Воспалительные заболевания пародонта. Лекарственно-устойчивый и быстропрогрессирующий парадонтит
Течение и развитие таких болезней не укладываются в описанные клинические формы различных заболеваний пародонта. Прогноз их также различен. Общим для идиопатических заболеваний является локализация процесса. Они встречаются редко и поэтому изучены недостаточно.
В группу идиопатических заболеваний относят симптомы и синдромы других общих заболеваний, преимущественно детского и молодого возраста: болезни крови, сахарный диабет, эозинофильную гранулему, синдромы Хенда-Шюллера-Крисчена, Папийона-Лефевра, Ослера, болезни Литтерера-Зиве, Иценко-Кушинга, гистиоцитоз X.
Характеризуется множественным поражением желез внутренней секреции с первичным поражением гипофизарного аппарата и вовлечением в процесс половых желез, надпочечников и поджелудочной железы.
У больных наблюдаются ожирение, кровоизлияния на кожных покровах, нарушение функции половых желез, диабет, психические расстройства и др. Обнаруживаются резкая гиперемия, отечность десен и кровоизлияния в них; подвижность и смещение зубов, разрастание межзубных сосочков, пародонтальные карманы с гнойным отделяемым.
На рентгенограммах челюстей выявляются очаги остеопороза губчатого вещества и деструкция альвеолярного отростка. Процесс не обязательно начинается с вершин межальвеолярных перегородок. Он может локализоваться в основании или теле нижней челюсти, альвеолярной части ее. Остеопороз можно выявить и в других костях скелета человека (рис. 136, 137).
Пародонтальный синдром при геморрагическом ангиоматозе (синдром Ослера) - семейное наследственное заболевание мелких сосудов (венул и капилляров), проявляющееся геморрагиями. Этиология его изучена недостаточно. Клинические проявления характеризуются частыми профузными кровотечениями, не связанными с внешними причинами (носовые, внутренних органов, слизистой оболочки рта и др.). Заболевание может быть обнаружено в любом возрасте, но наиболее отчетливо проявляется в возрасте 40-50 лет, нередко на фоне гипохромной анемии.
Протекает в виде катарального гингивита. Слизистая оболочка рта резко отечна, легко кровоточит, на ней множество телеангиэктазий пурпурно-фиолетового цвета, кровоточащих при незначительном механическом воздействии.
В зависимости от давности заболевания при клинико-рентгенологическом обследовании тканей пародонта выявляется симптомо-комплекс, напоминающий тяжелую степень пародонтоза, осложненного воспалительным процессом с генерализованной деструкцией костной ткани альвеолярного отростка.
Аналогичные изменения в полости рта и тканях пародонта отмечаются при синдроме Чедиака-Хигаси. При диагностике необходимо дифференцировать клинические признаки общих заболеваний и прежде всего отсутствие ангиэктазий (рис. 138).
Пародонтальной синдром при гистиоцитозе X объединяет различные проявления гистиоцитозов: эозинофильную гранулему (болезнь Таратынова), болезнь Хенда-Крисчена-Шюллера, Литтерера-Зиве.
Выделены четыре основные клинические формы заболевания:
- 1) поражение одной из костей скелета;
- 2) генерализованное поражение костной системы;
- 3) генерализованное поражение костной и лимфатической систем;
- 4) генерализованное поражение костной и лимфатической систем в сочетании с висцеральными проявлениями.
Первой формой гистиоцитоза X является эозинофильная гранулема-локализованный ретикуло-гистиоцитоз, сопровождающийся деструктивными изменениями в одной из костей скелета. Патологический процесс развивается хронически, прогноз благоприятный.
В полости рта (чаще в области премоляров и моляров) появляются отечность и цианоз десневых сосочков, которые вскоре гипертрофируются, зубы расшатываются, изменяют положение. Быстро развиваются абсцедирование, отек мягких тканей, иногда изъязвления, как при язвенном стоматите. Появляются глубокие костные пародонтальные карманы, из которых выделяется гной, неприятный запах изо рта. На рентгенограммах в альвеолярном отростке выявляется вертикальный характер деструкции костной ткани с наличием овальных или круглых кистозных дефектов с четкими контурами (рис. 139).
Удаление зубов не купирует патологического процесса. Кроме челюстей, могут поражаться и другие кости, например черепа, при этом появляются упорные головные боли.
При гистологическом исследовании выявляются поля ретикулярных клеток, среди которых большое количество эозинофилов.
В периферической крови - увеличенное колйчество эозинофилов, ускоренная СОЭ.
При 2-й и 3-й формах заболевание развивается медленно, с периодами ремиссии. Клиническая картина гингивита предшествует выраженным общим симптомам болезни, что помогает более ранней диагностике и эффективному лечению.
Наиболее характерны для пародонтального синдрома язвенный гингивит, гнилостный запах изо рта, обнажение корней и подвижность зубов, глубокие пародонтальные карманы, заполненные грануляциями. На рентгенограммах - лакунарный тип деструкции в различных участках альвеолярного отростка (части), тела челюстей, ветвей и др. (см. рис. 139). Отмечается также генерализованное поражение других костей скелета.
При 4-й форме заболевания быстро нарастает не только генерализованное поражение костной, лимфатической систем и многих внутренних органов, но и пародонтальный синдром.
Болезнь Хенда-Крисчена-Шюллера является ретикулоксантоматозом . В основе его лежит нарушение липидного обмена (расстройство ретикулоэндотелиальной системы). Классическими признаками заболевания считают также деструкцию костной ткани челюстей, черепа и других отделов скелета (характерные признаки гистиоцитоза X), несахарный диабет, экзофтальм. Болезнь сопровождается увеличением селезенки и печени, нарушением деятельности нервной, сердечно-сосудистой систем и др.; протекает с периодическими обострениями. В полости рта нарастают язвенно-некротический стоматит и гингивит тяжелой степени, пародонтит с глубокими пародонтальными карманами и гнойным отделяемым, обнажением корней, пришеечная область которых может быть покрыта оранжевым мягким налетом (пигмент разрушенных ксантомных клеток) (рис. 140).
Близка к описанному клиническая картина болезни Литтерера-Зиве. Это системное заболевание, относящееся к ретикулезу или острому ксантоматозу, с образованием во внутренних органах, костях, на коже и слизистой оболочке очагов разрастания ретикулярных клеток. Нередко встречается в детском возрасте (до 2 лет), что облегчает дифференциальную диагностику.
Пародонтальный синдром при сахарном диабете у детей отличается характерным набухшим ярко окрашенным, с цианотичным оттенком, десквамированным десневым краем, легко кровоточащим при прикосновении, пародонтальными карманами с обилием гнойно-кровянистого содержимого и сочных грануляций наподобие ягод малины, выбухающими за пределы кармана, значительной подвижностью и смещением зубов по вертикальной оси. Зубы покрыты обильным мягким налетом, имеются над- и поддесневые камни (рис. 141, 142).
Отличительной особенностью рентгенологических изменений челюстей является воронко- и кратероподобный тип деструкции костной ткани альвеолярного отростка, не распространяющейся на тело челюсти (рис. 143).
Многие эндокринологи и терапевты патологию тканей пародонта рассматривают как ранний диагностический признак развития сахарного диабета у детей.
Синдром Папийона-Лефевра - врожденное заболевание, которое относят также и к кератодермии. Изменения в пародонте характеризуются резко выраженным прогрессирующим деструктивно-дистрофическим процессом. Они сочетаются с резко выраженным гиперкератозом, образованием трещин на ладонях, стопах и предплечьях (рис. 144).
Болезни подвержены дети в раннем возрасте. Десна вокруг молочных зубов отечна, гиперемирована, отмечаются глубокие пародонтальные карманы с серозно-гнойным экссудатом. В костной ткани значительные деструктивные изменения с образованием кист, воронкообразное рассасывание кости, что приводит к выпадению молочных, а затем и постоянных зубов. Деструкция и лизис альвеолярного отростка (альвеолярной части) продолжаются и после выпадения зубов вплоть до окончательного рассасывания кости (рис. 145).
Нередко вышеупомянутый пародонтит ошибочно называют , даже сами врачи. Но пародонтоз встречается намного реже, и заболевание имеет невоспалительный характер. Также отличие в том, что во время поражения околозубной ткани не образовываются десневые карманы, а десна просто опускается. Причины этого заболевания пародонта точно не установлены, но важную роль в профилактике также играет уход за полостью рта.
Кто больше всех рискует пострадать от заболеваний пародонта?
Гингивит и пародонтит встречаются в людей почти любого возраста, но также есть факторы, которые содействуют этому.
К факторам риска относятся:
Курение . Курение является одним из наиболее значимых факторов риска, связанных с развитием заболеваний пародонта. Кроме того, курение может снизить шансы на успешное лечение.
Гормональные изменения у девушек и женщин. Эти изменения могут сделать десна более чувствительными и увеличить шансы на развитие гингивита.
Диабет . Люди с диабетом имеют более высокий риск развития инфекций, в том числе и заболевания десен.
Другие болезни и их лечение . Такие заболевания, как СПИД, рак и их лечение также может отрицательно сказаться на здоровье десен и других тканей пародонта.
Лекарства . Существуют сотни медицинских препаратов, одним из побочных эффектов у которых является уменьшение выделения слюны. А она оказывает защитное действие во рту. Без достаточного количества слюны ротовая полость уязвима для инфекций, провоцирующих заболевание десен. Также прием некоторых лекарств может вызвать аномальное разрастание тканей десен, что может затруднить уход за зубами.
Генетическая предрасположенность . Некоторые люди более склонны к тяжелым заболеваниям десен, чем другие.
Кто чаще страдает от заболеваний пародонта?
Обычно до 40-50 лет у людей намного реже проявляются признаки заболевания десен.
Кроме того, мужчины чаще страдают от них, чем женщины. Хотя у подростков редко развивается периодонтит, но у них может появиться гингивит, который является относительно легкой формой заболевания пародонта. Чаще всего, проблемы с деснами начинают появляться у людей, у которых зубной налет образовался вдоль и под линией десен.
Как узнать о наличии заболевания пародонта?
Симптомы включают в себя:
- , что не пропадает;
- красные или опухшие десны;
- кровоточивость десен;
- боли при жевании;
- подвижность (шатание) зубов;
- чувствительность зубов;
- опускание десен или визуальное удлинение зубов.
Любой из этих симптомов может быть признаком серьезной проблемы, которая должна быть проверена у стоматолога.
Диагностика
При осмотре врач должен:
- расспросить о медицинской истории, чтобы определить основополагающие условия или
- факторы риска (например, курение), которые могут способствовать заболеванию десен;
обследовать десна и обратить внимание на любые признаки воспаления; - используя крошечный правитель, называемый “зонд”, осмотреть и измерить пародонтальные карманы. При здоровых деснах их глубина обычно между 1 и 3 мм. Это обследование обычно безболезненное.
Стоматолог может также:
- назначить рентген, чтобы посмотреть, есть ли потеря костной массы;
- направить на консультацию к пародонтологу. Этот врач являются экспертом в области диагностики и лечения заболеваний десен и могут предложить варианты лечения, которые не предлагаются стоматологом.
Лечение заболеваний пародонта
Основная цель лечения заключается в контроле и подавлении инфекции. Способы и длительность лечения будут варьировать в зависимости от степени заболевания десен. Любой вид лечения требует, чтобы пациент продолжал ежедневно ухаживать за зубами в домашних условиях. Врач может посоветовать изменить определенные элементы образа жизни, например, бросить курить, как способ для улучшения результатов лечения.
Снятие отложений и сглаживание поверхности корня
Стоматолог, пародонтолог или гигиенист для начала проводит профессиональную чистку зубов, во время которой убирает отложения и неровности на поверхности. Снятие отложений означает соскабливания зубного камня выше и ниже линии десен. Чистку самих десневых карманов, если они уже образовались, называют кюретаж. Сглаживание поверхности корня помогает избавиться от неровностей на корне зуба, где собираются микробы, а также удалить бактерии, которые способствуют заболеванию. В наше время для удаления зубного налета и камня нередко применяется лазер или ультразвук, вместо механического инструмента. Такое современное оборудование способно уменьшить кровотечение, отек и дискомфорт по сравнению с традиционными методами.
Медикаментозное лечение
Применение медицинских средств может нередко назначается при лечении, которое включает снятие отложений и сглаживание поверхности корня, но не всегда может заменить хирургическое вмешательство. В зависимости от того, как далеко распространилось заболевание, стоматолог или пародонтолог может еще предложить хирургическое лечение. Необходимы долгосрочное наблюдение для того, чтобы узнать, возможно ли будет снизить необходимость операции, используя медицинские средства.
Ниже перечислены основные лекарственные препараты, которые сегодня применяются для лечения десен.
| Лекарственные препараты | Что это? | Зачем применяется? | Как используется? |
| Дезинфицирующие средство для полоскания рта. |
Препарат для полоскания рта, содержащая противомикробное вещество под названием хлоргексидин | Для контроля бактерий при лечении гингивита и после хирургического вмешательства | Оно используется как обычная жидкость для полоскания рта. |
| Антисептическая пластина |
Маленький кусочек желатина, содержащий хлоргексидин | После сглаживание поверхности корня, она помещается в карманы, где препарат медленно высвобождается с течением времени. | |
Антисептический гель |
Гель, который содержит антибиотик доксициклин | Контроль бактерий и уменьшение размера пародонтальных карманов | Пародонтолог вводит его в карманах после снятия отложений и сглаживания поверхности корня.Антибиотик медленно всасывается в течение примерно семи дней. |
Антисептический
порошок |
Крошечные круглые частицы, которые содержат антибиотик миноциклином | Контроль бактерий и уменьшение размера пародонтальных карманов | Пародонтологу вводит порошок в карманы после снятия отложений и сглаживания поверхности корня. Частицы моноциклина медленно высвобождаются. |
Ферментные лекарственные препараты |
Раствор, приготовленный непосредственно перед применением, с невысокой концентрацией доксициклина. Он вводится в пародонтальные карманы для подавление ферментов, разрушающих ткани.Существует также в виде таблеток. | Для уменьшения негативного действия ферментов слюны, некоторые из которых могут разрушать поврежденые ткани. | После процедуры чистки вводится с помощью турунд в пародонтальные карманы. |
Оральные антибиотики |
Антибиотики в таблетках или капсулах | Для краткосрочного лечения острого проявления или локального длительной инфекции. | Они бывают в виде таблеток или капсул и принимается орально (через рот). |
В таблице не приведены инъекции антибиотиков. Это потому, что такой метод имеет значительные негативные последствия. В западной медицине он никогда и не применялся, а у нас еще много кто з врачей будет его рекомендовать. Дело в том, что инъекции приводят к слишком резкой гибели микроорганизмов, вследствие чего происходит большой выброс токсинов. Это даст хороший и быстрый эффект сразу после применения, но также достаточно сильно повлияет на повреждение тканей в будущем. Именно поэтому средства для лечения заболеваний пародонта в таблице имеют длительный распад антибиотика, что уменьшает вред от гибели бактерий.
Хирургические методы лечения
Открытий кюретаж и лоскутная операция . Хирургическое вмешательство необходимо, если воспаление и глубокие карманы остались после проведения профессиональной чистки зубов и медикаментозной терапии. Такое лечение требует высокой квалификации врача, кроме этого сама процедура дорогостоящая. Открытий кюретаж или лоскутная операция дают возможность удалить отложения зубного камня в глубоких пародонтальный карманах и уменьшить их глубину, что облегчит процесс поддержания чистоты. Эти операции похожи между собой, и обе включают осуществление надрезов на деснах, чтобы добраться до поврежденной костной ткани. Десну затем подшивают на прежнее место таким образом, чтобы снова мягкая ткань плотно прилегала к зубу.
Костные и тканевые трансплантаты . В дополнение к лоскутной операции, стоматолог-хирург может предложить процедуры, помогающие восстановить костную или мягкую ткань, что была разрушена пародонтитом. Для этого натуральные (самого пациента или донора) или синтетические костные ткани помещают в области потери костной массы, чтобы помочь стимулировать рост костей. Эта костная пластика называется методом направленной тканевой регенерации.
При такой процедуре небольшая специальная мембрана из сетчатого материала устанавливается между костной тканью и деснами. Это предотвращает разрастание
ткани десны в место, где должны быть кости, позволяя костной и соединительной тканям заполнить это пространство. Также могут быть использованы факторы роста – белки, которые способны помочь организму естественно вырастить кость и ускорить этот процесс. В тех случаях, когда часть десны была потеряна, врач может предложить пересадку мягких тканей, чтобы закрыть «оголенный» корень. Они бывают из синтетического материала или взятые из другой части ротовой полости (обычно неба).
Поскольку каждый случай индивидуален, невозможно с уверенностью предсказать, что трансплантаты ткани будут успешными в долгосрочной перспективе. Результаты лечения зависят от многих вещей, включая то, как далеко распространилась заболевание, насколько хорошо пациент соблюдает правила ухода полостью рта дома. Также играют роль определенные факторы риска, такие как курение, которые могут снижать шансы на успех. Лучше спросить у своего врача, каковы шансы на успех.
Важно второе мнение
При рассмотрении любой проблемы со здоровьем никогда не помешает узнать мнение другого специалиста. А в случае с лечением заболевания десен, это просто необходимо. Мнение и методы лечения у разных врачей в этой сфере нередко сильно отличаются. Поэтому стоит пойти в государственную или частную клинику, чтобы осмотр провел другой врач. Пусть даже цены на прием будут выше, но необязательно проводить у него лечение, главное узнать рекомендации. Это поможет решить, как поступить дальше, ведь лечение серьезных проблем с деснами очень дорогостоящее и длительное. А при неправильном подходе к нему можно потерять не только время и деньги, но и зубы.
Как сохранить зубы и десна здоровыми?
- Чистите зубы два раза в день с фторсодержащей зубной пастой (если количество этого элемента не превышает норму в вашей проточной воде).
- Регулярно чистите зубы зубной нитью, чтобы удалять зубной налет между зубами.
- Пользуйтесь зубочистками, чтобы не давать остаткам пищи длительное время оставаться между зубами.
- Регулярно посещать стоматолога (не менее 2 раз в год) для осмотра и профессиональной чистки – это обойдется во много раз дешевле, чем лечение пародонтита.
- Не курите.
Могут ли заболевания десен вызывать проблемы со здоровьем за пределами рта?
В некоторых исследованиях было замечено, что люди с заболеваниями десен были более склонны к развитию сердечных заболеваний или имели трудности с контролем уровня сахара в крови. Другие исследования показали, что у женщин с заболеваниями десен чаще проходят преждевременные роды, а дети имеют более низкий вес при рождении.
Но до сих пор не было достоверно доказано, что именно заболевания десен повлияло на это. Ведь могут быть другие общие причины, которые вызвали и заболевания десен, и другие проблемы со здоровьем. Или это могло быть совпадением.
Гингивит и пародонтит являются самостоятельными нозологическими формами заболеваний пародонта и вместе с тем представляют собой стадии развития воспаления в тканях пародонта. Гингивит при длительном существовании (без устранения этиологического фактора) завершается полным разрушением зубодесневого соединения и переходит в пародонтит, когда в патологический процесс вовлекаются костная ткань альвеолы и периодонт зуба (рис. 7-1).
При очаговом (локализованном) пародонтите воспалительно-дистрофические процессы тканей пародонта определяются в отдельных зубах или их группах и локализуются в пределах тканей пародонта. В возникновении очагового пародонтита основную роль играют местнодействующие факторы: микробная бляшка, образование под- и наддесневых зубных отложений, от-
Рис. 7-1. Клинические признаки гингивита
сутствие межзубных контактов, нависающие края пломбы, некачественно изготовленные зубные протезы, аномалии положения и формы зубов, патология прикуса, хроническая травма и перегрузка зубов. Экзогенные факторы (плохой гигиенический уход, курение) также влияют на функциональное состояние тканей пародонта. Большую роль играют профессиональные вредности, стрессы, травмы и вредные привычки. Острый очаговый пародонтит начинается с появления самопроизвольной, слабоинтенсивной боли при жевании, зуда и кровоточивости десен, подвижности зуба или группы зубов. Предшествуют ему, как правило, гингивиты различной этиологии или врачебное вмешательство. На рентгенограммах отмечают расширение периодонтальной щели.
Генерализованный пародонтит - это деструктивно-воспалительное заболевание, поражающее обе челюсти и характеризующееся воспалительным процессом в пародонте и деструктивным процессом в костной ткани альвеолярного отростка, альвеолярной части и тела челюсти. Заболевание имеет в основном эндогенный характер. Ведущая роль в развитии пародонтита отводится сосудисто-нервным нарушениям в челюстно-лицевой области. Определенную роль в происхождении пародонтита играют иммунологические сдвиги в организме.
Пародонтоз является первично дистрофическим заболеванием со своей клинико-рентгенологической, патоморфологической картиной и причинными факторами, среди которых нужно отметить гипоксию и нарушение микроциркуляции, развивающиеся первично, а не в результате воспаления.
Некоторые зарубежные и отечественные авторы вводят дополняющие характеристики: «быстро прогрессирующий» пародонтит, «агрессивные» формы пародонтита, отмечая, что агрессивное течение пародонтита встречается в небольшом проценте всех случаев воспаления пародонта.
Пародонтолиз характеризуется неуклонным прогрессированием патологических изменений в пародонте. Отмечают дистрофию, дегенерацию, воспаление, аутолиз, апоптоз, разрушение тканевых структур и костной ткани, как при некоторых синдромах (Папийона–Лефевра и др.), нейропении, гаммагло-булинемии, некомпенсированном сахарном диабете 1-го типа и др.
Пародонтома представляет собой доброкачественное опухолеподобное образование - увеличение объема тканей пародонта. Пародонтомой называют заболевания различного происхождения, не имеющие общего патогенеза.
Значение клинической классификации состоит и в том, что каждой нозологической форме соответствует строго определенный регламент лечебных воздействий.
В вопросе этиологии заболеваний пародонта доминируют два фактора: общий и местный.
К общим этиологическим факторам можно отнести:
Гормональные нарушения и заболевания (сахарный диабет, синдром трисомии G, синдром Папийона–Лефевра, нарушения гипофизарно-адреналовой системы);
Нарушения метаболических процессов, сопровождающихся генерализованным поражением сосудистой сети всего организма, приводящих к микроангиопатиям в пародонте (гипертоническая болезнь, атеросклероз, инфекционные заболевания);
Глава 7. Ортопедические методы лечения больных с патологией пародонта 361
Заболевания нервной системы (эпилепсия, парафункции и др.), заболева
ния крови, генетическая предрасположенность и наследственные болезни,
аллергические заболевания, выраженные общие дистрофические процес
сы, снижающие иммунитет и приводящие к изменению защитных сил ор
ганизма.
К местным факторам относятся:
Плохой гигиенический уход за полостью рта;
Курение табака;
Профессиональные вредности. К ним также можно отнести патогенную флору в полости рта, образование
бактериальных токсинов (кариозные зубы, корни, хронический тонзиллит и др.), различные виды нарушения артикуляционного равновесия, некачественное изготовление зубных протезов, аномалии положения и формы зубов, патологии прикуса. Следовательно, можно говорить о полиэтиологическом генезе заболеваний пародонта зубов (рис. 7-2).
Сила жевательного давления, действующая на зуб, трансформируется на связочный аппарат, клеточные элементы, сосуды периодонта и передается на внутреннюю поверхность стенки альвеолы, губчатое вещество и наружную компактную пластинку. Под влиянием функциональных нагрузок происходит деформация всех тканевых элементов пародонта и в первую очередь связочного аппарата периодонта и костной ткани. Функциональная нагрузка и возникающая при этом упругая деформация тканей пародонта являются функциональными раздражителями сосудистых и нервных элементов пародонта. В свою очередь, сосудисто-нервный аппарат играет важную роль в рефлекторной регуляции силы жевательного давления. При приложении к зубу вертикально направленной силы в стенках лунки возникают упругие деформации, вызывающие напряжение (сжатие) этих стенок, различное на разных уровнях. Предел упругости костной ткани зависит от строения костного вещества и степени его минерализации.
Степень деформации костной ткани стенок лунок зубов определяется наличием соседних зубов. Сохранность контактных пунктов на апроксимальных поверхностях зубов способствует частичному перераспределению нагрузки с одного зуба на соседние и тем самым уменьшает степень деформации стенок лунки нагружаемого зуба. При нарушении контактных пунктов увеличивается деформация стенок лунок, горизонтальный компонент жевательного давления губительно действует на ткани периодонта. При этом в одних участках возникает чрезмерное сжатие, а в других - растяжение. При сжатии перио-донта происходит частичное или полное прекращение кровотока в отдельных капиллярах.
В участках сжатия превалируют процессы резорбции. Если не снято постоянное давление в одном направлении, то процессы резорбции усиливаются и проявляются образованием периодонтального кармана, а затем и видимой убылью вершины стенок лунок зубов в участках сжатия. Резорбция костной ткани объясняется не только влиянием сил жевательного давления. Состояние костной ткани челюстей связано непосредственно с сосудистым руслом, зависит от обмена веществ всего организма, а также от состояния нервно-рецепторного аппарата и местного кровообращения. При пародонтите процесс резорбции
Курс протезирования зубных рядов (сложное протезирование)
Рис. 7-2. Этиологические факторы и осложнения при заболеваниях пародонта: а - аномалия уздечки языка; б - аномалия прикрепления уздечки верхней губы; в - веерообразное расхождение передних зубов; г - недогрузка и вертикальная деформация боковых зубов из-за отсутствия антагониста - нефункционирующее звено
стенок лунок протекает значительно быстрее, так как атрофия сочетается с воспалительным процессом в пародонте, ведущим к еще большей подвижности зубов.
Степень деформации стенок лунок и нагрузка на пародонт возрастают, увеличивается амплитуда перемещения зуба, что в еще большей степени усугубляет атрофические процессы. На определенном этапе развития болезни функциональная перегрузка становится одним из ведущих факторов в патогенезе, в результате чего возникают травматическая окклюзия и травматическая артикуляция.
Для различных групп зубов создаются функциональные условия существования. Различают функциональный центр, участок травматической окклюзии и нефункционирующее звено - атрофический блок.
Функциональный центр - группа антагонирующих пар зубов, пережевывание пищи которыми происходит без травмы периодонта (за счет наличия физиологических резервных сил пародонта). Функциональный центр нестабилен и может перемещаться в зависимости от функциональной нагрузки. Из-за мобильности его еще называют относительным функциональным центром.
Атрофический блок - нефункционирующее звено. Это зубы, не имеющие антагонистов. В пародонте и пульпе зубов, лишенных антагонистов, происходят атрофические процессы. В атрофическом звене чаще всего возникают деформации (феномен Попова–Годона).
Глава 7. Ортопедические методы лечения больных с патологией пародонта 363
Участок травматической окклюзии - участок зубного ряда с наибольшим проявлением функциональной недостаточности (травматический узел). Зубы, образующие травматическую окклюзию, находятся в состоянии функциональной перегрузки. Участок травматической окклюзии по локализации бывает фронтальный, сагиттальный, фронтосагиттальный, парасагиттальный и перекрестный. Он может быть одиночным или множественным. Клинические симптомы - смещение зубов, деформация окклюзионной кривой и все симптомы, характерные для пародонтита.
Воспаление в пародонте обусловлено в основном биологическим (микроорганизмы и их токсины) и травматическим (механическая, химическая и физическая травма) факторами. Кроме того, существуют и иные факторы повреждения пародонта, связанные с интоксикацией организма тяжелыми металлaми, с аллергическими реакциями, проявлением дерматозов, вирусных и венерических болезней. Однако эти состояния подробно классифицированы и имеют строгие диагностические признаки и принципы лечения вне зависимости от того, обнаружены они на десне или в других отделах полости рта. Такой подход к рассмотрению наиболее распространенных воспалительных заболеваний пародонта обеспечивaeт эффективную профилактику гингивита и пародонтита, а также этиотропную и патогенетическую терапию.
В основе развития заболеваний пародонта лежат сосудистые сдвиги в виде нарушения микроциркуляторного русла пародонта. С помощью современных методов исследования (реография, радиоизотопные методы и др.) показано, что инициирующим фактором в патогенезе являются нарушения микроциркуляции, приводящие вначале к функциональным, а затем и к органическим изменениям сосудистых стенок в тканях пародонта. Это приводит вначале к гипоксии тканей, а затем к значительным дистрофическим расстройствам. Кроме того, доказана извращенная или повышенная иммунологическая реактивность организма при пародонтите, что указывает на роль этого фактора в патогенезе заболеваний пародонта. Поэтому при составлении плана лечения основное внимание следует уделить этим нарушенным механизмам. Только при таком условии лечебные мероприятия будут носить патогенетический характер.
Одной из причин заболеваний пародонта служит дефицит витаминов С, В, А, Е и др. Определенную роль в этиологии и патогенезе заболеваний пародонта играют заболевания желудочно-кишечного тракта, но в последнее время большое внимание уделяют иммунологическим аспектам в развитии болезней па-родонта.
С ортопедической точки зрения определенный интерес в этиологии пародон-титов представляет хроническая микротравма пародонта или функциональная перегрузка. Под микротравмой понимают многократное однотипное механическое воздействие на зуб сил жевательного давления, превышающих пределы физиологического сопротивления тканей пародонта. Под воздействием этих сил не происходит повреждения анатомической целостности пародонта, но возникают нарушения функционального состояния его тканей. Эти нарушения проявляются в сосудистой системе периодонта, костной ткани и десны и со временем трансформируются в воспалительно-дистрофическую реакцию.
Различают микротравму (перегрузку), обусловленную влиянием силы, не обычной по частоте и продолжительности воздействия, характеру, направлению
Курс протезирования зубных рядов (сложное протезирование)
и величине. Увеличение нагрузки на зуб и частичное изменение направлений ее действия возникают при изготовлении коронок, вкладок, пломб, мостовидных протезов, завышающих окклюзионные контакты. Наибольшая по направлению нагрузка развивается при применении опорно-удерживающего кламмера или аттачмена, а также при бруксизме. Во всех этих ситуациях пародонт отдельных зубов или групп зубов попадает в новые условия функционирования, что обусловливает развитие разнообразных компенсаторно-приспособительных реакций. Со временем наступает истощение компенсаторных механизмов, что приводит к воспалительно-деструктивным процессам в пародонте. Развитие воспалительного процесса под влиянием нарушений функции жевания начинается с изменений в сосудах периодонта с последующим переходом через вну-трикостные сосуды на ткани десны.
Пародонтит, как правило, выступает следствием гингивита. При прогресси-ровании воспаления в десне происходит разрушение зубодесневого соединения, образуется пародонтальный карман. Эпителий десневой борозды замещается ротовым эпителием, который вегетирует в глубь десневого сосочка по направлению к периодонту. Распространению воспаления десны способствуют микроорганизмы зубного налета, отсутствие лечебных воздействий, а также изменение реактивности организма - снижение местного и общего иммунитета.
Морфологические изменения при пародонтите наблюдаются во всех структурах пародонта. В десне определяются воспалительные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, плазматических клеток, тучных клеток в стадии дегрануляции. В строме десны выражены процессы плазморрагии, мукоидного набухания, дезорганизации соединительной ткани, лизис коллагеновых и арги-рофильных волокон. В эпителии отмечаются дистрофические изменения (вакуольная дистрофия), акантоз, вегетация тяжей в подлежащую соединительную ткань, явления паракератоза, атрофия эпителия и лейкоцитарная инфильтрация. Кровеносные сосуды десны, периодонта, костного мозга расширены, отмечаются явления склероза, гиалиноза средней оболочки, просвет сосудов сужен, периваскулярный склероз. Обнаруживают продуктивные васкулиты, флебэк-тазии. В костной ткани межзубных перегородок преобладает резорбция, редко определяется новая костная ткань. В процесс вовлекается и цемент корня зуба, появляются очаги деструкции, образование новых пластов цемента. Резко снижена активность ферментов. Во всех структурах десны отмечается низкое содержание сукцинатдегидрогеназы (СДГ), малатдегидрогеназы (МДГ), адено-зинтрифосфатаза (АТФазы), фосфатаз.
В последние годы благодаря быстрому развитию клинической иммунологии внимание исследователей привлекли иммунологические аспекты болезней пародонта. Полученные данные свидетельствуют о значительных нарушениях в Т- и В-системах иммунитета. Определенное значение в патогенезе пародон-тита имеют аутоиммунные механизмы. Выявленная иммунопатология играет несомненную роль в воспалительно-деструктивном процессе пародонта, хотя пародонтит и тем более пародонтоз не являются типичными аутоиммунными заболеваниями.
Повышение напряженности иммунологических процессов в начальных стадиях пародонтоза подтверждается повышением митотической активности клеточных элементов межзубных сосочков.
Глава 7. Ортопедические методы лечения больных с патологией пародонта 365
Об иммунологических изменениях в околозубных тканях в начальных стадиях пародонтоза свидетельствуют также увеличение числа тучных клеток и наличие скоплений лимфоидных клеток (лимфоциты, плазмоциты, макрофаги).
При пародонтите одно из ведущих мест принадлежит иммунологической системе тканей полости рта, связанной с общим иммунитетом, но обладающей и значительной автономией (Воложин А.И., 1993).
Немаловажную роль в развитии заболеваний пародонта играет наличие генетических факторов, поэтому для многих аутоиммунных заболеваний характерна «семейственность». Наследственная предрасположенность к отдельным заболеваниям пародонта проявляется прежде всего по доминантному типу, когда признаки болезни обнаруживают в каждом поколении. Основную роль при этом играют наследуемые различия метаболизма и дифференциации тканей. В полной мере это, по-видимому, относится к различным видам патологии прикуса, имеющим в генезе заболевания пародонта большое значение. Касаясь роли перенесенных и сопутствующих заболеваний, гормональных расстройств, следует учесть, что они, снижая барьерную локальную резистентность пародонта, способствуют развитию аутосенсибилизационных механизмов и иммунологического процесса с резорбцией альвеолярной костной ткани челюстей.
Особый интерес при заболеваниях пародонта представляет состояние местного иммунитета полости рта. В его формировании основная роль принадлежит иммуноглобулинам типов sIgA, IgE, продуцируемых местными лимфоидными элементами, и типов IgA, IgG гуморального происхождения, присутствующим в секретах. Содержание этих иммуноглобулинов при воспалительных процессах в пародонте, как правило, повышается, что отражает усиление местных гуморальных механизмов резистентности полости рта (Григорьян А.С., Грудя-нов А.И. и др., 2004). Как показали исследования Т.П. Калиниченко, А.И. Во-ложина и соавт. (1991), у лиц с интактным пародонтом уровень IgA составил в среднем 2,55 мг/100 мл, sIgA - 15,28 мг/100 мл, IgG - 22,86 мг/100 мл, IgE - 1,99 кЕ/л. Эти значения получены у разных лиц путем усреднения показателей, имеющих значительные индивидуальные колебания.
К приобретенным факторам относят психоэмоциональный стресс, вторичные иммунодефициты, обменные, соматические и психосоматические заболевания, беременность, травмы пародонта и травматическую окклюзию, а также ряд социальных и экологических факторов (хроническое напряжение, социально-экономическая незащищенность и др.). Известно, например, что стресс может влиять на скорость распространения бактериальной инфекции.
Клинические проявления пародонтита многообразны и характеризуются тремя ведущими симптомами:
Глубиной зубодесневого кармана;
Степенью резорбции костной ткани;
Развитием подвижности зубов (Иванов В.С., 1989; Григорьян А.С. и др., 2004).
По течению пародонтит различают: острый, хронический.
Острый пародонтит наблюдается редко и связан с действием острой травмы вследствие повреждения зубодесневого соединения при глубоком продвижении искусственной коронки, попадания пломбировочного материала или мышьяковистой пасты в межзубной промежуток и т.д. Как правило, имеет ме-
Курс протезирования зубных рядов (сложное протезирование)
сто локализованное поражение тканей пародонта в области одного, двух зубов. Для острого локализованного пародонтита характерны ноющая, иногда сильная пульсирующая боль, которая усиливается во время еды, ощущение подвижности 1–2 зубов. При осмотре выявляют гиперемию, отек десны, может быть видна кровоточащая зернистая ткань, выступающая из-под края десны. Всегда устанавливают связь имеющихся изменений с наличием травматического фактора. Зондирование обнаруживает нарушение зубодесневого соединения, десневой карман различной глубины с серозным или гнойным отделяемым. Определяется подвижность одного или двух зубов. При остром пародонтите при рентгенологическом исследовании изменений костной ткани нет.
Хронический генерализованный пародонтит легкой степени тяжести сопровождается неприятными ощущениями в десне, зудом, кровоточивостью при чистке зубов и откусывании жесткой пищи, иногда появлением неприятного запаха изо рта. Во время осмотра выявляют отек, гиперемию десневого края, увеличение объема десневых сосочков, пародонтальные карманы глубиной 3–3,5 мм, определяемые в межзубных промежутках и редко - с вестибулярной или оральной поверхности зубов. При легкой степени тяжести пародонтита па-родонтальные карманы могут быть лишь у отдельных групп зубов, в области других зубов сохраняется целостность зубодесневого соединения. Подвижность зубов, их смещение отсутствуют, отмечается неудовлетворительная гигиена полости рта. На рентгенограмме определяется I степень деструкции костной ткани межзубных перегородок: отсутствие компактной пластинки, резорбция вершин межзубных перегородок до 1/3 их величины, очаги остеопороза. Общих нарушений нет, клинический анализ крови - без изменений.
Для хронического генерализованного пародонтита средней степени тяжести характерны неприятный запах изо рта, кровоточивость десен во время чистки зубов и при откусывании пищи, иногда появляющаяся болезненность при жевании. При осмотре выявляют выраженное воспаление слизистой оболочки десны: гиперемию с цианозом межзубной, маргинальной и альвеолярной десны. Десневые сосочки неплотно прилежат к поверхности зубов, конфигурация их изменена, они набухшие за счет клеточной инфильтрации. Появляется смещение зубов, увеличиваются промежутки между ними. Зубы становятся подвижными (I–II степень), иногда обнажаются шейки зубов. При зондировании определяется пародонтальный карман до 4–5 мм. На рентгенограмме деструкция межзубных перегородок достигает 1/2 длины корня.
Хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени характеризуется появлением боли в деснах, затрудненным жеванием, кровоточивостью десен, подвижностью, веерообразным смещением передних зубов верхней и нижней челюстей. Пациенты из-за боли и резкой кровоточивости отказываются от чистки зубов, что приводит к ухудшению гигиенического состояния полости рта и усилению воспаления.
При осмотре - выраженные воспалительные изменения в тканях пародонта: слизистая оболочка десны гиперемирована, отечна, шейки и даже корни зубов обнажены, отмечается подвижность отдельных зубов II–III степени. Глубина пародонтальных карманов достигает более 5–8 мм. При надавливании на десну появляется гнойное отделяемое. На зубах - обильные отложения зубного налета, над- и поддесневого камня. На рентгенограмме - деструкция костной
Глава 7. Ортопедические методы лечения больных с патологией пародонта 367
ткани III степени, резорбция превышает 2/3 длины корня зуба, иногда костная ткань альвеолы полностью резорбирована.
Пародонтит средней и тяжелой степени тяжести может сопровождаться аб-сцедированием. Обострение хронического пародонтита, как правило, связано со снижением резистентности организма, чаще после перенесенных заболеваний (ОРВИ, пневмонии, на фоне сердечно-сосудистой недостаточности), а также вследствие функциональной перегрузки отдельных зубов. Обострение хронического пародонтита сопровождается появлением сильной пульсирующей постоянной боли, которая усиливается при жевательной нагрузке. Повышается температура тела до 37,5–38 °С, отмечаются недомогание, головная боль. Объективно: слизистая оболочка десны ярко-красного цвета, кровоточит, при пальпации из-под края десны выделяется гной. В области одного или нескольких зубов определяется абсцесс, в анализе крови - лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличенные и болезненные регионарные лимфатические узлы.
Формированию абсцесса способствуют сохранившаяся круговая связка, глубоко расположенные зубные отложения и недостаточный отток гнойного отделяемого. Абсцесс может локализоваться в области верхушки корня, в его средней части и пришеечной области. Иногда абсцесс вскрывается самопроизвольно с образованием свищевого хода вблизи края десны. В области локализации абсцесса выявляют более выраженное воспаление десны, глубокие пародонтальные карманы, гноетечение и подвижность зубов. На рентгенограмме определяют резорбцию кости, проявляющуюся на 15–20-й день от начала первого обострения хронического пародонтита. Резорбция проявляется в виде полуовальной неравномерной деструкции альвеолярной кости. Пародонталь-ные карманы, заполненные серозно-гнойным экссудатом, служат очагами инфекции с выраженной патогенной активностью и могут рассматриваться как источники стрептококковой и стафилококковой сенсибилизации организма. Подтверждением служат высокие титры антистрептолизина-О, положительные пробы на стрептококковый аллерген (Овруцкий Г.Д., 1993).
В стадии ремиссии жалобы отсутствуют, в результате оперативного вмешательства возможны обнажение шеек зубов и появление гиперестезии тканей зуба. Цвет слизистой оболочки десны - бледно-розовый, она плотно прилежит к поверхности зуба, нет пародонтального кармана. Отмечается хорошая гигиена полости рта, папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс (PMA) равен нулю, а пародонтальный индекс снижается при отсутствии воспаления и паро-донтального кармана.
ГЛАВА 25. БОЛЕЗНИ ПАРОДОНТА И СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА
ГЛАВА 25. БОЛЕЗНИ ПАРОДОНТА И СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА
ГИНГИВИТ. ПАРОДОНТИТ. ПАРОДОНТОЗ. ПАРОДОНТОМЫ (ЭПУЛИСЫ). ДЕСМОДОНТОЗ (ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ ПАРОДОНТОЛИЗ). ФИБРОМАТОЗ ДЕСЕН.
СТОМАТИТЫ
Пародонт включает в себя ткани, окружающие зуб: десну, периодонт, альвеолярную кость и цемент зуба. В МКБ-С, Международной и Российской номенклатурах анатомических терминов (2003) термин «пародонт» отсутствует, вместо него употребляется термин «периодонт». Выделяют также морфофункциональный комплекс - «зубодесневой сегмент». Последняя Международная классификация болезней десен и пародонта (периодонта), принятая в 1999 г. по предложению Американской академии периодонтологии, отличается от классификации, утвержденной в 1983 г. на XIV пленуме Всесоюзного научного общества стоматологов и широко применяемой в настоящее время в отечественной практике.
Классификации болезней пародонта (периодонта). Международная классификация - заболевания десен; хронический периодонтит; агрессивный периодонтит; периодонтит как проявление системных заболеваний; некротические заболевания периодонта; абсцессы периодонта; периодонтит, вызванный поражением эндодонта; пороки развития и приобретенные поражения десен и периодонта; опухолеподобные, предопухолевые поражения и опухоли орофациальной области. Российская классификация - гингивит; пародонтит, пародонтоз, десмодонтоз (прогрессирующий пародонтолиз); пародонтомы (опухолеподобные поражения десен и пародонта); предопухолевые поражения и опухоли орофациальной области.
Гингивит - группа заболеваний с развитием воспаления десны. Зубодесневое прикрепление при гингивите не нарушено. Классификация гингивита: международная - заболевания десен, вызванные зубными бляшками: гингивит, вызванный только зубными бляшками; заболевания десен, мо-
дифицированные системными факторами (болезнями эндокринной системы, крови и др.); заболевания десен, модифицированные лекарственными препаратами (лекарственная гипертрофия десен, лекарственный гингивит); заболевания десен, модифицированные нарушением питания (гингивит при дефиците витамина С и др.); поражения десен, не связанные с зубной бляшкой: бактериальные, вирусные (первичный и вторичный герпетический гингивит, вызванный вирусом папилломы человека, - остроконечные кандиломы, папилломы и др.), микотические (кандидоз и др.); наследственные поражения (наследственный фиброматоз и др.); поражения при системных заболеваниях (при болезнях кожи и слизистых оболочек, при аллергических реакциях и др.), травматические поражения (ятрогенные и др.); некротический язвенный гингивит; десневой абсцесс; пороки развития и дефекты десен (рецессия десны, разрастания десен и др.); российская: первичный и вторичный гингивит (при системных болезнях); катаральный (серозный), эрозивно-язвенный (в том числе острый язвеннонекротический гингивит), гипертрофический (отечная и фиброзная формы), плазмоцитарный (атипический гингивостоматит), гранулематозный, десквамативный, атрофический; по этиологии и патогенезу - травматический, термический, химический, при иммунных дефицитах, аллергический (инфекционно-аллергический, аутоиммунный), инфекционный, медикаментозный (ятрогенный); по распространенности - папиллит (воспаление межзубного сосочка), маргинальный гингивит (воспаление свободного края десны), локализованный (очаговый) и генерализованный (диффузный) гингивит; по течению - острый,
хронический и рецидивирующий; по степени тяжести - легкий, среднетяжелый, тяжелый.
Пародонтит (периодонтит) - гетерогенная группа заболеваний с воспалительными изменениями и нарушением репарации всех тканей пародонта (периодонта). Болезнь начинается с маргинального гингивита и приводит к разрушению зубодесневого соединения, появлению патологических пародонтальных (периодонтальных) карманов с расшатыванием и последующим выпадением зубов.
Классификации пародонтита (периодонтита). Международная - хронический периодонтит (локализованный и генерализованный); агрессивный периодонтит (локализованный и генерализованный периодонтит взрослых, быстротекущий препубертатный, ювенильный периодонтит); периодонтит как проявление системных заболеваний (гематологических, наследственных, иммунных и др.); некротический язвенный периодонтит (при прогрессировании язвенно-некротического гингивита); периодонтальный абсцесс; периодонтит, вызванный поражением эндодонта; пороки развития и приобретенные дефекты; российская - клиникоморфологические формы: пародонтит; пародонтоз; десмодонтоз (прогрессирующий пародонтолиз); пародонтомы (эпулисы); по распространенности - локальный (очаговый) и генерализованный (диффузный); по течению - острый и хронический (с фазами обострения и ремиссии); по стадиям развития- начальная; стадия развившихся изменений, по степени тяжести - легкая, среднетяжелая, тяжелая.
Патологический процесс начинается с воспаления десны и проявляется хроническим катаральным или гипертрофическим маргинальным гингивитом. Постепенно разрушается подлежащая соединительная ткань, в том числе и периодонтальная связка в области зубодесневого соединения (на этой и последующих стадиях болезнь обозначают термином «пародонтит»). Уже на ранней стадии пародонтита имеются признаки резорбции кости: пазушной, лакунарной, гладкой
Пародонтоз (в МКБ-С и Международной номенклатуре заболеваний не выделяется) - это генерализованное хроническое заболевание, протекающее с рецидивами и ремиссиями. Пародонтоз - редкая форма болезней пародонта, характеризуется изначально развитием дистрофического патологического процесса в костной ткани зубной лунки во всех ее отделах без предшествующего гингивита и пародонтита. Активная прогрессирующая резорбция костной ткани - остеокластическая, пазушная, но преимущественно гладкая. Изменения костной ткани сочетаются с изменениями микроциркуляторного русла в виде гиалиноза и склероза стенок сосудов, сопровождающегося сужением и облитерацией их просвета. Развиваются истончение костных пластинок межальвеолярных перегородок, расширение костно-мозговых пространств (широкопетлистое строение костной ткани), ретракция
десны с формированием патологического зубодесневого кармана и выпадение зубов.
Классификация пародонтоза: по степени тяжести - легкий, среднетяжелый, тяжелый; в зависимости от присоединения воспалительного процесса - неосложненный и осложненный (воспалением).
Пародонтомы (эпулисы) - это реактивные, опухолеподобные и воспалительные процессы, возникающие вследствие хронического раздражения тканей десны и пародонта. Они могут локализоваться в слизистой оболочке рта и за пределами десен. После оперативного удаления могут рецидивировать. Виды пародонтом: периферическая гигантоклеточная (репаративная) гранулема (устар. - гигантоклеточный эпулис), ангиоматозный и фиброматозный эпулисы. Для всех опухолеподобных образований слизистой оболочки рта, особенно десен, характерны реактивные изменения со стороны покровного эпителия: акантоз, паракератоз, а также изъязвления, кровоточивость.
Пиогенная гранулема - полиповидное образование ярко-красного цвета на широком основании или на ножке, величиной от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, часто изъязвлено, легко кровоточит. Иногда характеризуется быстрым ростом, может рецидивировать после удаления.
Десмодонтоз или идиопатический прогрессирующий пародонтолиз (в МКБ-С и Международной номенклатуре заболеваний не выделяется) - редкая форма поражения тканей пародонта. Существует группа заболеваний пародонта, сопутствующая ряду общих болезней различного генеза (системные, наследственные, эндокринные заболевания, иммунодефицитные синдромы), которая по клинико-морфологическим проявлениям, течению, прогнозу не укладывается в группу пародонтитов. Общий признак этих заболеваний - генерализованное поражение пародонта с быстро прогрессирующим лизисом костной ткани. Быстро прогрессирующий лизис тканей пародонта возникает чаще в раннем детском возрасте и усиливается в период полового созревания. В отдельных случаях встречается у взрослых; сопровождается выпадением зубов в течение 2-3 лет. Пациенты с такими поражениями пародонта обращаются за помощью в разгар болезни, когда их трудно дифференцировать с обычным пародонтитом. До настоящего времени не существует общепринятой классификации данной группы заболеваний.
Фиброматоз десен (слоновость десны, десневой фиброматоз) - это медленно прогрессирующее увеличение десны, вызванное разрастанием фиброзной соединительной ткани. Этиология не установлена. Десневой фиброматоз делят на наследственный и идиопатический. Наследственные разновидности наблюдаются при ряде синдромов или могут быть изолированными.
Стоматиты - это гетерогенная группа самостоятельных заболеваний слизистой оболочки рта
воспалительного, инфекционного, инфекционноаллергического и аллергического характера, а также местное проявление кожных, инфекционных, аутоиммунных и других болезней. Большой удельный вес среди инфекций слизистой оболочки рта составляют оппортунистические, обусловленные условнопатогенными возбудителями, которые обнаруживаются в полости рта у здоровых людей (Borrelia vincenti, Bacteroides intermedius, Candida и др.).
Рецидивирующий афтозный стоматит - хроническое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся образованием на подвижной слизистой оболочке рта болезненных язв (афт), которые рецидивируют с различной частотой. Это одно из самых распространенных заболеваний слизистой оболочки рта.
Рис. 25-1. Микропрепараты (а, б). Хронический гингивит: целостность зубодесневого прикрепления сохранна, ткани десны с лимфомакрофагальным (с примесью небольшого числа нейтрофильных лейкоцитов) воспалительным инфильтратом, отечны, с кровоизлияниями и очагами фиброза, акантозом эпителия. Окраска гематоксилином и эозином: а - x 100, б - x 200
Рис. 25-2. Пародонтит (а-ж): а-д - внешний вид больных, е - микропрепарат, ж - рентгенограмма. Хронический генерализованный пародонтит легкой (а), среднетяжелой (б, в) и тяжелой (г-ж) степени (а-г, ж - из архива Д.А. Немерюка, д, е - из музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)
Рис. 25-2. Окончание
Рис. 25-3. Микропрепараты (а-ж). Пародонтит. а - пародонтальный карман (1); наддесневой и поддесневой зубные камни (2); горизонтальная и вертикальная остеокластическая резорбция костной ткани зубной лунки (3); б-г - расширение периодонтальной щели, зубной камень, разрушение периодонтальной связки в области зубодесневого соединения; пародонтальный карман, д-ж - гладкая резорбция костной ткани; ж-и - остеокластическая резорбция костной ткани; к - истончение костных балок. Окраска гематоксилином и эозином, а - x 10, б-г, е - x 100, д, ж 200.
Рис. 25-3. Окончание
Рис. 25-4. Периферическая репаративная гигантоклеточная гранулема (гигантоклеточный эпулис). Внешний вид больного (из )
Рис. 25-5. Микропрепараты (а-е). Периферическая репаративная гигантоклеточная гранулема (гигантоклеточный эпулис): опухолевидное образование представлено фиброзной тканью с пролиферирующими фибробластами (миофибробластами - веретенообразными или овоидными клетками) и многоядерными гистиоцитами, наполненными кровью, синусоидальными пространствами (синусоидами) и многочисленными капиллярами по периферии, скоплениями многоядерных гигантских клеток (остеобластоподобных), очагами кровоизлияний и гемосидероза (ближе к покровному эпителию), островками остеоида из примитивных костных балочек, лимфомакрофагальной инфильтрацией с примесью нейтрофильных лейкоцитов, реактивными изменениями покровного эпителия (акантозом и паракератозом). Окраска гематоксилином и эозином: а, б - x 100, в-е - x 200
Рис. 25-6. Ангиоматозный эпулис. Внешний вид больного. Полиповидное (опухолеподобное) образование десны, мягкоэластической консистенции, синюшного цвета (может быть с изъязвлениями); (а - из ).
Рис. 25-7. Микропрепараты (а, б). Ангиоматозный эпулис: множественные кровеносные сосуды капиллярного типа, среди которых расположены пучки волокнистой соединительной ткани. Реактивные изменения покровного эпителия: акантоз и паракератоз. Окраска гематоксилином и эозином: а - x 60, б - x 100
Рис. 25-8. Фиброматозный эпулис (а, б): а - внешний вид больного; б - макропрепарат. Плотное полиповидное (опухолеподобное) разрастание неправильной формы, с четкими границами, на широком основании, плотной консистенции, бледно-розового цвета, с гиперемированным краем.
а - из , б - фотография операционного материала из архива кафедры патологической анатомии МГМСУ
Рис. 25-9. Микропрепарат. Фиброматозный эпулис. Окраска гематоксилином и эозином: x100
Рис. 25-10. Пиогенная гранулема (а, б): а - слизистой оболочки щеки; б - нижней губы. Полиповидное образование мягкоэластичекой консистенции, ярко-красного цвета, на широком основании, с изъязвлениями (а - из , б - фотография из архива кафедры патологической анатомии МГМСУ)
Рис. 25-11. Микропрепараты (а-в). Пиогенная гранулема: а, б - пиогенная гранулема десны, в - пиогенная гранулема кожи. Гранулема имеет дольчатое строение, каждая долька состоит из центрально расположенного крупного сосуда, окруженного скоплениями капилляров. Между сосудами располагается фибромиксоидная или отечная ткань с воспалительными инфильтратами. Реактивные изменения покровного эпителия: акантоз и паракератоз.
Окраска гематоксилином и эозином: а, б - x 100 (в - препарат И.А. Казанцевой)
БОЛЕЗНИ ПАРОДОНТА ОПРЕДЕЛЕНИЕ, КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ ПАРОДОНТА
Собирательным термином «болезни пародонта» называют заболевания, при которых поражается комплекс околозубных тканей, обозначаемый пародонтом (от греч. para - около, odontos - зуб). Пародонт-анатомическое образование, включающее десну, костную ткань альвеолы и периодонт. Их объединяет общность строения и функции.
Впервые мысль о поражении всех околозубных тканей при патологии высказал в 1905 г. Н. Н. Несмеянов и ввел для их обозначения термин «амфодонтный орган». Позднее был предложен термин «пародонт», который нашел наибольшее признание как в нашей стране, так и за рубежом. При болезнях пародонта может быть поражена только одна составная часть пародонта (например, десна), чаще же патологическим изменениям подвергают все составляющие его элементы. Необходимо охарактеризовать все образования, составляющие пародонт.
Десной называют слизистую оболочку, покрывающую альвеолярную часть челюсти. Различают межзубную и альвеолярную десну. Межзубной называют участок десны между соседними зубами. Она состоит из губощечных и язычных сосочков, составляющих в целом межзубной сосочек. В альвеолярной десне различают маргинальную часть - участок десны, прилегающий к шейке зуба, и альвеолярную десну, распространяющуюся до переходной складки с вестибулярной поверхности и до слизистой оболочки твердого неба или дна полости рта с оральной поверхности.
Десна состоит из многослойного плоского эпителия и собственно слизистой оболочки. В эпителии десны, кроме базаль-ного и шиловидного слоев клеток, появляется зернистый слой, содержащий зерна кератогиалина. Ороговение десны в нормальных условиях рассматривается как защитная реакция на Разнообразные раздражения (механические, термические и ДР·)· Установлено, что клетки базального слоя эпителия богаты рибонуклеиновой кислотой (РНК), количество которой Уменьшается в направлении к зернистому слою. В клетках эпителия гликоген не содержится или обнаруживается лишь в виде следов.
Собственно слизистая оболочка состоит из основного (межклеточного) вещества, клеточных элементов и волокнистых структур. Основу межклеточного вещества составляют сложные белково-полисахаридные комплексы - гиалуроновая кислота, хондроитин-серная кислота, гепарин и др. В поддержании барьерной функции соединительной ткани десны большое значение принадлежит субстрат-ферментной системе. Ее составляет гиалуроновая кислота- гиалуронидаза. Велика также роль клеточных элементов (фагоцитоз, синтез антител и др.). Среди клеток преобладают фибробласты, строящие коллаген, и гистиоциты (макрофаги). Имеются также тучные и плазматические клетки. Волокнистые структуры представлены колла-геновыми, аргирофильными и эластическими волокнами. Коллагеновые волокна десны вокруг шейки зуба образуют круговую связку. Аргирофильные волокна расположены в виде сети в собственно слизистой оболочке и образуют подэпителиальную мембрану.
Периодонт - плотная соединительная ткань, выполняющая пространство между цементом корня и альвеолой. Основу периодонта составляют пучки коллагеновых волокон, между которыми располагается рыхлая соединительная ткань с проходящими в ней кровеносными сосудами и нервами. В периодон-те, кроме клеток соединительной ткани, имеются остеобласты, цементобласты, обнаруживаются эпителиальные остатки.
Костная ткань альвеолярных отростков челюстей состоит из компактного и губчатого веществ. Костномозговые полости различных размеров заполнены жировым костным мозгом. Основу костной ткани составляет белок - коллаген, имеющий некоторые особенности (содержит много оксипролина, фосфосерина и др.). Гликопротеиды представлены преимущественно хондроитин-сульфатом и в меньшей степени гиалуроновой кислотой и кератин-сульфатом. Особенностью костного матрикса является высокое содержание лимонной кислоты, необходимой для минерализации, а также ферментов - щелочной и кислой фосфатаз, участвующих в образовании костной ткани. Все элементы, составляющие пародонт, находятся в тесной анатомо-функциональной связи. Поэтому нарушение нормального состояния одного из них влечет за собой изменения во всех остальных.
По рекомендации ВОЗ (1978) в название некоторых физиологических и патологических образований в пародонте внесены следующие изменения. Так, вместо физиологического десневого кармана введен термин «десневой желобок (щель)». Различают анатомический десневой желобок - неглубокую бороздку между поверхностью зуба и прилегающей десной. Обнаружить этот желобок можно только при гистологическом исследовании. Клиническим десневым желобком обозначают щелевидное пространство между поверхностью зуба и прилегающей слегка воспаленной десной. Клинический десневой желобок можно обнаружить при легком зондировании. В десневом желобке в норме содержится десневая жидкость, имеющая сложный состав. В ней обнаружены ферменты (фосфатазы, лизоцим, гидролазы, протеазы и др.), электролиты, а также клетки. Активность некоторых ферментов десневой жидкости превышает активность таковых в сыворотке крови в 5-10 раз. Особенностями строения эпителия, выстилающего десневой желобок, являются быстрая обновляе-мость клеток и отсутствие выростов подлежащей соединительной ткани. Десневая жидкость выполняет барьерную функцию для тканей пародонта. Ее количественный и качественный состав подвержен значительным изменениям под действием травмы, воспаления и других факторов. Отмечена прямая корреля-дия между количеством десневой жидкости и интенсивностью воспаления пародонта.
При патологических процессах в пародонте десневой желобок превращается в карман. Различают карманы гистологические, которые клиническими методами не определяются, а представляют собой патологически измененный десневой желобок. Клиническими карманами (вместо устаревших определений «патологические десневые» или «патологические зубодесневые») принято называть такое состояние пародонта, когда при зондировании десневого желобка зонд погружается в него на глубину, превышающую 3 мм. Клинический карман называют десневым, если он не сопровождается разрушением периодонта и костной ткани, т. е. не распространяется ниже уровня десны. Пародонтальным называют такой клинический карман, при котором частично разрушены все ткани, составляющие пародонт. В свою очередь пародонтальный карман подразделяют на в некостный (без деструкции кости лунки зуба) и костный (при ее выраженном разрушении).
Заболевание пародонта является одной из наиболее сложных проблем стоматологии. Это определяется значительной распространеностью гингивита, пародонтита и пародонтоза. По Данным ВОЗ, различные болезни пародонта поражают половину детского и почти все взрослое население земного шара. Они сопровождаются выраженными морфофункциональными нарушениями зубочелюстной системы. В возрасте старше 40- 50 лет 80% удалений зубов производится по поводу болезней пародонта . Важно отметить, что заболевания пародонта, особенно в выраженной стадии, оказывают неблагоприятное влияние на весь организм, вызывая изменение его Реактивности, вследствие сенсибилизации микроорганизмами их токсинами. Пародонтальные карманы нередко являются очагами хронической инфекции, которые создают предрасположенность к ревматоидным, сердечно-сосудистым и другим общесоматическим заболеваниям. Неблагоприятные нарушения и в пищеварительной системе, развивающиеся в результате снижения жевательной функции зубов. В свою очередь клиническое течение и исход того или иного пародонтального заболевания в значительной степени зависят от общей реактивности организма. Таким образом, существует прямая связь и взаимозависимость между состоянием пародонта и организмом больного в целом, что объясняет важное общемедицинское значение заболеваний пародонта. Их своевременное лечение является профилактикой некоторых общесоматических заболеваний.
Воспаление десны, резорбция костной ткани межальвеолярных перегородок, расшатанность зубов и гноетечение из карманов известны давно. Первое научное описание этой болезни дано французским зубным врачом Fouchard, назвавшим ее «фальшивая цинга». В 1846 г. Toirac предложил термин «альвеолярное гноеистечение», или «альвеолярная пиорея». В дальнейшем в название заболевания пытались вложить этиологические признаки: пиорея от загрязнения - Schmutzpyorrhaea болезнь Ригга (автор считал причиной болезни зубной камень), дизергия пародонтальная и др. Следует отметить, что одни авторы (преимущественно европейской школы) производят название заболевания от термина «пародонт», другие (английская, американская школы)-от термина «периодонт».
В зависимости от характера происходящих изменений были предложены термины «периодонтоклазия», «периодоитолиз», «периодонтальная недостаточность», «хроническая периодонтальная болезнь» и др. В 20-х годах получили наибольшее распространение два термина, обусловленные признанием ведущего значения в основе болезни - воспаления или дистрофии: пародонтит и пародонтоз. Термин «пародонтоз» был введен впервые Weski по аналогии с дерматозом, психозом. В нашей стране большинством авторов признавалась первичной дистрофическая природа заболевания, а воспаление рассматривалось как наслоение, как вторичный процесс. Поэтому для обозначения патологии пародонта более широкое распространение получил именно термин «пародонтоз», а не «пародонтит». Однако частое обнаружение воспалительных изменений в тканях пародонта вызвало необходимость выделять две различные формы пародонтоза- дистрофическую (при отсутствии воспалительных изменений в десне) и воспалительно-дистрофическую, или дистрофически-воспалительную [И. О. Новик, Η. Ф. Данилевский и др.].
Ε. Е. Платонов предлагал использовать термин «пародонтоз» для определения дистрофического процесса в околозубных тканях, возникающего от различных причин (болезни крови, гиповитаминоз и др.). Одновременно с этим Ε. Е. Платонов
(1959) предлагал среди болезней пародонта (пародонтопатий) выделять заболевание воспалительного происхождения - гингивит, который развивается от различных местных и общих причин. Автор рассматривал следующие варианты гингивита, а именно: а) гингивит без образования патологического десневого кармана и каких-либо изменений костной ткани, альвеолярного отростка; б) гингивит с наличием патологического десневого кармана и изменением костной ткани; в) гингивит с изменением костной ткани, патологическим десневым карманом и расшатанностью зубов. Таким образом, Ε. Е. Платонов выделял гингивит без изменений в костной ткани лунки как исходную стадию воспаления десны. Для двух последующих стадий гингивита, по Ε. Е. Платонову, характерным было наличие патологических изменений во всех тканях пародонта, развившихся на основе воспаления. Эти обе стадии гингивита соответствуют определению «пародонтит».
Углубленное изучение патологии пародонта привело в настоящее время к пересмотру мнения о существовании единственной нозологической формы заболевания пародонта, обозначаемой пародонтозом.
Очевидно, что и в пародонте, как и в других органах и тканях организма человека, могут развиваться патологические изменения дистрофического, воспалительного или опухолевого характера. Поэтому было предложено восстановить ранее существовавшую классификацию болезней пародонта на основе общепатологических процессов, предложенную Weski в 1936 г., - пародонтит, пародонтоз и пародонтома. Этот принцип построения классификации был в свое время использован Международной организацией по изучению болезней пародонта (ARPA) и многими зарубежными и отечественными авторами.
Д. А. Энтин (1936), принимая во внимание наличие различных видов поражения пародонта, предложил собирательный термин «пародонтопатия» для обозначения многообразных клинических форм заболеваний краевого пародонта. Они могли быть обусловлены патологией питания, заболеваниями органов пищеварения и других по аналогии с «эндокринопатией», «гастропатией» и т. д. Эти понятия характеризуют неразрывность части и целого и указывают на сложность патогенетических связей многих заболеваний в том числе и болезней краевого пародонта. Термин «пародонтопатия» был использован в классификации ARPA, а также систематизации болезней пародонта по E. Е. Платонову и др. К сожалению, практические врачи без всяких к тому оснований отождествили термины «пародонтоз» и «пародонтопатия» и стали употреблять термин «пародонтопатия» в виде диагноза без каких-либо уточнений, несмотря на то что пародонтоз в большинстве классификаций является лишь одной из нозологических форм ряда болезней пародонта.
В отечественной стоматологии в определении болезней пародонта сложилось два направления. Некоторые ученые [Евдокимов А. И., 1939, 1967; Новик И. О., 1957, 1964; Старобинский И. M., 1956; Овруцкий Г. Д., 1967; Данилевский Η. Ф„ 1968] считают, что существует одна самостоятельная форма заболевания - пародонтоз, развивающийся вследствие нервно-сосудистых нарушений в альвеолярных отростках челюстей и представляющий собой таким образом проявление тканевой дистрофии. По мнению этих авторов, некоторые общие заболевания организма (сахарный диабет, сердечно-сосудистая патология и др.), так же как и местные раздражающие факторы (аномалия прикуса и др.), лишь отягощают клиническое течение пародонтоза. Гингивит -самостоятельное воспалительное заболевание десны - расценивается ими как препарадонтозная стадия. Другая группа ученых [Энтин Д. А., 1936; Курляндский В. Ю 1956, 1977; Платонов Е. E., 1959, 1967; Лемецкая Т. И., 1973; Виноградова Т. Ф., 1978, и др.] считают, что наряду с пародонтозом возможны хотя и сходные, но самостоятельные заболевания краевого пародонта. Они могут развиваться вследствие травмы, авитаминоза, диабета, заболеваний крови и многих других факторов. На этом основании указанные авторы предлагают объединить их термином «болезни пародонта» (пародонтопатии).