Синдром гиперандрогении у женщин. Гиперандрогения

Гиперандрогенией называют эндокринную патологию, при которой нарушается баланс половых гормонов женщины. Выявление этого недуга у девочек не является новостью. По статистике этих случаев насчитывается всего 4%.

На самом деле синдром гиперандрогении у девочек выявить сразу невозможно. Явные признаки наблюдаются в период полового созревания, когда мужские гормоны вырабатываются в большом количестве.

Из-за чего у девочек появляется гиперандрогения?

Сразу стоит сказать, что заболевание может носить врождённый или приобретенный характер. В первом случае дело касается генной мутации, которая происходит в процессе внутриутробного развития.

Патология может развиться по причине:

• нарушений функции яичников;
• увеличения в размерах коры надпочечников;

Наряду с этим заболеванием у девочек часто обнаруживают такие сопутствующие заболевания:

• патологии определенных органов эндокринной системы;
• образование опухоли половых желез или щитовидки;
• тимомы, а также панкреатопатии;
• опухолевые образования на коре надпочечников;
• адреногенитальный синдром.

При синдроме гиперандрогении у девочек становятся уязвимыми яичники, кожа, потовые и сальные железы.

Как может проявляться патология?

Если гиперандрогения носит врожденный характер, то после рождения малыша тяжело будет сразу определить его пол. Часто у таких детей наблюдаются гипертрофированные половые губы, сросшиеся между собой. Визуально их можно перепутать с мошонкой. Увеличенный клитор может быть похож на половой член.

Не всегда признаки патологии заметы сразу, они могут появиться в период полового созревания девочки, когда волосы на теле будут расти по мужскому типу. Они могут появляться на лице, груди и вдоль белой линии живота. Иногда оволосение происходит раньше, чем половое созревание, что объясняется увеличением объёма яичников в 6-8 лет.

Методы диагностики патологии

Поставить точный диагноз врач сможет после получения результатов с определенного ряда обследований. Итак, обычно назначают:

• обследование органов малого таза;
• сдачу крови на общий анализ;
• анализ крови на выявление уровня билирубина, холестерина, сахара и прочих компонентов;
• анализа крови на определение уровня гормонов.

Если врач получает недостаточный объём информации, он может назначить дополнительные методы обследования.

Гиперандрогения – это , вызванное усиленной секрецией мужских половых гормонов в организме женщины. Андрогены вырабатываются яичниками и корой надпочечников. В зависимости от первичной причины патологии, могут отличаться клинические симптомы.

Гиперандрогения у женщин вызывает усиленную секрецию в гипофизе, что блокирует высвобождение фолликулостимулирующего гормона и эстрадиола. В результате нарушается процесс созревания фолликула, не происходит выход яйцеклетки (ановуляция). Высокий уровень андрогенов способствует образованию множественных кист в яичниках (синдром поликистозных яичников).

Мужские гормоны снижают восприимчивость периферических тканей к , это приводит к повышению уровня глюкозы в крови, нарушению толерантности к глюкозе, углеводного обмена и развитию сахарного диабета 2 типа.

Классифицируют истинную и идиопатическую гиперандрогению. В первом случае в крови женщины увеличен уровень андрогенов, а во втором повышена чувствительность рецепторов периферических тканей к мужским гормонам.

Причины патологии

Что такое – гиперандрогения и почему она возникает? Основными причинами заболевания являются:

• опухоли, метастазы надпочечников;
• нарушение гипоталамо-гипофизарной регуляции, вызванное травмами, опухолями, воспалительными заболеваниями головного мозга;
• опухоли яичников: лютеома, текома;
• андрогенитальный синдром – врожденная патология коры надпочечников, при которой происходит усиленная выработка тестостерона.

У женщин причины гиперандрогении вызывают нарушение гормонального баланса, функционирования репродуктивной системы, метаболических процессов в организме.

Симптомы яичниковой гиперандрогении

Заболевание бывает яичникового и надпочечникового генеза - в зависимости от органа, который начинает усиленно вырабатывать андрогены. Яичниковая гиперандрогения в большинстве случаев развивается на фоне синдрома поликистозных яичников, реже патологию вызывают гормонпродуцирующие опухоли.

СПКЯ характеризуется нарушением менструального цикла, бесплодием, повышением уровня андрогенов в крови. Фигура девушки изменяется по мужскому типу, начинают расти волосы на лице и теле, увеличивается объем талии, груди, жировая прослойка откладывается в нижней части живота. Нарушается работа сальных желез, появляется себорея, угревая сыпь, которая не поддается лечению. На коже бедер, ягодиц появляются растяжки-стрии. Ночное апноэ (задержка дыхания) приводит к бессоннице.

На фото женщина с характерными признаками гирсутизма.

Характерные симптомы гиперандрогении при СПКЯ – это появление предменструального синдрома. Женщины становятся раздражительными, у них часто меняется настроение, беспокоит мигрень, интенсивные боли внизу живота, набухание, болезненность молочных желез.

Яичники в 2–3 раза увеличиваются в размерах, их капсула утолщается. Внутри органа обнаруживаются множественные кистозные образования. Гормональный дисбаланс вызывает утолщение и гиперплазию эндометрия матки, месячные становятся более продолжительными, обильными, с выделением кровяных сгустков.

Симптомы надпочечниковой гиперандрогении

Такой тип вирилизации развивается на фоне андрогенитального синдрома. Это наследственное заболевание, которое вызывает усиленную секрецию андрогенов в коре надпочечников. Врожденный дефицит ферментов органа до определенного момента компенсируется организмом, но при воздействии ряда факторов происходит нарушение гормонального баланса. Спровоцировать такое состояние может беременность, сильный стресс, начало половой жизни.

Причиной гиперандрогении надпочечникового типа могут быть гормонпродуцирующие опухоли, . Раковые клетки сетчатой зоны коркового слоя вырабатывают «слабые» андрогены. В процессе метаболизма мужские гормоны превращаются в более активную форму и изменяют общий гормональный фон женщины. способствует ускорению этих процессов.

Надпочечниковая гиперандрогения вызывает циклические нарушения в яичниках за счет повышения уровня эстрогенов, происходит подавление роста и созревания фолликула, нарушается менструальный цикл, могут вовсе прекратиться месячные. Не происходит процесс овуляции, женщина не может забеременеть и выносить ребенка.

Симптомы гиперандрогении надпочечникового генеза у девочек:

• деформация наружных половых органов при рождении, у ребенка трудно определить пол (женский гермафродитизм);
• задержка полового развития, менархе начинаются в 15–16 лет, менструальный цикл нерегулярный, сопровождается обильной кровопотерей;
• у девочек в подростковом возрасте наблюдаются признаки гирсутизма: растут волосы на лице и теле как у мужчин;
• угревая сыпь, себорея, пигментация кожи;
• частичная атрофия молочных желез;
• увеличение размера клитора;
• алопеция – выпадение волос на голове;
• изменяется фигура: узкие бедра, широкие плечи, низкий рост;
• грубый голос.

У женщин репродуктивного возраста надпочечниковая гиперандрогения приводит к прерыванию беременности на ранних сроках. Это вызвано прекращением роста матки из-за формирования неполноценного желтого тела. У большинства девушек полностью нарушается менструальная и детородная функция, развивается бесплодие, повышается половое влечение. Гирсутизм выражен слабо, телосложение не изменяется, метаболические процессы не нарушены.

Смешанный тип гиперандрогении

Гиперандрогения смешанного генеза проявляется симптомами яичниковой и надпочечниковой формы заболевания. У женщин обнаруживается поликистоз яичников и признаки андрогенитального синдрома.

Проявления смешанного типа заболевания:

• акне;
• стрии;
• повышенное артериальное давление;
• нарушение менструального цикла, ;
• кисты в яичниках;
• бесплодие, прерывание беременности на ранних сроках;
• нарушение толерантности к глюкозе или высокий уровень сахара в крови;
• повышенное содержание липопротеидов низкой плотности.

Гиперандрогению могут вызывать системные заболевания, которые поражают кору надпочечников, яичники или головной мозг, нарушают метаболизм. Это , нервная анорексия, шизофрения, сахарный диабет 2 типа, акромегалия, пролактинома.

Периферическая и центральная гиперандроегния

При поражении центральной нервной системы, воспалительных, инфекционных заболеваниях или интоксикации организма может подавляться секреция гонадотропных гормонов гипофиза, которые отвечают за выработку лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормона. В результате нарушается процесс созревания фолликула в яичнике и синтез половых гормонов, увеличивается продуцирование андрогенов.

У женщин обнаруживаются симптомы , дисфункции яичников, расстройства менструального цикла, кожные высыпания, ПМС.

Периферическая гиперандрогения вызвана повышением активности фермента кожи, сальных желез 5-α-редуктазы, который преобразует тестостерон в более активный андроген . Это приводит к различной степени тяжести, появлению вульгарных прыщей.

Гиперандрогения во время беременности

У беременных женщин повышение уровня андрогенов является причиной самопроизвольного прерывания беременности. Наиболее опасные сроки – первые 7–8 и 28–30 недель. У 40% пациенток наблюдается внутриутробная гипоксия плода, чаще всего это происходит в III триместре. Еще одним осложнением является поздний токсикоз, при этом ухудшается работа почек, повышается артериальное давление, появляются отеки тела.

Гиперандрогения при беременности может привести к преждевременному отхождению околоплодных вод, осложненным родам. Изменение гормонального фона негативно сказывается на развитии ребенка, у младенцев может нарушаться мозговое кровообращение, присутствуют признаки внутриутробной гипотрофии.

Гиперандрогения и беременность являются причинами срочного проведения гормональной терапии для предотвращения аборта и других осложнений. Женщинам, у которых ранее случались выкидыши, невынашивание плода, повышение уровня мужских гормонов, необходимо проводить тщательное обследование на этапе планирования беременности.

Диагностика заболевания

Диагноз – гиперандрогения устанавливают по результатам лабораторных исследований на уровень гормонов. При синдроме поликистозных яичников в крови женщины повышается уровень тестостерона, лютеинизирующего гормона. Концентрация ФСГ, в крови и 17-КС в моче сохраняется в пределах нормы. Соотношение ЛГ/ФСГ повышено в 3–4 раза. При гормонозависимых опухолях яичников в крови значительно увеличен уровень тестостерона и пролактина.

Смешанная форма заболевания характеризуется незначительным повышением уровня тестостерона, ЛГ, ДГЭА-С в крови и 17-КС в моче. Концентрация пролактина в норме, а и ФСГ снижена. Соотношение ЛГ/ФСГ – 3,2.

Для определения первичной причины гиперандрогении проводят пробы с Дексаметазоном и . Положительный результат теста с ХГ подтверждает поликистозное поражение яичников, которое вызывает гормональный дисбаланс. Отрицательный ответ указывает на надпочечниковую природу гиперандрогении.

Тест Абрахама позволяет выявить заболевание надпочечникового генеза, при введении синтетических глюкокортикоидов подавляется синтез в передней доле гипофиза, что прекращает стимуляцию коры надпочечников. Если результат положительный, это надпочечниковая гиперандрогения, отрицательный ответ может быть признаком опухоли коркового вещества.

Дополнительно проводят УЗИ яичников для выявления кист, изменения размеров и структуры органа. Электроэнцефалография, МРТ, КТ головного мозга показаны при подозрении на поражение гипофиза.

Методы лечения

Терапию назначают индивидуально для каждой пациентки. Блокаторы рецепторов андрогенов снижают воздействие мужских гормонов на кожу, яичники (Флутамид, Спиронолактон). Ингибиторы секреции андрогенов угнетают выработку тестостерона эндокринными железами (Ципротерона ацетат). Эти средства восстанавливают баланс гормонов, устраняют симптомы патологии.

Гиперандрогения надпочечников компенсируется глюкокортикоидами, которые подавляют избыток андрогенов. Женщинам назначают Дексаметазон, Преднизолон, принимают их и во время беременности, если у будущей матери повышен уровень тестостерона. Особенно важно своевременно лечиться девушкам, у которых есть близкие родственники с врожденным андрогенитальным синдромом. Дозировку и длительность приема лекарства назначает врач.

Гормональное лечение гиперандрогении проводят глюкокортикостероидами, комбинированными оральными контрацептивами (Диане-35), агонистами ГнРГ. Такими препаратами лечится слабовыраженная гиперандрогения яичникового генеза, СПКЯ.

Немедикаментозное лечение

Для восстановления гормонального баланса женщинам рекомендуется регулярно заниматься умеренными физическими нагрузками, отказаться от вредных привычек, вести здоровый образ жизни. Важно придерживаться режима питания, составить сбалансированную диету, исключающую кофе, алкоголь, углеводы, животные жиры. Полезно есть свежие фрукты, овощи, кисломолочные продукты, диетические сорта мяса и рыбы. Для восполнения дефицита витаминов принимают аптечные препараты.

Лечение народными средствами можно проводить только в комплексе с основной терапией. Предварительно следует получить консультацию врача.

Гиперандрогения вызывает нарушения в работе многих и органов и систем, приводит к развитию надпочечниковой и яичниковой недостаточности, бесплодию, сахарному диабету 2 типа. Чтобы предотвратить появление симптомов гирсутизма, кожных высыпаний, показано проведение гормональной терапии.

Список литературы

1. Козлова В.И., Пухнер А.Ф. Вирусные, хламидийные и микоплазменные заболевания гениталий. Руководство для врачей. Санкт -Петербург 2000.-574 с.
2. Невынашивание беременности, инфекция, врожденный иммунитет; Макаров О.В., Бахарева И.В.(Ганковская Л.В., Ганковская О.А., Ковальчук Л.В.)-«ГЭОТАР - Медиа».- Москва.- 73 с.-2007.

Гиперандрогения – это патологическое состояние эндокринной системы женского организма, развивающееся в результате избыточного синтеза половых гормонов мужского типа яичниками или корой надпочечников. Синдром гиперандрогении относится к наиболее распространенной эндокринной патологии, наблюдающейся исключительно среди представительниц женского пола в различном возрастном периоде наравне с частотой встречаемости патологии щитовидной железы.

При определении тактики наблюдения и лечения пациенток, у которых наблюдаются признаки гиперандрогении, следует учитывать, что данная патология не отождествляется с повышением уровня андрогенных гомронов в сыворотке крови. У многих женщин могут наблюдаться клинические критерии гиперандрогенного синдрома и отсутствовать лабораторные признаки повышения содержания андрогенов в циркулирующей крови.

Причины гиперандрогении

Патогенетические механизмы развития гиперандрогении заключаются либо в избыточном синтезе мужских половых гормонов корой надпочечников и яичников, либо в повышенном образовании андрогенных гормонов из предшественников. В некоторых ситуациях развитие клинических признаков гиперандрогении, например , имеет место при повышении чувствительности тканей-мишеней к даже нормальному количеству андрогенных гормонов в крови. В то же время , как клинический симптом гиперандрогении, практически в 90% случаев обуславливается повышением уровня андрогенных гормонов в сыворотке крови.

Редким этиопатогенетическим механизмом развития гиперандрогении является значительно сниженный уровень глобулинов, ответственных за связывание половых гормонов. Действие данного глобулина направлено на предотвращение проникновения андрогенных гормонов в клетку, тем самым нарушая взаимодействие андрогенных гормонов со специфическими рецепторами. На продукцию андрогенных гормонов оказывает опосредованное влияние состояние гормонсинтезирующей функции щитовидной железы, поэтому различные патологические изменения в этом эндокринном органе неизбежно провоцируют гиперандрогенный синдром.

Существует целый ряд заболеваний, сопровождающихся различной степенью интенсивности гиперандрогенией. Например, при синдроме Штейна-Левенталя или , развиваются яичниковая гиперандрогения, проявлениями которой чаще всего становится дисменорея, повышенное оволосение, а также невозможность зачатия и вынашивания плода. В постменопаузальном периоде причиной развития яичниковой формы гиперандрогении может стать гипертекоз, при котором пациенток беспокоит ожирение, склонность к , а при инструментальном исследовании порой обнаруживаются признаки матки и снижения толерантности к глюкозе.

Надпочечниковая гиперандрогения в классическом варианте развивается при врожденной гиперплазии коры надпочечника, которая относится к категории наследственных генетических заболеваний. Для этой патологии характерно врожденное наличие и последующее прогрессирование следующих клинических признаков: артериальной гипертензии, вирилизации, аномалии развития наружных половых органов и ретинопатии. К счастью, данная патология встречается довольно редко, однако существует другой патологический синдром, провоцирующий гиперандрогению под названием «синдром Кушинга». К развитию данного синдрома, сопровождающегося появлением всех клинических признаков гиперандрогении, чаще всего приводит опухолевое поражение надпочечников, но в некоторых ситуациях синдром Кушинга развивается при экзогенном воздействии повышенных доз глюкокортикостероидных препаратов, которые применяются при широком спектре патологических состояний организма человека.

Отдельную категорию пациентов с признаками гиперандрогении составляют больные опухолевым поражением яичников и надпочечников, так как в последнее время отмечается значительный прирост заболеваемости андрогенсекретирующими формами онкологических патологий.

Симптомы гиперандрогении

Гиперандрогения у женщин, находящихся в репродуктивном возрасте сопровождается широким спектром клинических проявлений, каждый симптом которых можно отнести к одному из трех основных синдромов: гинекологический, дисметаболический и косметический.

В дебюте данной патологии у женщины наблюдаются различные формы нарушения менструального цикла, проявляющееся в его нерегулярности, вплоть до развития , что напрямую зависит от уровня содержания андрогенных гормонов в циркулирующей крови. У большого количества женщин, страдающих гиперандрогенией, отмечается тенденция к развитию ановуляторного менструального цикла, спровоцированного недостаточным содержанием прогестерона в крови и напротив увеличением уровня эстрогенов. Помимо нарушения овуляции, данный гормональный дисбаланс в течение краткого периода провоцирует развитие гиперпластических процессов в эндометрии вплоть до пролиферации неопластических процессов. В связи с этим, гиперандрогения относится к провоцирующим факторам вторичного бесплодия.

В ситуации, когда гиперандрогения у девочек носит врожденный характер, формируются аномалии наружных половых органов в виде гипертрофии клитора, частичного сращения больших половых губ, мочеполового синуса.

Симптомокомплекс косметического дефекта включает в себя гирсутизм и различные формы поражения кожных покровов. Гирсутизм или повышенное оволосение является самым распространенным и патогномоничным клиническим критерием гиперандрогении и заключается в усилении роста волос в проекции срединной линии живота, лица, боковых поверхностей шеи и груди с одновременным выпадением волос на голове. Женщины, страдающие гиперандрогенией больше других склонны к развитию распространенных кожных высыпаний по типу акне и выраженной сухости кожных покровов с участками избыточного шелушения.

Признаками дисметоболических нарушений, имеющих место при любой форме гиперандрогении, является появление избыточного веса, атрофии мышечных волокон и формирования нарушенной толерантности к глюкозе, которая является провокатором развития , дисметаболической и ожирения.

Довольно специфическим проявлением гиперандрогении является барифония, которая подразумевает огрубение голоса, не имеющего ничего общего с органической патологией голосовых связок. В ситуации, когда признаки гиперандрогении развиваются в молодом возрасте, отмечается повышенное развитие мышечного массива туловища с максимальным перераспределением в верхней половине груди, плечевого пояса.

Гиперандрогения при беременности

Среди всех возможных причин развития самопроизвольного аборта у беременной женщины в первом триместре, гиперандрогения занимает лидирующую позицию. К сожалению, во время обнаружения признаков гиперандрогении у женщины в период уже имеющейся беременности крайне затруднительно определить, врожденный или приобретенный характер имеет данная патология. В этом периоде определение генеза заболевания не имеет столь большого значения, так как первоочередно необходимо осуществлять все мероприятия по сохранению беременности.

Фенотипические признаки гиперандрогении у беременной женщины ничем не отличаются от проявлений данного патологического состояния у любой другой представительницы женского пола, с той лишь разницей, что в некоторых ситуациях гиперандрогения проявляется в виде прерывания беременности на раннем сроке, что не всегда расценивается женщиной как выкидыш. Развитие самопроизвольного выкидыша на раннем сроке обусловлено недостаточным прикреплением плодного яйца к стенке матки и отторжением его даже при малейшем травматическом влиянии. Ярким клиническим проявлением данного состояния является обнаружение влагалищного кровотечения, которое кстати, может быть не столь интенсивным, тянущей боли в надлобковой области и нивелирование признаков раннего токсикоза.

После 14 недели беременности создаются физиологические условия для предотвращения факта прерывания беременности, так как в этом периоде отмечается повышение активности женских половых гормонов, секретируемых плацентой в большом количестве.

Еще одним критическим периодом возникновения угрозы прерывания беременности у женщины, страдающей гиперандрогенией, является , когда происходит активный выброс дегидроэпиандростерона надпочечниками плода, что неизбежно провоцирует усиление андрогенизации беременной женщины. Осложнением данных патологических изменений является развитие признаков истмико-цервикальной недостаточности, которая может провоцировать наступление преждевременного родоразрешения. В третьем триместре беременности гиперандрогения является провокатором раннего излития околоплодных вод, вследствие чего женщина может родить раньше положенного срока.

Для определения гиперандрогении у беременной женщины целесообразно применять лишь лабораторные методы диагностики, принципиально отличающиеся от обследования остальной категории пациенток. С целью определения концентрации мужских половых гормонов необходимо исследовать мочу беременной женщины с определением «суммы 17- кетостероидов».

Следует учитывать, что не все случаи выявления признаков гиперандрогении у беременной женщины должны подвергаться медикаментозной коррекции, даже при условии подтверждения диагноза лабораторными методиками. Медикаментозные методы терапии применяются только в случае имеющейся угрозы вынашиванию плода. Препаратом выбора для лечения гиперандрогении при беременности является Дексаметазон, начальная суточная доза которого составляет ¼ таблетки, действие которого направлено на ингибирование функции гипофиза, оказывающего опосредованное влияние на продукцию мужских половых гормонов. Применение данного препарата оправдано полным отсутствием негативного влияния на развитие плода с одновременным положительным эффектом в отношении нивелирования признаков гиперандрогении.

В , женщины, страдающие гиперандрогенией, обязательно должны находиться под наблюдением не только гинеколога, но и эндокринолога, так как данное патологическое состояние склонно прогрессировать и провоцировать серьезные осложнения.

Диагностика гиперандрогении

Основополагающим звеном среди всех возможных диагностических манипуляций при гиперандрогении является лабораторная оценка уровня содержания стероидных гормонов. Помимо определения стероидных гормонов целесообразно осуществлять контроль над содержанием гормонов, участвующих в регуляции продукции стероидов.

В связи с тем, что гиперандрогения является следствием целого ряда заболеваний, отличающихся механизмами развития и клиническими проявлениями, диагностические критерии при каждой из этих патологий будут отличаться.

Так, при синдроме поликистозных яичников отмечается уравновешивание показателей лютеинизирующего гормона и тестостерона, снижение показателя фолликулостимулирующего гормона, а в некоторых случаях – повышение содержания пролактина в крови. Неспецифическим лабораторным признаком гиперандрогении при поликистозе яичников является повышенная концентрация глюкозы в крови. Ультразвуковое сканирование методом трансвагинального доступа позволяет практически в 100% случаев визуализировать кистозное изменение структуры паренхимы яичника, сопровождающееся увеличением общих параметров яичников.

Синдром Кушинга сопровождается не только изменением гормонального статуса, но и неспецифическими лабораторными признаками в виде , лимфопении и эозинопении. Дисбаланс гормонального статуса заключается в обнаружении избыточного содержания гормонов, продуцируемых надпочечниками, в сыворотке крови. Лучевые методы визуализации в этой ситуации используются в качестве диагностики первичного опухолевого процесса, локализованного в надпочечниках, однако наибольшей информативностью в плане обнаружения опухолей небольших размеров обладает магнитно-резонансная томография. В связи с тем, что синдром Кушинга с сопутствующей гиперандрогенией может развиваться как следствие патологических изменений гипофиза, в комплекс скринингового обследования больных этой категории обязательно входит краниография с рентгенометрией турецкого седла.

Диагностику врожденной гиперплазии коры надпочечников следует проводить еще во внутриутробном периоде жизни плода методом исследования околоплодных вод на предмет показателя уровня андростендиона и прогестерона. Патогномоничным признаком данной патологии является увеличение сывороточного 17-гидроксипрогестерона более 800нг%.

При подозрении на наличие у пациента адреносекретирующей опухоли яичников или надпочечников следует особое внимание уделить оценке показателей тестостерона и дегидроэпиандростерона, уровень которых значительно повышен при данных патологиях. В качестве дополнительных диагностических мероприятий, проведение которых необходимо для оценки возможно оперативного лечения опухолевого процесса, применяются лучевые методы визуализации, а также магнитно-резонансная томография.

Лечение гиперандрогении

Выбор лечения гиперандрогении во многом зависит от фонового заболевания, которое явилось причиной развития этого патологического состояния, а также от тяжести течения заболевания и выраженности лабораторных признаков гиперандрогении. В связи с этим, ведение пациентов и определение тактики лечения должно быть преимущественно индивидуальным, с учетом всех особенностей каждой конкретной пациентки. Во многих ситуациях лечение гиперандрогении подразумевает проведение целого комплекса лечебных мероприятий как консервативного, так и оперативного направления.

Синдром поликистоза яичников, являющийся самой распространенной причиной яичниковой гиперандрогении, во многих случаях хорошо поддается консервативному лечению с применением целого спектра гормональных препаратов. Имеющиеся у пациентки признаки гирсутизма являются основанием для применения Медроксипрогестерона в дозе 150 мг парентерально 1 раз в три месяца до нивелирования клинического дефекта или длительного приема Спиронолактона в суточной дозе 200 мг, который также оказывает благотворное влияние на нормализацию менструального цикла. С целью устранения маточных кровотечений и их профилактики, лечения акне и уменьшения проявлений гирсутизма применяются пероральные контрацептивы комбинированного действия (Норгестимат в среднесуточной дозе 250 мг перорально). Однако следует учитывать, что все представители этой группы лекарственных средств не лишены побочных эффектов, поэтому существует целый ряд состояний, являющихся абсолютным противопоказанием к их применению ( любой локализации, тяжелое поражение печеночной паренхимы, опухолевый процесс любой локализации, наличие эндометриоидных очагов). Для подавления стероидогенеза рекомендуется использовать Кетоназол в суточной 200 мг. Оперативное лечение при поликистозе яичников, как правило, применяется только при условии полного отсутствия эффекта от проводимой медикаментозной коррекции, а также при диффузном распространенном кистозном изменении яичниковой паренхимы. В настоящее время наиболее рациональным и щадящим оперативным пособием при поликистозе яичников считается электрокоагуляция яичников лапароскопическим доступом.

При синдроме Кушинга с признаками гиперандрогении у пациенток, страдающих онкологическими патологиями надпочечников, единственным эффективным методом лечения является хирургический. Подготовительный этап перед проведением оперативного лечения заключается в применении препаратов, действие которых направлено на подавление стероидогенеза (Кетоконазол в суточной дозе 600 мг). Эффективность оперативного лечения напрямую зависит от размеров опухоли, так при размерах, не превышающих 10 мм положительный результат достигается в 80% случаев. В послеоперационном периоде целесообразно применять профилактическое лечение Метотаном в суточной дозировке 10 г с целью предупреждения рецидива роста опухолевого субстрата.

Лечение врожденной гиперплазии надпочечников следует начинать еще в стадии внутриутробного развития ребенка, так как данная патология приводит к развитию тяжелой степени гиперандрогении. С этой целью беременной женщине назначается Дексаметазон в расчетной суточной дозе 20 мкг/кг до момента определения пола будущего ребенка. В ситуации, когда женщина вынашивает мальчика, лечение следует прекратить. Наибольшее влияние на эффективность лечения врожденной гиперплазии надпочечников оказывает ранняя диагностика и своевременное назначение гормонального лечения.

В ситуации, когда гиперандрогения у пациентки является симптомом андрогенсекретирующей опухоли яичника, единственным действенным вариантом лечения является сочетание оперативной, лучевой и химиопрофилактической терапии.

Лечение женщин, страдающих гиперандрогенией в постменопаузальном периоде, заключается в назначении Климена по общепринятой схеме, обладающего выраженным антиандрогенным эффектом.

Косметологические манипуляции по устранению косметических дефектов, которые беспокоят большинство женщин с гиперандрогенией, должны иметь второстепенное значение, и выполнение их рекомендовано только при условии комбинации с основными методами медикаментозного лечения.

– группа эндокринопатий, характеризующихся избыточной секрецией или высокой активностью мужских половых гормонов в женском организме. Проявлениями различных синдромов, схожих по симптоматике, но различных по патогенезу, выступают нарушения обменной, менструальной и репродуктивной функций, андрогенная дермопатия (себорея, акне, гирсутизм, алопеция). Диагноз гиперандрогении у женщин основан на данных осмотра, гормонального скрининга, УЗИ яичников, КТ надпочечников и гипофиза. Коррекцию гиперандрогении у женщин проводят с помощью КОК или кортикостероидов, опухоли удаляют оперативно.

Развитие транспортной формы гиперандрогении у женщин отмечается на фоне недостаточности глобулина, связывающего половые стероиды (ГСПС), блокирующего активность свободной фракции тестостерона (при синдроме Иценко-Кушинга , гипотиреозе, дислипопротеидемии). Компенсаторный гиперинсулизм при патологической инсулинорезистентности клеток-мишеней способствует усилению активации андрогенсекретирующих клеток овариально-адреналового комплекса.

У 70–85% женщин с акне гиперандрогения наблюдается при нормальных показателях андрогенов в крови и повышенной чувствительности к ним сальных желез вследствие увеличения плотности гормональных рецепторов кожи. Основной регулятор пролиферации и липогенеза в сальных железах - дигидротестостерон (ДГТ) - стимулирует гиперсекрецию и изменение физико–химических свойств кожного сала, приводящих к закрытию выводных протоков сальных желез, образованию комедонов, появлению акне и угревой болезни.

Гирсутизм связан с гиперсекрецией андрогенов в 40-80% случаев, в остальных – с усиленным превращением тестостерона в более активный ДГТ, провоцирующий избыточный рост стержневых волос в андрогенчувствительных зонах женского тела или выпадение волос на голове. Кроме этого, у женщин может встречаться ятрогенная гиперандрогения, обусловленная приемом лекарственных препаратов с андрогенной активностью.

Симптомы гиперандрогении у женщин

Клиника гиперандрогении у женщин зависит от степени выраженности нарушений. При гиперандрогении неопухолевого генеза, например, при СПКЯ , клинические признаки медленно прогрессируют в течение нескольких лет. Начальные симптомы манифестируют в период пубертата, клинически проявляясь жирной себореей, вульгарными угрями, нарушением менструального цикла (нерегулярностью, чередованием задержек и олигоменореи, в тяжелых случаях - аменореей), избыточным оволосением лица, рук, ног. В последующем развивается кистозная трансформация структуры яичников, ановуляция, недостаточность прогестерона, относительная гиперэстрогенемия, гиперплазия эндометрия, снижение фертильности и бесплодие. В постменопаузе отмечается выпадение волос сначала в височных областях (битемпоральная алопеция), затем в теменной области (париетальная алопеция). Выраженная андрогенная дерматопатия у многих женщин приводит к развитию невротических и депрессивных состояний.

Гиперандрогения при АГС характеризуется вирилизацией гениталий (женским псевдогермафродитизмом), маскулинизацией, поздним менархе, недоразвитием груди, огрублением голоса, гирсутизмом, угрями . Тяжелая гиперандрогения при нарушении функции гипофиза сопровождается высокой степенью вирилизациии, массивным ожирением по андроидному типу. Высокая активность андрогенов способствует развитию метаболического синдрома (гиперлипопротеинемии, инсулинорезистентности, СД II типа), артериальной гипертензии , атеросклероза , ИБС . При андрогенсекретирующих опухолях надпочечников и яичников симптомы развиваются стремительно и быстро прогрессируют.

Диагностика гиперандрогении у женщин

В целях диагностики патологии проводится тщательный сбор анамнеза и физикальный осмотр с оценкой полового развития, характера менструальных нарушений и оволосения, признаков дермопатии; определяется общий и свободный тестостерон, ДГТ, ДЭА-С, ГСПС в сыворотке крови. Выявление избытка андрогенов требует уточнения его природы - надпочечниковой или яичниковой.

Маркером адреналовой гиперандрогении служит повышенный уровень ДГЭА-С, а яичниковой - увеличение количества тестостерона и АСД. При очень высоком уровне ДГЭА-С >800 мкг/дл или общего тестостерона >200 нг/дл у женщин возникает подозрение на андрогенсинтезирующую опухоль, что требует выполнения КТ или МРТ надпочечников, УЗИ органов малого таза, при сложности визуализации новообразования - селективной катетеризации надпочечниковых и яичниковых вен. УЗ-диагностика позволяет также установить наличие поликистозной деформации яичников.

При овариальной гиперандрогении оценивают показатели гормонального фона женщины: уровни пролактина, ЛГ, ФСГ, эстрадиола в крови; при адреналовой - 17-ОПГ в крови, 17-КС и кортизола в моче. Возможно проведение функциональных проб с АКТГ, проб с дексаметазоном и ХГЧ, выполнение КТ гипофиза. Обязательным является исследование углеводного и жирового обмена (уровней глюкозы, инсулина, HbA1C, общего холестерина и его фракций, глюкозо-толерантного теста). Женщинам с гиперандрогенией показаны консультации эндокринолога, дерматолога, генетика.

Лечение гиперандрогении у женщин

Лечение гиперандрогении длительное, требующее дифференцированного подхода к тактике ведения пациенток. Основным средством коррекции гиперандрогенных состояний у женщин выступают эстроген-гестагенные оральные контрацептивы с антиандрогенным эффектом. Они обеспечивают торможение продукции гонадотропинов и процесса овуляции, подавление секреции овариальных гормонов, в т. ч., тестостерона, подъем уровня ГСПС, блокировку андрогеновых рецепторов. Гиперандрогению при АГС купируют кортикостероидами, их применяют также для подготовки женщины к беременности и в период гестации при данном типе патологии. В случае высокой гиперандрогении курсы антиандрогенных препаратов у женщин продлевают до года и более.

При андрогензависимой дерматопатии клинически эффективна периферическая блокада андрогенных рецепторов. Одновременно проводится патогенетическое лечение субклинического гипотиреоза, гиперпролактинемии и др. нарушений. Для лечения женщин с гиперинсулизмом и ожирением применяются инсулиновые сенситайзеры (метформин), меры по снижению веса (гипокалорийная диета, физические нагрузки). На фоне проводимого лечения осуществляется контроль динамики лабораторных и клинических показателей.

Андрогенсекретирующие опухоли яичников и надпочечников имеют обычно доброкачественную природу, но при их выявлении обязательно хирургическое удаление. Рецидивы маловероятны. При гиперандрогении показано диспансерное наблюдение и медицинское сопровождение женщины для успешного планирования беременности в будущем.

« Если в душе недовольство, определи фактор,
нарушивший гармонию, и устрани его»

(Б. Акунин «Алмазная колесница»)

Этим больным, как утверждал виртуоз «портретной диагностики» профессор-невролог с мировым именем Л. А. Бадалян, диагноз ставится часто уже на пороге врачебного кабинета. Или, по крайней мере, после первого медицинского осмотра, выявляющего основной симптом - чрезмерное оволосение .
«Sua sunt cuique vitia» («У каждого свои недостатки», лат.). Но всё же «Formosa facies muta commendacia» («Красивая внешность - немая рекомендация», лат.). Поэтому изучение повышенного оволосения достаточно актуально и его следует начать с чёткого разграничения терминов гирсутизм и гипертрихоз .

Термином гирсутизм называют оволосение по мужскому типу, обусловленное повышенной чувствительностью волосяных фолликулов к нормальному количеству андрогенов и встречающееся у детей и женщин. Гирсутизм является одним из симптомов вирилизации (появления у женщин ряда мужских половых признаков); по определению, не может быть мужского гирсутизма. Термином гипертрихоз именуют избыточное оволосение, не зависящее от секреции андрогенов и не связанное с вирилизацией; гипертрихоз встречается у детей, женщин и мужчин (15).

В практической деятельности врача-гинеколога чаще всего встречается конституциональный идиопатический гирсутизм, т.е. не вызванный какими-либо заметными патологическими изменениями в организме. Он наблюдается как семейный и генетический признак, может сопутствовать различным физиологическим состояниям организма: нормальное половое созревание, преждевременное половое созревание, беременность и менопауза. Хорошо известна связь гирсутизма с определёнными лекарственными препаратами: андрогены типа даназола, глюкокортикоиды, высокодозированные контрацептивные средства (широко применявшиеся ранее), АКТГ, дилантин, диазоксид, кобальт, стрептомицин, циклоспорин и др.

Причиной развития гирсутизма нередко являются заболевания яичников и надпочечников, при которых увеличивается секреция андрогенов и развивается гиперандрогения (ГА) - повышенный уровень мужских половых гормонов в крови женщин. Как известно, андрогены являются стероидными соединениями с андрогенной и анаболической активностью. К ним относятся: дегидроэпиандростерон и его сульфат, андростендион, Д 4 -андростендион, Д 5 -андростендиол, тестостерон (Т) и 5α-дигидротестостерон. Исходным соединением для биосинтеза андрогенов, как и всех прочих стероидных гормонов, служит холестерин (холестерол), который поступает в организм человека с продуктами животного происхождения или синтезируется в печени (13).
Существуют два пути синтеза половых гормонов - Д 5 (происходит преимущественно в надпочечниках) и Д 4 (в основном, в яичниках). Источник продукции андрогенов в организме женщин - яичники (клетки внутренней теки и стромы), сетчатая зона коры надпочечников. Их синтез происходит под стимулирующим действием ЛГ и АКТГ. Основной андроген надпочечников - дегидроэпиандростерон (ДГЭА) и его сульфат (ДГЭА-С); яичников - тестостерон (Т) и андростендион (А). Кроме того, андрогены образуются в результате периферического метаболизма стероидов в коже, печени, мышцах. Периферическое взаимопревращение яичниковых и надпочечниковых гормонов ведёт к трансформации низкоактивных андрогенов в более активные: из ДГЭА и ДГЭА-С в андростендион и, в конечном итоге, в тестостерон и дигидротестостерон.

ГА - наиболее частая эндокринопатия у женщин. По данным различных авторов, те или иные гиперандрогенные состояния встречаются у 10 - 20 % женщин (11). Синдром ГА подразумевает появление у женщин под действием андрогенов признаков, характерных для мужчин: рост волос на лице и теле по мужскому типу, появление на коже акне, выпадение волос на голове (алопеция), снижение тембра голоса (барифония), изменение телосложения в сторону маскулинизации - «мужской» фенотип с расширением плечевого пояса и сужением объёма бёдер.
Изменение телосложения вместе с гипоплазией молочных желез отражает процесс дефеминизации. Нарастание ГА ведёт к гипертрофии клитора (клиторомегалия), а его вирилизация (округление головки или даже пенисообразный клитор) отражает крайнюю степень ГА (13).

Табл. 1. Симптомы гиперандрогении (13)

Клиническая оценка степени ГА весьма затруднена в связи со сложностью определения большинства параметров и отсутствием общепринятых определений признаков гиперандрогенизма. В определённой мере, оценить выраженность гирсутизма можно по шкале Ферримана-Голлвея (подсчёт «гирсутного числа») в сочетании с показателями концентрации в крови свободного тестостерона.

ГА может быть истинной - повышение уровня различных андрогенов доказано лабораторными исследованиями либо имеющиеся клинические симптомы связаны с повышенной чувствительностью тканей-мишеней к андрогенам. Кроме того наблюдаются и другие формы ГА: транспортная, рецепторная, ятрогенная, ГА при системных заболеваниях и заболеваниях гипоталамо-гипофизарной системы.
Истинная ГА бывает овариального или надпочечникового происхождения, а также может иметь функциональный или опухолевый генез. К функциональной овариальной ГА относится хорошо известный синдром поликистозных яичников (СПКЯ) и его особая форма - стромальный текоматоз яичников (СТЯ). К функциональной надпочечниковой ГА относится неклассическая форма врождённой дисфункции коры надпочечников - дефект 21-гидроксилазы, а также системные заболевания, при которых имеет место стимуляция сетчатой зоны коры надпочечников (АКТГ-эктопированные опухоли, болезнь Иценко-Кушинга, гиперпролактинемия, акромегалия).
При андроген-продуцирующих опухолях яичников или надпочечников речь идёт о новообразованиях, морфогенез которых связан с текальными и стромальными клетками яичников либо клетками сетчатой зоны коры надпочечников (андростеромы, кортикоандростеромы, первичный рак коры надпочечников).

Транспортная форма ГА . Тестостерон относительно нерастворим в воде и транспортируется кровью в связанном с белками виде. Только 3 % тестостерона находится в свободном виде, около 60% связано с альбумином и другими белками, а 30 % - с синтезирующимся в печени особым пептидом, имеющим несколько фривольное наименование - секс-стероид-связывающий глобулин (СССГ) Для тех, кого несколько шокирует это название, приведём более индифферентный термин: «глобулин, связывающий половые стероиды» (ГСПС). Концентрация ГСПС (или СССГ - кому как нравится) в плазме повышается под действием эстрогенов в 5-10 раз; влияние тестостерона снижает её в 2 раза. Тиреоидные гормоны заметно повышают, а их недостаток, гиперинсулинемия, избыток глюкокортикоидов, введение прогестинов - достоверно снижают уровень СССГ. Клиническое значение транспортной формы ГА достаточно велико, т. к. все клинические проявления андрогенизации вполне коррелируют с уровнем тестостерона, не связанного с СССГ.

Рецепторная форма ГА . Механизм действия стероидных гормонов и тестостерона заключается в комплексировании с внутриклеточными цитоплазматическими рецепторами в тканях-мишенях и дальнейшей транслокации гормон-рецепторного комплекса в ядро, где осуществляется влияние на процессы регуляции синтеза белка. При развитии синдрома ГА на фоне нормального уровня основных андрогенов в плазме крови и нормальной связывающей способности СССГ можно предположить именно рецепторную форму ГА.

Ятрогенная форма ГА - обусловлена приёмом медикаментозных средств, в той или иной мере обладающих андрогенными свойствами: анаболические стероиды, «чистые» андрогены, отдельные допинговые препараты, гестагены (норэтистерон, линестренол), антигонадотропные препараты (даназол). К трихогенам (веществам, усиливающим рост волос) относятся некоторые противотуберкулёзные препараты: изониазид, рифампицин, этамбутол, стрептомицин), глюкокортикоиды, транквилизаторы и седативные средства, противоэпилептические препараты (финлепсин), циклоспорины, интерферон и др.

ГА при системных заболеваниях и заболеваниях гипоталамо-гипофизарной системы . При отдельных системных заболеваниях гиперпродукция тропных гормонов гипофиза приводит к активации андроген-продуцирующих клеток яичников и надпочечников. Это гипоталамо-гипофизарные синдромы с ожирением и гонадотропной дисфункцией, болезнь Иценко-Кушинга, акромегалия, гиперпролактинемия (функциональная и на фоне пролактиномы), гонадотропиномы, гормонально-неактивные аденомы гипофиза, синдром «пустого» турецкого седла, нервная анорексия, шизофрения, ожирение, сахарный диабет 2-го типа и синдромы инсулинорезистентности.

Объединение перечисленных заболеваний в одну группу связано с тем, что основные патогенетические механизмы при данных заболеваниях одновременно являются и патогенетическими факторами развития различных форм ГА или поэтапно включают их в общий патогенез.

Табл. 2. Дифференциальная диагностика гирсутного синдрома

Одним из наиболее часто встречающихся синдромом овариальной ГА неопухолевого генеза является гиперандрогенная дисфункция яичников, ранее именовавшаяся синдромом Штейна - Левенталя (ожирение, гирсутизм, аменорея, увеличенные яичники), и, согласно классификации ВОЗ, в настоящее время имеющая название синдром поликистозных яичников (СПКЯ). В основе современного подхода к рациональному патогенетическому лечению СПКЯ лежит принцип восстановления нарушенной функции яичников: устранение ановуляции, что, в свою очередь, приводит к снижению ГА и к восстановлению должного фолликулогенеза.

Лечение гиперандрогении представляет весьма непростую задачу и включает воздействие на различные звенья патологического процесса. Это коррекция метаболических нарушений (гиперинсулинемии, гипергликемии, дислипидемии): снижение веса, рациональное питание - низкокалорийная диета до 1500-2200 ккал/сут., использование таких препаратов, как ксеникал, мередиа, метформин, тиазолидиндионы (троглитазон, ниглитазон, пиоглитазон, энглитазон), по соответствующим показаниям - допаминомиметики (бромокриптин), кортикостероиды, тиреоидные гормоны (L-тироксин), кломифен, токоферола ацетат (витамин Е) и др. (17), а также применение различных антиандрогенов.

К их числу относятся:
- спиронолактон (верошпирон), блокирующий периферические рецепторы и синтез андрогенов в надпочечниках и яичниках, снижающий активность цитохрома Р450с17, подавляющий активность фермента 5α-редуктазы, вследствие чего является слабым ингибитором продукции тестостерона. Может использоваться как для монотерапии, так и в комплексном лечении. Начальные дозы составляют 25-100 мг 2 раза в день (до 150-200 мг/сут.), обычно с 4-го по 22-й день или с 14-го по 26-й день менструального цикла, с последующим снижением до 25-50 мг/день (по достижении эффекта).

Флутамид (нестероидный антиандроген). Механизм действия основан на торможении роста волос путём блокады рецепторов и незначительного подавления синтеза тестостерона. Назначается по 250-500 мг в день в течение 6 мес. и более. Уже через 3 мес. отмечен выраженный клинический эффект без изменения уровня андрогенов в крови. Поскольку не обладает контрацептивным эффектом, можно сочетать с гормональной контрацепцией;

Финастерид - специфический ингибитор фермента 5α-редуктазы, под влиянием которого происходит образование активного дигидротестостерона;

Агонисты гонадотропин-рилизинг-гормонов (золадекс, бусерелин, декапептил и др.) эффективны при лечении ГА, особенно при высоких уровнях ЛГ (например, при СПКЯ). Однако, недостатком их применения является частое появление жалоб, характерных для климактерического синдрома (в связи с резким снижением функции яичников), а также высокая стоимость;

Ципротерон-ацетат, (ЦПА), син. андрокур (таблетки по 10 и 50 мг) , являющийся синтетическим стероидным гормоном, производным медроксипрогестерон ацетата (МПА), обладает антиандрогенными, прогестагенными и антигонадотропными свойствами. Его антиандрогенная активность обусловлена следующими механизмами: торможением формирования ядерного андроген-рецепторного комплекса, конкурентным замещением андрогенов на уровне специфических цитозол-рецепторов, прямым торможением синтеза тестостерона клетками Лейдига, прямым торможением секреции андрогенов половыми железами за счёт его антигонадотропных свойств. Таким образом, ЦПА блокирует действие андрогенов на уровне органов-мишеней (8).

Многолетнее широкое клиническое применение комбинированного орального контрацептива (КОК) «Диане-35 », содержащего в 1 драже 2 мг ЦПА (с 35 мкг этинилэстрадиола), наряду с надёжным контрацептивным эффектом, оказывает выраженный терапевтический эффект при различных симптомах гиперандрогении (5-7; 9;10;12). Усиление антиандрогенного эффекта Диане-35 можно получить дополнительным назначением андрокура по 10-50 мг с 1-го по 10-й день менструального цикла. Длительность лечения от 6 мес. до 2 лет и более (Манухин И. Б., Геворкян М. А, 2001).
Р. А. Саидова (Москва) рекомендует приём Диане-35 также как средство подготовки к планируемой беременности у женщин с яичниковой и/или надпочечниковой гиперандрогенией или идиопатическим (конституциональным) гирсутизмом. Назначается на 3 - 6 - 9 месяцев до ожидаемой беременности. (12).
Антиандрогенный эффект ЦПА отчётливо проявляется и при использовании препарата, применяющегося для для заместительной гормональной терапии (ЗГТ) климен (2 мг эстрадиола валерата + 1 мг ЦПА).
По мнению Е. В. Уваровой (2003), применение КОК при гиперандрогении является вполне патогенетически оправданным. Этинилэстрадиол в комбинации с прогестагеном повышает синтез СССГ в клетках печени, снижает секрецию яичниками тестостерона и андростендиона, а надпочечниками - дегидроэпиандростерона и андростендиона.

Минимальными андрогенными свойствами обладают современные гестагены дезогестрел и гестоден. В то же время выраженная антиандрогенная активность свойственна инновационным диеногесту и дроспиренону, являющимся составной частью широко применяемых во всём мире КОК жанин и ярина, которые в настоящее время наличествуют на украинском фармацевтическом рынке.
Аффинитет гестагенов к различным рецепторам неодинаков. Связывание с рецепторами прогестерона характеризует гестагенную активность, а связывание с андрогенными рецепторами определяет андрогенное действие (17).

Обладая антиандрогенными свойствами и минимальной истинной андрогенностью, КОК, содержащие современные гестагены, не снижают уровень СССГ. Благодаря этому, на фоне приёма препаратов КОК отмечено быстрое и стойкое снижение концентрации свободного тестостерона и определяется активное подавление выработки гонадотропинов, в большей степени ЛГ. Выраженное антигонадотропное действие указанных КОК проявляется нормализацией соотношения ЛГ и ФСГ, уменьшением объёма клеток, продуцирующих андрогены в яичниках.

Следует отметить, что лечение гиперандрогении не является простым и кратковременным. Например, КОК следует назначать по контрацептивной схеме не менее, чем на 6-9 месяцев. Проявление таких андрогенных признаков, как акне и себорея, уменьшаются через 2-3 месяца, а выраженность гирсутизма - через 12 месяцев (с учётом продолжительности нормального цикла роста волос, составляющей 3 - 4 мес.)
По мнению А. Г. Резникова, для получения стойкого эффекта и снижения риска рецидива заболевания настоятельно рекомендуется продолжать приём назначенного препарата на протяжении 3-4 менструальных циклов после достижения желаемого результата. Ведь не зря сказано: «Si vis vincere,disce pati» («Если хочешь побеждать, научись терпеливости», лат.)!

Многочисленные литературные данные и практический опыт наглядно доказывают, что применение современных низко - и микродозированных КОК для лечения гиперандрогении обеспечивает оптимальный терапевтический эффект при минимуме побочных явлений, что полностью согласуется с критериями приемлемости ВОЗ.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Бодяжина В. И., Сметник В. П., Тумилович Л. Г. Неоперативная гинекология, Москва, 1990.
2. Бороян Р. Г. Клиническая фармакология для акушеров- гинекологов, Москва, 1999.
3. Деримедведь Л. В., Перцев И. М., Шуванова Е. В., Зупанец И. А., Хоменко В. Н. Взаимодействие лекарств и эффективность фармакотерапии, Мегаполис, Харьков, 2002.
4. Майоров М. В. Синдром поликистозных яичников: современный взгляд // Провизор, 2002, август, № 16, с. 39 - 41.
5. Майоров М. В. Неконтрацептивные свойства оральных контрацептивов // Провизор, 2003, июнь, № 11, с. 16 - 18.
6. Майоров М. В. Дермато-косметологические аспекты применения гормональных контрацептивов // в сборнике «Линия здоровья», Фармитэк, Харьков, 2005, с. 14 -19.
7. Майоров М. В. Гестагены в акушерско-гинекологической практике // Провизор, 2004, апрель, № 7, с. 26 - 29.
8. Пауэрстейн К. Дж. (ред.) Гинекологические нарушения, пер. с англ., Москва, 1985.
9. Подольский В. В. Коррекция гиперандрогении у женщин с синдромом поликистозных яичников // Репродуктивное здоровье женщины, 2002, № 3, с. 7 - 9.
10. Роговская С. И. Применение препарата Диане-35 у женщин с гиперандрогенией //Гинекология, 2000, том 2, № 4, с. 111-112.
11. Резников А. Г., Варга С. В. Антиандрогены, Москва, 1988.
12. Саидова Р. А. Клинические аспекты применения комбинации ципротерона ацетат - этинилэстрадиол // Русский медицинский журнал, 2002, том 9, № 6. с. 232 - 236.
13. Суслопаров Л. А. (ред.) Гинекология: Новейший справочник, Москва - Санкт- Петербург, «Сова», 2003.
14. Татарчук Т. Ф.. Сольский Я. П. Эндокринная гинекология (клинические очерки),Часть 1, Киев, 2003.
15. Тейлор Р. Б. Трудный диагноз, том I, пер. с англ., Москва, 1988.
16. Тучкина И. А. Оптимизация клинического подхода к дифференцированной терапии гинекологических нарушений у подростков // Репродуктивное здоровье женщины, 2003, № 3, с. 93 - 95.
17. Уварова Е. В. Гиперандрогенные проявления и основные пути их коррекции у девочек-подростков // Репродуктивное здоровье женщины, 2003, № 2 (14), с. 66-73.
18. Шамбах Х. (ред.) Гормонотерапия, пер. с нем., Москва, Медицина, 1988.
19. Kleinstein J. Androgenisierung - erschcinungen bei jungen Madehen. Gynecolog., 1998; 31:534-538.
20. Knochenhauer E.S., Azziz R. Advances in the diagnosis and treatment of hirsute patient Curr. Jpin Obstet. Gynecol. 1995; 7:344-350.
21. Redmond G. P. Androgens and womens health. Int. J. Fertil. 1998; 43:91-97.