Острый серозный хориоменингит. Лимфоцитарный хориоменингит

1196 0

Лимфоцитарный хориоменингит (ЛХМ) — острая вирусная хоонозная болезнь с различными механизмами передачи возбудителя, характеризуется лихорадкой и поражением ЦНС.

В самостоятельную нозологическую форму болезнь выделена К.Армстронгом и Р.Лили в 1933 г. относится к числу распространенных нейроинфекций.

Этиология

Возбудитель - аренавирус, содержит однонитевую РНК, термолабилен, чувствителен к дезинфицирующим средствам. Устойчив к высушиванию и низким температурам.

Эпидемиология

Вирус циркулирует среди многих видов животных, в частности полевых и лесных мышей. Источником возбудителя для человека является главным образом домовая мышь, которая инфицируется от диких мышевидных грызунов. Мыши переносят латентную инфекцию, выделяют вирус с фекалиями, мочой, носоглоточной слизью, загрязняя пищу, воду, окружающие предметы. Заражение происходит главным образом алиментарным и водным путем, возможен также воздушно-пылевой путь.

Допускают, что вирус может проникать через поврежденную кожу. Описана вертикальная передача возбудителя. Восприимчивость человека невысокая. После перенесенной болезни формируется иммунитет. Повторные случаи болезни не описаны. Больной человек не представляет эпидемиологической опасности. ЛХМ регистрируется в виде отдельных случаев или небольших вспышек, чаще в сельской местности и преимущественно в зимне-весенний период, в городах - среди жителей нижних этажей старых зданий с большими подвальными помещениями.

Патогенез

Патогенез изучен мало. По-видимому, первично репликация вируса происходит в регионарных лимфатических узлах и клетках РЭС, затем развивается вирусемия и вирус гематогенным путем преодолевает ГЭБ и поражает преимущественно клетки сосудистого сплетения желудочков мозга, что сопровождается гиперпродукцией цереброспинальной жидкости и развитием гипертензионного синдрома. В процесс также вовлекаются клетки вещества головного и спинного мозга.

Вирус не обладает избирательной нейротропностью, он может вызывать поражение сердца (миокардит), железистых органов (паротит), половых желез (орхит). Выздоровление связывают с формированием гуморального и клеточного иммунитета, однако, по-видимому, возможно длительное персистирование вируса в организме, приводящее к прогрессирующему поражению ЦНС по типу медленной инфекции.

Патоморфология

У умерших обнаруживают периваскулярную лимфоцитарную инфильтрацию мягких мозговых оболочек и вещества мозга, полнокровие сосудистых сплетений и вещества мозга, расширение желудочков мозга. Выявляют также интерстициальную пневмонию, гепатит, миокардит. При хроническом течении болезни развиваются глиоз вещества мозга, облитерация субарахноидального пространства, очаговая или диффузная демиелинизация в белом веществе мозга.

Смерть в остром периоде обусловлена отеком - набуханием мозга, поражением сердца, в хронических случаях - прогрессирующей внутричерепной гипертензией и поражением вещества мозга.

Клиническая картина

Клинические проявления болезни многообразны. По течению выделяют острые, затяжные и хронические формы, по характеру течения - бессимптомную инфекцию, гриппоподобную форму и наиболее типичную - менингеальную форму (иногда менингоэнцефалитическую, менингоэнцефаломиелитическую).

Инкубационный период от 5 до 14 дней. Наиболее характерна менингеальная форма . Болезнь начинается остро с резкого повышения до 38,5-40 °С температуры тела, нарастающей головной боли, которая со 2-3-го дня болезни становится интенсивной, нестерпимой, распирающей. Боль постоянная, у большинства больных сопровождается рвотой, нередко многократной. Больные заторможены. Возможна преходящая очаговая симптоматика (парезы глазодвигательных нервов, мозжечковые симптомы, анизорефлексия, пирамидные знаки). Менингеальный синдром, как правило, резко выражен.

От других вирусных менингитов ЛХМ отличается длительной, ремитгирующей, часто волнообразной лихорадкой в течение 1-2 нед, а иногда и более. После снижения температуры тела возможен субфебрилитет. Рвота прекращается с 3-5-го дня болезни. С этого же времени интенсивность головной боли начинает уменьшаться, со 2-й недели боль приступообразная. В течение 2-3 нед приступы становятся реже и менее интенсивными. Менингеальный синдром регрессирует в течение 2-3 нед.

При менингоэнцефалитической форме общемозговой синдром и очаговая симптоматика стойкие и более выраженные, могут сохраняться после регресса менингеального синдрома.

Гриппоподобная форма проявляется высокой непродолжительной лихорадкой, головной болью, катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей.

Субклинические формы выявляют на основании эпидемиологических и серологических исследований. Хронические формы длятся до 10 лет. Характерны признаки нарастающей церебральной гипертензии, прогрессирующие нарушения высших корковых функций, деменция, парезы и параличи.

При врожденной инфекции доминируют признаки водянки головного мозга.

Диагноз и дифференциальный диагноз устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных. При исследовании крови выявляют тенденцию к лейкопении. Важное значение имеет исследование цереброспинальной жидкости. Характерно резкое повышение люмбального давления до 400-500 мл вод.ст. Жидкость часто вытекает струей, прозрачная или опалесцирующая.

С первых дней болезни выявляется умеренный или высокий лимфоцитарный плеоцитоз (от 300 до 2000 в 1 мкл). С первых же дней лимфоциты составляют более 90 %. Уровень глюкозы нормальный или повышенный, хлоридов - умеренно сниженный. Количество белка увеличивается до 1,0-1,2 г/л. Пробы Панди и Нонне-Апельта резко положительны в связи с повышенным содержанием в цереброспинальной жидкости глобулинов. При стоянии в термостате может выпадать такая же, как и при туберкулезном менингите, фибринная пленка. Плеоцитоз сохраняется дольше, чем клиническая симптоматика. Санация цереброспинальной жидкости происходит на 2-5-й, а иногда на 6-й неделе болезни. При исследовании глазного дна у 50 % больных выявляют застой на глазном дне.

Для специфической диагностики используют вирусологические методы. Вирус может быть выделен из цереброспинальной жидкости, крови и мочи больных. Чаще применяют серологические методы (РН, РСК), а также ИФА и ПЦР.

Дифференциальный диагноз проводят с другими вирусными менингитами и менингоэнцефалитами, туберкулезным менингитом, гнойными менингитами, объемными оболочечными процессами.

Лечение

Специфическая терапия не разработана. Проводят дегидратационную терапию с использованием лазикса, диакарба и других салуретиков, применяют анальгетики.

Целесообразны повторные люмбальные пункции, после которых больные испытывают длительное (до 2 сут) облегчение. В тяжелых случаях возможно кратковременное назначение дексаметазона (дексазона) до 12-24 мг в сутки.

Прогноз при острых формах благоприятный, однако работоспособность восстанавливается медленно. При хронических формах и врожденной инфекции прогноз тяжелый, однако эти формы встречаются редко.

Профилактика состоит в борьбе с мышами и крысами, защите от них пищевых продуктов и водоисточников, в тщательной влажной уборке помещений, соблюдении правил личной гигиены при контакте с домашними животными.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Хориоменингит лимфоцитарный I Хориоменинги́т лимфоцита́рный (choriomeningitis lymphocytica; синоним: острый лимфоцитарный , острый лимфоцитарный доброкачественный , острый серозный менингит Армстронга)

При менингеальной форме начало болезни внезапное с резкого подъема температуры тела, повторной рвоты, интенсивной головной боли распирающего характера. Часто больные жалуются на в глазных яблоках. С первого же дня болезни выявляются резко выраженная ригидность затылочных мышц, Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского, возможна общая . В ряде случаев в первые дни болезни отмечаются , пирамидные знаки, легкая , парезы черепных нервов, чаще глазодвигательных. Иногда у детей наблюдаются . На глазном дне почти у половины больных имеются легкие застойные явления. Возможна заторможенность, оглушенность, редко более глубокие . Обнаруживаются , артериальная , приглушенность тонов сердца. обложен, суховат, зева слегка гиперемирована.

Диагноз . При гриппоподобной форме болезни обычно ставят острой респираторной вирусной инфекции или гриппа. Менингеальную форму распознают на основании клинико-эпидемиологических данных: наличие мышей, реже контакт с другими животными, ярко выражена картина менингита, высокий лимфоцитарный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости, лейкопения. Х. л. может быть подтвержден результатами реакций связывания комплемента и нейтрализации. Комплементсвязывающие появляются на 2-4-й неделе болезни, а вируснейтрализующие - на 3-4-й и позднее. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 7-10 дней.

Дифференциальный диагноз проводится с другими вирусными серозными менингитами (Менингиты), менингеальной формой клещевого и комариных энцефалитов, Полиомиелит а, туберкулезным менингитом, реже с гнойными менингитами.

Лечение менингеальной формы болезни проводят в стационаре. Основу лечения составляет с использованием салуретиков (фуросемид, диакарб) или осмотических диуретиков (маннит, концентрированная плазма-, 10-20% раствор альбумина, ). Применяют также , седативные средства. В тяжелых случаях назначают (преднизолон, дексаметазон), а также рибонуклеазу по 10-150 мг в сутки.

После выписки из стационара необходимо освобождение от работы (учебы) не менее чем на 2-4 нед. и от физической работы (занятий физкультурой) на 6-12 мес. Перенесшие Х. л. находятся под наблюдением невропатолога (детского психоневролога) в течение 2 лет.

Прогноз , как правило, благоприятный. Летальные исходы при остром течении болезни крайне редки. Неблагоприятный исход возможен также при хроническом течении болезни.

Профилактика . Специфическая не разработана. Наибольшее значение имеет , защита жилых помещений, продовольственных складов, мест хранения пищевых продуктов от проникновения домовых мышей и других грызунов, загрязнения ими пищевых продуктов.

Библиогр.: Острые нейроинфекции у детей, под ред. А.П. Зинченко, с. 82, Л., 1986; Руководство по зоонозам, под ред. В.И. Покровского, с. 73, Л., 1983; Тимаков В.Д. и Зуев В.А. Медленные инфекции, с. 94, М., 1977; Цукер М.Б. Клиническая детского возраста, с. 24, М., 1986.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Смотреть что такое "Хориоменингит лимфоцитарный" в других словарях:

- (choriomeningitis lymphocytica; син.: Армстронга острый серозный менингит, менингит доброкачественный, менингит острый лимфоцитарный) инфекционная болезнь, вызываемая одноименным вирусом рода аденовирусов, характеризующаяся развитием… … Большой медицинский словарь

Хориоменингит серозный лимфоцитарный Армстронга. Менингит острый лимфоцитарный - Острый серозный менингит, вызванный аденовирусом. Заражение происходит от грызунов или воздушно капельным, а также алиментарным путем. Инкубационный период 6–13 дней, течение острое или подострое. Общие инфекционные и менингеальные проявления,… …

Хориоменингит острый лимфоцитарный - Син.: Менингит Армстронга. Первичный серозный менингит, вызываемый повсеместно распространенным аденовирусом, выделенным в 1934 г. из ликвора больных Армстронгом и Лили. Основным естественным резервуаром вируса являются домашние и лабораторные… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Лимфоцитарный хориоменингит - Лимфоцитарный хориоменингит, и другие.гих грызунов, характеризующаяся поражением центральной нервной системы. Вирус опасен и для человека: отмечены вспышки Л. х. в США, связанные с продажей населению хомяков, оказавшихся инфицированными этим… … Энциклопедия «Животные в доме»

Большой медицинский словарь

- (arenavirus. единственное число лат. arena песок + Вирусы) группа инфекционных болезней, вызываемых ареновирусами, протекающих с лихорадкой, часто с выраженным геморрагическим синдромом. Включает Аргентинскую и Боливийскую геморрагические… … Медицинская энциклопедия

- (Ch. J. Armstrong, 1886 1958, амер. бактериолог) см. Хориоменингит лимфоцитарный … Большой медицинский словарь

- (meningitis benigna) см. Хориоменингит лимфоцитарный … Большой медицинский словарь

- (Ch.J. Armstrong, 1886 1958, американский бактериолог) см. Хориоменингит лимфоцитарный … Медицинская энциклопедия

- (meningitis lymphocytica acuta) см. Хориоменингит лимфоцитарный … Медицинская энциклопедия

Лимфоцитарный хориоменингит (ЛХМ), или острый асептический, серозный, доброкачественный менингит, болезнь Армстронга, является одной из наиболее ярко выраженных форм клинического течения зоонозной генера­лизованной вирусной инфекции человека.

Возникающие у человека заболева­ния протекают не только с симптомами поражения мягких мозговых оболочек и ЦНС в форме серозного менингита или менингоэнцефалита, но и в виде общеинфекционного процесса с клиническими явлениями гриппа, пневмонии, миокардита, паротита, отита, орхита, а также в субклинической или инапарантной форме.

Ввиду того, что у зараженных экспериментальных животных вирусом возникали наиболее выраженные патоморфологические воспалительные изме­нения в сосудистых (хориоидных) сплетениях желудочков и мягких мозговых оболочек головного мозга с увеличением количества лимфоцитов в СМЖ, этот возбудитель получил название вируса лимфоцитарного хориоменингита. Эти­ологическое значение вируса ЛХМ в патологии человека подтвердилось после его изоляции из СМЖ двух взрослых больных, заболевших острым серозным менингитом.

Лимфоцитарный хориоменингит распространен повсеместно. Истинная заболеваемость ЛХМ не изучена, так как спорадические случаи регистриру­ются относительно не часто, а групповые - редко. Можно полагать, что но мере внедрения в диагностическую практику современных вирусологических и серологических методов диагностики заболевания будут выявляться на многих территориях нашей страны.

Этиология. Возбудитель ЛХМ, выделенный впервые в 1933 г. С. Arm­strong и R. Lillie, относится к группе ареновирусов - токсономическому объединению чувствительных к растворителям липидов вирусов сходной структуры. Содержит РНК; формирование зрелых вирионов происходит путем отпочкования от плазматической мембраны клетки. Размеры вируса составляют от 50 до 200 нм и больше. Сохраняется в 50 % растворе глицерина, а в высушенном состоянии может быть жизнеспособным больше года. Чув­ствителен к детергентам, эфиру и др., быстро инактивируется при температу­ре 56 °С. Вирус ЛХМ культивируется на большинстве клеточных культур, куриных эмбрионах, культурах макрофагов мышей, а также в культурах клеток куриных и мышиных эмбрионов. Вирус вызывает заболевания у чело­века и многих животных (белые мыши, морские свинки, домовые мыши, крысы, обезьяны). Бессимптомные формы инфекции наблюдаются у собак, кроликов, цыплят, сирийских хомяков, новорожденных мышей.

Эпидемиология. Лимфоцитарный хориоменингит представляет собою зооантропонозную инфекцию, при которой наиболее частым источником заражения человека являются домовые серые мыши. Однако заражение может произойти и от других домашних и диких животных (белые мыши, морские свинки, собаки, крысы, хомяки, обезьяны и др.). Исследованиями М. И. Леви (1964) показано наличие природных очагов лимфоцитарного хориоменингита, в которых резервуаром вируса могут быть лесные мыши и полевки. Последние годы все чаще стали регистрироваться различные клинические синдромы заболевания у взрослых и детей, возникающие вследствие заражения вирусом ЛХМ от сирийских хомяков, которые содержатся в домашних условиях и пе­реносят латентную инфекцию. Недостаточная выявляемость заболеваний у людей обусловлена, по всей вероятности, полиморфностью клинических симптомов болезни, отсутствием специальной информации у врачей и соответ­ствующих простых лабораторных диагностических методов.

Инфекционный процесс у животных протекает в скрытой, латентной форме, а возбудитель у них сохраняется до 291 сут и дольше [Леви М. И., 1964]. Из организма животных вирус выделяется во внешнюю среду с испраж­нениями, мочой, носовой слизью и с семенной жидкостью. Заражение челове­ка происходит при попадании возбудителя с воздухом и пылью на слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта, при заражении продуктов питания. Внедрение вируса возможно при укусах, через царапины и другие нарушения целостности кожных покровов. Передача возбудителя может осуществляться также при укусах клещами, москитами, комарами, навозными мухами, клопами и платяными вшами. В литературе не описаны случаи заражения человека от больных ЛХМ.

Заболевания чаще возникают зимой и ранней весной, однако строгой сезонности не наблюдается, страдают преимущественно взрослые люди и дети старшего возраста. Чаще регистрируют одиночные спорадические случаи в сельской местности или на окраинах городов, но возможны групповые вспышки, ограничивающиеся небольшим числом лиц. В анамнезе больных ЛХМ, как правило, выявляется указание на наличие в жилых помещениях мышей или других домашних животных. Возможны также заражения при работе с лабораторными животными.

Патологическая анатомия. Вирус ЛХМ при заражении животных вызы­вает серозное воспаление мягкой мозговой оболочки с лимфоцитарной ин­фильтрацией и значительными изменениями в сосудистых сплетениях мозга. Патоморфологические исследования редких случаев, закончившихся смертью больных, выявили наиболее значительные изменения в мягкой мозговой обо­лочке и веществе мозга. Отмечается периваскулярная, в ряде случаев - диффузная инфильтрация лимфоцитами мягкой мозговой оболочки и мозго­вой ткани. Вещество мозга отечно и полнокровно. В расширенных полостях желудочков - скопление большого количества прозрачной жидкости. При затяжном и хроническом течении лимфоцитарного хориоменингита, заканчи­вающемся смертью, отмечались облитерация субарахноидального простран­ства за счет разрастания соединительной ткани, выраженная лимфоцитарная инфильтрация околососудистых пространств, в корковом веществе мозга - глиоз. Обнаружены изменения и в белом веществе мозга в виде локальной и диффузной демиелинизации. При тяжелом течении заболевания, заканчива­ющегося летально, на секции часто выявляют интерстициальную пневмонию, а также воспалительные изменения в ткани печени.

Клиника. Клинические проявления ЛХМ у детей и взрослых крайне разнообразны. Острая фаза заболевания может протекать с клинической картиной гриппа, миокардита, пневмонии, паротита, орхита, менингита, менингоэнцефалита, миелита. Заболевание обычно начинается остро, без продромальных симптомов. Вначале у многих больных появляется познабли­вание или непродолжительный озноб, сменяющийся повышением температу­ры тела до высоких цифр. Развивается общеинфекционный процесс, проявля­ющийся головной болью, слабостью, разбитостью. В случаях, сопровождаю­щихся избирательным поражением вещества головного мозга и его оболочек, менингеальный синдром выражен с первого дня болезни и является доминиру­ющим во всей клинической картине болезни. Больные обычно жалуются на упорную и весьма интенсивную диффузную головную боль, тошноту, рвоту. Изредка развивается крайне тяжелое состояние, проявляющееся вначале беспокойством, возбуждением и галлюцинациями с последующей утратой сознания. Постоянным симптомом является повторная рвота. Температура тела повышается с первого дня болезни и держится на высоких цифрах от 5 -7-го до 8 -14-го дня, а затем снижается до нормальной. В дальнейшем часто наблюдается субфебрилитет в течение 5 - 7 дней, в редких случаях - дольше. Пульс обычно учащен, артериальное давление несколько снижено, тоны сердца приглушены. Существенных изменений в печени и селезенке не отмечается. Язык обычно обложен, суховат; слизистые оболочки зева слегка гиперемированы; миндалины не увеличены. Патологии мочевыделительной системы не выявляется.

Менингеальный синдром проявляется ригидностью мышц затылка раз­личной выраженности, положительными симптомами Брудзинского и Кернига. У части больных выявляются общемозговые симптомы в виде дрожания рук, нестойкие очаговые поражения черепных нервов (чаще отводящего и глазодвигательного нервов), реже - гемипарезы, а также в 20-50 % случа­ев - стушеванностью сосков зрительного нерва, расширением вен глазного дна. Лишь тремор рук и некоторые парезы сохраняются более продолжитель­ное время. Случаи тяжелого течения нередко сопровождаются затемнением сознания, бредом и значительными функциональными нарушениями сердеч­но-сосудистой системы. При возникновении подобной клинической картины заболевания возможны смертельные исходы в результате развития инфекци­онно-токсического шока.

Спинномозговая пункция выявляет гипертензию, достигающую 30 - 40 см вод. ст. (3-4 кПа). Как правило, после пункции отмечается субъ­ективное и объективное улучшение состояния больных. СМЖ обычно про­зрачная, в редких случаях - слегка опалесцирующая, вытекает через иглу струей или частыми каплями. При лабораторном исследовании обнаружива­ются нормальное или повышенное содержание белка, положительные пробы Нонне - Апельта и Панди; содержание сахара и ионов хлора не изменяется; пленка в виде «паутинки» при выдерживании жидкости на холоде выпадает редко. Часто определяется цитоз, достигающий 0,1-0,3* 109/л и даже 1,2-1,5 109/л. При микроскопическом исследовании СМЖ в первые 2 - 3 дня болезни выявляются преимущественно лимфоциты и небольшое число полинуклеаров, а в последующем преобладают лимфоциты (до 90-95 %).

В подавляющем большинстве болезнь протекает остро, заканчиваясь нормализацией температуры тела, исчезновением головной боли и постепен­ным угасанием оболочечных симптомов, а также нормализацией СМЖ. Общемозговые симптомы снижаются в своей выраженности, но сохраняются до 2-3 нед и дольше. В периоде ранней реконвалесценции у больных нередко возникают приступы сильных головных болей. В периферической крови наблюдаются нормоцитоз или лейкопения, значительный лимфоцитоз и не­сколько повышенная СОЭ. Существенных изменений в красной крови не наблюдается.

Заболевания, вызванные вирусом ЛХМ, протекают также с развитием клинического симптомокомплекса гриппа, острой респираторной инфекции, воспаления легких, миокардита, паротита, орхита или в стертой и латентной формах. Клинические проявления катара слизистых оболочек носа, зева и верхнего отдела респираторного тракта выражены весьма незначительно или вовсе отсутствуют. В отдельных случаях присоединяется кашель с мокро­той серозного характера, а над легкими выслушиваются нестойкие, скудные мелкопузырчатые хрипы.

Болезнь может проявляться лихорадкой, тахикардией, глухими тонами сердца, артериальной гипотонией и другими симптомами поражения мио­карда. Возможно также развитие очаговых воспалительных явлений в слюн­ных железах или семенниках. Подобные варианты течения болезни проявля­ются не только припуханием и увеличением в размерах слюнных желез или семенников, болью и болезненностью при ощупывании, но и общей реакцией в виде повышения температуры тела, головной болью, снижением аппетита и другими симптомами. Латентная форма протекает без нарушения общего самочувствия и появления каких-либо симптомов и выявляется на основе эпидемиологических данных и нарастания специфических антител в сыво­ротках крови. Упомянутые клинические формы болезни заканчиваются выздоровлением, но в отдельных случаях они приводят к развитию менингита или энцефалита со всеми клиническими проявлениями.

Групповые заболевания, возникавшие в результате заражения от хомя­ков, характеризовались разнообразием клинических форм - от бессимптом­ной и гриппоподобной инфекции до классических проявлений в виде менинги­та и энцефалита .

Профилактика. Для предупреждения заражения людей необходимо про­водить мероприятия по защите жилых помещений, продовольственных скла­дов и прочих мест хранения пищевых продуктов от проникновения в них мышей, крыс и других мышевидных грызунов. Следует также содержать пищу и пищевые продукты в местах, не доступных для мышей. После кормле­ния и ухода за домашними и лабораторными животными (кошки, собаки, кролики, морские свинки, хомяки и пр.) необходимо тщательно мыть руки горячей водой с мылом. Надо избегать укусов и оцарапывания домашними и лабораторными животными (при повреждении кожи ее необходимо обраба­тывать 5 % спиртовым раствором йода), попадания на кожные покровы насекомых, а также укусов клещами, комарами и другими членистоногими.

Серозные менингиты , вызываемые нейротропными вирусами. К настоящему времени накоплены основательные данные о вирусном происхождении большинства серозных менингитов. В числе возбудителей следует назвать энтеровирусы (Коксаки и ECHO), вирус Армстронга - возбудитель острого лимфоцитарного хориоменингита, вирус полиомиелита и др. При двух последних имеют место менингеальные формы. Определенную долю среди серозных менингитов составляют арбовирусные болезни, эндемичные для определенных регионов мира. Многие из этих болезней периодически носили эпидемический характер, что позволило детально описать их клиническую картину.

Энтеровирусные менингиты Коксаки и ECHO . Клинически во многих проявлениях сходны. Дифференцировать их в каждом отдельном случае вне эпидемической вспышки не представляется возможным. Заболевание начинается внезапно после 2-10-дневного инкубационного периода с высокого подъема (до 38,5-40,5°С) температуры, сильной головной боли и рвоты. Длительность лихорадки 4-7 дней, нередко она носит двухволновой, а иногда и трехволновой характер. Главными симптомами энтеровирусных менингитов являются головная боль и рвота, которые ярче проявляются в период второго подъема температуры. Во время нормальной температуры больные чувствуют себя относительно удовлетворительно.

Обычно в период второй волны лихорадки больные чувствуют себя хуже и МС более выражен (С.Г. Чешик). Головная боль носит разлитой характер, у некоторых больных локализуется в области лба и висков. Рвота повторная и более интенсивная в период лихорадки. В начале болезни она может отсутствовать. Помимо МС, отмечается гиперемия лица, век, конъюнктив, склеры инъецированы. Нередко на 2-6-й день болезни, особенно при ЕСНО-инфекции, появляется сыпь от полиморфной до пятнисто-папулезной с неопределенной локализацией. Высыпания непродолжительны - от нескольких часов до 2-3 дней, исчезают бесследно. Возможна сильная мышечная боль, особенно в мышцах живота, преимущественно в эпигастральной области.

Отмечаются приглушение тонов сердца , брадикардия, гипотония. Иногда увеличены печень и селезенка. В начале болезни до развития МС больные отмечают послабление стула и даже диарею в течение нескольких дней. При серозном менингите, вызванном вирусами Коксаки, МС могут предшествовать миалгии. Позднее может присоединиться миокардит. В целом МС при энтеровирусных менингитах нестоек, отличается разной степенью выраженности. Иногда определяется только ригидность мышц затылка при отсутствии или слабой выраженности симптома Кернига и других менингеальных симптомов. СМЖ прозрачная и бесцветная, вытекает под давлением. Определяется лимфоцитарный плеоцитоз, уровень белка несколько повышен или нормальный, содержание сахара и хлоридов в пределах нормы.

Серозный менингит при Коксаки-инфекции может сочетаться с герпангиной, эпидемической миалгией (борнхольмская болезнь), а при ЕСНО-инфекции часто сопровождается экзантемой.

Серозный лимфоцитарный хориоменингит (болезнь Армстронга), как и энтеровирусные менингиты, протекает с поражением мягких мозговых оболочек и сосудистых сплетений головного мозга, характеризующимся морфологически лимфоцитарной инфильтрацией. Заболевание им связывают с увеличением численности и миграцией грызунов. Примерные сроки инкубации колеблются от 5-7 до 12 дней. Заболевание с развитием менингита начинается внезапно среди полного здоровья или МС появляется с началом второй волны лихорадки.

У больных отмечаются резкая головная боль, повторная рвота и общая слабость. Головная боль диффузная, мучительная или с локализацией в области лба и висков, сопровождается головокружением, болезненностью при движении глазных яблок, светобоязнью. МС имеет тенденцию к нарастанию в течение нескольких дней. Больные заторможены, плохо спят, аппетит снижен. Пульс часто отстает от температуры. В легких сухие хрипы. Могут быть увеличены печень и селезенка, отмечаются запоры. СМЖ прозрачная или опалесцирующая. Лимфоцитарный плеоцитоз (у 90%) от нескольких до 2 тыс. клеток; содержание белка повышено или нормальное. В крови чаще лейкопения, РОЭ нормальная или несколько ускорена. Заболевание продолжается от нескольких дней до 2 мес. СМЖ нормализуется позднее клинического выздоровления, плеоцитоз сохраняется в течение нескольких дней и даже месяцев. Течение заболевания сопровождается периодами обострения.