Синегнойная палочка: как передается, лечение. Синегнойная палочка: симптомы и лечение 

Сайт - медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех специальностей. Вы можете задать вопрос на тему "лечение синегнойной палочки антибиотиками" и получить бесплатно онлайн консультацию врача.

Задать свой вопрос

Вопросы и ответы по: лечение синегнойной палочки антибиотиками

2015-02-18 20:09:20

Спрашивает Елена :

При лечении синегнойной палочки, высеянной в мокроте 10 в 7степени п применяем меропенем 1гр в/в кап.в12час,амикацин 500мг в/в в 18час м меропенем 1гр.в 24 час. амикацин 500мг в/в в 6час. Правильное ли выбрано лечение если чувствительность к антибиотикам этим есть.Какие дозы лучше этих антибиотиков, чтобы не выработалась резистентность.Лечим мужчину 74лет с инсультом от синегнойной палочки периодически уже 4 года и она опять высеивается через 2-3 месяца.Помогите,устали бороться и меропенем дорогой, но только после него с амикацином улучшения.Может добавить ещё какой нибудь препарат?Чувствительна к гентамицину, пиперацилину,тобрамицину и др.Давали раньше один таваник в таблетках по 500мг 2 раза в день, на 5 день перестал действовать.

2009-01-08 22:49:41

Спрашивает Сергей :

Добрый день, здесь много вопросов связано с Pseudomonas aeruginosa но советы разные.... Прошу помочь разобраться. Сдал мазок в Евролаб из зева и из носа и на обеих мазказ обнаружили синегнойную палочку 10 в 4 КОЕ/мл(также в мазке из зева streptococcus 10 в 5 а в мазке из носа staphylococcus 10 в 5).Чувствительность к антибиотикам имеют все три ноходки, они чувствительны к Гатифлоксацину. О себе: 7 лет лечил простатит не могли ничего найти в Запорожье в Киевской лаборатории нашли хламидии и трихомонады - проличили, на повторных анализах возбудителей нет. На фоне длительных лечений есть определенный недостаток иммунитета. Последний год антибиотиков не принимал.
Здесь писали " Единственный возможный путь лечения – применение «профильных» бактериофагов и различных бактериальных вакцин."
Подскажите где получить подобное лечение в Киеве... Врач какой специализации должен иметь опыт лечения синегнойной палочки? Инфекционист? Где можно найти ответ и получить лечение которое не будет дальше убивать иммунитет а сможет побороть синегнойную палочку?

2007-11-28 19:24:12

Спрашивает Игорь :

С августа 2007 выявили пиелонефрит, несколько раз проходил стац. лечение в урологическом отд.Из клиники: температура, озноб, потливость, мурашки в нижних конечностях, доходящие до ягодиц. Из мочи высеяли синегнойную палочку...Лечение антибиотиками малоэффективно.Какую схему лечения синегнойной палочки вы предложите?

Отвечает Марков Игорь Семенович :

Добрый день! Вылечиться от инфекции, вызванной синегнойной палочкой, без применения антибиотиков вполне возможно, поскольку этот микроорганизм обладает высокой устойчивостью к большинству известных антибактериальных препаратов. Обязательно должна проводиться терапия, направленная на нормализацию активности иммунитета, повышение иммунологической резистентности и нормализацию микрофлоры. Лечение синегнойной инфекции должно быть комплексным. Очень полезно применение аутовакцины, приготовленной из выделенной у Вас синегнойной палочки. Обязательно должны назначаться препараты из группы пробиотиков и антисинегнойный бактериофаг. Учитывая сложность проблемы, лечение синегнойной инфекции должно проводиться под контролем грамотного инфекциониста или уролога, под контролем результатов клинического и лабораторного обследования. Берегите здоровье!

Отвечает Дьяченко Павел Анатольевич :

Здравствуйте. Лечение инфекций, вызванных синегнойной палочкой, очень большая проблема, т.к., этот микроорганизм выработал устойчивость к большинству современных антибиотиков. Лечением пиелонефрита обычно занимаются урологи. Терапия должна быть комплексной, с использованием антибиотиков (но только с учетом чувствительности к возбудителю), иммуномодуляторов, биопрепаратов.

2016-03-10 13:25:18

Спрашивает Виталий :

Всем доброго дня!
Матери после хирургического вмешательства (гинекология) "занесли" синегнойную палочку.
Подскажите, кто может провести качественный подбор антибиотика с последующим лечением?
Заранее благодарен за ответ.

Отвечает Дикая Надежда Ивановна :

Синегнойная палочка обитает в воде и почве. Может входить в состав нормальной микрофлоры кожи (подмышечной и паховой области, около ушей, носа) и слизистой оболочки (например, глотки). Эта бактерия занимает особое место среди возбудителей инфекции в связи с тем, что отличается особой, крайне выраженной природной устойчивостью к большинству антимикробных препаратов. Для человека синегнойная палочка считается условно патогенной, так как не во всех случаях при ее попадании в организм развивается заболевание. Считается, что вероятность заболевания значительно повышается при большом количестве возбудителя (синегнойной палочки), попавшего в организм, а также в случае иммунодепрессии или иммунодефицита, у ослабленных, истощенных людей, с тяжелыми общими сопутствующими заболеваниями. Условием заражения синегнойной палочкой является ослабление иммунного ответа. Для подбора антибактериальной терапии - необходим бак.посев (отделяемого раны, мочи, выделений,...) с определением микрофлоры и определением чувствительности к антибиоткам. Бак.обследование проводит бак.лаборатория: муниципальная или частная. Лечение длительное, потому, что синегнойная палочка может поражать многие органы и ткани. В случае возникновения хронического заболевания, оно длится месяцами, с периодами ремиссии и обострения, вызывает хроническую интоксикацию, постепенно прогрессирует. Периодически синегнойная инфекция проявляется субфебрильной температурой и усилением проявлений заболевания. Бак.лаборатории находятся рядом с лечебными учреждениями.

2015-10-05 16:08:02

Спрашивает Александ :

2015-02-18 09:06:41

Спрашивает Тятьяна :

Добрый день! Моему ребенку 12 лет, и уже 5 лет у него постоянный кашель, с выделением мокроты,появился после сделаной бронхоскопии, анализы показывают синегнойною палочку 10 в 3, и назначают антибиотики которые чувствительны или высоко чуствительны, это и гентамицын, цефтриаксон, левофлоксацин, но после курса лечения через 7 - 10 дней начинается снова кашель, подскажите, пожалуйста, что делать, как вылечить ребенка?

2015-01-04 19:08:28

Спрашивает Валерия :

Добрый день.
подскажите пожалуйста.
в ноге вставлен металлический протез.мучают постоянные выделения из шва.
взяли на посев выделения выявили синегнойную палочку 10 в 7 степени.
так же прикрепили бумаженцию на чувствительность.
Цифтриаксон,Ванкомицин,Азитромицин,Тейкопланин-S
Не назначили никакого лечения.
подскажите пожалуйста какой комплекс антибиотиков стоит пропить в данной ситуации?
заранее спасибо.

Отвечает Гужевский Игорь Витальевич :

Валерия, добрый день! В подобных ситуациях прежде всего стоит рассмотреть вопрос не просто о приеме антибиотиков, а о необходимости хирургических манипуляций в месте возникшего нагноения с одновременным приемом антибиотиков (из названного спектра).

2014-12-24 16:37:18

Спрашивает Юлия :

Здравствуйте доктор, подскажите пожалуйста, у меня хронический гнойный средний отит, мезотимпанит, тугоухость 2 степени, 15 лет назад была проведена радикальная операция на ухе.В последнее время назначенное лечение при обострении(гноетечение, без боли, иногда с примесью крови) не очень помогает, после курса антибиотиков вроде всё проходит, но дня через 4 снова течёт гной,при этом появляется шум в ухе и головокружение. Я бы хотела спросить какие возможны осложнения в моей ситуации?

P.S перед операцией была выявлена синегнойная палочка.

Отвечает Молотов Александр Викторович :

Юлия, добрый день! Такие заболевания консультировать заочно - НЕВОЗМОЖНО. Идите на очный прием к специалисту. Не ищите советов в сети!

2014-11-26 20:46:05

Спрашивает Александра :

Здравствуйте! Помогите, пожалуйста, разобраться с проблемой. Планируем с мужем беременность, очень хочется выносить и родить здорового ребеночка. Мне 24 года, лет с 16-17 стала беспокоить угревая болезнь (диагноз дерматолога папуло-пустулезная угревая болезнь). Проходила лечение, а именно пропивала антибиотики, лечила наружно болтушками и так далее. Ситуация улучшалась, результат был, но рецидив случался уже через 3-6 месяцев. При этом имеются незначительные высыпания (гнойнички) на груди, плечах, спине. Такой ситуация остается и по сей день. В 19 лет попала в больницу с острым пиелонефритом (застудила почки), далее поставили диагноз уже хронический пиелонефрит. Периодически после этого наблюдалась субфебрильная температура (37.1-37.4), делали УЗИ почек, находили песок, опять антибиотики. Температура пропадала, общее самочувствие улучшалось. Года 2-3 назад стало беспокоить горло (обращение к врачам и назначенные полоскания и гомеопатия не помогали надолго) и по сей день, ставят диагноз хронический тонзиллит. Чувствую слегка увеличенные и иногда немного болезненные подчелюстные лимфоузлы. Миндалины воспаленные, из лакун периодически вычищаю что-то белое, небольшое с неприятным запахом(предполагаю, что кусочки пищи), изо рта бывает неприятный запах. Месяц назад обратилась к ЛОРу, 28.10.14 сдала клинический анализ крови и общий анализ мочи.Все показатели в норме, кроме эозинофилов в крови (показатель 8 при норме до 4) и незначительного количества оксолатов в моче. Горло осмотрели, прописали бициллин-5 укол (доза 1.5 мн единиц), полоскание сода+соль+ампула диоксидина (14 дней),циннабсин(1 месяц). Бициллин так и не уколола, после начала остального лечения боль в горле усилилась и локализировалась в небольшом гнойном очаге. Доктор сказал, что это стоматит (реакция слизистой на лечение). Я стала полоскать горло раствором фурацилина, горло прошло, но прежние симптомы остались. После завершения этого лечения обратилась к другому доктору 14.11.14. Он назначил анализ из зева и носа на микрофлору. Результаты:1.зев:S.aureus (знач.рост, устойчив к пенициллину),K.oxytoca(ед.рост), P.aeruginosa (умерен. рост).2.нос:S.epidermidis (спл.рост),S.aureus (знач.рост).
Все бактерии чувствительны к ряду антибиотиков,но общий антибиотик, к которому чувствительны все бактерии - ципрофлоксацин. Доктор, увидев эти результаты, 26.11.14 назначил следующее лечение:ципрофлоксацин 500 мг 2табл в день (5 дней), имудон 3 табл в день (10 дней), тонзилотрен 3 табл в день (14 дней), линекс 6 табл в день (5 дней).
Ответьте, пожалуйста,
1)целесообразно ли такое лечение в моем случае и принесет ли оно результаты?
2)реально ли избавиться от такой инфекции, которая, как я подозреваю, годами бродит по организму и является причиной хронического тонзиллита, пиелонефрита, угревой болезни и подверженности другим инфекц. заболеваниям?
3)какие существует эффективные методы повышения иммунитета, чтобы организм был более устойчив к вирусам и бактериям? особые продукты, витамины, таблетки?
4)можно ли мне сейчас беременеть, имея такой арсенал обнаруженных бактерий (особенно синегнойную палочку и золотистый стафилококк) или сначала пропить антибиотики?как действовать если все-таки наступит беременность, а вылечить эти бактерии я не успею?
5)могли ли эти бактерии спровоцировать выкидыш (неполный самоаборт) на сроке 3-4 недели, который случился в сентябре 2013 года? Причина так и не была найдена, все анализы на гормоны и аутоимунные заболевания были в норме.
6)насколько эффективен стафилококковый бактериофаг в моем случае и как его использовать (во время лечения антибиотиками, после или когда?)? Орошать им лакуны, все горло, миндалины?
Заранее спасибо, буду очень благодарна за ответ, так как мучаюсь с этой проблемой уже много лет, а врачи назначают только такое лечение!Очень хочется избавиться от проблемы раз и навсегда!

Отвечает Босяк Юлия Васильевна :

Здравствуйте, Александра! Большинство вопросов обращено не к гинекологу, поэтому я постараюсь ответить со стороны своей специфики. Учитывая, что Вас беспокоит высыпания, я бы советовала сдать кровь на половые гормоны (особенно интересует уровень свободного и общего тестостерона, ДГЭА, кортизола, а также АМГ). При выявлении инфекции ее, конечно, необходимо санировать, однако если Вы регулярно принимаете антибиотики, то рациональнее обратиться к иммунологу, который назначит системную терапию. Вызвать выкидыш на подобном раннем сроке бактерии скорее всего не могли, тут скорее можно подозревать генетическую поломку. Если ситуация повторится и замирание случится на подобном раннем сроке, тогда рационально Вам с мужем сдать кариотипы.

Задать свой вопрос

Популярные статьи на тему: лечение синегнойной палочки антибиотиками

Синегнойная палочка - иногда она входит в состав нормальной микрофлоры человека, иногда становится возбудителем инфекционных заболеваний, которые очень непросто вылечить. Побороть вредную бактерию все же возможно, узнайте чего боится синегнойная инфекция

В рамках ХV съезда терапевтов была проведена научно-практическая сессия «Современные стандарты лечения в пульмонологии». Подробно были рассмотрены вопросы этиологии, клиники, диагностики и эффективного антибактериального лечения инфекций...

Синегнойная инфекция является достаточно опасной и агрессивной, с высокой частотой встречаемости среди населения. До 20% всех внутригоспитальных или назокомиальных инфекций вызвано именно синегнойной палочкой. До 35% инфекций мочевыделительной системы вызывается этой палочкой, также как и 25% гнойных хирургических процессов. Четверть случаев первичных бактериемий также вызвано P. aeruginosa.

Синегнойная инфекция – острое инфекционное заболевание, вызванное микроорганизмами рода Pseudomonas, поражающими дыхательную систему, желудочно-кишечный тракт, мягкие ткани, нервную и другие системы организма.

Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) – условно-патогенный микроорганизм рода Pseudomonas (псевдомонады). Это грамм-отрицательная (окраска по Грамму не вызывает фиолетового прокрашивания) бактерия в форме палочки с закругленными концами, размером от 0,5 до 1 мкм.

Подвижна, плотной капсулы не имеет, спор не образует. Является облигатным аэробом (размножается при доступе кислорода, повышенной влажности). При бактериологическом обследовании растет на специальных питательных средах (мясопептонный агар – МПА, мясопептонный бульон – МПБ и другие), где при ее росте появляются синевато-зеленоватые колонии со свечением (флюоресцирующие), имеющие запах жасмина. Имеет соматический О- и жгутиковый Н-антигены, а также капсульный K-антиген. H-антиген (жгутиковый) позволяет выделять около 60 сероваров синегнойной палочки. Достаточно устойчива к действию многих дезинфицирующих растворов, в некоторых из которых может размножаться. Губительно на нее действуют только 5%-й раствор хлорамина, 3%-й раствор перекиси водорода и 2%-й раствор фенола (карболовой кислоты). В природе встречается в почве, воде открытых водоемах, на растениях. Оптимальная температура роста 37°С.

Синегнойная палочка может быть патогенной для человека. Часто встречается при воспалительных процессах (гнойные раны, абсцессы), нередко вызывает инфекции мочевыводящих путей и кишечника. С высокой частотой вызывает внутрибольничные инфекции в силу распространенности у лиц с иммунодефицитами (хронические болезни, оперативные вмешательства, инфекции и другие). Синегнойную палочку можно обнаружить в дыхательных путях человека, толстом кишечнике, в наружном слуховом проходе, а также на поверхности кожи в области складок (подмышечных, паховых). При нормальном иммунитете синегнойная палочка встречает конкурентное сопротивление со стороны представителей нормальной флоры, который подавляют ее рост и вызывают гибель (например, в кишечнике).

Факторы патогенности синегнойной палочки – это:
1) подвижность за счет жгутиков;
2) способность выработки токсинов (эндотоксин, экзотоксин, эндогемолизин, фермент лейкоцидин), которые вызывают поражение эритроцитов, клеток печени, запуск интоксикации, гибель лейкоцитов в очагах;
3) высокая устойчивость к ряду антибактериальных средств за счет способности образовывать вокруг своих колоний слизеподобную капсулу - гликокаликс (в частности, устойчива к бета-лактамам, аминогликозидам, фторхинолонам), что затрудняет эффективность лечебных мероприятий у таких больных.

Причины возникновения синегнойной инфекции

Источник синегнойной инфекции – человек и животные, как больные, так и носители синегнойной палочки. Наибольший риск инфицирования несут пациенты с воспалением легких и открытыми гнойными ранами.

Пути заражения – это контактно-бытовой, воздушно-капельный, пищевой. Факторы передачи – пищевые продукты (молоко, мясные продукты), вода, а также предметы окружающей обстановки (чаще больничной) – раковины, краны, ручки кранов, дверей, унитазы, общие полотенца, руки медперсонала и плохо обработанный медицинский инструментарий. Именно эти общие факторы объясняют высокий риск инфицирования синегнойной палочкой при госпитализации и возникновении внутригоспитальных инфекций. Группу риска по синегнойной инфекции составляют ожоговые стационары, хирургические отделения больниц, акушерские и педиатрические стационары. Здесь могут возникать даже эпидемические вспышки синегнойной инфекции (при нарушении санитарно-эпидемиологического режима отделений).

Наиболее восприимчивы пациенты со сниженной иммунной защитой в силу сопутствующих острых или хронических заболеваний, а также определенные возрастные группы – пожилые лица и дети. Дети в разы чаще переносят эту инфекцию. Наиболее уязвимые детские группы – это новорожденные и детки первых 2-3х месяцев жизни, а также недоношенные малыши.

Группы риска по развитию синегнойной инфекции
№ Пациенты с определенными состояниями Возможные проявления синегнойной инфекции
1 Частые внутривенные процедуры Остеомиелит, эндокрдит
2 Лейкозы Сепсис, периректальный абсцесс
3 Болезни злокачественного роста Пневмония
4 Ожоги Сепсис, целлюлит
5 Операции на органах ЦНС Менингит
6 Трахеостомия Пневмония
7 Язвы роговицы Панофтальмит
8 Катетеризация сосудов Гнойный тромбофлебит
9 Катетеризация мочевых путей Инфекции мочеполовой системы
10 Период новорожденности Менингит, диарея

Стадии возникновения синегнойной инфекции

Инфицирование и возникновение инфекции происходит 3 стадии:

1) прикрепление синегнойной палочки к поврежденной ткани и размножение ее в месте прикрепления, то есть первичный очаг инфекции;
2) распространение инфекции в глубокие ткани – так называемая локальная инфекция (она еще сдерживается иммунитетом);
3) проникновение возбудителя в кровь с развитием бактериемии и растпространением инфекции на другие органы и ткани (септицемия).

Симптомы синегнойной инфекции

Синегнойная палочка может вызвать воспаление многих органов и систем, мы рассмотрим лишь наиболее частые ее проявления.

Синегнойная инфекция желудочно-кишечного тракта характеризуется появлением острого энтероколита или гастроэнтероколита. Выраженность проявлений зависит как от возраста пациента, так и от исходного состояния иммунитета и самого кишечника. Так, у детей старшего возраста и взрослых острое начало с рвоты, болей в области желудка (эпигастрии), а затем по всему животу, появляется слабость, плохой аппетит, тошнота, температура чаще субфебрильная (до 38°), стул до 5-7 раз в день кашицеобразный, с патологическими примесями (слизь, кровь), по цвету коричневато-зеленоватый. Длительность болезни не более 3-4 дней. Дети раннего детского возраста переносят инфекцию тяжелее – температура более высокая (до 39°), частые срыгивания или рвота, отказ от приема пищи, вялость, частый жидкий стул до 6, а иногда до 10-15 раз в сутки, стул также зеленоватый с патологическими примесями (слизь, кровь), имеет характерный зловонный запах, вздутие живота, громкое урчание. Наряду с острым течением случаются варианты с маловыраженными симптомами, но само заболевание длится до 4х недель. Особенность в раннем детском возрасте – опасность развития кишечного кровотечения, обезвоживания, а в более старшем возрасте – аппендицита и холецистита. Сопутствующее заболевание при поражении кишечника – развитие дисбактериоза, которое требует длительной терапии в период реабилитации.

Синегнойная инфекция мочевыводящих путей (МВП) проявляется возникновением циститов, уретритов, пиелонефритов. Заносится инфекция в мочевыделительную систему чаще при катетеризации мочевого пузыря. Симптомы конкретных заболеваний схожи с таковыми при других инфекциях. В большинстве случаев инфекция МВП протекает хронически по нескольку месяцев и даже лет. В редких случаях инфекция из данного первичного очага распространяется на другие органы и ткани.

Синегнойная инфекция дыхательной системы чаще развивается на фоне хронического бронхолегочного заболевания (бронхит, муковисцидоз, бронхоэктатическая болезнь), в группе риска также больные отделений реанимации и интенсивной терапии (на искусственной вентиляции легких, после проведения эндотрахеальной интубации). Возможно развитие как первичного воспаления легких, так и вторичной пневмонии, которая характеризуется затяжным течением, плохой эффективностью антибактериальной терапии, склонностью к деструктивным процессам. Симптомы пневмонии схожи с симптомами при других инфекционных поражениях легких.

Синегнойная инфекция мягких тканей и кожи возникает в местах открытых раневых, ожоговых поверхностей, ран после хирургических вмешательств, трофических язв на конечностях. Понять, что развивается синегнойная инфекция можно по отделяемому из раны, которое приобретает сине-зеленый цвет. Именно такого цвета станет раневая повязка у больного.

Также при ранениях возможно развитие синегнойного остеомиелита (поражение костной ткани).

Синегнойная инфекция уха проявляется в виде гнойного наружного отита, при котором появляется боль в ухе, гнойное отделяемое с примесью крови, реже развивается средний отит и мастоидит (воспаление сосцевидного отростка).

Синегнойная инфекция глаз развивается в результате оперативного вмешательства на глаза или травматического повреждения. Может развиться гнойный конъюктивит, возможно повреждение роговицы и самого глазного яблока. При этом у пациентов чувство «инородного тела» в глазу, боли, нарушение зрения, выделения гнойного характера.

Синегнойная инфекция нервной системы возникает у остабленных пациентов и является одним из тяжелых проявлений этого заболевания. Может развиться менингит (воспаление мягкой мозговой оболочки), менингоэнцефалит (поражение еще и вещества головного мозга). В большинстве случаев заносится инфекция из первичного очага при септическом процессе. Первично размножение синегнойной палочки в центральной нервной системе возможно после травм и оперативных вмешательств. Характерна картина гнойного менингита или менингоэнцефалита, практически не отличающегося от других инфекций. При люмбальной пункции – высокое содержание клеток в ликворе (плеоцитоз) до нескольких тысяч в мл, преобладание нейтрофилов над лимфоцитами, высокое содержание белка, жидкость при вытекании мутная с зеленоватыми хлопьями. Прогноз чаще неблагоприятный.

Из других проявлений синегнойной инфекции – это эндокардит (поражение сердечнососудистой системы), артриты, гаймориты, фронтиты, синуситы и, наконец, сепсис – генерализованная синегнойная инфекция с поражением многих органов и систем.

Обобщая вышесказанное можно выделить важные особенности синегнойной инфекции:
- При остром течении высокая частота неблагоприятных исходов в силу высокой устойчивости P. aeruginosa к ряду антибактериальных препаратов, что создает трудности в лечении и является причиной упущенного времени.
- Склонность к затяжному и хроническому течению инфекции с частыми рецидивами различной степени выраженности, что требует длительного лечения.

Диагностика синегнойной инфекции

1) Предварительный диагноз затруднителен, поскольку клинически специфических симптомов для
синегнойной инфекции нет. Настораживающие факторы в плане P. aeruginosa являются затяжное течение инфекции не смотря на проводимую антибактериальную терапию, которая не имеет своего успеха, а также связь возникновения инфекции с медицинскими манипуляциями в больницах, оперативными вмешательствами, травмами.

2) Окончательный диагноз выставляется после лабораторного обследования. Ведущий метод
обследования – бактериологический с последующей бактериоскопией. Материал для исследования может быть любой в зависимости от клинической формы – от слизи носоглотки и испражнений до мочи, спинномозговой жидкости, отделяемого из ран. Материал желательно забрать до начала антибактериального исследования. Материал засевается на специальную питательную среду, где выращиваются колонии сине-зеленого цвета с флуоресценцией, а затем они исследуются под микроскопом.

Колонии P. aeruginosa


Синегнойная палочка при бактериоскопии

Обычно сразу же проводится и другое исследование – антибиотикограмма (определение чувствительности к определенным антибактериальным препаратам).

Дополнительным методом исследования служит серологические исследования крови на антитела к P. aeruginosa, что применяется в основном ретроспективно (то есть для подтверждения инфекции).
Общеклинические методы (анализ мочи, крови, биохимия и так далее), а также инструментальные методы исследования служат помощью доктору для постановки только клинической формы синегнойной инфекции.

Лечение синегнойной инфекции

1) Организационно-режимные мероприятия сводятся к госпитализации больных с тяжелыми проявлениями инфекции в любой стационар по профилю. Постельный режим на весь период интоксикации.

2) Медикаментозное лечение.
Этиотропная терапия является достаточно сложной при синегнойной инфекции.
Высока частота встречаемости антибиотикорезистентных штаммов P. aeruginosa. Несмотря на это, существуют определенные группы антибактериальных препаратов или отдельные их представители внутри группы, которые при синегнойной инфекции сохранили свою эффективность. К ним относятся некоторые цефалоспорины (цефтазидим, цефепим), карбапенемы (имипинем, карбапинем), современный аминогликозид (амикацин), некоторые фторхинолоны (ципрофлоксацин). Доказана устойчивость P. aeruginosa к тетрациклинам, быстрое возникновение резистентности к фторхинолонам (левофлоксацин и другие).

Патогенетическая терапия и посиндромальная терапия назначается в зависимости от клинического проявления синегнойной инфекции.

Профилактика синегнойной инфекции

Основные профилактические мероприятия сводятся к профилактике иммунодефицитов (своевременному лечению хронических заболеваний, хронических инфекций), профилактике простудных заболеваний. Профилактика инфицирования детей, в чем порою виноваты сами родители (укрепления здоровья малыша, контроль питания, потребления воды, купания в открытых водоемах). Профилактика внутрибольничной передачи инфекции, как правило, зависит только от медперсонала.

Врач инфекционист Быкова Н.И.

Синегнойная инфекция является острым бактериальным заболеванием, причиной которого являются бактерии рода Pseudomonas — синегнойные палочки (Pseudomonas aeruginosa). Микроорганизмы вызывают развитие опасного для жизни и трудноизлечимого заболевания. Для человека данный вид бактерий является условно патогенной флорой. Они встречаются у здоровых людей в зонах повышенного потоотделения, у 5 — 25% здоровых лиц выделяются из кишечника, в 2% случаев их обнаруживают в области слухового прохода и ушных раковин, в 3% случаев — в полости носа, в 7% случаев — в глотке.

Синегнойная инфекция развивается, в основном, у лиц с ослабленным иммунитетом и людей пожилого возраста. Бактерии инфицируют послеожоговые раневые поверхности, порезы, рваные раны, участки пиодермий и др. Здоровые ткани никогда не инфицируются. В условиях стационара бактерии выделяют у 30% больных. Pseudomonas aeruginosa является одним из основных возбудителей госпитальной инфекции. Наиболее подвержены инфицированию лица, находящиеся на искусственной вентиляции легких, подвергнутые интубации и катетеризации.

Распространяют инфекцию больные люди и носители контактным, пищевым и воздушно-капельным путями. В домашних условиях синегнойная инфекция распространяется через предметы быта, растворы, крема, помазки и полотенца, в больничных условиях — через медицинские инструменты, аппаратуру, дезрастворы, лечебные капли и мази, предметы ухода за больными, руки персонала.

Синегнойная палочка поражает глаза, ЛОР-органы, легкие, мочеполовую систему, сердечные клапаны, мозговые оболочки, кости и суставы, ногти и желудочно-кишечный тракт. При проникновении бактерий в кровяное русло развивается бактериальный сепсис.

Pseudomonas aeruginosa обладает рядом приспособлений, обеспечивающих адгезию (слипание) с клетками эпителия. Главную роль в патогенезе синегнойной инфекции играют токсины возбудителя. Бактерии обладают рядом защитных механизмов от негативного влияния факторов внешней среды.

Синегнойная инфекция трудно поддается терапии из-за развития множественной устойчивости к целому ряду антибактериальных препаратов.

Рис. 1. Синегнойная инфекция. Псевдомонадная опрелость.

Этапы заражения

Развитие синегнойной инфекции происходит поэтапно:

  • На первом этапе развития инфекции бактерии прикрепляются к эпителиальным клеткам и размножаются (колонизация).
  • На втором этапе синегнойные палочки проникают в глубину инфицированного участка. Первичный очаг воспаления сдерживается иммунитетом.
  • На третьем этапе инфекция проникает в кровь и распространяется по всему организму (бактериемия), далее оседает в различных органах (септицемия).

Инвазия (проникновение) и выделение токсинов — основные механизмы патогенного воздействия бактерий.

Рис. 2. Синегнойная инфекция. Язва роговицы.

Внутрибольничная инфекция

Синегнойная инфекция развивается у лиц со сниженным иммунитетом, здоровые ткани не повреждает. Но при снижении защитных функций организм больного, особенно тех, кто находится больничных условиях, подвергается атаке бактерий. Это происходит у лиц с хроническими заболеваниями, после травм и операций, инфекциях и интоксикации. На долю синегнойных палочек приходится до 20% всех внутрибольничных (нозокоминальных, госпитальных) инфекций (второе место после ).

  • Pseudomonas aeruginosa является основным возбудителем внутригоспитальных пневмоний.
  • Вызывает до 30% поражений мочеполовой системы больных с урологической патологией. Часто встречается в урологических стационарах у больных с циститами и пиелонефритами.
  • Является причиной гнойных хирургических инфекций у 20 — 25% больных.
  • Синегнойная инфекция часто встречается у больных с повреждениями кожных покровов — ожогах, ранах, порезах, при дерматитах и пиодермиях, абсцессах и флегмонах.

К факторам инфицирования относятся недостаточно проведенная стерилизация катетеров (мочевых и сосудистых), игл, применяемых для поясничной пункции, применение различных растворов, капель и мазей, применяемых в медицине, применение аппаратов для ИВЛ и наложение трахеостом.

В последнее время врачи педиатры обеспокоены участившимися случаями внутрибольничных (нозокоминальных) инфекций у детей раннего возраста. Синегнойной инфекции подвержены недоношенные и ослабленные дети. Вспышки синегнойной инфекции все чаще регистрируются в отделениях для новорожденных. Бактерии поражают желудочно-кишечный тракт, кожные покровы, ЛОР-органы, дыхательную систему, глаза и пупочную ранку. Фактором передачи инфекции являются руки медицинского персонала.

Рис. 3. Синегнойная палочка на ногтях (онихия псевдомонадная).

Синегнойная инфекция кожных покровов, костей и суставов: симптомы и лечение

На кожных покровах и мягких тканях синегнойная палочка вызывает локальное воспаление в местах повреждения от ожогов, ран, порезов, послеоперационных швах, зонах пиодермий и дерматитов, трофических язвах. При ранениях отмечаются случаи развития синегнойной инфекции в костной ткани (синегнойный остеомиелит и артрит). При ненадлежащем уходе за тяжелыми больными в результате длительного обездвиживания образуются пролежни, которые служат воротами для бактерий.

Симптомы. Поражения, вызванные синегнойной палочкой, придают повязкам характерную зеленоватую окраску, тяжело поддаются лечению, нередко осложняются развитием абсцессов и сепсиса.

После приема ванн с горячей и слабо хлорированной водой может развиться псевдомонадный фолликулит. Заболевание протекает легко. Часто заканчивается самоизлечением.

В местах повышенного потоотделения и влажности нередко развивается псевдомонадная опрелость.

В качестве диагностического материала используются биоптаты и аспираты пораженных тканей, а так же мазки-отпечатки отделяемого.

Лечение антибиотиками местное и системное. Показано применение синегнойного бактериофага. При лечении используются компрессы, марлевые повязки и примочки на кожные покровы с лекарственными препаратами. Омертвевшие участки кожи удаляются хирургическим путем.

Рис. 4. Синегнойная инфекция мягких тканей стопы до и после лечения.

Синегнойная палочка на ногтях: симптомы и лечение

Синегнойное поражение ногтей (онихия псевдомонадная) или синдром зеленых ногтей является достаточно редким заболеванием. Поражение затрагивает как ногти на руках, так и ногти на ногах.

Синегнойные палочки обитают в воде, почве, в местах с повышенной влажностью (мочалки, растворы, в том числе для линз, крема, в джакузи и пр.). Факторами риска развития синегнойной инфекции ногтей являются длительное воздействие влаги, работа с землей, травмы ногтей при маникюрах, ношение накладных ногтей, ношение узкой обуви, грибковое поражение, контакт с больными с синегнойной инфекцией. Чаще всего синегнойная палочка на ногтях встречается у лиц, имеющих длительный контакт с влагой (водой) — работающие в пекарнях, больницах и парикмахерских и др.

Симптомы заболевания. Бактерии заселяют полости под ногтями. Поражение начинается со стороны ногтевого ложе (вентральной части), что случается при их отделении от ногтевого ложе (онихолизис). Со временем ноготь полностью отслаивается. При росте бактерии выделяют сине-зеленый пигмент пиоцианин.

При синегнойной инфекции ногти приобретают зеленую окраску, утолщаются, в запущенных случаях появляется боль и отек пальцев.

Данное заболевание следует отличать от онихомикоза, вызванного плесневыми грибами. Диагноз подтверждается обнаружением Pseudomonas aeruginosa в соскобах из-под пораженных ногтевых пластин.

Антимикробная терапия проводится с учетом чувствительности к антибиотикам. Применяется активная местная терапия в виде впрыскиваний под ногтевую пластину растворов с антибиотиками 3 — 4 раза в сутки. В запущенных случаях подключается системная антибиотикотерапия. В ходе лечения постоянно остригаются отслоившиеся участки ногтей. Антибактериальное лечение можно дополнить втиранием в пораженные участки масла чайного дерева, применением спиртовых компрессов и использование уксусных ванночек (1 ст. ложка уксуса на 1 стакан воды) в течение 5 — 10 минут. Курс лечения длится от 2 недель до 4 месяцев.

Рис. 5. На фото синегнойная палочка на ногтях пальцев ног и рук.

Синегнойная палочка в ушах: симптомы и лечение

Самым частым возбудителем наружного отита является синегнойная палочка. На кожных покровах наружного слухового прохода обитает множество микроорганизмов — бактерий и грибов. У 2% здоровых лиц в области ушных раковин присутствует Pseudomonas aeruginosa. В последние годы значительно возросла роль этих бактерий в развитии наружных отитов. Если ранее причиной этого заболевания, в основном, был золотистый стафилококк (70 — 90%), то сегодня основной причиной наружных отитов является синегнойная палочка (до 78%).

Синегнойная палочка в ушах часто обнаруживается у детей с отитами, пловцов, лиц со сниженным иммунитетом и людей пожилого возраста. Развитию синегнойной инфекции способствуют травматические процессы, длительное пребывание во влажной среде, сахарный диабет, дерматиты и экзематозные процессы. Предрасполагающим моментом являются анатомические особенности строения, ношение слухового аппарата, изменение состава ушной серы и лучевое воздействие.

Симптомы и течение заболевания. Синегнойная инфекция чаще всего протекает в виде гнойного воспаления наружного уха. Боль и гнойно-кровянистые выделения — основные симптомы заболевания. Реже развивается воспаление среднего уха. При резко сниженном иммунитете инфекция затрагивает сосцевидный отросток (мастоидит), распространяется на основание черепа, ткани околоушной слюной железы, височно-нижнечелюстной сустав. Парез лицевого, языкоглоточного и добавочных нервов — грозное осложнение синегнойной инфекции.

Лечение. Исключение предрасполагающих факторов, регулярный туалет наружного слухового прохода, адекватное обезболивание, местная терапия — основные общепризнанные принципы лечения синегнойной инфекции.

  1. Антибиотикотерапия. Антибактериальные препараты назначаются с учетом чувствительности микроорганизмов. Применяются местно. Системная антибиотикотерапия назначается больным с сахарным диабетом, иммунодефицитами и распространенной форме заболевания.
  2. Адекватное обезболивание производится путем применения нестероидных противовоспалительных препаратов и физиолечения.
  3. Местное лечение. Для лечения синегнойной инфекции наружного уха применяются лекарственные средства в форме ушных капель, кремов и мазей.
  • На первый план выходят ушные капли, содержащие антибиотики. Широко применяются ушные капли «Ануран» (Италия), содержащие антибиотики неомицин, полимиксин и местное обезболивающее средство лидокаин. Препарат применяется 2 — 4 раза в сутки. Длительность применения не более 7-и дней.
  • Для местного лечения рекомендуется 2% раствор уксусной кислоты и ацетат алюминия. Эти средства применяются как при лечении активного процесса, так и с профилактической целью людям, пользующихся слуховым аппаратом и пловцам.

При отеке наружного слухового прохода препараты в виде капель могут не достигать воспалительного участка. В таких случаях рекомендуется использовать турунды, пропитанные лекарственным препаратом. При адекватном лечении через одни сутки исчезает болевой синдром, а через 7 — 10 дней наступает полное выздоровление.

Рис. 6. Синегнойная инфекция наружного слухового прохода.

Синегнойная инфекция органов зрения

Синегнойная инфекция органов зрения развивается чаще всего в результате травм и оперативных вмешательств, при которых происходит повреждение эпителия роговицы. Способствует развитию заболевания фермент коллагеназа, расщепляющий соединительные ткани, который выделяют синегнойные палочки. Он считается основным фактором вирулентности при синегнойном поражении наружной оболочки глаза (роговицы).

Симптомы заболевания. Синегнойная инфекция глаза чаще проявляется в виде ползучей язвы роговицы (гипопион-кератит). Заболевание имеет острое начало, появляется резкая боль в глазу, светобоязнь и слезотечение. Конъюнктивальная оболочка гиперемируется и отекает. На месте повреждения появляется инфильтрат округлой формы серо-желтого цвета, который быстро изъязвляется. Отмечается отек роговицы вокруг язвы. В передней камере глаза скапливается гнойный экссудат (гипопион).

Диагноз устанавливается на основании результатов исследования биоптатов тканей роговицы.

Рис. 7. На фото ползучая язва роговицы. Гипопион.

Псевдомонадная пневмония: симптомы и лечение

Синегнойная пневмония бывает первичная и вторичная. Вторичная синегнойная инфекция дыхательной системы развивается на фоне уже имеющегося заболевания — хронического бронхита, бронхоэктатической болезни или муковисцидоза. Нередко заболевание развивается у больных, находящихся на искусственной вентиляции легких (бактерии обладают способностью прикрепляться к поверхности эндотрахеальных трубок). Синегнойная палочка является одним из основных возбудителей нозокоминальных пневмоний.

Способствуют адгезии (слипанию) с эпителиальными клетками наличие множественных микроворсинок (фимбрий) у бактерий. Адгезия возрастает при нарушениях мукоцилиарного транспорта, что часто регистрируется при целом ряде патологий, в том числе при муковисцидозе, когда отмечается дефицит фиброкинетина.

Течение синегнойных пневмоний затяжное, характеризуется развитием деструктивных процессов и резистентностью к антибактериальным препаратам.

Диагноз ставится на основании обнаружения бактерий в мокроте, промывных водах трахеи и бронхов, биоптатах легочной ткани, крови и плевральной жидкости.

Лечение псевдомонадной пневмонии проводится антибиотиками, к которым сохранена чувствительность бактерий. Важным элементом лечения является проведение очистки дыхательных путей (бронхоальвеолярный лаваж). В некоторых случаях показано введение антибиотиков в аэрозоли. Прогрессирующее течение пневмонии, вызванной Pseudomonas aeruginosa, является показанием к пересадке органа.

Рис. 8. В местах повышенного потоотделения и влажности нередко развивается псевдомонадная опрелость.

Синегнойная палочка в моче

Синегнойная палочка способна поражать мочеполовую систему. Инфицирование происходит, в основном, через катетеры, растворы для орошений и инструменты, использующиеся для исследования и лечения в урологической и гинекологической практике. Способствует заболеванию постоянная катетеризация мочевого пузыря, инородные тела, обструкция мочевых путей, врожденные пороки, удаление простаты. Pseudomonas aeruginosa являются основными возбудителями инфекции в пересаженной почке.

Симптомы и течение. Синегнойная инфекция мочевыводящих путей проявляется в виде уретритов, циститов и пиелонефритов. Часто болезнь протекает бессимптомно. При хроническом течении заболевание протекает длительно (месяцы и даже годы). Редко инфекция распространяется за пределы первичного очага. Иногда бактерии попадают в кровяное русло, вызывая сепсис и даже септический шок.

Диагностическим материалом служит моча.

При лечении используют инстилляции противомикробных препаратов в мочевой пузырь.

Рис. 9. Синегнойная инфекция органа зрения. Панофтальмит (фото слева) и язва роговицы (фото справа).

Синегнойная палочка в кале

У здоровых лиц синегнойные палочки обнаруживаются в кале в 3 — 24% случаев. При попадании большого количества бактерий с пищей заболевание протекает по типу пищевой токсикоинфекции. У больных развивается острый гастроэнтероколит или энтерит. Их выраженность зависит от возраста, состояния кишечника и иммунного статуса больного. Тяжесть заболевания зависит от степени токсикоза.

Симптомы заболевания. Синегнойная инфекция желудочно-кишечного тракта начинается с болей и урчания в животе. Испражнения с зеленоватым оттенком, жидкие, иногда с примесью гноя, слизи и прожилками крови до 5 — 15 раз в сутки. Интоксикация резко выражена, температура тела высокая продолжается 2 — 3 суток, часто отмечается обезвоживание организма.

Кишечная флора претерпевает значительные нарушения. Развивается дисбактериоз, требующий в период реабилитации длительного лечения. Бактерии в огромных количествах скапливаются в очагах разрушения (деструкции). Иногда заболевание осложняется развитием перитонита.

У детей раннего возраста инфекция опасна развитием кишечного кровотечения и обезвоживания, старшего возраста — холецистита и аппендицита.

Диагностика заболевания основана на обнаружении возбудителей в кале или биоптатах кишечника.

Длительность заболевания составляет 2 — 4 недели.

Рис. 10. На фото картина бактериального поражения кишечника.

Синегнойная инфекция нервной системы

Синегнойная инфекция нервной системы является тяжелым проявлением заболевания у ослабленных больных. Занос инфекции из первичного очага происходит при сепсисе (вторичная инфекция). Первично инфекционный процесс развивается после оперативных вмешательств и травм. Заболевание протекает в форме менингита или менингоэнцефалита. При люмбальной пункции спиномозговая жидкость мутная, содержит зеленоватого цвета хлопья, с высоким содержанием клеток (плеоцитоз) и белка, нейтрофилы преобладают над лимфоцитами. Прогноз неблагоприятный.

Рис. 11. Синегнойная инфекция. Псевдомонадный фолликулит.

Статьи раздела "Синегнойная инфекция" Самое популярное

Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) вызывает разнообразные гнойно-воспалительные процессы вплоть до генерализованных форм.

Основная часть синегнойной инфекции имеет внутрибольничное происхождение. Она выделяется у каждого третьего госпитализированного пациента. Особые свойства бактерии и особенности ее взаимодействия с организмом человека создают объективные трудности в борьбе с инфекцией. Ситуацию осложняет растущая угроза развития антибиотикорезистентности.

Синегнойные палочки обладают большой адаптиционной способностью. Они способны размножаться в условиях полного отсутствия органических веществ, развиваются даже в дистиллированной воде, не теряют жизнеспособность в целом ряде дезинфицирующих растворов. Бактерии часто инфицируют послеожоговые раневые поверхности, рваные раны, порезы и др. Никогда не поражают здоровые ткани. Инфекция может развиться в мочевыводящих путях при введениях катетеров. Поражение глаз возникает при травмах и оперативных вмешательствах.

Часто синегнойная инфекция регистрируется при воспалении среднего уха. Она поражает легкие и сердечные клапаны, мозговые оболочки и суставы, желудочно-кишечный тракт и ногти. При проникновении бактерий в кровяное русло развивается бактериальный сепсис.

Что это такое простыми словами?

Простыми словами, синегнойная палочка – это особо патогенная бактерия, которую можно легко заполучить при лечении в стационаре; передача ее в быту возможна, но подобное происходит реже. Наиболее часто микроб «живет» в реанимационных отделениях, ведь в них имеется большое количество аппаратуры и инструментария, используемого многократно. При этом ко многим антисептикам он не чувствителен, а некоторые, например, риванол, употребляет «в пищу». Приписывают бактерии и некий «коллективный разум».

Суть истории о синегнойной палочке и заболеваниях, которые она вызывает – не в том, чтобы лечиться самостоятельно или не ложиться в стационар (ведь ее концентрация больше в больничных стенах, чем на улице или дома). Смысл в том, чтобы делать все возможное, чтобы заболевание не потребовало проведения интенсивной терапии (есть люди, которые настаивают на лечении в отделении реанимации). В это понятие входит плановое обследование, обращение к врачу при появлении каких-то непонятных симптомов, а также – правильное питание, достаточная активность и поддержание – без фанатизма – чистоты кожных покровов.

Целый ряд особенностей позволяет синегнойной палочке лидировать по частоте возникновения внутрибольничных инфекций:

  1. Широкая распространенность – бактерия относится к условно-патогенной микрофлоре и в норме встречается на коже, слизистых оболочках, желудочно-кишечном тракте у трети здоровых людей;
  2. Высокая изменчивость – палочка в короткие сроки приобретает устойчивость к дезинфицирующим средствам и антибиотикам;
  3. Устойчивость во внешней среде – микроорганизм длительное время переносит отсутствие питательных веществ, перепад температур, воздействие ультрафиолетовых лучей; широкий ряд патогенных веществ – синегнойная палочка содержит в своих структурах эндотоксин и дополнительно вырабатывает экзотоксины, которые угнетают рост конкурентной микрофлоры и активность клеток иммунитета;
  4. Способность к неспецифической адгезии – бактерия обладает свойством прикрепляться к небиологическим объектам: катетерам, трубкам аппарата искусственной вентиляции легких, эндоскопам, хирургическим инструментам;
  5. Образование биопленок – колония синегнойных палочек формирует сплошной пласт, покрытый биополимером, который надежно защищает их от воздействия неблагоприятных факторов окружающей среды.

Как передается синегнойная палочка?

Источником возбудителя синегнойной инфекции могут являться как больные, так и люди, являющиеся носителями бактерии. Наибольшую опасность с точки зрения распространения представляют пациенты с поражением легких.

Палочка может передаваться воздушно-капельным, контактным и алиментарным путем. В организм она попадает с обсемененной пищей и водой. Возбудитель может присутствовать на предметах окружающей обстановки (в т. ч. дверных ручках и кранах умывальников). Причиной вспышек внутрибольничных инфекций нередко является пренебрежение правилами асептики и антисептики. Одними из факторов передачи являются некачественно простерилизованный инструментарий и недостаточно хорошо вымытые руки медперсонала.

Патогенность

Особенно высок риск развития обусловленных синегнойной палочкой патологий у пациентов с ослабленным иммунитетом. Бактерия считается условно-патогенной. При достаточно высокой сопротивляемости организма ее размножение конкурентно блокируется нормальной микрофлорой.

Патогенность бактерии обусловлена такими факторами, как ее высокая подвижность и продуцирование целого ряда токсинов, приводящих к нарушению функций клеток крови (эритроцитов), поражению гепатоцитов (клеток печени) и уничтожению лейкоцитов, скапливающихся в очагах воспаления. Резистентность ко многим антибиотикам объясняется тем, что колонии бактерий могут формировать вокруг себя особую защитную капсулу.

Провоцирующие факторы и группа риска

В группе риска находятся дети первых трех месяцев жизни, люди старше 60 лет, ВИЧ-больные, а также:

  • пациенты с сахарным диабетом,
  • люди после трансплантации органов,
  • при приеме гормональных препаратов,
  • при наличии пороков развития.

Сегодня врачи успешно прогнозируют, какое заболевание может развиться в зависимости от возраста, первичной патологии и проводимой манипуляции. У людей, нуждающихся в частом проведении внутривенных процедур может развиться остеомиелит.

При лейкозах последствием является абсцесс в ягодичной мышце и сепсис. При онкологии повышается риск синегнойной пневмонии. У новорожденных при заражении может возникнуть воспаление кишечника и псевдомонадный менингит.

Чаще недуг возникает у пациентов интенсивной терапии, ожогового, хирургического и кардиохирургического отделений.

Симптомы синегнойной палочки

С момента занесения инфекции до того как появятся первые клинические признаки проходит от нескольких часов до 5 дней. Как правило, болезнь развивается в непосредственном очаге заражения. Однако она может распространяться и на соседние ткани. В этой ситуации говорят о сочетанном поражении.

Первичное заражение возникает в месте травмы, пореза, ожога, проникновения медицинских инструментов, в области послеоперационного шва. При глобальном поражении возбудитель вместе с током крови способен мигрировать в отдаленные органы.

Синегнойная палочка может вызвать воспаление многих органов и систем, мы рассмотрим лишь наиболее частые ее проявления.

Синегнойная инфекция нервной системы

Поражение нервной системы является одним из самых тяжелых проявлений синегнойной инфекции. Оно может возникать первично и вторично. При первичном развитии синегнойная палочка попадает в центральную нервную систему при проведении спинномозговой пункции, травмах головы, нейрохирургических операциях, при спинальной анестезии (вид обезболивания при хирургических вмешательствах). При вторичном поражении бактерия заносится с кровью из других очагов (при сепсисе).

Клиническими формами поражения нервной системы являются менингит (воспаление оболочек мозга – головного или спинного) и менингоэнцефалит (поражение и оболочек, и вещества мозга). Клинические симптомы гнойного синегнойного менингита или менингоэнцефалита не отличаются от гнойного менингита с другим возбудителем. Но заболевания протекают очень тяжело, и большинство случаев заканчивается смертельным исходом.

Синегнойная инфекция ЛОР-органов

Если Псевдомонада «обосновывается» в зеве, возникают следующие симптомы:

  • боль в горле, усиливающаяся при глотании;
  • повышение температуры;
  • красные и отечные миндалины;
  • трещины на губах.

Если синегнойная инфекция развивается в горле, то появляются:

  • кашель, обычно сухой, возникающий после першения или дискомфорта в горле, усиливается при принятии горизонтального положения;
  • повышение температуры;
  • слабость;
  • быстрая утомляемость.

Если возбудитель «обосновался» в носу, это приводит к развитию длительного насморка, ощущению заложенности носа, снижению обоняния, периодическим головным болям (чаще – с одной стороны, больше в области лба).

Синегнойная палочка в ухе становится причиной наружного отита, который проявляется:

  • болью в ухе;
  • появлением из него желто-зеленовато-кровянистого густого отделяемого;
  • ухудшением слуха;
  • повышением температуры.

Для обращения к ЛОР-врачу должно быть достаточно одних только гнойных выделений из уха. Самолечение опасно, так как наружный отит синегнойной этиологии способен быстро прогрессировать, приводя к воспалению среднего уха, скоплению гноя в воздухоносных пазухах сосцевидного отростка, и даже к воспалению мозговых оболочек.

Синегнойная инфекция желудочно-кишечного тракта

характеризуется появлением острого энтероколита или гастроэнтероколита. Выраженность проявлений зависит как от возраста пациента, так и от исходного состояния иммунитета и самого кишечника. Так, у детей старшего возраста и взрослых острое начало с рвоты, болей в области желудка (эпигастрии), а затем по всему животу, появляется слабость, плохой аппетит, тошнота, температура чаще субфебрильная (до 38°), стул до 5-7 раз в день кашицеобразный, с патологическими примесями (слизь, кровь), по цвету коричневато-зеленоватый.

Длительность болезни не более 3-4 дней. Дети раннего детского возраста переносят инфекцию тяжелее – температура более высокая (до 39°), частые срыгивания или рвота, отказ от приема пищи, вялость, частый жидкий стул до 6, а иногда до 10-15 раз в сутки, стул также зеленоватый с патологическими примесями (слизь, кровь), имеет характерный зловонный запах, вздутие живота, громкое урчание. Наряду с острым течением случаются варианты с маловыраженными симптомами, но само заболевание длится до 4х недель. Особенность в раннем детском возрасте – опасность развития кишечного кровотечения, обезвоживания, а в более старшем возрасте – аппендицита и холецистита.

Сопутствующее заболевание при поражении кишечника – развитие дисбактериоза, которое требует длительной терапии в период реабилитации.

Синегнойная инфекция кожи и мягких тканей

оврежденные кожные покровы, обширные раневые и ожоговые поверхности, пролежни и язвы легко могут стать входными воротами для проникновения синегнойной палочки и развития инфекционного процесса. В группу риска входят грудные дети и пациенты со сниженным иммунитетом. Способствует возникновению инфекции влажная среда (например, под промокшей повязкой или под мокрой пеленкой у детей). При синегнойной инфекции появляется характерное сине-зеленое окрашивание раневой поверхности и перевязочного материала.

У пациентов с тяжелыми ожогами синегнойная палочка может проникать в кровь и вызывать сепсис. Струп, образующийся на раневой поверхности, приобретает фиолетовую, черную или темно-коричневую окраску. Под струпом происходит разрушение ткани, образуются кровоизлияния, отек ткани. Воспалительный процесс распространяется дальше, на здоровые участки, о чем свидетельствует их покраснение. Корка отторгается, но образуется новый струп коричневого или черного цвета. Процесс может закончиться развитием гангрены или формированием гнойника (абсцесса). Страдает общее состояние больного. В процесс вовлекаются другие органы, развивается пневмония, почечная недостаточность.

Заражение синегнойной палочкой может произойти в джакузи, ванне, плавательном бассейне. В результате такого заражения может развиться фолликулит (воспаление волосяного фолликула). Провоцирующими факторами могут стать переохлаждение, хронические заболевания (сахарный диабет, анемия), неполноценное питание.

При поверхностном фолликулите возникают гнойничковые высыпания, в центре которых проходит волос. Высыпания сопровождаются выраженным зудом. Вокруг гнойничка имеется розово-красный ободок. Болевых ощущений нет. Через 2-3 дня образуется коричневая корка, после отторжения которой может остаться пигментация.

При глубоком фолликулите на коже появляются болезненные красные узелки до 1 см в диаметре, с гнойничком на верхушке, пронизанным волосом. Спустя несколько дней гнойничок вскрывается, образуется желтая корка. Могут развиваться одновременно или последовательно несколько фолликулитов. Чаще множественные фолликулиты развиваются у мужчин. Каждый из них длится от 4 до 7 дней.

Синегнойная инфекция мочевыводящей системы

Это ряд заболеваний – пиелонефрит, цистит, уретрит – которые диагностируются по наличию синегнойной палочки в моче.

Такие патологии не развиваются на «пустом месте». Страдают люди:

  1. со сниженным иммунитетом;
  2. имеющие аномалии развития органов мочеполовой системы;
  3. страдающие почечно-каменной болезнью;
  4. которым часто приходится катетеризировать мочевой пузырь (например, при аденоме простаты).

Симптомы псевдомонадных поражений мочевыводящей системы не специфичны. Это боль в пояснице, режущие боли при мочеиспускании, болезненные позывы к мочеиспусканию, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря, повышение температуры, изменение цвета и запаха мочи.

Характерно то, что течение такого заболевания длительное, когда периоды обострения с вышеуказанными симптомами чередуются с бессимптомными временными промежутками. При этом «Норфлоксацин», «Монурал» или «5-нитроксолин» не оказывают значительного эффекта. Так псевдомонадная инфекция мочевыводящих путей может длиться несколько месяцев или лет.

Синегнойная инфекция дыхательной системы

Чаще развивается на фоне хронического бронхолегочного заболевания (бронхит, муковисцидоз, бронхоэктатическая болезнь), в группе риска также больные отделений реанимации и интенсивной терапии (на искусственной вентиляции легких, после проведения эндотрахеальной интубации). Возможно развитие как первичного воспаления легких, так и вторичной пневмонии, которая характеризуется затяжным течением, плохой эффективностью антибактериальной терапии, склонностью к деструктивным процессам. Симптомы пневмонии схожи с симптомами при других инфекционных поражениях легких.

Синегнойная палочка в глазах

Инфекция чаще развивается после травмы глаза или хирургического вмешательства. Синегнойная палочка может вызвать гнойный конъюнктивит (чаще у детей), кератит (воспаление роговицы) и даже панофтальмит (повреждение всего глазного яблока). У пациента появляются жалобы на боль в глазу, ощущение постороннего тела, гнойные выделения из глаз, нарушение зрения.

При малейших травматических повреждениях бактерия может проникать в роговицу и вызвать ее воспаление. Кератит может развиться и вследствие загрязнения оптических линз либо раствора для обработки линз. Нередко причиной кератита являются ожоги или радиоактивное облучение. Вначале появляется небольшая язва по центру роговицы, затем она быстро расширяется и может захватывать не только роговицу, а и склеру уже в течение 2 суток болезни. Общее состояние больного, как правило, не нарушается.

При проникающих травмах глаза или после операций возможно развитие гнойного эндофтальмита (поражение внутренних оболочек глаз). Этот процесс может возникнуть при осложнении кератита (перфорации) или вследствие распространения палочки через кровь. Проявляется в виде покраснения глаз, отека век, боли в глазу, скопления гноя перед радужкой, нарушения остроты зрения. Процесс прогрессирует очень быстро. Только немедленное начало лечения может дать шанс спасти зрение.

Синегнойная палочка у детей

У детей синегнойная инфекция протекает гораздо тяжелее, чем у взрослых. Всё дело в неокрепшем организме ребёнка. Кроме этого, синегнойная палочка может вызвать опасные заболевания, с которыми малышу будет очень сложно бороться. Специалисты выделяют несколько особенностей протекания этой инфекции у ребят:

  • дети болеют этим недугом в десять раз чаще, чем взрослые люди;
  • зачастую заболевание поражает недоношенных детей и малышей в первые несколько месяцев их жизни;
  • в организме ребёнка бактерия может жить очень долго, из-за чего инфицированные ребята представляют опасность для других детей;
  • у ребёнка школьного возраста эта инфекция встречается крайне редко;
  • чаще всего микроб попадает в организм ребёнка через пупочный канатик, кожу и ЖКТ;
  • труднее всего у ребёнка протекает воспаление ЖКТ. Это объясняется токсическими проявлениями и сильным обезвоживанием.

Диагностика

Диагностикой синегнойной инфекции занимаются врачи различного профиля, что зависит от изначальной причины поступления больного в стационар. В пользу внутрибольничной инфекции говорит вспышка заболевания среди контактирующих между собой людей: пациентов одного отделения или проходящих один и тот же вид исследования. Не составляет трудностей определить кожную форму болезни: края раны, гной и повязки окрашиваются зеленовато-синим пигментом.

Основа диагностики заболевания – это выделение возбудителя одним из методов:

  • Бактериологическим – проводится посев на питательные среды мазков, взятых из очага инфекции (зева, уретры, раны) или биологического материала больного (крови, мочи, ликвора, выпотной жидкости). По характеру и свойствам выросшей колонии микроорганизмов бактериологи определяют вид бактерии, ее чувствительность к антибиотикам или бактериофагу.
  • ПЦР (полимеразная цепная реакция) – сверхчувствительный метод, способный уловить даже единичные микробные клетки в исследуемом материале. При помощи специальных реагентов лаборант выделяет плазмиды бактерий, многократно их копирует и определяет их наличие в растворе. В результате анализа указывается наличие возбудителя, его вид и рассчитанное количество микробных тел в исследуемом образце.
  • Серологическим – это определение в крови больного специфических антител к синегнойной палочке. Метод косвенно говорит о ее наличии и используется лишь в тех случаях, когда непосредственное выделение возбудителя затруднительно (при пневмонии и поражении внутренних органов).

Как лечить синегнойную палочку

Схема лечения инфекций, вызванных синегнойной палочкой, также зависит от того, какой орган поражен. Основным препаратом, в любом случае, остается антибиотик. Обычно назначают сразу 2 антибактериальных препарата, для того, чтобы не только максимально воздействовать на синегнойную палочку, но и уничтожить другие возможные патогенные бактерии, особенно это актуально в тех случаях, когда пациент подхватил синегнойную палочку в клинике, уже получая лечение от какой-то другой болезни.

Схемы назначаемых препаратов при разных проявлениях синегнойной инфекции:

  1. Поражение глаз – конъюнктивиты и изъязвления лечатся местными антибиотиками (аминогликозиды в каплях). Закапывать капли в глаза нужно каждые 30-60 минут. При тяжелых поражениях дополнительно назначаются уколы антибиотика в орбиту (в мягкие ткани рядом с глазом) и антибиотик перорально.
  2. Поражение мочеполовой системы – в основном, назначаются аминогликозиды и фторхинолоны в таблетках. Обычно для успешного лечения хватает одного антибиотика, главное, правильно его подобрать в начале терапии. В случае невосприимчивости инфекции к этим препаратам, больному назначают цефалоспорины, карбапенемы, пенициллины.
  3. Эндокардит – высокие дозы аминогликозидов + пенициллин или цефалоспорин широкого спектра действия. Лечение продолжается до шести недель.
  4. Пневмония – лечение начинается с 2 антибиотиков, по мере улучшения состояния больного один антибиотик отменяют.
  5. Бактериемия – из-за опасности и тяжести процесса антибактериальное лечение назначают еще до того, как придут результаты посева крови. Больной получает аминогликозид + пенициллин или цефалоспорин широкого спектра действия, иногда один из препаратов меняют на фторхинолон (например, ципрофлоксацин) или рифампицин.
  6. Менингит – препаратом выбора является цефтазидим, к которому подключают аминогликозид. Антибиотикотерапия длится не менее двух недель.
  7. Поражение ушей – обычно назначают сочетание антибиотика и кортикостероида (например, метипред).
  8. Поражения желудочно-кишечного тракта – антибиотик и регидратационная терапия (капельницы с физраствором, глюкозой и витаминами) успешно справляются с болезнью.
  9. Кожа и мягкие ткани – пациентам назначается схема из двух антибиотиков, как местно (на участки пораженной кожи), так и в таблетках или уколах.

Последствия

Если болезнь не лечить, возможно развитие сепсиса, менингита и пневмонии.

В этом случае частота летального исхода около 75% даже при полноценном лечении. У ребенка часто осложнением выступает остеомиелит, гнойный конъюнктивит, менингит. Если задеты не только ЛОР-органы, но и кишечник, то может развиться токсикоз, внутреннее кровотечение и перфорация стенок кишечника.

Профилактика

Профилактика этого заболевания сложна из-за того, что бактерия устойчива к огромному количеству дезинфицирующих средств:

  • в больницах персонал регулярно обрабатывает оборудование раствором хлорамина, карболовой кислоты и перекиси водорода. Кроме этого, сотрудники медицинских учреждений должны систематически кипятить и автоклавировать оборудование;
  • профилактика проникновения микроба в пупочную рану новорождённых предполагает соблюдение правил асептики во время её обработки;
  • грамотное лечение хронических недугов;
  • поддержание иммунитета на высоком уровне;
  • здоровый образ жизни, включающий не только правильное питание, но и мероприятия, укрепляющие организм;
  • применение бактериофага. Это специфическая профилактика, которая используется, если есть угроза заражения пациента. Бактериофаг часто применяют во время обработки послеоперационных ран;
  • вакцинация. Так доктора защищают своих пациентов от заражения бактерией перед проведением плановой операции.

Во внебольничной среде риск заражения этой бактерией очень мал, но каждому человеку нужно стараться следовать указанным мероприятиям для профилактики заражения. Ведь развитие недуга легче предупредить, чем потом его лечить.

Catad_tema Нозокомиальные инфекции - статьи

Антибиотикотерапия госпитальных инфекций вызванных P. aeruginosa

Профессор В.А. Руднов
Уральская государственная медицинская академия, Екатеринбург

Актуальность проблемы

Как следует из многоцентровых национальных и международных исследований, уже более 10 лет P. aeruginosa выступает в качестве одного из наиболее частых возбудителей госпитальных инфекций (ГИ), особенно в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) . Частота развития синегнойной инфекции во многом определяется нозологической структурой пациентов, тяжестью их исходного состояния, распространенностью инвазивных процедур, в частности, числом больных, нуждающихся в длительной респираторной поддержке, катетеризации мочевого пузыря или проведении длительной инфузионной терапии.

Необходимость обсуждения проблемы антибактериальной терапии инфекций, вызываемых данным микроорганизмом, наряду с их высокой распространенностью, связана также с ростом его резистентности практически ко всем из используемых в широкой практике антибиотикам, трудностями эрадикации из тканей и высокой летальностью.

Общая микробиологическая характеристика псевдомонад

Микроорганизмы рода Pseudomonas относятся к группе неферментирующих грамотрицательных бацилл. Они являются свободно живущими бактериями, чрезвычайно распространенными в окружающей среде, использующими в качестве источника энергии почти все природные органические соединения.

Благодаря способности существовать во влажной среде псевдомонады контаминируют самые разнообразные растворы, в том числе и некоторые из дезинфектантов (фурациллин, риванол), а также медицинский инструментарий и оборудование, особенно в местах скопления жидкости. Облигатная аэробность этих микроорганизмов имеющих мощную систему антиоксидантной защиты делает их устойчивыми и к действию синглетного кислорода. Псевдомонады выделяют из раковин, кранов, посуды, респираторов, увлажнителей, влагосборников, кондиционеров. Следствием широкого распространения псевдомонад в среде лечебных учреждений является колонизация ими слизистых и кожных покровов больных.

Синегнойная палочка принадлежит к бактериям, которые в естественных условиях патогенны и для человека, и для животных.

Особенности взаимодействия P. aeruginosa с макроорганизмом - объективные трудности для эрадикации антибиотиками

В отличие от подавляющего большинства представителей своего рода синегнойная палочка обладает многочисленными факторами вирулентности. Патогенность синегнойной палочки детерминирована способностью к инвазии и персистенции в тканях, а также к цито-токсическому эффекту и стимуляции генерализованной воспалительной реакции. Факторами, непосредственно влияющими на формирование локального и системного воспаления, являются липополисахарид, экзотоксин S, флагеллин, нитратредуктаза, пиоцианин, фосфолипаза С. Большинство из них инициируют секрецию ключевого провоспалительного медиатора - фактора некроза опухоли (TNF), а фосфолипаза наряду с этим способствует либерации IL-1; IL-6; γ–интерферона из моноцитов, полиморфноядерных нейтрофилов и Т-лимфоцитов . У Р. aeruginosa, как и у других грамотрицательных бактерий, описана система экскреции III типа (своеобразный «молекулярный шприц»), обеспечивающая выведение экзоэнзимов из внутренней среды бактериальной клетки и их транслокацию внутрь эукариотической клетки, непосредственно к мишеням. К веществам, выделяемым данной системой, у синегнойной палочки относятся экзотоксины (ExoS; ExoT; ExoY; ExoU) .

Непосредственные внутриклеточные эффекты под действием экзотоксинов заключаются в ингибиции синтеза ДНК, стимуляции апоптоза, изменении клеточной формы, потере способности к локальной адгезии. Доказано, что секреция указанных экзотоксинов сопровождается снижением системного артериального давления и развитием септического шока. Популяции Р. aeruginosa - гетерогенны с позиций способности к синтезу и секреции факторов токсичности: различные штаммы этого микроорганизма обладают различной токсичностью . По-видимому, на экспрессию факторов вирулентности оказывают влияние условия внешней среды и процесс индивидуального взаимодействия макроорганизма и бактерий, а также плотность популяции последних.

Одним из механизмов диктующих экспрессию факторов вирулентности служит присущий синегнойной палочке феномен кооперативной чувствительности («Quorum sensing»). Его суть заключается в модификации физиологических функций бактерий при изменении их численности, в результате продукции внеклеточных сигнальных молекул (аутоиндукторов), их детекции и формирования ответной реакции нового качества. Под контролем данной системы находится синтез всех экзотоксинов, а также образование биопленки. Блокада механизмов реализации феномена кооперативной чувствительности у Р. aeruginosa приводит к выраженному снижению вирулентности.

P. aeruginosa обладает способностью к неспецифической адгезии на имлантируемых устройствах (катетеры, эндотрахеальные трубки и др.). Наряду с этим присутствует и механизм специфической адгезии: молекулы, входящие в состав плазменных белков, являются адгезинами для микроорганизмов. Адгезия возрастает при нарушениях мукоцилиарного транспорта, развивающегося у подавляющего большинства пациентов ОРИТ, в послеоперационном или постравматическом периодах, при острой сердечной и дыхательной недостаточности, любой дегидратации и во всех случаях проведения ИВЛ. В дальнейшем микроколонии бактерий объединяются в сплошную биопленку, которая представляет из себя несколько слоев микробных клеток, покрытых общим гликокаликсом (полимер полисахаридной природы). Подавляющее большинство клеток находится в состоянии покоя и характеризуется крайне низкой чувствительностью к воздействию антибиотиков. Периодически возникающие очаги спонтанного размножения служат источником выделения в окружающую среду свободных микробных клеток. Прежде всего данный процесс лежит в основе катетер–ассоциированных инфекций. Распространение по внеклеточным пространствам обеспечивают секретируемые белки, обладающие ферментативной активностью: протеазы, эластаза, липаза. При любой локализации первичного очага инфекции возможно развитие бактериемии, существенно ухудшающей прогноз болезни.

Механизмы приобретенной устойчивости P. aeruginosa к антибиотикам

К антибиотикам, обладающим антипсевдомонадной активностью, относятся β–лактамы, аминогликозиды и фторхинолоны (табл. 1).

Таблица 1 . Препараты с потенциальной антисинегнойной активностью и основные механизмы устойчивости

Группа антибиотиков Препараты Основные механизмы устойчивости P. aeruginosa
Карбоксипенициллины Карбенициллин, тикарциллин Хромосомные β–лактамазы–AmpC
Уреидопенициллины Азлоциллин, пиперациллин Хромосомные β–лактамазы–AmpC
Ингибиторзащищенные пенициллины Тикарциллин/клавуланат, Пиперациллин/тазобактам Хромосомные β–лактамазы–AmpC
Цефалоспорины Цефтазидим, цефоперазон, AmpC, эффлюкс,
Цефалоспорины Цефепим АmpC (частично) эффлюкс
Монобактамы Азтреонам
Карбапенемы Имипенем/циластатин, Утрата поринового канала OprD
Карбапенемы Меропенем Эффлюкс
Аминогликозиды Амикацин, тобрамицин, нетилмицин, гентамицин Снижение проницаемости, ферментативная инактивация
Фторхинолоны Ципрофлоксацин, левофлоксацин Эффлюкс, модификация мишени действия
Полимиксины Полимиксин В

Мишенью действия β–лактамов являются пенициллинсвязывающие белки (ПСБ), локализованные в цито-плазматической мембране. Различия в уровне антипсевдомонадной активности отдельных β–лактамов в значительной степени объясняются их способностью диффундировать через внешнюю мембрану бактериальной клетки. Наибольшую природную активность проявляют карбапенемные антибиотики (меропенем in vitro активнее имипенема), поскольку они обладают сравнительно небольшой молекулярной массой, кроме этого, их транспорт через внешнюю мембрану облегчает наличие в молекуле двух противоположных электрических зарядов. Далее в порядке убывания антипсевдомонадной активности следуют: цефалоспорины IV поколения (цефепим), азтреонам, цефалоспорины III поколения (цефтазидим, цефоперазон), уреидопенициллины (прежде всего пиперациллин), тикарциллин и карбенициллин. Приобретенная резистентность к β–лактамным антибиотикам является весьма распространенным явлением среди P. aeruginosa. Основным механизмом резистентности является дерепрессия продукции хромосомных β–лактамаз класса С. Мутации, ведущие к дерепрессии синтеза хромосомных β–лактамаз, возникают спонтанно, независимо от воздействия антибиотиков. На фоне лечения карбапенемными антибиотиками штаммов–продуцентов селекции не происходит, так как, обладая устойчивостью к гидролизу хромосомными β–лактамазами, эти препараты подавляют и дерепрессированные мутанты. В меньшей степени подобным свойством обладают цефалоспорины IV поколения.

Главным механизмом устойчивости P. aeruginosa к карбапенемным антибиотикам является утрата в результате мутации одного из пориновых белков (или снижение его экспрессии). Этот механизм в большей степени характерен для резистентности к имипенему, чем меропенему, так как его транспорт может осуществляться и через другие пориновые белки (кроме OprD) . Именно этим объясняются наблюдаемые случаи избирательной устойчивости к имипенему при сохранении чувствительности к меропенему, а иногда и к другим β–лактамам.

Анализ клинических штаммов показывает, что высокий уровень устойчивости к меропенему связан с наличием двух механизмов устойчивости (утратой белка OprD и активацией системы эффлюкса), для проявления высокого уровня устойчивости к имипенему достаточно одного механизма (утраты белка OprD) . Формирование двух механизмов устойчивости (в результате двух одновременных мутаций) намного менее вероятно, чем формирование только одного (в результате одной мутации).

Доказано, что штаммы P. aeruginosa могут обладать одновременно несколькими механизмами резистентности к β–лактамным антибиотикам. Например: дерепрессия хромосомных β–лактамаз может сочетаться с продукцией плазмидных и со снижением проницаемости внешней мембраны.

Фторхинолоны способны проникать через внешнюю мембрану грамотрицательных микроорганизмов (псевдомонад в том числе), минуя пориновые каналы. Липофильные антибиотики достаточно хорошо проникают через цитоплазматическую мембрану в цитоплазму, где локализуются мишени их действия - ферменты топоизомеразы. Из группы гидрофобных антибиотиков наибольшее клиническое значение имеют фторхинолоны, среди них - ципрофлоксацин, обладающий максимальной антипсевдомонадной активностью. Фторхинолоны выводятся из цитоплазмы P. aeruginosa посредством систем активного выброса. Кроме того, важным механизмом устойчивости к ним является и модификация мишеней действия этих препаратов.

На уровне природной активности аминогликозидных антибиотиков особенности строения внешней мембраны и системы выброса P. aeruginosa сказываются лишь в незначительной степени. Величины минимально подавляющих концентраций (МПК) аминогликозидов в отношении P. aeruginosa близки к таковым для других грамотрицательных бактерий. Наибольшую природную активностью в отношении P. aeruginosa проявляют тобрамицин, гентамицин, нетилмицин, сизомицин и амикацин. Устойчивость P. aeruginosa к аминогликозидным антибиотикам формируется посредством трех механизмов: модификация участка связывания рибосом с антибиотиками, снижение транспорта внутрь бактериальной клетки (нарушение проницаемости внутренней или внешней мембраны), ферментативная инактивация антибиотиков. Достаточно часто штаммы P. aeruginosa могут продуцировать одновременно несколько ферментов .

Из других антибиотиков потенциальное клиническое значение может иметь полимиксин В. Механизм его действия связан с нарушением целостности внешней мембраны микроорганизма (действие по типу поверхностно активных веществ). Устойчивость к этому антибиотику встречается крайне редко. Проблема заключается в том, что в России отсутствуют лекарственные формы препарата, предназначенные для внутривенного введения.

Современная картина устойчивости клинических штаммов Р. aeruginosa к антибиотикам

В первом многоцентровом проспективном исследовании (NPRS), выполненном в 10 ОРИТ 9 городов России в 1995-1996 гг., P. aeruginosa являлась наиболее частым возбудителем ГИ - 28,8%. Уровень ее устойчивости к имипенему составлял 7,3%; амикацину - 6,9%; ципрофлоксацину - 15,2%; цефтазидиму - 10,7% . Уже через 6 лет ситуация по некоторым АБП заметно изменилась: число нечувствительных штаммов к имипенему достигло в среднем 22,9%; к ципрофлоксацину - 32.8% при сохранении прежней активности к амикацину и цефтазидиму. Наибольшей активностью обладал меропенем - 3% устойчивых штаммов . Однако уже тогда было отмечено, что ситуация в отношении устойчивости к цефтазидиму и меропенему по отдельным стационарам отличалась от общероссийского уровня. Сопоставление отечественных

данных с результатами, полученными в других регионах, свидетельствует о значительной вариабельности распространения устойчивых штаммов. Например, частота резистентных штаммов к меропенему составляла в Канаде 5,1–8,4%; в странах Европы – 10,2–26,2%; Латинской Америке – 23,4–26,2% .

Проводимый нами в течение 8 лет (1996–2004) мониторинг чувствительности возбудителей ГИ к антимикробным препаратам в наиболее крупных ОРИТ Екатеринбурга, демонстрирует крайне неблагоприятную тенденцию. На настоящий момент доля резистентных штаммов синегнойной палочки к цефтазидиму возросла до 42,8%; имипенему – до 36%; ципрофлоксацину – до 82,1%; амикацину – до 56,2%. Наиболее тревожная ситуация наблюдается в ОРИТ хирургического профиля с большим потоком тяжелых неотложных пациентов, требующих повторных оперативных вмешательств и длительной искусственной респираторной поддержки, нескольких курсов антибиотикотерапии . Одной из главных причин подобной динамики служит широкое использование в этот период аминопенициллинов, цефалоспоринов I–II поколения, способствующих индукции хромосомных β–лактамаз разрушающих все антибиотики этого класса за исключением карбапенемов и частично цефепима. Рутинное использование практически во всех клинических ситуациях амикацина, пришедшего на смену гентамицину, не только способствовало развитию к нему устойчивости, но и, по–видимому, косвенным образом сказалось на чувствительности синегнойной палочки к имипенему .

Выбор схемы антибактериальной терапии синегнойной инфекции

Распространенность и устойчивость во внешней среде, особенности биологии микроорганизма, способность к инвазии и стимуляции системной воспалительной реакции (СВР), а также возможность быстрой реализации нескольких механизмов устойчивости к антибиотикам – основные причины трудностей терапии синегнойной инфекции. Данные многоцентровых исследований в России и других странах убедительно доказывают, что спектр чувствительности P. aeruginosa к АБП в отдельных ОРИТ может иметь существенные различия. Фенотипическое разнообразие синегнойной палочки в госпитальных отделениях прежде всего связано с нозологической структурой больных, частотой использования инвазивных технологий и практикой назначения АБП.

В условиях значительной распространенности P. aeruginosa как колонизирующего микроорганизма в ОРИТ (через неделю ИВЛ колонизация НДП регистрировалась у 46% больных), первым шагом должна являться оценка клинической значимости ее выделения из биологического материала пациента.

Для правильной интерпретации результата бактериологического исследования следует принять во внимание несколько обстоятельств: из какого клинического материала получен рост (мокрота, кровь, моча, раневое отделяемое), количественную оценку (число КОЕ/мл), наличие или отсутствие локальных признаков инфекционного процесса, симптомов генерализованной воспалительной реакции и динамику общего состояния пациента в целом.

Если при изоляции синегнойной палочки из крови ситуация однозначно трактуется как инфекционный процесс, то в остальных случаях необходима комплексная оценка перечисленных признаков с принятием индивидуального решения.

Клинически значимыми концентрациями P.aeruginosa являются :

  • мокрота (трахеобранхиальный аспират) - не менее 10 5 –10 6 кое/мл,
  • моча - не менее 10 5 кое/мл,
  • рана - не менее 10 4 кое/мл.

В основе алгоритма выбора схемы антибактериальной терапии должен лежать следующих моментов:

  • тяжесть состояния (шок, ПОН);
  • локализация инфекционного очага;
  • предшествующая антибиотикотерапия (в т.ч. антипсевдомонадными антибиотиками);
  • возможность устранения основного заболевания;
  • локальные особенности чувствительности к антибиотикам;
  • фармакодинамические характеристики препаратов (соотношение площади под кривой концентрации в плазме крови выше минимально подавляющей концентрации и самой МПК).

Рассмотрение больных с указанных позиций позволяет выделить несколько наиболее типичных клинических ситуаций и на этой основе определить рациональные схемы АБТ синегнойной инфекции (табл. 2).

Таблица 2 . Выбор схемы антибактериальной терапии синегнойной инфекции у пациентов ОРИТ (до получения результатов о чувствительности)

Клиническая ситуация, локализация очага Факторы риска смерти (шок, ПОН, необходимость ИВЛ) Наличие базы данных о локальной резистентности Схема АБТ
Инфекция НДП во время ИВЛ, раневая инфекция или инфекция МВП Нет Нет Цефепим или цефтазидим или цефоперазон
Бактериемия Нет Нет Меропенем
Да Нет Меропенем
Пневмония, раневая инфекция или инфекция МВП Да Да В зависимости от данных по локальной чувствительности цефтазидим, цефепим, имипенем, меропенем

Обоснование алгоритма

Известно, что в случае осложнения локального инфекционного процесса септическим шоком или синдромом ПОН прогнозируемая выживаемость не превышает 60% и прогноз прогрессивно ухудшается по мере нарастания тяжести органных расстройств и числа поврежденных систем. В случае же развития синегнойной бактериемии риск развития неблагоприятного исхода увеличивается на 31,2-69% . Вполне очевидно: в обозначенных условиях практически не остается резерва времени на исправление ошибок эмпирической АБТ и предпочтение должно быть отдано препаратам, к которым штаммы P. aeruginosa обладают наименьшим уровнем резистентности. При отсутствии доверительных локальных данных необходимо ориентироваться на результаты отечественных многоцентровых исследований. Есть основания предполагать, что в России в целом, несмотря на рост устойчивости синегнойной палочки ко всем АБП, меропенем остается наиболее активным препаратом . Хотя по результатам проводимого нами мониторинга различие в активности между карбапенемами в отношении данного микроорганизма сократилось . Повсеместно наблюдаемое нарастание частоты устойчивости P. aeruginosa к карбапенемам требует взвешенного и разумного подхода к их назначению. Препараты целесообразно резервировать для эмпирической терапии тяжелых и крайне тяжелых инфекций, вызванных синегнойной палочкой .

При получении доверительных лабораторных данных о чувствительности возбудителя к цефтазидиму, цефепиму или ципрофлоксацину и наличии отчетливых позитивных изменений в состоянии пациента может быть избран режим де–эскалации.

Главными доводами в его пользу де–эскалационного режима служат отсутствие доказательств преимущества полного курса назначения карбапенемов перед перед другими схемами терапии с точки зрения выживаемости при синегнойной инфекции. Не меньшее значение имеет снижение селективного давления и экономия материальных средств.

Наличие банка надежных данных, свидетельствующих о низком уровне резистентности (менее 10–15%) P. aeruginosa к карбапенемам или цефалоспоринам с антисинегнойной активностью, вполне позволяет начинать стартовую эмпирическую терапию и с этих антибиотиков.

Клиническое значение антипсевдомонадной активности ципрофлоксацина в последние годы подвергается ревизии, накапливаются клинические и экспериментальные данные о недостаточной способности этого препарата обеспечивать эрадикацию возбудителя при тяжелых инфекциях. Скорее всего, при синегнойных инфекциях ципрофлоксацин целесообразно применять лишь при локализации инфекционного очага в мочевыводящих путях .

В ситуации, когда инфекционный процесс не характеризуется как тяжелый сепсис вне зависимости от локализации очага и отсутствует бактериемия, внимание может быть обращено на более дешевые препараты – цефтазидим, цефоперазон, цефоперазон/сульбактам или цефепим.

Следует подчеркнуть, что данные, полученные в России, не позволяют рекомендовать для эмпирической антибиотикотерапии в том числе и среднетяжелых инфекций антисинегнойные пенициллины и ципрофлоксацин – их назначение должно осуществляться только на основании результатов оценки чувствительности возбудителя.

Режим дозирования антибактериальных препаратов с антисинегнойной активностью

С современной точки зрения выбор препарата и режима его дозирования должен строиться на расчете соотношения площади под кривой концентрации в плазме крови и минимально подавляющих концентраций (МПК) в отношении возбудителей ГИ - AUIC (area under inhibitory curvе). Фармакодинамика антимикробных препаратов описывает взаимосвязь между концентрацией антибиотиков в биологических средах организма и бактерицидной активностью. Такой подход позволяет определить не только индивидуальный режим дозирования, но и предсказать клинический ответ на конкретный препарат, снизить риск селекции резистентных штаммов бактерий в конкретном отделении.

Хороший и удовлетворительный клинический ответ наблюдается, когда значение AUIC, получаемое с помощью одного антибиотика или их комбинации, превышает величину 125. Причем если значение AUIC было на уровне 125, элиминация бактерий как при использовании фторхинолонов, так и β–лактамов осуществлялась за 7 дней. Увеличение AUIC до 250 сокращало время микробной эрадикации до 1-2-х суток на фоне применения фторхинолонов, но не β-лактамных антибиотиков .

Расчет значений AUIC для потенциально активных антимикробных средств в отношении Pseudomonas aeruginosa подводит к обоснованию назначения препаратов в максимальных дозах с увеличением кратности их введения в некоторых случаях: ципрофлоксацин - 400 мг × 3 в сутки; имипенем - 4,0/сутки; меропенем - 3,0/сутки; цефепим - 6,0/сутки; цефтазидим - 6,0/сутки.

Способ введения препаратов

Инфузионный способ введения цефтазидима, цефепима и меропенема более надежно обеспечивает необходимые для эрадикации микроорганизмов концентрации антибиотиков в крови (превышающие МПК в течение необходимого времени), чем их болюсное назначение .

Постоянная (24-х часовая) инфузия β–лактамов в условиях ОРИТ также возможна, но представляется не вполне целесообразной, - из-за невысокой стабильности этих препаратов может требоваться постоянное охлаждение раствора. В большинстве исследований длительность инфузии составляла 3 часа.

На рисунке 1 приведена вероятность достижения бактерицидного эффекта в отношении синегнойной палочки в зависимости от различных режимов введения меропенема.

. Вероятность достижения бактерицидного эффекта в отношении P. aeruginosa

Таким образом, используя различные комбинации дозы β–лактамного антибиотика с длительностью инфузии, можно добиться улучшения результатов лечения при прежнем уровне затрат, а в ряде случаев возможно и удешевление антибактериальной терапии, так трехчасовая инфузия 1 г меропенема может быть более эффективна, чем введение 2 г в течение 0,5 часа .

Роль аминогликозидов

Отсутствие доказательств повышения выживаемости и торможения формирования устойчивости на фоне комбинированной терапии β–лактамами и аминогликозидами у пациентов без нейтропении , в условиях значительного повышения резистентности к амикацину, требуют отказаться от облигатного использования антибиотиков данного класса. Показаниями к их назначению как компонента схемы комбинированной терапии могут быть ограничены ситуациями выделения возбудителя, не демонстрирующего чувствительность к какому-либо антибиотику, а проявляющего умеренный уровень устойчивости к нескольким препаратам.

Длительность антибиотикотерапии

В отношении длительности проведения АБТ синегнойной инфекции не существует однозначных рекомендаций и конкретных сроков. Трудность принятия решения о прекращении АБТ обусловлена особенностями взаимодействия пациента и микроорганизма, которые имеют свою специфику в каждом конкретном случае.

Опираясь на существующее понимание инфекционного процесса, вызываемого P. aeruginosa, можно выделить следующие общие критерии, позволяющие принять решение о прекращении АБТ:

  • Полноценная хирургическая санация (при необходимости) очагов инфекции.
  • Очевидная позитивная динамика воспалительных изменений в ране.
  • Регресс генерализованной воспалительной реакции и проявлений органной дисфункции, инфильтративных изменений в легких на рентгенограмме.
  • Исчезновение бактериемии и/или снижение плотности бактериального обсеменения в мокроте, полученной путем трахеобронхиальной аспирации, раневом отделяемом и моче, как правило, менее 100 000 кое/мл.
  • Отлучение от респиратора и деканюляция трахеи. Необходимо ориентироваться на сочетание перечисленных критериев.

В частности, сохранение субфебриллитета, умеренного лейкоцитоза (менее 11 000) и палочкоядерного сдвига (10 палочкоядерных форм), остаточной инфильтрации на рентгенограмме при общей позитивной динамике по комплексу критериев в целом не должно являться основанием для продолжения АБТ. В особенности для пациентов с кожной формой сепсиса или ВАП, когда выполнена деканюляция трахеи и налажена экспекторация мокроты. В обоих случаях существует возможность для активного местного воздействия на угасающий инфекционный процесс.

Следует помнить, что процесс полной эрадикации бактерий из очага, исключительно с помощью антибиотиков, трудно достижим, особенно со слизистых, сообщающихся с внешней средой, и тем более при наличии инородных тел. Пациент, перенесший критическое состояние, с присоединением госпитальной инфекции, вызванной синегнойной палочкой и выведенный на уровень «самообеспечения» по основным жизненноважным функциям и изложенным критериям, в большей степени нуждается в общей реабилитации вне ОРИТ, профилактике новых инфекционных осложнений, основанной на соответствующем квалифицированном уходе, определенной симптоматической терапии и контроле суперинфицирования.

Литература

  1. Vincent J-L. Intensive Care Med 2000; 26(1):3–8.
  2. Trouillet JL., Chastre J., Vuagnant A. et al. Am Rev Resp Crit Care Med 1998;157-531-9.
  3. Состояние антибиотикорезистентности грамотрицательных возбудителей нозокомиальных инфекций в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Межведомств.научный совет по внутрибол.инф. при РАМН и Минздраве РФ, Межрегиональн.ассоциация по клин.микроб. и антимикроб.химиотер.,1997.
  4. Blackwood L, StoneR., Iglevski B. et al. Infect Immune 1983;39;198-201.
  5. Frithz- Lindsten E., Du Y., Rosquist r. et al. Mol Microbiol 1997;25: 1125 - 39.
  6. Kurahashi K., Kajikawa O., Sawa T. et al. J Clin Invest 1999;104:743-50.
  7. Roy-Burman A., Savel RH, Racine S. et al. J Infect Dis 2001;183:1767-74.
  8. Edvards J.R. J Antimicrobiol Chemother1995;36(Sup.l A):1-17
  9. PaiH.,Kim J-W.,Kim J. et al. J Antimicrobiol Chemother2001;45-480-484.
  10. Turner P.J., The MYSTIC (Meropenem Yearly Susceptubility Test Information Collection) programme. Int J Antimicrob Chemother 1999;13:117-25
  11. Бейкин Я.Б., Шилова В.П., Руднов В.А. и др. Микробный пейзаж и антибиотикорезистентность госпитальной флоры реанимационных отделений г.Екатеринбурга. Информационное письмо. Екатеринбург, 2004, 19с.
  12. Страчунский Л.С., Решедько Г.К., Стецюк О.У. и др. Сравнительная активность антисинегнойных антибиотиков в отношении нозокомиальных штаммов Pseudomonas aerunosa, выделенных в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Клин.микробиол. и антимикроб.химиотер., 2003; Т.5(№1):35-46.
  13. Harris A.D., Perencevich E. Rohgmann M et al. Antimicro Agents Chemother 2002; 46:854-858.
  14. Ефименко Н.А., Гучев И.А., Сидоренко С.В. Инфекции в хирургии. Фармакотерапия и профилактика. Смоленск, 2004, 296с.
  15. Alliaga L, Diaz F., Cobo F. et al. . Abstracts of the 38th ICAAC 1998 San Diego K-79a.
  16. Bertrand X., Thouverez M., Talon D. et al. Intensive Care Med 2001; 27:1263-1268.
  17. Lipman J., Gomersall CD, Gin T. et al. J Antimicrob Chemother 1999;43:309-11.
  18. Thalhammer F., Traunmuller F., Menyavi IE et al. J Antimicrob Chemother 1999;43:523 -27.
  19. Schentag J.J.. J Chemother 1999;11:426-429.
  20. Drusano G.L., Clinical Infectious Diseases 2003; 36 (suppl 1), s42-45
  21. Paul M., Benuri - Silbiger I., Soares-Veiser K., Leibovici L. BMJ,doi:10.1136/bmj.308028.520995.63(published 2 March 2004).