Транспорт газов кровью. Транспорт кислорода

Мы подробно рассмотрели как воздух попадает в легкие. Теперь посмотрим, что с ним происходит дальше.

Система кровообращения

Мы остановились на том, что кислород в составе атмосферного воздуха поступает в альвеолы, откуда через их тонкую стенку посредством диффузии переходит в капилляры, опутывающие альвеолы густой сетью. Капилляры соединяются в легочные вены, которые несут кровь, насыщенную кислородом, в сердце, а точнее в левое его предсердие. Сердце работает как насос, прокачивая кровь по всему организму. Из левого предсердия обогащенная кислородом кровь отправится в левый желудочек, а оттуда - в путешествие по большому кругу кровообращения, к органам и тканям. Обменявшись в капиллярах тела с тканями питательными веществами, отдав кислород и забрав углекислый газ, кровь собирается в вены и поступает в правое предсердие сердца, и большой круг кровообращения замыкается. Оттуда начинается малый круг.

Малый круг начинается в правом желудочке, откуда легочная артерия несет кровь на «зарядку» кислородом в легкие, разветвляясь и опутывая альвеолы капиллярной сетью. Отсюда снова - по легочным венам в левое предсердие и так до бесконечности. Чтобы представить себе эффективность этого процесса, вообразите себе, что время полного оборота крови составляет всего 20-23 секунды. За это время объем крови успевает полностью «обежать» и большой и малый круг кровообращения.

Чтобы насытить кислородом столь активно меняющуюся среду, как кровь, необходимо учитывать следующие факторы:

Количество кислорода и углекислого газа во вдыхаемом воздухе (состав воздуха)

Эффективность вентиляции альвеол (площадь соприкосновения, на которой происходит обмен газами между кровью и воздухом)

Эффективность альвеолярного газообмена (эффективность веществ и структур, обеспечивающих соприкосновение крови и газообмен)

Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха

В обычных условиях человек дышит атмосферным воздухом, имеющим относительно постоянный состав. В выдыхаемом воздухе всегда меньше кислорода и больше углекислого газа. Меньше всего кислорода и больше всего углекислого газа в альвеолярном воздухе. Различие в составе альвеолярного и выдыхаемого воздуха объясняется тем, что последний является смесью воздуха мертвого пространства и альвеолярного воздуха.

Альвеолярный воздух является внутренней газовой средой организма. От его состава зависит газовый состав артериальной крови. Регуляторные механизмы поддерживают постоянство состава альвеолярного воздуха, который при спокойном дыхании мало зависит от фаз вдоха и выдоха. Например, содержание С0 2 в конце вдоха всего на 0,2-0,3% меньше, чем в конце выдоха, так как при каждом вдохе обновляется лишь 1/7 часть альвеолярного воздуха.

Кроме того, газообмен в легких протекает непрерывно, независимо от фаз вдоха или при выдоха, что способствует выравниванию состава альвеолярного воздуха. При глубоком дыхании, из-за нарастания скорости вентиляции легких, зависимость состава альвеолярного воздуха от вдоха и выдоха увеличивается. При этом надо помнить, что концентрация газов «на оси» воздушного потока и на его «обочине» тоже будет различаться: движение воздуха «по оси» будет быстрее и состав будет больше приближаться к составу атмосферного воздуха. В области верхушек легких альвеолы вентилируются менее эффективно, чем в нижних отделах легких, прилежащих к диафрагме.

Вентиляция альвеол

Газообмен между воздухом и кровью осуществляется в альвеолах. Все остальные составные части легких служат только для доставки воздуха к этому месту. Поэтому важна не общая величина вентиляции легких, а величина вентиляции именно альвеол. Она меньше вентиляции легких на величину вентиляции мертвого пространства. Так, при минутном объеме дыхания, равном 8000 мл и частоте дыхания 16 в минуту вентиляция мертвого пространства составит 150 мл х 16 = 2400 мл. Вентиляция альвеол будет равна 8000 мл - 2400 мл = 5600 мл. При том же самом минутном объеме дыхания 8000 мл и частоте дыхания 32 в минуту вентиляция мертвого пространства составит 150 мл х 32 = 4800 мл, а вентиляция альвеол 8000 мл - 4800 мл = 3200 мл, т.е. будет вдвое меньшей, чем в первом случае. Отсюда следует первый практический вывод , эффективность вентиляции альвеол зависит от глубины и частоты дыхания.

Величина вентиляции легких регулируется организмом таким образом, чтобы обеспечить постоянный газовый состав альвеолярного воздуха. Так, при повышении концентрации углекислого газа в альвеолярном воздухе минутный объем дыхания увеличивается, при снижении - уменьшается. Однако регуляторные механизмы этого процесса находятся не в альвеолах. Глубина и частота дыхания регулируются дыхательным центром на основании информации о количестве кислорода и углекислого газа в крови.

Обмен газов в альвеолах

Газообмен в легких осуществляется в результате диффузии кислорода из альвеолярного воздуха в кровь (около 500 л в сутки) и углекислого газа из крови в альвеолярный воздух (около 430 л в сутки). Диффузия происходит вследствие разности давления этих газов в альвеолярном воздухе и в крови.

Диффузия - взаимное проникновение соприкасающихся веществ друг в друга вследствие теплового движения частиц вещества. Диффузия происходит в направлении снижения концентрации вещества и ведет к равномерному распределению вещества по всему занимаемому им объему. Так, пониженная концентрация кислорода в крови ведет к его проникновению через мембрану воздушно-кровяного (аэрогематичеекого) барьера, избыточная концентрация углекислого газа в крови ведет к его выделению в альвеолярный воздух. Анатомически воздушно-кровяной барьер представлен легочной мембраной, которая, в свою очередь, состоит из эндотелиальных клеток капилляров, двух основных мембран, плоского альвеолярного эпителия, слоя сурфактанта. Толщина легочной мембраны всего 0,4-1,5 мкм.

Сурфактант - поверхностно-активное вещество, которое облегчает диффузию газов. Нарушение синтеза сурфактанта клетками легочного эпителия делает процесс дыхания практически невозможным из-за резкого замедления уровня диффузии газов.

Поступивший в кровь кислород и принесенный кровью углекислый газ могут находиться как в растворенном виде, так и в химически связанном. В обычных условиях в свободном (растворенном) состоянии переносится настолько малое количество этих газов, что им смело можно пренебречь при оценке потребностей организма. Для простоты будем считать, что основное количество кислорода и углекислого газа транспортируется в связанном состоянии.

Транспорт кислорода

Кислород транспортируется в виде оксигемоглобина. Оксигемоглобин - это комплекс гемоглобина и молекулярного кислорода.

Гемоглобин содержится в красных кровяных тельцах - эритроцитах . Эритроциты под микроскопом похожи на слегка приплюснутый бублик. Такая необычная форма позволяет эритроцитам взаимодействовать с окружающей кровью большей площадью, чем шарообразным клеткам (из тел, имеющих равный объем, шар имеет минимальную площадь). А кроме того, эритроцит способен сворачиваться в трубочку, протискиваясь в узкий капилляр и добираясь в самые отдаленные уголки организма.

В 100 мл крови при температуре тела растворяется лишь 0,3 мл кислорода. Кислород, растворяющийся в плазме крови капилляров малого круга кровообращения, диффундирует в эритроциты, сразу же связывается гемоглобином, образуя оксигемоглобин, в котором кислорода 190 мл/л. Скорость связывания кислорода велика - время поглощения диффундировавшего кислорода измеряется тысячными долями секунды. В капиллярах альвеол с соответствующими вентиляцией и кровоснабжением практически весь гемоглобин притекающей крови превращается в оксигемоглобин. А вот сама скорость диффузии газов «туда и обратно» значительно медленнее скорости связывания газов.

Отсюда следует второй практический вывод : чтобы газообмен шел успешно, воздух должен «получать паузы», за время которых успевает выровняться концентрация газов в альвеолярном воздухе и притекающей крови, то есть обязательно должна присутствовать пауза между вдохом и выдохом.

Превращение восстановленного (бескислородного) гемоглобина (дезоксигемоглобина) в окисленный (содержащий кислород) гемоглобин (оксигемоглобин) зависит от содержания растворенного кислорода в жидкой части плазмы крови. Причем механизмы усвоения растворенного кислорода весьма эффективны.

Например, подъем на высоту 2 км над уровнем моря сопровождается снижением атмосферного давления с 760 до 600 мм рт. ст., парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе со 105 до 70 мм рт. ст., а содержание оксигемоглобина снижается лишь на 3%. И, несмотря на снижение атмосферного давления, ткани продолжают успешно снабжаться кислородом.

В тканях, требующих для нормальной жизнедеятельности много кислорода (работающие мышцы, печень, почки, железистые ткани), оксигемоглобин «отдает» кислород очень активно, иногда почти полностью. В тканях, в которых интенсивность окислительных процессов мала (например, в жировой ткани), большая часть оксигемоглобина не «отдает» молекулярный кислород - уровень диссоциации оксигемоглобина низкий. Переход тканей из состояния покоя в деятельное состояние (сокращение мышц, секреция желез) автоматически создает условия для увеличения диссоциации оксигемоглобина и увеличения снабжения тканей кислородом.

Способность гемоглобина «удерживать» кислород (сродство гемоглобина к кислороду) снижается при увеличении концентрации углекислого газа (эффект Бора) и ионов водорода. Подобным же образом действует на диссоциацию оксигемоглобина повышение температуры.

Отсюда становится легко понятным, как взаимосвязаны и сбалансированы относительно друг друга природные процессы. Изменения способности оксигемоглобина удерживать кислород имеет громадное значение для обеспечения снабжения им тканей. В тканях, в которых процессы обмена веществ протекают интенсивно, концентрация углекислого газа и ионов водорода увеличивается, а температура повышается. Это ускоряет и облегчает «отдачу» гемоглобином кислорода и облегчает течение обменных процессов.

В волокнах скелетных мышц содержится близкий к гемоглобину миоглобин. Он обладает очень высоким сродством к кислороду. «Ухватившись» за молекулу кислорода, он уже не отдаст ее в кровь.

Количество кислорода в крови

Максимальное количество кислорода, которое может связать кровь при полном насыщении гемоглобина кислородом, называется кислородной емкостью крови. Кислородная емкость крови зависит от содержания в ней гемоглобина.

В артериальной крови содержание кислорода лишь немного (на 3-4%) ниже кислородной емкости крови. В обычных условиях в 1 л артериальной крови содержится 180-200 мл кислорода. Даже в тех случаях, когда в экспериментальных условиях человек дышит чистым кислородом, его количество в артериальной крови практически соответствует кислородной емкости. По сравнению с дыханием атмосферным воздухом количество переносимого кислорода увеличивается мало (на 3-4%).

Венозная кровь в состоянии покоя содержит около 120 мл/л кислорода. Таким образом, протекая по тканевым капиллярам, кровь отдает не весь кислород.

Часть кислорода, поглощаемая тканями из артериальной крови, называется коэффициентом утилизации кислорода. Для его вычисления делят разность содержания кислорода в артериальной и венозной крови на содержание кислорода в артериальной крови и умножают на 100.

Например:
(200-120): 200 х 100 = 40%.

В покое коэффициент утилизации кислорода организмом колеблется от 30 до 40%. При интенсивной мышечной работе он повышается до 50-60%.

Транспорт углекислого газа

Углекислый газ транспортируется кровью в трех формах. В венозной крови можно выявить около 58 об. % (580 мл/л) С02, причем из них лишь около 2,5 объемных % находятся в растворенном состоянии. Некоторая часть молекул С02 соединяется в эритроцитах с гемоглобином, образуя карбогемоглобин (приблизительно 4,5 об.%). Остальное количество С02 химически связано и содержится в виде солей угольной кислоты (приблизительно 51 об. %).

Углекислый газ является одним из самых частых продуктов химических реакций обмена веществ. Он непрерывно образуется в живых клетках и оттуда диффундирует в кровь тканевых капилляров. В эритроцитах он соединяется с водой и образует угольную кислоту (С02 + Н20 = Н2С03).

Этот процесс катализируется (ускоряется в двадцать тысяч раз) ферментом карбоангидразой. Карбоангидраза содержится в эритроцитах, в плазме крови ее нет. Т.о, процесс соединения углекислого газа с водой происходит практически только в эритроцитах. Но это процесс обратимый, который может изменять свое направление. В зависимости от концентрации углекислого газа карбоангидраза катализирует как образование угольной кислоты, так и расщепление ее на углекислый газ и воду (в капиллярах легких).

Благодаря указанным процессам связывания концентрация С02 в эритроцитах оказывается невысокой. Поэтому все новые количества С02 продолжают диффундировать внутрь эритроцитов. Накопление ионов внутри эритроцитов сопровождается повышением в них осмотического давления, в результате во внутренней среде эритроцитов увеличивается количество воды. Поэтому объем эритроцитов в капиллярах большого круга кровообращения несколько увеличивается.

Гемоглобин имеет большее сродство к кислороду, чем к углекислому газу, поэтому в условиях повышения парциального давления кислорода карбогемоглобин превращается сначала в дезоксигемоглобин, а затем в оксигемоглобин.

Кроме того, при превращении оксигемоглобина в гемоглобин происходит увеличением способности крови связывать двуокись углерода. Это явление носит название эффекта Холдейна. Гемоглобин служит источником катионов калия (К+), необходимых для связывания угольной кислоты в форме углекислых солей - бикарбонатов.

Итак, в эритроцитах тканевых капилляров образуется дополнительное количество бикарбоната калия, а также карбогемоглобин. В таком виде двуокись углерода переносится к легким.

В капиллярах малого круга кровообращения концентрация двуокиси углерода снижается. От карбогемоглобина отщепляется С02. Одновременно происходит образование оксигемоглобина, увеличивается его диссоциация. Оксигемоглобин вытесняет калий из бикарбонатов. Угольная кислота в эритроцитах (в присутствии карбоангидразы) быстро разлагается на Н20 и С02. Круг завершен.

Осталось сделать еще одно примечание. Угарный газ (СО) обладает большим сродством к гемоглобину, чем углекислый газ (С02) и чем кислород. Поэтому отравления угарным газом столь опасны: вступая с устойчивую связь с гемоглобином, угарный газ блокирует возможность нормального транспорта газов и фактически «душит» организм. Жители больших городов постоянно вдыхают повышенные концентрации угарного газа. Это приводит к тому, что даже достаточное количество полноценных эритроцитов в условиях нормального кровообращения оказывается неспособным выполнить транспортные функции. Отсюда обмороки и сердечные приступы относительно здоровых людей в условиях автомобильных пробок.

• ‹ Назад

Мы рассмотрели только одну сторону дыхательного процесса - внешнее дыхание, т. е. обмен газов между организмом и окружающей его средой.

Местом же потребления кислорода и образования углекислого газа являются все клетки организма, где осуществляется тканевое или внутреннее дыхание. Вследствие этого, когда речь идет о дыхании в целом, необходимо учитывать пути и условия переноса газов: кислорода - от легких к тканям, углекислого газа - от тканей к легким. Посредником между клетками и внешней средой является кровь. Она доставляет тканям кислород и уносит углекислый газ.

Движение газов из окружающей среды в жидкость и из жидкости в окружающую среду осуществляется благодаря разности их парциального давления. Газ всегда диффундирует из среды, где имеется высокое давление, в среду с меньшим давлением. Это происходит до тех пор, пока не установится динамическое равновесие.

Проследим путь кислорода из окружающей среды в альвеолярный воздух, затем в капилляры малого и большого круга кровообращения и к клеткам организма.

Парциальное давление кислорода в атмосферном воздухе 21,1 кПа (158 мм рт. ст.), в альвеолярном воздухе - 14,4-14,7 кПа (108-110 мм рт. ст.) и в венозной крови, притекающей к легким,-5,33 кПа (40 мм рт. ст.). В артериальной крови капилляров большого круга кровообращения напряжение кислорода составляет 13,6-13,9 кПа (102-104 мм рт. ст.), в межтканевой жидкости - 5,33 кПа (40 мм рт. ст.), в тканях - 2,67 кПа (20 мм рт. ст.) и меньше в зависимости от функциональной активности клеток. Таким образом, на всех этапах движения кислорода имеется разность его парциального давления, что способствует диффузии газа.

Движение углекислого газа происходит в противоположном направлении. Напряжение углекислого газа в тканях, в местах его образования - 8,0 кПа и более (60 и более мм рт. ст.), в венозной крови - 6,13 кПа (46 мм рт. ст.), в альвеолярном воздухе - 0,04 кПа (0,3 мм рт. ст.). Следовательно, разность напряжения углекислого газа по пути его следования является причиной диффузии газа от тканей в окружающую среду. Схема диффузии газов через стенку альвеол представлена на рис. 3. Однако одними физическими закономерностями объяснить движение газов нельзя. В живом организме равенства парциального давления кислорода и углекислого газа на этапах их движения никогда не наступает. В легких постоянно происходит обмен газов вследствие дыхательных движений грудной клетки, в тканях же разность напряжения газов поддерживается непрерывным процессом окисления.

Рис. 3. Схема диффузии газов через мембрану альвеолы

Транспорт кислорода кровью. Кислород в крови находится в двух состояниях: физическом растворении и в химической связи с гемоглобином. Из 19 об% кислорода, извлекаемого из артериальной крови, только 0,3 об% находится в растворенном состоянии в плазме, остальная же часть кислорода химически связана с гемоглобином эритроцитов.

Гемоглобин образует с кислородом очень непрочное, легко диссоциирующее соединение - оксигемоглобин: 1 г гемоглобина связывает 1,34 мл кислорода. Содержание гемоглобина в крови составляет в среднем 140 г/л (14 г%). 100 мл крови может связать 14х1,34 = 18,76 мл кислорода (или 19 об%), что составляет в основном так называемую кислородную ёмкость крови. Следовательно, кислородная емкость крови представляет собой максимальное количество кислорода, которое может быть связано 100 мл крови.

Насыщение гемоглобина кислородом колеблется от 96 до 98%. Степень насыщения гемоглобина кислородом и диссоциация оксигемоглобина (образование восстановленного гемоглобина) не находятся в прямой пропорциональной зависимости от напряжения кислорода. Эти два процесса не являются линейными, а совершаются по кривой, которая получила название кривой связывания или диссоциации оксигемоглобина.

При нулевом напряжении кислорода оксигемоглобина в крови нет. При низких значениях парциального давления кислорода скорость образования оксигемоглобина невелика. Максимальное количество гемоглобина (45-80%) связывается с кислородом при его напряжении 3,47-6,13 кПа (26-46 мм рт. ст.). Дальнейшее повышение напряжения кислорода приводит к снижению скорости образования оксигемоглобина.

Сродство гемоглобина к кислороду значительно понижается при сдвиге реакции крови в кислую сторону, что наблюдается в тканях и клетках организма вследствие образования углекислого газа. Это свойство гемоглобина имеет важное значение для организма. В капиллярах тканей, где концентрация углекислого газа в крови увеличена, способность гемоглобина удерживать Кислород уменьшается, что облегчает его отдачу клеткам. В альвеолах легких, где часть углекислого газа переходит в альвеолярный воздух, способность гемоглобина связывать кислород вновь возрастает.

Переход гемоглобина в оксигемоглобин и из него в восстановленный зависит и от температуры. При одном и том же парциальном давлении кислорода в окружающей среде при температуре 37-38° С в восстановленную форму переходит наибольшее количество оксигемоглобина.

Таким образом, транспорт кислорода обеспечивается, в основном, за счет химической связи его с гемоглобином эритроцитов. Насыщение гемоглобина кислородом зависит в первую очередь от парциального давления газа в атмосферном и альвеолярном воздухе. Одной из основных причин, способствующих отдаче кислорода гемоглобином, является сдвиг активной реакции среды в тканях в кислую сторону.

Транспорт углекислого газа кровью. Растворимость углекислого газа в крови выше, чем растворимость кислорода. Однако только 2,5-3 об% углекислого газа из общего его количества (55-58 об%) находится в растворенном состоянии. Большая часть углекислого газа содержится в крови и в эритроцитах в виде солей угольной кислоты (48-51 об%), около 4-5 об% - в соединении с гемоглобином в виде карбгемоглобина, около 2 /з всех соединений углекислого газа находится в плазме и около 1 /з в эритроцитах.

Угольная кислота образуется в эритроцитах из углекислого газа и воды. И.М. Сеченов впервые высказал мысль о том, что в эритроцитах должен содержаться какой-то фактор типа катализатора, который ускоряет процесс синтеза угольной кислоты. Однако лишь в 1935 г. предположение, высказанное И.М. Сеченовым, было подтверждено. В настоящее время установлено, что в эритроцитах содержится угольная ангидраза (карбоангидраза) - биологический катализатор, фермент, который значительно (в 300 раз) ускоряет расщепление угольной кислоты в капиллярах легких. В тканевых же капиллярах при участии карбоангидразы происходит синтез угольной кислоты в эритроцитах. Активность карбоангидразы в эритроцитах настолько велика, что синтез угольной кислоты ускоряется в десятки тысяч раз.

Угольная кислота отнимает основания от восстановленного гемоглобина, в результате чего образуются соли угольной кислоты - бикарбонаты натрия в плазме и бикарбонаты калия в эритроцитах. Кроме того, гемоглобин образует химическое соединение с углекислым газом - карбгемоглобин. Впервые это соединение обнаружено И.М. Сеченовым. Роль карбгемоглобина в транспорте углекислого газа достаточно велика. Около 25-30% углекислого газа, поглощаемого кровью в капиллярах большого круга кровообращения, транспортируется в виде карбгемоглобина. В легких гемоглобин присоединяет кислород и переходит в оксигемоголбин. Гемоглобин вступает в реакцию с бикарбонатами и вытесняет из них угольную кислоту. Свободная угольная кислота расщепляется карбоангидразой на углекислый газ и воду. Углекислый газ диффундирует через мембрану легочных капилляров и переходит в альвеолярный воздух. Уменьшение напряжения углекислого газа в капиллярах легких способствует расщеплению карбгемоглобина с освобождением углекислого газа.

Таким образом, углекислый газ переносится к легким в форме бикарбонатов и в состоянии химической связи с гемоглобином (карбгемоглобин). Важная роль в сложнейших механизмах транспорта углекислого газа принадлежит карбоангидразе эритроцитов.

Конечной целью дыхания является снабжение всех клеток кислородом и удаление из организма углекислого газа. Для осуществления этой цели дыхания необходим ряд условий:

1) нормальная деятельность аппарата внешнего дыхания и достаточная вентиляция легких;

2) нормальный транспорт газов кровью;

3) обеспечение системой кровообращения достаточного кровотока;

4) способность тканей «забирать» из протекающей крови кислород, утилизировать его и отдавать в кровь углекислый газ.

Таким образом, тканевое дыхание обеспечивается функциональными взаимосвязями между системами дыхания, крови и кровообращения.

Транспорт кислорода кровью. Кислород транспортируется кро­вью в двух формах - в растворенном виде и в соединении с гемо­глобином. В плазме артериальной крови содержится очень не­большое количество физически растворенного кислорода, всего

0,3 об.%, т. е. 0,3 мл кислорода в 100 мл крови. Основная же часть кислорода вступает в непрочное соединение с гемоглобином эритроцитов, образуя оксигемоглобин. Насыщение крови кис­лородом называется оксигенацией или артериализацией крови. Кровь, оттекающая от легких по легочным венам, имеет такой же газовый состав, что и артериальная кровь в большом круге кро­вообращения.

Количество кислорода, находящееся в 100 мл крови при усло­вии полного перехода гемоглобина в оксигемоглобин, называется кислородной емкостью крови. Эта величина помимо парциального давления кислорода зависит от содержания гемоглобина в крови. Известно, что 1 г гемоглобина может в среднем связать 1,34 мл кис­лорода. Следовательно, зная уровень содержания в крови гемогло­бина, можно вычислить кислородную емкость крови. Так, у лоша­дей при содержании гемоглобина в крови около 14 г/100 мл кис­лородная емкость крови составляет (1,34 14) около 19 об.%, у круп­ного рогатого скота при уровне гемоглобина 10... 12 г/100 мл - около 13...16 об.%. Пересчитав содержание кислорода в общем объеме крови, оказывается, что его запаса хватит лишь на З...4мин при условии, если он не будет поступать из воздуха.

На уровне моря при соответственных колебаниях атмосфер­ного давления и парциального давления кислорода в альвео­лярном воздухе гемоглобин практически полностью насыщает­ся кислородом. В условиях высокогорья, где атмосферное дав­ление низкое, снижается парциальное давление кислорода и уменьшается кислородная емкость крови. На содержание кис­лорода в крови также влияет температура крови: с повышением температуры тела снижается кислородная насыщенность крови. Высокое содержание в крови водородных ионов и диоксида углерода способствует отщеплению кислорода от оксигемогло-бина при прохождении крови через капилляры большого круга кровообращения.

Обмен газов между кровью и тканями совершается так же, как и обмен газов между кровью и альвеолярным воздухом - по законам диффузии и осмоса. Поступающая сюда артериаль­ная кровь насыщена кислородом, его напряжение составляет 100 мм рт. ст. В тканевой жидкости напряжение кислорода со­ставляет 20...37 мм рт. ст., а в клетках, которые потребляют кислород, его уровень падает до 0. Поэтому оксигемоглобин отщепляет кислород, который переходит сначала в тканевую жидкость, а затем в клетки тканей.

В процессе тканевого дыхания из клеток выделяется диоксид углерода. Он сначала растворяется в тканевой жидкости и создает там напряжение около 60...70 мм рт. ст., что выше, чем в крови (40 мм рт. ст.). Градиент напряжения кислорода в тканевой жид­кости и крови является причиной диффузии диоксида углерода из тканевой жидкости в кровь.

Транспорт диоксида углерода кровью. Диоксид углерода транс­портируется в трех формах: в растворенном виде, в соединении с гемоглобином (карбогемоглобин) и в виде бикарбонатов.

Поступающий из тканей диоксид углерода незначительно ра­створяется в плазме крови -до 2,5об.%; его растворимость не­много выше, чем у кислорода. Из плазмы диоксид углерода про­никает в эритроциты и вытесняет из оксигемоглобина кислород. Оксигемоглобин превращается в восстановленнный, или редуци­рованный, гемоглобин. Присутствующий в эритроцитах фермент 4 карбоангидраза ускоряет соединение диоксида углерода с водой и образование угольной кислоты - Н 2 С0 3 . Эта кислота нестойкая, она диссоциирует на Н + и HCOJ.

Поскольку мембрана эритроцита непроницаема для Н + , он ос­тается в эритроцитах, а НС0 3 переходит в плазму крови, где пре­вращается в бикарбонат натрия (NaHC0 3). Часть диоксида углеро­да в эритроцитах соединяется с гемоглобином, образуя карбогемо­глобин, а с катионами калия - бикарбонат калия (КНС0 3).

В легочных альвеолах, где парциальное давление диоксида угле­рода ниже, чем в венозной крови, растворенный и освободившийся при диссоциации карбогемоглобина диоксид углерода диффунди­рует в альвеолярный воздух. Одновременно кислород переходит в кровь и связывается с редуцированным гемоглобином, образуя ок­сигемоглобин. Оксигемоглобин, являясь более сильной кислотой, чем угольная, вытесняет угольную кислоту из бикарбонатов ионы калия. Угольная кислота расщепляется до С0 2 и Н 2 0 при участии карбоангидразы. Диоксид углерода переходит из эритроцитов в плазму крови и затем в альвеолярный воздух (см. рис. 7.6).

Несмотря на то что основная часть диоксида углерода присут­ствует в плазме крови в форме бикарбоната натрия, в альвеолярный воздух выделяется преимущественно диоксид углерода не из плаз­мы крови, а из эритроцитов. Дело в том, что только в эритроцитах имеется карбоангидраза, расщепляющая угольную кислоту. В плаз­ме крови карбоангидразы нет, поэтому бикарбонаты разрушают­ся очень медленно и диоксид углерода не успевает выйти в альвео­лярный воздух (по легочным капиллярам кровь проходит менее чем за 1 с). Таким образом, диоксид углерода находится в крови в трех формах: растворенной, в виде карбогемоглобина, бикарбона­тов, но через легкие удаляется только в одной форме - С0 2 .

Не весь кислород из артериальной крови поступает в ткани, часть его переходит в венозную кровь. Отношение объема кисло­рода, поглощенного тканями, к содержанию его в артериальной крови называется коэффициентом утилизации кислорода. В услови­ях физиологического покоя он составляет около 40 %. При более высоком уровне метаболизма коэффициент утилизации кислорода увеличивается и уровень его в венозной крови падает.

Проходя через легкие, не весь диоксид углерода поступает в аль­веолярный воздух, часть его остается в крови и переходит в арте-

риальную кровь. Таким образом, если в венозной крови содержит­ся 58 об.% диоксида углерода, то в артериальной крови - 52 об.%. Наличие определенного уровня кислорода и особенно диоксида углерода в артериальной крови имеет огромное значение в про­цессах регуляции внешнего дыхания.

Тканевое (внутриклеточное) дыхание. Тканевое дыхание - это процесс биологического окисления в клетках и тканях ор­ганизма.

Биологическое окисление происходит в митохондриях. Внут­реннее пространство митохондрий окружено двумя мембрана­ми-наружной и внутренней. На внутренней мембране, имею­щей складчатое строение, сосредоточено большое количество ферментов. Поступающий в клетку кислород затрачивается на окисление жиров, углеводов и белков. При этом освобождается энергия в наиболее доступной для клеток форме, прежде всего в форме АТФ - аденозинтрифосфорной кислоты. Ведущее значе­ние в окислительных процессах имеют реакции дегидрирования (отдача водорода).

Синтез АТФ осуществляется при миграции электронов от субстрата к кислороду через цепь дыхательных ферментов (фла-виновые ферменты, цитохромы и др.) Освобождающаяся энер­гия накапливается в форме макроэргических соединений (на­пример, АТФ), а конечными продуктами реакций становятся вода и диоксид углерода.

Наряду с окислительным фосфорилированием кислород мо­жет использоваться в некоторых тканях по типу непосредствен­ного внедрения в окисляемое вещество. Такое окисление назы­вается микросомальным, ибо происходит в микросомах - вези­кулах, образованных мембранами эндоплазматического ретику-лума клетки.

Ткани и органы имеют разную потребность в кислороде: ин­тенсивнее поглощают кислород из крови головной мозг, особен­но кора больших полушарий, печень, сердце, почки. Меньше потребляют кислорода в состоянии покоя клетки крови, скелет­ные мышцы, селезенка. При нагрузке потребление кислорода воз­растает. Например, при тяжелой мышечной работе скелетные мышцы потребляют больше кислорода в 40 раз, сердечная мыш­ца - в 4 раза (в расчете на 1г ткани).

Даже в пределах одного органа потребление кислорода может резко отличаться. Например, в корковой части почек оно интен­сивнее, чем в мозговой части, в 20 раз. Это зависит от строения ткани, плотности распределения в ней кровеносных капилляров, регуляции кровотока, коэффициента утилизации кислорода и ряда других факторов. Следует помнить, что чем больше клетки будут потреблять кислорода, тем больше образуется продуктов об­мена - диоксида углерода и воды.

7.4. РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ

Главная биологическая функция дыхания - это обеспечение газообмена в тканях. Именно ради тканевого дыхания в процессе эволюции возникли и совершенствовались системы кровообраще­ния и внешнего дыхания. Доставка тканям кислорода, выведение водородных ионов и диоксида углерода должны точно соответ­ствовать потребностям тканей и организма в определенный пери­од их жизнедеятельности. В реализации этих процессов, их дина­мического равновесия участвуют сложные механизмы, включаю­щие регуляцию газового состава крови, регионального кровообра­щения и трофику тканей. В данной главе мы рассмотрим, каким образом организм поддерживает определенное содержание кисло­рода и диоксида углерода в крови, т. е. каким образом регулируют­ся дыхательные циклы, глубина и частота дыхания.

Внешнее дыхание регулируется нейрогуморальными механиз­мами. Еще в 1885 г. русский физиолог Н. А. Миславский обнару­жил в продолговатом мозге дыхательный центр и доказал нали­чие в нем двух отделов - центр вдоха и центр выдоха. Центробеж­ными (эфферентными) путями дыхательный центр связан с эф­фекторами - дыхательными мышцами. Афферентные, или сен­сорные, или центростремительные, импульсы поступают в дыха­тельный центр от различных экстеро- и интерорецепторов, а так­же от вышележащих отделов головного мозга. Таким образом, в виде довольно упрощенной общей схемы можно представить ти­пичную рефлекторную дугу, состоящую из рецепторов, афферент­ных путей, нервного центра, эфферентных путей и эффекторов - дыхательных мышц.

Дыхательный центр. Дыхательный центр - это совокупность нейронов, расположенных во всех отделах ЦНС и принимающих то или иное участие в регуляции дыхания. Главная часть, или как принято говорить, «ядро» дыхательного центра, находится, как доказал экспериментально Миславский, в продолговатом мозге, в области ретикулярной формации на дне четвертого моз­гового желудочка. Без этого отдела дыхание невозможно, по­вреждение продолговатого мозга приводит неминуемо к смерти из-за остановки дыхания.

Четкий морфологический раздел между центрами вдоха и вы­доха в продолговатом мозге отсутствует, но существует распреде­ление функций между нейронами: одни нейроны - инспиратор-ные - генерируют потенциалы действия, возбуждающие инспи-раторные мышцы, другие - экспираторные - возбуждают выды­хательные мышцы.

В инспираторных нейронах электрическая ак­тивность включается быстро, постепенно нарастает частота им-пульсации (до 70... 100 импульсов в 1 с) и резко падает к концу вдоха. Эта импульсация приводит к сокращению диафрагмы,

межреберных и других инспираторных мышц. «Выключение» инс­пираторных нейронов приводит к расслаблению инспираторных мышц и выдоху. Активность экспираторных нейро­нов при нормальном спокойном дыхании имеет меньшее зна­чение. Но при усиленном дыхании, особенно при форсированном выдохе, экспираторные нейроны определяют сокращение выды­хательных мышц.

Буль барный отдел дыхательного центра головного мозга обладает автоматией. Эта уникальная особенность дыха­тельного центра заключается в том, что его нейроны могут спонтанно, т. е. самопроизвольно, без каких-либо внешних воз­действий деполяризовываться, или разряжаться. Впервые спон­танные колебания электрической активности дыхательного центра обнаружил И. М. Сеченов. Природа автоматии дыхательного центра до сих пор не выяснена. Вероятно, она зависит от специ­фики обмена веществ нейронов этой области головного мозга и особой чувствительности инспираторных нейронов к окружаю­щей среде, составу цереброспинальной жидкости. Автоматия ды­хательного центра сохраняется после почти полной его деаффе-рентации, т. е. после прекращения воздействий со стороны раз­личных рецепторов.

Благодаря автоматии дыхательный центр продолговатого мозга обеспечивает ритмичные чередования вдоха и выдоха и определя­ет частоту дыхания в условиях физиологического покоя.

Бульбарный отдел дыхательного центра является самым устой­чивым отделом ЦНС к действию наркотических препаратов. Даже при глубоком наркозе, когда рефлекторные реакции отсутствуют, самостоятельное дыхание сохраняется. В арсенале фармакологи­ческих препаратов имеются вещества, избирательно повышающие возбудимость дыхательного центра, - лобелии, цититон, воздей­ствующие на дыхательный центр рефлекторно, через рецепторы синокаротидной зоны.

И. П. Павлов говорил, что дыхательный центр, который рань­ше представляли величиной с булавочную головку, необычайно разросся: он спустился вниз в спинной мозг и поднялся вверх до коры больших полушарий.

Какую же роль играют другие отделы дыхательного центра? В спинном мозге находятся нейроны (мотонейроны), иннерви-руюшие дыхательные мышцы (рис. 7.7). Возбуждение к ним пе­редается от инспираторных и экспираторных нейронов продол­говатого мозга по нисходящим проводящим путям, лежащим в белом веществе спинного мозга. В отличие от бульварного цен­тра мотонейроны спинного мозга не обладают автоматией. По­этому после перерезки спинного мозга сразу за продолговатым дыхание останавливается, так как дыхательные мышцы не по­лучают команды к сокращениям. Если же спинной мозг перере­зать на уровне 4...5-го шейного позвонка, то самостоятельное

Рис. 7.7. Схема организации центрального аппарата регуляции дыхания

дыхание сохраняется за счет сокращений диафрагмы, потому что центр диафрагмального нерва расположен в 3...5-M шейных сегментах спинного мозга.

Выше продолговатого мозга, прилегая к нему, находится ва­ролиев мост, в котором расположен «пневмотаксический центр». Он не обладает автоматией, но благодаря непрерывной активности обеспечивает периодическую деятельность дыхатель-

ного центра, увеличивает скорость развития инспираторной и эк­спираторной импульсаций в нейронах продолговатого мозга.

Средний мозг имеет большое значение в регуляции то­нуса поперечнополосатых мышц. Поэтому при сокращении раз­личных мышц афферентная импульсация от них поступает в сред­ний мозг, который соответственно мышечной нагрузке изменяет характер дыхания. Средний мозг ответствен также за координацию дыхания с актами глотания, рвоты и отрыгивания. Во время глота­ния дыхание задерживается на фазе выдоха, надгортанник закрыва­ет вход в гортань. При рвоте, отрыгивании газов происходит «холос­той вдох» - вдох при закрытой гортани. При этом сильно снижает­ся внутриплевральное давление, что и способствует поступлению содержимого из желудка в грудную часть пищевода.

Гипоталамус - отдел промежуточного мозга. Значение гипоталамуса в регуляции дыхания заключается в том, что в нем содержатся центры, контролирующие все виды обмена веществ (белковый, жировой, углеводный, минеральный), и центр тепло-регуляции. Поэтому усиление обмена веществ, повышение темпе­ратуры тела ведут к усилению дыхания. Например, при повыше­нии температуры тела дыхание учащается, что способствует уве­личению отдачи теплоты вместе с выдыхаемым воздухом и пре­дохраняет организм от перегревания (тепловая одышка).

Гипоталамус принимает участие в изменении характера ды­
хания при болевых раздражениях, при различных поведенчес­
ких актах (прием корма, обнюхивание, спаривание и др.). По­
мимо регуляции частоты и глубины дыхания гипоталамус через
вегетативную нервную систему регулирует просвет бронхиол,
спадение нефункционирующих альвеол, степень расширения
легочных сосудов, проницаемость легочного эпителия и стенок
капилляров. /

Многогранно значение коры больших полушарий головного мозга в регуляции дыхания. В коре располо­жены центральные отделы всех анализаторов, информирующих как о внешних воздействиях, так и о состоянии внутренней среды организма. Поэтому наиболее тонкое приспособление дыхания к сиюминутным потребностям организма осуществляется при обя­зательном участии высших отделов нервной системы.

Особое значение имеет кора больших полушарий при мышеч­ной работе. Известно, что учащение дыхания начинается за не­сколько секунд до начала работы, сразу после команды «пригото­виться». Аналогичное явление наблюдается у спортивных лоша­дей наряду с тахикардией. Причиной подобных «опережающих» реакций у людей и животных являются выработавшиеся в резуль­тате повторных тренировок условные рефлексы. Только влиянием коры больших полушарий можно объяснить произвольные, воле­вые изменения ритма, частоты и глубины дыхания. Человек может произвольно задержать дыхание на несколько секунд или усилить

его. Несомненна роль коры в изменении паттерна дыхания во вре­мя подачи голоса, при нырянии, обнюхивании.

Итак, в регуляции внешнего дыхания участвует дыхательный центр. Ядро этого центра, находящееся в продолговатом мозге, посылает ритмичные импульсы через спинной мозг к дыхатель­ным мышцам. Сам же бульварный отдел дыхательного центра на­ходится под постоянным воздействием со стороны вышележащих отделов ЦНС и различных рецепторов - пульмональных, сосу­дистых, мышечных и др.

Значение рецепторов легких в регуляции дыхания. В легких име­ются три группы рецепторов: растяжения и спадения; ирритантные; юкстакапиллярные.

Рецепторы растяжения расположены между глад­кими мышцами в воздухоносных путях - вокруг трахеи, бронхов и бронхиол, а в альвеолах и плевре отсутствуют. Растяжение легких при вдохе вызывает возбуждение механорецепторов. Воз­никающие потенциалы действия передаются по центростреми­тельным волокнам блуждающего нерва в продолговатый мозг. К концу вдоха частота импульсации нарастает от 30 до 100 им­пульсов в 1 с и становится пессимальной, вызывая торможение центра вдоха. Начинается выдох. Рецепторы спадения легких изучены недостаточно. Возможно, при спокойном дыхании их значение невелико.

Рефлексы с механорецепторов легких названы по имени от­крывших их ученых - рефлексы Геринга - Брейера. Назначение этих рефлексов заключается в следующем: информировать дыха­тельный центр о состоянии легких, их наполненности воздухом и в соответствии с этим регулировать последовательность вдоха и выдоха, ограничивать чрезмерное растяжение легких при вдохе или спадение легких при выдохе. У новорожденных рефлексы с механорецепторов легких играют большую роль; с возрастом зна­чение их уменьшается.

Таким образом, значение блуж­дающего нерва в регуляции дыха­ния заключается в передаче аф­ферентных импульсов от механо­рецепторов легких в дыхатель­ный центр. У животных после перерезки вагуса информация от легких не попадает в продолгова­тый мозг, поэтому дыхание ста­новится медленным, с коротким вдохом и очень продолжитель­ным выдохом (рис. 7.8). При раз­дражении вагуса наблюдается за­держка дыхания в зависимости от того, в какую фазу дыхательного

цикла действует раздражение. Если раздражение поступает во вре­мя вдоха, то вдох преждевременно прекращается и сменяется вы­дохом, а если совпадает с фазой выдоха, то, наоборот, выдох сме­няется вдохом (рис. 7.9).

Ирритантные рецепторы расположены в эпите­лиальном и субэпителиальном слоях всех воздухоносных путей. Они раздражаются при попадании в воздухоносные пути пыли, ядовитых газов, а также при достаточно больших изменениях объема легких. Некоторая часть ирритантных рецепторов возбуж­дается при обычных вдохах и выдохах. Рефлексы с ирритантных рецепторов носят защитный характер - чихание, кашель, глубо­кий вдох («вздох»). Центры данных рефлексов расположены в продолговатом мозге.

Юкстакапиллярные рецепторы (юкста - вок­руг) находятся вблизи капилляров малого круга кровообраще­ния. По функциям они сходны с рецепторами спадения, для них раздражителем является увеличение интерстициального простран­ства легких, например при отеке. Раздражение юкстакапилляр-ных рецепторов вызывает одышку. Возможно, при интенсивной мышечной работе кровяное давление в легочных сосудах повы­шается, это увеличивает объем интерстициальной жидкости и стимулирует активность юкстакапиллярных рецепторов. Раздра­жителем пульмональных рецепторов может быть гистамин, синтезирующийся в базофилах и тучных клетках. В легких этих клеток довольно много, и при аллергических заболеваниях они выделяют гистамин в таком количестве, что это приводит к оте­ку и одышке.

Значение рецепторов дыхательных мышц. В дыхательных мыш­цах имеются рецепторы растяжения - мышечные веретена, сухо­жильные рецепторы. Особенно велика плотность их размещения в межреберных мышцах и мышцах стенок живота. Механорецепто-ры дыхательных мышц возбуждаются при их сокращении или рас­тяжении при вдохе или выдохе. По принципу обратной связи они регулируют возбуждение мотонейронов спинного мозга в зависи­мости от их исходной длины и сопротивления, которое они встре-

Чают при сокращении. Сильное раздражение механорецепторов грудной клетки (например, при ее сжатии) вызывает торможение инспираторной деятельности дыхательного центра.

Значение хеморецепторов в регуляции дыхания. Исключительно важное значение в регуляции внешнего дыхания имеет газовый состав артериальной крови. Биологическая целесообразность это­го вполне понятна, поскольку от содержания кислорода и диок­сида углерода в артериальной крови зависит обмен газов между кровью и тканями. Давно стали классикой опыты Фредерика (1890) с перекрестным кровообращением, когда артериальная кровь от одной собаки поступала в кровь другой, а венозная кровь от го­ловы второй собаки - в венозную кровь первой собаки (рис. 7.10). Если пережать трахею и тем самым остановить дыхание первой собаки, то ее кровь с недостаточным содержанием кислорода и из­быточным диоксида углерода омывает головной мозг второй соба­ки. Дыхательный центр второй собаки усиливает дыхание (гипер-пноэ), и в ее крови снижается концентрация диоксида углерода и урежается дыхание вплоть до остановки (апноэ).

Благодаря опытам Фредерика стало очевидным, что дыха­тельный центр чувствителен к уровню содержания газов в артери­альной крови. Возросшая концентрация диоксида углерода (гипер-капния) и водородных ионов в крови вызывает учащение дыха­ния, вследствие чего диоксид углерода выделяется с выдыхаемым воздухом и его концентрация в крови восстанавливается. Сниже­ние содержания диоксида углерода в крови (гипокапния), напро­тив, вызывает урежение дыхания или его остановку до тех пор, пока в крови концентрация диоксида углерода снова не достигнет нормальной величины (нормокапния).

Концентрация кислорода в крови также влияет на возбуди­мость дыхательного центра, но в меньшей мере, чем диоксида угле­рода. Это связано с тем, что при обычных колебаниях атмосферно­го давления, даже на высотах до 2000 м над уровнем моря, почти весь гемоглобин превращается в оксигемоглобин, поэтому пар­циальное давление кислорода в артериальной крови всегда выше, чем в тканевой жидкости, и ткани получают, во всяком случае в

состоянии физиологического по­коя, достаточно кислорода. При значительном снижении парци­ального давления кислорода в воздухе уменьшается содержание кислорода в крови (гипоксемия) и в тканях (гипоксия), в результа­те этого возбудимость дыхатель­ного центра повышается и дыха­ние учащается.

Снижение концентрации кис-Рис. 7.10. Перекрестное кровообращение лорода В крови (гипоксемия) МО-

жет произойти и вследствие более интенсивного потребления его тканями. В этом случае возможно развитие кислородной недоста­точности, что, в свою очередь, вызовет усиление внешнего дыха­ния. При повышении содержания кислорода в крови, например при вдыхании газовой смеси с высоким содержанием кислорода или при нахождении в барокамере под высоким атмосферном дав­лении, вентиляция легких уменьшается за счет угнетения дыха­тельного центра.

Мы рассмотрели в отдельности значение содержания кислорода и диоксида углерода в артериальной крови, т. е. аналитически. Од­нако в действительности оба газа влияют на дыхательный центр одновременно. Установлено, что гипоксия повышает чувствитель­ность дыхательного центра к повышенному содержанию диоксида углерода, и усиление дыхания в этих условиях является интеграль­ной реакцией дыхательного центра в ответ на изменение газового состава крови. Так, при физической работе в мышцы поступает больше кислорода из притекающей крови, увеличивается коэффи­циент утилизации кислорода, а его концентрация в крови снижает­ся. Одновременно в результате повышения метаболизма из мышц в кровь поступает больше углекислоты и органических кислот.

Велика роль сосудистых хеморецепторов при первом вдохе новорожденного. Снижение содержания кислорода в крови и уве­личение диоксида углерода во время родов, особенно после пере­жатия пуповины, является главнейшим раздражителем дыхатель­ного центра, что и вызывает первый вдох.

Если в течение 1 мин произвольно максимально усилить дыха­ние и вызвать этим гипервентиляцию легких, то заметно удлиня­ется дыхательная пауза между выдохом и последующим вдохом. Может наступить кратковременное апноэ - остановка дыхания на 1...2 мин. Без предшествующей гипервентиляции задержать дыха­ние можно лишь на 20...30 с. Подобную гипервентиляцию легких с последующим апноэ вызывают у себя ныряльщики - охотники за жемчугом или губкой. После длительных тренировок они оста­ются под водой до 4...5 мин.

Попробуем разобраться в механизмах апноэ после одышки. По­скольку при обычном спокойном дыхании кровь насыщена кисло­родом на 95 %, усиление дыхания не приводит к значительному увеличению концентрации кислорода в крови. На содержание же диоксида углерода гипервентиляция оказывает заметное влияние - уровень диоксида углерода снижается сначала в альвеолярном воз­духе, а затем в крови. Следовательно, апноэ после гипервентиляции легких связано с уменьшением концентрации углекислоты в крови. Дыхание восстановится, когда в крови снова накопится достаточ­ный, или пороговый, уровень диоксида углерода.

Если задержать дыхание на 20...30 с, то наступает неудержимое стремление вздохнуть и сделать несколько глубоких дыхательных движений. Следовательно, задержка ведет к гиперпноэ - усиле-

нию дыхания. Это также обусловлено накоплением в крови ди­оксида углерода, так как за 20...30 с концентрация кислорода в крови снизится незначительно, а диоксид углерода постоянно по­ступает в кровь из тканей.

Итак, диоксид углерода является главнейшим гуморальным раздражителем дыхательного центра. Изменение его концентра­ции в крови ведет к таким изменениям в частоте и глубине дыха­ния, которые восстанавливают постоянный уровень углекислоты в крови. При увеличении уровня диоксида углерода в крови проис­ходит стимуляция дыхательного центра и усиление дыхания, при снижении - уменьшение частоты и глубины дыхания. Поэтому столь эффективен метод искусственного дыхания «изо рта в рот», а в газовые смеси для искусственного дыхания обязательно добав­ляют диоксид углерода.

Где же находятся те датчики, или рецепторы, которые улавли­вают концентрацию газов в крови? Они расположены там, где не­обходим тщательный контроль за газовым составом внутренней среды организма. Такими участками являются сосудистые рефлек­согенные зоны каротидного синуса и аорты, а также центральные рефлексогенные зоны в продолговатом мозге.

Синокаротидная зона, или зона каротидного сину­са, имеет особо важное значение в отслеживании газового состава и рН крови. Она находится в области разветвления сонных артерий на наружные и внутренние ветви, откуда артериальная кровь на­правляется в головной мозг. Пороговая концентрация кислорода, углекислоты и водородных ионов для рецепторов синокаротидной зоны соответствует их уровню в крови при нормальных условиях в состоянии покоя. Небольшое возбуждение возникает в отдельных рецепторах при редком глубоком дыхании, когда концентрация га­зов в крови начинает немного изменяться. Чем сильнее изменяется газовый состав крови, тем большая частота импульсации возника­ет в хеморецепторах, стимулируя дыхательный центр.

Изменение дыхательных движений происходит не только при раздражении хеморецепторов аорты или каротидного синуса. Раз­дражение находящихся здесь же баро- или прессорецепторов при повышении артериального давления обычно ведет к замедлению дыхания, а при снижении артериального давления - к его усиле­нию. Однако при физической нагрузке повышение артериального давления не приводит к угнетению дыхания, а также к депрессор-ным рефлексам.

Центральные (медуллярные) хеморецепторы в продолговатом мозге чувствительны к уровню содержания диоксида углерода в цереброспинальной жидкости. Если артериальные хеморецепторы регулируют газовый состав артериальной крови, то центральные хеморецепторы держат под контролем газовый и кислотно-щелоч­ной гомеостаз жидкости, омывающей головной мозг, - наиболее уязвимую ткань организма. Хеморецепторы, чувствительные к из-

менению рН, диоксида углерода и кислорода, имеются также в ве­нозных сосудах и в различных тканях организма. Однако их значе­ние заключается не в регуляции внешнего дыхания, а в изменении регионального, или местного, кровотока.

Большой интерес представляют механизмы изменения ды­хания при физической работе: при большой нагрузке частота и сила дыхательных движений увеличиваются, что приводит к гипервентиляции легких. Что является причиной этого? Уси­ление тканевого дыхания в мышцах приводит к накоплению молочной кислоты до Ю0...200мг/100мл крови (вместо 15...24 в норме) и недостатку кислорода для окислительных процессов. Такое состояние называется кислородной задолжен­ностью. Молочная кислота, являясь более сильной кислотой, чем угольная, вытесняет из бикарбонатов крови диоксид углерода, в результате этого возникает гиперкапния, что усиливает возбуди­мость дыхательного центра.

Далее при мышечной работе возбуждаются различные рецепто­ры: проприорецепторы мышц и сухожилий, механорецепторы лег­ких и воздухоносных путей, хеморецепторы сосудистых рефлексо­генных зон, рецепторы сердца и др. От этих и других рецепторов афферентная импульсация также достигает дыхательного центра. При мышечной работе повышается тонус симпатического отдела нервной системы, увеличивается содержание катехоламинов в кро­ви, которые стимулируют дыхательный центр и рефлекторно, и не­посредственно. При мышечной работе увеличивается теплопродук­ция, что также ведет к усилению дыхания (тепловая одышка).

Раздражение различных экстерорецепторов приводит к обра­зованию условных рефлексов. Обстановка, в которой обычно совершается работа (ипподром, ландшафт, взнуздывание, появ­ление наездника, а также время суток), является комплексным стереотипом раздражения, подготавливающим лошадь к после­дующей работе. Наряду с различными поведенческими актами у животного заранее усиливается работа сердца, повышается арте­риальное давление, перестраивается дыхание и возникают другие вегетативные изменения.

В начале работы энергия мышцам поставляется за счет ана­эробных процессов. В дальнейшем этого оказывается недоста­точно и тогда возникает новое стационарное состояние («вто­рое дыхание»), при котором увеличивается вентиляция легких, систолический и минутный объем сердца, кровоток в работаю­щих мышцах.

Таким образом, регуляция дыхания включает два механизма: регуляцию внешнего дыхания, направленную на обеспечение оптимального содержания кислорода и диоксида углерода в крови, т. е. адекватного тканевому метаболизму, и регуляцию кровообра­щения, создающую наилучшие условия обмена газов между кро­вью и тканями.

В регуляции вдоха и выдоха большее значение имеют авто-матия дыхательного центра и афферентные импульсы от меха-норецепторов легких и дыхательных мышц, а в регуляции час­тоты и глубины дыхания - газовый состав крови, цереброспи­нальной жидкости и афферентные импульсы от хеморецепто-ров кровеносных сосудов, тканей и медуллярных (бульбарных) хеморецепторов.

Рассмотрим процесс газообмена в легких. В легких происходит газообмен между поступающим в альвеолы воздухом и протекающей по капиллярам кровью (рис.11). Интенсивному газообмену между воздухом альве­ол и кровью способствует малая толщина так называемого аэрогематического барьера . Этот барьер между воздухом и кровью образован стенкой альвеолы и стенкой кровенос­ного капилляра. Толщина барьера - около 2,5 мкм. Стенки альвеол построены из однослойного плоского эпителия (альвеолоцитов), покрытого изнутри, со стороны просвета альвеол, тонкой пленкой фосфолипида, белков и гликопротеидов – сурфактантом, секретируемым пневмоцитами второго типа. Сурфактант препятствует слипанию альвеол при выдохе и понижает поверхностное натяжение на границе воздух-жидкость. Он также предотвращает пропотевание жидкости из крови в просвет альвеолы. «Смазывая» альвеолы изнутри, сурфактант защищает легочную ткань от проникновения через аэрогематический барьер микроорганизмов, частиц пыли и т.д. Альвеолы оплетены густой сетью кровеносных капилляров, что сильно увели­чивает площадь, на которой совершается газообмен между воздухом и кровью.

Во вдыхаемом воздухе - в альвеолах концентрация (пар­циальное давление) кислорода намного выше (100 мм рт. ст.), чем в венозной крови (40 мм рт. ст.), протекающей по легочным капиллярам. Поэтому кислород легко выходит из альвеол в кровь, где он быстро вступает в соединение с гемоглобином эритроцитов. Одновременно углекислый газ, концентрация которого в венозной крови капилляров высокая (47 мм рт.ст.), диффундирует

Рис.11. Схема обмена газами между кровью и воздухом альвеол: 1 - просвет альвеолы, 2 - стенка альвеолы, 3 - стенка кровеносно­го капилляра, 4 - просвет капилляра, 5 - эритроцит в просвете капил­ляра.

Стрелками показан путь кислорода (О 2 ,), углекислого газа (СО 2) че­рез аэрогематический барьер между кровью и воздухом

в альвеолы, где парциальное давление СО 2 значительно ниже (40 мм рт. ст.). Из альвеол легкого углекислый газ выводится с вы­дыхаемым воздухом.

Таким образом, разница в давлении (а точнее- напряжении) кис­лорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе, в арте­риальной и венозной крови дает возможность кислороду диффундировать из альвеол в кровь, а из крови в альвео­лы - углекислому газу.

В организме газообмен О 2 и СО 2 через альвеолярно-капиллярную мембрану, как указывалось выше, происходит с помощью диффузии. Диффузия О 2 и СО 2 через аэрогематический барьер зависит от следующих факторов: вентиляции дыхательных путей; смешивания и диффузии газов в альвеолярных протоках и альвеолах; смешивания и диффузии газов через аэрогематический барьер, мембрану эритроцитов и плазму альвеолярных капилляров; химической реакции газов с различными компонентами крови, и наконец от перфузии кровью легочных капилляров.

Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану лег­ких осуществляется в два этапа. На первом этапе диффузионный перенос газов происходит по концентрационному градиенту через тонкий аэрогематический барьер, на втором - происходит связы­вание газов в крови легочных капилляров, объем которой составляет 80-150 мл, при толщине слоя крови в капиллярах всего 5-8 мкм и скорости кровотока около 0,1 мм/с. После преодоления аэрогематического барьера газы диффундируют через плазму крови в эритроциты.

Значительным препятствием на пути диффузии О 2 является мем­брана эритроцитов. Плазма крови практически не препятствует диффузии газов, в отличие от альвеолярно-капиллярной мембраны и мембраны эритроцитов.

Общие закономерности процесса диффузии могут быть выражены в соответствии с законом Фика следующей формулой:

M/t = ∆P/X ∙C ∙ K ∙ α,

где М - количество газа, t - время, M/t - скорость диффузии, ∆P - разница парциального давления газа в двух точках, X - расстояние между этими точками, С - поверхность газообмена, К -коэффициент диффузии, α - коэффициент растворимости газа.

В легких ∆P является градиентом давлений газа в альвеолах и в крови легочных капилляров. Проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны прямо пропорциональна площади контакта между функционирующими альвеолами и капиллярами (С), коэффициен­там диффузии и растворимости (К и α).

Анатомо-физиологическая структура легких создает исключи­тельно благоприятные условия для газообмена: дыхательная зона каждого легкого содержит около 300 млн. альвеол и приблизительно аналогичное число капилляров, имеет площадь 40-140 м 2 , при толщине аэрогематического барьера всего 0,3-1,2 мкм.

Особенности диффузии газов через аэрогематический барьер ко­личественно характеризуются через диффузионную способность лег­ких.

Для О 2 диффузионная способность легких - это объем газа, переносимого из альвеол в кровь в минуту при градиенте альвеолярно-капиллярного давления газа 1 мм рт. ст. Согласно закону Фика, диффузионная способность мембраны аэрогематического барь­ера обратно пропорциональна ее толщине и молекулярной массе газа и прямо пропорциональна площади мембраны и в особенности коэффициенту растворимости О 2 и СО 2 в жидком слое альвеолярно-капиллярной мембраны.

Транспорт кислорода осуществляется в физически растворенном и хи­мически связанном виде. Физические процессы, т. е. растворение газа, не могут обеспечить запросы организма в 0 2 . Подсчитано, что физически растворенный О 2 может поддерживать нормальное по­требление О 2 в организме (250 мл/мин), если минутный объем кровообращения составит примерно 83 л/мин в покое. Наиболее оптимальным является механизм транспорта О 2 в химически свя­занном виде.

Согласно закону Фика, газообмен О 2 между альвеолярным воздухом и кровью происходит благодаря наличию концентраци­онного градиента О 2 между этими средами. В альвеолах легких парциальное давление О 2 составляет 13,3 кПа, или 100 мм рт. ст., а в притекающей к легким венозной крови парциальное напряжение О 2 составляет примерно 5,3 кПа, или 40 мм рт. ст. Давление газов в воде или в тканях организма обозначают тер­мином «напряжение газов» и обозначают символами Ро 2 , Рсо 2 . Градиент О 2 на альвеолярно-капиллярной мембране, равный в среднем 60 мм рт. ст., является одним из важнейших, но не единственным, согласно закону Фика, факторов начальной стадии диффузии этого газа из альвеол в кровь.

Транспорт О 2 начинается в капиллярах легких после его хими­ческого связывания с гемоглобином.

Гемоглобин (Нb) способен избирательно связывать О 2 и образо­вывать оксигемоглобин (НЬО 2) в зоне высокой концентрации О 2 в легких и освобождать молекулярный О 2 в области пониженного содержания О 2 в тканях. При этом свойства гемоглобина не изме­няются и он может выполнять свою функцию на протяжении дли­тельного времени.

Благодаря особому свойству гемоглобина вступать в со­единение с кислородом и с углекислым газом кровь спо­собна поглощать эти газы в значительном количестве. В 100 мл артериальной крови содержится до 20 мл кисло­рода и до 52 мл углекислого газа. Одна молекула гемогло­бина способна присоединить к себе четыре молекулы кис­лорода, образуя неустойчивое соединение оксигемоглобин. Известно, что 1 мл гемоглобина связывает 1,34 мл кислорода. В 100 мл крови содержится 15 г гемоглобина.

Зависимость степени оксигенации гемоглобина от парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе графически представляется

Рис.12. Кривая диссоциации оксигемоглобина цельной крови.

А- влияние изменения рН крови на сродство гемоглобина к кислороду; Б- влияние изменения температуры на сродство гемоглобина к кислороду. Кривые 1-6 соответствуют температуре 0,10,20,30,38 и 43 градуса С.

виде кривой диссоциации оксигемоглобина, или сатурационной кри­вой (рис. 12). Плато кривой диссоциации характерно для насы­щенной кислородом (сатурированной) артериальной крови, а крутая нисхо­дящая часть кривой - венозной, или десатурированной, крови в тканях.

На сродство кислорода к гемоглобину влияют различные мета­болические факторы, что выражается в виде смещения кривой дис­социации влево или вправо. Сродство гемоглобина к кислороду регулируется важнейшими факторами метаболизма тканей: РО 2 , рН, температурой и внутриклеточной концентрацией 2,3-дифосфоглицерата. Величина рН и содержание СО 2 в любой части организма закономерно изменяют сродство гемоглобина к О 2: уменьшение рН крови вызывает сдвиг кривой диссоциации соответственно вправо (уменьшается сродство гемоглобина к 0 2), а увеличение рН крови - сдвиг кривой диссоциации влево (повышается сродство гемоглобина к О 2) (рис.12, А). Например, рН в эритроцитах на 0,2 единицы ниже, чем в плазме крови. В тканях вследствие повышенного со­держания СО 2 рН также меньше, чем в плазме крови. Влияние рН на кривую диссоциации оксигемоглобина называется «эффектом Бора».

Рост температуры уменьшает сродство гемоглобина к О 2 . В ра­ботающих мышцах увеличение температуры способствует освобож­дению 0 2 . Уменьшение температуры тканей или содержания 2,3-дифосфоглицерата вызывает сдвиг влево кривой диссоциации окси­гемоглобина (рис.12, Б).

Метаболические факторы являются основными регуляторами связывания О 2 с гемоглобином в капиллярах легких, когда уровень О 2 , рН и СО 2 в крови повышает сродство гемоглобина к О 2 по ходу легочных капилляров. В условиях тканей организма эти же факторы метаболизма понижают сродство гемоглобина к О 2 и способствуют переходу оксигемоглобина в его восстановленную форму - дезоксигемоглобин. В результате О 2 по концентрацион­ному градиенту поступает из крови тканевых капилляров в ткани организма.

Оксид углерода (II) - СО, способен соединяться с атомом железа гемоглобина, изменяя его свойства и реакцию с О 2 . Очень высокое сродство СО к гемоглобину (в 200 раз выше, чем у О 2) блокируют один или более атомов железа в молекуле гема, изменяя сродство гемоглобина к О 2 .

Под кислородной емкостью крови понимают количество О 2 , которое связывается кровью до полного насыщения гемоглобина. При содержании гемоглобина в крови 8,7 ммоль/л кислородная емкость крови составляет 0,19 мл О 2 в 1 мл крови (температура О °С и барометрическое давление 760 мм рт. ст. или 101,3 кПа). Величину кислородной емкости крови определяет количество гемо­глобина, 1 г которого связывает 1,36-1,34 мл О 2 . Кровь человека содержит около 700-800 г гемоглобина и может связать таким образом почти 1 л 0 2 .

Гемоглобин эритроцитов способен соединяться и с дру­гими газами. Так, например, с окисью углерода, образую­щейся при неполном сгорании угля или другого топлива, гемоглобин соединяется в 150-300 раз быстрее, чем с кис­лородом. При этом образуется довольно прочное соедине­ние карбоксигемоглобин. Поэтому даже при малом со­держании в воздухе окиси углерода (СО) гемоглобин со­единяется не с кислородом, а с окисью углерода. При этом снабжение организма кислородом, его транспорт к клет­кам, тканям нарушается, прекращается. Человек в этих ус­ловиях задыхается и может погибнуть из-за непоступления кислорода в ткани организма.

Недостаточное поступление кислорода в ткани (гипок­сия) может возникнуть при недостатке кислорода во вды­хаемом воздухе, например в горах. Уменьшение содержа­ния гемоглобина в крови - анемия - появляется, когда кровь не может переносить кислород (при отравлении угар­ным газом).

При остановке, прекращении дыхания развивается уду­шье (асфиксия). Такое состояние может случиться при утоп­лении или других неожиданных обстоятельствах, при по­падании инородного тела в дыхательные пути (разговор во время еды), при отеке голосовых связок в связи с заболеванием. Частицы пищи могут быть удалены из дыхательных путей рефлекторным кашлем (кашлевым толчком), возникающим в результате раздражения слизистой оболочки дыхательных путей, в первую очередь гортани.

При остановке дыхания (утопление, удар электрического тока, отравление газами), когда сердце еще продолжает работать, делают искусственное дыхание с помощью специальных аппаратов, а при их отсутствии «рот в рот», «рот в нос» или путем сдавления грудной клетки.

В тканях организма в результате непрерывного обмена веществ, интенсивных окислительных процессов расходу­ется кислород и образуется углекислый газ. При поступле­нии крови в ткани организма гемоглобин отдает клеткам, тканям кислород. Образовавшийся при обмене веществ уг­лекислый газ переходит (диффундирует) из тканей в кровь и присоединяется к гемоглобину. При этом образуется непрочное соединение -карбгемоглобин. Быстрому соеди­нению гемоглобина с углекислым газом способствует на­ходящийся в эритроцитах фермент карбоангидраза.

Поступление СО 2 в легких из крови в альвеолы обеспечивается из следующих источников: 1) из СО 2 , растворенного в плазме крови (5-10%); 2) из гидрокарбонатов (80-90%); 3) из карбаминовых соединений эритроцитов (5-15%), которые способны диссоцииро­вать.

Для СО 2 коэффициент растворимости в мембранах аэрогематического барьера больше, чем для О 2 , и составляет в среднем 0,231 ммоль/л ∙ Па, поэтому СО 2 диффундирует быстрее, чем О 2 . Это положение является верным только для диффузии молекулярного СО 2 . Большая часть СО 2 транспортируется в организме в связанном состоянии в виде гидрокарбонатов и карбаминовых соединений, что увеличивает время обмена СО 2 , затрачиваемое на диссоциацию этих соединений.

В венозной крови, притекающей к капиллярам легких, напря­жение СО 2 составляет в среднем 46 мм рт. ст. (6,1 кПа), а в альвеолярном воздухе парциальное давление СО 2 равно в среднем 40 мм рт. ст. (5,3 кПа), что обеспечивает диффузию СО 2 из плазмы крови в альвеолы легких по концентрационному градиенту.

Эндотелий капилляров проницаем только для молекулярного СО 2 как полярной молекулы (О = С = О). Из крови в альвеолы диффундирует физически растворенный в плазме крови молеку­лярный СО 2. Кроме того, в альвеолы легких диффундирует СО 2 , который высвобождается из карбаминовых соединений эритроцитов благодаря реакции окисления гемоглобина в капиллярах легкого, а также из гидрокарбонатов плазмы крови в результате их быстрой диссоциации с помощью фермента карбоангидразы, содержащейся в эритроцитах.

Молекулярный СО 2 проходит аэрогематический барьер, а затем поступает в альвеолы.

В норме через 1 с происходит выравнивание концентраций СО 2 на альвеолярно-капиллярной мембране, поэтому за половину времени капиллярного кровотока происходит полный обмен СО 2 через аэрогематический барьер. Реально равновесие наступает не­сколько медленнее. Это связано с тем, что перенос СО 2 , так же как и О 2 , ограничивается скоростью перфузии капилляров легких.

Процесс выведения СО 2 из крови в альвеолы легкого менее лимитирован, чем окcигенация крови. Это обусловлено тем, что молекулярный СО 2 легче проникает через биологические мембраны, чем О 2 . По этой причине он легко проникает из тканей в кровь. К тому же карбоангидраза способствует образованию гидрокарбоната. Яды, которые ограничивают транспорт O 2 (такие как СО, метгемоглобинобразующие субстанции - нитриты, метиленовый си­ний, ферроцианиды и др.) не действуют на транспорт СО 2 . Блокаторы карбоангидразы, например диакарб, которые используются нередко в клинической практике или для профилактики горной или высотной болезни, полностью никогда не нарушают образование молекуляр­ного СО 2 . Наконец, ткани обладают большой буферной емкостью, но не защищены от дефицита О 2 . По этой причине нарушение транспорта О 2 наступает в организме гораздо чаще и быстрее, чем нарушения газообмена СО 2 . Тем не менее при некоторых заболе­ваниях высокое содержание СО 2 и ацидоз могут быть причиной смерти.

Измерение напряжения О 2 и СО 2 в артериальной или смешанной венозной крови производят полярографическими методами с исполь­зованием очень небольшого количества крови. Количество газов в крови измеряют после их полного извлечения из пробы крови, взятой для анализа.

Такие исследования выполняют с помощью манометрических приборов типа аппарата Ван-Слайка, или гемоалкариметра (необ­ходимо 0,52,0 мл крови) или на микроманометре Холандера (не­обходимо около 50 мкл крови).

Оглавление темы "Вентиляция легких. Перфузия легких кровью.":
1. Вентиляция легких. Вентиляция кровью легких. Физиологическое мертвое пространство. Альвеолярная вентиляция.
2. Перфузия легких кровью. Влияние гравитации на вентиляцию легких. Влияние гравитации на перфузию легких кровью.
3. Коэффициент вентиляционно-перфузионных отношений в легких. Газообмен в легких.
4. Состав альвеолярного воздуха. Газовый состав альвеолярного воздуха.
5. Напряжение газов в крови капилляров легких. Скорость диффузии кислорода и углекислого газа в легких. Уравнение Фика.

7. Сродство гемоглобина к кислороду. Изменение сродства гемоглобина к кислороду. Эффект Бора.
8. Углекислый газ. Транспорт углекислого газа.
9. Роль эритроцитов в транспорте углекислого газа. Эффект Холдена..
10. Регуляция дыхания. Регуляция вентиляции легких.

Кровообращение выполняет одну из важнейших функций переноса кислорода от легких к тканям, а углекислого газа - от тканей к легким. Потребление кислорода клетками тканей может изменяться в значительных пределах, например при переходе от состояния покоя к физической нагрузке и наоборот. В связи с этим кровь должна обладать большими резервами, необходимыми для увеличения ее способности переносить кислород от легких к тканям, а углекислый газ в обратном направлении.

Транспорт кислорода.

При 37 С растворимость 02 в жидкости составляет 0,225 мл л-1 кПа-1 (0,03 мл/л/мм рт. ст.). В условиях нормального парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе, т. е. 13,3 кПа или 100 мм рт.ст., 1 л плазмы крови может переносить только 3 мл 02, что недостаточно для жизнедеятельности организма в целом. В покое в организме человека за минуту потребляется примерно 250 мл кислорода. Чтобы тканям получить такое количество кислорода в физически растворенном состоянии, сердце должно перекачивать за минуту огромное количество крови. В эволюции живых существ проблема транспорта кислорода была более эффективно решена за счет обратимой химической реакции с гемоглобином эритроцитов. Кислород переносится кровью от легких к тканям организма молекулами гемоглобина, которые содержатся в эритроцитах.

Гемоглобин способен захватывать кислород из альвеолярного воздуха (соединение называется ок-сигемоглобином) и освобождать необходимое количество кислорода в тканях. Особенностью химической реакции кислорода с гемоглобином является то, что количество связанного кислорода ограничено количеством молекул гемоглобина в эритроцитах крови. Молекула гемоглобина имеет 4 места связывания с кислородом, которые взаимодействуют таким образом, что зависимость между парциальным давлением кислорода и количеством переносимого кислорода с кровью имеет S-образную форму, которая носит название кривой насыщения или диссоциации оксигемоглобина (рис. 10.18). При парциальном давлении кислорода 10 мм рт. ст. насыщение гемоглобина кислородом составляет примерно 10 %, а при Р02 30 мм рт. ст. - 50-60 %. При дальнейшем увеличении парциального давления кислорода от 40 мм рт. ст. до 60 мм рт. ст. происходит уменьшение крутизны кривой диссоциации оксигемоглобина и процент его насыщения кислородом возрастает в диапазоне от 70-75 до 90 % соответственно. Затем кривая диссоциации оксигемоглобина начинает занимать практически горизонтальное положение, поскольку увеличение парциального давления кислорода с 60 до 80 мм рт. ст. вызывает прирост насыщения гемоглобина кислородом на 6 %. В диапазоне от 80 до 100 мм рт. ст. процент образования оксигемоглобина составляет порядка 2. В результате кривая диссоциации оксигемоглобина переходит в горизонтальную линию и процент насыщения гемоглобина кислородом достигает предела, т. е. 100. Насыщение гемоглобина кислородом под влиянием Р02 характеризует своеобразный молекулярный «аппетит» этого соединения к кислороду.

Значительная крутизна кривой насыщения гемоглобина кислородом в диапазоне парциального давления от 20 до 40 мм рт. ст. способствует тому, что в ткани организма значительное количество кислорода может диффундировать из крови в условиях фадиента его парциального давления между кровью и клетками тканей (не менее 20 мм рт. ст.). Незначительный процент насыщения гемоглобина кислородом в диапазоне его парциального давления от 80 до 100 мм рт. ст. способствует тому, что человек без риска снижения насыщения артериальной крови кислородом может перемещаться в диапазоне высот над уровнем моря до 2000 м.

Рис. 10.18. Кривая диссоциации оксигемоглобина . Пределы колебания кривой при РС02 = 40 мм рт. ст. (артериальная кровь) и РС02 = 46 мм рт. ст. (венозная кровь) показывают изменение сродства гемоглобина к кислороду (эффект Ходена ).

Общие запасы кислорода в организме обусловлены его количеством, находящимся в связанном состоянии с ионами Fe2+ в составе органических молекул гемоглобина эритроцитов и миоглобина мышечных клеток.

Один грамм гемоглобина связывает 1,34 мл 02. Поэтому в норме при концентрации гемоглобина 150 г/л каждые 100 мл крови могут переносить 20,0 мл 02.

Количество 02, которое может связаться с гемоглобином эритроцитов крови при насыщении 100 % его количества, называется кислородной емкостью гемоглобина . Другим показателем дыхательной функции крови является содержание 02 в крови (кислородная емкость крови ), которое отражает его истинное количество, как связанного с гемоглобином, так и физически растворенного в плазме. Поскольку в норме артериальная кровь насыщена кислородом на 97 %, то в 100 мл артериальной крови содержится примерно 19,4 мл 02.