, из-за чего и не могут нормально функционировать. Накопление необходимых минеральных солей и витамина Д недостаточно. Кроме того, находясь в период усиленного роста на искусственном вскармливании (в связи с низкой выработкой у мамы грудного молока и слабо развитого сосательного рефлекса у малыша), они недополучают необходимые питательные вещества, витамины, микро- и макроэлементы, минеральные соли.

Даже если ребенок родился в срок, но вскоре перенес пневмонию, вирусные инфекционные болезни, гипотрофию, или страдал частыми поносами, если его рано перевели на смешанное или искусственное вскармливание, если он недостаточно бывал на свежем воздухе, такой ребенок имеет все шансы заболеть рахитом.

Первой реагировать на нехватку витамина Д начинает центральная нервная система. Младенец становится беспокойным, пугливым (боится чужих людей, вздрагивает от резкого звука, громкого голоса, стука двери или упавшего предмета), сон у него тревожный, неглубокий, двигательная активность снижена. Одновременно из-за чрезмерной потливости на коже появляется потница, а пот вызывает зуд. Ребенок начинает ворочаться, крутить головкой на подушке, стирая волосы на затылке - дитя лысеет.

Через две-три недели, после возникновения внешних симптомов, проявляются костные деформации, по которым можно приблизительно судить о начале болезни и характере ее развития. Так, изменения костей черепа чаще возникают в первые три месяца жизни малыша, туловища и грудной клетки - приблизительно в три - шесть месяцев, конечностей - во втором полугодии. Для острого течения рахита характерно размягчение костей и, следовательно, их искривление; а подострое сопровождается умеренными признаками поражения органов и систем с доминированием разрастания соединительной ткани. Все зависит еще и от возраста крохи (острое обычно наблюдается у детей первого полугодия жизни) и темпов его роста (малыши с гипотрофией, медленной прибавкой в весе чаще переносят подострое течение болезни). Остаточные явления наблюдаются в два-три года, когда рахитический процесс уже закончился, но костные деформации остались; увеличены печень и селезенка, выражена анемия. Эти признаки свидетельствуют о перенесенной среднетяжелой или тяжелой степени рахита. При легкой степени этого заболевания такие остаточные явления обычно отсутствуют. При позднем рахите общие симптомы не ослабевают и в возрасте четырех-пяти лет, а наоборот, прогрессируют (быстрая утомляемость, боли в ногах, потливость). Костные деформации не всегда выражены достаточно четко, часто наблюдаются остеопороз и анемия.

При рахите повреждаются все системы формирования костей: размножение клеток, образование волокон и склеивающего вещества. Первыми размягчаются кости черепа, из-за чего у малыша затылок становится плоским, а голова приобретает асимметричную или квадратную форму. Если размягчение костей свода и основания черепа весьма значительны, западает переносица, формируется глубокий прикус, зубы появляются поздно, отмечается особая склонность к кариесу из-за дефектов эмали. Во втором полугодии (а при врожденном рахите - при рождении) у ребенка могут наблюдаться изменения формы костей: “рахитические браслеты” (разрастание хрящевой ткани нижних концов костей предплечья, наиболее выраженное на границе кости и хряща), “нити жемчуга” (уплотнение концов фаланг пальцев), “рахитические четки” (утолщения ребер в местах соединения хряща и кости в виде четко ограниченных округлых припухлостей). Видоизменяются также и кости голеней - дети легко забрасывают ноги за голову, подносят их к лицу без помощи рук. Искривляется позвоночник, могут увеличиться размеры живота, развитие двигательных навыков задерживается.

Все эти симптомы приводят к нарушению работы внутренних органов и систем: изменяется секреторная (выделительная), всасывательная и моторная функции кишечника, возникает застой крови в органах брюшной полости, увеличиваются печень и селезенка. К тому же, печень плохо выводит токсины, что способствует нарушению обменных процессов в организме, недостаточности аскорбиновой кислоты (витамина С), тиамина (витамина В1), ретинола (витамина А), рутина (витамина Р) и никотиновой кислоты (витамина РР). Тяжелая степень заболевания сопровождается нарушением вентиляции легких из-за деформации костей грудной клетки, недостаточной сократительной активностью диафрагмы. Развивается кислородное голодание организма, ухудшается работа сердца и появляется тахикардия. Страдают и большие полушария мозга. Новые условные рефлексы вырабатываются у малыша с трудом и очень медленно, а ранее приобретенные - ослабевают или вовсе утрачиваются. Изменяются даже безусловные, врожденные рефлексы.

Правильный диагноз может поставить только врач, - подчеркивает Валентина Николаевна, - поскольку рахит сопоставляют и с так называемыми рахитоподобными заболеваниями, в основе которых лежит наследственная предрасположенность к нарушению обмена витамина Д, кальция и фосфора в организме. К ним относят ложнодефицитный витамин-Д-зависимый рахит и фосфатный диабет (почечная остеодистрофия или врожденный витамин-Д-резистентный рахит). Эти заболевания имеют схожие выраженные деформации. Ложнодефицитный рахит развивается в связи с нарушением всасывания кальция в тонком кишечнике. При неэффективности лечения (или его необоснованном прекращении) препаратами витамина Д у ребенка развивается гипокальцемия (острый недостаток кальция) с частыми приступами судорог и гипотония мышц. Такое заболевание может возникнуть как в старшем детском, так и в юношеском возрасте, а также и у взрослых. Больные фосфатным диабетом дети бывают низкорослыми из-за выраженной деформации скелета (особенно - прогрессирующего искривления ног), быстро устают при ходьбе, часто жалуются на боли в ногах. Их походка напоминает утиную. Чаще этим заболеванием страдают малыши грудного или дошкольного возраста. Причина - резко выраженное нарушение всасывания кальция и фосфора в кишечнике, а также повышение активности паращитовидных желез.

Фосфор-кальциевый обмен в человеческом организме регулируется не только витамином Д, но и гормоном паращитовидных желез - паратгормоном (паратиреоидным гормоном), основная функция которого - контролировать поступление солей кальция и фосфора. Его активность напрямую зависит от количества витамина Д в организме. Именно паратгормон и стимулирует вымывание кальция и фосфора из костной ткани, что делает ее мягкой и податливой.

Иногда отдельные симптомы рахита могут наблюдаться и при хондродистрофии (врожденное заболевание, обусловленное пороками размножения клеток хряща костей), гипотериозе (заболевание щитовидной железы), синдроме мальабсорбции (нарушение всасывания одного или нескольких питательных веществ в тонком кишечнике), синдроме Тони-Дебре-Фанкони (наследственное заболевание, в основе которого лежит снижение способности почек к выведению из организма фосфатов), синдроме Дауна (заболевание, развивающееся из-за наличия в ДНК лишней хромосомы), при хронической почечной недостаточности, целиакии (хроническое заболевание кишечника, характеризующееся нарушением процесса всасывания питательных веществ в кишечнике из-за непереносимости белка злаков), муковисцидозе (наследственное заболевание, которое проявляется тяжелыми нарушениями функций желудочно-кишечного тракта, органов дыхания и водно-солевого обмена).

При хондродистрофии характерны те же костные деформации, что и при рахите, с той разницей, что при этом заболевании работа внутренних органов не нарушена, умственные способности не снижены, отсутствует размягчение костей. У детей старше пяти-шести месяцев при гипотериозе может наблюдаться позднее прорезывание зубов, отставание роста, физического и психического развития, вздутый живот. Однако для него не характерны размягчение костей и гипокальцемия. Появлению рахита Фанкони обычно предшествуют заболевания почек (хронический гломерулонефрит или пиелонефрит). У детей старше года наблюдается деформация и ломкость костей, задержка роста, увеличение печени и селезенки. А вот при целиакии у младенца может возникнуть так называемый кишечный рахит, у детей до- и школьного возраста - почечный рахит, основу которых составляют хроническое поражение почек (гломерулонефрит) или врожденные аномалии развития почек с функциональными патологиями.

Профилактика рахита у малыша должна начинаться задолго до его рождения. Еще до наступления беременности женщине необходимо вылечить все имеющиеся очаги инфекции, в первую очередь - заболевания печени, почек. А будущей маме нужно строго соблюдать режим дня, включать в свой рацион овощи и фрукты, а если врач посчитает необходимым - дополнительно принимать витаминные препараты. Это особенно касается тех случаев, когда предполагаемый срок родов приходится на позднюю осень или зиму, так как вероятность развития рахита у детей, родившихся в это время года, очень высока. Мамам, страдающим сахарным диабетом, ревматизмом или поздним токсикозом беременности, следует повнимательнее отнестись к состоянию своего здоровья. И главное - не забывайте, что прием медикаментов во время беременности без предписаний врача может повлиять на состояние здоровья плода. Естественное вскармливание с первых дней жизни новорожденного, своевременное введение прикорма помогут предотвратить эту болезнь. Само по себе естественное вскармливание полностью не исключает возникновения такого заболевания, особенно если в грудном молоке очень мало (а иногда и вовсе нет) витамина Д из-за однообразного, нерационального питания кормящей мамы. Просто грудное молоко имеет одно важное преимущество: все минеральные вещества в нем находятся в оптимальных соотношениях, что снижает острую потребность крохи в витамине Д. В сочетании с правильным уходом, закаливанием (воздушные и солнечные ванны, водные процедуры), массажем и гимнастикой, максимально продолжительным пребыванием ребенка на свежем воздухе профилактика рахита только усилится.

Уже давно отмечено, что зимой и осенью рахит прогрессирует, весной и летом, наоборот, нередко наступает спонтанное выздоровление. Почему? Провитамин Д содержится в клетках эпидермиса и в крови капилляров кожи. Ультрафиолетовые лучи, которые активизируются весной и летом, проникают в кожу на глубину до 1 мм и, воздействуя на клетки эпидермиса и кровь, преобразуют провитамин Д в витамин Д. Дорогие мамы, сейчас на дворе лето - воспользуйтесь этим шансом, гуляйте с малышом на улице как можно чаще, чтобы избежать заболевания рахитом. Тем более, что городские дети болеют им намного чаще, чем сельские, потому что пыльный воздух городов задерживает ультрафиолетовые лучи.

Как лечить ребенка, больного рахитом?

Вот что об этом думает главный детский диетолог Украины Валентина Дмитриевна Отт:

Разумеется, первостепенное значение имеет рациональное питание. Ведь именно с пищевыми продуктами малыш получает все необходимое для нормального роста и развития. Прежде всего, в рацион нужно включать продукты с достаточным содержанием витамина Д, лимонной кислоты, солей фосфора и кальция, микро- и макроэлементов. При этом необходимо учитывать такие особенности:

а) все виды прикорма вводятся на 1-1,5 месяца раньше, чем обычно: желток куриного яйца (сваренного и тщательно перетертого) - с 5 месяцев, тертую печень - с 5,5 месяцев, пюре из мозга, мяса и почек - с 4-4,5 месяцев. При этом избегайте передозировки фруктовых соков;

б) каши лучше готовить на овощном отваре, и давать их не чаще одного раза в сутки;

в) при приготовлении овощных пюре преимущество необходимо отдавать кабачкам, моркови, капусте, зеленому горошку;

г) свежие овощи и фрукты в питании ребенка желательно использовать круглый год. Яблочное, тыквенное и морковное пюре рекомендуется вводить в рацион малыша с четырех месяцев, начиная с 0,5-1 ч. ложки, доводя суточное его количество в 5,5-6 месяцев до 100 - 150 г. Всю порцию следует давать в три-четыре приема;

д) если ребенок находится на смешанном или искусственном вскармливании и у него к тому же ярко выражены симптомы заболевания, то в его рацион полезно ввести лимонный сок (по 10 - 20 капель 3-4 раза в день), который содействует лучшему усвоению кальция и фосфора в кишечнике, регулирует деятельность паращитовидных желез. Если такой возможности нет, то по назначению врача малышу следует давать раствор лимонной кислоты в виде микстуры;

е) жиры необходимо предлагать в ограниченном количестве, поскольку их излишнее употребление усложняет процесс усвоения кальция.

Если малыш находится на искусственном или смешанном вскармливании, врач назначает ему витамин Д, учитывая его количество в адаптированных молочных смесях с целью профилактики или лечения заболевания.

Как долго и сколько нужно давать ребенку витамина Д?

На этот вопрос, опять-таки, может ответить ваш участковый педиатр. Иногда назначают относительно большие дозы, но на короткое время, а иногда - маленькие на более длительный период. Избыток витамина Д (если мама самостоятельно решит увеличить дозу) опасен. При передозировке или индивидуальной непереносимости может развиться гипервитаминоз Д. Тогда у ребенка может ухудшиться аппетит, появится раздражительность, беспокойство, он плохо будет спать, начнет терять в весе. Появятся различные расстройства желудочно-кишечного тракта (вплоть до неукротимой рвоты), потливость, увеличится печень, может развиться почечная недостаточность, повысится температура тела. При появлении этих признаков лечение необходимо прекратить и обратиться за помощью к участковому врачу. В зависимости от степени тяжести заболевания врач может дополнительно назначить витамины С, А, Е и группы В, а также препараты, улучшающие обменные процессы.

В связи с тем, что при гипервитаминозе Д в детском организме накапливается излишнее количество кальция, из рациона больного ребенка необходимо исключить творог, коровье молоко, а также другие молочные продукты. Одновременно необходимо немного увеличить объем овощей и фруктов, ввести в рацион питания овсяный суп и самые разнообразные каши - блюда, которые способствуют выведению из организма излишнего количества солей кальция.

Если у малыша ежедневно наблюдается рвота, в первые дни кормите его только сцеженным грудным молоком.

Пока малыш болеет рахитом, его диету необходимо составлять с учетом рекомендаций врача, информируя его обо всех положительных и отрицательных изменениях в состоянии здоровья вашего ребенка.

Дети, перенесшие рахит, должны состоять на диспансерном учете до достижения трехлетнего возраста.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

КРАЕВОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«АЧИНСКИЙ МЕДиЦИНСКИЙ ТЕХНИКУМ»

Специальность 060501 Сестринское дело

ДИПЛОМНАЯ РАБОТА

Личностные качества медицинской сестры и эффективность сестринского процесса

Ачинск, 2013

Введение

ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

1.1 О заболевании

1.1.2 Определение рахита

1.1.3 Этиология и патогенез

1.1.4 Классификация рахита

1.1.5 Клиническая картина

1.1.7 Профилактика

1.1.8 Лечение

1.1.9 Диспансеризация

1.1.10 Прогноз

ГЛАВА 2. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

2.1 Анализ медицинской документации (форма №112) о случаях заболевания рахитом в ЛПУ города Ачинска за 2011-2013 года.

Список используемой литературы

Приложения

ВВЕДЕНИЕ

Рахит остается актуальной и противоречивой проблемой современной педиатрии. Несмотря на столетия, прошедшие с момента открытия этого заболевания, его распространенность у детей по-прежнему высока. За этот длительный период тяжелые формы рахита стали редкостью, однако, легкие и среднетяжелые его проявления чрезвычайно распространены в детской популяции. Рахит встречается во всех странах, как в северных районах, так и в странах жаркого климата. На территории России диагностируют в основном рахит легкой и средней степени тяжести. Так, у младенцев г. Санкт-Петербурга примерно у 10-15%, г. Москве у 30%, г. Красноярска у 54,8% обследованных. По данным статистического анализа Минздравсоцразвития Российской Федерации, показатель заболеваемости детей рахитом в России за последние годы превышает 50%.

Не вызывает сомнений, что младенческий рахит является не только педиатрической, но и медико-социальной проблемой. Нельзя не подчеркнуть значимости негативных долгосрочных последствий перенесенного рахита - как на индивидуальном, так и на популяционном уровнях. К примеру, деформации таза чреваты вынужденной необходимостью родоразрешения путем кесарева сечения в будущем, плоскостопие - длительным болевым синдромом и опосредованным повреждением позвоночника и суставов в течение жизни. Разнообразная ортодонтическая патология требует длительной, травматичной, дорогостоящей коррекции, выраженные деформации нижних конечностей, грудной клетки, костей черепа служат существенным косметическим дефектом, ведущим к психологическому дискомфорту пациента (особенно - подростка), могут нарушать работу внутренних органов (находящихся в грудной полости). Доказано, что перенесенный в раннем возрасте рахит предрасполагает в будущем к нарушению формирования пиковой костной массы, развитию остеопороза и других нарушений костной минерализации в старшем возрасте.

Хорошо известен и справедлив тезис о том, что будущее принадлежит медицине профилактической, что очень удачно можно продемонстрировать на примере обсуждаемой проблемы. Минуты, потраченные доктором на профилактическую беседу с родителями, эффективно и надежно уберегут малыша от целого спектра проблем, многие из которых, возникнув в раннем возрасте, перейдут во взрослую жизнь.

В этой связи своевременная профилактика, диагностика, лечение рахита, актуальны для снижения развития различных заболеваний у подростков, взрослых и пожилых людей.

Целью настоящего исследования явилось: исследовать частоту встречаемости рахита у детей раннего возраста, обосновать роль фельдшера в профилактике и лечении рахита.

Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

1.Анализ медицинской литературы по теме исследования.

2.Изучить истории развития ребенка форма №112 на базе МБУЗАГДБ .

3.Проанализировать частоту возникновения заболевания и эффективность профилактических мероприятий на педиатрических участках.

4. Обосновать роль фельдшера в профилактике рахита у детей.

Объект: дети первого года жизни, страдающие рахитом.

Предмет: ситуация с заболеваемостью рахитом детей.

Гипотеза: Правильная и своевременная профилактика и лечение рахита помогут снизить риск развития и осложнение заболевания.

Методы исследований:

1. Библиографический метод.

2. Изучение медицинских источников.

3. Анализ медицинской документации.

4. Анкетный метод.

ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

1.1 О заболевании

1.1.1 Историческая справка о заболевании

Заболевание известно с глубокой древности. Геродот (484-425 г. г. до н. э.), наблюдая убитых египетских солдат, которые по обычаю с детства не закрывали голов от солнца, заметил, что их черепа были твердыми, тогда как у персидских солдат, всегда носивших на голове тюрбаны, черепа казались мягкими. Уже тогда это расценивалось как влияние солнечного света на толщину и прочность костей. Характерные для рахита изменения костей упоминаются в трудах Сорана Эфесского (98-138 г. г. н. э.), которого называют первым педиатром «вечного города». Он наблюдал в Риме детей с деформациями ног, позвоночника и объяснял их ранним началом ходьбы. Упоминание о рахите встречается и в трудах Галена (131-211 г. г. н. э.), который в своих работах по анатомии дал описание рахитических изменений костей (включая деформацию грудной клетки у детей).

Полное клиническое и патологоанатомическое описание рахита дано английским анатомом и ортопедом F. Glisson в книге «De rachitide», вышедшей в свет в 1650 г.; рахит долгое время именовался английской болезнью. По мнению F. Glisson основными факторами риска развития рахита у детей являлись наследственная отягощенность и нерациональное питание матери.

Значимое открытие в понимании этиологии рахита датируется 1918 г., когда E. Mellanby в опыте на собаках доказал, что тресковый жир действует как антирахитическое средство благодаря содержанию в нем особого витамина. Некоторое время полагали, что антирахитическая активность трескового жира зависит от витамина А (уже известного в то время). Однако, в 1922 г. E. McCollum, пропуская струю кислорода через тресковый жир и инактивируя витамин А, обнаружил, что антирахитическое действие жира и после этого сохраняется. При дальнейших поисках в неомыляемой части трескового жира был найден другой витамин, обладающий сильным антирахитическим действием? витамин D. В 1924 г. A. Hess впервые получил витамин D из растительных масел после их облучения ультрафиолетовыми лучами. Было окончательно установлено, что пищевые продукты обладают свойством предупреждать и излечивать рахит, главным образом, благодаря большему или меньшему содержанию в них витамина D.

Годом позже К. Гульдчинский открыл эффективное действие ртутно- кварцевой лампы в лечении детей, больных рахитом, назвав ее искусственным «горным солнцем». В 1928 г. А. Windaus присуждена Нобелевская премия за цикл работ по изучению свойств и строения витамина D. В 60-80 г. г. ХХ века H. DeLuca установил, что витамин D в нативном состоянии не активен, активны его метаболиты. В течение последующих лет считалось, что причиной развития рахита является исключительно дефицит витамина D. Однако, вскоре выяснилось, что его развитию способствуют и многие другие факторы.

Значительный вклад в учение о рахите внесли отечественные исследователи. В 1847 г. С.Ф. Хотовицкий в своей книге «Педиатрика» описал клиническую картину и изложил некоторые вопросы патогенеза, профилактики и лечения болезни, отметил не только поражения костной системы при рахите, но и изменения желудочно-кишечного тракта, вегетативные нарушения, мышечную гипотонию. В 1891 г. Н.Ф. Филатов указал, что рахит является общим заболеванием организма, хотя и манифестирует, главным образом, своеобразным изменением костей. Исследованию проблемы рахита посвящены труды Н.С. Корсакова (1883 г.), А.А. Киселя (1887 г.), М.С. Маслова (1913 г.), а также известных советских педиатров А.Ф. Тура, Е.М. Лепского, К.А. Святкиной, Г.Н. Сперанского, Ю.Ф. Домбровской, Е.М. Лукьяновой.

С изучением этой коварной и распространенной детской патологии связана деятельность целой плеяды выдающихся белорусских врачей-педиатров современности - профессоров В.А. Леонова (монография «Условные рефлексы у детей-рахитиков», 1928 г.), И.Н. Усова, А.В. Сукало, доцента З.А. Станкевич (монография «Рахит у детей», 1980 г., в соавторстве с профессором И.Н. Усовым; учебное пособие «Рахитоподобные заболевания у детей», 2010 г., в соавторстве с профессором А.В. Сукало).

1.1.2 Определение рахита

Рахит (младенческий, витамин Д-дефицитный, классический, «нутритивный») ? это полиэтиологическое обменное заболевание обусловленное несоответствием между высокой потребностью растущего организма в солях фосфора, кальция и других остеотропных минеральных веществ, а также многих витаминов, в том числе витамина D, и недостаточностью систем, обеспечивающих их транспорт и включение в метаболизм. Рахит характеризуется костными нарушениями, вызванными недостаточной минерализацией остеоида (формирующегося межклеточного матрикса кости). У детей старше 1 года и взрослых подобное состояние называют остеомаляцией и остеопорозом.

Современное название заболевания происходит от греческого слова?Ьчйт (rachis) - позвоночник, хребет, поскольку поражение позвоночника является одним из симптомов болезни.

Согласно МКБ-10, рахит относится не к разделу гипо- и авитаминозов, а к разделу болезней эндокринной системы и обмена веществ (Е55.0 - «Рахит активный»).

1.1.3 Этиология и патогенез

Развитию рахита у детей способствуют следующие факторы.

1. Высокие темпы роста детей в раннем возрасте и повышенная потребность в минеральных компонентах, особенно у недоношенных детей.

2. Дефицит кальция и фосфатов в пище, связанный с дефектами питания.

Обмен кальция и фосфатов имеет особое значение в антенатальном периоде жизни. Повышенный риск недостаточности кальция у беременных и, как следствие, у плода возникает, если женщина не употребляет по разным причинам молочные продукты (вегетарианство, аллергия на белки молока, лактазная недостаточность и др.), при ограничении в питании мяса, рыбы, яиц (дефицит белка), при избытке в пище клетчатки, фосфатов, жира, приеме энтеросорбентов. В грудном молоке содержание кальция колеблется от 15 до 40 мг/л и дети первых месяцев жизни за сутки получают от 180 до 350 мг кальция. В то же время необходимое количество кальция для детей первых 6 месяцев составляет не менее 400 мг в сутки. Содержание фосфатов в грудном молоке колеблется от 5 до 15 мг/л и дети первых месяцев жизни за сутки получают от 50 до 180 мг фосфатов. Для детей первого полугодия необходимое количество фосфатов должно составлять не менее 300 мг. Дефицит кальция и фосфатов в рационе и нарушение их соотношения возможны при несоблюдении принципов рационального питания детей, находящихся на искусственном вскармливании.

В патогенезе рахита имеет значение дефицит в пищевом рационе витаминов А, С, группы В (особенно В1, В2, В6), фолиевой кислоты, таких микроэлементов, как цинк, медь, железо, магний, марганец и др.

3. Нарушение всасывания кальция и фосфатов в кишечнике, повышенное выведение их с мочой или нарушение утилизации в кости, обусловленные незрелостью транспортных систем в раннем возрасте или заболеваниями кишечника, печени и почек. У детей с низкой массой тела при рождении развитие рахита связано с дефицитом фосфатов на фоне усиленного роста и недостаточного количества этого иона в пище, причем успешное излечение рахита обеспечивалось увеличением фосфатов в пище и повышением их в крови. Гипокальциемия, вторичный гиперпаратиреоидизм, низкая тубулярная реабсорбция фосфатов и последующая гипофосфатемия развиваются при синдроме мальабсорбции.

4. Снижение уровня кальция и фосфатов в крови и нарушение минерализации кости при длительном алкалозе, дисбалансе цинка, магния, стронция, алюминия, обусловленных разными причинами.

5. Нарушение физиологического соотношения остеотропных гормонов - паратгормона и тиреокальцитонина, связанного со снижением продукции паратгормона (чаще наследственно обусловленный гипопаратиреоз).

6. Экзо- или эндогенный дефицит витамина D, а также более низкий уровень метаболита витамина D, как модулятора обмена фосфатов и кальция, в весенние месяцы года. Витамин D поступает в организм ребенка в виде двух соединений: эргокальциферола (витамина D2) из пищи и холекальциферола (витамина D3), образующегося в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей. Известно, что дети, редко бывающие на воздухе, недостаточно обеспечены витамином D. Основной формой витамина D, циркулирующего в крови, является его промежуточный продукт обмена - 25-оксихолекальциферол (25-ОН D3), который образуется в печени. Затем этот метаболит в проксимальных канальцах почек под действием гидроксилаз трансформируется в конечные продукты, основными из которых являются 1,25 - и 24,25-диоксихолекальциферол. Оба метаболита - 1,25-(ОН)2 D3 и 24,25-(ОН)2 D3 активируют процессы дифференцировки и пролиферации хондроцитов и остеобластов, а также выработку остеокальцина, главного неколлагенового белка кости. Он синтезируется остеобластами и считается чувствительным индикатором костеобразования. Именно 1,25-(ОН)2 D3 вместе с паратгормоном и тиреокальцитонином обеспечивают фосфорно-кальциевый гомеостаз, процессы минерализации и роста костей. И очевидно, что не столько экзогенный дефицит, сколько врожденные и приобретенные нарушения функции кишечника (всасывание), печени и почек (метаболизм) вносят весомый вклад в развитие эндогенного гиповитаминоза D. В раннем постнатальном периоде у детей имеет место незрелость ферментативных систем, осуществляющих метаболизм витамина D и реализацию тканевых эффектов его метаболитов. 24,25-(ОН)2 D3 обычно активен в условиях нормокальциемии, обеспечивая нормальный остеогенез, а также детоксикацию - избытка витамина.

Роль метаболитов витамина D не ограничивается только регуляцией уровня кальция в организме, поскольку их рецепторы обнаружены не только в тонкой кишке и костях, но и в почках, поджелудочной железе, скелетных мышцах, гладких мышцах сосудов, клетках костного мозга, а также в лимфоцитах, моноцитах, макрофагах. Известна иммунорегуляторная функция витамина D.

Возможность развития экзогенного гиповитаминоза D маловероятна, так как потребность человека в этом витамине (и взрослого, и ребенка) составляет всего 200 МЕ в сутки. В то же время его развитие возможно при отсутствии инсоляции (инвалиды, асоциальные семьи), хронических заболеваниях почек, при использовании противосудорожных препаратов, нечувствительности рецепторов органов мишеней к метаболитам витамина D. К уменьшению содержания 25-(ОН)D3 может вести гепатоцеллюлярная дисфункция, а также нарушение всасывания витамина D при различных врожденных или приобретенных заболеваниях кишечника.

Клиническую картину так называемого классического рахита нельзя однозначно считать проявлением экзогенного гиповитаминоза D. Рахит и гиповитаминоз D - неоднозначные понятия, а развитие костных признаков рахита у детей раннего возраста обусловлено быстрыми темпами роста, высокой скоростью моделирования скелета и дефицитом в растущем организме фосфатов и кальция при несовершенстве путей их транспорта, метаболизма и утилизации (гетерохрония созревания). Поэтому неслучайно в настоящее время рахит нередко относят к пограничным состояниям у детей раннего возраста.

Не менее важной проблемой в педиатрии является развитие остеопении. Признаки остеопении наиболее часто встречаются у недоношенных и детей, родившихся у женщин, имевших гестоз. Причиной остеопении явилось снижение кальция и фосфора в грудном молоке, когда их содержание было у большинства женщин в 2-2,5 раза ниже оптимального уровня, а также снижение уровня белка в грудном молоке.

7. Сниженная двигательная и опорная нагрузка и вторичные в связи с этим нарушения обмена кальция, ограниченная естественная инсоляция у неврологических больных с врожденным вывихом бедра, интернированных детей.

В подростковом возрасте, когда происходит очередное ускорение роста, может возникнуть дефицит минеральных компонентов, прежде всего кальция, и развиться рахит. Это состояние проявляется карпопедальным спазмом, болями в ногах, слабостью, деформациями нижних конечностей. У 30% подростков выявляют характерные для рахита рентгенологические изменения в метафизарных зонах. Наиболее часто подобные случаи встречаются в африканских странах, где дефицит кальция в пище является основной причиной развития рахита. У выходцев из южных регионов, живущих в странах Европы, алиментарные нарушения дополняются дефицитом витамина D.

1.1.4 Классификация рахита

До настоящего времени в педиатрической практике продолжает применяться классификация рахита, предложенная в 1947 г. на VI Всесоюзном съезде детских врачей С.О. Дулицким (см. таб. 1).

Таблица 1

Классификация рахита

1.1.5 Клиническая картина

Начальный период

Первые признаки заболевания возникают обычно на 2 - 3-м месяце жизни. Изменяется поведение ребенка: появляются беспокойство, повышенная возбудимость, пугливость, вздрагивания при внешних раздражителях (громком звуке, внезапной вспышке света), отмечается поверхностный («тревожный») сон. Появляется стойкий красный дермографизм и повышенная потливость (характерен липкий пот с кислым запахом), которая особенно выражена при кормлении и во время сна. Наиболее интенсивно потеет волосистая часть головы. При этом кислая реакция пота вызывает раздражение и зуд кожи, ребенок усиленно трет затылком о подушку, что приводит к облысению затылка. Возможна утрата ранее приобретенных навыков, с трудом образуются новые условно-рефлекторные связи. Отмечается небольшая податливость швов и краев большого родничка, намечаются утолщения на ребрах в местах реберно-хрящевых сочленений ("рахитические четки"), мышечная гипотония, появляются запоры.

На рентгенограмме костей запястья выявляют незначительное разрежение костей ткани. При биохимическом исследовании крови определяется нормальное (или даже несколько повышенное) содержание кальция в крови, снижен уровень фосфора, активность щелочной фосфатазы может быть повышена. В анализе мочи выявляют гиперфосфатурию, увеличение количества аммиака и аминокислот.

Длительность начального периода составляет при остром течении рахита 2-6 недель, при подостром - может затягиваться до 2-3-х месяцев. При отсутствии лечения или в случае его неадекватности наступает период разгара заболевания.

Период разгара рахита

Период разгара заболевания приходится на конец первого полугодия жизни ребенка и характеризуется более выраженными нарушениями нервной системы и опорно-двигательного аппарата. Патогномоничная для начального периода нервная возбудимость сменяется синдромом угнетения. Ребенок становится вялым, малоподвижным, отчетливо отстает в психомоторном и физическом развитии. Сохраняется потливость. Из-за прогрессирующих электролитных расстройств нарастают характерные симптомы рахита - гипотония мышц и разболтанность суставно-связочного аппарата. В положении на спине малыш способен поднять ноги к голове, определенным образом расположить их (симптом «перочинного ножа»). Гипотония мышц передней брюшной стенки проявляется в виде большого живота («лягушачий живот»), наблюдается расхождение прямых мышц живота и высокое стояние куполов диафрагмы. По причине снижения мышечного тонуса задерживается становление двигательных и статических навыков ребенка. Дети позже начинают держать голову, сидеть, вставать, ходить. Выявляются боли в костях при пассивных, активных движениях и пальпации. Для периода разгара характерны выраженные изменения костей скелета (см. таб. 2), которые можно условно разделить на:

симптомы остеомаляции (размягчения, обеднения кости кальцием) - краниотабес (размягчение костей черепа, чаще - затылочной, теменных), податливость краев родничка, брахицефалия, деформация костей черепа (уплощение затылка), конечностей (вальгусная/варусная), ключиц;

симптомы остеоидной гиперплазии? лобные и теменные бугры, реберные «четки», надмыщелковые утолщения голеней, «браслетки» на запястьях, «нити жемчуга» на пальцах рук;

симптомы гипоплазии костной ткани - задержка роста («коротконогость») из-за отставания роста трубчатых костей в длину, позднее прорезывание молочных и постоянных зубов, позднее закрытие родничков, плоский таз.

На рентгенограммах длинных трубчатых костей видны бокаловидные расширения метафизов, размытость и нечеткость зон предварительного обызвествления.

Лабораторные изменения в период разгара: отчетливо выражена гипофосфатемия, умеренная гипокальциемия, повышена активность щелочной фосфатазы.

Период реконвалесценции

Характеризуется исчезновением признаков активного рахита: ликвидацией неврологических и вегетативных расстройств (восстановление сна, снижение потливости, улучшение или нормализация статических функций, формирование новых условных рефлексов), уменьшением мышечной гипотонии, улучшением самочувствия и общего состояния ребенка. Выраженность костных деформаций постепенно уменьшается. На рентгенограммах - патогномоничные для этого периода изменения в виде неравномерного уплотнения зон роста, остеосклероза (наряду с сохраняющимся остеопорозом). Лабораторно: уровень фосфора в крови достигает нормы или несколько превышает ее, небольшая гипокальциемия может сохраняться (иногда даже увеличиваться), кислотно-основное состояние смещается в сторону алкалоза, активность щелочной фосфатазы обычно не отклонена. Нормализация биохимических показателей знаменует переход болезни в период остаточных явлений.

Период остаточных явлений

Его диагностируют обычно в возрасте 2-3-х лет, когда у ребенка уже нет клинических проявлений активного рахита, а биохимические показатели соответствуют норме, однако присутствуют четко выраженные признаки ранее перенесенного заболевания. Возможно длительное сохранение обратимых изменений - гипотонии мышц, разболтанности суставов и связок. Деформации трубчатых костей со временем исчезают (может оставаться изменение оси нижних конечностей, «рахитическое» плоскостопие). Деформации плоских костей уменьшаются, но часто сохраняются в течение последующей жизни (лобные и теменные бугры, уплощение затылка, нарушение прикуса, деформации грудной клетки, костей таза и др.).

Таблица 2

Поражения костей скелета при рахите

Отдел скелета	Характеристика нарушений
	краниотабес (размягчение теменных и/или затылочной костей); формирование лобных и теменных бугров, нависший («олимпийский») лоб; позднее закрытие родничков; запавшая переносица («седловидный» нос); позднее прорезывание зубов, нарушение порядка прорезывания, дефекты эмали, истинный открытый рахитический прикус (уплощение нижней челюсти, ее трапециевидная форма, контакт? только между задними зубами), склонность к кариесу; высокое («готическое») небо.
Грудная клетка	рахитические «четки» на ребрах, рахитический «розарий» (шаровидные утолщения в местах перехода хрящевых частей ребер в костные); расширение нижней апертуры грудной клетки; ладьевидные углубления на боковых поверхностях грудной клетки, соответствующие линии прикрепления диафрагмы («Гаррисонова борозда»); деформация ключиц; деформации грудины: воронкообразная (грудь «сапожника») и килевидная деформации («куриная» грудь).
Верхние конечности	деформации плечевой кости и костей предплечья; деформации (утолщения) в области лучезапястных суставов («браслетки») и диафизов фаланг пальцев рук («нити жемчуга»).
Нижние конечности	варусные, вальгусные, К-образные деформации оси нижних конечностей; плоскостопие; деформации бедренных костей кпереди и кнаружи.
Кости таза	плоскорахитический таз; сужение входа в малый таз.
Позвоночник	формирование «рахитического» горба; кифоз в нижнегрудном отделе; сколиоз в грудном отделе; кифоз или лордоз в поясничном отделе.

Таблица 3

Клинические проявления рахита соответственно степеням тяжести

Клинические признаки	Степень тяжести рахита

· возбуждение · угнетение
Вегетативная нервная система · потливость · красный демографизм
Мышечная система · дистония мышц · гипотония мышц
Костная система · Размягчение: Краев большого родничка Черепных швов Затылочной кости (краниотабес) · Деформация: Грудной клетки Конечностей
Изменения внутренних органов (вследствие ацидоза, гипофосфатемии, растройств микроциркуляции) · тахикардия · приглушение сердечных тонов · жесткое дыхание · хрипы в легких · снижение аппетита · неустойчивый стул · псевдоасцит

Для острого течения рахита характерны бурное развитие всех симптомов, выраженные неврологические расстройствами, преобладание процессов остеомаляции (краниотабес, размягчение краев родничка, швов и др.).

Подострому течению свойственны умеренно выраженные или малозаметные неврологические нарушения, незначительные изменения биохимического состава крови, преобладание процессов остеоидной гиперплазии. Существование рецидивирующего течения рахита (выделенного в классификации С.О. Дулицкого) в настоящее время ставят под сомнение.

В зависимости от причины развития рахитического процесса выделяют 3 формы заболевания: кальцийдефицитный, фосфатдефицитный, витамин D-дефицитный рахит. Причинами дефицита кальция и развития кальцийдефицитного состояния является недостаток кальция в пище, особенно при длительном кормлении детей грудным молоком, нарушении всасывания кальция при синдроме мальабсорбции. Дефициту кальция способствует вегетарианство. В начале развития кальцийдефицитного рахита уменьшается уровень кальция в сыворотке, затем после ответа паратгормона уровень кальция нормализуется и снижается уровень фосфатов из-за повышенного их выведения с мочой (разные биохимические стадии одного процесса). Уровень щелочной фосфатазы при этом повышен, содержание 25(ОН)2 D - нормальное. При выраженной гипокальциемии одновременно с костными проявлениями могут быть мышечные спазмы, снижение чувствительности, парестезии, тетания, гиперрефлексия, ларингоспазм, удлиненный в-7-интервал на ЭКГ.

Фосфатдефицитный рахитразвивается вследствие недостаточного поступления фосфатов, чаще как главная причина остеопении у недоношенных, при повышенной потребности в фосфатах при быстром росте и нарушении всасывания в кишечнике. Рахит, связанный с недостатком фосфатов, возможен при почечной тубулярной недостаточности вследствие или незрелости почечных канальцев и повышенных потерях фосфатов с мочой, или нарушении реабсорбции фосфатов при гиперпаратиреоидизме на фоне гипокальциемии, которая быстро компенсируется вымыванием кальция из кости. Гипофосфатемия развивается при метаболическом ацидозе, острой почечной недостаточности, онкогенной остеомаляции, длительном применении глюкокортикоидов и др. В настоящее время нарушения метаболизма фосфатов в значительной степени связываются с изменением фактора роста фибробластов 23 (FGF23), внеклеточным фосфо-гликопротеином матрикса и другими метаболитами, известными как фосфатонины.

Наиболее характерным признаком фосфатдефицитного рахита является снижение уровня фосфатов в крови, нормальный уровень кальция, повышение активности щелочной фосфатазы, неизмененный уровень метаболитов витамина D. Именно дефицит фосфатов, а не кальция и не витамина D коррелирует со степенью рахитических костных изменений и степенью рентгенологических признаков рахита.

Экзо- или эндогенный дефицит витамина D,как модулятора обмена фосфатов и кальция, также приводит к рахиту, однако это возможно лишь у детей с недостаточной солнечной экспозицией (асоциальные семьи, интернированные дети и др.), а также в случаях нарушений метаболизма витамина D. Профилактическая доза витамина D 400 МЕ в сутки.

1.1.6 Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз ставят на основании клинической картины и подтверждают биохимическим анализом крови (определении концентрации фосфора, кальция и активности щелочной фосфатазы). Динамика и соотношение этих показателей позволяют уточнить период заболевания. Концентрация фосфора при рахите может снижаться до 0,65 ммоль/л (норма у детей до 1 года 1,3 - 2,3 ммоль/л), концентрация кальция составляет 2 - 2,3 ммоль/л (норма 2,5 - 2,7 ммоль/л). Активность щелочной фосфатазы повышается. Уровень 25(OH)D в крови является единственным и надежным показателем обеспеченности детского организма витамином D. Дефицит витамина D находится ниже уровня 20 нг/мл в сыворотке крови; недостаточность витамина D находится в пределах - 21-29 нг/мл; нормальная концентрация витамина D в сыворотке крови у детей и взрослых должна превышать показатели >30 нг/мл. Для рахита характерны изменения на рентгенограммах костей: в метафизарной дозе увеличивается цель между эпифизом и диафизом; эпифиз приобретает блюдцеобразную форму, ядра окостенения выявляются неотчетливо, зоны предварительного обызвествления размытые и нечеткие, остеопороз. В период реконваленстенции зоны обызвествления неровные, бахромчатые за счет неравномерного уплотнения. Нарушения в зонах роста характерны для дефицита фосфора и кальция. При гиповитаминозе D выявляют остеопороз.

Дифференциальную диагностику рахита проводят с заболеваниями, фенотипически копирующие тяжелые формы рахита. К ним относятся витамин D-резистентные формы - витамин D-зависимый рахит I и II типа, витамин D-резистентный рахит (фосфат - диабет), болезнь Фанкони - Дебре де Тони, почечный тубулярный ацидоз. Для дифференциальной диагностики с витамин D-резистентными формами рахита необходимо определение креатинина в крови и моче, а также парциальных функций проксимальных и дистальных канальцев. В некоторых случаях необходимо дифференцировать рахит с перинатальным повреждением с ЦНС. Кроме того, необходимо исключить вторичный рахит, развивающийся при длительном применении лекарственных средств, например, глюкокортикоидов (антагонисты витамина D по влиянию на транспорт кальция), гепарина (препятствует отложению фосфорно-кальциевых солей в костях), фуросемида, фосфатов, магния и антацидов, содержащих алюминий (вызывает гипокальциемию), и др.

1.1.7 Профилактика

Подразделяют на антенатальную и постнатальную (неспецифическую и специфическую).

Антенатальная профилактика

Неспецифическая профилактика рахита проводится на всем протяжении беременности и заключается в соблюдении рационального питания, соблюдении режима дня, достаточном пребывании на свежем воздухе (не менее 2-4 часов). Питание беременной женщины должно быть разнообразным и включать продукты богатые кальцием. В ежедневном рационе беременной должно присутствовать не менее 170 г мяса, 70 г рыбы, 50 г творога, 15 г сыра, 0,5 л молока или кисломолочных продуктов. Продукты должны содержать достаточное количество витаминов и микроэлементов.

Специфическую профилактику проводят всем беременным, особенно в третьем триместре беременности введением поливитаминных препаратов содержащих 400-500 МЕ витамина D. Беременным из группы риска (нефропатия, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, заболевание почек) необходимо с 32-й нед беременности дополнительно назначать витамин D3 (холекальциферол) в дозе до 1000 МЕ в течение 8 нед вне зависимости от времени года.

Постнатальная профилактика

Неспецифическая постнатальная профилактика начинается с первых дней жизни младенца организацией рационального питания (грудное молоко). Ежедневно лактирующая женщины должны получать мяса 170г, рыбы 70г, творога 50г, сыра 15г, молока или кисломолочных продуктов 0,6 л, овощей и фруктов 800г. В случае перевода младенца на искусственное вскармливание необходимо использовать только адаптированные молочные смеси, содержат витамин D и лактозу, которая усиливает всасывание кальция, эргокальциеферола в кишечнике.

При введении прикормов необходимо своевременно вводить в рацион питания плодово-ягодные и овощные соки и пюре. Рекомендуется использовать в питании овощи с высоким содержанием кальция и фосфора: морковь, капусту белокачанную и краснокачанную, тыкву, кабачок, корень и зелень петрушки, шпинат, укроп. При введении зернового прикорма рекомендуют использовать темные каши: гречневую, овсяную, в последующем смешанные каши, а также веллинги промышленного производства, так как они обогащены витаминами и минералами, в том числе и витамином D. Рекомендуются младенцам, находящимся на естественном вскармливании в качестве прикорма, вводить адаптированные кисломолочные продукты усиливающие пищеварение и усвоение пищевых веществ.

К профилактическим мероприятиям относятся прогулки на свежем воздухе (лицо ребенка должно быть открытым), ежедневный массаж, гимнастика, закаливание.

Специфическая постнатальная профилактика рахита состоит в назначении младенцам витамина D. Доношенным, здоровым новорожденным младенцам рекомендуют назначать витамин D c 4-5 недельного возраста независимо от вида вскармливания в дозе 400-500 МЕ в сутки. Проводится в осенне-зимне-весенний период на первом и втором годах жизни.

Младенцам из группы риска по развитию рахита (недоношенным, из двоен, с задержкой внутриутробного развития) назначают с 4 недельного возраста в дозе 1000 МЕ на один месяц, в последующем переходят на дозу 500 МЕ. При 1 степени недоношенности витамин D назначается по 400-1000 МЕ ежедневно в течение двух лет, исключая лето. При недоношенности 2 степени витамин D рекомендуется в дозе 1000-2000 МЕ ежедневно в течение года, исключая лето. На втором году жизни доза витамина D снижается до 400-1000 МЕ. Необходимо регулярно раз в неделю в первые месяцы жизни, затем один раз в месяц проводить пробу по Сулковичу (качественная реакция определения содержания кальция в моче), для исключения передозировки витамина D.

Для питания недоношенных младенцев находящихся на искусственном вскармливании использую адаптированные молочные смеси, содержание кальция и фосфора в которых находится в оптимальном соотношении 2-1,5:2,0. Недоношенные младенцы, получающие грудное молоко должны дополнительно получать фортификаторы грудного молока, либо минералы из расчета 60 мг/кг по кальцию и 30 мг/кг по фосфору.

Противопоказаниями к назначению профилактической дозы витамина D могут быть идиопатическая кальциурия (болезнь Уильямса-Бурне), гипофосфатазия, микроцефалия, краниостеноз.

Малые размеры или ранние закрытие большого родничка не являются противопоказанием для проведения специфической постнатальной профилактики рахита, при условии сохранения возрастных темпов прироста окружности головы.

1.1.8 Лечение

Состоит из немедикаментозного и медикаментозного разделов терапии.

К немедикаментозному относятся:

Рациональное питание;

Массаж, лечебная физкультура;

Бальнеотерапия.

К медикаментозному:

Лечение витамином D;

Коррекция нарушений обмена кальция и фосфора, гиперпаратиреоза;

Терапии направленной на улучшения всасывания кальция в кишечнике и улучшения минерализации костной ткани.

Режим. При организации режима дня младенцев и детей раннего возраста необходимо предусмотреть прогулки на свежем воздухе, не менее 2-3 часов в день. Соблюдение периодов бодрствования и сна в течение дня, организацию глубокого сна в ночное время.

Рациональное питание. У младенцев больных рахитом оптимальным является естественное вскармливание, так как грудное молоко содержит кальций и фосфор в соотношении оптимальном для всасывания в кишечнике. Если грудничок находится на смешанном или искусственном вскармливания то альтернативой грудному молоку являются адаптированные молочные смеси, в состав которых входит витамина D в профилактической дозе (400 МЕ в 1 л) комплекс других витаминов и микроэлементов. Важно своевременное введение в рацион фруктовых и овощных соков, пюре. В качестве первого прикорма настоятельно рекомендуют овощное пюре, из овощей с высоким содержанием кальция и фосфора, которое вводится с 4-5 месяцев. Второй прикорм 5-6 мес. - каша на овощном отваре или с добавлением овощей и фруктов, с 6-6,5 мес. - мясной фарш.

Массаж и лечебная физкультура

Через 2 недели после начала медикаментозной терапии в комплексное лечение включают ЛФК и массаж в течение 1,5-2 мес. Массаж усиливает кровообращение в мышцах, способствует восстановлению мышечного тонуса. ЛФК усиливает моторную активность и механическое воздействие на кости, что предупреждает развитие нарушения осанки и плоскостопия.

Бальнеотерапия

Применяют лечебные ванны, которые назначают после окончания медикаментозного лечения.

Ванны, обладающие седативным действием, назначают легковозбудимым детям (используют 1 чайную ложку жидкого хвойного концентрата или 1столовую ложку сухого на 10 л воды, температурой 45°С) ежедневно. Курс из 10-15 процедур длительностью по 8-10 минут.

Вялым, малоподвижным детям с мышечной гипотонией рекомендуют солёные ванны (берут 2 столовые ложки морской или поваренной соли на 10 л воды, курс из 8-10 процедур по 3-5 мин). После ванны ребёнка ополаскивают тёплой пресной водой. Отмечают улучшение обменных процессов, повышение потребления кислорода и выделения углекислого газа.

Курсы бальнеотерапии проводят 2-3 раза в год.

Медикаментозная терапия

Лечение витамином D

Для лечения используют препараты витамина D в виде водного и масляного раствора. Целесообразно использовать водный раствор (быстрее начинает действовать, длительнее эффект. Назначают водный раствор витамина D3 (в одной капле 500 МЕ) или масляные растворы витамина D3 (в одной капле 500 МЕ) и витамина D2 (в одной капле 625, 1250 МЕ) в дозе 2000-5000 МЕ курсами 30-45 дней.

Целесообразно, для подбора дозы витамина D исследование сыворотки крови на кальцийдиол (25-ОН-D3) в сыворотке крови. Снижение уровня 25-(ОН)-D3 до 10 нг/мл свидетельствует о дефиците витамина D, а содержание ниже 5 нг/мл об авитаминозе.

На время лихорадки при острых заболеваниях у больных рахитом (ОРВИ, пневмонии, кишечной инфекции, отите и других) приём витамина D следует прекратить на 2-3 дня. После нормализации температуры продолжить лечение.

По окончании лечения назначают приём витамина D3 в профилактический дозе 400-500 МЕ с октября по апрель в течение 2-2,5 лет.

Коррекция фосфорно-кальциевого обмена, вторичного гиперпаратиреоза Витамина D назначают в сочетании с витаминами группы В (В1, В2, В6), С, А, Е. Особенно важна комбинация с витаминами В2 и С, так как при их дефиците эффекта от лечения витамином D может и не быть.

С целью снижения выработки паратгорморна в паращитовидных желёзах и уменьшения выраженности вегетативных симптомов в комплекс медикаментозного лечения при ІІ и ІІІ степени рахита включают препараты калия и магния (панангин, аспаркам) из расчёта 10 мг/кг массы тела в сут в течение 3-4 нед.

Для устранения мышечной гипотонии и улучшения метаболических процессов назначают карнитин гидрохлорид (элькар 20% раствор) по 2-3 капли 1 раз в день в течение 1-3 мес. Недоношенным младенцам и доношенным, находящимся на естественном вскармливании в течение 2-3 недель рекомендуют прием препаратов кальция, доза которых зависит от возраста, тяжести костных нарушений. Для коррекции обмена фосфора используют кальция глицерофосфат в течение 3-4 нед.

Улучшает всасывания солей кальция и фосфора в кишечнике цитратная смесь (кислота лимонная 2,1 г; натрия цитрат 3,5 г; вода дистиллированная 100 мл) в течение 10-12 дней по 1 ч. л. 3 раза в день. Лимонная кислота способствует поддержанию кислой реакции в кишечнике, образует растворимый и легкоусвояемый комплекс цитрата кальция.

Для своевременного выявления гиперкальциемии, при применении повышенных доз витамина D проводят пробу по Сулковичу (качественная реакция определяющая выделение кальция с мочой) 1 раз в неделю, оценивают содержание кальция в плазме крови - 1 раз в месяц.

Показания для госпитализации

Госпитализации подлежат:

Дети, имеющие активный рахит ІІ-ІІІ степени тяжести, сочетающийся с неблагоприятными фоновыми состояниями (недоношенность, соматические заболевания в стадии декомпенсации);

Дети, старше года с активным рахитом, при неэффективности стандартных лечебных мероприятий, для проведения углубленного обследования.

1.1.9 Диспансеризация

Дети, перенёсшие рахит I степени, наблюдаются врачом общей врачебной практики (семейным врачом) до 2 лет, а перенёсшие рахит II - III степени - в течение 3 лет. Осмотры проводят 1 раз в 3 месяца.

По показаниям врач общей практики (семейный врач) может назначить биохимическое исследование крови (определение содержания кальция общего и ионизированного, фосфора и щелочной фосфатазы), денситометрию или рентгенографию костей, проконсультировать ребёнка у ортопеда, хирурга.

Специфическая профилактика проводится в течение 2-го года жизни в осенне-зимний- весенний периоды, а на 3 году жизни только зимой.

Рахит не является противопоказанием для проведения профилактических прививок. После окончания лечения витамином D ребёнок может быть вакцинирован.

1.1.10 Прогноз

Прогноз для жизни и здоровья благоприятный при нетяжелых формах рахита (начальный период, І степень тяжести), при условии своевременной диагностики и начатого лечение.

Прогноз относительно благоприятный при тяжелом рахите ІІ-ІІІ степени и рецидивирующем течении. У таких детей может в последующие годы развиться плоскостопие, сужение тазового кольца, уплощение и деформация тазовых костей, зубной кариес, близорукость.

Младенцы, страдающие рахитом, подвержены частым респираторным заболеваниям, пневмониям, а воспалительный процесс у них, как правило, имеет затяжное и более тяжелое течение.

1.2 Статистические данные по заболеваемости рахитом детей

Рахит распространен не во всех странах мира. В странах Африки встречаются с таким заболеванием очень редко. Он практически неизвестен в Китае, Японии. В странах, где развита рыбная ловля, также рахит встречается крайне редко (связано с содержанием в пище рыбьего жира). Это такие страны как Гренландия, Дания, Норвегия, Исландия. Изобилие солнечного света также не создает условия распространения рахита. Поэтому это заболевание неведомо для Турции и Греции. Так же статистика показывает, что уровень заболеваемости рахитом в сельской местности намного ниже, чем в городах.

Особенно часто рахит встречается у северных народов, которые живут в условиях недостатка солнечного света. По данным В. Ослера (1928), рахит в начале 20-го века встречался приблизительно у 50-80% детей в Австрии и Англии. В Болгарии, где много солнечных дней в году, распространенность рахита среди детей до года около 20%.До 70% детей в России в эти годы также имели рахит. По данным А.И. Рывкина (1985), рахит у детей первого года жизни встречается до 56,5%, по мнению СВ. Мальцева (1987), его распространённость достигает 80%.

На территории России диагностируют в основном рахит легкой и средней степени тяжести. Так, у младенцев г. Санкт-Петербурга примерно у 10-15%, г. Москве у 30%, г. Красноярска у 54,8% обследованных. По данным статистического анализа Минздравсоцразвития Российской Федерации, показатель заболеваемости детей рахитом в России за последние годы превышает 50%.

По данным статистического анализа Минздравсоцразвития показатель заболеваемости детей рахитом за 2012, 2013, 2014 годы в городе Ачинске составляет 33%.

ГЛАВА 2. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

2.1 Анализ медицинской документации (форма №112) о случаях заболевания рахитом в ЛПУ города Ачинска за 2011-2013 года

Набор историй развития ребенка проводился на базе детской городской больницы города Ачинска. В настоящее исследование было включено 300 историй развития ребенка (форма №112) в возрасте от рождения до года за 2011, 2012, 2013 года (по 100 историй развития ребенка за каждый год). Мы выявили пациентов, в анамнезе которых было наличие симптомов рахита, и сравнили их с количеством здоровых детей. Указанные симптомы относились к проявлению рахита, в том случае если они отсутствовали у ребенка с рождения, появились к возрасту 2 - 4 месяцев на фоне активного роста и предшествовали или сочетались с характерными костными изменениями. Дополнительным критерием, позволившим относить симптомы вегетативной дисфункции к проявлениям рахита у младенцев, явилось уменьшение их выраженности или исчезновения при дополнительном назначении ребенку витамина D.

Частота возникновения заболевания за 2011-2013 г. показана в таблице 4.

Таблица 4

Распространенность заболевания

Из приведенных данных мы видим, что частота заболевания за 2012, 2013 и 2014 года примерно одинакова и составляет 42%. Из 300 проанализированных историй развития ребенка с симптомами рахита за три года было выявлено 127 детей.

В дальнейшем исследовании мы использовали истории развития ребенка с проявлениями заболевания. Проанализировав их, мы выявили клинические симптомы заболевания. Наиболее встречающиеся из них были: изменения со стороны поведения ребенка (беспокойство, повышенная возбудимость, "тревожный" сон), повышенная потливость с кислым запахом, облысение затылка, задержка в психомоторном и физическом развитии ребенка, мышечная гипотония, реберные "четки", "браслетки" на запястьях, "нити жемчуга" на пальцах рук.

В таблице 5 представлена частота клинических симптомов у детей.

Таблица 5

Частота клинических симптомов рахита у детей

Клинические признаки	Количество детей
	обследовано
Вегетативная нервная система: Повышенная потливость Эмоциональная лабильность
Костная система: Краниотабес Разрастание остеоидной ткани в точках окостенения плоских костей черепа (лобные и теменные бугры) Деформация грудной клетки Реберные "четки" Утолщение эпифизов костей предплечья "Нити жемчуга" на пальцах рук
Мышечная система: Мышечная гипотония ("лягушачий живот", "борозда Гаррисона")

Мы вывели среднее число симптомов проявления заболевания по каждой системе. Из рисунка 1 видно, что у больных детей преобладают симтомы поражения мышечной и костной систем.

Рисунок 1

Частота клинических симптомов у детей

Детей, с проявлениями рахита, мы распределили в зависимости от стадии и степени тяжести заболевания. Из рисунка 2 видно, что начальные проявления были зарегистрированы у 50 детей, период разгара у 65, реконваленстенции у 12 детей.

Легкая степень тяжести была зафиксирована у 50 детей, средняя у 55, тяжелая у детей 10 детей.

Острое течение у 55, подострое у 60 детей.

Рисунок 2

Распределение детей в зависимости от стадии и степени тяжести заболевания

Так же мы выявили, что начальные проявления встречались в возрасте 2 - 3 месяцев, период разгара в возрасте 6 месяцев, а реконваленстенции в возрасте 1 года. Данные представлены в таблице 6.

Таблица 6

Распределение детей в зависимости от возраста и стадии заболевания

2.2 Анализ данных о заболеваемости рахитом на педиатрических участках в зависимости от качества профилактической работы медицинского персонала

Анкетирование проводилось у 100 человек, по 50 женщин с каждого участка. Проанализировав первые два вопроса: «К какому терапевтическому участку вы относитесь?», «Говорил ли вам врач, что ваш ребенок болеет рахитом?», мы выяснили, что на участке №1 15 детей болеют рахитом, а на участке №5 болеют 30 детей. На рисунке 3 видно, что на участке №5 заболеваемость рахитом в два раза больше, чем на участке №1.

Рисунок 3

Данные о заболеваемости рахитом

Дальнейшие вопросы задавались с целью определения нарушения принципов профилактики заболевания в антенатальном и постнатальном периоде. Для анализа подходили анкеты, где на вопрос: "Говорил ли вам врач, что у вашего ребенка рахит?" были даны ответы "да". Это 15 детей с участка №1 и 30 детей с участка №5.

Благодаря пешим прогулкам все системы организма будут правильно функционировать, ткани будут получать необходимый кислород, а будущая мама сможет поддерживать фигуру в хорошей и красивой форме. Прогулки направлены на укрепление мышц, на усиление кровоснабжения костных тканей, благодаря чему обмен кальция улучшается, и он не вымывается из костей. Ходьба пешком позволяет забыть об анемии, поскольку при активном кровообращении ткани в достаточном объеме насыщаются кислородом. Полезны прогулки и для кишечника, работа которого налаживается и женщины перестают страдать от запоров, которые часто возникают во время беременности. Кроме благотворного физиологического воздействия, прогулки улучшают и эмоциональное состояние, поднимая настроение и вызывая положительные эмоции. На третий вопрос: " Находились ли вы на свежем воздухе 1,5 - 2 часа каждый день во время беременности?" положительно ответили 10 человек с участка №1 и 20 человек с участка №5. Соответственно 5 человек с первого участка и 10 человек с пятого участка не находились на прогулке ежедневно во время беременности. Это показано на рисунке 4.

Рисунок 4

Прогулки на свежем воздухе

На вопрос №4 "Употребляли и вы во время беременности в пищу такие продукты как: мясо, рыбу, творог, сыр, молоко?" отрицательно ответили на участке №1 из 15 человек 3, на участке №5 из 30 человек 7. Это видно на рисунке 5.

Рисунок 5

Принципы правильного питания во время беременности

Рациональное питание - одно из основных условий благоприятного течения и исхода беременности и нормального развития плода. Организм беременной требует большего, чем обычно, количества питательных веществ, необходимых не только самой матери, но и растущему ребенку. Избыток питательных веществ приводит к изменению обмена веществ и функций желез внутренней секреции плода, что нарушает гармоничное развитие всех органов систем его организма. В итоге рождается крупный младенец с избыточной массой тела, "рыхлой" мускулатурой и недостаточным развитием отдельных органов. С другой стороны, недостаточное и неполноценное питание женщин во время беременности, особенно дефицит в рационе каких-либо незаменимых веществ - аминокислот, витаминов, полиненасыщенных жирных кислот, минеральных веществ - также отрицательно сказывается на организме женщины и плода, ведет к нарушению обменных процессов. Это может способствовать выкидышам, нарушению внутриутробного развития плода, рождению ребенка с очень малой массой тела, развитию склонности детей к заболеваниям, отставанию в развитии, аномалиям и уродствами т. д.

На вопрос №5: "Вы принимали витамины для беременных на протяжении всей беременности?" мы получили следующие ответы: на участке №1 не принимали витамины для беременных 6 человек, а на участке №5 11 человек, н протяжении не всей беременности на участке №1 4 человека, на участке №5 10. Данные приведены на рисунке 6.

Подобные документы

Анализ патогенеза рахита, заболевания детей первого года жизни. Причины дефицита фосфатов и солей кальция у детей раннего возраста. Клиническая картина и характер течения заболевания. Симптомы разных периодов болезни. Дифференциальная диагностика рахита.

презентация , добавлен 17.05.2015

Этиология, патогенез и патоморфология рахита. Роль медицинской сестры в структуре профилактических мер заболеваемости рахитом у детей раннего возраста в г. Сургуте. Проведение до- и послеродовых патронажей. Ультрафиолетовое облучения, прием витамина D.

дипломная работа , добавлен 21.12.2015

Понятие и общая характеристика рахита, история исследования данного заболевания и подходы к диагностике, используемые на современном этапе. Этиология и патогенез рахита, его клиническая картина, принципы диагностики и лечения, прогнозы на выздоровление.

презентация , добавлен 22.12.2014

Возникновение заболевания, характеризующегося костными нарушениями. Причины дефицита фосфатов и солей кальция у детей раннего возраста. Клиническая картина и остаточные явления рахита. Диагностика болезни, ее профилактика до и после рождения ребенка.

презентация , добавлен 14.01.2016

Симптомы и диагностика рахита - заболевания детей раннего возраста, обусловленного недостатком витамина D, незаменимых аминокислот и минеральных веществ. Причины недостатка фосфатов. Факторы, предрасполагающие к рахиту со стороны матери и ребенка.

презентация , добавлен 21.12.2013

Определение, классификация и причины развития рахита. Стадии рахита, их патоморфологическая характеристика. Патологические изменения, нарушения энхондрального окостенения. Симптомы поражения нервной системы. Осложнения, возникающие при заболевании.

презентация , добавлен 18.09.2014

Рахит как полиэтиологическое заболевание раннего возраста. Эндогенные и экзогенные причины его развития. Классификация рахита, его клинические проявления, ранняя диагностика. Этапы лечения и основы антенатальной и постнатальной профилактики патологии.

презентация , добавлен 26.11.2014

Рахит как болезнь растущего организма и медико-социальная проблема. Последствия заболевания, способы его профилактики, симптомы и признаки. Рентгенологическая картина изменений скелета. Функциональные обязанности медицинской сестры в профилактике рахита.

курсовая работа , добавлен 11.11.2015

Причины дефицита витамина D. Этиология, патогенез, классификация рахита. Заболевание, характеризуется изменением фосфорно-кальциевого обмена, нарушением минерализации органического матрикса костной ткани и расстройством функций ряда внутренних органов.

презентация , добавлен 12.02.2015

Понятие о рахите. Факторы, способствующие развитию рахита со стороны матери. Функциональные изменения со стороны нервной системы. Клиника рахита в зависимости от степени тяжести. Течение заболевания, диагностика, принципы лечения и профилактика болезни.

Что представляет собой заболевание рахит?

**Уровень заболеваемости рахитом вчера и сегодня**

Российская статистика

Патогенетические причины рахита

Факторы и группы риска развития рахита

В состоянии здоровья ребёнка решающее значение для возникновения рахита имеют:

Экология

Таким образом, в группу риска развития рахита входят следующие категории детей:

**Как избежать рахита ?**

До рождения малыша

После рождения малыша

Признаки заболевания рахитом

Первые симптомы

Прогрессирование заболевания

Классификация рахита

По этиологии (причине болезни) выделяют:

По течению выделяют:

Последствия рахита

Диагностика рахита

**Какой врач лечит рахит ?**

Методы терапии рахита

Специфическое лечение

Неспецифическое лечение

Питание при рахите

Массаж при рахите

**Бывает ли рахит у взрослых ?**

**Как связаны рахит и остеопороз ?**

Детский и подростковый остеопороз

Начинать профилактику остеопороза надо с детских лет

Уменьшить последствия рахита !

Из истории рахита

Наши дни

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Подобные документы

Последние

Это нужно знать