Периферических сосудах снижения кровотока причина. Особенности и регуляция периферического кровообращения

За период от 3 до 7 лет интенсивность периферического кровотока снижается в 1,5 раза, а к 16 годам - еще в 4 раза. Это примерно соответствует темпам возрастного снижения интенсивности обменных процессов. Поскольку значительную долю массы конечностей составляют скелетные мышцы, важным фактором возрастных изменений периферического кровотока являются возрастные преобразования состава скелетных мышц. В раннем возрасте большая часть мышечных волокон представлена теми их типами, которые нуждаются в регулярных и значительных по объему поставках кислорода. По окончании полового созревания мышцы становятся значительно менее чувствительными к кислороду, причем у мальчиков доля таких мышечных волокон гораздо больше, чем у девочек. Периферический кровоток в плече у юношей почти в 2 раза менее интенсивный, чем у девушек. В первой фазе полового созревания, когда скелетные мышцы только готовятся к дифференцировочным процессам, заметно увеличивается их капилляризация и величина периферического кровотока временно вновь возрастает. Это сочетается с увеличением потребления кислорода мышцами в процессе работы. Кажущаяся неэффективность таких реакций объясняется потребностями тканей в энергии, необходимой для серьезных морфофункциональных перестроек. Но уже к 15 годам ситуация нормализуется, объемная скорость кровотока снижается, капилляризация достигает обычного для взрослых уровня и вся организация периферического кровотока становится такой, как у взрослых. Если мышцы конечностей выполняют статическую нагрузку, то после ее завершения наблюдается усиление кровотока (рабочая гиперемия). Кровоток может вырасти в этих условиях на 50-200 % в зависимости от возраста и уровня нагрузки. У юношей степень выраженности послерабочей гиперемии выше, чем у детей младшего школьного возраста, что связано с особенностями регуляции тонуса сосудов, а также с различиями в метаболических потребностях мышц.

Возрастные особенности регуляции кровообращения. Влияние симпатической и парасимпатической систем. Роль гуморальных факторов

Влияние симпатической и парасимпатической систем. К моменту рождения ребенка в сердечной мышце достаточно хорошо выражены нервные окончания как симпатических, так и парасимпатических нервов. В раннем детском возрасте (до 2-3 лет) преобладает тоническое влияние симпатических нервов на сердце, о чем можно судить по частоте сердечных сокращений (у новорожденных до 140 уд/мин). При этом тонус блуждающего нерва в этом возрасте низок, но постепенно нарастает. Одним из проявлений этого может быть постепенно развивающееся замедление ритма сердечных сокращений у детей разного возраста. По данным Аршавского (1967), деятельность сердечно-сосудистой системы находится в прямой зависимости от развития функционирования скелетной мускулатуры. Развитие мускулатуры в ходе онтогенеза, связанное с ростом двигательной активности, приводит к экономизации затрат в покое, установлению высокого уровня тонического влияния блуждающих нервов на сердце. Так, у детей заметное урежение начального ритма возникает в возрасте около 1 года, что совпадает с реализацией фазы стояния. Окончательное закрепление тонуса вагуса у детей происходит к 2-3 годам. Но в том случае, если двигательная активность в постнатальном периоде по каким-либо причинам не нарастала, не реализуется и усиление тонуса вагуса. Это подтверждается данными, что у детей 8-9 лет после полиомиелита ЧСС и дыхание мало отличается от таковых у детей грудного возраста.

Тонус симпатических влияний также растет с возрастом. Об этом свидетельствуют данные возрастного увеличения АД.

Роль гуморальных факторов. Возникновение реакций сердца на гуморальные факторы наблюдалось задолго до возникновения отчетливых нервных влияний на сердце зародыша. Более того, по мнению разных исследователей, сердце в эмбриональном периоде высокочувствительно к гуморальным влияниям.

Аршавский (1960) показал, что нанесение ацетилхолина на сердце плода кроликов, собак и кошек приводит к замедлению ЧСС, раньше, чем появляется реакция на раздражение блуждающего нерва По данным Доуза и др. (1957), у плодов овцы очень рано возникают изменения АД и ЧСС при введении адреналина.

Сосуды плода, подобно сердцу, начинают реагировать на гуморальные агенты в более ранние сроки, чем на нервные импульсы. При этом реакции сосудов отдельных областей выражены неодинаково. Например, сосуды легких реагируют на адреналин значительно позже, чем сосуды большого круга.

Итак, в ходе онтогенеза существует определенная этапность в становлении механизмов регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы: от внутриклеточной саморегуляции, высокой гуморальной чувствительности к формированию системы центральной нервной регуляции.

При старении организма происходит повышение чувствительности сердца и сосудов к действию некоторых гуморальных факторов и ослабление нервных влияний. В опытах на животных было показано, что старение ослабляет влияние блуждающего нерва на сердце. В старости наступает не только количественные, но и качественные отличия в реакции ССС. Так, папаверин, снижающий АД, у старых людей вызывает не депрессорную, а прессорную реакцию.

Функции системы кровообращения зрелого и пожилого возраста. После 25 лет максимальное потребление кислорода организмом постоянно уменьшается и к 55 годам оно уже почти на 27% ниже величин, отмеченных у 20-летних. Вместе с тем, физически активные люди сохраняют относительно высокое максимальное потребление кислорода во всех возрастных группах. Отсюда следует, что уровень максимального потребления кислорода больше отражает уровень физической активности, чем хронологию возраста . Так, постепенное снижение максимального потребления кислорода после 25 лет у остающихся физически активными мужчин составляет около 0,4 мл О 2 кг-мин-1 на каждый год жизни. У мужчин же ведущих малоподвижный образ жизни темп его снижения оказывается вдвое быстрее. Указанное снижение аэробных способностей организма при старении находит объяснение в изменениях функции сердечно-сосудистой системы, в частности, в уменьшении с возрастом максимальной ЧСС у мужчин и женщин . Эти отношения могут быть выражены следующим образом. Максимальное число сердечных сокращений = 220 - возраст (к-во лет).

Как следствие снижения максимального числа сердечных сокращений МОК и сердечный индекс также уменьшаются с возрастом. Величина последнего уменьшается на 20-30% от 30 к 80 годам. Отложение жиров в коронарных артериях ухудшает обеспечение кровью сердечной мышцы. Гипоксия миокарда приводит к инфильтрации его коллагеном, что уменьшает сократительную активность сердца, лимитирует его работу. В связи с этим, имеет место уменьшение ударного объема крови, индекса сократимости, систолического давления в левом желудочке, максимальной скорости укорочения волокон миокарда. С возрастом уменьшаются и возможности снабжения кровью тканей . Так, во внутренних органах, скелетных мышцах уменьшается плотность капилляров, увеличивается радиус диффузии, расширяется базальный слой стенок капилляров, уменьшается площадь суммарного артериального сечения.

В ходе старения в кровеносных сосудах возникают атеросклеротические изменения , которые могут уменьшать кровоток в органах. В свою очередь, это оказывается причиной многих симптомов, таких как слабоумие, нарушения психических функций, изменения функций почек. Потеря эластичности сосудистой стенки и увеличение сопротивления кровотоку в мелких артериях повышает общее периферическое сосудистое сопротивление. Это приводит к закономерному повышению системного артериального давления. Так, к 60 годам систолическое артериальное давление возрастает до 140 мм рт. ст., а диастолическое - до 90 мм рт. ст. У лиц старше 60 лет (включая и долгожителей) уровень артериального давления не превышает в среднем 150/90 мм рт. ст. Росту величин артериального давления препятствует как увеличение объема аорты, так и снижение сердечного выброса. Контроль кровяного давления с помощью барорецепторного механизма аорты и синокаротидной зоны с возрастом оказывается нарушен , что может быть причиной тяжелой гипотензии стариков при переходе в вертикальное положение. Гипотензия, в свою очередь, может вызывать ишемию мозга. Отсюда многочисленные падения у стариков, вызванные потерей равновесия и обмороком при быстром вставании.

В венах с возрастом развиваются явления флебосклероза , выражающиеся в распаде эластических волокон и замене их коллагеновыми, дегенерация эндотелия и основного вещества. В результате, у пожилых и стариков имеет место снижение тонуса и эластичности венозной стенки , что влечет за собой расширение венозного русла, снижение давления в венах.

Присасывающее действие грудной клетки снижается, уменьшается величина венозного возврата, возникает явление венозного стаза . Нарастание емкости сосудистого русла при одновременном снижении сердечного выброса увеличивает время общего кругооборота крови - от 47,8±2,7 с у 20-39-летних людей до 60,6+3,2 с у 60-69-летних и до 65,4±3,1 с в 70-79 лет. Замедление капиллярного кровотока способствует более полному насыщению крови кислородом в легких и более полной его отдачи в тканях, что, в известной мере, компенсирует как нарушение диффузионной способности легких, так и ухудшение тканевого кровотока с возрастом.

Флебосклероз повышает риск венозного тромбоза у пожилых. Вместе с тем, регулярные занятия физическими упражнениями улучшают показатели функций сердечно-сосудистой системы в большей мере, чем у людей того же возраста, но ведущих малоподвижный образ жизни. Например, у мужчин в возрасте 50 и 70 лет, в течение 20 лет бывших неактивными физически, 8-недельная тренировка продолжительностью от 1 до 2 часов по 3-5 раз в неделю повышает максимальное потребление кислорода в среднем на 20%.

После 35 лет у мужчин и после 45 лет у женщин резко возрастает вероятность развития ишемической болезни сердца . В возрасте от 55 до 65 лет 13 из 100 мужчин и 6 из 100 женщин в США погибали от это болезни, хотя национальная программа борьбы за здоровый образ жизни в последние годы значительно снизила число этих заболеваний. Нарастание риска развития ишемической болезни сердца при старении во многом связывают с нарушением липидного состава крови (с гиперлипидемией), т.е. увеличением в ней уровня холестерола и триглицеридов . Но эти вещества не циркулируют свободно в плазме крови, а транспортируются ею в форме липопротеинов, поэтому точнее говорить о гиперлипопротеинемии. Количество холестерола, оседающего в мембранах клеток, и, в том числе, в сосудистой стенке, зависит от соотношения в плазме крови липопротеинов, экстрагирующих холестерол из мембран (липопротеины высокой плотности - ЛПВП) и способствующих его внедрению в мембрану (липопротеины особо низкой плотности - ЛПОНП и липопротеины низкой плотности - ЛПНП).

ЛПВП (5-12 нм) наименьшие по размеру, легко проникают в стенку артерий и также легко её покидают, т.е. ЛПВП не атерогенны. К категории атерогенных ЛП относятся ЛПНП (18-25 нм), ЛППП (25-35 нм) и небольшая часть ЛПОНП (около 50 нм), поскольку они достаточны малы для того, чтобы проникнуть в стенку артерий, после окисления легко задерживаются в стенке артерий. Крупные по размеру ЛП - хиломикроны (75-1200 нм) и ЛПОНП значительных размеров (80 нм) - слишком велики для того, чтобы проникнуть в артерии и не расцениваются как атерогенные.

Уровень ЛПВП отражает динамику движения холестерола из периферических тканей (включая сосудистую стенку) к печени, где он окисляется до желчных кислот и секретируется с желчью. ЛПНП и ЛПОНП - это средство транспорта жиров в организме к клеткам, в том числе, к гладким мышцах стенок артерий. В норме отношение липопротеинов, повышающих или понижающих уровень холестерина в мембранах, сбалансировано и коэффициент (ЛПНП+ЛПОНП) /ЛПВП, отражающий избыток холестерола в мембранах, низкий, но с возрастом он нарастает. Нарастание холестерола в мембранах клеток сосудов становится характерной чертой артериосуживающего процесса - артериосклероза. Этому способствует уменьшающаяся липолитическая и АТФ-азная активность в гладкомышечных клетках сосудов. Отложение липидов в стенке сосудов вызывает кальцификацию и фиброзные изменения, в результате, артериальные стенки становятся суженными, ригидными и жесткими, делая кровоток в тканях более затрудненным. Этот процесс ускоряется употреблением пищи, богатой холестеролом и ненасыщенными кислотами. Ряд факторов, например, физическая активность, могут увеличивать производство ЛПВП. Так, их уровень оказывается повышенным у стариков, использующих энергичные аэробные тренировки.

Атерогенное сужение сосудов сердца, ухудшающее кровоснабжение миокарда, может длительно не давать клинических признаков заболеваний. Но недостаточность снабжения миокарда кислородом может быть выявлена по изменениям электрической активности сердца при умеренной физической нагрузке.

В органах и тканях при действии разнообразных раздражителей могут возникать местные расстройства кровообращения.

Несмотря на ограниченное их распространение они представляют собой проявление реакций целостного организма и могут вызывать выраженные общие нарушения. Наиболее часто встречающиеся местные расстройства кровообращения: артериальная и венозная гиперемия, ишемия, тромбоз, эмболия.

Артериальная гиперемия (АГ)

Артериальная гиперемия – это увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие избыточного притока крови по артериальным сосудам. Для АГ характерны следующие признаки:

Покраснение участка ткани или органа вследствие того, что поверхностно расположенные сосуды в коже и слизистых заполнены кровью с повышенным количеством оксигемоглобина, а также вследствие артериализации венозной крови;

Увеличение числа функционирующих сосудов засчет раскрытия «запасных» (закрытых) капилляров, превращения их сначала в плазматические, а затем в заполненные цельной кровью функционирующие капилляры;

Пульсация расширенных приводящих мелких артерий, артериол, вен и капилляров вследствие передачи пульсовой волны по расширенному кровеносному руслу;

Возрастание скорости кровотока в капиллярах вследствие увеличения артериовенозной разности давлений в микрососудах;

Повышение местной температуры вследствие усиления кровотока и локального повышения обмена веществ;

Повышение гидростатического давления в артериолах, капиллярах, венах, поскольку расширение сосудов ведет к увеличению объема притекающей и оттекающей крови;

Усиление лимфообращения, так как увеличение числа функционирующих капилляров увеличивает общий объем фильтрации жидкости в ткани; при этом значительно усиливается и лимфоотток;

Увеличение объема гиперемированного участка, повышение его тургора засчет переполнения его кровью и увеличенного лимфообразования;

Усиление функции органа.

Причинами артериальной гиперемии могут быть физические, механические, биологические, психогенные и др. факторы, вызывающие расширение сосудов, в том числе усиленное действие обычных физиологических раздражителей (солнечные лучи, тепло), усиленное образование продуктов нормального метаболизма при работе органов и тканей.

Различают физиологическую и патологическую АГ. Физиологическая возникает при усилении деятельности органа (рабочая), например, гиперемия скелетной мышцы во время сокращения, поджелудочной железы во время пищеварения, головного мозга при психической нагрузке, под влиянием эмоций («краска гнева», «краска стыда»), по условнорефлекторному механизму («эритрофобия» – боязнь покраснеть).

Патологическая АГ возникает под влиянием патогенных агентов (химические вещества, токсины, продукты нарушенного обмена, образующиеся при воспалении, ожоге, лихорадке, аллергии, механические факторы), например, инфекционная сыпь, покраснение лица при инфекциях (корь, скарлатина, сыпной тиф), половины лица при невралгии тройничного нерва и др. Для патологической АГ характерно несоответствие между состоянием кровообращения и функцией органа – кровообращение усилено как в период активного функционирования, так и в состоянии покоя.

Основным звеном в развитии АГ (физиологической и патологической) является увеличение массы протекающей крови вследствие расширения артерий, а затем и вен в гиперемированном участке – увеличена линейная и объемная скорость кровотока, при этом приток крови равен ее оттоку. При ускоренном кровотоке отдача кислорода тканям ограничивается, но это с избытком компенсируется значительным увеличением массы протекающей крови и увеличением числа функционирующих капилляров.

По механизму развития различают следующие виды АГ:

Нейрогенную (нейротоническую и нейропаралитическую);

Миогенную (миопаралитическую), обусловленную местными метаболическими факторами;

Нейротоническая гиперемия возникает при раздражении сосудорасширяющих нервов или центров, а также рефлекторно в связи с раздражением экстеро- и интерорецепторов. Такого типа гиперемия впервые была воспроизведена Клодом Бернаром в эксперименте на кроликах путем раздражения ветви лицевого нерва – chorda tympani, состоящей из сосудорасширяющих волокон. При этом наблюдалась гиперемия и усиление секреции подчелюстной слюнной железы. Артериальная гиперемия, обусловленная холинергическим механизмом (действие ацетилхолина) может возникать и в других органах (язык, наружные половые органы и т.д.), сосуды которых иннервируются парасимпатическими нервными волокнами. Примером рефлекторной гиперемии является покраснение лица при патологических процессах во внутренних органах (в сердце, легких, печени, яичниках и др.).

Нейропаралитическую гиперемию Клод Бернар наблюдал на ухе кролика при перерезке шейного узла симпатического ствола. Ее можно наблюдать в эксперименте на животных при перерезке симпатических адренергических волокон и нервов, обладающих сосудоссуживающим действием. Такой механизм лежит частично в основе ультрафиолетовой эритемы, и воспалительной гиперемии. На этом основано применение периартериальной и ганглионарной симпатэктомии при длительных сосудистых спазмах, сопровождающих эндартериит.

Миопаралитическая гиперемия возникает при непосредственном действии на мышечную стенку сосуда различных метаболитов, медиаторов, обладающих сосудорасширяющим эффектом, снижающих миогенный тонус сосудов (углекислота, уменьшение содержания кислорода, молочная и пировиноградная кислоты, продукты распада АТФ и др.), ацетилхолина, гистамина, брадикинина, простагландинов, а также особого фактора релаксации, выделяемого клетками интактного эндотелия. По последним данным, это оксид азота, образующийся из аминокислоты аргинина. Указанный фактор релаксации действует на гладкомышечные клетки сосудистой стенки и вызывает их гиперполяризацию. Результатом этого является уменьшение базального тонуса кровеносных сосудов и их расширение под действием давления крови. Такая гиперемия возникает независимо от иннервационных влияний и полная денервация не предотвращает ее развития. Основные механизмы развития АГ иллюстрируются рисунком 6 – три случая “красных щек” (от стыда, от холода, от пощечины).

Рис. 6. Механизмы артериальной гиперемии (по А.Ш. Зайчику и Л.П. Чурилову, 2002)

К гиперемии смешанного по механизму характера относятся:

– вакатная гиперемия (от лат. vacuus – пустой), возникающая при местном действии пониженного атмосферного давления, например, при применении медицинских банок; при этом появляются и признаки венозной гиперемии (сниженный отток);

– коллатеральная гиперемия, развивающаяся при затруднении кровотока по магистральным сосудам; кровь поступает по обходным путям (коллатералям);

– постишемическая (реперфузионная, посткомпрессионная) гиперемия, появляющаяся после предшествующей местной анемии при устранении ее причины. В этих случаях сдавленные, обескровленные сосуды быстро расширяются, переполняются кровью, что может привести к их разрыву, уменьшению притока крови к другим органам, в частности, к головному мозгу. Поэтому такие манипуляции как удаление опухоли, извлечение жидкости из полости тела, сдавливающих сосуды, необходимо осуществлять медленно.

Значение АГ для организма может быть различным. Она имеет положительное, приспособительное значение, поскольку сопровождается усилением обмена веществ и функции органа, восстановлением кровоснабжения ткани по коллатеральным сосудам. Однако, АГ может приводить и к нежелательным для организма последствиям. Так, резкое расширение сосудов и усиление кровотока, например, в ткани головного мозга (избыточное с точки зрения адекватного кровоснабжения) оксигенированная кровь в мозговых венах (симптом «избыточной перфузии мозга» с «красной венозной кровью») - тяжелое, иногда необратимое состояние, особенно опасное для пожилых людей (атеросклероз), может приводить к разрывам сосудов, кровоизлияниям и нередко заканчивается смертью. При реперфузии в ткани образуется большое количество перекисных соединений, с которыми не справляется антиоксидантные системы. Резкое усиление процессов перекисного окисления липидов приводит к повреждению клеточных мембран и развитию свободнорадикального некробиоза (см. раздел «Нарушение функционирования и повреждения клетки»). Если АГ развивается на большой поверхности кожи, обеспечивая терморегуляцию, изменяется не только объемный кровоток в коже, но и системная гемодинамика (минутный объем сердца, артериальное давление). Хроническая АГ может способствовать гипертрофии и гиперплазии органов и тканей. Так, повоторяющиеся или непрерывные формы АГ при гиперфункции сердца сопровождаются гипертрофией миокарда.

Венозная гиперемия (ВГ)

Венозная гиперемия (венозный застой) – это увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затрудненного оттока крови по венам. Венозная система во многих органах содержит большое количество коллатеральных путей венозного оттока, поэтому венозный застой возникает лишь при недостаточности этих путей.

Общей причиной ВГ является любое препятствие для оттока крови, возникающее внутри или вне сосуда. Местная ВГ возникает при закупорке вен (тромбоз, эмболия), их нейрогенном спазме, сдавлении вен (опухоль, рубец, беременная матка). К общему венозному застою приводят: уменьшение присасывающего действия грудной клетки (гидроторакс, пневмоторакс, эмфизема легких), повышение внутриальвеолярного давления (резкий приступ кашля), ослабление сердечной деятельности (при недостаточности левого желудочка – застой в малом круге кровообращения - сердечная астма); при правожелудочковой – застой в большом круге - легочное сердце). Предрасполагающим к ВГ фактором является конституционная слабость эластического аппарата вен, пониженный тонус гладкомышечных элементов их стенок, что часто носит семейный характер, а также длительное, ежедневное, в течение многих часов пребывание в вертикальном положении (некоторые профессии). При этом длительное расширение вен в дистальных отделах конечностей приводит к растяжению их стенок, что может сопровождаться гипертрофией их мышечной оболочки, явлениями фибросклероза и варикозного расширения (гравитационная ВГ - гипостаз).

Характерные признаки ВГ:

Цианоз - синюшная окраска кожи, слизистых поверхностей застойного органа; - обусловлен накоплением в крови восстановленного гемоглобина, темно-вишневый цвет которого, просвечивает через слой эпидермиса, приобретает голубоватый оттенок;

Понижение местной температуры (в поверхностно расположенных органах), так как вследствие уменьшения интенсивности кровотока в пораженном учаске к нему приносится меньше тепла;

Увеличение объема органа или пораженного участка за счет увеличения его кровенаполнения и отека, обусловленного повышением давления в венах и капиллярах, а также повышение проницаемости сосудистой стенки вследствие действия на него продуктов обмена и ее растяжения;

Точечные кровоизлияния в тканях (haermorragia per diapedesin), примесь крови к секретам и экскретам (кровь в моче при застойной почке, кровь в мокроте при застое в легких) в результате повышения проницаемости стенки сосудов;

Замедление кровотока, толчкообразные, а затем маятникообразные движения крови (ортоградный кровоток в систолу, сменяется ретроградным - в диастолу) и стаз;

Понижение функции органов.

Основным звеном в развитии ВГ является уменьшение количества крови, протекающей через орган, она характеризуется замедленной циркуляцией крови, снижением линейной и объемной скорости кровотока, что ведет к кислородному голоданию ткани вследствие ограничения притока артериальной крови, нарушается тканевой обмен и утилизация кислорода, понижается парциальное напряжение кислорода в ткани, ее pH, растет pCO 2 , развиваются атрофические и дистрофические изменения и избыточное разрастание соединительной ткани (цирроз печени).

При общем венозном застое могут возникнуть гемодинамические нарушения с тяжелыми последствиями. Так, при закупорке воротной или нижней полой вены, в которых может скапливаться до 90% всей крови, резко снижается артериальное давление, нарушается питание сердца и мозга, возможен смертельный исход.

Как полагают, защитное действие ВГ заключается в том, что замедление кровотока препятствует распространению медиаторов воспаления и патогенов из очага воспаления и облегчает эмиграцию лейкоцитов. При венозном застое в условиях умеренной циркуляторной гипоксии активируются макрофаги, стимулируется формирование соединительной ткани. Были попытки использовать искусственную ВГ путем ятрогенного пневмоторакса в легком для ускорения рубцевания каверн при туберкулезе, а также с лечебной целью при болезнях суставов и переломах.

Ишемия (местное малокровие)

Ишемия (от греч. ischeim – задерживать, останавливать, haima – кровь) – нарушение периферического кровообращения, проявляющееся уменьшением или прекращением притока артериальной крови. Ишемия - важнейший патологический процесс, играющий главную роль в патогенезе таких широко распространенных заболеваний как ИБС, ишемическая энцефалопатия, ишемическая гепатопатия, ишемическая болезнь кишечника, облитерирующий эндартериит, синдром Рейно.

Причинами ишемии могут быть: психические, химические, физические, биологические, механические и др. факторы.

Характерными признаками ишемии являются:

Побледнение тканей вследствие уменьшения их кровенаполнения;

Исчезновение ранее видимых мелких сосудов и выпрямление их хода (мелкие сосуды при этом суживаются, часть из них, как и часть капилляров спадаются).

Уменьшение объема ишемизированного участка в связи с уменьшением кровенаполнения;

Понижение местной температуры (при локализации в периферических участках тела вследствие понижения теплопроизводства (ослабление интенсивности окислительных процессов и уменьшения количества протекающей крови);

Нарушение чувствительности (парестезии), онемение, покалывание, «ползание мурашек»;

Боль вследствие раздражения рецепторного аппарата на почве нарушения питания и под влиянием продуктов нарушенного обмена;

Уменьшение скорости кровотока, понижение артериального давления;

Понижение напряжения кислорода в ишемизированном участке;

Уменьшение образования межтканевой жидкости и снижение тургора ткани;

Нарушение функции, дистрофические изменения, гипоксия, гиперкапния, гипоксический некробиоз.

Основным звеном в развитии ишемии является уменьшение массы протекающей крови; уменьшение линейной и объемной скорости кровотока.

В зависимости от причины и механизма развития выделяются следующие виды ишемии:

Обтурационная, возникающая при полном закрытии просвета сосуда (тромб, эмбол) или частичном сужении (атеросклероз, облитерирующий эндартериит);

Компрессионная, обусловленная сдавлением приводящего сосуда (опухоль, рубец, инородное тело);

Ангиоспастическая – вследствие рефлекторного спазма сосудов под влиянием психических (страх, боль, испуг), физических (холод, травма), биологических (токсины), химических и др. воздействий. Длительный ангиоспазм представляет собой патологическую вазоконстрикцию, связанную с изменением функционального состояния сосудистых гладких мышц (нарушение их расслабления). Он может возникать как под влиянием ряда вазоконстрикторных веществ, так и вследствие нарушения процессов реполяризации плазматических мембран гладкомышечных клеток, в связи с нарушением внутриклеточного переноса ионов кальция или изменениями в механизме сократительных белков (актина и миозина).

Примером длительного рефлекторного спазма в условиях патологии может быть спазм коронарных сосудов при нарушениях функции желудка, печени, кишечника, легких. Он может возникнуть и по условнорефлекторному механизму. Ангиоспазм развивается и при непосредственном раздражении сосудодвигательного центра (опухоли, кровоизлияние в мозг, повышение внутричерепного давления).

Определенную роль в развитии или усилении ангиоспазма могут играть простагландины, ангиотензин II, катехоламины, вазопрессин, а также повреждение эндотелия, когда он перестает выделять фактор релаксации, вследствие чего усиливаются спастические реакции.

Рефлекторный спазм сосудов может возникнуть также при обтурационной и комрессионной ишемии, отягощая течение процесса.

Последствия ишемии зависят, в основном, от анатомических и функциональных особенностей кровеносных сосудов.

В зависимости от анатомических особенностей анастомозов различают три основных типа коллатералей (рис. 7):

1. Функционально абсолютно достаточные. В этом случае сумма просветов коллатералей равна или больше просвета основного ствола (дистальные отделы конечностей, брыжейка). Выключение основного сосуда при этом, обычно не сопровождается нарушением кровообращения на периферии.

2. Функционально абсолютно недостаточные – слаборазвитые анастомозы, в основном капиллярного типа (головной мозг, сердечная мышца, почки, селезенка). В этом случае при закупорке главной артерии возникает тяжелая ишемия вплоть до некроза ткани (белый или ишемический инфаркт).

3. Функционально относительно недостаточные – сумма просветов коллатералей меньше просвета основного ствола (большая часть органов и тканей). Нарушения кровообращения в этом случае могут быть различной степени в зависимости от того, к какому типу (первому или второму) ближе эти коллатерали.

Рис. 7. Схема распределения сосудов в связи с возможностью образования инфарктов

Такие коллатерали имеет, в частности, легочная артерия, ветви которой кроме анастомозов капиллярного типа анастомозируют между собой посредством узких длинных ветвей и с бронхиальными артериями. При закупорке ветвей легочной артерии вследствие резкого снижения давления в артериях ишемизированной области сюда притекает некоторое количество крови по ветвям бронхиальной артерии, но кровообращение все же прекращается, чему может способствовать затруднение оттока крови, вследствие, например, ослабления деятельности левой половины сердца. Возникает кислородное голодание пораженного участка, нарушается обмен веществ, накапливаются недоокисленные продукты обмена. Под их влиянием резко расширяются капилляры, мелкие артерии и вены, проницаемость сосудистой стенки увеличивается, происходит диапедез эритроцитов. В тканях эритроциты распадаются, гемоглобин окрашивает ткани в красный цвет. Развивается красный (геморрагический) инфаркт. Он часто наблюдается в легких при эмболии ветвей легочной артерии и ослабленной функции левого желудочка (декомпенсация сердца).

Возможность развития коллатерального кровообращения, в значительной степени обусловливается:

Индивидуальными анатомическими особенностями сосудов (величина, диаметр, угол отхождения ветвей и др.);

Физиологическими возможностями организма (состояние сердца, уровень артериального давления, возраст, состояние сосудистой стенки);

Длительностью процесса, приводящего к выключению сосуда, определяющей скорость и степень вступления в действие коллатерального крообращения (наиболее опасна внезапная обтурация сосудов).

Исходя из этого, в свое время клиницисты рекомендовали, например, подготавливать больного к операции перевязки общей сонной артерии постепенным выключением с помощью обведенного вокруг нее соединительнотканного тяжа; в результате медленно образующаяся рубцовая ткань, суживает сосуд и приводит к включению все новых коллатералий, подводящих кровь к мозгу, а также путем ежедневного десятиминутного прижатия сосуда в течение недели с целью «тренировки» и образования коллатералий.

Таким образом, последствия ишемии определяются скоростью ее развития, продолжительностью, локализацией (наиболее тяжелые последствия наблюдаются при ишемии мозга и сердца), функциональным состоянием органа или ткани (в условиях повышенной активности более опасно прекращение кровотока, чем состояние покоя), возможностями коллатерального кровообращения. Механизм включения коллатералей при дефиците кровоснабжения тканей заключается в активной дилятации артерий, возникающей в результате прямого действия на их стенки продуктов нарушенного обмена, накапливающихся в поврежденной ткани, а также вследствие воздействия этих продуктов на чувствительные нервные окончания, в результате чего наступает рефлекторное расширение артерий. При длительном функционировании коллатералей их стенки постепенно перестраиваются, они превращаются в сосуды крупного калибра, которые могут полностью заменить выключенный ранее сосуд и нормализовать кровоснабжение тканей.

Стаз

Стаз (от греч. stasis – стояние) – остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах. Различают стазы:

1) венозный, который является результатом сдавления, закупорки вен, последствием венозной гиперемии;

2) ишемический, возникающий вследствие прекращения кровотока по артериям (спазм артерий, их сдавление, закупорка);

Устранение причины этих стазов ведет к восстановлению нормального кровотока.

3) истинный (капиллярный) стаз, который вызывается патологическими изменениями в капиллярах или нарушениями реологических свойств крови.

Причиной истинного стаза являются физические (тепло, холод), химические (яды, скипидар и др.), биологические (токсины микроорганизмов) факторы. Механизм его развития связан с внутрикапиллярной агрегацией эритроцитов, возникающей под действием повреждающих факторов, вызывающей повышение периферического сопротивления и замедление кровотока. Образующиеся в тканях метаболиты, недоокисленные продукты обмена, а также биологически активные вещества (серотонин, брадикинин, гистамин) способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки, расширению сосудов, выходу в ткани плазменных альбуминов, сгущению крови, замедлению кровотока и его остановке. Истинный стаз может быть обратимым, но существующий длительное время ведет к некробиозу и некрозу тканей.

Нарушение центрального и периферического кровообращения развивается по разным причинам. Однако клиническая картина данного состояния узнаваема и типична во всех случаях. В хирургической практике это достаточно распространенная проблема, включающая в себя множество патологических состояний, так или иначе влияющих на кровоток.

Причины нарушения кровообращения

Препятствовать нормальному перемещению крови по сосудам могут разные ситуации:

Просвет сосуда непроходим. Это возможно в случае его закупорки (например, тромбом или атеросклеротической бляшкой) или
Патологические изменения стенки (гипертрофия при артериальной гипертензии).
Сдавливание сосуда извне (например, опухолью).
Повреждение сосудистой стенки.
Изменение крови.
Уменьшение (при кровотечении, обезвоживании).
Снижение артериального давления (шок, сердечная недостаточность).
Патология сердца (пороки, сердечная недостаточность), при которой снижается объем выбрасываемой в систолу крови.

Все эти ситуации могут влиять на кровоток как магистральных, так и периферических сосудов. В случае возникновения проблем со стороны сердца, нарушений гемодинамики, изменений объема циркулирующей крови, патологии механизмов свертываемости кровообращение будет нарушено на всех уровнях - от крупных сосудов до самых мелких. Локальные же нарушения (стеноз, тромбоз, гипертрофия сосудистых стенок) отражаются непосредственно на той области, где возникли.

Причины нарушения периферического кровообращения, в принципе, те же, что и центрального. Однако, говоря о патологии кровотока на периферии, в первую очередь подразумевают локальные расстройства циркуляции крови.

Нарушение периферического кровообращения в хирургии - это прежде всего ситуации, связанные с местным прекращением кровотока: тромбоз, эмболия, пережатие сосуда, атеросклероз. Все эти состояния (за исключением, пожалуй, атеросклероза) являются неотложными, требующими немедленного оказания помощи.

Нарушение периферического кровообращения: симптомы

Чем же проявляется локальное прекращение кровотока? Ткани, оказавшиеся без адекватного кровоснабжения, начинают испытывать ишемию, ведь теперь они не получают необходимого для нормальной жизнедеятельности кислорода. Чем сильнее недостаток питания, тем быстрее наступает гибель клеток. В отсутствии необходимой помощи развивается гангрена (т. е. омертвение лишенных кровоснабжения тканей).

Нарушение периферического кровообращения нижних конечностей - наиболее яркий пример. Расстройства кровотока в данном случае могут развиваться внезапно или постепенно.

Перемежающаяся хромота

Наиболее частыми причинами данного состояния являются атеросклероз артерий нижних конечностей, неспецифический аортоартериит, Кровоток в сосудах нарушается вследствие сужения их просвета за счет постепенного разрастания атеросклеротической бляшки или утолщения стенок в результате неспецифической воспалительной реакции.

Нарушение периферического кровообращения в данном случае проявляется следующей клинической картиной:

Стадия компенсации. Она характеризуется появлением слабости в ногах, судорог и дискомфорта на фоне физических нагрузок. Однако боль появляется лишь при ходьбе на расстояние не менее 0,5-1 км.
Стадия субкомпенсации. Прекратить ходьбу из-за боли в ногах пациент вынужден уже через 0,2-0,25 км. Нижние конечности претерпевают некоторые изменения из-за недостатка кровоснабжения: бледная, сухая, шелушащаяся кожа, ломкие ногти, истонченный подкожно-жировой слой. Пульсация на артериях ослаблена.
Стадия декомпенсации. Ходьба без боли возможна на расстояние не более 100 м. Наблюдается гипотрофия мышц, кожа становится легкоранимой, на ее поверхности во множестве появляются трещины и язвочки.
Стадия деструктивных изменений. В данной ситуации кровоток в сосудах практически полностью прекращается. Нижние конечности покрываются язвами, в особенно тяжелых случаях развивается гангрена пальцев. Трудоспособность резко снижена.

Конечно, нарушение периферического кровообращения при данной патологии развивается длительно. До стадии гангрены проходит немало времени, в течение которого можно принять необходимые меры для предотвращения полного прекращения кровотока.

Артериальные тромбозы и эмболии

В данном случае возникают острые нарушения периферического артериального кровообращения, в считанные часы способные привести к развитию гангрены конечности, если не будет оказана своевременная помощь.

Тромб в артерии может сформироваться на атеросклеротической бляшке, в области воспаления стенки сосуда или его повреждения. Эмболом называют тромб, принесенный током крови из другого участка сосудистого русла. В результате просвет сосуда полностью перекрывается, кровоток прекращается, ткани начинают испытывать ишемию, а при длительном сохранении такой ситуации погибают (развивается гангрена).

Клиника острого нарушения периферического кровообращения

Наиболее стремительное изменение симптоматики наблюдается при эмболии, ведь в данном случае прекращение кровотока наступает внезапно, не оставляя никакой возможности для компенсаторных изменений.

Первые два часа пациент испытывает сильную боль в конечности. Последняя становится бледной и холодной на ощупь. Пульсация на дистальных артериях отсутствует. Постепенно боль уменьшается, а вместе с ней приглушается и чувствительность вплоть до полной анестезии. Двигательные функции конечности тоже страдают, в конечном итоге развивается паралич. Очень скоро возникают необратимые изменения в тканях и их гибель.

При тромбозе картина, в принципе, та же, но развитие клиники не столь быстрое. Рост тромба требует определенного времени, поэтому и кровоток нарушается не сразу. В соответствии с классификацией Савельева различают 3 степени ишемии:

Характеризуется расстройствами чувствительности.
Присоединяются двигательные нарушения.
На этой стадии начинается некроз тканей.

Тактика зависит от тяжести ишемии и скорости развития необратимых изменений в тканях. Острое нарушение периферического кровообращения требует хирургического лечения. В случае постепенного ухудшения кровотока на стадиях компенсации хорошего результата можно достичь и консервативной терапией.

Операции при острых расстройствах кровотока

Консервативное лечение в данном случае неэффективно, т. к. не способно полностью разрушить тромб и устранить препятствие кровотоку. Его назначение возможно лишь в случае тяжелой сопутствующей патологии при условии достаточности компенсаторных реакций. После стабилизации состояния больного выполняется операция по извлечению тромба из просвета сосуда.

Восстанавливают кровоток следующим образом. В просвет пораженной артерии выше места закупорки вводят катетер Фогарти, с помощью которого и производят удаление тромба. Для введения катетера хирургический доступ осуществляют на уровне бифуркации (при поражении нижней конечности) или плечевой артерии (при поражении верхней конечности). После выполнения артериотомии катетер Фогарти продвигают до места закупорки сосуда тромбом, проводят сквозь препятствие, после чего раздувают и в таком состоянии извлекают. Раздутый баллончик на конце катетера захватывает и увлекает за собой тромб.

В случае возникновения тромбоза в области органически измененной стенки сосуда велика вероятность рецидива. Поэтому после восстановления кровотока необходимо выполнение плановой реконструктивной операции.

Если ситуация была запущена и развилась гангрена конечности, выполняется ампутация.

Терапия при облитерирующих заболеваниях артерий

Консервативное лечение назначается на ранних стадиях заболевания, а также при наличии противопоказаний к хирургическим методам лечения. Основные принципы терапии:

Устранение факторов, провоцирующих спазм артерий: курение, алкоголь, переохлаждение.
Назначение спазмолитиков.
Анальгетики для купирования болевого синдрома.
Снижение вязкости крови путем назначения антиагрегантов и антикоагулянтов.
Диета, направленная на снижение уровня холестерина в крови.
Статины для нормализации липидного обмена.
Лечение сопутствующих заболеваний, пагубно воздействующих на сосуды: гипертонической болезни, сахарного диабета, атеросклероза.

Однако наиболее эффективным методом лечения остается реконструктивная операция - шунтирование (создание обходного анастомоза), стентирование (установка стента в просвет сосуда).

Подведем итоги

Нарушение периферического кровообращения может быть обусловлено разными причинами. Важно помнить, что длительно существующие или остро возникшие расстройства кровотока могут привести к необратимым изменениям в тканях и закончиться гангреной.

Для профилактики сосудистых нарушений необходимо ведение здорового образа жизни, правильное питание, отказ от вредных привычек, а также своевременное лечение заболеваний, способствующих развитию ангиопатий.

Нарушение кровообращения - изменение, формирующееся вследствие изменения объёма и свойств крови в сосудах или от кровоизлияния. Болезнь имеет общий и местный характер. Развивается недуг от , и кровотечения. Отмечаться нарушенное кровообращение может в любой части человеческого организма, поэтому причин появления недуга достаточно много.

Этиология

Причины нарушения кровообращения очень похожи по своим проявлениям на . Зачастую провоцирующим фактором является отложение жировых компонентов в стенках сосудов. При большом скоплении этих жиров отмечается нарушение тока крови по сосудам. Этот процесс приводит к закупориванию отверстия артерий, появлению аневризм, а иногда и к разрыву стенок.

Условно доктора разделяют все причины, нарушающие кровообращение, по таким группам:

компрессионные;
травматические;
вазоспастические;
основанные на опухолях;
окклюзионные.

Чаще всего патология диагностируется у людей с , диабетом, и иными недугами. Также нарушения в кровообращения нередко проявляются от проникающих травм, сосудистых нарушений, аневризм и .

Изучая заболевание, доктор должен определить в каком именно месте локализуется нарушение. Если нарушение кровообращения вызвано в конечностях, то, скорее всего, причинами послужили такие показатели:

повреждение артерий;
холестериновые бляшки;
тромбы;
спазмы артерий.

Часто провоцируется недуг характерными болезнями:

диабет;

Нарушение кровообращения нижних конечностей прогрессирует при влиянии определённых факторов – никотин, спиртные напитки, лишний вес, пожилой возраст, диабет, генетика, сбой в липидном обмене. Причины плохой транспортировки крови по ногам имеют общие характеристики. Развивается недуг так же, как и в остальных местах, от повреждения структуры артерий, уменьшения просвета сосудов из-за появления бляшек, воспалительного процесса стенок артерий и от спазмов.

Этиология нарушения мозгового кровообращения кроется в развитии атеросклероза и гипертонии. Резкое повышение давления влияет на структуру артерий и может спровоцировать разрыв, что приводит к внутримозговой гематоме. Также способствовать развитию недуга могут механические повреждения черепа, .

Провоцирующими факторами нарушения мозгового кровообращения служат ещё такие факторы:

постоянная усталость;
стрессы;
физические напряжения;
применение контрацептивов;
лишний вес;
употребление никотина и спиртных напитков.

Многие недуги проявляются у девушек при беременности, когда организм существенно изменяется, нарушается гормональный фон и органам нужно перестраиваться на новую работу. В этот период у женщин можно обнаружить нарушение маточно-плацентарного кровообращения. Процесс развивается на фоне уменьшения обменной, эндокринной, транспортной, защитной и иных функций плаценты. Из-за этой патологии развивается плацентарная недостаточность, что способствует нарушенному обменному процессу между органами матери и плодом.

Классификация

Чтобы докторам было проще определять этиологию недуга, они вывели такие типы общих острых нарушений кровообращения в сердечно-сосудистой системе:

диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови;
шоковое состояние;
артериальное полнокровие;
сгущение крови;
венозное полнокровие;
острое малокровие или хроническая форма патологии.

Местные же нарушения венозного кровообращения проявляются в таких типах:

тромбоз;
ишемия;
инфаркт;
эмболия;
стаз крови;
венозное полнокровие;
полнокровие в артериях;
кровотечения и кровоизлияния.

Также докторами представлена общая классификация болезни:

острое нарушение – проявляется резко в двух типах – геморрагический или ишемический инсульт;
хроническое – формируется постепенно от острых приступов, проявляется в быстрой утомительности, головных болях, кружении головы;
преходящее нарушение мозгового кровообращения – характеризуется онемением частей лица или тела, приступами эпилепсии, может проявляться нарушение речевого аппарата, слабость в конечностях, болевой синдром, тошнота.

Симптоматика

К общей симптоматике заболевания относятся болевые приступы, изменение оттенка пальцев, появление язв, цианоз, набухание сосудов и области возле них, усталость, обмороки и многое другое. Каждый человек, который хоть раз сталкивался с такими проблемами неоднократно жаловался доктору на такие проявления.

Если же разбирать недуг по месту расположению очага поражения и его симптоматике, то нарушения мозгового кровообращения на первой стадии никак себя не проявляют. Признаки не будут беспокоить больного до тех пор, пока не произойдёт сильное кровоснабжение мозга. Также у пациента начинают проявляться такие симптомы нарушения кровообращения:

болевой синдром;
нарушение координации и зрительной функции;
шум в голове;
снижение уровня работоспособности;
нарушение качества работы запоминающей функции мозга;
онемение лица и конечностей;
сбой в речевом аппарате.

Если же нарушение кровообращения в ногах и руках, то у больного появляется сильная хромота с болевым синдромом, а также потеря чувствительности. Температура конечностей зачастую немного снижена. Человека может беспокоить постоянное чувство тяжести, слабость и судороги.

Диагностика

В медицинской практике используется много техник и методик для определения причины нарушения периферического кровообращения (ПНМК). Доктора назначают больному инструментальное обследование:

УЗ дуплексное исследование сосудов;
селективная контрастная флебография;
сцинтиграфия;
томография.

Для установления факторов, провоцирующих нарушение кровообращения нижних конечностей, доктор проводит обследование на наличие сосудистых патологий, а также узнаёт все признаки, наличие иных патологий, общее состояние, аллергии и т. д. для составления анамнеза. Для точной постановки диагноза назначаются исследования лабораторными методами:

анализ крови общий и на сахар;
коагулограмма;
липидограмма.

В обследовании пациента ещё обязательно нужно выявить функциональность сердца. Для этого больному проводится обследование при помощи электрокардиограммы, эхокардиографии, фонокардиографии.

Чтобы максимально точно определить функциональность сердечно-сосудистой системы больному проводятся обследования с физической нагрузкой, с задержкой дыхания и с ортостатическими пробами.

Лечение

Симптомы и лечение кровообращения взаимосвязаны между собой. Пока доктор не выявит к какому именно недугу относятся все признаки, назначать терапию нельзя.

Лучший результат лечения будет у того больного, у которого патология была диагностирована на начальных стадиях и вовремя начата терапия. В устранении недуга доктора прибегают как к медикаментозным методам, так и к оперативным. Если же болезнь обнаружена на начальной стадии, то вылечиться можно обычным пересмотром способа жизни, сбалансированием питания и занятием спортом.

Лечение нарушенного кровообращения назначается больному по такой схеме:

устранение первопричины;
повышение сократительной способности миокарда;
регулировка внутрисердечной гемодинамики;
улучшение сердечной работы;
оксигенотерапия.

Методы терапии назначаются исключительно после того, как выявлен источник развития патологии. Если проявилось нарушение кровообращения нижних конечностей, то больному нужно использовать медикаментозную терапию. Доктор назначает препараты для улучшения тонуса сосудов и структуры капилляров. Справиться с такими целями могут такие лекарства:

венотоники;
флеботропные;
лимфотоники;
ангиопротекторы;
гомеопатические таблетки.

В целях дополнительной терапии медики назначают антикоагулянты и противовоспалительные нестероидные препараты, а также используется гирудотерапия.

В случае необходимости, больному оказывается оперативная помощь – ангиопластика или открытая хирургия. Ангиопластика проводится при помощи нескольких проколов в паху, в артерию вводится небольшой катетер с баллоном. Когда трубка доходит до места закупорки специальный баллон расширяется, что увеличивает просвет в самой артерии и кровоток восстанавливается. На повреждённое место устанавливается специальный стент, который является профилактической мерой к рецидиву сужения. Такую же процедуру можно проводить и при поражении остальных частей тела.

Профилактика

Дабы не спровоцировать нарушение спинального кровообращения или закупорку сосудов в любой иной части тела, доктора рекомендуют соблюдать простые профилактические правила:

для людей с сидячей работой желательно регулярно заниматься лёгкими физическими нагрузками. Спорт в жизни человека должен быть не только вечером, но и в течение дня. Людям с сидячим способом жизни нужно каждые несколько часов отвлекаться от работы и делать несколько упражнений для улучшения кровообращения по всему телу. Благодаря таким мерам улучшается и работа головного мозга;

Джозеф Аддисон

При помощи физических упражнений и воздержанности большая часть людей может обойтись без медицины.

Онлайн консультации

Задайте свой вопрос консультирующим на портале врачам и получите бесплатный ответ.

Получить консультацию

Периферическое кровообращение: значимость, анатомия, патология, лечение нарушений

Периферическое кровообращение играет важнейшую роль в обеспечении тканей питательными веществами, отведении от них продуктов обмена, доставке кислорода. Сосуды микроциркуляции получают артериальную кровь из легочного круга, а возвращают венозную, насыщенную углекислотой и продуктами катаболизма.

К периферическим сосудам относят мелкие артерии и вены, артериолы и венулы, капилляры микроциркуляторного русла, которые имеют малый диаметр и специфически устроенную стенку, что позволяет проникать сквозь них не только веществам, но и клеткам. Без этого звена микроциркуляции был бы невозможен нормальный обмен веществ и поддержание жизнедеятельности тканей.

Периферический кровоток получает артериальную кровь из более крупных артерий, куда она закачивается сердцем из легких. После прохождения микроциркуляторного русла кровь становится венозной, отправляется в вены, достигает правого желудочка сердца и направляется в легкие для газообмена, который тоже происходит при непосредственном участии мелких артерий и вен.

Помимо обменной функции, микроциркуляция нужна для поддержания температуры тела. В жарком помещении, на солнце организм начинает перегреваться, и тогда мелкие сосуды расширяются и ускоряют испарение жидкости. На холоде происходит обратное: сосуды суживаются, препятствуя испарению и сохраняя тепло.

Периферическое кровообращение заключает в себе основной объем крови человеческого тела, оно влияет на уровень артериального давления и частоту сердцебиений, регулируя их таким образом, чтобы в случае неблагополучия жизненно важные органы получили необходимое им питание.

Расстройства функции периферического кровообращения включают снижение скорости кровотока и , стаз крови, разные виды и малокровие. Эти процессы могут сочетаться между собой, усугубляя и дистрофические процессы в тканях.

Признаки нарушений со стороны периферического кровотока довольно стереотипны и проявляются не только в коже, когда и заподозрить патологию проще, но и во внутренних органах, особенно, имеющих развитую сеть микроциркуляции (печень, почки, легкие, мозг).

Если периферическое кровообращение нарушено, следует искать причину и по возможности ее устранять. Для этого применяют разнообразные лекарственные средства, помогающие нормализовать свертываемость, текучесть крови, ее клеточный состав.

Как устроена система микроциркуляции?

К сосудам, обеспечивающим периферический кровоток, относят:

Мелкие артерии и артериолы;
Капилляры;
Венулы и мелкие вены;
Артериоловенулярные анастомозы;
Лимфатические сосуды.

Венулы, артериолы, капилляры и анастомозы между ними составляют основное звено микроциркуляции, обеспечивающее обменные процессы. Сосудистое сопротивление, а соответственно и артериальное давление, поддерживается мелкими артериями, артериолами и прекапиллярными сфинктерами. Обмен происходит в капиллярах и посткапиллярных венулах, а емкостную часть кровотока составляют венулы и мелкие вены, заключающие в себе наибольшее количество всей крови человека.

Связь между артериальной и венозной частями системного кровотока осуществляют специальные анастомозы (шунты), включающиеся при неблагополучии. Через анастомозы кровь попадает из артериол сразу в венулы, а микроциркуляция ее недополучает. Такой механизм составляет основу централизации кровообращения, нужной для перенаправления крови в жизненно важные органы (мозг, миокард, почки), что ярко проявляется при шоках.

Артериолы - это мелкие сосуды-предшественники капилляров. Их особенностью считается наличие в стенках гладкомышечных клеток, за счет которых сосуды способны сокращаться и расслабляться, меняя диаметр просвета. Изменение диаметра артериол может происходить как локально, так и во всем организме. Артериолы обеспечивают общее периферическое сопротивление, которое определяет уровень артериального давления.

Капилляры продолжаются в венулы , по которым происходит отток крови от микроциркуляторного русла. Мышечный слой их стенок развит куда хуже, нежели в артериолах, поэтому стенка этих сосудов тоньше и не способна реагировать сильным спазмом в условиях патологии, зато процесс расширения и застоя здесь происходит проще и быстрее.

Промежуточным звеном между артериолой и венулой является капилляр - тончайший сосуд человеческого тела, который и осуществляет обменную роль. Транспорт веществ в ткани и обратно в капилляры возможен благодаря однослойной стенке последних, которая состоит лишь из эндотелия и может иметь множество пор и фенестр (в печени, костном мозге, лимфатической ткани).

Работа периферического кровообращения регулируется нервной и эндокринной системами, зависит от действия вазоактивных метаболитов и других химических веществ. В ответ на возбуждение симпатических нервных волокон сосуды микроциркуляции суживаются из-за действия адреналина и ему подобных метаболитов. Сосудорасширяющие вещества (гистамин) приводят к обратному эффекту.

Расширение периферической сосудистой сети происходит под влиянием парасимпатической нервной системы, основной нейромедиатор в этом случае - ацетилхолин. Кроме нервной регуляции, важнейшую роль в вазодилатации играет гуморальный механизм. Так, гиперкалиемия, избыток натрия и магния, накопление кислых продуктов обмена (ацидоз), медиаторов воспаления (гистамин, брадикинин) провоцирует резкое расширение сосудистой сети, в то время как катехоламины (адреналин), гормон вазопрессин, ангиотензин и другие вещества формируют вазоспазм с уменьшением емкости микроциркуляторного русла.

Гуморальные механизмы реализуются медленнее, чем непосредственное влияние на сосудистые стенки со стороны нервных волокон. Кроме того, венозное русло лучше откликается на нервную регуляцию, чем резистивное артериальное.

Разновидности нарушения периферического кровообращения

К патологии периферического кровообращения относятся:

Замедление или ускорение тока жидкости по сосудам микроциркуляции;
Шунтирование крови с централизацией кровообращения;
Стаз, сладж-феномен и тромбоз;
Плазматическое пропитывание и плазморрагия;
Полнокровие;
Эмболия;
Малокровие.

Ускорение или снижение периферического кровотока обычно отражает компенсаторные реакции, направленные на поддержание обмена в условиях неблагополучия. К примеру, в начале воспаления сосуды расширяются, и транспорт веществ и клеток происходит активнее, а затем кровоток замедляется для локализации очага патологии. При повышении температуры тела, тахикардии, анемии кровообращение тоже идет интенсивнее.

Пороки сердца с его недостаточностью, переохлаждение, полнокровие сопровождаются замедлением кровотока, застоем, выходом жидкой части в межклеточное пространство, формированием отека. Эти процессы отражают уже патологию периферического кровообращения.

Шунтирование крови направлено на снабжение питанием систем жизнеобеспечения - центральной нервной, миокарда, почек. Наиболее ярко этот механизм представлен при шоках, когда кровь сбрасывается из артерий в вены, минуя микроциркуляторное русло. Конечно, периферические ткани оказываются в определенной степени «ущемлены», однако такая вынужденная мера позволяет выжить.

стаз крови в сосудах микроциркуляторного русла

Стаз и сладж-феномен проявляются при нарушении реологических свойств крови, снижении периферического кровотока, метаболических, электролитных расстройствах, тромбозах и полнокровии. Стаз - это остановка кровотока в сосудах микроциркуляции. Он имеет сложный механизм и зависит от целого ряда причин (гемокоагуляция, кровяное давление, шунтирование крови, действие токсинов, воспалительный компонент и др.), но основная из них - повышение агрегации кровяных клеток. Кратковременный стаз обратим, длительный - способствует ишемии и некрозам.

Сладж-феномен - это такое нарушение периферического кровообращения, когда происходит слипание между собой клеток крови, главным образом - эритроцитов, и образование клеточных и белковых агрегатов в просветах мелких сосудов. Он сопутствует стазу, продолжая его, и проявляется при воспалительной реакции, травме, инфекциях, увеличении вязкости крови, венозной и артериальной гиперемии, недостаточности сердца.

Параллельно со стазом, сладжем и расширением сосудов микроциркуляции развиваются плазматическое пропитывание , когда проницаемая сосудистая стенка инфильтрируется компонентами плазмы, и плазморрагия с выходом компонентов крови в окружающее околососудистое пространство. Эти изменения наблюдаются при артериальной гипертензии, системных соединительнотканных заболеваниях, иммунопатологических процессах.

Тромбоз - это прижизненное свертывание крови в камерах сердца и просветах сосудов с образованием плотных свертков. Главными факторами тромбоза считают травму сосудистой стенки, стаз и повышение агрегации, которые при тромбозе сочетаются.

Тромбообразование наблюдается при варикозной болезни, сердечной недостаточности, аритмиях, воспалении, тяжелых инфекциях, ДВС-синдроме, шоках, наследственной тромбофилии, венозном застое, имплантированных сердечных клапанах и многих других патологических состояниях.

Крупные красные, белые и смешанные свертки образуются чаще в сосудах большого диаметра, тогда как в микроциркуляторном русле значение приобретают так называемые гиалиновые тромбы, состоящие из разрушенных клеточных фрагментов, тромбоцитов и белка фибрина.

Гиалиновые тромбы образуются, главным образом, при диссеминированном внутрисосудистом свертывании, которое происходит при шоках и терминальных состояниях. Блокада периферического кровообращения гиалиновыми тромбами составляет основу острой полиорганной (печеночной, ренальной, дыхательной) недостаточности, способной стать причиной смерти на фоне острых ишемических и некротических процессов в паренхиматозных органах.

Малокровие - это расстройство периферического кровообращения, когда ткани испытывают дефицит артериального снабжения вследствие спазма сосудов, пережатия их из вне (жгут, новообразование, рубец) либо обструкции внутри (тромб, эмбол, жиробелковая бляшка).

При малокровии падает интенсивность кровотока в капиллярах, часть сосудов редуцируется, кровяные клетки перераспределяются, а в сосудах содержится в основном плазма. В паренхиме органов при продолжительной ишемии наблюдаются дистрофические и атрофические явления, разрастается фиброзная ткань, при остром нарушении доставки крови развивается некроз.

Еще одним видом патологии периферического кровообращения является полнокровие , которое бывает артериальным и венозным. Первая разновидность связана с избыточным поступлением артериальной крови в микроциркуляторное русло, вторая - с недостаточным оттоком венозной.

Патологическая артериальная гиперемия характерна для воспалительных процессов, нарастает в ишемизированных тканях после восстановления кровообращения, наблюдается при резком расширении сосудов из-за расстройства нервной регуляции их тонуса, вследствие перераспределения крови.

Венозное полнокровие характеризуется нарушенным оттоком венозной крови по причине тромбообразования, сердечной недостаточности, компрессии вен новообразованием, рубцовой тканью, жгутом. В системе микроциркуляции скапливается венозная кровь, происходит пропотевание жидкости в ткани с развитием отека, в паренхиматозных элементах прогрессирует дистрофия, возможны некрозы. Хроническая венозная гиперемия ведет к уплотнению органов за счет склероза и атрофии.

Эмболия представляет собой циркуляцию в кровотоке элементов, не встречающихся там в норме. Они закупоривают мелкие сосуды и нарушают движение по ним крови. Эмболия бывает жировой (при переломах), газовой, воздушной, тканевой (при опухолях), микробной (в основе сепсиса).

эмболы в кровотоке

Проявления расстройств микроциркуляции

Симптомы нарушения периферического кровообращения зависят от вида патологии, характера течения, скорости развития и компенсаторных возможностей организма. Симптоматика патологии чрезвычайно разнообразна и пытаться ее систематизировать особого смысла нет, ведь ишемия в нервной ткани и ногах будет проявляться неодинаково, тогда как тромбообразование в сосудах микроциркуляции почек и острое венозное полнокровие в них же могут протекать очень схоже.

Общее у всех расстройств периферического кровообращения:

Возможность острого или хронического течения;
Развитие некрозов, кровоизлияний, отека и, как следствие, боли и нарушения работы органа при остром нарушении микроциркуляции;
Преобладание ишемически-дистрофических изменений, атрофии и склероза при хроническом течении.

гиперемия (полнокровие)

Для артериальной гиперемии характерно покраснение участка ткани, увеличение его температуры и размеров из-за отека. Как правило, патологическое артериальное полнокровие сопровождается еще и болью. Эти процессы наглядно можно проследить при воспалении на видимых участках тела. При поражении внутренних органов с явлениями гиперемии пациенты обычно ощущают боль, а другие симптомы связаны с тем заболеванием, которое протекает с этим видом расстройства периферического кровообращения.

Венозный застой сопровождается:

Цианозом (синюшностью) кожи, слизистых оболочек;
В зоне венозной гиперемии снижается температура (холодеют конечности, но не внутренние органы);
Увеличением конечности, внутреннего органа в объеме в связи с отеком;
Болевым синдромом, чувством распирания, на коже - зуд, возможно образование трофических язв;
Внутренние органы: легкие - появление хрипов, возможен кашель и застойная пневмония, печень - увеличение в размере, тяжесть в подреберье, диспепсия, головной мозг - головные боли, нарушение памяти и интеллекта.

ишемия ног

Ишемия (малокровие) может протекать в острой или хронической форме. Ишемические изменения в конечностях сопровождаются болью, быстрой утомляемостью при нагрузке, чувством похолодания, ползания «мурашек», кожные покровы становятся бледными, возможно развитие трофических нарушений вплоть до язв.

В головном мозге ишемия лежит в основе дисциркуляторной энцефалопатии с соответствующей неврологической и психиатрической симптоматикой, а острая ишемия, переходящая в некроз, — основа инфаркта мозга (инсульта) с парезами и параличами.

Ишемия коркового вещества почек, как и тромбообразование в микроциркуляторном русле органа, способствуют некрозу эпителия и развитию острой почечной недостаточности. Хронический венозный застой или длительная ишемия провоцируют склеротические и атрофические изменения с возможным исходом в хроническую недостаточность.

Лечение патологии периферического кровообращения

Характер лечения при нарушениях периферического кровообращения зависит от причины патологии и изменений, которые ей сопутствуют. При обструкции сосудов микроциркуляции важно как можно быстрее восстановить кровоток путем:

Фибринолитической терапии (альтеплаза, стрептокиназа);
Тромболизиса (гепарин);
Введения антигипоксантов (аскорбиновая кислота), ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол), антиагрегантов (аспирин), антикоагулянтов (гепарин, варфарин, фраксипарин), спазмолитиков.

В случае системных расстройств, обусловленных сердечной недостаточностью, проводится лечение основного заболевания, а дополнительно назначаются средства для улучшения микроциркуляции в тканях. Шок с шунтированием крови требует интенсивной терапии в условиях реанимации.

Препараты для улучшения периферического кровообращения включают:

Ангиопротекторы и средства, улучшающие реологию крови, — дипиридамол, пентоксифиллин, флекситал (дипиридамол нередко назначается даже беременным женщинам с патологией кровообращения в плаценте), аскорутин;
Низкомолекулярные декстраны - реополиглюкин, реомакродекс - снижают вязкость крови за счет увеличения объема плазмы;
Простагландины - повышают скорость кровотока и интенсивность микроциркуляции, оказывают ангиопротекторное влияние, несколько расширяют сосудистый просвет, снижая при этом общее периферическое сопротивление (вазапростан);
Блокаторы каналов кальция - улучшают микроциркуляцию, обладают нейропротекторным действием, регулируют артериальное давление - циннаризин, стугерон, норваск, нимотоп и др.;
Сосудорасширяющие препараты - способствуют вазодилатации, облегчая кровоток в мелких сосудах, оказывают антиагрегантное, нейропротекторное действие, повышают устойчивость тканей к гипоксии - дротаверин, галидор, кавинтон, эуфиллин;
Ганглиоблокаторы - вызывают расширение сосудов и снижают артериальное давление - димеколин, пахикарпин, пентамин;
Биофлавоноиды - улучшают реологические параметры и эластичность красных клеток крови - троксевазин, венорутон;
α-адреноблокаторы - расширяют сосуды внутренних органов, снижают сосудистое сопротивление и улучшают кровоток - сермион, празозин, пирроксан и другие;
Растительные препараты - получают из экстрактов растений, они действуют медленнее, нежели синтетические лекарства, применяются при нарушении кровотока в мозге, ногах - гинкго билоба, танакан, билобил.

Терапия нарушений микроциркуляции требует комплексного подхода и участия специалиста, самолечение в данном случае недопустимо. При серьезных расстройствах периферического кровотока не стоит уповать на народные методы, а лучше обратиться к врачу - терапевту, кардиологу, гемостазиологу, флебологу, неврологу, которые занимаются сосудистой патологией разных органов.