Риск ибс 1 что. Факторы риска ишемической болезни сердца

6134 0

Выбор тактики ведения пациентов с установленным диагнозом «острый коронарный синдром» определяется риском прогрессирования в острый ИМ и риском смерти.

Острые коронарные синдромы диагностируют в гетерогенной группе пациентов с разнообразными клиническими проявлениями, отличиями степени и выраженности коронарного атеросклероза и различным риском формирования тромбоза (а именно с быстрым прогрессированием в ИМ). Для индивидуализированного выбора адекватного лечения необходимо повторно оценивать риск возникновения тяжелых последствий острого коронарного синдрома. Такую оценку следует проводить от момента установления диагноза или поступления больного в госпиталь, базируясь на доступной клинической информации и данных лабораторных исследований. Первичная оценка позже дополняется информацией о динамике симптомов, ЭКГ-признаках ишемии, результатами лабораторных тестов и функционального состояния ЛЖ. Кроме возраста и предыдущего анамнеза ИБС, ключевыми элементами оценки риска являются клиническое обследование, оценка ЭКГ и биохимических параметров.

Факторы риска

Пожилой возраст и мужской пол ассоциируются с более тяжелым течением ИБС и повышенным риском неблагоприятного исхода. Возникновение в прошлом таких проявлений ИБС, как тяжелая или продолжительная стенокардия или предыдущий ИМ, также ассоциируется с более частыми последующими событиями. Другие факторы риска — наличие в анамнезе дисфункции ЛЖ или застойной СН, а также сахарный диабет и АГ. Большинство хорошо известных факторов риска являются также индикаторами более плохого прогноза у пациентов с нестабильным течением ИБС.

Клиническая картина

Важную информацию для оценки прогноза обеспечивают оценка клинической картины, продолжительность периода после последнего эпизода ишемии, наличие стенокардии в покое и ответ на медикаментозное лечение. Классификация, предложенная Ю. Браунвальдом, базируется на клинических особенностях и позволяет оценить клинические исходы. Именно этой классификацией преимущественно пользуются в научных исследованиях. Но для выбора оптимальной тактики лечения следует также принимать во внимание другие индикаторы риска.

ЭКГ

ЭКГ — важнейший метод не только для установления диагноза, но и для прогностической оценки. У пациентов с депрессией сегмента ST риск развития последующих сердечных событий выше, чем у таковых с изолированной инверсией зубца Т, у которых в свою очередь риск выше, чем в случае нормальной картины ЭКГ при поступлении.

Результаты некоторых исследований порождают сомнения относительно прогностического значения изолированной инверсии зубца Т. Стандартная ЭКГ в покое не отображает адекватно динамику развития коронарного тромбоза и ишемии миокарда. Почти ⅔ эпизодов ишемии при дестабилизации ИБС немые и потому с малой вероятностью могут быть выявлены при обычной регистрации ЭКГ. Полезную информацию может дать холтеровское мониторирование ЭКГ, но его результаты получают лишь через несколько часов или дней после записи. Перспективной методикой является компьютеризированное мониторирование ЭКГ в 12 отведениях в режиме реального времени (on-line). У 15-30% пациентов с дестабилизацией ИБС выявляют преходящие эпизоды колебаний сегмента ST, преимущественно депрессии. У этих пациентов риск развития последующих кардиальных событий возрастает. Кроме регистрации ЭКГ в покое и других распространенных клинических параметров, независимую прогностическую информацию обеспечивает мониторирование ЭКГ. У пациентов с количеством ишемических эпизодов >0-2 в сутки частота смерти или развития ИМ через 30 дней составляла 9,5%, у пациентов с количеством ишемических эпизодов >2-5 и >5 — 12,7 и 19,7% соответственно.

Маркеры повреждения миокарда

У пациентов с нестабильным течением ИБС с повышенными уровнями тропонина ранние и отдаленные клинические исходы неблагоприятны по сравнению с таковыми у пациентов без изменений уровня тропонина. Появление в крови маркеров некроза миокарда, в частности сердечных тропонинов на фоне сердечного события, ассоциируется с риском развития реинфаркта и сердечной смерти. Риск возникновения новых событий коррелирует со степенью повышения уровня тропонина. По данным B. Lindahl, выраженное повышение уровня тропонина ассоциируется с высокой смертностью при продолжительном наблюдении, сниженной функцией ЛЖ, но умеренным риском реинфаркта. Повышение риска, связанное с изменением уровней тропонина, не зависит от других факторов риска, в частности изменений ЭКГ в покое или при продолжительном мониторировании ЭКГ, а также маркеров воспалительной активности. Немедленная оценка уровня тропонина полезна для определения раннего риска у пациентов с острым коронарным синдромом. Выявление пациентов с повышенными уровнями тропонина также полезно для выбора тактики лечения у лиц с нестабильным течением ИБС. В недавно законченных исследованиях показано, что особую пользу при повышении уровня тропонина дают низкомолекулярные гепарины и ингибиторы гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa в отличие от случаев, когда уровень тропонина не повышается.

Маркеры воспалительной активности

Сообщали о том, что факторами риска у пациентов с острым коронарным синдромом является повышение уровней фибриногена и СРБ, но эти данные подтверждаются не во всех исследованиях. Например, в исследовании FRISC (FRagmin during InStability in Coronary artery disease) повышение уровня фибриногена ассоциировалось с повышенным риском смерти при коротком и длительном наблюдении и/или повышенным риском дальнейшего развития ИМ. Прогностическое значение уровня фибриногена не зависело от данных ЭКГ и уровней тропонина. Впрочем, в исследовании ТIМI III (Thrombolysis In Myocardial Infarction) гиперфибриногенемия ассоциировалась с большим количеством ишемических эпизодов во время пребывания пациентов в госпитале; вместе с тем не отмечали связи со случаями смерти или ИМ во время 42-дневного наблюдения. Прогностическое значение повышения уровня СРБ отмечается наиболее высоким у пациентов с признаками повреждения миокарда. В некоторых исследованиях повышение концентрации СРБ преимущественно связано с риском смерти при продолжительном наблюдении в отличие от уровня фибриногена, который связан с риском дальнейшего возникновения ИМ и смертностью (рис. 2.5).

Тропонин Т и СРБ сильно коррелируют с риском сердечной смерти при продолжительном их выявлении и являются независимыми факторами риска, но их эффекты аддитивны один к другому и к другим клиническим маркерам.

Сильными предикторами смертности при непродолжительном и длительном наблюдении являются повышенные уровни МНУП и интерлейкина-6.

У пациентов с острыми коронарными синдромами выявили раннее повышение содержания растворимых внутриклеточных молекул адгезии и интерлейкина-6. Повышенные уровни интерлейкина-6 позволяют также идентифицировать пациентов с максимальной ожидаемой пользой от ранней инвазивной стратегии и длительного антитромботического лечения. Более детальное изучение этих маркеров может обеспечить дополнительную информацию о патогенезе острых коронарных синдромов.

Рис. 2.5. Прогностическое значение концентрации в крови СРБ и фибриногена: связь со смертностью при нестабильной ИБС

Маркеры тромбоза

Связь между повышенным образованием тромбина и неблагоприятным исходом у пациентов с нестабильной стенокардией выявляли в некоторых, но не во всех исследованиях.

С формированием венозного тромбоза ассоциированы такие изменения антикоагулянтной системы, как дефицит протеина С (активируемого фактора коагуляции XIV), протеина S (кофактора протеина С), антитромбина. Но риск острого коронарного синдрома не связан ни с одним из этих факторов. В популяции и у пациентов с нестабильной стенокардией риск будущих коронарных событий был выше у пациентов со сниженной фибринолитической активностью крови. До настоящего времени проведено лишь несколько больших исследований фибринолитической активности и ее связи с острофазовыми протеинами у пациентов с дестабилизацией ИБС. Сейчас исследование маркеров гемостаза не рекомендуют для стратификации риска или выбора индивидуализированного лечения при дестабилизации ИБС.

Эхокардиография

Систолическая функция ЛЖ — важный параметр для оценки прогноза, который можно легко и точно оценить методом эхоКГ. Во время ишемии выявляют участки преходящей гипокинезии или акинезии сегментов стенки ЛЖ, функция которых восстанавливается после нормализации кровотока. Фоновая дисфункция ЛЖ, а также другие состояния, такие как аортальный стеноз или ГКМП, имеют важное значение в прогностической оценке и ведении таких больных.

Нагрузочный тест перед выпиской

После стабилизации состояния и перед выпиской больного полезным средством верификации диагноза ИБС, оценки раннего и отдаленного риска развития коронарных событий является стресс-тест.

Проба с физической нагрузкой имеет высокую негативную прогностическую ценность. Параметры, отображающие функцию сердца, дают по крайней мере такую же ценную прогностическую информацию, как индексы ишемии миокарда, а объединение этих параметров обеспечивает дополнительную информацию для оценки прогноза. Немало пациентов не могут выполнить пробу с физической нагрузкой, и это само по себе свидетельствует о плохом прогнозе. Для повышения чувствительности и специфичности оценки прогноза в этих случаях, особенно у женщин, ис-пользуют такие методы визуализации сердца, как перфузионная сцинтиграфия миокарда и стрессэхоКГ. Но длительных исследований прогностического значения стресс-эхоКГ у пациентов, которые перенесли эпизод дестабилизации ИБС, до этого времени недостаточно.

Коронарная ангиография

Это исследование дает уникальную информацию о наличии и тяжести ИБС. У пациентов со множественным поражением сосудов, а также со стенозом ствола левой коронарной артерии риск развития тяжелых сердечных событий выше. Ангиографическая оценка характеристик и локализации повреждения сосудов осуществляется в тех случаях, когда рассматривается необходимость реваскуляризации. Индикаторами риска являются сложные, продольные и сильно кальцифицированные повреждения, ангуляции сосудов. Но наиболее высоким является риск при наличии дефектов наполнения, которые указывают на внутрикоронарный тромбоз.

Оценка риска должна быть точной, надежной и желательно несложной и доступной, связанной с наименьшими затратами. Рекомендуется использовать метод оценки риска с помощью программы GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events), которая загружается с сайта: www.outcomes.org/grace. После ответа на вопросы программы полученные итоговые цифры размещают в табл. 2.1, что поможет определить кратко- и долгосрочный риск течения ИБС у пациентов, перенесших острый коронарный синдром.

Таблица 2.1

М.И. Лутай, А.Н. Пархоменко, В.А. Шумаков, И.К. Следзевская "Ишемическая болезнь сердца"

Ишемическая болезнь сердца – это заболевание, представляющее собой нарушение кровообращения миокарда. Вызвано оно недостатком кислорода, который переносится по коронарным артериям. Препятствуют его поступлению проявления атеросклероза: сужение просветов сосудов и образование в них бляшек. Кроме гипоксии, то есть недостатка кислорода, ткани оказываются лишены части полезных питательных веществ, необходимых для нормальной работы сердца.

ИБС – одно из самых распространенных заболеваний, которое становится причиной внезапной смерти. Среди женщин она встречается гораздо реже, чем среди мужчин. Связано это с наличием в организме представительниц слабого пола ряда гормонов, препятствующих развитию атеросклероза сосудов. С наступлением менопаузы происходит смена гормонального фона, поэтому возможность развития ишемической болезни резко возрастает.

Что это такое?

Ишемическая болезнь сердца – это недостаточность кровоснабжения миокарда (сердечной мышцы).

Заболевание очень опасно – например, при остром развитии ишемическая болезнь сердца сразу же приводит к инфаркту миокарда, что служит причиной смерти людей среднего и пожилого возраста.

Причины и факторы риска

Подавляющее большинство (97-98%) клинических случаев ИБС обусловлено атеросклерозом коронарных артерий различной степени выраженности: от незначительного сужения просвета атеросклеротической бляшкой до полной сосудистой окклюзии. При 75%-ном коронаростенозе клетки сердечной мышцы реагируют на недостаток кислорода, и у пациентов развивается стенокардия напряжения.

Другими причинами, вызывающими ИБС, служат тромбоэмболия или спазм венечных артерий, развивающиеся обычно на фоне уже имеющегося атеросклеротического поражения. Кардиоспазм усугубляет обструкцию коронарных сосудов и вызывает проявления ишемической болезни сердца.

К факторам, способствующим возникновению ИБС, относятся:

Гиперлипидемия — способствует развитию атеросклероза и увеличивает риск ишемической болезни сердца в 2-5 раз. Наиболее опасными в плане риска ИБС являются гиперлипидемии типов IIа, IIб, III, IV, а также уменьшение содержания альфа-липопротеинов.
Артериальная гипертония — увеличивает вероятность развития ИБС в 2-6 раз. У пациентов с систолическим АД = 180 мм рт. ст. и выше ишемическая болезнь сердца встречается до 8 раз чаще, чем у гипотоников и людей с нормальным уровнем артериального давления.
Курение — по различным данным, курение сигарет увеличивает заболеваемость ИБС в 1,5-6 раз. Летальность от ишемической болезни сердца среди мужчин 35-64 лет, выкуривающих 20-30 сигарет ежедневно, в 2 раза выше, чем среди некурящих той же возрастной категории.
Гиподинамия и ожирение — физически малоактивные люди рискуют заболеть ИБС в 3 раза больше, чем лица, ведущие активный образ жизни. При сочетании гиподинамии с избыточной массой тела этот риск возрастает в разы.
Сахарный диабет, в т.ч. латентная форма, увеличивает риск заболеваемости ишемической болезнью сердца в 2-4 раза.

К факторам, создающим угрозу развития ИБС следует также отнести отягощенную наследственность, мужской пол и пожилой возраст пациентов. При сочетании нескольких предрасполагающих факторов, степень риска в развитии ишемической болезни сердца существенно возрастает. Причины и скорость развития ишемии, ее длительность и выраженность, исходное состояние сердечно-сосудистой системы индивидуума определяют возникновение той или иной формы ишемической болезни сердца.

Признаки ИБС

Рассматриваемое заболевание может протекать достаточно скрытно, поэтому рекомендуется обращать внимание даже на незначительные изменения со стороны работы сердца. Тревожными симптомами являются:

периодически возникающее ощущение нехватки воздуха;
чувство тревожности без видимых причин;
общая слабость;
периодически возникающая боль в груди, которая может отдавать (иррадиировать) в руку, лопатку или шею;
ощущение сдавленности в груди;
чувство жжения или тяжести в груди;
тошнота и рвота невыясненной этиологии.

Симптомы ишемической болезни сердца

ИБС является самой обширной патологией сердца и насчитывает множество ее форм.

Стенокардия. У пациента появляется боль или дискомфорт за грудиной, в левой половине грудной клетки, тяжесть и чувство давления в области сердца – как будто положили что-то тяжелое на грудь. В старину говорили, у человека «грудная жаба». Боль может быть различной по характеру: давящая, сжимающая, колющая. Она может отдавать (иррадиировать) в левую руку, под левую лопатку, нижнюю челюсть, область желудка и сопровождаться появлением выраженной слабости, холодного пота, чувства страха смерти. Иногда при нагрузке возникает не боль, а чувство нехватки воздуха, проходящее в покое. Длительность приступа стенокардии обычно несколько минут. Так как боль в области сердца часто возникает при движении, человек вынужден останавливаться. В связи с этим стенокардию образно называют «болезнью обозревателей витрин», — после нескольких минут покоя боль, как правило, проходит.
Инфаркт миокарда. Грозная и нередко инвалидизирующая форма ИБС. При инфаркте миокарда возникает сильная, часто раздирающая, боль в области сердца или за грудиной, отдающая в левую лопатку, руку, нижнюю челюсть. Боль продолжается более 30 минут, при приеме нитроглицерина полностью не проходит и лишь не надолго уменьшается. Появляется чувство нехватки воздуха, может появиться холодный пот, резкая слабость, снижение артериального давления, тошнота, рвота, чувство страха. Прием нитропрепаратов не помогает. Участок сердечной мышцы, лишенный питания, омертвевает, теряет прочность, эластичность и способность сокращаться. А здоровая часть сердца продолжает работать с максимальным напряжением и, сокращаясь, может разорвать омертвевший участок. Не случайно в просторечии инфаркт именуется разрывом сердца! Стоит только в этом состоянии человеку предпринять хоть малейшее физическое усилие, как он оказывается на грани гибели. Таким образом, смысл лечения состоит в том, чтобы место разрыва зарубцевалось и сердце получило возможность нормально работать и дальше. Это достигается как с помощью медикаментов, так и с помощью специально подобранных физических упражнений.
Внезапная сердечная или коронарная смерть – это самая тяжелая из всех форм ИБС. Она характеризуется высокой летальностью. Смерть наступает почти что мгновенно или в ближайшие 6 часов от начала приступа выраженной боли за грудиной, но обычно в течение часа. Причинами такой сердечной катастрофы являются разного рода аритмии, полная закупорка коронарных артерий, выраженная электрическая нестабильность миокарда. Провоцирующим фактором является прием алкоголя. Как правило, пациенты даже не знают о наличии у них ИБС, но имеют множество факторов риска.
Сердечная недостаточность. Сердечная недостаточность проявляется неспособностью сердца обеспечивать достаточным поступлением крови к органам за счет снижения сократительной активности. В основу сердечной недостаточности лежит нарушение сократительной функции миокарда как из-за его гибели при инфаркте, так и при нарушении ритма и проводимости сердца. В любом случае сердце сокращается неадекватно и функция его неудовлетворительная. Проявляется сердечная недостаточность одышкой, слабостью при нагрузках и в покое, отеками ног, увеличением печени и набухании шейных вен. Врач может услышать хрипы в легких.
Нарушения сердечного ритма и проводимости. Еще одна форма ИБС. Она насчитывает большое количество различных видов. В их основе лежит нарушение проведения импульса по проводящей системе сердца. Проявляется она ощущениями перебоев в работе сердца, чувством «замирания», «клокотания» в груди. Нарушения сердечного ритма и проводимости могут возникать под влиянием эндокринных, обменных нарушений, при интоксикациях и лекарственных воздействиях. В ряде случаев аритмии могут возникать при структурных изменениях проводящей системе сердца и заболеваний миокарда.

Диагностика

В первую очередь диагностика ишемической болезни осуществляется на основе ощущений пациента. Чаще всего жалуются на жжение и боль в груди, одышку, повышенную потливость, отечность, являющуюся ярким признаком сердечной недостаточности. Пациент испытывает слабость, нарушения сердцебиения и ритма. Обязательно при подозрении на ишемию выполнение электрокардиографии.

Эхокардиография – метод исследования, позволяющий провести оценку состояния миокарда, определить сократительную активность мышцы и кровоток. Выполняются анализы крови. Биохимические изменения позволяют выявить ишемическую болезнь сердца. Проведение функциональных проб подразумевает физическую нагрузку на организм, например, ходьбу по лестнице или выполнение упражнений на тренажере. Таким образом можно выявить патологии сердца на ранних стадиях.

Как лечить ИБС?

Прежде всего лечение ишемической болезни сердца зависит от клинической формы. Например, хотя при стенокардии и инфаркте миокарда используются некоторые общие принципы лечения, тем не менее тактика лечения, подбор режима активности и конкретных лекарственных препаратов может кардинально отличаться. Однако можно выделить некоторые общие направления, важные для всех форм ИБС.

Медикаментозное лечение

Существует целый ряд групп препаратов, которые могут быть показаны к применению при той или иной форме ИБС. В США существует формула лечения ИБС: «A-B-C». Она подразумевает применения триады препаратов, а именно антиагрегантов, β-адреноблокаторов и гипохолестеринемических препаратов.

β-адреноблокаторы. За счёт действия на β-аренорецепторы адреноблокаторы снижают частоту сердечных сокращений и, как следствие, потребление миокардом кислорода. Независимые рандомизированые исследования подтверждают увеличение продолжительности жизни при приёме β-адреноблокаторов и снижение частоты сердечно-сосудистых событий, в том числе и повторных. В настоящее время нецелесообразно использовать препарат атенолол, так как по данным рандомизированных исследований он не улучшает прогноз. β-адреноблокаторы противопоказаны при сопутствующей лёгочной патологии, бронхиальной астме, ХОБЛ. Ниже приведены наиболее популярные β-адреноблокаторы с доказанными свойствами улучшения прогноза при ИБС.
Антиагреганты. Антиагреганты препятствуют агрегации тромбоцитов и эритроцитов, уменьшают их способность к склеиванию и прилипанию к эндотелию сосудов. Антиагреганты облегчают деформирование эритроцитов при прохождении через капилляры, улучшают текучесть крови.
Фибраты. Относятся к классу препаратов, повышающих антиатерогенную фракцию липопротеидов - ЛПВП, при снижении которой возрастает смертность от ИБС. Применяются для лечения дислипидемии IIa, IIb, III, IV, V. Отличаются от статинов тем, что, в основном, снижают триглицериды и могут повышать фракцию ЛПВП. Статины преимущественно снижают ЛПНП и не оказывют значимого влияния на ЛПОНП и ЛПВП. Поэтому для максимально эффективного лечения макрососудистых осложнений требуется комбинация статинов и фибратов.
Статины. Холестеринснижающие препараты применяются с целью снижения скорости развития существующих атеросклеротических бляшек и профилактики возникновения новых. Доказано положительное влияние на продолжительность жизни, также эти препараты уменьшают частоту и тяжесть сердечно-сосудистых событий. Целевой уровень холестерина у больных с ИБС должен быть ниже, чем у лиц без ИБС, и равняется 4,5 ммоль/л. Целевой уровень ЛПНП у больных ИБС - 2,5 ммоль/л.
Нитраты. Препараты этой группы представляют собой производные глицерина, триглицеридов, диглицеридов и моноглицеридов. Механизм действия заключается во влиянии нитрогруппы (NO) на сократительную активность гладких мышц сосудов. Нитраты преимущественно действуют на венозную стенку, уменьшая преднагрузку на миокард (путём расширения сосудов венозного русла и депонирования крови). Побочным эффектом нитратов является снижение артериального давления и головные боли. Нитраты не рекомендуется использовать при артериальном давлении ниже 100/60 мм рт. ст. Кроме того в настоящее время достоверно известно, что приём нитратов не улучшает прогноз пациентов с ИБС, то есть не ведет к увеличению выживаемости, и в настоящее время используются как препарат для купирования симптомов стенокардии. Внутривенное капельное введение нитроглицерина, позволяет эффективно бороться с явлениями стенокардии, преимущественно на фоне высоких цифр артериального давления.
Гиполипидемические препараты. Доказана эффективность комплексной терапии пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, с применением поликозанола (20 мг в день) и аспирина (125 мг в день). В результате терапии отмечалось стойкое снижение уровня ЛПНП, снижение кровяного давления, нормализация веса.
Диуретики. Мочегонные средства призваны уменьшить нагрузку на миокард путём уменьшения объёма циркулирующей крови за счёт ускоренного выведения жидкости из организма.
Антикоагулянты. Антикоагулянты тормозят появление нитей фибрина, они препятствуют образованию тромбов, способствуют прекращению роста уже возникших тромбов, усиливают воздействие на тромбы эндогенных ферментов, разрушающих фибрин.
Петлевые диуретики. Снижают реабсорбцию Na+, K+, Cl- в толстой восходящей части петли Генле, тем самым уменьшая реабсорбцию (обратное всасывание) воды. Обладают достаточно выраженным быстрым действием, как правило применяются как препараты экстренной помощи (для осуществления форсированного диуреза).
Антиаритмические препараты. Амиодарон относится к III группе антиаритмических препаратов, обладает комплексным антиаритмическим действием. Данный препарат воздействует на Na+ и K+ каналы кардиомиоцитов, а также блокирует α- и β-адренорецепторы. Таким образом, амиодарон обладает антиангинальным и антиаритмическим действием. По данным рандомизированных клинических исследований препарат повышает продолжительность жизни больных, регулярно его принимающих. При приёме таблетированных форм амиодарона клинический эффект наблюдается приблизительно через 2-3 дня. Максимальный эффект достигается через 8-12 недель. Это связанно с длительным периодом полувыведения препарата (2-3 мес). В связи с этим данный препарат применяется при профилактике аритмий и не является средством экстренной помощи.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Действуя на Ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), эта группа препаратов блокирует образование ангиотензина II из ангиотензина I, таким образом препятствуя реализации эффектов ангиотензина II, то есть нивелируя спазм сосудов. Таким образом обеспечивается поддержание целевых цифр артериального давления. Препараты этой группы обладают нефро- и кардиопротективным эффектом.

Прочие способы лечения ИБС

Другие немедикаментозные методы лечения:

Гирудотерапия. Представляет собой способ лечения, основанный на использовании антиагрегантых свойств слюны пиявок. Данный метод является альтернативным и не проходил клинические испытания на соответствие требованиям доказательной медицины. В настоящее время в России используется относительно редко, не входит в стандарты оказания медицинской помощи при ИБС, применяется, как правило, по желанию пациентов. Потенциальные положительные эффекты данного метода заключаются в профилактике тромбообразования. Стоит отметить, что при лечении по утверждённым стандартам данная задача выполняется с помощью гепаринопрофилактики.
Лечение стволовыми клетками. При введении в организм стволовых клеток рассчитывают, что попавшие в организм пациента полипотентные стволовые клетки дифференцируются в недостающие клетки миокарда или адвентиции сосудов. Стволовые клетки в действительности обладают данной способностью, однако они могут превратиться и в любые другие клетки человеческого организма. Несмотря на многочисленные заявления сторонников данного метода терапии, он еще далек от практического применения в медицине, и отсутствуют клинические исследования соответствующие стандартам доказательной медицины, в которых бы подтверждалась эффективность данной методики. ВОЗ отмечает данный метод как перспективный, но пока не рекомендует его к практическому применению. В подавляющем большинстве стран мира эта методика является экспериментальной, и не входит в стандарты оказания медицинской помощи больным с ИБС.
Метод ударно-волновой терапии. Воздействие ударных волн низкой мощности приводит к реваскуляризации миокарда. Экстракорпоральный источник сфокусированной акустической волны позволяет дистанционно воздействовать на сердце, вызывая «терапевтический ангиогенез» (сосудообразование) в зоне ишемии миокарда. Воздействие УВТ оказывает двойной эффект - кратковременный и долговременный. Сначала сосуды расширяются, и улучшается кровоток. Но самое главное начинается потом - в области поражения возникают новые сосуды, которые обеспечивают уже долгосрочное улучшение. Низкоинтенсивные ударные волны вызывают напряжение сдвига в сосудистой стенке. Это стимулирует высвобождение факторов сосудистого роста, запуская процесс роста новых сосудов, питающих сердце, улучшения микроциркуляции миокарда и уменьшения явлений стенокардии. Результатами подобного лечения теоретически является уменьшение функционального класса стенокардии, увеличение переносимости физической нагрузки, снижение частоты приступов и потребности в лекарственных препаратах.
Квантовая терапия. Представляет собой терапию путём воздействия лазерного излучения. Эффективность данного метода не доказана, независимое клиническое исследование проведено не было. Производители оборудования утверждают, что квантовая терапия эффективна практически для всех пациентов. Производители препаратов сообщают о проведённых исследованиях, доказывающих низкую эффективность квантовой терапии. В 2008 году данный метод не входит в стандарты оказания медицинской помощи при ИБС, проводится преимущественно на средства пациентов. Утверждать об эффективности данного метода без независимого открытого рандомизированного исследования нельзя.

Питание при ИБС

Меню больного с диагностированной ишемической болезнью сердца должно строиться по принципу рационального питания, сбалансированного употребления продуктов с небольшим содержанием холестерина, жира и соли.

Очень важно включать в меню следующие продукты:

красную икру, но не в больших количествах – максимум 100 гр в неделю;
морепродукты;
любые овощные салаты с растительным маслом;
нежирные сорта мяса – индюшатину, телятину, крольчатину;
тощие сорта рыбы – судак, треска, окунь;
кисломолочные продукты – кефир, сметана, творог, ряженка с низким процентом жирности;
любые твердые и мягкие сыры, но только несоленые и неострые;
любые фрукты, ягоды и блюда из них;
желтки куриных яиц – не более 4 штук в неделю;
перепелиные яйца – не более 5 штук в неделю;
любые каши, кроме манной и рисовой.

Необходимо исключить или значительно снизить употребление:

мясных и рыбных блюд, в том числе бульонов и супов;
сдобных и кондитерских изделий;
сахара;
блюд из манной крупы и риса;
животных субпродуктов (мозги, почки и другое);
острых и соленых закусок;
шоколада;
какао;
кофе.

Питаться при диагностированной ишемической болезни сердца нужно дробно – 5-7 раз в день, но маленькими порциями. Если имеется лишний вес, то от него нужно обязательно избавиться – это тяжелая нагрузка на почки, печень и сердце.

Народные методы лечения ИБС

Для лечения сердца народные целители составили массу различных рецептов:

На литр меда берется 10 лимонов и 5 головок чеснока. Лимоны и чеснок измельчаются и смешиваются с медом. Состав держат неделю в темном прохладном месте, после настаивания принимают по четыре чайной ложки раз в день.
Боярышник и пустырник (по 1 ст. л.) помещаются в термос и заливаются кипятком (250 мл). Через пару часов средство процеживается. Как лечить ишемию сердца? Необходимо за полчаса до завтрака, обеда и ужина пить по 2 ст. ложки настоя. Желательно дополнительно заваривать отвар из шиповника.
По 500 г водки и меда смешать и нагреть до образования пенки. Взять по щепотке пустырника, сушеницы болотной, валерианы, спорыша, ромашки. Траву заварить, дать отстояться, процедить и смешать с медом и водкой. Принимать утром и вечером сначала по чайной ложке, через неделю - по столовой. Курс лечения - год.
Смешать ложку натертого хрена и ложку меда. Принять за час до еды и запить водой. Курс лечения - 2 месяца.

Средства народной медицины помогут, если соблюдать два принципа - регулярность и точное следование рецепту.

Хирургическое лечение

При определённых параметрах ишемической болезни сердца возникают показания к коронарному шунтированию - операции, при которой кровоснабжение миокарда улучшают путём соединения коронарных сосудов ниже места их поражения со внешними сосудами. Наиболее известно аортокоронарное шунтирование (АКШ), при котором аорту соединяют с сегментами коронарных артерий. Для этого в качестве шунтов часто используют аутотрансплантаты (обычно большую подкожную вену).

Также возможно применение баллонной дилатации сосудов. При данной операции манипулятор вводится в коронарные сосуды через пункцию артерии (обычно бедренной или лучевой), и посредством баллона заполняемого контрастным веществом производится расширение просвета сосуда, операция представляет собой, по сути, бужирование коронарных сосудов. В настоящее время «чистая» баллонная ангиопластика без последующей имплантации стента практически не используется, ввиду низкой эффективности в отдаленном периоде. В случае не верного движения медицинского прибора, возможен летальный исход.

Профилактика и образ жизни

Чтобы предотвратить развитие самых тяжелых форм ишемической болезни сердца, нужно придерживаться всего трех правил:

Оставьте свои вредные привычки в прошлом. Курение и употребление алкогольных напитков – это как удар, который обязательно приведет к ухудшению состояния. Даже абсолютно здоровый человек не получает ничего хорошего при курении и употреблении алкоголя, что уж говорить о больном сердце.
Больше двигайтесь. Никто не говорит о том, что нужно ставить олимпийские рекорды, но отказаться от автомобиля, общественного транспорта и лифта в пользу пеших прогулок необходимо. Нельзя сразу нагружать свой организм километрами пройденных дорог – пусть все будет в пределах разумного. Для того чтобы физическая активность не послужила причиной ухудшения состояния (и такое бывает при ишемии!), обязательно получите консультацию у лечащего врача по поводу правильности проведения занятий.
Берегите нервы. Старайтесь избегать стрессовых ситуаций, научитесь спокойно реагировать на неприятности, не поддавайтесь эмоциональным всплескам. Да, это тяжело, но именно такая тактика может спасти жизнь. Проконсультируйтесь с лечащим врачом по поводу употребления седативных лекарственных средств или отваров лекарственных растений с успокаивающим действием.

Ишемическая болезнь сердца - не только периодически возникающая боль, длительное нарушение коронарного кровообращения приводит к безвозвратным изменениям в миокарде и внутренних органах, а порой и к смерти. Лечение недуга длительное, иногда предполагает пожизненный прием препаратов. Поэтому заболевание сердца легче предупредить, введя в свою жизнь некоторые ограничения и оптимизируя образ жизни.

Клиническая фармакология и фармакотерапия: учебник. - 3-е изд., перераб. и доп. / под ред. В. Г. Кукеса, А. К. Стародубцева. - 2012. - 840 с.: ил.

Глава 11. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

11.1. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

ИБС возникает в результате недостаточности кровообращения миокарда, приводящего к абсолютному или относительному дефициту кислорода. Первое описание одной из форм ИБС - стенокардии (от лат. angina pectoris - грудная жаба) составил Геберден в 1768 г.

Эпидемиология ИБС. Сердечно-сосудистые заболевания - ведущая причина смертности в развитых странах; более половины случаев смерти приходится на ИБС. Смертность от ИБС у лиц 25-34 лет составляет 10:100 000, а 55-64 лет - 1000:100 000. Мужчины болеют ИБС значительно чаще, чем женщины.

Этиология и патогенез ИБС. Кровообращение в сердце осуществляется благодаря разветвленной системе коронарных сосудов (рис. 11-1). Основной патофизиологический механизм ИБС - несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока их удовлетворить. Развитию этого несоответствия способствуют следующие патогенетические механизмы:

Органическая обструкция коронарных артерий, обусловленная атеросклеротическими процессами;

Динамическая обструкция коронарных артерий посредством спазма коронарных артерий;

Нарушение механизмов расширения коронарных сосудов [недостаточность местных вазодилатирующих 1 факторов (в частности, аденозина) на фоне высокой потребности миокарда в кислороде];

Необычно большой рост потребности миокарда в кислороде под влиянием интенсивной физической нагрузки, эмоционального стресса, приводящих к выбросу в кровь катехоламинов, избыточный уровень которых оказывает кардиотоксическое действие.

Атеросклероз - основная причина ИБС. В коронарных сосудах происходит формирование атеросклеротических бляшек, сужающих просвет сосуда. Атеросклеротическая бляшка состоит из ХС, липи-

Вазодилатирующих - расширяющих сосуды.

Рис. 11-1. Атеросклеротическая бляшка (стабильное состояние)

дов и клеток, поглощающих или абсорбирующих липиды (липофа-ги). Бляшки обусловливают утолщение стенок артерий и потерю их эластичности. По мере увеличения бляшки возможно развитие тромбоза. Под действием ряда провоцирующих факторов (резкого подъема АД, увеличения ЧСС, увеличения силы сокращения миокарда, коронарного кровотока) атеросклеротическая бляшка может надрываться с образованием тромба в месте надрыва, в результате чего липидное ядро, богатое тканевыми факторами, оказывается в контакте с кровью, что активирует каскад свертывания (рис. 11-2). Увеличение тромба, которое также ускоряет рост бляшки, приводит к прогрессированию стеноза, что может вызвать полную окклюзию сосуда. Существуют данные, что надрыв бляшки становится причиной 70% фатальных инфарктов миокарда и /или внезапной смерти. Быстрое прогрессирование атеросклеротических бляшек провоцирует целый ряд состояний (нестабильную стенокардию, ИМ), объединяемых термином «острые коронарные синдромы». Медленное прогрессирование бляшек лежит в основе хронической стабильной стенокардии.

«Уязвимая бляшка» - атеросклеротическая бляшка, склонная к тромбозу или с высокой вероятностью быстрого прогрессирования может стать потенциальной причиной окклюзии коронарной артерии и летального исхода.

Критерии «уязвимой бляшки» были предложены АНА (Американская ассоциация сердца, American Heart Association):

Рис. 11-2. Разрыв атеросклеротической бляшки

Активное воспаление (моноцитарно/макрофагальная и иногда Т-клеточная инфильтрация);

Тонкая покрышка бляшки и крупное липидное ядро;

Обнажение эндотелиального слоя с агрегацией тромбоцитов на его поверхности;

Расщепленная бляшка;

Стеноз артерии более 90%.

Факторы риска ишемической болезни сердца

Из числа факторов риска ИБС (факторы, повышающие риск развития ИБС) наибольшее практическое значение имеют:

Избыточное потребление высококалорийной, богатой легкоусвояемыми углеводами, жирами и ХС пищи;

Гиподинамия 1 ;

Психоэмоциональное перенапряжение;

Курение;

Алкоголизм;

Длительный прием гормональных контрацептивов;

АГ;

Увеличение концентрации липидов в крови;

Нарушенная толерантность к углеводам;

Ожирение;

Гиподинамия - пониженная подвижность.

Гипотиреоз.

Наиболее важными факторами риска в развитии ИБС считают увеличение концентрации липидов в крови, при которой риск возникновения ИБС увеличивается в 2,2-5,5 раза, АГ и СД. Сочетание нескольких факторов риска значительно повышает риск развития ИБС.

Клинические формы ИБС. Клинические проявления ИБС могут значительно отличаться у разных больных. Выделяют несколько форм ИБС: стенокардию, нестабильную стенокардию, ИМ и внезапную коронарную смерть.

Несколько отличается от типичной стенокардии так называемый синдром Х (микроваскулярная стенокардия). Этот синдром характеризуется приступами стенокардии или подобными стенокардии болями в груди при отсутствии изменений в коронарных сосудах. Предполагают, что в его основе лежит атеросклероз мелких коронарных сосудов.

Методы обследования больных ишемической болезнью сердца

ЭКГ - метод определения функционального состояния сердца, заключающийся в регистрации электрических явлений, возникающих в сердце, специальным прибором - электрокардиографом. На электрокардиограмме отдельные моменты проведения электрического импульса в проводящей системе сердца (рис. 11-3) и процессы возбуждения миокарда отображаются в виде подъемов и углублений электрической кривой (зубцы) - рис. 11-4. ЭКГ позволяет определить ЧСС, выявить возможные нарушения ритма, косвенно диагностировать наличие гипертрофии различных отделов сердца. Ишемия миокарда сопровождается нарушением нормальной электрофизиологической деятельности клеток, что проявляется характерными для ИБС изменениями формы электрокардиографической кривой

(рис. 11-5).

Из-за того что в покое у пациентов с ИБС изменения на электрокардиограмме могут отсутствовать, проводят пробы с дозированной физической нагрузкой на тредмиле (бегущая дорожка) или велоэрго-метре. Такие исследования позволяют объективно оценить состояние больного и эффективность проводимого лечения. Они основаны на определении величины физической нагрузки, при которой у больного появляются ЭКГ-изменения, связанные с ишемией, или симптомы стенокардии. Увеличение толерантности к физической нагрузке

Рис. 11-3. Проводящая система сердца

Рис. 11-4. Нормальная ЭКГ. Пояснения в тексте

при повторных исследованиях свидетельствует об эффективности лечения. Пробы с физической нагрузкой можно проводить только у больных со стабильным и нетяжелым течением ИБС.

Дополнительную информацию о заболевании предоставляет суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, которое выполняют при помощи портативного электрокардиографа, предназначенного для длительной регистрации и записи электрокардиограммы на электронный носитель. Это исследование позволяет выявить периодически возникающие (пароксизмальные) нарушения ритма и ишемию.

В основе фармакологических проб лежит медикаментозная провокация контролируемой ишемии миокарда и регистрация признаков

Рис. 11-5. Изменения ЭКГ у больных ИБС

ишемии на ЭКГ. Эти пробы показаны в тех случаях, когда проведение нагрузочных проб затруднено (например, при сопутствующей легочной патологии). В настоящее время чаще всего применяют пробы с дипиридамолом, изопреналином, эргометрином.

Чреспищеводная электрическая стимуляция предсердий. При этом методе исследования больному вводят электроды в пищевод до уровня предсердий и с помощью электростимулятора навязывают более частый ритм сокращения сердца - искусственно повышается потребность миокарда в кислороде. При стенокардии во время или сразу же после электростимуляции на ЭКГ появляются признаки ишемии миокарда. Пробу проводят больным, у которых необходимо создать селективную нагрузку на миокард без существенного вовлечения других систем и органов.

Коронарография. Это исследование считают стандартом диагностики ИБС, оно заключается в рентгеноскопии коронарных артерий после их селективного контрастирования рентгеноконтрастным пре-

паратом (рис. 11-6). Этот метод позволяет получить информацию о состоянии коронарного русла, типе коронарного кровообращения и выявить окклюзию тех или иных ветвей коронарных артерий, а также оценить состояние коллатерального 1 кровообращения в миокарде. Стенозы 2 коронарных артерий могут быть локальными (единичными и множественными) и распространенными.

Рис. 11-6. Ангиограмма (рентгенологическое исследование с контрастированием) коронарных сосудов здорового человека (1) и пациента с ИБС (2)

Радиоизотопные методы. Можно изучить кровообращение миокарда (перфузию) с помощью сцинтиграфии с таллия хлоридом 201ΊΊ*. Этот радионуклид поглощается миокардом желудочков пропорционально кровотоку. Препарат поглощается здоровыми клетками и на сцинтиграммах отчетливо видно изображение миокарда, нормально снабжаемого кровью, а в зонах сниженной перфузии имеются дефекты захвата изотопа. При стенокардии выявляют одиночные или множественные очаги нарушения перфузии.

ЭхоКГ - метод визуализации сердца, основанный на электронном анализе поглощения и отражения ультразвуковых импульсов структурами сердца. Он позволяет определить размеры камер серд-

1 Если ишемия одной из коронарных артерий развивается постепенно, кровообращение в пораженной зоне может частично осуществляться из бассейна других коронарных сосудов благодаря наличию соединительных артерий - коллатералей. При острой ишемии этот механизм недостаточно эффективен.

2 Стеноз (окклюзия) - в данном случае сужение просвета сосуда атеросклеротиче-ской бляшкой.

ца, гипертрофию миокарда, пороки строения клапанов, признаки атеросклероза клапанов сердца и аорты. ЭхоКГ позволяет оценить сократимость миокарда, величину фракции выброса крови из ЛЖ, а также наличие тромбов в полостях сердца. У больных, перенесших ИМ, формируются зоны с отсутствием или пониженной сократимостью сердечной мышцы (зоны акинеза или гипокинеза), которые также можно выявить при проведении ЭхоКГ.

(табл. 11-1) используют для диагностики ИМ и нестабильной стенокардии. Большинство таких маркеров представляют собой ферменты или структурные вещества клеток миокарда, которые попадают в системный кровоток при их гибели. Современные экспресс-методы позволяют провести исследование этих маркеров за несколько минут.

Таблица 11-1. Биохимические маркеры некроза миокарда

Рентгенография сердца и органов грудной клетки ранее широко применялась для оценки размеров камер сердца. В настоящее время рентгенологическое исследование реже используют, но оно сохраняет определенное значение для диагностики отека легких и тромбоэмболии легочной артерии.

Стенокардия - наиболее частое клиническое проявление ИБС. Причина стенокардии - периодически возникающее несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока (в ряде случаев как эквивалент стенокардии могут возникать одышка и /или нарушения сердечного ритма). Боль

при стенокардии обычно возникает в ситуациях, связанных с повышением потребности миокарда в кислороде, например при физической или эмоциональной нагрузке (стенокардия напряжения). Основные факторы, провоцирующие боль в груди:

Физическая нагрузка - быстрая ходьба, подъем в гору или по лестнице, перенос тяжестей;

Повышение АД;

Холод;

Обильный прием пищи;

Эмоциональный стресс.

При тяжелой степени нарушения коронарного кровотока боль может возникать в покое (стенокардия покоя).

Симптомокомплекс стенокардии. Для стенокардии наиболее характерна приступообразно возникающая боль чаще за грудиной давящего, сжимающего характера. Боль может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, межлопаточную и эпигастральную область. Отличить боли при стенокардии от болей в грудной клетке другого происхождения можно по следующим признакам:

При стенокардии приступ боли за грудиной обычно возникает в момент нагрузки и прекращается в покое через 3-5 мин;

Продолжительность боли около 2-5 мин, редко - до 10 мин. Таким образом, непрерывные боли в течение нескольких часов почти никогда не связаны со стенокардией;

При приеме нитроглицерина под язык боль очень быстро (секунды, минуты) регрессирует, а затем исчезает.

Часто во время приступа больной ощущает страх смерти, замирает, старается не двигаться. Обычно приступы стенокардии сопровождаются одышкой, тахикардией 1 , нарушениями ритма.

Стенокардию напряжения в зависимости от тяжести принято делить на функциональные классы (ФК) (табл. 11-2).

Таблица 11-2. Функциональные классы тяжести стабильной стенокардии напряжения согласно классификации Канадской ассоциации кардиологов

Тахикардия - увеличение ЧСС в покое >90 в минуту.

Окончание табл. 11-2

Диагностика и методы обследования

Помимо изучения жалоб больного при стенокардии проводят целый ряд дополнительных исследований, перечисленных в табл. 11-3.

Таблица 11-3. Обследование больных с подозрением на стенокардию

Окончание табл. 11-3

Клинико-фармакологические подходы к лечению

стенокардии

Лечение стенокардии преследует две основные цели.

Первая - улучшить прогноз и предупредить развитие ИМ и внезапной смерти, соответственно увеличить продолжительность жизни. Достижение этой цели предполагает снижение частоты острого тромбоза и коррекцию дисфункции желудочков.

Вторая - уменьшить частоту и снизить интенсивность приступов стенокардии и, таким образом, улучшить качество жизни пациента. Приоритет принадлежит лечению, направленному на снижение риска осложнений и смерти. Именно поэтому, если различные терапевтические стратегии равно эффективны в облегчении симптомов болезни, следует предпочесть лечение с доказанным или очень вероятным преимуществом в улучшении прогноза.

Основные аспекты немедикаментозного лечения стенокардии

Информирование и обучение пациента.

Индивидуальные советы по допустимой физической активности. Пациентам рекомендуется выполнять физические упражнения, приводящие к увеличению толерантности к физической нагрузке, уменьшению симптомов и оказывающие благоприятное влияние на массу тела, концентрацию липидов, АД, толерантность к глюкозе и чувствительность к инсулину.

Больным с избыточной массой тела назначают низкокалорийную диету. Недопустимо злоупотребление алкоголем.

Принципиальным считают адекватное лечение сопутствующих заболеваний: АГ, СД, гипо- и гипертиреоза. У больных ИБС уровень АД необходимо снижать до целевого значения 130/85 мм рт. ст. У пациентов с СД и /или заболеваниями почек целевой уровень АД должен составлять менее 130/85 мм рт. ст. Особого внимания требуют такие состояния, как анемия и гипертиреоз.

Выбор метода зависит от клинической реакции на стартовое медикаментозное лечение, хотя некоторые пациенты сразу предпочитают и настаивают на коронарной реваскуляризации - чрескожной коронарной ангиопластике, аортокоронарном шунтировании. В процессе выбора необходимо учитывать мнение больного, а также соотношение цены и эффективности предлагаемого лечения.

В настоящее время исследуют и успешно применяют современные вспомогательные немедикаментозные инструментальные технологии лечения стабильной стенокардии: усиленную наружную контрпульсацию, ударно-волновую терапию и трансмиокардиальную лазерную реваскуляризацию.

Классификация лекарственных средств,

применяемых для лечения стенокардии

Согласно современным Европейским и национальным рекомендациям, ЛС можно классифицировать по достижению целей лечения (в скобках указан уровень доказательности предлагаемой группы препаратов).

Лекарственные препараты, улучшающие прогноз у больных стенокардией

Класс I

Ацетилсалициловая кислота в дозе 75 мг/сут - всем больным при отсутствии противопоказаний (активное желудочно-кишечное кровотечение, аллергия на ацетилсалициловую кислоту или ее непереносимость) (А).

Статины - всем больным с коронарной болезнью сердца (А).

. β-Адреноблокаторы внутрь - больным с ИМ в анамнезе или сердечной недостаточностью (А).

ИАПФ или БРА при АГ, сердечной недостаточности, дисфункции ЛЖ, перенесенном ИМ с дисфункцией ЛЖ или СД (А).

Класс На

ИАПФ или БРА - всем больным со стенокардией и подтвержденным диагнозом коронарной болезни сердца (В).

Клопидогрел как альтернатива ацетилсалициловой кислоте у больных стабильной стенокардией, которые не могут ее принимать, например, из-за аллергии (В).

Статины в больших дозах при высоком риске (сердечно-сосудистая смертность более 2% в год) у больных с доказанной коронарной болезнью сердца (В).

Класс IIb

Фибраты при низкой концентрации ЛПВП в крови или высокой концентрации триглицеридов у пациентов с СД или МС (В).

Медикаментозное лечение, направленное на купирование симптомов

Класс I

Короткодействующий нитроглицерин для купирования приступа стенокардии и ситуационной профилактики (пациенты должны получить адекватные инструкции по приему нитроглицерина)

(В).

Оценить эффективность β 1 -адреноблокатора и титровать его дозу до максимальной терапевтической; оценить целесообразность назначения пролонгированного препарата (А).

При плохой переносимости или низкой эффективности БАБ назначить монотерапию БМКК (А), нитрат с пролонгированным действием (С).

Если монотерапия БАБ недостаточно эффективна, добавить дигидропиридиновый БМКК (В).

Класс На

При плохой переносимости БАБ назначить ингибитор Ij -каналов синусового узла - ивабрадин (В).

Если монотерапия БМКК или комбинированное назначение БМКК и БАБ неэффективна, заменить БМКК на пролонгированный нитрат. Избегать развития толерантности к нитратам (С).

Класс IIb

Препараты метаболического действия (триметазидин) можно назначать в дополнение к стандартным средствам или в качестве альтернативы им при плохой переносимости (В).

При ИБС не следует назначать БМКК (производные дигидропи-ридина) короткого действия.

Для быстрого купирования приступа стенокардии назначают некоторые лекарственные формы нитратов (нитроглицерин: сублингваль-ные, буккальные формы, аэрозоли; изосорбида динитрат - аэрозоли, таблетки для разжевывания). Больной должен помнить о необходимости всегда иметь при себе этот препарат.

При неэффективности или недостаточной эффективности лечения двумя препаратами, а также при высоком риске осложнений показано проведение коронароангиографии с последующей рева-скуляризацией миокарда (чрескожная коронарная ангиопластика 1 или аортокоронарное шунтирование 2), которые проводят в крупных специализированных медицинских центрах.

Острый коронарный синдром

ИБС, как и любое хроническое заболевание, характеризуется периодами стабильного течения и обострений. Период обострения ИБС обозначают как ОКС. Это состояние отличается от стабильной стенокардии не только утяжелением симптомов и появлением новых электрокардиографических изменений. У пациентов с ОКС существенно повышен риск сердечной смерти по сравнению с пациентами со стабильным течением ИБС.

Термин ОКС объединяет такие формы ИБС, как ИМ и нестабильная стенокардия (НС). Эти состояния рассматривают как проявления сходных патологических процессов - частичного разрушения атеро-склеротической коронарной бляшки и формирования тромба, который полностью или частично блокирует кровоток в коронарной артерии.

При первом контакте медицинского работника и пациента, основываясь на анализе клинической картины и ЭКГ, ОКС необходимо отнести к одной из двух категорий - с подъемом сегмента ST и без подъема сегмента ST (рис. 11-7).

Диагноз: ОКС с подъемом сегмента ST можно поставить при наличии ишемического болевого синдрома в грудной клетке, сочетающегося со стойким подъемом сегмента ST на ЭКГ. Эти изменения, как правило, отражают глубокое ишемическое поражение миокар-

1 Чрескожная коронарная ангиопластика - вмешательство, заключающееся во введении (под контролем ангиографии) в коронарную артерию катетера, оснащенного баллоном и /или стентом.

2 Аортокоронарное шунтирование - хирургическая операция, в ходе которой создается искусственный шунт между аортой и коронарной артерией в обход поврежденного участка этой артерии.

Рис. 11-7. Острый коронарный синдром

да, обусловленное полной тромботической окклюзией коронарной артерии. Основным методом лечения в данной ситуации считают максимально быстрое восстановление кровотока в окклюзированной коронарной артерии, которое достигают с помощью тромболитиков или катетерной реканализации.

Диагноз: ОКС без подъема сегмента ST можно поставить при наличии ишемического болевого синдрома в грудной клетке, не сопровождающегося подъемом сегмента ST на ЭКГ. У этих пациентов можно выявить депрессию ST или инверсию зубца Т. Тромболизис у пациентов с ОКС без подъема сегмента ST не эффективен. Основной метод лечения - введение дезагрегантов и антикоагулянтов, а также антиише-мические мероприятия. Ангиопластика и стентирование коронарных артерий показаны пациентам, имеющим высокий риск развития ИМ.

Точная диагностика ОКС и его типа позволяет максимально быстро назначить адекватное лечение. На основании последующей ЭКГ-динамики, уровня биомаркеров некроза миокарда и данных ЭхоКГ ОКС подразделяют на нестабильную стенокардию, острый ИМ без зубца Q и острый ИМ с зубцом Q.

Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST характеризуются сходными механизмами развития, клиническими проявлениями и ЭКГ-изменениями. При ИМ без подъема ST, в отличие от НС, развивается более тяжелая ишемия, приводящая к повреждению миокарда.

Нестабильная стенокардия - острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда. На ЭКГ обычно отсутствуют подъемы сегмента ST, концентрация биомаркеров некроза миокарда в крови не превышает уровня, достаточного для постановки диагноза ИМ.

ИМ без подъема сегмента ST - острый процесс ишемии миокарда достаточной тяжести и продолжительности для развития некроза миокарда. На ЭКГ обычно не отмечается подъем ST, не формируется зубец Q. ИМ без подъема сегмента ST отличается от НС увеличением концентрации биомаркеров некроза миокарда.

В качестве основных причин, приводящих к развитию НС и ИМ без подъема ST, рассматривают:

Наличие тромба, обычно располагающегося на поверхности разрушенной или эрозированной атеросклеротической бляшки. Пусковым механизмом образования тромба становится разрушение (деструкция) бляшки, развивающаяся в результате воспаления, обусловленного неинфекционными (окисленные липиды) и, возможно, инфекционными стимулами, которые приводят к ее увеличению и дестабилизации с последующим разрывом и формированием тромба;

Спазм эпикардиальных или мелких коронарных артерий;

Прогрессирование атеросклеротической обструкции коронарных артерий;

Воспаление коронарных артерий;

Факторы, повышающие потребность миокарда в кислороде при стабильной атеросклеротической бляшке (например, лихорадка, тахикардия или тиреотоксикоз); факторы, снижающие коронарный кровоток (например, гипотония); факторы, снижающие концентрацию кислорода в крови (например, системная гипоксемия) или транспорт кислорода (например, анемия);

Расслоение коронарных артерий.

Диагностика НС и ИМ без подъема ST основана на тщательной оценке жалоб пациента, его общего состояния, изменений на ЭКГ и определении биохимических маркеров некроза миокарда.

Биохимические маркеры некроза миокарда представляют собой ферменты или структурные компоненты кардиомиоцитов. Они появляются в системном кровотоке в результате гибели кардиомиоцитов.

Для оценки пациентов с НС и ИМ без подъема ST обычно используют определение концентрации сердечных тропонинов, а при недоступности этого теста - креатинфосфокиназы (КФК) МВ. Определение концентрации маркеров некроза - единственный метод, позволяющий дифференцировать НС от ИМ без подъема сегмента ST. Эти заболевания могут иметь сходные клинические и электрокардиографические проявления, но при повышении концентрации сердечных биомаркеров выше определенного порогового уровня принято диагностировать ИМ без подъема сегмента ST. Пороговый уровень биомаркеров определен локальными лабораторными нормами и способом их определения.

НС и ИМ без подъема ST - острые состояния, требующие неотложного лечения. Выбор методов лечения основан на оценке прогноза, который отражает вероятность неблагоприятного исхода этих состояний - крупноочагового ИМ или сердечной смерти.

Основная цель лечения НС и ИМ без подъема ST - снижение риска развития сердечной смерти и крупноочагового ИМ. Основные задачи лечения:

Стабилизация, уменьшение размеров или устранение тромба в коронарной артерии;

Стабилизация атеросклеротической бляшки;

Устранение и профилактика ишемии миокарда.

Лечение НС и ИМ без подъема ST может быть фармакологическим или комбинированным, с включением методов хирургической (операции АКШ) или рентгенохирургической (коронарная баллонная ангиопластика/стентирование) реваскуляризации миокарда.

Лечение пациентов с НС и ИМ без подъема ST состоит из нескольких этапов:

Раннего, начинающегося до поступления в стационар и продолжающегося сразу после госпитализации пациента; основная задача этого этапа - стабилизация состояния пациента;

Промежуточного, в основном проходящего во время пребывания пациента в стационаре; основная задача этого этапа - оценка эффективности проводимого лечения и определение дальнейшей тактики;

Постгоспитального, долговременного медикаментозного лечения и вторичной профилактики.

Раннее применение коронарной баллонной ангиопластики/стен-тирования или аортокоронарного шунтирования (АКШ) называют инвазивной стратегией лечения НС и ИМ без подъема ST. Назначение ЛС для стабилизации пациентов с НС и ИМ без подъема ST называют консервативной стратегией лечения. Эта тактика также предусматривает проведение ангиопластики/стентирования или АКШ, но только при неэффективности медикаментозного лечения или по результатам нагрузочных тестов.

Для лечения НС и ИМ без подъема ST используют следующие группы препаратов:

Антитромботические препараты - дезагреганты, ингибиторы образования тромбина - гепарины (табл. 11-4);

Антиишемические препараты - БАБ, нитраты, БМКК (табл. 11-5);

Препараты, стабилизирующие бляшку, - ИАПФ, статины.

Основные исходы НС и ИМ без подъема ST:

Сердечная смерть;

Крупноочаговый ИМ;

Стабилизация с сохранением стенокардии ФК I-IV;

Полное исчезновение симптомов стенокардии.

После стабилизации состояния пациента на раннем этапе необходимо определение дальнейшей тактики лечения. На основании симптомов заболевания и результатов нагрузочных тестов принимают решение о длительном назначении ЛС или о проведении АКШ или коронарной баллонной ангиопластики/стентирования, если они не были выполнены на раннем этапе.

Постгоспитальное лечение пациентов, перенесших НС и ИМ без подъема ST, предусматривает коррекцию всех модифицируемых факторов риска ИБС (отказ от курения, контроль АГ и СД, массы тела) и длительное медикаментозное лечение, направленное на снижение риска повторных эпизодов НС, развития ИМ и сердечной смерти (табл. 11-6).

Острый инфаркт миокарда c подъемом сегмента ST рассматривают как заболевание, имеющее определенные патологические, клинические, электрокардиографические и биохимические характеристики. С патофизиологической точки зрения ИМ характеризуется гибелью кардиомиоцитов в результате продолжительной ишемии, в основном обусловленной тромботической окклюзией коронарной артерии. Для ИМ характерны типичные ЭКГ-изменения и ЭКГ-динамика. В острой стадии заболевания отмечается подъем сегмента ST, как правило, с последующим формированием патологического зубца Q, отражающего наличие некроза миокарда. Для ИМ характерно повышение концентрации маркеров некроза миокарда - тропо-нинов Ί и I, а также КФК МВ.

Механизм развития ИМ сходен с механизмом развития НС/ИМ без подъема ST. Провоцирующим моментом считают разрушение атеросклеротической бляшки в коронарном сосуде с последующим тромбообразованием. Существенными особенностями ИМ считают:

Наличие тромба, полностью окклюзирующего коронарную артерию;

Высокое содержание фибрина в тромбе;

Более продолжительную ишемию миокарда, вызывающую гибель большого количества кардиомиоцитов. Процесс заживления миокарда характеризуется разрушением (лизисом) погибших кардиомиоцитов и замещением их соединительной тканью с формированием рубца.

Гибель кардиомиоцитов и утрата части сократительного миокарда могут приводить к снижению его функций и развитию острой и хронической сердечной недостаточности. Наличие в миокарде зон некроза, ишемии и здоровых кардиомиоцитов приводит в развитию электрической неоднородности и формированию анатомических структур, обусловливающих развитие желудочковых аритмий.

Диагностика ИМ основана на анализе жалоб пациента, симптомах заболевания, ЭКГ-изменениях и ЭКГ-динамике, а также определении концентрации маркеров некроза миокарда. Наиболее типичными для ИМ клиническими проявлениями считают длительный (не менее 30 мин) ангинозный приступ или развитие симптомов острой левожелудочковой недостаточности - одышки, удушья, хрипов в легких. Типичные ЭКГ-изменения - подъем сегмента ST не менее чем в двух отведениях стандартной ЭКГ или острое развитие полной блокады левой ножки пучка Гиса. Затем появляется характерная динамика ЭКГ с образованием патологических зубцов Q и формированием отрицательных зубцов Т в тех отведениях, где ранее отмечалась элевация ST. Для диагностики ИМ необходимо наличие повышенной концентрации маркеров некроза миокарда.

ИМ характеризуется развитием различных состояний, утяжеляющих его течение и ухудшающих прогноз. ИМ может осложняться развитием:

Острой сердечной недостаточности, том числе отека легких и кардиогенным шоком;

Острыми желудочковыми тахиаритмиями;

Тромбоэмболическим синдромом в результате внутрисердечно-го тромбоза;

Перикардитом;

ХСН;

- «поздними» желудочковыми и наджелудочковыми аритмиями. Основная цель лечения ИМ - снижение риска смерти и увеличение выживаемости пациентов. Основными задачами лечения ИМ считают:

Максимально быстрое восстановление (реперфузию) и поддержание коронарного кровотока;

Профилактику и лечение осложнений;

Воздействие на постинфарктное ремоделирование миокарда. Максимально быстрое восстановление коронарного кровотока позволяет улучшить результаты лечения ИМ и снизить смертность. Для восстановления коронарного кровотока можно использовать как фармакологические, так и нефармакологические методы. Медикаментозное лечение предусматривает введение препаратов, растворяющих коронарный тромб, - тромболитиков. Нефармакологические методы позволяют выполнить разрушение тромба с помощью специального проводника с последующим выполнением баллонной ангиопластики/стентирования.

Выбор метода восстановления коронарного кровотока определяется состоянием пациента и возможностями лечебного учреждения. Назначение тромболитиков предпочтительно в следующих случаях:

При ранней госпитализации (в течение 3 ч с момента появления болевого синдрома);

При наличии технических проблем с проведением коронарогра-фии и ангиопластики (ангиографическая лаборатория занята, проблемы с катетеризацией сосуда);

При планируемой длительной транспортировке;

В лечебных учреждениях, не располагающих возможностью проведения рентгенохирургических вмешательств.

Рентгенохирургические методы (ангиопластику/стентирование) следует предпочесть в следующих случаях:

При наличии серьезных осложнений ИМ - кардиогенного шока или тяжелой сердечной недостаточности;

Наличии противопоказаний к проведению тромболизиса;

Поздней госпитализации (более 3 ч с момента появления болевого синдрома).

При проведении тромболизиса вводят препараты, которые можно разделить на три класса, - стрептокиназу, урокиназу и препараты тканевого активатора плазминогена. Рекомендации по применению тромболитиков представлены в табл. 11-7.

Проведение тромболизиса у пациентов с ИМ с подъемом ST имеет определенные противопоказания. Абсолютными противопоказаниями считают: геморрагический инсульт любой давности, ишемический инсульт в течение ближайших 6 мес, опухоли мозга, тяжелые травмы и хирургические вмешательства в ближайшие 3 нед, желудочно-кишечное кровотечение в ближайший месяц. Относительные противопоказания: транзиторная ишемическая атака в ближайшие 6 мес, прием антикоагулянтов, беременность, пункция сосудов, недоступных компрессии, травматичная реанимация, рефрактерная АГ (систолическое АД >180 мм рт. ст.), тяжелые заболевания печени, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения.

Для профилактики повторного образования тромба в коронарной артерии (ретромбоза) и поддержания нормального кровотока назначают антитромботические препараты. К ним относятся гепарины и дезагреганты. Рекомендации по антитромботическому лечению представлены в табл. 11-8.

Осложнения ИМ существенно ухудшают прогноз и часто становятся причиной смерти пациентов. В остром периоде ИМ наиболее значимыми осложнениями считают острую сердечную недостаточность и аритмии.

Острая сердечная недостаточность может проявляться кардио-генным шоком и отеком легких. Кардиогенный шок - состояние, характеризующееся снижением сердечного выброса в результате нарушения сократительной функции сердца, которое обусловлено ИМ. Клинические признаки кардиогенного шока - выраженное снижение АД, нарушения периферического кровотока (холодная

кожа, снижение мочеотделения, нарушения сознания, гипоксия). Отек легких характеризуется выходом плазмы крови в просвет альвеол в результате повышения давления в малом круге кровообращения, которое обусловлено нарушением сократительной функции миокарда. Клинические симптомы отека легких - выраженная одышка, влажные хрипы, пенистая мокрота, признаки гипоксии. Рекомендации по лечению кардиогенного шока представлены в табл. 11-9.

К наиболее опасным аритмиям, развивающимся в остром периоде ИМ, относят фибрилляцию желудочков (ФЖ) и ЖТ. Рекомендации по лечению аритмий у пациентов с ИМ представлены в табл. 11-11.

При отсутствии осложнений течение ИМ называют «неослож-ненным». Тем не менее пациенты с неосложненным ИМ нуждаются в активном медикаментозном лечении, как правило, начинающемся с первых часов после госпитализации пациента. Эти мероприятия направлены на профилактику осложнений - аритмий, тромбо-эмболий, сердечной недостаточности, а также для контроля ряда процессов в миокарде, которые могут приводить к расширению ЛЖ и снижению его сократимости (ремоделирования миокарда).

После стабилизации состояния пациента, перенесшего острый период ИМ, начинается этап стационарной реабилитации. В это время продолжают мероприятия по ремоделированию миокарда, а также профилактику аритмий, внезапной сердечной смерти, повторного ИМ и сердечной недостаточности. На этом этапе также проводят тщательное обследование пациентов для выбора дальнейшей тактики лечения, которое может быть консервативным, предусматривающим назначение лекарственных препаратов, или оперативным, предусматривающим АКШ или ангиопластику/стентирование.

После выписки из стационара пациенты должны получать препараты, подобранные на стационарном этапе реабилитации. Цель этого лечения - уменьшить риск развития внезапной сердечной смерти,

повторного ИМ и сердечной недостаточности. Рекомендации по ведению пациентов, перенесших ИМ, представлены в табл. 11-11-11-13.

Окончание табл. 11-13

Контроль эффективности лечения ишемической болезни сердца

В клинической практике оценка эффективности лечения чаще всего основана на данных о частоте и продолжительности болевых приступов, а также изменении суточной потребности в нитратах короткого действия. Другим важным показателем считают переносимость физической нагрузки. Более точное представление об эффективности лечения можно получить, сравнивая результаты пробы на тредмиле до начала лечения и после назначения антиангинальных ЛС.

Контроль безопасности лечения ишемической болезни сердца

При приеме нитратов больных часто беспокоит головная боль - наиболее частая НЛР препаратов этой группы. Снижение дозы, изменение пути введения препарата или назначение анальгетиков уменьшают головную боль, при регулярном приеме нитратов - боли исчезают. Препараты этой группы часто вызывают артериальную гипотензию, особенно при первом приеме, из-за этого первый прием нитратов необходимо проводить в положении больного лежа под контролем АД.

При лечении верапамилом необходимо следить за изменением интервала PQ на ЭКГ, поскольку этот препарат замедляет атриовентрикуляр-ную проводимость. При назначении нифедипина следует обращать внимание на возможное увеличение ЧСС, контролировать АД и состояние периферического кровообращения. При комбинированном назначении БАБ с БМКК следует проводить контроль ЭКГ, так как это сочетание

с большей вероятностью, чем при монотерапии, вызывает брадикардию и нарушение атриовентрикулярной проводимости.

При лечении БАБ необходимо регулярно контролировать ЧСС, АД и ЭКГ. ЧСС (измеряют через 2 ч после приема очередной дозы) не должна быть меньше 50-55 в минуту. Удлинение интервала PQ на ЭКГ указывает на возникшие нарушения атриовентрикулярной проводимости. После назначения БАБ также следует оценить сократительную функцию сердца при помощи ЭхоКГ. При снижении фракции выброса, а также появлении одышки и влажных хрипов в легких препарат отменяют или уменьшают дозу.

Назначение антикоагулянтов и фибринолитиков требует дополнительных мер оценки безопасности.

11.2. КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ НИТРАТОВ

К нитратам относят органические соединения, содержащие группы -0-NO 2 .

Впервые нитроглицерин был применен для купирования приступов стенокардии в 1879 г. английским врачом Уильямсом. С тех пор нитраты остаются одними из основных антиангинальных препаратов.

Классификация нитратов

С учетом особенностей химического строения нитраты делят на следующие группы:

Нитроглицерин и его производные;

Препараты изосорбида динитрата;

Препараты изосорбида мононитрата;

Производные нитрозопептона.

В зависимости от длительности действия нитраты делят на следующие группы (табл. 11-14):

Препараты короткого действия;

Препараты пролонгированного действия.

Фармакодинамика

Важнейшим свойством нитратов считают способность вызывать периферическую вазодилатацию и уменьшать венозный тонус. Этот эффект связан с прямым расслабляющим эффектом на гладкую мускулатуру сосудов и с центральным действием на симпатические

отделы ЦНС. Прямое действие нитратов на стенку сосудов объясняется их взаимодействием с сульфгидрильными группами эндогенных «нитратных рецепторов», в результате чего уменьшается содержание сульфгидрильных групп на клеточной мембране гладких мышц сосудов. Кроме того, молекула нитрата отщепляет группу NO 2 , превращающуюся в N0, - оксид азота, который активирует цитозоль-ную гуанилатциклазу. Под влиянием этого фермента увеличивается концентрация цГМФ и снижается концентрация свободного кальция в цитоплазме мышечных клеток сосудов. Промежуточный метаболит нитратов S-нитрозотиол также способен активировать гуанилатци-клазу и вызывать вазодилатацию.

Нитраты снижают преднагрузку 1 , расширяют коронарные артерии (преимущественно мелкого калибра, особенно в местах их спазма), улучшают коллатеральный кровоток, очень умеренно снижают пост-нагрузку 2 .

Препараты этой группы обладают антитромбоцитарной и анти-тромботической активностью. Такой эффект может быть объяснен опосредованным действием нитратов через цГМФ на связывание фибриногена с поверхностью тромбоцитов. 0ни обладают также небольшим фибринолитическим действием путем высвобождения тканевого активатора плазминогена из сосудистой стенки.

Особенности фармакокинетики нитратов

Нитроглицерин обладает низкой биодоступностью при приеме внутрь из-за эффекта первого прохождения через печень, и его лучше назначать сублингвально (при купировании приступа стенокардии) или местно (пластыри, мази). Изосорбида динитрат при приеме внутрь всасывается из ЖКТ и в печени превращается в активный метаболит - изосорбида мононитрат. Изосорбида мононитрат - изначально активное соединение.

Контроль эффективности применения нитратов

Лечение считают эффективным, если происходит уменьшение интенсивности и частоты приступов стенокардии в сутки, одышки

1 Уменьшение объема крови, притекающей к сердцу.

2 Уменьшение общего сопротивления сосудов и как следствие - уменьшение давления в аорте.

при наличии левожелудочковой сердечной недостаточности, увеличивается толерантность к физическим нагрузкам, исчезают эпизоды ишемии миокарда при динамическом ЭКГ-мониторировании.

Нежелательные лекарственные реакции

Чаще всего проявляются головной болью, которая носит давящий, распирающий характер, сопровождается головокружением, шумом в ушах, ощущением прилива крови к лицу и наблюдается обычно в начале лечения. Это связано с расширением сосудов кожи лица и головы, уменьшением кровоснабжения мозга, повышением внутричерепного давления при расширении вен. Повышение внутричерепного давления может ухудшить течение глаукомы. Препараты, содержащие ментол (в частности, валидол*), сужают сосуды и уменьшают головную боль. Существуют также специальные прописи, облегчающие переносимость нитроглицерина. Б.Е. Вотчалом предложено сочетание 1% раствора нитроглицерина с 3% спиртовым раствором ментола из расчета 1:9 или 2:8 (с увеличением до 3:7). Прием БАБ за 30 мин до нитроглицерина также уменьшает головные боли.

Длительный прием нитратов может привести к метгемоглобине-мии. 0днако перечисленные НЛР исчезают при уменьшении дозы или отмене препарата.

При назначении нитратов возможно резкое снижение АД, тахикардия.

Противопоказания

К абсолютным противопоказаниям относят: повышенную чувствительность и аллергические реакции, артериальную гипотензию, гиповолемию, низкое конечное диастолическое давление в левом желудочке у больных с острым ИМ и левожелудочковой недостаточностью, ИМ правого желудочка, констриктивный перикардит, тампонаду сердца, выраженную цереброваскулярную недостаточность, геморрагический инсульт.

0тносительные противопоказания: повышенное внутричерепное давление, закрытоугольная глаукома, ортостатическая артериальная гипотензия, гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией выносящего тракта, выраженный стеноз аорты или левого АВ-отверстия.

Толерантность. К эффекту нитратов может развиться привыкание. Существует несколько гипотез развития толерантности.

К развитию толерантности может приводить истощение сульфги-дрильных групп, уменьшение активности метаболизма нитратов (замедление превращения нитратов в окись азота), изменения активности гуанилатциклазы или повышенная активность

цГМФ.

Толерантность развивается на клеточном уровне (изменение чувствительности и плотности рецепторов).

Возможно, что к развитию толерантности может привести активация нейрогуморальных механизмов регуляции сосудистого тонуса или усиление пресистемной элиминации препарата.

Наиболее часто толерантность к нитратам развивается при приеме пролонгированных лекарственных форм, особенно в виде пластырей и мазей. Реже - при приеме изосорбида мононитрата.

Профилактику толерантности к нитратам проводят в двух основных направлениях.

Рациональное дозирование нитратов:

Увеличение дозы препарата для восстановления эффекта;

Отмена нитратов, что приводит к восстановлению чувствительности через 3-5 сут;

Обеспечение прерывистого приема нитратов в течение суток с созданием периода, свободного от поступления нитратов в кровь не менее чем на 10-12 ч. Препараты с небольшой продолжительностью действия рационально принимать перед ожидаемой физической нагрузкой или в фиксированное время. При длительной внутривенной инфузии нитроглицерина необходимы перерывы (12 ч). Препараты пролонгированного действия рациональнее назначать 1 раз в сутки. 0днако прерывистый прием препаратов не всегда возможен из-за тяжести заболевания;

Чередование приема нитратов и других антиангинальных препаратов;

Обеспечение «безнитратных дней» (1-2 раза в неделю) с заменой нитратов на другие из трех основных групп антиангинальных средств. Такой переход не всегда возможен.

Влияние на механизмы толерантности с использованием корректоров:

Донаторы SH-групп. Ацетилцистеин и метионин могут восстанавливать чувствительность к нитратам. 0днако эти препараты вступают в реакцию с нитроглицерином только внеклеточно, не обеспечивая должного эффекта;

ИАПФ. Эффективны ИАПФ, содержащие SH-группу (капто-прил) и не содержащие ее;

БРА. Лозартан значительно уменьшает в сосудах вызываемую нитроглицерином продукцию супероксида;

Гидралазин в сочетании с нитратами увеличивает переносимость физических нагрузок, предупреждает толерантность к нитратам;

Диуретики. Снижение 0ЦК рассматривают как возможный механизм снижения толерантности к нитратам.

Синдром отмены. При резком отказе от нитратов может развиться синдром отмены, проявляющийся:

Изменением гемодинамических показателей - повышение АД;

Появлением или учащением приступов стенокардии, возможно развитие ИМ;

Возникновением безболевых эпизодов ишемии миокарда.

Для профилактики синдрома отмены нитратов рекомендуют постепенное прекращение их приема, назначение других антианги-нальных средств.

Взаимодействие нитратов с другими лекарственными препаратами

БАБ, верапамил, амиодарон усиливают антиангинальное действие нитратов, эти сочетания считают рациональными. При сочетании с прокаинамидом, хинидином или алкоголем возможно развитие артериальной гипотензии и коллапса. При приеме ацетилсалициловой кислоты концентрация нитроглицерина в плазме крови повышается. Нитраты уменьшают прессорное действие адреномиметических средств.

11.3. КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ ИНГИБИТОРОВ I p -КАНАЛОВ

Ивабрадин (Кораксан) - ингибитор Ij -каналов клеток синусового узла, селективно урежающий синусовый ритм. Снижение ЧСС приводит к нормализации потребления кислорода тканями сердца, таким образом, снижая количество приступов стенокардии и повышение толерантности к физической нагрузке. Этот препарат рекомендован

больным с ИБС, имеющим противопоказания к назначению БАБ или при невозможности принимать БАБ из-за побочных эффектов.

НЛР: нарушения зрения, брадикардия, головная боль, головокружение, сердцебиение, тошнота, запор, мышечные спазмы.

Противопоказания: брадикардия (ЧСС меньше 60 в минуту), нарушения сердечного ритма, артериальная гипотензия, кардиогенный шок, нестабильная стенокардия, декомпенсация сердечной недостаточности, наличие электрокардиостимулятора, тяжелые заболевания печени.

Взаимодействие с другими ЛС: необходимо с осторожностью применять с верапамилом, дилтиаземом из-за опасности бради-кардии, хинидином, соталолом®, амиодароном из-за удлинения интервала QT, а флуконазол, рифампицин и барбитураты усиливают гепатотоксичность препаратов этой группы.

11.4. ПРИМЕНЕНИЕ β -АДРЕНОБЛОКАТОРОВ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

(Подробно клиническая фармакология БАБ рассматривается в главе 10).

БАБ - препараты первого ряда (А) у больных с приступами стенокардии, перенесших ИМ или при диагностике эпизодов ишемии миокарда с помощью инструментальных методов.

Благодаря снижению адренергической активации сердца БАБ повышают толерантность к физической нагрузке и уменьшают частоту и интенсивность приступов стенокардии, обеспечивая симптоматическое улучшение. Эти ЛС снижают потребность миокарда в кислороде путем снижения ЧСС и сердечного выброса. Выбор препарата при стенокардии зависит от клинической ситуации и индивидуальной реакции больного. Убедительные доказательства преимуществ одних БАБ перед другими отсутствуют. В соответствии с результатами последних исследований некоторые БАБ уменьшают частоту повторных инфарктов миокарда, атенолол и метопролол способны снизить раннюю смертность после ИМ, а ацебутолол® и метопролол эффективны при назначении на стадии выздоровления. Внезапное прекращение приема препаратов этой группы может сопровождаться обострением стенокардии, из-за этого рекомендуют постепенное уменьшение дозы БАБ.

11.5. ПРИМЕНЕНИЕ БЛОКАТОРОВ МЕДЛЕННЫХ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ ПРИ ЛЕЧЕНИИ

ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

(Подробно клиническая фармакология БМКК рассматривается в главе 10).

Способность БМКК расслаблять гладкую мускулатуру стенок артерий мышечного типа, артериол и, таким образом, уменьшать 0ПСС стала основанием для широкого применения этих препаратов при ИБС. Механизм антиангинального действия обусловлен способностью вызывать расширение периферических (уменьшение постнагрузки) и коронарных артерий (увеличение доставки кислорода к миокарду), а для производных фенилкалкиламина еще и способностью снижать потребность миокарда в кислороде путем отрицательных хроно- и инотропных эффектов. БМКК обычно назначают в качестве антиангинальных ЛС больным, которым противопоказаны БАБ. Дигидропиридиновые БМКК можно также применять в сочетании с БАБ или нитратами для усиления эффективности лечения. Короткодействующий нифеди-пин противопоказан больным ИБС - он ухудшает прогноз.

При вазоспастической стенокардии (вариантная стенокардия, стенокардия Принцметала) для профилактики приступов стенокардии назначают БМКК - производные дигидропиридина I, II, III поколений, которые рассматривают как препараты выбора. Дигидропиридины в большей степени, чем другие БМКК, устраняют спазм коронарных артерий, благодаря чему их считают препаратами выбора при вазоспа-стической стенокардии. Данных о неблагоприятном действии нифеди-пина на прогноз больных с вазоспастической стенокардией нет. Однако в этой ситуации следует отдавать предпочтение дигидропиридинам II и III поколения (амлодипину, фелодипину, лацидипину).

11.6. ПРИМЕНЕНИЕ АНТИТРОМБОТИЧЕСКИХ И АНТИКОАГУЛЯНТНЫХ ПРЕПАРАТОВ

ПРИ ЛЕЧЕНИИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Подробно клиническая фармакология антитромботических средств рассматривается в главе 25.

Ацетилсалициловая кислота

Необходимо обратить внимание на некоторые особенности приема ацетилсалициловой кислоты внутрь в следующих случаях:

При нестабильной стенокардии - назначают таблетки ацетилсалициловой кислоты по 75-320 мг;

При ИМ, а также для вторичной профилактики у больных, перенесших ИМ, дозы могут составлять от 40 мг (редко) до 320 мг один раз в сутки, чаще - 160 мг, в РФ - 125 мг один раз в сутки.

При непереносимости ацетилсалициловой кислоты у больных с ИБС назначают тиклопидин или клопидогрел.

Гепарины

Гепарин натрия широко применяют для лечения больных с нестабильной стенокардией, ИМ. Гепарины низкой молекулярной массы (3000-9000 дальтон), в отличие от нефракционированного гепарина натрия, не удлиняют время свертывания. Назначение низкомолекулярных гепаринов благодаря этому уменьшает риск кровотечений.

11.7. ДРУГИЕ ПРЕПАРАТЫ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ

ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Триметазидин - единственный препарат «метаболического» действия с доказанной эффективностью у больных со стенокардией. Его применяют «сверху», в сочетании с другими ЛС (БАБ, БМКК, нитратами) при их недостаточной эффективности.

Фармакодинамика. Улучшает энергетический метаболизм клеток, подвергшихся ишемии. Предотвращает снижение концентрации внутриклеточного АТФ, обеспечивая нормальное функционирование трансмембранных ионных каналов и сохранение клеточного гомео-стаза. У больных стенокардией уменьшает частоту приступов, повышает толерантность к физической нагрузке, снижает колебания АД при физической нагрузке. При его назначении возможно снижение дозы нитратов.

НЛР. Возможны аллергические реакции в виде кожной сыпи, зуда; редко - тошнота, рвота.

Противопоказания. Беременность, лактация, повышенная чувствительность к препарату.

Ингибиторы АПФ

ИАПФ (каптоприл, эналаприл, периндоприл, лизиноприл - см. главу 10) обладают следующими свойствами при стенокардии:

При монотерапии только у части пациентов может быть выявлен антиангинальный эффект;

Антиангинальное действие у некоторых больных может быть вызвано гипотензивным эффектом ИАПФ и при наличии АГ их назначение рационально;

В сочетании с изосорбида динитратом оказывают достоверное положительное аддитивное действие, проявляющееся в пролонгировании антиангинального эффекта, уменьшении количества и продолжительности эпизодов безболевой ишемии миокарда;

При наличии рефрактерности к нитратам оказывают в сочетании с ними выраженный потенцирующий эффект;

В сочетании с изосорбида динитратом уменьшают развитие толерантности к нитратам.

11.8. ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ

Внезапная сердечная смерть - это смерть, наступившая мгновенно или в пределах 6 ч от начала сердечного приступа. Случаи внезапной сердечной смерти составляют от 60 до 80% всех смертельных исходов ИБС, в основном они случаются до госпитализации больного в стационар. Причиной этого состояния чаще всего становится ФЖ. Риск внезапной сердечной смерти выше у больных, ранее имевших симптомы ИБС (больные, перенесшие ИМ, стенокардию, аритмии). Чем больше прошло времени после ИМ, тем меньше риск внезапной коронарной смерти.

Клинико-фармакологические подходы к проведению сердечно-легочной реанимации

Оценка проходимости дыхательных путей. При наличии препятствий (инородные тела, рвотные массы) - их удаление. Если дыхание не восстановилось, - проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ):

Дыхание рот в рот;

Вентиляция при помощи мешка Амбу, оснащенного ротоносо-вой маской;

Интубация 1 трахеи и проведение аппаратной ИВЛ.

Оценка сердечной деятельности (ЭКГ и /или ЭКГ-монитор):

Если пульс и АД не определяются - проведение непрямого массажа сердца;

Наличие аритмии - ФЖ:

◊ проведение электрической кардиоверсии (дефибрилляции);

◊ при неэффективности - эпинефрин по 1 мг внутривенно каждые 3-5 мин и повторные дефибрилляции (с увеличением мощности электрического разряда).

Наличие аритмии - ЖТ:

◊ лидокаин внутривенно в дозе 1-1,5 мг/кг;

◊ прокаинамид внутривенно в дозе 20-30 мг/мин;

◊ бретилия тозилат внутривенно в дозе 5-10 мг/кг каждые 8-10 мин;

Ишемическая болезнь сердца представляет сердечно-сосудистую патологию, которая основывается на различии кровотока мышечной оболочки сердца и действительной ее необходимости в кислороде.

Ишемическая болезнь сердца

Первичные профилактические мероприятия при ишемическом заболевании сердца предполагают целый комплекс мер, которые позволят устранить факторы, ведущие к появлению ИБС. Все факторы риска ИБС подразделяются на группы:

факторы риска развития ИБС, удаление или модификация которых однозначно снизит риск дальнейшего осложнения болезни;
факторы, удаление или модификация которых с высокой вероятностью обеспечит снижение риска усугубления ишемии;
факторы, удаление или модификация которых с меньшей вероятностью обеспечит снижение риска усугубления ишемической болезни сердца (ИБС);
факторы, которые подтверждают невозможность изменить или устранить проблему.

Информация базируется на исследовательских данных доказательной медицины, которые выявлены по завершению ряда клинических исследований.

Изменяемые и неизменяемые факторы

Существует условное разделение факторов:

Изменяемые факторы риска.

1.1 Повышенное артериальное давление.

1.2 Табакокурение.

Важно! Возможность появление ишемической патологии сердца у людей, которые курят, увеличивается в два раза.

1.3 Сбои углеводного обмена веществ, к примеру: появление сахарного диабета.

1.4 Гиподинамия, которая предполагает ослабление мышц при малоподвижном образе жизни, сидячей работе.

1.5 Неправильное питание, которое предполагает отсутствие режима дня и употребление вредной пищи, переедание или ужин после семи часов вечера из “тяжелых” продуктов.

1.6 Высокое содержание в крови холестерина.

1.7 Злоупотребление спиртными напитками.

Неизменяемые факторы.

2.1 Возрастные рамки. Чаще всего повышение уровня холестерина в крови и показателя артериального давления происходит после пятидесяти лет.

2.2 Клинические исследования института медицины показали, что риск заболеть ишемической болезнь сердца выше у мужчин, которые курят, едят много вредной пищи с высоким содержанием холестерина ЛПВП и другое.

2.3 Наследственность, когда кровные близкие болели. Это еще один фактор развития ишемии, который может привести к появлению данной сердечной патологии. Иногда встречаются случаи, когда летальный исход у нескольких поколений: от прадеда к внуку. По наследству передается сбой липопротеидного обмена. В этом случае в крови повышается содержание холестерина (мг/дл (1,1 ммоль/л). Чаще всего основной причиной явления считается ферментативный дефект.

Дислипидемия

Различные исследовательские работы эпидемиологического характера показали, что уровень общего холестерина в крови ХС (мг/дл (1,1 ммоль/л)), липопротеинов низкой плотности ЛПНП (мг/дл (1,1 ммоль/л)) положительно связаны с факторами риска развития ишемии. Когда речь идет о том же показателе, но уже высокой плотностью ЛПВП (мг/дл (1,1 ммоль/л)), то связь становится отрицательной. В первом случае “холестерин положительный”, а во втором – “холестерин отрицательный”. Аномально высокий уровень липидов в качестве объективного фактора риска однозначно не установлен. Хотя их соединение с низким уровнем холестерина ЛПВП (снижение значения (мг/дл (1,1 ммоль/л))) – фактор, способствующий проявлению ИБС.

Чтобы определить этиологию развития ишемии и прочих сердечно-сосудистых патологий, особенно если речь идет об атеросклерозе, выбрать правильный курс лечения, рекомендуется выполнить следующие лабораторные исследования: исследование концентрации общего холестерина в крови ХС (мг/дл (1,1 ммоль/л)); уровень холестерина крови высокой плотности ХС ЛПВП (мг/дл (1,1 ммоль/л)); исследование объема триглицеридов (мг/дл (1,1 ммоль/л)).

Дислипидемия

Важно! Точность возможного предсказания, что подтверждает риск ИБС, значительно повышается, если измерить содержание в плазме холестерина высокой плотности ЛПВП.

Стратификация риска ИБС

По мере сбора эпидемиологических исследований стало видно, что риск развития ишемии, прочих сердечно-сосудистых патологий зависит от повышения или снижения АД. В первом случае риск увеличивается, а во втором уменьшается. Но однозначно сказать, какое давление является нормой – нереально. Поскольку даже незначительное увеличение значения в пределах нормы может привести к повышению риска ишемической болезни сердца (ИБС).

У пациентов, имеющих диагноз артериальной гипертензии, прогноз зависит от артериального давления (его снижения или повышения) и от других сопутствующих моментов, к примеру: наличия ассоциированных клинических картин не менее показателя повышенной степени артериального давления при ИБС. Поэтому стратификация пациентов по степени риска развития сердечно-сосудистых заболеваний актуальна.

Стратификация риска

Стратификация базируется на уровне поражения определенных органов и других сердечно-сосудистых патологий. В этом случае повышается качество оценки индивидуального предсказания для каждого конкретного человека. Тем самым можно выяснить ту категорию больных, которая является больше всего подверженной высокому содержанию холестерина в крови ХС и ХС ЛПВП; высокой отметке артериального давления, тех, кто может заболеть ишемической болезнью сердца ИБС. Так определяется основная группа людей, нуждающихся в социально-медицинской квалифицированной и постоянной поддержке.

Проявление ИБС у детей

Когда болезнь проявляется в раннем возрасте, в плазме нет особого фермента – липопротеидная липаза. Она обеспечивает расщепление самых больших частиц крови - хиломикронов. При этом кровь становится белой, как молоко. А на кожном покрове начинают образовываться жировые скопления – бугорки желтого цвета. У ребенка появляются проблемы с нормальной работой печени и селезенки, часто сопровождающиеся болевыми ощущениями в области живота.

Проявление ишемии в детском возрасте по наследству

Чтобы помочь маленькому больному, необходимо при проявлении первых признаков гиперлипопротеидемии обратиться к лечащему врачу для назначения специальной диеты.

Еще:

Анализ крови на уровень ЛПВП, показания к назначению, расшифровка

Доброго времени суток, дорогие читатели!

В сегодняшней статье мы рассмотрим с вами такое заболевание, как – ишемическая болезнь сердца (ИБС), а также его симптомы, причины, классификацию, диагностику, лечение, народные средства и профилактику ИБС. Итак…

Что такое ишемическая болезнь сердца?

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – патологическое состояние, которое характеризуется недостаточным кровоснабжением, и соответственно кислородом сердечной мышцы (миокарда).

Синонимы ИБС – Коронарная болезнь сердца (КБС).

Основной и наиболее частой причиной ИБС является появление и развитие в коронарных артериях атеросклеротических бляшек, которые сужают, а иногда и перекрывают кровеносные сосуды, чем и нарушают в них нормальный ток крови.

Теперь перейдем к развитию самой ИБС.

Сердце, как мы с вами знаем, является «мотором» человека, одной из главных функций которого является перекачивание крови по всему организму. Однако, как и двигатель автомобиля, без достаточного количества топлива, сердце перестает нормально функционировать и может остановиться.

Функцию топлива в организме человека выполняет – кровь. Кровь доставляет ко всем органам и частям тела живого организма кислород, питательные и другие необходимые для нормального функционирования и жизни вещества.

Кровоснабжение миокарда (сердечная мышца) происходит с помощью 2 коронарных сосудов, которые отходят от аорты. Коронарные сосуды, разделяющиеся на большое количество мелких сосудов огибают всю сердечную мышцу, питая каждый ее участок.

Если происходит уменьшение просвета или закупорка одной из ветвей коронарных сосудов, тот участок сердечной мышцы остается без питания и кислорода, начинается развитие ишемической болезни сердца, или как ее еще называют – коронарная болезнь сердца (КБС). Чем крупнее артерия закупоривается, тем хуже последствия болезни.

Начало болезни обычно проявляется в виде при сильных физических нагрузках (бег и другие), но со временем, если не предпринять каких-либо действий, боль и других признаки ИБС начинают преследовать человека даже во время покоя. Некоторыми признаками ИБС также являются – , отеки, головокружения.

Конечно, вышеописанная модель развития ишемической болезни сердца весьма поверхностна, но саму суть патологии она отражает.

ИБС – МКБ

МКБ-10: I20-I25;
МКБ-9: 410-414.

Первыми признаками ИБС являются:

Повышенный уровень сахара в крови;
Повышенный уровень холестерина;

Основными признаками ИБС, в зависимости от формы заболевания являются:

Стенокардия напряжения — характеризуется давящей болью за грудиной (способной отдавать в левую сторону шеи, левую лопатку или руку), одышкой при физических нагрузках (быстрая ходьба, бег, подъем по лестнице) или эмоциональном напряжении (стрессы), повышением артериального давления, ;
Аритмическая форма — сопровождается одышкой, сердечной астмой, отеком легкого;
– у человека развивается приступ сильной боли за грудиной, которая не снимается обычными обезболивающими препаратами;
Бессимптомная форма – у человека нет никаких явных признаков, указывающих на развитие ИБС.
, недомогание;
Отеки, преимущественно ;
, помутнение сознания;
, иногда с приступами ;
Сильная потливость;
Чувства страха, тревоги, паники;
Если при болевых приступах принять нитроглицерин, боль стихает.

Основной и наиболее частой причиной развития ИБС является , о механизме которого мы говорили в начале статьи, в пункте «Развитие ИБС». Если говорить кратко, то суть заключается в наличии в коронарных кровеносных сосудах атеросклеротических бляшек, сужающих или полностью перекрывающих доступ крови к тому или иному участку сердечной мышцы (миокарда).

Среди других причин ИБС можно выделить:

Употребление в пищу – фаст-фуды, лимонады, алкогольной продукции и др.;
Гиперлипидемия (повышенный уровень липидов и липопротеинов в крови);
Тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий;
Спазмы венечных артерий;
Дисфункция эндотелия (внутренней стенки кровеносных сосудов);
Повышенная активность свертывающей системы крови;
Поражение кровеносных сосудов – вирусом герпеса, хламидиями;
Гормональный дисбаланс (с наступлением климакса, и другие состояния);
Нарушения обмена веществ;
Наследственный фактор.

Повышенный риск развития ИБС является у следующих людей:

Возраст – чем человек старше, тем выше риск развития ИБС;
Вредные привычки – курение, наркотики;
Некачественное питание;
Малоподвижный образ жизни;
Подверженность частым ;
Мужской пол;

Классификация ИБС

Классификация ИБС происходит по форме:
1. :
— Стенокардия напряжения:
— — Первичная;
— — Стабильная, с указанием функционального класса
— Нестабильная стенокардия (классификация Браунвальда)
— Вазоспастическая стенокардия;
2. Аритмическая форма (характеризуется нарушением сердечного ритма);
3. Инфаркт миокарда;
4. Постинфарктный ;
5. Сердечная недостаточность;
6. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца):
— Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией;
— Внезапная коронарная смерть с летальным исходом;
7. Безсимптомная форма ИБС.

Диагностика ИБС

Диагностика ишемической болезни сердца проводится с помощью следующих методов обследования:

Анамнез;
Физикальные исследования;
Эхокардиография (ЭхоЭКГ);
Ангиография и КТ-ангиография коронарных артерий;

Как лечить ишемическую болезнь сердца? Лечение ИБС проводится только после тщательной диагностики заболевания и определения его формы, т.к. именно от формы ИБС зависит метод терапии и необходимый для нее средства.

Лечение ишемической болезни сердца обычно включает в себя следующие методы терапии:

1. Ограничение физической активности;
2. Медикаментозное лечение:
2.1. Противоатеросклеротическая терапия;
2.2. Поддерживающая терапия;
3. Диета;
4. Хирургическое лечение.

1. Ограничение физической активности

Как мы с вами уже знаем, дорогие читатели, основной момент ИБС – недостаточное кровоснабжение сердца. В связи с недостаточным количеством крови, конечно же, сердце недополучает и достаточного количества кислорода, вместе с различными веществами, необходимыми для его нормального функционирования и жизнедеятельности. В то же время, нужно понимать, что при физической нагрузке на организм, параллельно возрастает нагрузка и на сердечную мышцу, которая в свое время желает получить дополнительную порцию крови и кислорода. Естественно, т.к. при ИБС крови и так недостаточно, то при нагрузке эта недостаточность становится еще более критичной, что способствует ухудшению течения заболевания в виде усиленных симптомов, вплоть до резкой остановки сердца.

Физическая нагрузка необходима, но уже на этапе реабилитации после острой стадии заболевания, и только по назначению лечащего врача.

2. Медикаментозное лечение (лекарственные препараты от ИБС)

Важно! Перед применением лекарственных препаратов, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

2.1. Противоатеросклеротическая терапия

В последнее время, для лечения ИБС, многие врачи применяют следующие 3 группы препаратов — антиагреганты, β-адреноблокаторы и гипохолестеринемические (холестеринпонижающие) препараты:

Антиагреганты. Благодаря препятствованию агрегации эритроцитов и тромбоцитов, антиагреганты минимизируют их склеивание и оседание на внутренних стенках кровеносных сосудов (эндотелии), улучшают ток крови.

Среди антиагрегантов можно выделить следующие препараты: ацетилсалициловая кислота («Аспирин», «Ацекардол», «Тромбол»), «Клопидогрел».

β-адреноблокаторы. Бета-адреноблокаторы способствуют понижению частоты сердечного ритма (ЧСС), благодаря чему понижается нагрузка на сердце. Кроме того, при понижении ЧСС понижается и потребление кислорода, из-за недостатка которого в основном и развивается ишемическая болезнь сердца. Врачи отмечают, что при регулярном употреблении β-адреноблокаторов качество и продолжительность жизни больного улучшается, т.к. эта группа препаратов купируют многие симптомы ИБС. Однако следует знать, что противопоказаниями к приему β-адреноблокаторов является наличие таких сопутствующих заболеваний, как – , легочные патологии и хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ).

Среди β-адреноблокаторов можно выделить следующие препараты: бисопролол («Бипрол», «Кординорм», «Нипертен»), карведилол («Дилатренд», «Кориол», (Таллитон»), метопролол («Беталок», «Вазокардин», «Метокард», «Эгилок»).

Статины и фибраты — гипохолестеринемические (холестеринпонижающие) препараты. Эти группы препаратов понижают количество «плохого» холестерина в крови, уменьшают количество атеросклеротических бляшек на стенках кровеносных сосудов, а также предотвращают появление новых бляшек. Совокупное применение статинов и фибратов является максимально эффективным способом борьбы с холестериновыми отложениями.

Фибраты способствуют повышению количества липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), которые фактически противодействуют липопротеинам низкой плотности (ЛПНП), а как мы с вами знаем, именно ЛПНП и образовывают атеросклеротические бляшки. Кроме того, фибраты применяются при лечении дислипидемии (IIa, IIb, III, IV, V), понижают уровень триглицеридов и самое главное – минимизирует процент летальных исходов от ИБС.

Среди фибратов можно выделить следующие препараты – «Фенофибрат».

Статины же, в отличии от фибратов, оказывают прямое действие на ЛПНП, понижая его количество в крови.

Среди статинов можно выделить следующие препараты – «Аторвастин», «Ловастатин», «Розувастин», «Симвастатин».

Уровень холестерина в крови при ИБС должен составлять – 2,5 ммоль/л.

2.2. Поддерживающая терапия

Нитраты. Применяются для уменьшения преднагрузки на работу сердца путем расширения кровеносных сосудов венозного русла и депонирования крови, благодаря чему купируется один из основных симптомов ишемической болезни сердца – стенокардии, проявляющейся в виде одышки, тяжести и давящей боли за грудиной. Особенно для купирования сильных приступов стенокардии в последнее время успешно применяется внутривенное капельное введение нитроглицерина.

Среди нитратов можно выделить следующие препараты: «Нитроглицерин», «Изосорбида мононитрат».

Противопоказаниями к применению нитратов является – ниже 100/60 мм рт. ст. Из побочных эффектов можно отметить и понижение артериального давления.

Антикоагулянты. Предотвращают образование тромбов, замедляют развитие уже имеющихся тромбов, тормозят образование нитей фибрина.

Среди антикоагулянтов можно выделить следующие препараты: «Гепарин».

Диуретики (мочегонные препараты). Способствуют ускоренному выведению из организма лишней жидкости, благодаря уменьшению объема циркулирующей крови, за счет чего понижается нагрузка на сердечную мышцу. Среди диуретиков можно выделить 2 группы препаратов – петлевые и тиазидные.

Петлевые диуретики применяют в экстренных ситуациях, когда жидкость из организму нужно вывести максимально быстро. Группа петлевых диуретиков понижают реабсорбцию Na+, K+, Cl- в толстой части петли Генле.

Среди петлевых диуретиков можно выделить следующие препараты – «Фуросемид».

Тиазидные диуретики понижают реабсорбцию Na+, Cl- в толстой части петли Генле и начальном отделе дистального канальца нефрона, а также реабсорбцию мочи, сохраняют в организме . Тиазидные диуретики, при наличии гипертонии, минимизируют развитие осложнений ИБС со стороны сердечно-сосудистой системы.

Среди тиазидных диуретиков можно выделить следующие препараты – «Гипотиазид», «Индапамид».

Антиаритмические препараты. Способствуют нормализации частоты сердечных сокращений (ЧСС), благодаря чему улучшается дыхательная функция, облегчается течение ИБС.

Среди антиаритмических средств можно выделить следующие препараты: «Аймалин», «Амиодарон», «Лидокаин», «Новокаинамид».

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Ингибиторы АПФ, за счет блокирования преобразования ангиотензина II из ангиотензина I, предотвращают спазмы кровеносных сосудов. Ингибиторы АПФ также нормализуют , защищают сердце и почки от патологических процессов.

Среди ингибиторов АПФ можно выделить следующие препараты: «Каптоприл», «Лизиноприл», «Эналаприл».

Седативные препараты. Применяются в качестве успокаивающих нервную систему средств, когда причиной повышения частоты сердечных сокращений являются эмоциональные переживания, стрессы.

Среди седативных препаратов можно выделить: «Валериана», «Персен», «Тенотен».

Диета при ИБС направлена на уменьшение нагрузки на сердечную мышцу (миокард). Для этого в рационе ограничивают количество воды и соли. Также из ежедневного рациона исключают продукты, способствующие развитию атеросклероза, с которыми можно ознакомится в статье – .

Из основных моментов диеты при ИБС можно выделить:

Калорийность пищи – на 10-15%, а при ожирении на 20% менее Вашего ежедневного рациона;
Количество жиров – не более 60-80 г/сутки;
Количество белков – не более 1,5 г на 1 кг массы тела человека/сутки;
Количество углеводов – не более 350-400 г/сутки;
Количество поваренной соли – не более 8 г/сутки.

Что нельзя есть при ИБС

Жирную, жаренную, копченную, острую и соленую пищу – колбасы, сосиски, ветчина, жирная молочная продукция, майонезы, соусы, кетчупы и т.д.;
Животные жиры, которые в большом количестве содержатся в сале, жирных сортах мяса (свинина, домашняя утка, гусь, карп и другие), сливочном масле, маргарине;
Высококалорийные продукты, а также продукты, богатые на легкоусвояемые углеводы – шоколад, торты, сдобное тесто, конфеты, зефир, мармелад, варенье и джемы.

Что можно есть при ИБС

Пища животного происхождения — нежирные сорта мяса (нежирные курица, индейка, рыба), нежирный творог, яичный белок;
Крупы – гречка, овсянка;
Овощи и фрукты – преимущественно зеленые овощи и оранжевые фрукты;
Хлебобулочные изделия – ржаной или отрубяной хлеб;
Питье – минеральные воды, нежирные молоко или кефир, несладкий чай, и соки.

Кроме того, диета при ИБС должна быть направлена и на устранение чрезмерного количества лишних килограммов (), если они присутствуют.

Для лечения ишемической болезни сердца М.И. Певзнер разработал лечебную систему питания — диету №10с (стол №10с) . Данные витамины, особенно С и Р укрепляют стенки кровеносных сосудов и предотвращают в них холестериновые отложения, т.е. образование атеросклеротических бляшек.

Аскорбиновая кислота также способствует быстрейшему распаду «плохого» холестерина и выведению его из организма.

Хрен, морковь и мёд. Натрите на терке корень хрена, чтобы его вышло 2 ст. ложки и залейте его стаканом кипяченной воды. После, смешайте настой из хрена с 1 стаканом свежевыжатого сока моркови и 1 стаканом мёда , все тщательно перемешайте. Пить средство нужно по 1 ст. ложке, 3 раза в день, за 60 минут до приема пищи.

Риск ибс 1 что. Факторы риска ишемической болезни сердца

Что это такое?

Причины и факторы риска

Признаки ИБС

Симптомы ишемической болезни сердца

Диагностика

Как лечить ИБС?

Медикаментозное лечение

Прочие способы лечения ИБС

Питание при ИБС

Народные методы лечения ИБС

Хирургическое лечение

Профилактика и образ жизни

Глава 11. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Дислипидемия

Стратификация риска ИБС

Проявление ИБС у детей

Еще:

Что такое ишемическая болезнь сердца?

ИБС – МКБ

Первыми признаками ИБС являются:

Основными признаками ИБС, в зависимости от формы заболевания являются:

Классификация ИБС

Диагностика ИБС

1. Ограничение физической активности

2. Медикаментозное лечение (лекарственные препараты от ИБС)

2.1. Противоатеросклеротическая терапия

2.2. Поддерживающая терапия

Последние

Это нужно знать