Важная информация! Случай заболевания бешенством крупного рогатого скота. О бешенстве крс Болеют ли коровы бешенством

Бешенство КРС – опасное заболевание, которое передается не только от животного к животному, но и к человеку. Заболеть можно после укуса больного крупного рогатого скота, при попадании его слюны на открытую рану, а также после употребления в пищу зараженного мяса. Считается, что рогатый скот имеет высокую степень восприимчивости к вирусу бешенства, поэтому профилактика и диагностика этого заболевания у поголовья очень важны в современной ветеринарии и зоотехнике.

Что собой представляет болезнь?

Бешенство описывается в ветеринарии как вирусное инфекционное поражение центральной нервной системы: у заболевших особей наблюдаются воспалительные и некротические процессы в ЦНС и специфический энцефалит. В результате корова гибнет от асфиксии или остановки сердца.

СПРАВКА. Описание бешенства впервые встречается в трудах Демокрита, датированных 5-м веком до н.э. Древний ученый описал смертельное заболевание, которое чаще всего встречается у собак. Также упоминание о болезни можно встретить у Корнелия Цельса (1 в.н.э.), который зафиксировал заражение человека через укус больного животного.

Бешенство разделяют на 2 типа, исходя из источника заражения. Природный тип отмечается у диких животных, таких как волк, лиса, летучая мышь. Переносчиками городского типа бешенства являются собаки, кошки, крупный рогатый скот. В литературе также высказывается предположение, что мелкие грызуны являются естественным резервуаром для хранения и распространения вируса.

Возбудитель

Возбудителем бешенства крупного рогатого скота является особый вирус Neuroryctes rabid, который относится к семейству Rhabdoviridae и имеет пулевидную форму. Штаммы Neuroryctes rabid являются опасными для всех теплокровных животных. Этот вирус распространен на всех континентах, за исключением Антарктиды и ряда островных государств.

После попадания в организм возбудитель бешенства проникает в селезенку и оттуда распространяется по нервным путям. Вирус является относительно устойчивым во внешней среде: при низких температурах он остается жизнеспособным на протяжении многих месяцев, а при разложении останков погибшего скота остается опасным еще 2-3 недели. Для инактивации вируса требуется термическая обработка (более 10 минут при температуре выше 60°С или кратковременная при температуре 100°С) или дезинфекция с помощью растворов хлорамина, формалина или щелочи.

Симптомы

Бешенство у коровы или быка протекает в буйной или спокойной форме. Для буйной стадии характерны следующие симптомы:

  • повышенная раздражительность, которая проявляется в резких движениях и агрессивном поведении, направленном на других коров и мелких домашних животных;
  • чрезмерная потливость;
  • слюнотечение;
  • учащенное мочеиспускание.

Спокойная форма проявляется нетипичной вялостью скота, отсутствием аппетита, угнетенностью. У коров перестает вырабатываться молоко, пропадает жвачный рефлекс, появляются трудности с глотанием.

Описанные выше симптомы буйного и спокойного бешенства характерны для начальной стадии заболевания, которая наступает после инкубационного периода (от 14 дней до 3 месяцев, иногда – до года). Через несколько суток после появления первых симптомов у коров проявляется паралич нижней челюсти, после этого отказывают обе пары конечностей и животное погибает.

К основным типичным симптомам бешенства КРС также относят повышенную реакцию на шум и свет, вплоть до судорог, дрожь тела, резкое снижение массы. У некоторых коров при развитии болезни пропадает зрение.

Диагностика

Для диагностики бешенства КРС используют клиническое наблюдение. Поголовье, у которого были подозрительные контакты с возможными носителями инфекции, изолируют в отдельном помещении и организовывают регулярный ветеринарный осмотр.

Высокие титры вируса бешенства оказываются при исследованиях коры больших полушарий мозга и аммоновых рогов, при анализах продолговатого мозга. Более низкие концентрации вируса определяются в слезных и слюнных железах.

Профилактика

Единственная эффективная мера профилактики – вакцина против бешенства. Она позволяет запустить механизм выработки антител, которые быстро нейтрализуют вирус при попадании в организм. В результате введения препарата в организме коровы наблюдаются биохимические процессы, снижающие восприимчивость клеток организма к возбудителю. Современные вакцины изготавливаются на базе штамма вируса Paster/RIV, который имеет активность более 2 МЕ. Дозировка вакцины составляет 1 мл. Введение препарата – внутримышечно. Перед вакцинацией необходимо провести осмотр ветеринара для оценки общего состояния животного: прививают только здоровых коров в возрасте 6 месяцев и в дальнейшем каждые 2 года.

СПРАВКА. Вакцина не обеспечивает 100% иммунитета от бешенства. 1 из 10 животных может заболеть при контакте с источником инфекции при одинаковых условиях содержания и питания для всего поголовья.

При выявлении больных животных их требуется срочно изолировать. Трупы погибшего КРС уничтожают в соответствии с требованиями санитарных норм.

Необходимость регулярной профилактики бешенства у КРС позволяет не только избежать падежа скота, но и обезопасить людей, контактирующих с животным и потребляющих молочную и мясную продукцию. После выявления зараженных коров их нельзя вывозить за пределы фермерского хозяйства, а молочная продукция, полученная от поголовья, уничтожается.

О. БЕЛОКОНЕВА, канд. хим. наук.

25 января 2001 года в Центральном доме журналистов состоялась пресс-конференция для журналистов на тему "Коровье бешенство - есть ли оно в России? Достоверные сведения из первых рук". ЕЈ организовало агентство научных новостей "ИнформНаука" при журнале "Химия и жизнь". В пресс-конференции участвовали доктор химических наук О. Вольпина (Институт биоорганической химии им. М. М. Шемякина и Ю. А. Овчинникова РАН, Москва), доктор биологических наук С. Рыбаков (Всероссийский НИИ защиты животных, г. Владимир) и руководитель Департамента ветеринарии Министерства сельского хозяйства РФ М. Кравчук. Основные проблемы, поставленные на этой пресс-конференции, освещает специальный корреспондент журнала "Наука и жизнь", кандидат химических наук О. Белоконева.

Главная проблема европейских фермеров: "Как уберечь рогатых питомцев от страшной болезни?".

У больных губчатообразной энцефалопатией в головном мозге образуются полости.

Формирование белковых нитей - один из главных признаков присутствия в мозге "неправильных" прионов. На электронной микрофотографии - срез головного мозга овцы, больной скрейпи.

Синтезируемая в нервной клетке нормальная молекула приона (1) перемещается на поверх-ност ную мембрану, где участвует в передаче нервного импульса.

Около 15 лет назад в Англии тысячи коров поразила смертельная болезнь. Заболевали ею преимущественно животные старше 4-х лет. Симптомы многообразны. Во-первых - неровная прихрамывающая походка. На последней стадии болезни корова вообще не может подняться - отказывают задние ноги. Во-вторых, животные теряют в весе, снижаются надои, но самое главное, меняется поведение буренок - они становятся беспокойными, боязливыми (больные коровы особенно боятся узких проходов, коридоров и загонов), агрессивными, скрежещут зубами, стремятся отделиться от стада, резко реагируют на свет, звук, прикосновение. В общем, ведут себя как животные, зараженные вирусом бешенства. Отсюда и бытовое название заболевания - коровье бешенство. "Новая" страшная болезнь оказалась давно известной губчатообразной энцефалопатией, к "настоящему" бешенству никакого отношения не имеющей. У "настоящего" вирусного бешенства - водобоязни и у губчатообразной энцефалопатии общее - только симптомы и название, а механизм возникновения заболеваний различен.

Дегенеративные болезни, при которых мозг разрушается, превращаясь в некое подобие губки, известны давно. У больных животных на срезе мозга под микроскопом видны вакуоли - микроскопические поры. Больной мозг напоминает пористую губку, отсюда возникло научное название этой группы заболеваний - губчатообразная энцефалопатия.

Губчатообразной энцефалопатией болеют коровы, овцы (так называемая болезнь скрейпи), козы, грызуны и даже кошки. Животное погибает от полного разрушения мозга. Аналогичные болезни, правда чрезвычайно редко, встречаются и у людей: болезнь куру (распространенная среди папуасов Новой Гвинеи) и болезнь Крейтцфель дта-Якоба. Последняя известна с прошлого века, и поражает она приблизительно одного из миллиона людей пожилого возраста. Сначала у больного нарушается координация движений, затем наступает полная потеря памяти, страдальца одолевают конвульсии. В итоге больной умирает.

Ученые давно поняли, что возбудитель губчатообразной энцефалопатии "живет" в головном и костном мозге животных и людей. Наибольшая концентрация возбудителя инфекции - в продолговатом и среднем отделах головного мозга. В мясе она гораздо ниже.

Откуда взялась эпидемия

Почему же редкая болезнь вдруг приняла характер коровьей эпидемии? Примерно восемь лет назад ученые высказали предположение, что основной источник заражения крупного рогатого скота в Англии - мясокостная мука, получаемая из туш овец (среди которых были и животные, больные скрейпи) и добавляемая в корма. Правда, костную муку добавляли в коровий рацион и 50 лет назад, а эпидемия коровьего бешенства разразилась лишь недавно. Все дело в том, что 15 лет назад в Великобритании была изменена технология переработки туш овец на костную муку - опущены некоторые стадии высокотемпературной обработки. В результате этого возбудитель сохранил свою активность и коровы массово заболели губчатообразной энцефалопатией. Скорее всего, коровье бешенство передается через корм, а не от одного животного к другому непосредственно. Поэтому в стаде иногда болеют всего лишь одна-две коровы. Но велика вероятность того, что болезнь передается коровьему потомству - от родителей к детям.

Коровье бешенство - болезнь английская, и умирают от нее преимущественно англий-ские коровы. Пик заболеваемости пришелся на 1992 год, тогда в Англии погибли десятки тысяч животных. Были предприняты меры - костную муку больше в корм не добавляли, больных животных уничтожали, их мясо не использовали. Болезнь пошла на убыль в Англии, но тем не менее отдельные случаи коровьего бешенства были зарегистрированы в других странах Западной Европы.

Хуже того - в 1995 году впервые от новой болезни, очень похожей на болезнь Крейтцфельдта-Якоба, в Англии начали умирать люди. В отличие от "классической" болезни Крейтцфельдта-Якоба ею заболевали преимущественно молодые люди до 30 лет. Официальная причина - употребление в пищу говядины, зараженной возбудите лем коровьего бешенства. На сегодняшний день умерли более 80 больных. Однако прямого доказательства того, что люди заразились именно через мясо и мясные блюда, нет.

Относительно небольшое число пострадавших от губчатообразной энцефалопатии - слабое утешение. Ученые опасаются, что число заболевших может резко возрасти за счет тех, кто ел говядину еще до введения санитарной экспертизы на мясокомбинатах Западной Европы - инкубационный период коровьего бешенства у коров составляет от трех до восьми лет. Предполагается, что у людей он может быть и более длительным - до 30 лет. В некоторых странах те люди, которые в пик заболеваемости губчатообразной энцефалопатией жили в Англии, находятся под медицинским контролем, так как у них остается вероятность заболеть болезнью Крейтцфельдта-Якоба.

Возбудитель коровьего бешенства - не вирус и не бактерия

Долгое время, несмотря на усилия многих научных коллективов, найти возбудителя коровьего бешенства не удавалось. Инфекционные болезни вызываются либо вирусами, либо микроорганизмами - бактериями, микробами, грибками. Но в случае коровьего бешенства ни вируса, ни микроба не обнаружено. В 1982 году американский биохимик Стэнли Прузинер опубликовал работу, в которой впервые предположил, что коровье бешенство и другие виды губчатообразной энцефалопатии вызывает белковая молекула, свернувшаяся необычным образом. Он назвал ее "прион".

Прион - это обычный белок. Он есть у каждого из нас на поверхности нервных клеток. В своем нормальном состоянии его молекула скручена определенным образом. По какой-то причине она может раскрутиться и приобрести "неправильную" пространственную конфигурацию. "Неправильные" распрямленные молекулы прионов легко склеиваются друг с другом, на нервной клетке образуются белковые бляшки, и она погибает. На месте погибшей нервной клетки образуется пустота - вакуоль, заполненная жидкостью. Постепенно весь мозг превращается в дырчатую субстанцию, похожую на губку, и человек или животное погибает.

Откуда берутся "неправильные" прионы? Причиной болезни (Крейтцфельдта-Якоба, например) может быть наследственная предрасположенность. Небольшая ошибка в нуклеотидной последовательности гена, кодирующе го прион, вызывает синтез "неправильных" белковых молекул с "раскрученной" конфигурацией. Вероятно, такие аномальные прионы у человека и животных при наличии генетической предрасположенности накапливаются с возрастом и в итоге вызывают полное разрушение нейронов головного мозга.

Считается, что при попадании в организм человека или животного хотя бы одной раскрученной молекулы приона постепенно все остальные "нормальные" прионы начинают разворачиваться аналогичным образом. Каким образом "ненормальная" молекула приона разворачивает нормальную, неизвестно. Ученые ищут молекулу-посредник в этой цепи химических реакций, но пока безуспешно.

Для научной общественности все вышесказанное до сих пор звучит неправдоподобно. Такого, чтобы обычная молекула, не содержащая генетического материала, передавала информацию другим белкам - вызывала инфекционное заболевание, - еще не наблюдалось. Это было похоже на переворот в биологической науке, на пересмотр основных представлений о механизме передачи инфекции. Поэтому, даже несмотря на явный недостаток доказательств прионной модели губчатообразной энцефалопатии, Прузинер в 1997 году получил за свое открытие Нобелевскую премию, что привлекло к проблеме коровьего бешенства новые научные силы и финансовую поддержку (Фролов Ю. Нобелевские премии 1997 года. Инфекционный белок. - "Наука и жизнь" № 1, 1998 г.).

Механизм болезней, которые с легкой руки Прузинера стали называть "прионные", изучают и у нас в России, и за рубежом (Звягина Е. Белковая наследственность. Новая глава генетики. - "Наука и жизнь" № 1, 2000 г.). Нерешенные научные проблемы порождают в обществе панику и дают пищу для самых невероятных прогнозов. Но хотя изучать аномальные прионы весьма сложно, так как они нерастворимы и устойчивы к действию ферментов, есть надежда, что в скором времени загадочная болезнь будет подвластна человеку. А может, нам грозит беда похлеще СПИДа - к новому инфекционному белку не только вакцину не подберешь, он еще и удивительно устойчив к любого рода воздействиям, да и механизм передачи инфекции пока не совсем понятен.

Патогенный прион - найти и обезвредить

После того, как было показано, что губчатообразная энцефалопатия вызывается прионами, для постановки диагноза стало возможным не просто исследовать срез определенных участков головного мозга на наличие пустот - вакуолей, но и определять сам возбудитель заболевания. Биохимическими методами выделяют прионные белки и изучают их под электронным микроскопом - если молекулы их склеены между собой, образуют нити, то наличие патогенных прионов в мозге сомнению не подлежит. Иммунологические методы детекции с использованием специфических антител к "раскрученным" патогенным прионам (иммуногистохимический анализ срезов и иммуноблоттинг) более чувствительны, чем электронная микроскопия. Суть их в следующем: если антитела взаимодействуют с белками, выделенными из головного мозга, - патогенные прионы в нем есть, а если реакция не идет - возбудителей губчатообразной энцефалопатии в мозге нет. Самая большая трудность определения состоит в том, что анализ проводится исключительно на мозге забитых коров. То есть пока нет возможности проводить исследование на живых животных.

В последние годы был разработан метод диагностики болезни Кейтцфельдта_Якоба у людей. Это - тоже иммунологи ческий анализ с использованием антител к аномальным прионам. Реакцию проводят, отбирая пробы спинномозговой жидкости или делая срез ткани с гланд.

На крупных мясокомбинатах в Западной Европе иммунологический анализ проводят за 10 часов, то есть за то время, пока туша готовится к переработке. Если же все-таки патогенные прионы обнаружены, тушу сжигают при высокой температуре.

По последним данным, для полного уничтожения возбудителя коровьего бешенства нужна температура не менее 1000 градусов! Между тем любая бактерия легко уничтожается простым "кипячением" в автоклаве в течение пяти минут при 120 градусах. На первый взгляд устойчивость "неправильных" прионов кажется фантастической. Хотя с научной точки зрения объяснить этот факт можно. Ведь потеря активности белком означает изменение его пространственной конфигурации. Но патогенный прион уже "развернут", он уже потерял природную структуру, так что для нейтрализации его патогенной активности требуются более радикальные меры, чем нагревание выше 100 градусов.

Как же обстоит дело с диагностикой коровьего бешенства у нас в стране? В 1998 году по распоряжению правительства Москвы во Всероссийский научно-исследовательский институт защиты животных Министерства сельского хозяйства РФ (г. Владимир) поступило дорогостоящее оборудование для проведения анализа срезов головного мозга животных на наличие губчатоообразной энцефалопатии. Такого оборудования пока нет ни в странах СНГ, ни в большинстве стран бывшего социалистического лагеря. По словам доктора биологических наук С. Рыбакова, на сегодняшний день в институте проводится иммунологический анализ срезов головного мозга коров, полученных из разных областей России. Он довольно длителен - на обработку одной пробы уходит 16 дней. Методика была разработана совместно с Институтом биоорганической химии им. М. М. Шемякина и Ю. А. Овчинникова РАН. К счастью, пока ни в одной из 800 проб, поступивших из 55 российских регионов, патогенных прионов обнаружено не было.

Диагностировать болезнь после смерти животного - это далеко не все. Важно также удостовериться в отсутствии возбудителя коровьего бешенства в поступающем к нам из-за рубежа импортном мясе, кормах и кормовых добавках. И вот с этим-то как раз наибольшие трудности. Наличие патогенных прионов в мясе определить невозможно - диагноз ставится исключительно при исследовании головного мозга сразу после забоя животного. Поэтому контроль мяса и мясопродуктов может сводиться и сводится лишь к запретительным мерам: пускать - не пускать.

Все продукты, конечно же, подлежат обязательному пограничному ветеринарному контролю на пропускных пунктах, которых в России немало - 291. Ввоз мяса (говядины и баранины) и мясопродуктов из Англии, Франции, Швейцарии и некоторых других стран Западной Европы в Россию был запрещен еще в сентябре 1996 года. Если какие-либо мясопродукты (например, в виде корма для собак и кошек) все же поступают к россиянам, то фирма-поставщик должна гарантировать отсутствие в них мяса европейского происхождения.

С этого года запрещен также ввоз племенного скота из многих стран Западной Европы.

По нынешним правилам мозг забитых животных исследуется на мясокомбинате и, если патогенных прионов не обнаружено, фирма-поставщик выдает сертификат, разрешающий экспорт мяса и его переработку. Так что нам остается уповать на порядочность поставщиков из Западной Европы и добросовестность российских ветеринаров-экспер тов, работающих там.

У наших коров есть болезни и пострашнее

Повторимся, коровье бешенство - болезнь английская. Но англичане уже успокоились, едят мясо, как и прежде, хотя число больных животных у них достигло 176 тысяч. А вот в Германии, где о губчатообразной энцефалопатии услышали относительно недавно и было всего несколько случаев коровьего бешенства, наблюдается пик истерии: многие от мяса просто отказались. У страха глаза велики, и вот даже в России люди стали бояться страшного коровьего бешенства: не едят говядины, гамбургеров в ресторанах "МакДональдс" и мясных консервов.

Оправданы ли эти опасения? Пока нет. Ведь в России на сегодняшний день не было зафиксировано ни одного случая коровьего бешенства у крупного рогатого скота, да и людей, больных синдромом Крейтцфельдта-Якоба, не более, чем один человек на миллион жителей, что соответствует среднему популяционному показателю, от коровьего бешенства не зависящему. В который раз службу сослужила российская бедность: денег на импортную костную муку и комбикорма не было, наши коровы и овцы ели безопасный силос и жевали сено, потому и остались здоровыми.

По мнению руководителя Департамента ветеринарии Министерства сельского хозяйства РФ, главного ветеринарного врача России М. Кравчука, губчатообразная энцефалопатия нам пока не грозит. А сибирская язва, вирусное бешенство, бруцеллез, чума свиней, ящур, трихинеллез, туберкулез, которые также опасны и для человека, увы, широко распростране ны. Так что правительству есть над чем задуматься и без экзотической губчатообразной энцефалопатии - угроза этих заболеваний для российского животноводства не мнимая, а вполне реальная. Государственные же ветеринарные учреждения не финансируются государством совсем. 103 тысячи российских ветеринаров не получают зарплату, чего уж говорить о тест-системах и оборудовании для проведения дорогостоящих анализов. Пока же в законе о бюджете на 2001 год финансирова ние ветеринарной службы России не предусмотрено.

На сегодняшний день такой род деятельности, как содержание и разведение крупного рогатого скота в сельском хозяйстве и в домашних условиях, является наиболее выгодным и прибыльным. Такое предпочтение крс отдается в силу того, что в результате можно получить молоко, мясо, шкуру и шерсть.

При разведении и выращивании коров владельцам и фермерам следует иметь в виду, что в течение всего периода их существования животные подвергаются различным заболеваниям, как инфекционным (заразным) , так и незаразным. В некоторых, более серьезных и запущенных случаях, болезни могут нанести экономический ущерб и привести к значительным материальным расходам.

Важно знать, что бешенство коров может передаваться при поедании зараженного прионами мяса здоровыми животными. Были зарегистрированы даже случаи, когда данное заболевание коснулось и домашних животных, в частности, домашнего кота.

Среди инфекционных заболеваний крупного рогатого скота наиболее важное место уделяется такой болезни, как бешенство. Бешенство коров (это заболевание носит еще название губчатая болезнь мозга) представляет собой смертельное заболевание, которое поражает центральную нервную систему. Такая болезнь проявляется не только у коров, но и у других животных. Причинами возникновения бешенства у коров являются прионы. Прионы представляют собой белки, которые имеют свойство саморазвиваться и устойчивы к окружающей среде. На них не воздействуют ни высокая температура, ни пищеварительный сок, однако разрушается под действием фенола и эфира. Вначале прионы попадают в селезенку, а затем нормальные прионы под воздействием патогенных прионов попадают и обосновываются в нервных клетках центральной нервной системе, поражая ее. Инкубационный период составляет от двух до восьми лет, поэтому болезни подвергаются животные практически всех возрастов. Признаки бешенства у коров следующие. К сожалению, видимые и явные признаки при данном заболевании практически отсутствуют. Даже если животное уже заражено, то у него не повышается температура, сохраняется аппетит. Только через два начинает поражаться нервная система. В этом случае у коровы наблюдаются следующие симптомы. У животного появляется чувство страха, беспокойства, испуга. Коровы ведут себя агрессивно, наблюдается нервное состояние, дрожание отдельных частей тела либо, в редких случаях, всего тела. Кроме того, иногда может нарушаться чувствительность к свету, шуму, прикасанию. Поэтому, в частных случаях, коровы не видят и не ощущают преград и препятствий, грубо говоря, натыкаются на них.

Интересно знать, что возможно заражение человека от животного. Такое может произойти при поедании человеком инфицированного мяса, которое не прошло достаточной термической обработки. Кроме того, заражение может произойти и через открытую рану кожи человека.

Таким образом, было определено как проявляется бешенство у коров. Симптомы настолько ярко выражены, что невозможно не заметить состояние животного. Диагноз ставится на основе клинических данных и исследований. Однако, как это не странно, на сегодняшний день лечение практически отсутствует и не дает положительных результатов.

Таким образом, в статье были рассмотрены основные признаки и симптомы такого заболевания, как бешенство коровы. В заключение следует добавить, что вне зависимости от состояния животного, следует периодически осуществлять профилактические меры.

Бешенство (лат. - Lyssa; англ. - Rabies; водобоязнь, гидрофобия) - особо опасная острая зооантропонозная болезнь теплокровных животных всех видов и человека, характеризующаяся тяжелым поражением центральной нервной системы, необычным поведением, агрессивностью, параличами и летальным исходом.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб . Болезнь описана около 5000 тыс. лет назад. Сообщения о ней имеются в кодексе законов Вавилона, произведениях древних греков, в частности Аристотеля. Даже названия «Rabies», «Lyssa» отражают главный клинический признак болезни и переводятся как неистовство, безумная ярость. Врачи древности сумели определить передачу болезни через слюну «взбесившихся» собак. Еще во II в. н. э. врачи применяли как профилактическую меру против бешенства хирургическое удаление тканей в месте укуса и прижигание ран раскаленным железом.
Период открытий Л. Пастера - это следующий этап в истории изучения бешенства (1881-1903 гг.). Пастер выяснил вирусную этиологию бешенства. В 1890 г. ученики Пастера Э. Ру и Э. Нокар установили, что слюна больных животных становится заразительной за 3-8 дней до клинического проявления болезни. Л. Пастер доказал возможность воспроизведения заболевания путем интрацеребрального введения материала, причем в ходе таких пассажей через мозг кроликов можно изменить биологические свойства вируса. В 1885 г. были сделаны первые прививки людям, что стало венцом всей деятельности Л. Пастера по спасению человечества от бешенства. Введение в практику пастеровских прививок привело к снижению смертности от бешенства в 10 раз и более.

В настоящее время бешенство регистрируется в большинстве стран мира. По данным ВОЗ, несмотря на то что в мире каждый год более 5 млн человек и десятки миллионов животных вакцинируют против бешенства, ежегодно регистрируется около 50 тыс. случаев гибели людей от этой болезни, а общее число заболевших продуктивных животных составляет сотни тысяч.

Несмотря на достигнутые успехи, проблема бешенства далеко не решена, она стала очень актуальной в связи с прогрессирующим распространением болезни среди диких животных - так называемое природное бешенство. Эпизоотия среди диких животных привела к росту заболеваемости сельскохозяйственных животных, прежде всего крупного рогатого скота.

Возбудитель болезни . Бешенство вызывает пулевидный РНК-вирус семейства Rhabdoviridae, рода Lyssavirus.

Рис. 1 - модель вируса бешенства:
а - уменьшающиеся витки нуклеокапсида; б - относительная позиция шипов и подлежащего мицеллярного белка (вид сверху); в - шипы; г - мицеллярный белок; д - внутренний мембраноподобный слой; е - участок вириона, показывающий отношение липидов к мицеллярному слою, нити шипов могут простираться глубже в оболочку. Лишенная шипов часть оболочки может формировать пустоты внутри нуклеопротеиновой спирали.

Ранее все штаммы вируса бешенства рассматривались как единые в антигенном отношении. В настоящее время установлено, что вирус бешенства имеет четыре серотипа: вирус 1-го серотипа выделен в разных частях света; вирус 2-го серотипа выделен из костного мозга летучей мыши в Нигерии; вирус 3-го серотипа выделен от землеройки и человека; вирус 4-го серотипа выделен от лошадей, комаров и москитов в Нигерии и еще не классифицирован. Все варианты вируса в иммунологическом отношении родственны.

Центральная нервная система является избирательным местом нахождения возбудителя бешенства. В наибольшем титре вирус обнаруживали в головном мозге (аммоновых рогах, мозжечке и продолговатом мозге). После поражения центральной нервной системы возбудитель проникает во все внутренние органы и кровь, кроме сальника, селезенки и желчного пузыря. Вирус постоянно обнаруживают в слюнных железах и тканях глаз. Культивируют путем интрацеребральных пассажей на кроликах и белых мышах и в ряде культур клеток.

По устойчивости к химическим дезинфицирующим средствам возбудитель бешенства относится к устойчивым (вторая группа). Низкие температуры консервируют вирус, и в течение всей зимы он сохраняется в мозге зарытых в землю трупов животных. Вирус термолабилен: при 60 о С инактивируется через 10 мин, а при 100°С - моментально. Ультрафиолетовые лучи убивают его за 5-10 мин. В гниющем материале сохраняется в течение 2-3нед. Аутолитические процессы и гниение вызывают гибель возбудителя в головном мозге трупов в зависимости от температуры через 5-90 дней.
Наиболее эффективны следующие дезинфицирующие средства: 2%-ные растворы хлорамина, щелочей или формалина, 1%-ный йодез, 4%-ный раствор пероксида водорода, Виркон С 1:200 и др. Они быстро инактивируют вирус.

Эпизоотология . Основные эпизоотологические данные бешенства:

Восприимчивые виды животных : теплокровные животные всех видов. Наиболее чувствительны лисица, койот, шакал, волк, сумчатая хлопковая крыса, полевка. К высокочувствительным отнесены хомяк, суслик, скунс, енот-полоскун, домашняя кошка, летучая мышь, рысь, мангуст, морская свинка и другие грызуны, а также кролик.
Чувствительность к вирусу бешенства человека, собаки, овцы, лошади, крупного рогатого скота признана умеренной, а птиц - слабой.
Молодые животные более чувствительны к вирусу, чем старые.

Источники и резервуары возбудителя инфекции . Резервуаром и главными источниками возбудителя бешенства служат дикие хищники, собаки и кошки, а в некоторых странах мира -летучие мыши. При эпизоотиях городского типа основные распространители болезни - бродячие и безнадзорные собаки, а при эпизоотиях природного типа - дикие хищники (лисица, енотовидная собака, песец, волк, корсак, шакал).

Способ заражения и механизм передачи возбудителя . Заражение человека и животных происходит при непосредственном контакте с источниками возбудителя бешенства в результате укуса или ослюнения поврежденных кожных покровов или слизистых оболочек.


Рис. 2. Распространение вируса в организме животных и человека

Возможно заражение бешенством через слизистые оболочки глаз и носа, алиментарно и аэрогенно, а также трансмиссивно.
Аэрогенный механизм передачи инфекции лисицам и другим диким плотоядным животным в пещерах, где находились миллионы летучих мышей, наблюдали в условиях эксперимента. Плотоядные животные были инфицированы вирусом летучих мышей с помощью генератора аэрозолей. Зараженные аэрозольным путем дикие животные, содержащиеся в отдельном помещении и в изолированных клетках, заразили лисиц и других животных: в течение более чем 6 мес пали от бешенства 37 лисиц и других плотоядных животных. Эти опыты подтвердили респираторную передачу рабической инфекции среди диких плотоядных животных. Из воздуха наблюдаемых пещер удалось выделить вирус бешенства путем интерацеребрального заражения мышей (Winkler, 1968). Constantine (1967) отмечено также заболевание гидрофобией двух санитаров в результате предполагаемого аэрогенного заражения в пещерном очаге летучих мышей. Winkler с соавт. (1972) в лабораторной колонии койотов, лисиц, енотов выявили вспышку бешенства, вероятно, в результате аэрогенной передачи вируса, адаптированного к летучим мышам. Необходимо отметить, что аэрогенный механизм передачи инфекции воспроизведен главным образом с вирусом бешенства, поддерживаемым летучими мышами.
У мышей, хомяков, летучих мышей, кроликов, скунсов бешенство воспроизводили в экспериментальных условиях при заражении интраназальным путем.

Интенсивность проявления эпизоотического процесса. При высокой плотности расселения лисиц, корсаков, енотовидных собак, волков, шакалов, песцов болезнь быстро распространяется, при средней плотности их расселения бешенство проявляется единичными случаями. При низкой плотности популяций диких плотоядных эпизоотия затухает.

Сезонность проявления болезни, периодичность . Максимальный подъем заболеваемости осенью и в зимне-весенний период. Установлена трех-четырехлетняя цикличность бешенства, что связано с динамикой численности основных резервуаров.

Факторы, способствующие возникновению и распространению бешенства . Наличие безнадзорно содержащихся собак и кошек, а также
больных диких животных.

Заболеваемость, летальность . Заболеваемость из числа непривитых животных, покусанных бешеными собаками, составляет 30-35 %, летальность - 100%.

По эпизоотологической классификации возбудитель бешенства входит в группу природно-очаговых инфекций.

На территории России в настоящее время существует три типа рабической инфекции:

  1. арктический (резервуар - песцы);
  2. природно-очаговый лесостепной (резервуар - лисы);
  3. антропоургический (резервуар - кошки, собаки).

С учетом характера резервуара возбудителя различают эпизоотии бешенства городского и природного типов. При эпизоотиях городского типа основными источниками возбудителя и распространителями болезни являются бродячие и безнадзорные собаки. От их численности зависят масштабы эпизоотии. При эпизоотиях природного типа болезнь распространяют в основном дикие хищники. Локализация природных очагов болезни соответствует особенностям расселения лисиц, корсаков, енотовидных собак, волков, шакалов, песцов. Они очень чувствительны к вирусу, агрессивны, зачастую склонны к дальним миграциям, а при заболевании интенсивно выделяют вирус со слюной. Эти обстоятельства наряду со значительной плотностью популяций некоторых хищников (лисица, енотовидная собака), быстрой сменой их поколений и длительностью инкубационного периода при бешенстве обеспечивают непрерывность эпизоотического процесса, несмотря на сравнительно скорую гибель каждого отдельного заболевшего животного.

Патогенез . Возможность развития рабической инфекции, возбудитель которой обычно передается при укусе, зависит от количества проникшего в организм вируса, его вирулентности и других биологических свойств, а также локализации и характера нанесенных бешеным животным повреждений. Чем богаче нервными окончаниями ткань в области ворот инфекции, тем больше возможность развития болезни. Имеет значение и степень естественной резистентности организма, зависящая от вида и возраста животного. В основном вирус проникает в организм животного через поврежденную кожу или слизистую оболочку.

Появление вируса в крови чаще отмечается до проявления клинических признаков заболевания и совпадает с повышением температуры тела.

В патогенезе болезни можно условно выделить три основные фазы:

  • I - экстраневральную, без видимого размножения вируса в месте инокуляции (до 2 нед),
  • II - интраневральную, центростремительное распространение инфекции,
  • III - диссеминацию вируса по всему организму, сопровождающуюся появлением симптомов болезни и, как правило, гибелью животного.

Размножение вируса в сером веществе мозга обусловливает развитие диффузного негнойного энцефалита. Из мозга по центробежным нервным путям вирус попадает в слюнные железы, где размножается в клетках нервных узлов и после их дегенерации выходит в протоки желез, инфицируя слюну. Выделение вируса со слюной начинается за 10 дней до появления клинических признаков. При инкубационном периоде вирус из мозга нейрогенным путем транспортируется также в слезные железы, сетчатку и роговую оболочку глаза, в надпочечники, где, видимо, тоже репродуцируется. Воздействие возбудителя вначале обусловливает раздражение клеток важнейших отделов центральной нервной системы, что ведет к повышению рефлекторной возбудимости и агрессивности заболевшего животного, вызывает судороги мышц. Затем происходит дегенерация нервных клеток. Смерть наступает вследствие паралича дыхательных мышц.

Течение и клиническое проявление симптомов бешенства . Инкубационный период варьируется от нескольких дней до 1 года и составляет в среднем 3-6 нед. Его продолжительность зависит от вида, возраста, резистентности животного, количества проникшего вируса и его вирулентности, места локализации и характера раны. Чем рана ближе к головному мозгу, тем быстрее проявляется клиника бешенства.

Болезнь чаще протекает остро. Клиническая картина сходна у животных всех видов, но лучше изучена у собак. Бешенство у них обычно проявляется в двух формах: буйной и тихой.

При буйном бешенстве различают три периода: продромальный, возбуждения и параличей.
Продромальный период (стадия предвестников) продолжается от 12 ч до 3 сут. Этот период начинается с незначительного изменения поведения. Заболевшие животные становятся апатичными, скучными, избегают людей, стараются спрятаться в темное место, неохотно идут на зов хозяина. В других случаях собака становится ласковой к хозяину и знакомым, пытается облизывать руки и лицо. Затем беспокойство и возбудимость постепенно нарастают. Животное часто ложится и вскакивает, лает без причины, отмечается повышенная рефлекторная возбудимость (на свет, шум, шорох, прикосновение и др.), появляется одышка, зрачки расширены. Иногда на месте укуса возникает сильный зуд, животное вылизывает, расчесывает, грызет это место. С развитием болезни часто появляется извращенный аппетит. Собака поедает несъедобные предметы (камни, стекло, дерево, землю, собственный кал и др.). В этот период развивается парез мускулатуры глотки. Отмечают затрудненное глотание (создается впечатление, что собака чем-то подавилась), слюнотечение, хриплый и отрывистый лай, неуверенную походку, иногда косоглазие.

Второй период - возбуждения - продолжается 3-4 дня и характеризуется усилением описанных выше симптомов. Нарастает агрессивность, собака без повода может укусить другое животное или человека, даже своего хозяина, грызет железо, палки, землю, часто при этом ломает зубы, а иногда нижнюю челюсть. У больных собак усиливается стремление сорваться с цепи и убежать, за сутки бешеная собака пробегает десятки километров, по пути кусает и заражает других собак и людей. Характерно, что собака молча подбегает к животным и людям и кусает их. Приступы буйства, длящиеся несколько часов, сменяются периодами угнетения. Постепенно развиваются параличи отдельных групп мышц. Особенно заметно изменение голоса собаки вследствие паралича мускулатуры гортани. Лай звучит хрипло, напоминая вой. Этот признак имеет диагностическое значение. Полностью парализуется нижняя челюсть, она отвисает. Ротовая полость все время открыта, язык наполовину выпадает, наблюдается обильное слюноотделение. Одновременно наступает паралич глотательных мышц и мышц языка, вследствие чего животные не могут поедать корм. Появляется косоглазие.

Третий период - паралитический - длится 1-4 дня. Помимо паралича нижней челюсти парализуются задние конечности, мускулатура хвоста, мочевого пузыря и прямой кишки, затем мышцы туловища и передних конечностей. Температура тела в стадии возбуждения повышается до 40-41°С, а в паралитической - снижается ниже нормы. В крови отмечают полиморфно-ядерный лейкоцитоз, уменьшено число лейкоцитов, в моче увеличено содержание сахара до 3%. Общая продолжительность болезни 8-10 дней, но часто смерть может наступить через 3-4 дня.

При тихой (паралитической) форме бешенства (чаще отмечается при заражении собак от лисиц) возбуждение выражено слабо или вообще не выражено. У животного при полном отсутствии агрессивности отмечаются сильное слюнотечение и затрудненное глотание. У несведущих людей эти явления нередко вызывают попытку удалить несуществующую кость, и при этом они могут заразиться бешенством. Затем у собак наступает паралич нижней челюсти, мышц конечностей и туловища. Болезнь длится 2-4 дня.

Атипичная форма бешенства не имеет стадии возбуждения. Отмечаются истощение и атрофия мускулатуры. Зарегистрированы случаи бешенства, которые протекали только при явлениях геморрагического гастроэнтерита: рвота, полужидкий кал, содержащий кроваво-слизистые массы. Еще реже регистрируют абортивное течение болезни, завершающееся выздоровлением, и возвратное бешенство (после кажущегося выздоровления вновь развиваются клинические признаки болезни).

При бешенстве у кошек клинические признаки в основном такие же, как у собак, болезнь протекает преимущественно в буйной форме. Часто зараженное животное старается спрятаться в тихом темном месте. Больные кошки отличаются большой агрессивностью в отношении людей и собак. Они наносят глубокие повреждения, вонзая свои когти, стараясь укусить в лицо. У них изменяется голос. В стадии возбуждения кошки стремятся, так же как и собаки, убежать из дома. В дальнейшем развивается паралич глотки и конечностей. Смерть наступает через 2-5 дней после проявления клинических признаков. При паралитическом бешенстве агрессивность выражена слабо.

Лисицы при заболевании настораживают необычным поведением: они теряют чувство страха, нападают на собак, сельскохозяйственных животных, людей. Больные животные быстро худеют, часто возникает зуд в области инфицирования.

При бешенстве крупного рогатого скота инкубационный период более 2 мес, чаще от 15 до 24 дней. В некоторых случаях с момента укуса и до появления первых признаков заболевания может пройти 1-3 года. Бешенство протекает в основном в двух формах: буйной и тихой. При буйной форме заболевание начинается с возбуждения. Животное часто ложится, вскакивает, бьет хвостом, топает, бросается на стену, наносит удары рогами. Агрессивность особенно выражена по отношению к собакам и кошкам. Отмечают слюнотечение, потливость, частые позывы к мочеиспусканию и дефекации, половое возбуждение. Через 2-3дня развиваются параличи мышц глотки (невозможность глотания), нижней челюсти (слюнотечение), задних и передних конечностей. На 3-6-й день болезни наступает смерть.
При тихой форме признаки возбуждения выражены слабо или отсутствуют. Наблюдаются угнетение, отказ от корма. У коров прекращаются секреция молока и жвачка. Затем появляются параличи гортани, глотки, нижней челюсти (хриплое мычание, слюнотечение, невозможность глотания), а затем задних и передних конечностей. Смерть наступает на 2-4-й день.

У овец и коз симптомы такие же, как и у крупного рогатого скота: агрессивность, особенно к собакам, повышенная половая возбудимость. Быстро развиваются параличи, и на 3-5-й день животные погибают. При паралитической форме бешенства возбуждение и агрессивность не отмечают.

Бешенство у лошадей вначале проявляется беспокойством, пугливостью, возбудимостью. Часто возможен зуд на месте укуса. Проявляется агрессивность к животным, а иногда к людям. В период возбуждения лошади бросаются на стену, разбивают голову, грызут кормушки, двери, иногда, наоборот, впадают в состояние депрессии, упираясь головой в стену. Отмечаются судороги мускулатуры губ, щек, шеи, грудной клетки. При дальнейшем развитии болезни развиваются параличи глотательных мышц, а затем конечностей. Животное погибает на 3-4-й день болезни. Но иногда летальный исход наступает уже через 1 сут. При паралитической форме бешенства стадия возбуждения выпадает.

Бешенство у свиней часто протекает остро и в буйной форме. Свиньи мечутся в станке, отказываются от корма, грызут кормушки, перегородки, место укуса. Наблюдается сильное слюнотечение. Проявляется агрессивность к другим животным и людям. Свиноматки набрасываются на собственных поросят. Вскоре развиваются параличи, и через 1-2 сут после их появления животные погибают. Продолжительность болезни не более 6 дней.
При паралитической форме бешенства (регистрируют редко) отмечают угнетение, отказ от корма и воды, незначительное слюнотечение, запор, быстро прогрессирующие параличи. Животные погибают через 5-6 дней после появления признаков заболевания.

Патологоанатомические признаки . Патологоанатомические изменения в целом неспецифичны. При осмотре трупов отмечают истощение, следы укусов и расчесы, повреждение губ, языка, зубов. Видимые слизистые оболочки цианотичные. При вскрытии устанавливают синюшность и сухость серозных покровов и слизистых оболочек, застойное полнокровие внутренних органов; кровь темная, густая, дегтеобразная, плохо свернута; мышцы темно-красного цвета. Желудок часто бывает пустым или содержит различные несъедобные предметы: куски дерева, камни, тряпки, подстилку и т. п. Слизистая оболочка желудка обычно гиперемирована, отечная, с мелкими кровоизлияниями. Твердая мозговая оболочка напряжена. Кровеносные сосуды инъецированы. Головной мозг и его мягкая оболочка отечные, нередко с точечными кровоизлияниями, локализующимися в основном в мозжечке и продолговатом мозге. Мозговые извилины сглажены, ткань мозга дряблая.
Гистологические изменения характеризуются развитием диссеминированного негнойного полиэнцефаломиелита лимфоцитарного типа.

Важное диагностическое значение при бешенстве имеет образование в цитоплазме ганглиозных клеток специфических телец-включений Бабеша-Негри округлой или овальной формы, содержащих базофильные зернистые образования вирусных нуклеокапсидов различной структуры.

Диагностика и дифференциальная диагностика бешенства . Диагноз на бешенство ставят на основании комплекса эпизоотических, клинических, патолого-анатомических данных и результатов лабораторных исследований (окончательный диагноз).
Для исследования на бешенство в лабораторию направляют свежий труп или голову, от крупных животных - голову. Материал для лабораторных исследований необходимо брать и пересылать согласно Инструкции о мероприятиях по борьбе с бешенством животных.

Общая схема диагностики болезни представлена на рисунке 3:

В последние годы разработаны новые методы диагностики бешенства: радиоиммунный метод, иммуноферментный анализ (ИФА), твердофазный иммуноферментный анализ (ТФ-ИФА), идентификация вируса при помощи моноклональных антител, ПЦР.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить болезнь Ауески, листериоз, ботулизм. У собак - нервную форму чумы, у лошадей - инфекционный энцефаломиелит, у крупного рогатого скота - злокачественную катаральную горячку. Подозрение на бешенство также может возникнуть при отравлениях, коликах, тяжелых формах кетоза и других незаразных болезнях, а также при наличии инородных тел в ротовой полости или глотке, закупорке пищевода.

Иммунитет, специфическая профилактика . Животные, вакцинированные против бешенства, продуцируют вируснейтрализующие, комплемент-связывающие, преципитирующие, антигемагглютинирующие и литические (разрушающие клетки, зараженные вирусом в присутствии комплемента) антитела. Механизм поствакцинального иммунитета окончательно не расшифрован. Полагают, что вакцинация вызывает биохимические изменения, снижающие чувствительность нервных клеток к вирусу. Сущность искусственной иммунизации при бешенстве сводится к активной выработке антител, которые нейтрализуют вирус в месте проникновения его в организм до внедрения в нервные элементы или при вынужденной иммунизации нейтрализуют вирус на пути к центральной нервной системе. Активизируются также Т-лимфоциты, ответственные за продукцию интерферона. Поэтому при данной болезни возможна постинфекционная вакцинация: вакцинный штамм, проникая в нервные клетки раньше, чем полевой, заставляет их вырабатывать интерферон, который инактивирует вирус дикого бешенства, и антитела, блокирующие специфические клеточные рецепторы.

В ветеринарной практике в настоящее время применяют как живые тканевые и культуральные, так и инактивированные вакцины против бешенства (антирабические вакцины) - до 84 разновидностей антирабических вакцин в 41 стране мира.

Антирабические вакцины классифицируют на три группы: мозговые, которые изготавливают из мозговой ткани животных, инфицированных фиксированным вирусом бешенства; эмбриональные, в которых вируссодержащим компонентом является ткань куриных и утиных эмбрионов; культуральные антирабические вакцины, изготавливаемые из вируса бешенства, репродуцированного в первично-трипсинизированных или перевиваемых клетках ВНК-21/13.

В РФ разработана инактивированная антирабическая вакцина из штамма Щелково-51, репродуцированного в культуре клеток ВНК-21, обладающая высокой иммунизирующей активностью.
Для профилактических и вынужденных прививок крупного и мелкого рогатого скота, лошадей, свиней применяют жидкую культуральную («Рабиков») антирабическую вакцину.
Для профилактических прививок собакам и кошкам применяют сухую культуральную антирабическую инактивированную вакцину из штамма Щелково-51 («Рабикан »). Разработана универсальная вакцина - для крупного рогатого скота, лошадей, овец, свиней, собак, кошек.
Импортные вакцины широко представлены на российском рынке. Ветеринарные врачи применяют антирабические вакцины Нобивак Рабиес , Нобивак RL , Дефенсор-3 , Рабизин , Рабиген Моно и другие.
Для пероральной вакцинации диких и бродячих животных разработаны методы вакцинации, основанные на поедании животными различных приманок с вакциной «Лисвульпен», «Синраб» и др. В настоящее время ведется работа над созданием генно-инженерных (рекомбинантных) вакцин.

Профилактика . С целью профилактики бешенства осуществляют регистрацию имеющихся у населения собак, контроль над соблюдением правил содержания домашних животных, отлов бродячих собак и кошек, ежегодную профилактическую вакцинацию собак, а в необходимых случаях и кошек. Невакцинированных собак запрещается использовать на охоте и для охраны ферм и стад.
Работники органов лесного и охотничьего хозяйства обязаны сообщать о подозрении на бешенство у диких животных, доставлять их трупы для исследования, проводить мероприятия по снижению численности диких хищников в неблагополучных и угрожаемых по бешенству зонах. Профилактика бешенства сельскохозяйственных животных осуществляется путем их охраны от нападения хищников, а также профилактической вакцинации в зонах заражения.
Продажа, покупка, а также перевозка собак в другие города или регионы разрешается только при наличии ветеринарного свидетельства с отметкой о том, что собака вакцинирована против бешенства не более чем за 12 мес и не менее чем за 30 дней до вывоза.

Лечение бешенства . Эффективных средств терапии нет. Заболевших животных немедленно изолируют и убивают, так как их передержка связана с риском заражения людей.

Меры борьбы . При организации мероприятий по борьбе с бешенством следует различать эпизоотический очаг, неблагополучный пункт и угрожаемую зону.
Эпизоотические очаги бешенства - это квартиры, жилые дома, личные подворья граждан, животноводческие помещения, скотобазы, летние лагеря, участки пастбищ, лесных массивов и другие объекты, где обнаружены больные бешенством животные.
Неблагополучный по бешенству пункт - это населенный пункт или часть крупного населенного пункта, отдельная животноводческая ферма, фермерское хозяйство, пастбище, лесной массив, на территории которых выявлен эпизоотический очаг бешенства.
В угрожаемую зону входят населенные пункты, животноводческие хозяйства, пастбища и другие территории, где существует угроза заноса бешенства или активизации природных очагов болезни.

Мероприятия по ликвидации бешенства представлены на рисунке 4:

Меры по охране людей от заражения бешенством . Лица, которые постоянно подвергаются опасности заражения (лабораторный персонал, работающий с вирусом бешенства, собаководы и т. д.), должны быть профилактически иммунизированы.

Все люди, покусанные, оцарапанные, ослюненные любым животным, даже внешне здоровым, считаются подозрительными на заражение бешенством .

После контакта развитие инфекции можно предупредить путем незамедлительной обработки раны и соответствующего профилактического лечения пострадавшего. Пострадавшему лицу следует некоторое время подождать, чтобы из раны вытекла небольшая порция крови. Затем рану рекомендуется обильно промыть водой с мылом, обработать спиртом, настойкой или водным раствором йода и наложить повязку. Промывать рану следует осторожно, чтобы избежать дальнейшего повреждения тканей. Местная обработка ран приносит наибольшую пользу, если она проводится сразу же после нападения животного (по возможности в пределах 1 часа). Пострадавшего направляют в медпункт и проводят курс лечебно-профилактической иммунизации антирабическим гамма-глобулином и антирабической вакциной. Лиц, больных бешенством, госпитализируют.

Следить за здоровьем своих животных должен любой фермер, ведь вопрос стоит не только о сохранении экономических показателей и прибыльности бизнеса, но и об элементарной безопасности. Существует целый ряд болезней, одинаково опасных и для животных, и для людей, более того, человек может заразиться ими, употребляя в пищу инфицированное мясо. Один из таких недугов, таящий смертельную угрозу как для крупного рогатого скота, так и для человека, - губчатая энцефалопатия, иногда называемая также коровьим бешенством или болезнью бешеной коровы.

Что это за болезнь

Человечество познакомилось с этой проблемой совсем недавно. В середине 80-х годов прошлого столетия несколько тысяч английских коров одновременно были поражены неизвестным недугом. Почти одновременно похожие симптомы были выявлены у крупного рогатого скота в Ирландии, а затем - и в некоторых других странах Западной Европы.

Но больше всего от странной эпидемии по-прежнему страдала Англия: в 1992 году здесь погибли уже десятки тысяч бурёнок.
Признаки болезни очень напоминали бешенство: появлялось беспокойство, страх перед замкнутым пространством, агрессия, свето- и звукобоязнь, нервная реакция на прикосновения, стремление к уединению, скрежетание зубами. По этой причине недуг и получил своё бытовое название, часто вводящее фермеров в заблуждение относительно его природы.

Важно! Губчатая энцефалопатия не имеет никакого отношения к бешенству. У этих болезней совершенно разная природа, возбудитель, механизм заражения и течения. Единственное, что их объединяет, - некоторые симптомы, это объясняется тем, что и в одном, и в другом случае поражаются центральная нервная система и головной мозг.

Бешенство имеет вирусную природу, в то время как возбудитель губчатой энцефалопатии - это не вирус, не бактерия и даже не гриб. Оказывается, болезнь вызывает обычная белковая молекула, которая присутствует на поверхности нервных клеток, в головном и костном мозге животных и людей, однако в определённый момент по каким-то причинам принимает не свойственную ей конфигурацию.
К такому сенсационному открытию в 1982 году пришёл английский биохимик Стенли Прузинер. «Перекрученную» молекулу белка, вызывающую смертельно опасное поражения мозга, он назвал «прионом».

Развитие болезни происходит следующим образом. «Неправильные» прионы притягиваются друг к другу, создавая на нервной клетке сгусток, бляшку. В результате нервная клетка умирает, а на её месте возникает заполненная клеточным соком полость, так называемая вакуоль. С развитием болезни подобные вакуоли заполняют весь мозг, превращая его в подобие губки (отсюда - губчатая энцефалопатия).

Разумеется, функции головного мозга при этом необратимо нарушаются, и поражённый болезнью организм погибает.

Как происходит заражение

Учёным долго не удавалось выяснить, почему именно происходит «перекручивание» белковых молекул нервных клеток. В конце концов было сделано предположение, не опровергнутое до настоящего времени, что достаточно попадания в организм одного «неправильного» приона, чтобы соседние молекулы начали перестраиваться по его образу и подобию.
Механизм этого явления остаётся до конца не изученным, но то, что одна «паршивая овца» каким-то образом заражает «всё стадо», почти не вызывает сомнений.

При более глубоком изучении механизма заражения было установлено, что источник заболевания (та самая неправильная молекула) скорее всего попадал в организм несчастных бурёнок с мясо-костной мукой, добавляемой в их пищу английскими фермерами. Эту муку производят из овечьих туш, а овцы также страдают от прионных недугов.

Таким образом, мясо и кости больных овец превращаются в отраву, медленно убивающую других, более крупных животных.

Отвечая на вопрос, почему издавна добавляемая в рацион коров мясо-костная мука начала убивать бурёнок лишь в определённый период времени, учёные выяснили, что вспыхнувшая эпидемия совпала с внесением существенных изменений в технологический процесс изготовления муки, а, точнее, его упрощения путём отказа от некоторых этапов, дополнительно обеззараживающих исходное сырьё.
И действительно, как только мясо-костная мука была исключена из состава корма, коровы стали болеть меньше, и эпидемия пошла на убыль. Но при этом возникла другая проблема - губчатой энцефалопатией начали болеть люди.

Важно! Коровье бешенство передаётся человеку через мясо больной коровы, которое он употребляет в пищу. От прямого контакта с животным инфицирование не происходит.

Подобная особенность передачи заболевания означает, что характер эпидемии губчатая энцефалопатия принимает не потому, что животные заражают друг друга, а потому, что они получают в пищу один и тот же корм.

Если в стадо попала заражённая «мнимым бешенством» корова, она не заразит своих товарок, однако болезнь может быть передана внутриутробным способом, то есть телята, рождённые такой коровой, вероятнее всего тоже будут больны.

Формы и признаки бешенства у КРС

Одна из главных проблем, связанных с диагностикой и, соответственно, с самой возможностью лечения губчатого энцефалита, состоит в том, что эта болезнь имеет очень длительный инкубационный период. У коров он может составлять от 2,5 до 8 лет, а у людей болезнь имеет латентную форму ещё дольше, иногда до 30 лет.

Но когда заболевание даёт о себе знать, оно быстро прогрессирует и не сопровождается временными улучшениями состояния.

Знаете ли вы? Выявление новой смертельной болезни коров вызвало настоящую панику. Английские фермеры были вынуждены забить более 3,5 млн коров, причём, вероятнее всего, подавляющее большинство из них были совершенно здоровы. Многие страны (включая Россию) запретили ввоз на свою территорию мяса из Великобритании, что причинило сельскому хозяйству Туманного Альбиона убытки, исчисляемые миллиардами фунтов.

Принято различать 2 формы заболевания:

  • приобретённая (иногда её называют также вариантной или спорадической, поскольку она встречается у отдельных особей и не носит характера эпидемии);
  • наследственная (животное инфицируется в утробе больной матери и рождается с наличием заболевания).

 Что касается симптомов болезни, то их условно можно разделить на «буйные», связанные с изменением поведения заболевшей коровы, и те, которые характеризуют общее состояние животного.

Буйная

У больного губчатой энцефалопатией животного появляется беспричинный страх, однако если обычное вирусное бешенство характеризуется выраженной водобоязнью, то прионная инфекция проявляет себя острой негативной реакцией на любые раздражители - свет, шум, телесный контакт.

Корова может ни с того ни с сего лягнуть хозяина, потерять лидирующие позиции в стаде, начать дрожать всем телом, натыкаться на препятствия. В общем, этот блок симптомов очень похож на клиническую картину бешенства.

Спокойная

Помимо явных изменений в поведении, губчатую энцефалопатию можно распознать и по некоторым другим, «спокойным» симптомам, к которым относится:

  • нарушение моторики и координации движений (атаксия): этот симптом иногда длится несколько недель, а в других случаях растягивается на месяцы;
  • прихрамывающая походка;
  • частое движение ушами;
  • облизывание носа;
  • чесание головы (животное с этой целью может тереться о различные предметы или даже пытаться дотянуться до головы ногой);
  • ухудшение зрения;
  • подёргивание и непроизвольное сокращение мышц, сопровождаемые сильными болезненными ощущениями;
  • потеря веса (при сохраняющемся аппетите);
  • снижение надоев;
  • на последних стадиях - отказ задних конечностей, кома и смерть.

У человека характерными признаками губчатой энцефалопатии являются потеря памяти, слабоумие и прочие нарушения мозговой активности, депрессия и бессонница, покалывание в конечностях, однако у коровы эти симптомы (безусловно, также имеющие место) распознать довольно сложно.

Важно! В отличие от истинного бешенства, при губчатой энцефалопатии никогда не наблюдается повышения температуры тела. По этому симптому можно отличить 2 схожие по клинической картине болезни.

Диагностика

Клинико-эпизоотологические сведения не позволяют с точностью диагностировать губчатую энцефалопатию, поскольку её симптомы имеют сходные черты со многими другими заболеваниями крупного рогатого скота, причём к ним относится не только бешенство.

На сегодняшний день существует 2 основных способа диагностики губчатой энцефалопатии:

  • биохимический (гистологический);
  • иммунологический.

Биохимический способ диагностики Первый метод предполагает изучение под электронным микроскопом среза участка головного мозга с целью установления на нём пустот (вакуолей) и прионных бляшек, образующих нити.

Иммунологическая диагностика предполагает использование особых антител, взаимодействующих с деформированными прионами, вступая с ними в реакцию, которую можно обнаружить. Есть реакция - анализ положительный, реакция отсутствует - заболевания нет. Этот метод однозначно является более достоверным и информативным, чем визуальное обследование.

Единственная «небольшая» проблема состоит в том, что провести его можно лишь в отношении убитых животных. Иными словами, иммунологический способ диагностики хорош в том случае, когда необходимо проверить, можно ли употреблять в пищу говядину, например, привезенную из стран, которые входят в группу риска в отношении коровьего бешенства.
Иммунологический способ диагностики

Именно этим методом сегодня пользуются в Западной Европе, где мясокомбинат на этапе подготовки коровьих туш к переработке проводит их предварительный анализ на губчатую энцефалопатию; для этого требуется около 10 часов.

Впрочем, опыты по проведению диагностики людей на наличие у них латентных форм заболевания уже ведутся - для анализа берётся спинномозговая жидкость либо фрагмент ткани, взятый из горла.

Можно ли вылечить

К сожалению, своевременная постановка правильного диагноза нужна не для лечения, а лишь для проведения поддерживающей терапии (у людей) и принятия решения о возможности употреблять мясо в пищу (в отношении коров).

Важно! Губчатая энцефалопатия неизлечима и в 100 % случаев приводит к летальному исходу. Более того, в отличие от вирусного бешенства, вакцинации от этой болезни не существует (учитывая специфический характер возбудителя, вероятнее всего, она в принципе невозможна).

У человека смерть от «коровьего бешенства» наступает в период от полугода до года с момента выявления первых симптомов болезни. Однако, учитывая очень долгий инкубационный период, если вовремя обнаружить проблему, её развитие можно немного задержать.

Стопроцентная смертность и невозможность вакцинирования делает губчатую энцефалопатию исключительно опасной даже несмотря на то, что вероятность получения человеком такого экзотического заболевания нельзя назвать высокой.

Так, на сегодняшний день от коровьего бешенства в мире умерло порядка 80 (по другим данным - 200) людей, и эти цифры сопоставимы со статистикой смертей от «настоящего» бешенства, которое, хотя и является смертельным, но лишь в случае непринятия своевременных мер по введению вакцины.
Однако нужно понимать, что число смертельных случаев от губчатой энцефалопатии может значительно увеличиться в будущем за счёт тех, кто ел мясо заражённых коров до того, как опасная болезнь была распознана (если тревогу впервые забили в 1985 году, а развитие недуга у человека может длиться 30 лет, вполне вероятно, самые страшные последствия инфекции ещё себя не проявили).

Важно знать, что употребление мяса больного животного, в том числе дикого, например оленя или лося, действительно является наиболее вероятным способом заражения человека коровьим бешенством (в отличие от вируса настоящего бешенства, «возбудитель» губчатой энцефалопатии не содержится в слюне животных). Однако возможны и более экзотические способы занесения инфекции.

Знаете ли вы? Некоторые племена Новой Гвинеи, до сих пор использующие каннибализм при проведении ритуальных обрядов, заражались «коровьим бешенством», отведав человеческого мяса. Известны также случаи инфицирования людей, перенесших трансплантацию или переливание крови, то есть от больных доноров. По этой причине, кстати, в Великобритании сегодня не принимается донорская кровь от людей, проживающих в регионах, упоминаемых в качестве очагов распространения «болезни бешеной коровы».

Помимо мяса, источниками заражения могут являться также молоко и молочные продукты, причём речь идёт не только о коровьем, но также об овечьем и козьем молоке.

Профилактика коровьего бешенства

В отсутствии вакцины единственно возможным способом предотвратить неизбежную смерть от коровьего бешенства является профилактика. И меры предосторожности должны касаться не только фермерских хозяйств, где содержатся коровы и другой подверженный заболеванию скот, но также предприятий, перерабатывающих и реализующих их мясо и молоко, и конечных потребителей этих продуктов.

Для стран, где ситуация с коровьим бешенством выглядит благополучно (к таковым, к счастью, относятся Россия, Украина и Беларусь; однако, как говорят скептики, проблема обошла нас стороной скорее из-за того, что отечественные животноводы просто не могут позволить себе покупать мясо-костную муку, произведённую в Англии, и кормят своих бурёнок местным сеном и комбикормами), меры профилактики сводятся к соблюдению нескольких простых правил:

  1. Ограничение завоза мясной продукции из государств или территорий, на которых отмечались даже единичные случаи губчатой энцефалопатии. Это должно касаться не только мяса и субпродуктов, но также полуфабрикатов, эмбрионов, спермы, биологических тканей, мясо-костной муки и других кормов и кормовых добавок животного происхождения, технического жира, так называемого кишечного сырья, сыров и прочих молочных продуктов.
  2. Внимательнейшая проверка всех племенных особей, ввозимых на территорию страны, особенно из Англии и других европейских стран.
  3. Неиспользование в качестве кормовых добавок мясо-костной муки, произведённой из туш овец и крупного рогатого скота.
  4. Приобретение кормов и кормовых добавок лишь при наличии соответствующего сертификата, подтверждающего прохождение продукцией проверки на губчатую энцефалопатию.
  5. Обязательное проведение лабораторного исследования мозга овец и крупного рогатого скота, умерших от неизвестной причины, а также забитых туш, предназначенных для продажи.

Лабораторное исследование мозга жывотных, как мера профилактики коровьего бешенства

В Великобритании, Ирландии, Германии и других неблагополучных с точки зрения коровьего бешенства странах профилактика поставлена на более серьёзный уровень. Самой радикальной мерой, к которой, тем не менее, многие жители этих стран давно уже прибегли, является полный отказ от употребления говядины, баранины, козлятины и ягнятины.

Что касается государственных мер по борьбе со смертельной болезнью, то англичане, например, разработали специальную систему по выявлению случаев коровьего бешенства. В стране периодически проводятся выборочные проверки мясной продукции, предназначенной для реализации.

Знаете ли вы? Обычные молекулы белка начинают сворачиваться, превращаясь в гель, при температуре 65–70 °C, однако возбудитель коровьего бешенства (патогенный прион, уже изменивший свою природную конфигурацию) уничтожается при температуре выше 1000 °C! Таким образом, обычная, даже очень тщательная, термическая обработка зараженного коровьим бешенством мяса не делает его пригодным для употребления в пищу. Интересно отметить, что вирус обычного бешенства при нагревании до 100 °C погибает моментально, а при 80 °C - в течение 2 минут.

А вот в Соединённых Штатах Америки ещё в 1997 году Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (Food and Drug Administration, сокращённо FDA) запретило включение белков животного происхождения в корма для крупного и мелкого рогатого скота.

Таким образом, от нас, к сожалению, мало что зависит. Если мясо заражённого коровьим бешенством животного каким-то образом попадёт нам на стол, заражение и последующая смерть (в далёкой перспективе, но без вариантов) ожидает нас неминуемо.Пока мы остаёмся на родине, особых поводов для беспокойства нет, разве что мясную и молочную продукцию следует приобретать лишь у проверенных производителей.

С другой стороны, хотя губчатая энцефалопатия и является английской болезнью, передавшейся в некоторые страны Западной Европы, там ситуация с ней уже взята под строгий государственный контроль.