Зрачковые рефлексы. Нарушения зрачковых рефлексов Зрачковый рефлекс его значение и структура

При ярком свете зрачок сужается, при слабом свете - расширяется.

Изменение размера зрачка происходит благодаря работе мышц радужной оболочки: сфинктера и дилятатора. Сфинктер радужки (сужает зрачок) представлен гладкомышечными волокнами, расположенными циркулярно в зрачковой части радужки, иннервируется парасимпатической нервной системой, а дилятатор (расширяет зрачок) представлен гладкомышечными волокнами, расположенными радиально в цилиарной зоне радужки, иннервируется симпатической нервной системой (рисунок 1).

Механизм возникновения зрачкового рефлекса

Первое звено зрачкового рефлекса – фоторецепторы: палочки и колбочки. В них содержатся пигменты, после активации пигмента светом начинается цепная химическая реакция, приводящая к формированию нервного импульса, передаваемого с фоторецепторных клеток на другие клетки сетчатки: биполярные, амакринные, ганглионарные, далее по аксонам ганглионарных клеток, формирующим зрительный нерв, импульс доходит до хиазмы.

Хиазма – зрительный перекрест, где часть волокон правого зрительного нерва переходят на левую сторону, а часть волокон левого зрительного нерва – на правую. У собак количество «переходящих» волокон 75%, у кошек 63%. После хиазмы импульс продолжает передаваться по зрительному тракту, большая часть волокон (80%) идет к латеральному коленчатому ядру и далее передает сигнал для формирования зрительного образа.

Однако 20% волокон зрительного тракта отделяются, не доходя до латерального коленчатого ядра, и идет в претектальное ядро среднего мозга, где происходит синапс. Аксоны претектальных клеток идут в парасимпатическое ядро глазодвигательного нерва (ядро Эдингера-Вестфала), часть волокон перекрещивается и идет в противоположное ядро Эдингера-Вестфала.

Из ядра Эдингера-Вестфала выходят парасимпатические аксоны и в составе глазодвигательного/окуломоторного нерва (CN III) идут в орбиту. В орбите есть цилиарный ганглий, где происходит синапс, постганглионарные волокна в составе коротких цилиарных нервов входят в глазное яблоко и иннервируют сфинктер радужки (рисунок 2).

У собак короткие цилиарные нервы распределяются равномерно по радужке, а у кошек - сначала делятся на 2 ветви: темпоральную и назальную, при изолированном поражении одной из ветвей у кошек возникает D-образный или обратно-D-образный зрачок.

Нормальный зрачковый рефлекс говорит о возможности передачи импульса от сетчатки по зрительному нерву через хиазму по всего 20% волокон зрительного тракта , в некоторые зоны среднего мозга и о функции парасимпатических волокон глазодвигательного нерва.

Важно помнить, что для зрения необходимо не только, чтобы импульс шел от сетчатки по нерву в хиазму, но и чтобы он поступил по 80% волокон зрительного тракта в зрительные зоны коры головного мозга. Поэтому при повреждении участков зрительных трактов и зрительной коры зрения не будет, а зрачковый рефлекс будет нормальным.

Оценка зрачкового рефлекса происходит обычно с использованием белого света от ручки-фонарика или трансиллюминартора, или щелевой лампы. В норме зрачок быстро сужается в ответ на световой раздражитель (прямой рефлекс), одновременно сужается и зрачок другого глаза (содружественный рефлекс). Замедленный, неполный, отсутствующий прямой или содружественный зрачковый рефлекс – это следствие нарушения в передаче импульса от сетчатки до головного мозга или от головного мозга по глазодвигательному нерву.

Мидриаз – расширение зрачка и отсутствие зрачкового рефлекса, может быть при следующих состояниях:

• Поражение глазодвигательного нерва, при этом глаз зрячий
• Атрофия радужки, при этом глаз зрячий
• Использование мидриатиков, при этом глаз зрячий
• Поражение сетчатки (отслойка), при этом глаз слепой
• Поражение зрительного нерва (неврит, разрыв, повреждение при глаукоме), при этом глаз слепой
• Поражение хиазмы (новообразование, воспаление, травма), характерна двусторонняя слепота и двусторонний мидриаз.

Основным свойством зрительной системы, которое определяет все стороны ее деятельности и лежит в основе таких функций, как различение яркости, цвета, формы и движения объектов, оценка их размеров и удаленности, является способность реагировать на воздействие света.

Минимальное количество световой энергии, вызывающее ощущение света, характеризует абсолютную световую чувствительность глаза. За счет ее изменений зрительная система адаптируется, приспосабливается к различным уровням яркости в широком диапазоне - от 10 -6 до 10 4 нит. Световая чувствительность значительно повышается в темноте, что позволяет воспринимать очень слабые яркости, и снижается при переходе от меньшей освещенности к большей.

В условиях такой адаптации устанавливается определенная фоновая активность всех уровней зрительной системы. Если в поле зрения имеются участки с неодинаковой яркостью, то их различие оценивается посредством контрастной, или различительной, чувствительности, глаза. Это позволяет определить пространственную конфигурацию изображений. Следовательно, контрастная чувствительность, составляет физиологическую основу восприятия формы и величины предметов. Наиболее высокой контрастной чувствительностью обладает центральная область сетчатки.

Функциональной единицей зрительной системы является рецептинное поле - клетка или группа клеток данного уровня системы, посылающих нервный сигнал к вышележащему нейрону. Одни рецептивные поля реагируют только на включение света (on-ответ), другие лишь на его выключение (off-ответ), третьи - и на включение, и на выключение света (on/off-ответ). Встречаются поля с оn-центром и off-периферией или off-центром и оn-периферией, а также с промежуточной on/off-зоной. За счет оппонентных on/off-реакций и связанных с ними возбудительно-тормозных процессов пространственно-временные структуры сигнала становятся более острыми.

Рецептивные поля изменяются, в зависимости от меняющихся условий и задач зрительного восприятия происходит их функциональная перестройка. В области центральной ямки рецептивные поля имеют меньший размер, чем на периферии. В отличие от рецептивных полей сетчатки и коленчатого тела, для которых характерны круглая форма, корковые поля имеют вытянутую форму и значительно более сложное строение.

Несколько клеток нижележащего слоя зрительной системы связаны с одной вышележащей клеткой, т. е. отмечается восходящая поэтажная конвергенция сенсорных нейронов. Вместе с тем по мере перехода от сетчатки к зрительной коре на каждом следующем этаже количество нервных элементов и связей между ними увеличивается, так что одна ганглиозная клетка сетчатки оказывается связанной с тысячами кортикальных нейронов. В результате этого повышается надежность (системы и уменьшается вероятность того, что будет послан ошибочный сигнал.

Основные этапы переработки зрительной информации можно представить в следующем виде. В колбочках и палочках сетчатки происходят фотофизический и фотохимический процессы трансформации энергии света в нервное возбуждение, которое передается биполярам, а от них - ганглиозным клеткам. Кодом интенсивности сигнала, посылаемого в мозг по аксонам ганглиозных клеток - волокнам зрительного нерва, служит частота импульсных разрядов.

На уровне сетчатки вследствие пространственно-временной суммации светового стимула, а также тормозного взаимодействия между зонами внутри самих полей происходит подчеркивание контуров изображения. В вышележащие отделы зрительной системы передаются сведения главным образом о тех его частях, где наблюдается перепад, градация яркости и содержится наиболее новая информация. В наружном коленчатом теле латеральное торможение возрастает и эффект контрастирования изображения усиливается.

На следующем этапе переработки зрительной информации происходит переход к пространственному (топологическому) кодированию. Установлено, что в зрительной системе, главным образом в высших ее отделах, имеются нейроны, избирательно реагирующие только на определенные характеристики изображения: участки различной формы и яркости, границы темной и освещенной зон, прямые линии, ориентированные в том или ином направлении, острые и тупые углы, концы отрезков, изогнутые контуры, различные направления движения объектов. Описаны три типа кормовых рецептивных полей, связанные с кодированием элементов формы: простые, сложные и сверхсложные. Специфические ответы нейронов на действие светового стимула позволяют выделить элементарные признаки изображения и создают основу для сжатого и экономного описания видимого объекта.

Простые признаки изображения служат как бы готовыми блоками для построения образа. Конечный процесс его распознавания определяется функциональной организацией совокупностей нейронов, интегративной деятельностью зрительной системы в целом. По мере продвижения ко все более высоким ее отделам происходит уменьшение числа нейронных каналов, участвующих в передаче зрительной информации, и переход от описания элементов изображения к построению целых изображений, формированию зрительных образов и их опознанию. Высказано мнение, что различение простейших конфигураций является врожденным свойством зрительной системы, распознавание же сложных образов основывается на индивидуальном опыте и требует обучения.

В кортикальных ассоциативных зонах зрительная информация сочетается с информацией, поступающей от других сенсорных систем. В результате этого создаются условия для комплексного восприятия внешней среды.

Нейронные звенья зрительного пути:

1. В пределах сетчатки каждого глаза - это слой палочек и колбочек (фоторецепторы - 1 нейрон),
2. Затем слой биполярных (2 нейрон) и
3. Ганглиозных клеток с их длинными аксонами (3 нейрон).

Все вместе они образуют периферическую часть зрительного анализатора. Проводящие пути представлены зрительными нервами, хиазмой и зрительными трактами. Последние оканчиваются в клетках наружного коленчатого тела, играющего роль первичного зрительного центра. От них берут начало уже волокна центрального нейрона зрительного пути (radiatio optica ), которые достигают области area striata затылочной доли мозга. Здесь локализуется первичный кортикальный центр зрительного анализатора.

Зрительные тракты (traclus opticus ) начинаются у задней поверхности хиазмы и, обогнув с наружной стороны ножки мозга, оканчиваются в наружном коленчатом теле (corpus geniculatum laterale ), задней части зрительного бугра (thalamus opticus ) и переднем четверохолмии (corpus quadrigeminum anterius ) соответствующей стороны. Однако только наружные коленчатые тела являются безусловным подкорковым зрительным центром. Остальные два образования выполняют другие функции.

В зрительных трактах, длина которых у взрослого человека достигает 30-40 мм, папилломакулярный пучок также занимает центральное положение, а перекрещенные и неперекрещенные волокна по-прежнему идут отдельными пучками. При этом первые из них расположены вентромедиально, а вторые - дорсолатерально.

Зрительная лучистость (волокна центрального нейрона) начинается от ганглиозных клеток пятого и шестого слоев наружного коленчатого тела. Сначала аксоны этих клеток образуют так называемое поле Вер-нике, а затем, пройдя через заднее бедро внутренней капсулы, веерообразно расходятся в белом веществе затылочной доли мозга. Центральный нейрон заканчивается в борозде птичьей шпоры (sulcus calcarinus ). Эта область и олицетворяет сенсорный зрительный центр - 17-е корковое поле по Бродману.

Дуга зрачкового рефлекса

Дуга зрачкового рефлекса на свет имеет афферентное и эфферентное звенья.

Афферентная часть рефлекторной дуги первого из них начинается от колбочек и палочек сетчатки в виде автономных волокон, идущих в составе зрительного нерва. В хиазме они перекрещиваются точно так же, как и зрительные волокна, и переходят в зрительные тракты. Перед наружными коленчатыми телами пупилломоторные волокна оставляют их и после частичного перекреста продолжаются в brachium quadrigeminum, где оканчиваются у клеток так называемой претектальной области (area pretectalis). Далее новые, межуточные нейроны после частичного перекреста направляются к соответствующим ядрам (Якубовича - Эдингера - Вестфаля) глазодвигательного нерва. Афферентные волокна от желтого пятна сетчатки каждого глаза представлены в обоих глазодвигательных ядрах.

Афферентное звено начинается с ганглионарных клеток сетчатки, которые передают световой (визуальный) и зрачковый импульсы через волокна зрительного нерва, хиазму и зрительный тракт. В дистальном отделе зрительного тракта пакеты световых и зрачковых импульсов разделяются, чтобы достичь различных синаптических участков: световые (визуальные) импульсы направляются к боковым коленчатым ядрам, а зрачковые импульсы - к претектальным ядрам. Каждое претектальное ядро в дорзальной части среднего мозга продолжает передачу зрачковых импульсов к ипсилатеральным и контралатеральным ядрам Эдингера-Вестфаля окуломоторного комплексу.

В ядрах Эдингера-Вестфаля начинается эфферентное звено рефлекса зрачков на свети и идет обособленным пучком в составе глазодвигательного нерва (n. oculomotorius ). Размеры и реактивность зрачков одинаковы до тех пор, пока одинаковы исходящие из ядер Эдингера-Вестфаля сигналы. Поэтому неравные размеры зрачков - свидетельство одностороннего эфферентного дефекта.

В глазнице волокна сфинктера входят в его нижнюю ветвь, а затем через глазодвигательный корешок (radix oculomotoria ) - в ресничный узел. Здесь заканчивается первый нейрон рассматриваемого пути и начинается второй. По выходе из ресничного узла волокна сфинктера в составе коротких ресничных нервов (nn. ciliares breves ), пройдя через склеру, попадают в перихориоидальное пространство, где образуют нервное сплетение. Его конечные разветвления проникают в радужку и входят в мышцу отдельными радиальными пучками, т. е. иннервируют ее секторально. Всего в сфинктере зрачка насчитывается 70-80 таких сегментов.

Эфферентный путь дилататора зрачка (m. dilatator pupillae ), получающего симпатическую иннервацию, начинается от цилиоспинального центра Будге. Последний находится в передних рогах спинного мозга (з) между Cvii и ThM. Отсюда отходят соединительные ветви, которые через пограничный ствол симпатического нерва (л), а затем нижний и средний симпатические шейные ганглии (t, и t2) достигают верхнего ганглия (t3) (уровень C II -C IV). Здесь заканчивается первый нейрон пути и начинается второй, входящий в состав сплетения внутренней сонной артерии (м). В полости черепа волокна, иннервирующие дилататор зрачка, выходят из упомянутого сплетения, входят в тройничный (гассеров) узел (gangl. trigeminale ), а затем покидают его в составе глазного нерва (n. ophthalmicus ). Уже у вершины глазницы они переходят в носоресничный нерв (n. nasociliaris ) и далее вместе с длинными ресничными нервами (nn. ciliares longi ) проникают в глазное яблоко.

Регуляция функции дилататора зрачка происходит с помощью супрануклеарного гипоталамического центра, находящегося на уровне дна III желудочка мозга перед воронкой гипофиза. Посредством ретикулярной формации он связан с цилиоспинальным центром Будге.

Реакция зрачков на конвергенцию и аккомодацию имеет свои особенности, и рефлекторные дуги в этом случае отличаются от описанных выше.

При конвергенции стимулом к сужению зрачка служат проприоцептивные импульсы, идущие от сокращающихся внутренних прямых мышц глаза. Аккомодация же стимулируется расплывчатостью (расфокусировкой) изображений внешних объектов на сетчатке. Эфферентная часть дуги зрачкового рефлекса в обоих случаях одинакова.

Центр установки глаза на близкое расстояние находится, как полагают, в 18-м корковом поле по Бродману.

1. Одновременное нарушение реакции зрачков на свет, конвергенцию и аккомодацию клинически проявляется мидриазом. При одностороннем поражении реакция на свет (прямая и содружественная) на больной стороне не вызывается. Эта неподвижность зрачков называется внутренней офтальмоплегией. Обусловлена эта реакция поражением парасимпатической зрачковой иннервации от ядра Якубовича - Эдингера - Вестфаля до ее периферических волокон в глазном яблоке. Такой тип нарушения зрачковой реакции может наблюдаться при менингитах, рассеянном склерозе, алкоголизме, нейросифилисе, сосудистых заболеваниях головного мозга, черепно-мозговой травме.
2. Нарушение содружественной реакции на свет проявляется анизокорией, мидриазом на больной стороне. В интактном глазу сохраняется прямая реакция и ослабляется содружественная. В больном глазу прямая реакция отсутствует, а содружественная сохраняется. Причиной такой диссоциации между прямой и содружественной реакцией зрачка является поражение сетчатки или зрительного нерва до перекреста зрительных волокон.
3. Амавротическая неподвижность зрачков на свет обнаруживается при двусторонней слепоте. При этом как прямая, так и содружественная реакция зрачков на свет отсутствует, а на конвергенцию и аккомодацию сохраняется. Амавротическая зрачковая арефлексия обусловлена двусторонним поражением зрительных путей от сетчатки до первичных зрительных центров включительно. В случаях же кортикальной слепоты или при поражении с обеих сторон центральных зрительных путей, идущих от наружного коленчатого вала и от подушки зрительного бугра к затылочному зрительному центру, реакция на свет, прямая и содружественная, полностью сохраняется, так как афферентные зрительные волокна заканчиваются в области переднего двухолмия. Таким образом, данный феномен (амавротическая неподвижность зрачков) указывает на двустороннюю локализацию процесса в зрительных путях на протяжении до первичных зрительных центров, тогда как двусторонняя слепота с сохранением прямой и содружественной реакции зрачков всегда свидетельствует о поражении зрительных путей выше этих центров.
4. Гемиопическая реакция зрачков заключается в том, что оба зрачка сокращаются только при освещении функционирующей половины сетчатки; при освещении же выпавшей половины сетчатки зрачки не сокращаются. Эта реакция зрачков, как прямая, так и содружественная, обусловлена поражением зрительного тракта или подкорковых зрительных центров с передними буграми четверохолмия, а также перекрещенных и неперекрещенных волокон в области хиазмы. Клинически почти всегда сочетается с гемианопсией.
5. Астеническая реакция зрачков выражается в быстрой утомляемости и даже в полном прекращении сужения при повторных световых воздействиях. Встречается такая реакция при инфекционных, соматических, неврологических заболеваниях и интоксикациях.
6. Парадоксальная реакция зрачков состоит в том, что при воздействии света зрачки расширяются, а в темноте сужаются. Встречается исключительно редко, в основном при истерии, еще резке при спинной сухотке, инсультах.
7. При повышенной реакции зрачков на свет реакция на свет бывает живее, чем в норме. Наблюдается иногда при легких сотрясениях головного мозга, психозах, аллергических заболеваниях (отек Квинке, бронхиальная астма, крапивница).
8. Тоническая реакция зрачков состоит в крайне медленном расширении зрачков после их сужения при световом воздействии. Обусловлена эта реакция повышенной возбудимостью парасимпатических зрачковых эфферентных волокон и наблюдается преимущественно при алкоголизме.
9. Миотоническая реакция зрачков (пупиллотония), зрачковые нарушения типа Эйди могут встречаться при сахарном диабете, алкоголизме, авитаминозах, синдроме Гийена - Барре, периферическом вегетативном нарушении, ревматоидном артрите.
10. Зрачковые нарушения типа Аргайла Робертсона. Клиническая картина синдрома Аргайла Робертсона, являющегося специфическим для сифилитического поражения нервной системы, включает такие признаки, как миоз, небольшая анизокория, отсутствие реакции на свет, деформация зрачков, двусторонность нарушений, постоянные размеры зрачков в течение дня, отсутствие эффекта от атропина, пилокарпина и кокаина. Подобную картину зрачковых расстройств можно наблюдать при ряде заболеваний: сахарном диабете, рассеянном склерозе, алкоголизме, мозговом кровоизлиянии, менингите, хорее Гентингтона, аденоме шишковидной железы, патологической регенерации после паралича глазодвигательных мышц, миотонической дистрофии, амилоидозе, синдромах Парино, Мюнхмейера (васкулит, который лежит в основе интерстициального отека мышц и последующего разрастания соединительной ткани и кальцификации), сенсорной невропатии Денни - Брауна (врожденное отсутствие болевой чувствительности, отсутствие реакции зрачков на свет, потливость, повышение артериального давления и учащение пульса при сильных болевых раздражениях), пандизавтономии, семейной дизавтономии Райли - Дея, синдроме Фишера (острое развитие полной офтальмоплегии и атаксии со снижением проприоцептивных рефлексов), болезни Шарко - Мари - Тута. В этих ситуациях синдром Аргайла Робертсона называют неспецифическим.
11. Премортальные зрачковые реакции. Большое диагностическое и прогностическое значение приобретает исследование зрачков при коматозных состояниях. При глубокой потере сознания, при тяжелом шоке, коматозном состоянии реакция зрачков отсутствует или резко снижена. Непосредственно перед смертью зрачки в большинстве случаев сильно суживаются. Если при коматозном состоянии миоз постепенно сменяется прогрессирующим мидриазом, а зрачковая реакция на свет отсутствует, то эти изменения указывают на близость смерти.

Ниже приведены зрачковые расстройства, связанные с нарушением парасимпатической функции.

1. Реакция на свет и размеры зрачка в обычных условиях зависят от адекватной рецепции света по крайней мере одним глазом. В полностью слепом глазу отсутствует прямая реакция на свет, но размеры зрачка остаются такими же, как на стороне интактного глаза. В случае полной слепоты на оба глаза при поражении в зоне кпереди от боковых коленчатых тел зрачки остаются расширенными, не реагируя на свет. Если же двусторонняя слепота обусловлена деструкцией коры затылочной доли, то световой зрачковый рефлекс сохранен. Таким образом, можно встретить полностью ослепших больных с нормальной реакцией зрачков на свет.

Поражения сетчатки, зрительного нерва, хиазмы, зрительного тракта, ретробульбарный неврит при рассеянном склерозе вызывают те или иные изменения функций афферентной системы светового зрачкового рефлекса, что приводит к нарушению зрачковой реакции, известной под названием зрачка Маркуса Гунна. В норме зрачок реагирует на яркий свет быстрым сужением. Здесь же реакция более медленная, неполная и настолько короткая, что зрачок может тут же начать расширяться. Причина патологической реакции зрачка заключается в уменьшении числа волокон, обеспечивающих световой рефлекс на стороне поражения.

1. Поражение одного зрительного тракта не приводит к изменению размеров зрачка вследствие сохранившегося светового рефлекса на противоположной стороне. В этой ситуации освещение интактных участков сетчатки даст более выраженную реакцию зрачка на свет. Это носит название зрачковой реакции Вернике. Вызвать такую реакцию очень трудно из-за дисперсии света в глазу.
2. Патологические процессы в среднем мозге (зона передних бугров четверохолмия) могут затрагивать перекрещивающиеся в области водопровода мозга волокна рефлекторной дуги реакции зрачка на свет. Зрачки при этом расширены и не реагируют на свет. Часто это сочетается с отсутствием или ограничением движений глазных яблок кверху (вертикальным парезом взора) и носит название синдрома Парино.
3. Синдром Аргайла Робертсона.
4. При полном поражении III пары краниальных нервов наблюдается расширение зрачков вследствие отсутствия парасимпатических влияний и продолжающейся симпатической активности. При этом обнаруживают признаки поражения моторной системы глаза, птоз, девиацию глазного яблока в нижнелатеральном направлении. Причинами грубого поражения Ш пары могут быть аневризма сонной артерии, тенториальные грыжи, прогрессирующие процессы, синдром Толосы - Ханта. В 5 % случаев при сахарном диабете встречается изолированное поражение III черепного нерва, зрачок при этом часто остается нетронутым.
5. Синдром Эйди (пупиллотония) - дегенерация нервных клеток ресничного ганглия. Происходит утрата или ослабление реакции зрачка на свет при сохранной реакции на установку взора вблизи. Характерны односторонность поражения, расширение зрачка, его деформация. Феномен пупиллотонии заключается в том, что зрачок при конвергенции суживается очень медленно и особенно медленно (иногда только в течение 2-3 мин) возвращается к исходному размеру после прекращения конвергенции. Величина зрачка непостоянна и меняется в течение дня. Кроме того, расширения зрачка можно добиться путем длительного пребывания больного в темноте. Отмечается повышение чувствительности зрачка к вегетотропным веществам (резкое расширение от атропина, резкое сужение от пилокарпина).

Такая гиперчувствительность сфинктера к холинергическим средствам выявляется в 60-80 % случаев. У 90% больных с тоническими зрачками Эйди ослаблены или отсутствуют сухожильные рефлексы. Такое ослабление рефлексов бывает распространенным, захватывая верхние и нижние конечности. В 50% случаев наблюдается двустороннее симметричное поражение. Почему при синдроме Эйди ослаблены сухожильные рефлексы - неясно. Предлагаются гипотезы о распространенной полиневропатии без сенсорных нарушений, о дегенерации волокон спинномозговых ганглиев, своеобразной форме миопатии, дефекте нейротрансмиссии на уровне спинальных синапсов. Средний возраст заболевания 32 года. Чаще наблюдается у женщин. Наиболее частой жалобой, кроме анизокории, является затуманивание зрения вблизи при рассматривании близко расположенных предметов. Примерно в 65 % случаев на пораженном глазу отмечается остаточный парез аккомодации. По прошествии нескольких месяцев имеется выраженная тенденция к нормализации силы аккомодации. У 35 % пациентов при каждой попытке смотреть вблизи на пораженном глазу можно спровоцировать астигматизм. Предположительно это связано с сегментарным параличом ресничной мышцы. При исследовании в свете щелевой лампы можно отметить какую-то разницу сфинктера зрачка на 90 % пораженных глаз. Эта остаточная реакция всегда представляет собой сегментарное сокращение ресничной мышцы.

С течением лет на пораженном глазу появляется сужение зрачка. Имеется выраженная тенденция к возникновению спустя несколько лет подобного процесса и на другом глазу, так что анизокория становится менее заметной. В конце концов оба зрачка становятся маленькими и плохо реагируют на свет.

Недавно было установлено, что диссоциация реакции зрачка на свет и аккомодацию, часто наблюдающаяся при синдроме Эйди, может быть объяснена только диффузией ацетилхолина из ресничной мышцы в заднюю камеру по направлению к денервированному сфинктеру зрачка. Вполне вероятно, что диффузия ацетилхолина в водянистую влагу способствует напряженности движений радужки при синдроме Эйди, однако достаточно ясно и то, что упомянутую диссоциацию нельзя объяснить настолько однозначно.

Выраженная реакция зрачка на аккомодацию, вероятнее всего, обусловлена патологической регенерацией аккомодационных волокон в сфинктере зрачка. Нервам радужки присуща удивительная способность к регенерации и реиннервации: сердце плода крысы, пересаженное в переднюю камеру глаза взрослой особи, будет расти и сокращаться в обычном ритме, который может изменяться в зависимости от ритмической стимуляции сетчатки. Нервы радужки могут врастать в пересаженное сердце и задавать ЧСС.

В большинстве случаев синдром Эйди является идиопатическим заболеванием, и причину его возникновения найти не удается. Вторично синдром Эйди может встречаться при различных заболеваниях (см. выше). Семейные случаи чрезвычайно редки. Описаны случаи сочетания синдрома Эйди с вегетативными расстройствами, ортостатической гипотензией, с сегментарным гипогидрозом и гипергидрозом, диареей, запором, импотенцией, локальными сосудистыми нарушениями. Таким образом, синдром Эйди может выступать как симптом на определенном этапе развития периферического вегетативного нарушения, а иногда может быть первым ее проявлением.

Тупая травма радужки может привести к разрыву коротких ресничных веточек в склере, что клинически проявится деформацией зрачков, их расширением и нарушением (ослаблением) реакции на свет. Это получило название посттравматической иридоплегии.

Ресничные нервы могут поражаться при дифтерии, приводя к расширению зрачков. Обычно это происходит на 2-3-й неделе заболевания и часто сочетается с парезом мягкого неба. Нарушение функции зрачков, как правило, полностью восстанавливается.

Зрачковые расстройства, связанные с нарушением симпатической функции

Поражение симпатических путей на любом уровне проявляется синдромом Горнера. В зависимости от уровня поражения клиническая картина синдрома может быть полной и неполной. Полный синдром Горнера выглядит следующим образом:

1. сужение глазной щели. Причина: паралич или парез верхней и нижней тарзальных мышц, получающих симпатическую иннервацию;
2. миоз с нормальной реакцией зрачка на свет. Причина: паралич или парез мышцы, расширяющей зрачок (дилататора); интактность парасимпатических путей к мышце, суживающей зрачок;
3. энофтальм. Причина: паралич или парез орбитальной мышцы глаза, получающей симпатическую иннервацию;
4. гомолатеральный ангидроз лица. Причина: нарушение симпатической иннервации потоотделительных желез лица;
5. гиперемия конъюнктивы, вазодилатация сосудов кожи соответствующей половины лица. Причина: паралич гладких мышц сосудов глаза и лица, утрата или недостаточность симпатических вазоконстрикторных влияний;
6. гетерохромия радужной оболочки. Причина: симпатическая недостаточность, в результате которой нарушается миграция меланофоров в радужную и сосудистую оболочки, что приводит к нарушению нормальной пигментации в раннем возрасте (до 2 лет) или депигментации у взрослых.

Симптомы неполного синдрома Горнера зависят от уровня поражения и степени вовлечения симпатических структур.

Синдром Горнера может иметь центральное происхождение (поражение первого нейрона) или периферическое (поражение второго и третьего нейронов). Крупные исследования среди госпитализированных в неврологические отделения больных с этим синдромом выявили центральное его происхождение в 63 % случаев. Была установлена его связь с инсультом. В противоположность этому исследователи, наблюдавшие амбулаторных больных в глазных клиниках, центральную природу синдрома Горнера обнаружили лишь в 3 % случаев. В отечественной неврологии принято считать, что синдром Горнера с наибольшей закономерностью встречается при периферическом поражении симпатических волокон.

Врожденный синдром Горнера. Наиболее частой его причиной является родовая травма. Непосредственной причиной служит повреждение шейной симпатической цепочки, которое может сочетаться с поражением плечевого сплетения (чаще всего его нижних корешков - паралич Дежерин-Клюмпке). Врожденный синдром Горнера иногда сочетается с лицевой гемиатрофией, с аномалиями развития кишечника, шейного отдела позвоночника. Заподозрить врожденный синдром Горнера можно по птозу или гетерохромии радужки. Встречается он и у больных с шейной и медиастинальной нейробластомой. Всем новорожденным с синдромом Горнера предлагается для диагностики этого заболевания производить радиографию грудной клетки и скрининг-методом определять уровень экскреции миндальной кислоты, которая при этом бывает повышенной.

Для врожденного синдрома Горнера самым характерным является гетерохромия радужки. Меланофоры перемещаются в радужную и сосудистую оболочки во время эмбрионального развития под воздействием симпатической нервной системы, которая является одним из факторов, влияющих на образование пигмента меланина, и, таким образом, определяет цвет радужной оболочки. При отсутствии симпатических влияний пигментация радужной оболочки может остаться недостаточной, цвет ее станет светло-голубым. Цвет глаз устанавливается через несколько месяцев после рождения, а окончательная пигментация радужки заканчивается к двухлетнему возрасту. Поэтому феномен гетерохромии наблюдается в основном при врожденном синдроме Горнера. Депигментация после нарушения симпатической иннервации глаза у взрослых встречается крайне редко, хотя описаны отдельные хорошо документированные случаи. Эти случаи депигментации свидетельствуют о продолжающихся у взрослых своего рода симпатических влияниях на меланоциты.

Синдром Горнера центрального происхождения. Гемисферэктомия или обширный инфаркт одного полушария моясет вызвать синдром Горнера на той нее стороне. Симпатические пути в стволе мозга на всем его протяжении идут по соседству со спиноталамическим трактом. Вследствие этого синдром Горнера стволового происхождения будет наблюдаться одновременно с нарушением болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне. Причинами такого поражения могут стать рассеянный склероз, глиома моста, стволовой энцефалит, геморрагический инсульт, тромбоз задней нижней мозжечковой артерии. В последних двух случаях в дебюте сосудистых нарушений синдром Горнера наблюдается вместе с сильным головокружением, рвотой.

При вовлечении в патологический процесс, кроме симпатического пути, ядер V или IX, X пар черепных нервов, будут отмечаться соответственно аналгезия, терманестезия лица на ипсилатеральной стороне или дисфагия с парезом мягкого неба, мышц глотки, голосовых связок.

Вследствие более центрального расположения симпатического пути в боковых столбах спинного мозга наиболее частыми причинами поражения являются цервикальная сирингомиелия, интрамедуллярные спинальные опухоли (глиома, эпендимома). Клинически это проявляется снижением болевой чувствительности на руках, снижением или утратой сухожильных и периостальных рефлексов с рук и двусторонним синдромом Горнера. В таких случаях в первую очередь обращает на себя внимание птоз с двух сторон. Зрачки узкие симметричные с нормальной реакцией на свет.

Синдром Горнера периферического происхождения. Поражение первого грудного корешка является самой частой причиной синдрома Горнера. Нужно, однако, сразу отметить, что патология межпозвоночных дисков (грыжи, остеохондроз) редко проявляется синдромом Горнера. Прохождение I грудного корешка непосредственно над плеврой верхушки легкого обусловливает его поражение при злокачественных заболеваниях. Классический синдром Панкоста (рак верхушки легкого) проявляется болью в подмышечной впадине, атрофией мышц (мелких) руки и синдромом Горнера на той же стороне. Другими причинами являются нейрофиброма корешка, добавочные шейные ребра, паралич Дежерина - Клюмпке, спонтанный пневмоторакс, другие заболевания верхушки легкого и плевры.

Симпатическая цепочка на шейном уровне может повреждаться вследствие оперативных вмешательств на гортани, щитовидной железе, травм в области шеи, опухолей, особенно метастазов. Злокачественные заболевания в зоне яремного отверстия на основании мозга вызывают различные комбинации синдрома Горнера с поражением IX, X, XI и ХП пар черепных нервов.

При поражении выше верхнего шейного ганглия волокон, идущих в составе сплетения внутренней сонной артерии, будет наблюдаться синдром Горнера, но только без нарушений потоотделения, поскольку судомоторные пути к лицу идут в составе сплетения наружной сонной артерии. И наоборот, расстройства потоотделения без зрачковых нарушений будут встречаться при вовлечении волокон наружного сонного сплетения. Необходимо отметить, что аналогичная картина (ангидроз без зрачковых нарушений) может наблюдаться при поражении симпатической цепочки каудальнее звездчатого узла. Это объясняется тем, что симпатические пути к зрачку, проходя через симпатический ствол, не опускаются ниже звездчатого узла, в то время как судомоторные волокна, идущие к потовым железам лица, покидают симпатический ствол, начиная с верхнего шейного ганглия и кончая верхними грудными симпатическими ганглиями.

Травмы, воспалительные или бластоматозные процессы в непосредственной близости от тройничного (гассерова) узла, а также сифилитический остеит, аневризма сонной артерии, алкоголизация тройничного узла, герпес офтальмикус - наиболее частые причины синдрома Редера: поражение первой ветви тройничного нерва в сочетании с синдромом Горнера. Иногда присоединяется поражение краниальных нервов IV, VI пары.

Синдром Пурфюр дю Пти является обратным синдромом Горнера. При этом наблюдаются мидриаз, экзофтальм и лагофтальм. Дополнительные симптомы: повышение внутриглазного давления, изменения в сосудах конъюнктивы и сетчатки. Встречается этот синдром при местном действии симпатомиметических средств, редко при патологических процессах в области шеи, когда в них вовлекается симпатический ствол, а также при раздражении гипоталамуса.

Зрачки Арджил - Робертсона

Зрачки Арджил - Робертсона - маленькие, неравного размера и неправильной формы зрачки с плохой реакцией на свет в темноте и хорошей реакцией на аккомодацию с конвергенцией (диссоциированная реакция зрачков). Следует дифференцировать симптом Арджил-Робертсона (относительно редкий знак) и двухсторонние тонические зрачки Эди, которые встречаются чаще.

Рефлексы – важнейшая функция организма. Ученые, которые занимались изучением рефлекторной функции, в большинстве своем были согласны с тем, что все сознательные и бессознательные акты жизнедеятельности по своей сути являются рефлексами.

Что такое рефлекс

Рефлекс – ответ центральной нервной системы на раздражение рецептов, который обеспечивает реакцию организма на изменение во внутренней или внешней среде. Осуществление рефлексов происходит за счет раздражения нервных волокон, которые собраны в рефлекторные дуги. Проявлениями рефлекса выступают возникновение или прекращение деятельности со стороны организма: сокращение и расслабление мышц, секреция желез или ее остановка, сужение и расширение сосудов, изменения зрачка и прочее.

Рефлекторная деятельность позволяет человеку быстро реагировать и должным образом приспосабливаться к изменениям вокруг себя и внутри. Нельзя ее недооценивать: позвоночные животные настолько зависимы от рефлекторной функции, что даже частичное ее нарушение приводит к инвалидности.

Виды рефлексов

Все рефлекторные акты принято разделять на безусловные и условные. Безусловные передаются наследственным путем, они свойственны каждому биологическому виду. Рефлекторные дуги для безусловных рефлексов формируются еще до рождения организма и сохраняются в таком виде до конца его жизнедеятельности (если отсутствует влияние негативных факторов и болезней).

Условные рефлексы возникают в процессе развития и накопления определенных навыков. Новые временные связи вырабатываются в зависимости от условий. Они формируются из безусловных, при участии высших мозговых отделов.

Все рефлексы классифицируют по разным признакам. По биологическому значению разделяют пищевые, половые, оборонительные, ориентировочные, локомоторные (передвижение), позно-тонические (положение). Благодаря этим рефлексам живой организм способен обеспечивать главные условия жизнедеятельности.

В каждом рефлекторном акте в той или иной степени учувствуют все отделы ЦНС, поэтому любая классификация будет условной.

В зависимости от расположения рецепторов раздражения, рефлексы бывают:

• экстерорецептивными (внешняя поверхность тела);
• висцеро- или интерорецептивными (внутренние органы и сосуды);
• проприорецептивные (скелетные мышцы, суставы, сухожилия).

По месту размещения нейронов, рефлексы бывают:

• спинальными (спинной мозг);
• бульбарными (продолговатый мозг);
• мезенцефальными (средний мозг);
• диэнцефальными (промежуточный мозг);
• кортикальными (кора больших полушарий мозга).

В рефлекторных актах, осуществляемых нейронами высших отделов ЦНС, также участвуют волокна низших отделов (промежуточный, средний, продолговатый и спинной мозг). При этом рефлексы, которые производятся нижними отделами ЦНС, обязательно доходят до высших. По этой причине представленную классификацию нужно считать условной.

В зависимости от ответной реакции и участвующих органов, рефлексы бывают:

• моторными, двигательными (мышцы);
• секреторными (железы);
• сосудодвигательными (кровеносные сосуды).

Однако эта классификация применима лишь к простым рефлексам, которые объединяют некоторые функции внутри организма. Когда происходят сложные рефлексы, раздражающие нейроны высших отделов ЦНС, в процесс вовлекаются разные органы. Так меняется поведение организма и его соотношение с внешней средой.

К простейшим спинальным рефлексам относят сгибательный, который позволяет устранить раздражитель. Сюда также можно отнести рефлекс почесывания или натирания, коленный и подошвенный рефлексы. Самые простые бульбарные рефлексы: сосательный и корнеальный (смыкание век при раздражении роговицы). К мезенцефальным простым относят зрачковый рефлекс (сужение зрачка при ярком освещении).

Особенности строения рефлекторных дуг

Рефлекторной дугой называют путь, который проходят нервные импульсы, осуществляя безусловные и условные рефлексы. Соответственно, вегетативная рефлекторная дуга – путь от раздражения нервных волокон до передачи информации в мозг, где она преобразуется в руководство к действию определенного органа. Уникальное строение рефлекторной дуги включает цепь из рецепторных, вставочных и эффекторных нейронов. Благодаря такому составу осуществляются все рефлекторные процессы в организме.

Рефлекторные дуги как части периферической нервной системы (часть НС за пределами головного и спинного мозга):

• дуги соматической нервной системы, которые обеспечивают нервными клетками скелетную мускулатуру;
• дуги вегетативной системы, которые регулируют функциональность органов, желез и сосудов.

Строение вегетативной рефлекторной дуги:

1. Рецепторы. Они служат для приема факторов раздражения и ответа возбуждением. Одни рецепторы представлены в виде отростков, другие микроскопические, но они всегда включают нервные окончания и клетки эпителия. Рецепторы являются частью не только кожи, но также и всех других органов (глаза, уши, сердце и прочее).
2. Чувствительное нервное волокно. Эта часть дуги обеспечивает передачу возбуждения к нервному центру. Так как тела нервных волокон расположены непосредственно вблизи спинного и головного мозга, их не включают в ЦНС.
3. Нервный центр. Здесь обеспечивается переключение между чувствительными и двигательными нейронами (благодаря мгновенному возбуждению).
4. Двигательные нервные волокна. Эта часть дуги передает сигнал от ЦНС к органам. Отростки нервных волокон расположены возле внутренних и внешних органов.
5. Эффектор. В этой части дуги сигналы обрабатываются, формируется ответная реакция на раздражение рецептора. Эффекторами по большей части выступают мышцы, которые сокращаются, когда центр принимает возбуждение.

Сигналы рецепторных и эффекторных нейронов идентичны, так как она взаимодействуют, следуя по одной дуге. Простейшая рефлекторная дуга в человеческом организме образуется двумя нейронами (сенсорный, двигательный). Другие включают три и больше нейронов (сенсорный, вставочный, двигательный).

Простые рефлекторные дуги помогают человеку непроизвольно адаптироваться к изменениям в окружении. Благодаря ним мы отдергиваем руку, если чувствуем боль, а зрачки реагируют на изменения освещения. Рефлексы помогают регулировать внутренние процессы, способствуют сохранению постоянства внутренней среды. Без рефлексов гомеостаз был бы невозможен.

Как осуществляется рефлекс

Нервный процесс может спровоцировать активность органа или повысить ее. При принятии нервной тканью раздражения, она переходит в особое состояние. Возбуждение зависит от дифференцированных показателей концентрации анионов и катионов (отрицательно и положительно заряженные частицы). Они расположены по двум сторонам мембраны отростка нервной клетки. При возбуждении меняется потенциал электричества на мембране клетки.

Когда рефлекторная дуга имеет сразу два двигательных нейрона в спинномозговом ганглии (нервный узел), то дендрит клетки будет длиннее (разветвленный отросток, который получает информацию через синапсы). Он направлен к периферии, но остается частью нервной ткани и отростков.

Скорость возбуждения каждого волокна составляет 0,5-100 м/с. Деятельность отдельных волокон осуществляется изолировано, то есть скорость не переходит с одного на другое.

Торможение возбуждения прекращает функционирование участка раздражения, замедляя и ограничивая движения и ответные реакции. Причем возбуждение и торможение происходит параллельно: пока одни центры угасают, другие возбуждаются. Таким образом, задерживаются отдельные рефлексы.

Торможение и возбуждение взаимосвязаны. Благодаря этому механизму обеспечивается согласованная работа систем и органов. К примеру, движения глазного яблока осуществляются за счет чередования работы мышц, ведь при взгляде в разные стороны сокращаются разные группы мышц. Когда возбуждается центр, отвечающий за напряжение мышц одной стороны, центр другой тормозит и расслабляется.

В большинстве случаев сенсорные нейроны передают информацию непосредственно в головной мозг, используя рефлекторную дугу и несколько вставочных нейронов. Мозг не только обрабатывает сенсорную информацию, но также накапливает ее для будущего использования. Параллельно с этим мозг посылает импульсы по нисходящему пути, инициируя ответ эффекторов (орган-мишень, который выполняет задачи ЦНС).

Зрительный путь

Анатомическая структура зрительного пути представлена рядом нейронных звеньев. В сетчатке это палочки и колбочки, затем биполярные и ганглиозные клетки, а дальше аксоны (нейриты, которые служат путем для импульса, исходящего от тела клетки к органам).

Эта цепь представляет периферическую часть зрительного пути, которая включает зрительный нерв, хиазму и зрительный тракт. Последний заканчивается в первичном зрительном центре, откуда начинается центральный нейрон зрительного пути, который доходит до затылочной доли мозга. Здесь же расположен кортикальный центр зрительного анализатора.

Составляющие зрительного пути:

1. Зрительный нерв начинается с сетчатки и заканчивается в хиазме. Его протяжность составляет 35-55 мм, а толщина 4-4,5 мм. Нерв имеет три оболочки, он четко разделен на половины. Нервные волокна зрительного нерва разделяются в три пучка: аксоны нервных клеток (от центра сетчатки), два волокна ганглиозных клеток (от носовой половины сетчатки, а также от височной половины сетчатки).
2. Хиазма начинается над областью турецкого седла. Она покрыта мягкой оболочкой, по длине составляет 4-10 мм, по ширине 9-11 мм, в толщину 5 мм. Здесь соединяются волокна от обоих глаз, образуя зрительные тракты.
3. Зрительные тракты берут начало от задней поверхности хиазмы, огибают ножки мозга и входят в наружное коленчатое тело (безусловный зрительный центр), зрительный бугор и четверохолмии. Длина зрительных трактов составляет 30-40 мм. От коленчатого тела начинаются волокна центрального нейрона, а заканчиваются в борозде птичьей шпоры – в сенсорном зрительном анализаторе.

Зрачковый рефлекс

Рассмотрим рефлекторную дугу на примере зрачкового рефлекса. Путь зрачкового рефлекса проходит по сложной рефлекторной дуге. Он начинается от волокон палочек и колбочек, которые входят в состав зрительного нерва. Волокна перекрещиваются в хиазме, переходя в зрительные тракты, останавливаются перед коленчатыми телами, частично перекручиваются и доходят до претектальной области. Отсюда новые нейроны идут к глазодвигательному нерву. Это третья пара черепных нервов, которая отвечает за движение глазного яблока, световую реакцию зрачков, поднятие века.

Обратный путь начинается от глазодвигательного нерва в глазницу и ресничный узел. Второй нейрон звена выходит из ресничного узла, через склеру в перихориоидальное пространство. Здесь образуется нервное сплетение, разветвления которого проникают в радужку. Сфинктер зрачка имеется 70-80 радиальных пучков нейрона, входящих в него секторально.

Сигнал для мышцы, которая расширяет зрачок, идет от цилиоспинального центра Будге , который расположен в спинном мозге между седьмым шейным и вторым грудным позвонками. Первый нейрон идет через симпатический нерв и симпатические шейные ганглии, второй начинается от верхнего ганглия, который входит в сплетение внутренней сонной артерии. Волокно, которое обеспечивает нервами дилататор зрачка, покидает сплетение в полости черепа и через тройничный узел входит в зрительный нерв. Через него волокна проникают в глазное яблоко.

Замкнутость кольцевой работы нервных центров делает ее совершенной. Благодаря рефлекторной функции коррекция и регуляция деятельности человека может происходить произвольно и непроизвольно, защищая организм от изменений и опасности.

Глазные рефлексы: зрачковый на свет, конъюнктивальный и роговичный - являются важными диагностическими признаками, позволяющими выявить поражения роговицы, конъюнктивы, сетчатки, зрительного перекреста, ствола мозга, гипоталамуса, отдельных участков коры большого мозга, тройничного, ресничного и верхнего шейного умов, а также топографо-анатомических областей, через которые следуют зрительный, тройничный, лицевой, глазодвигательный нервы: мостомозжечковый треугольник, канал лицевого нерва, пещеристый синус, верхняя глазничная щель, глазница и т.д. Особенно следует подчеркнуть необходимость оценки глазных реакций для диагностики пограничных с жизнью состояний - ступора и комы.

ЗРАЧКОВЫЙ РЕФЛЕКС НА СВЕТ - ПРЯМАЯ И СОДРУЖЕСТВЕННАЯ РЕАКЦИИ. Количество света, попадающее на сетчатку глаза пропорционально площади зрачка. При повышении освещенности зрачок рефлекторно суживается - миоз, а при снижении, наоборот, расширяется - мидриаз. Размеры зрачка зависят от согласованной работы двух гладких мышц радужки - сфинктера и дилататора зрачка, сокращения которых, в свою очередь, связаны с активностью периферических, сегментарных и надсегментарных вегетативных центров. В норме зрачки круглые и размеры их одинаковые. Диаметр зрачка может варьировать от 1,5 до 8 мм, что позволяет изменять количество света, достигающего сетчатки, приблизительно в 30 раз.

Зрачковый рефлекс на свет осуществляется вегетативной рефлекторной дугой, которая замыкается цепочкой нейронов на уровне ствола мозга (рис. 1). Афферентное звено рефлекса формируют аксоны ганглиозных клеток сетчатки, которые проводят нервный импульс по зрительным нервам и трактам к нейронам претектальных ядер (рис. 2) обеих сторон, отростки которых заканчиваются на телах нервных клеток центрального серого вещества среднего мозга. От них возбуждение передается к нейронам добавочных (вегетативных) ядер, принадлежащих 3 паре черепных нервов, и далее по преганглионарным парасимпатическим волокнам глазодвигательного нерва через межножковую цистерну, пещеристый синус, верхнюю глазничную щель к нервным клеткам ресничного узла, который расположен в глазнице, латеральнее зрительного нерва (рис. 3). Постганглионарные волокна в составе коротких ресничных нервов направляются к сфинктеру зрачка.

СВЕТ		СУЖЕНИЕ ЗРАЧКА
сетчатка (чувствительный нейрон)		сфинктер зрачка
зрительный нерв		короткие ресничные нервы
зрительный перекрест		ресничный узел (2-й эфферентный парасимпатический нейрон)
зрительный тракт		добавочное ядро глазодвигательного нерва (1-й эфферентный парасимпатический нейрон)
претектальные ядра обеих сторон (вставочный нейрон)		центральное серое вещество среднего мозга (вставочный нейрон)

Рис. 1. Схема рефлекторной дуги зрачкового рефлекса на свет.

Рис. 2. Промежуточный и средний мозг. 1 – претектальная область, 2 – зрительный перекрест, 3 – зрительный тракт, 4 – латеральное коленчатое тело, 5 – медиальное коленчатое тело, 6 – эпифиз, 7 – таламус, 8 – пластинка крыши среднего мозга.

Рис.3. Топографические соотношения нервов. 1 – короткие ресничные нервы, 2 – ресничный узел, 3 – глазодвигательный нерв, 4 – зрительный нерв, 5 – зрительный перекрест, 6 – тройничный узел, 7 – тройничный нерв, 8 – блоковый нерв, 9 – средний мозг, 10 – мост, 11 – продолговатый мозг, 12 – внутренний сонный нерв (симпатический).

Следует подчеркнуть, что при попадании света на один глаз, происходит сужение зрачка не только на соименной стороне - прямая реакция, но и на противоположной - содружественная реакция (рис. 4). Это связано с тем, что нервные волокна, следующие от ганглиозных клеток сетчатки левого и правого глазных яблок заканчиваются на претектальных ядрах своей и противоположной сторон, образуя неполный перекрест в задней (эпиталамической) спайке.

Дилататор зрачка снабжается симпатическими постганглионарными волокнами, следующими от нейронов верхнего шейного узла в нервных сплетениях общей и внутренней сонных, глазной артерий и длинных ресничных нервов. Преганглионарные волокна формируются аксонами нейронов вегетативных ядер боковых рогов спинного мозга (С 8 - Th 2) - цилиоспинальный центр, которые в составе передних корешков верхних грудных спинномозговых нервов, белых соединительных ветвей, через шейный отдел симпатического ствола подходят к верхнему шейному узлу и образуют синапсы с его нервными клетками.

Свет Свет

Рис. 4. Схема прямой и содружественной реакции на свет.

КОНЪЮНКТИВАЛЬНЫЙ И РОГОВИЧНЫЙ РЕФЛЕКСЫ. Любые стимулы роговицы или конъюнктивы приводят к рефлекторному смыканию век. От рецепторов роговицы и конъюнктивы нервные импульсы следуют по нервным волокнам длинных ресничных нервов, далее по глазному нерву, который выходит из глазницы через верхнюю глазничную щель и идет к тройничному узлу, расположенному на передней поверхности пирамиды височной кости в тройничной полости, образованной листками твердой мозговой оболочки. Аксоны нейронов тройничного узла в чувствительном корешке тройничного нерва направляются к мосту (рис. 3), где формируют синапсы на нервных клетках мостового (чувствительного) ядра V черепного нерва, отростки которых заканчиваются на нейронах двигательного ядра лицевого нерва. Их аксоны в составе лицевого нерва появляются на основании мозга в мостомозжечковом треугольнике (рис. 5) и через внутреннее слуховое отверстие проникают в канал лицевого нерва.

Рис. 5. Задний мозг. 1 – мостомозжечковый треугольник, 2 – лицевой нерв, 3 – преддверно-улитковый нерв, 4 – бульбарно-мостовая борозда, 5 – мост, 6 – средняя мозжечковая ножка, 7 – полушария мозжечка, 8 – продолговатый мозг, 9 – ножки среднего мозга.

Претектальные ядра лежат дорсолатерально от задней (эпиталамической) спайки и доходит до верхних холмиков пластинки четверохолмия. К ним также подходят волокна от затылочной, предзатылочной коры и от зрительного тракта.