İnhalyasiya anestezikasının aradan qaldırılması. Anesteziyanın minimum alveolyar konsentrasiyası

A. Boqdanov, FRCA

Uçucu anesteziklər anesteziya üçün istifadə edilən kimyəvi maddələr qrupudur. Hal-hazırda bu qrup dərmanlar - və müvafiq olaraq, uçucu anesteziklərlə anesteziya - müasir anestezioloji praktikada aparıcı yer tutur. Bunun bir neçə səbəbi var. Hər şeydən əvvəl, anesteziyanın asan idarə edilməsidir: onun dərinliyi klinik vəziyyətdən asılı olaraq anestezioloqun tələbi ilə dəyişə bilər; anestezik tədarükünü dayandırdıqdan sonra xəstə kifayət qədər qısa müddətdən sonra oyanır. Klinik baxımdan bu xüsusiyyətlər təhlükəsiz və asanlıqla idarə olunan anesteziya üçün şərait yaradır. Digər tərəfdən, uçucu anesteziklərin istifadəsini çətinləşdirən bəzi xüsusiyyətləri var. Bu, kifayət qədər mürəkkəb anestezik təchizatı və dozaj sistemlərindən istifadə ehtiyacını ehtiva edir. Ən azı vacib olan uçucu anesteziklərin toksikliyi problemi, eləcə də ətraf mühitin çirklənməsidir.

Bununla belə, nəticədə müsbət və mənfi cəhətləri nəzərə alındıqda, uçucu anesteziklərin klinik üstünlükləri onların nisbətən kiçik çatışmazlıqlarını üstələyir. Bundan əlavə, bu dərman qrupu bütün anestezik dərmanlar arasında ən çox öyrənilmişdir.

Müasir anesteziya praktikasında istifadə olunan uçucu anesteziklərin çeşidi son 5-10 il ərzində əhəmiyyətli dərəcədə dəyişmişdir. Bir sıra dərmanlar hazırda yalnız tarixi maraq doğurur - efir, xloroform, metoksifluran, siklopropan. Müvafiq olaraq, söhbət daha müasir anesteziklər - izofluran, enfluran və s. Hal-hazırda bu dərmanlar anestezik "silahların" əsasını təşkil edir, lakin flüorotan da təfərrüatlı şəkildə əhatə olunacaq, o qədər də yeni olmasa da, digər anesteziklər üçün çox vacib istinad və müqayisə nöqtəsi kimi xidmət edir. Son illərdə bazarda qeyri-adi xassələri olan yeni anesteziklər peyda oldu - desfluran və sevofluran.

Arsenalın bu genişliyi ideal bir dərmanın olmadığını göstərir, baxmayaraq ki, son iki anestezik ona ən yaxındır.

Bu dərmanların adekvat başa düşülməsi və müvafiq olaraq səlahiyyətli istifadəsi üçün yalnız onların farmakologiyası və klinik istifadə xüsusiyyətləri haqqında bilik kifayət deyil. Bu mövzuda demək olar ki, əsas yeri tətbiqi fiziologiya, farmakologiya və farmakodinamikanın məsələləri tutur. Ona görə də bu mövzunun təqdimatında bu məsələlərə mühüm diqqət yetiriləcəkdir.

Uçucu anesteziklərin anestezik gücünün ölçülməsi: Artıq qeyd edildiyi kimi, farmakoloji kampaniyalar uçucu anesteziklərin kifayət qədər geniş seçimini təklif edir. Onların dəqiq dozasına olan ehtiyac klinikada və tədqiqat praktikasında anestezikləri bir-biri ilə müqayisə etmək üçün bir sistemə ehtiyac yaratdı. Xəstələrin 50%-də cərrahi stimula (dərinin kəsilməsi) cavab olaraq motor reaksiyasının qarşısının alınması kimi təyin olunan MAC və ya minimum alveol konsentrasiyası konsepsiyası belə yarandı.

MAC dəyərinin müəyyən edilməsi həkimə bir sıra mühüm xüsusiyyətlər verir. Əvvəla, tarazlıqdan sonra müəyyən edilmiş alveolyar konsentrasiya dərmanın toxumalarda konsentrasiyasını əks etdirir. MAC dəyəri müxtəlif heyvan qrupları arasında kifayət qədər sabitdir, bu da yeni dərmanlardan istifadə etməyə, onların fiziki-kimyəvi xassələrinə əsaslanaraq məqbul dərəcədə inamla dozanı təyin etməyə imkan verir. MAC dəyərindən istifadə edərək, müxtəlif anesteziklər anestezik gücü baxımından müqayisə edilə bilər.

Rəqəmsal MAC dəyəri anesteziyanın lipidlərdə həllolma qabiliyyəti ilə sıx əlaqələndirilir - lipidlərin həllolma qabiliyyəti nə qədər yüksəkdirsə, MAC dəyəri bir o qədər aşağı olur və müvafiq olaraq anesteziyanın gücü.

MAC dəyəri müəyyən bir növ üçün sabit olsa da, bu dəyər yaşa və bir sıra digər hallardan asılı olaraq dəyişir. Bunlara daxildir:

1. Opiat premedikasiyası ilə MAC azalır.
2. Azot oksidi istifadə edildikdə MAC azalır.
3. MAC bəzi patoloji şəraitdə dəyişir, məsələn, tirotoksikozla artır, miksedema ilə azalır.
4. Simpatik sinir sisteminin stimullaşdırılması, məsələn, hiperkapniya zamanı, MAC artımı ilə müşayiət olunur. Buna görə də, MAC dəyərinin müəyyən edilməsi xəstənin sabit tarazlıq vəziyyətini tələb edir.
5. MAC yaş artdıqca azalır. Onun maksimum dəyəri yeni doğulmuş uşaqlarda müşahidə olunur, yaşlanma ilə tədricən azalır. Məsələn, fluorotan üçün bu dəyərlər yeni doğulmuş körpə üçün 1,1%, bir yaşlı uşaq üçün 0,95% təşkil edir, 80 yaşa qədər tədricən 0,65% -ə qədər azalır.
6. Nörotransmitterlərin sərbəst buraxılmasını dəyişdirən dərmanlar MAC-a təsir göstərir. MAC dəyəri efedrin və amfetaminlərin istifadəsi ilə artır və reserpin, metildopa və klonidin varlığında azalır.
7. MAC atmosfer təzyiqindəki dəyişikliklərlə dəyişir, çünki anesteziya gücü qismən təzyiqlə birbaşa bağlıdır. Məsələn, enfluran üçün atmosfer təzyiqində MAC 1,68%, 2 atmosfer təzyiqində isə 0,84% təşkil edir.

Cədvəl 1: Uçucu anesteziklərin fiziki-kimyəvi xüsusiyyətləri.

	Sevofluran	İzofluran	Enfluran	Ftorotan	Desfluran
(dalton)
Qaynama nöqtəsi (C°)
Buxar təzyiqi (kPa)
Qan/qaz paylama əmsalı
Neft/qaz
Stabilizator

Uçucu anesteziklərin təsir mexanizmi anesteziyanın başlanğıc mexanizmi kimi tam aydın deyil. Uçucu anesteziklər sinir sisteminin bir çox hissəsində impulsların keçirilməsini dayandırır. Onlar aksonlar və ya sinapslar səviyyəsində keçiriciliyi gücləndirə və ya boğa bilər. Uçucu anesteziklərin həm pre-sinaptik, həm də postsinaptik təsirləri aşkar edilmişdir ki, bu da mənzərəni daha da qarışdırır. Ümumi mexanizmlər hələ aydın olmasa da, ümumi konsensus ondan ibarətdir ki, uçucu anesteziklərin tətbiqinin son nöqtəsi hüceyrə membranıdır. Anesteziklərin membranla birbaşa qarşılıqlı əlaqəsi olduqca mümkündür, baxmayaraq ki, bu prosesə ikincil siqnal sisteminin cəlb edilməsi ehtimalı istisna edilə bilməz. MAC və uçucu anesteziklərin lipid həllolma qabiliyyəti arasında aydın korrelyasiya onu göstərir ki, təsir yeri membranın lipofilik bölgələridir. Anesteziklər membran lipidləri və zülalları ilə birləşərək onların struktur əlaqəsini pozurlar. Bununla belə, hazırda hansı komponentin ən vacib olduğu və membran strukturunda dəyişikliklərin anesteziyanın inkişafına necə gətirib çıxardığı aydın deyil.

Uçucu anesteziklərin sorulması və paylanması

Beyində anesteziyanın başlanması üçün kifayət qədər uçucu anestezik konsentrasiyası yaratmaq üçün xəstəyə anestezik çatdırmaq üçün bir sistem lazımdır. Bu vəziyyətdə, həyati mərkəzlərin inhibəsinə səbəb olan anesteziyanın həddindən artıq konsentrasiyasından qaçınmaq lazımdır. Buna görə də, uçucu anesteziyanın xüsusiyyətləri, onun inhalyasiya konsentrasiyası, istifadə olunan anestezik ötürmə sisteminin xüsusiyyətləri (tənəffüs dövrəsi) və beyindəki konsentrasiyası arasında əlaqəni müəyyən edən amillər haqqında bilik, bunlarla anesteziyanın idarə edilməsini başa düşmək üçün lazımdır. narkotik. Anesteziklərin sorulması və paylanması üçün əsas təşkil edən bu amillərdir.

Nəfəs alınan və alveolyar konsentrasiyalar arasında əlaqə: Uçucu anestezik tənəffüs edildikdə, bir neçə fizioloji cəhətdən vacib yerlərdə konsentrasiya qradiyenti yaranır. Bu sahələr və müvafiq olaraq qismən təzyiq fərqi yerləri ardıcıl olaraq: inhalyasiya olunan qarışıq - alveol qazı, alveol qazı - alveollardan anestezik aparan venoz qan və nəhayət - beyin. Bu nöqtələrdə anesteziyanın konsentrasiyası eyni deyil və anesteziyanın başlama sürətinə fərqli təsir göstərir. Ətraflı araşdırma nəticəsində məlum olmuşdur ki, ən vacib qradiyentin inhalyasiya edilmiş qarışıqda (Fi) və alveolyar qazda (Fa) uçucu anesteziklərin konsentrasiya qradiyentidir. Uçucu anesteziyanın alveolyar konsentrasiyası onun bədənin bütün digər toxumalarında və ilk növbədə beyində konsentrasiyasına təsir edən əsas amildir. Buna görə də, Fi və Fa dəyərlərinin necə korrelyasiya olduğunu izləmək vacibdir, çünki aydındır ki, Fa dəyəri Fi dəyərinə, yəni buxarlandırıcı şkaladakı dəyərə nə qədər tez yaxınlaşarsa, bu konsentrasiyada bir o qədər sürətli olur. beyin Fiyə yaxınlaşacaq, yəni daha sürətli anesteziya baş verəcək. Fa/Fi nisbətinə iki amil təsir göstərir: ilhamlanan qazda anestezik konsentrasiyası (bu məsələ bir az sonra müzakirə olunacaq) və alveolyar ventilyasiya.

Havalandırmanın təsiri çox əhəmiyyətlidir. Tənəffüs depressiyası olmadıqda, alveolyar konsentrasiya sürətlə inhalyasiya edilmiş konsentrasiyaya yaxınlaşacaq (Fa/Fi=1). Bununla belə, bu tənliyə anesteziyanın qan tərəfindən udulmasını, yəni anesteziyanın qanla daşınma sürətini və müvafiq olaraq alveolda konsentrasiyasının azalmasını da daxil etmək lazımdır. Başqa sözlə, anesteziyanın udulması ventilyasiyaya əks təsir göstərir.

Riyazi nöqteyi-nəzərdən anesteziyanın udulması üç kəmiyyətin məhsulu ilə müəyyən edilir: qanda həllolma, ürək çıxışı və alveollarda və venoz qanda anesteziyanın qismən təzyiqlərinin qradiyenti. Yaranan udma məhsul olduğu üçün, iştirak edən kəmiyyətlərdən hər hansı biri sıfır olduqda, bütün udma sıfıra çevrilir, yəni dayanır. Bu, alveolyar konsentrasiyanın sürətlə artmasına və onun inhalyasiya konsentrasiyasına yaxınlaşmasına gətirib çıxarır ki, bu da anesteziyanın başlanğıcını sürətləndirir. Beləliklə, uçucu anesteziyanın qanda həllolma qabiliyyəti sıfıra yaxın olarsa (azot oksidi), ürək çıxışı aşağı dəyərlərə enir və ya tamamilə yox olur (miokard depressiyası və ya ürək dayanması) və ya alveolyar-venoz gradient yox olur (yəni , alveollarda və venoz qanda konsentrasiyalarda tarazlıq yaranır), sonra anesteziyanın alveollardan udulması dayanır.

Həll qabiliyyəti: Qaz/qan bölmə əmsalı anesteziyanın iki faza üçün nisbi yaxınlığını və onların içərisində paylanmasını müəyyən edir. Məsələn, enfluran üçün bu əmsal 1,9-dur, yəni tarazlıqda qanda enfluranın konsentrasiyası alveolyar qazdan 1,9 dəfə yüksək olacaqdır. Başqa sözlə, 1 kub millimetr qan eyni həcmdə qazdan 1,9 dəfə daha çox anestezik ehtiva edəcəkdir.

Paylanma əmsalının dəyəri uçucu anesteziyanın fiziki və kimyəvi xüsusiyyətləri ilə müəyyən edilir. Yüksək qiymətlər (yəni, yüksək həllolma) anesteziyanın alveolalardan daha sürətli udulmasına və Fa/Fi tarazlığının yaranmasının gecikməsinə səbəb olur. Anesteziyanın toxumalarda qismən təzyiqi alveollara yaxınlaşdığından, yüksək dərəcədə həll olunan anesteziklər (efir, metoksifluran) zamanı anesteziyanın başlaması üçün beyində lazım olan konsentrasiyaya nail olmaq ləngiyə bilər. Klinik nöqteyi-nəzərdən bunu efirlə (yüksək həllolma əmsalı) inhalyasiya anesteziyasının induksiyasının uzun müddət çəkməsi ilə göstərmək olar; fluorotan ilə eyni induksiya anesteziyası (nisbətən daha aşağı həll olma əmsalı) daha az vaxt tələb edir.

Ürək çıxışı: Ürək çıxışının anesteziyanın udulmasına təsiri göz qabağındadır: ağciyərlərdən nə qədər çox qan pompalanırsa, anestezik alveollardan bir o qədər çox uzaqlaşır, Fa/Fi dəyəri bir o qədər aşağı olur. Əksinə, ürək çıxışı azaldıqca, Fa/Fi sürətlə 1-ə yaxınlaşır.

Ürək çıxışının dəyişməsi müəyyən dərəcədə həllolma dəyişikliyinə bənzəyir: həll qabiliyyətinin 2 dəfə artması qan vahidi həcminə düşən anesteziyanın tərkibini 2 dəfə artırır. Ürək çıxışının ikiqat artması da anesteziyanın miqdarını iki dəfə artırır, lakin qan həcminin ikiqat artması hesabına.

Alveolyar-venoz gradient: Alveollarda və venoz qanda uçucu anesteziyanın parsial təzyiqindəki fərq anesteziyanın toxumalara udulması nəticəsində yaranır. Absorbsiya dayanarsa, ağciyərlərə qayıdan qan alveolyar qazla eyni miqdarda anestezik ehtiva edər, yəni gradient sıfır olacaqdır.

Anesteziyanın toxumalara udulmasına təsir edən amillər alveollardan udulma ilə eynidir: anesteziyanın toxumalarda həll olması, toxuma qan axını, arteriovenoz parsial təzyiq qradiyenti.

Qanın/qazın bölünmə əmsalı desfluran üçün 0,42-dən metoksifluran üçün 15-ə qədər geniş şəkildə dəyişir. Uçucu anesteziklərin qan/toxuma bölmə əmsalı 1-dən 4-ə qədər geniş şəkildə dəyişmir. Bu o deməkdir ki, müxtəlif toxumalar uçucu anestezikləri udmaq qabiliyyətinə görə o qədər də fərqlənmir. Bununla belə, müxtəlif toxumalar perfuziya baxımından əhəmiyyətli dərəcədə fərqlənir. Müvafiq olaraq, daha böyük həcmli toxuma anestezik udmaq qabiliyyətinə malikdir. Bu, iki nəticəyə gətirib çıxarır: daha böyük toxuma həcmi anesteziyanın qandan toxumaya daxil olmasını artırır; Daha böyük həcmli toxumanın doyması daha uzun müddət tələb edir, yəni daha böyük həcmli toxuma anestezik qəbulu səbəbindən arteriovenoz gradientin mövcudluğunu daha uzun müddət saxlamağa imkan verir. Yüksək perfuziya nisbətləri ilə xarakterizə olunan beyin tez bir zamanda tarazlıq vəziyyətinə qədər anesteziklərlə doyurulur. Beynin 1/20 hissəsində perfuziya olunan əzələlərin tarazlıq konsentrasiyasına (20 dəfə) çatması daha uzun vaxt aparacaq.

Piy toxuması yüksək paylanma əmsalına malikdir, azot oksidi üçün 2,3-dən flüorotan üçün 62-yə qədər dəyişir. Bu o deməkdir ki, yağ toxuması uçucu anesteziklərin sorulması üçün böyük potensial imkanlara malikdir. Anesteziyanın böyük hissəsi sonda qandan və digər toxumalardan piy toxumasına keçsə də, bu toxumada anesteziyanın parsial təzyiqi böyük həcmə və aşağı perfuziyaya görə tarazlıq nöqtəsinə çox yavaş yaxınlaşır.

Parça qrupları

Uçucu anesteziklərin farmakokinetikası və ümumən farmakokinetikasını başa düşmək üçün əsas, onların perfuziya və paylanma əmsalından, yəni arterial-toxuma gradientinin mövcudluğunun müddətini təyin edən xüsusiyyətlərdən asılı olaraq toxuma qrupları anlayışıdır. Dörd toxuma qrupu var (cədvələ bax).

Cədvəl 2: Müxtəlif toxuma qruplarının xüsusiyyətləri

	Yaxşı vaskulyarlaşdırılmış		Piy toxuması	Zəif vaskulyarizasiya
bədən çəkisinin %-i
Perfuziya ürək çıxışının % kimi

Birinci qrup beynin, ürəyin, qaraciyərin, böyrəklərin və endokrin orqanların zəngin damarlaşmış toxumalarından ibarətdir. Bu qrup ümumi bədən çəkisinin 10% -dən azını təşkil edir, lakin ürək çıxışının təxminən 75% -ni alır. Qan axınının böyük həcmi bu qrup toxumalara anesteziyanın ən erkən anlarında nisbətən böyük miqdarda uçucu anestezik qəbul etməyə imkan verir. Lakin bu qrupdakı toxumaların fiziki həcmi kiçik olduğundan, anesteziyanın və bu qrupun toxumalarının qismən təzyiqlərinin tarazlığı tez baş verir. Məsələn, azot oksidi üçün yarı tarazlığın (yəni toxumalarda anesteziyanın qismən təzyiqi arterial qanda onun yarısına bərabərdir) başlama vaxtı təxminən bir dəqiqə, flüorotan və ya enfluran üçün - yuxarıdır. iki dəqiqəyə qədər. Bu qrupdakı qismən təzyiqlərin tarazlığı (90% -ə qədər) təxminən 4-8 dəqiqədən sonra baş verir, yəni 8 dəqiqədən sonra anesteziyanın qandan udulması azdır (qradiyentin 0-a yaxınlaşması) alveolyar konsentrasiyaya əhəmiyyətli dərəcədə təsir göstərir. anestezik. Bu müddətdən sonra anesteziyanın udulması əsasən əzələlər tərəfindən baş verir.

Növbəti qrupu təşkil edən əzələ və dəri oxşar perfuziya və paylama əmsalı qiymətlərinə malikdir. Bu qrup toxumaların ümumi perfuziyası birincidən xeyli aşağıdır. Bu qrupun ümumi toxuma kütləsi bədən çəkisinin təxminən yarısıdır, lakin perfuziya cəmi 1 L/dəqdir. Nisbətən aşağı perfuziya ilə birləşən böyük toxuma kütləsi, qan axını ilə çatdırılan uçucu anesteziyanın demək olar ki, hamısının tamamilə udulmasına səbəb olur. Yarım tarazlığın başlama vaxtı 20 - 25 dəqiqədən (azot oksidi) 70 - 90 dəqiqəyə (fluorotan, enfluran) qədər dəyişir. Birinci qrup toxumalar anesteziyanın qismən təzyiqlərində artıq tarazlığa çatdıqdan sonra əzələlər anesteziyanın əhəmiyyətli bir hissəsini qəbul etməyə davam edir və tarazlığın başlanğıcı 4 saata qədər davam edir.

Uçucu anestezikanın qismən təzyiqi əzələlərdə və qanda tarazlığa çatdıqdan sonra anestezikanı udmaqda davam edən yeganə toxuma qrupu piy toxumasıdır. Normalda yağ bədən çəkisinin təxminən 20%-ni tutur və onun qan axını təxminən 300 ml/dəqdir. Bununla belə, yağ toxuması uçucu anestezikləri udmaq qabiliyyətinə malikdir, bu da tarazlığın başlanğıc müddətini əhəmiyyətli dərəcədə uzadır. Məsələn, azot oksidi üçün yarı tarazlığa çatma vaxtı 70 - 80 dəqiqə, fluorotan və ya enfluran kimi dərmanlar üçün - 19 ilə 37 saat arasındadır. Bu qrup toxumalarda uçucu anesteziyanın parsial təzyiqinin tarazlığı normal anesteziya zamanı baş vermir.

Zəif vaskulyarlaşdırılmış toxumalar qrupuna sümüklər, bağlar və qığırdaq toxumaları daxildir. Bu toxumaların perfuziyası ya çox az olur, ya da yoxdur. Bu toxumalar bədən çəkisinin 20%-ni təşkil etmələrinə baxmayaraq, uçucu anesteziklərin udulmasında iştirak etmir.

Fa/Fi təsir edən amillərin qısa xülasəsi

Havalandırmanın, lipidlərin həll olunma qabiliyyətinin və qan axınının paylanmasının Fa/Fi nisbətinə birgə təsirləri qısa şəkildə ümumiləşdirilə bilər. Fa/Fi dəyərində ilkin sürətli artım lipiddə həll olmalarından asılı olmayaraq bütün uçucu anesteziklər üçün sürətlə baş verir.

Bu sürətli yüksəliş alveolyar-venoz qismən təzyiq qradiyentinin olmaması ilə bağlıdır, çünki əvvəlcə ağciyərlərdə bu gradienti yaratmaq üçün anestezik yoxdur. Müvafiq olaraq, anesteziyanın ağciyərlərdən qan tərəfindən udulması yoxdur. Beləliklə, anesteziyanın başlanmasının ilk anlarında ventilyasiya Fa/Fi dəyərinin müəyyən edilməsində ən mühüm rol oynayır. Zaman keçdikcə artan miqdarda anestezik alveolalara çatdırılır, nəticədə alveolyar-venoz qradiyentin mütərəqqi artması və anesteziyanın qana udulmasının müvafiq artması ilə nəticələnir. Yəni, bu kontekstdə udma ventilyasiyaya əks istiqamətdə hərəkət edərək Fa/Fi-ni azaldır. Nəhayət, anesteziyanın çatdırılması ilə onun qana udulması arasında nisbi tarazlıq yaranır ki, bu da qrafikdə əyrinin getdikcə düz olan hissəsi ilə əks olunur. Bu tarazlığın meydana gəldiyi Fa/Fi nisbəti anesteziyanın yağda həll olmasından asılıdır. Daha yüksək həllolma udulmanın artmasına səbəb olur və müvafiq olaraq qrafikin yayla səviyyəsi daha aşağı qiymətdə olacaqdır. Bu halda, əyridə ilk "dizin" görünüşünü (qrafikə bax) azot oksidi üçün daha yüksək səviyyədə (aşağı həllolma) və flüorotan üçün daha aşağı səviyyədə (daha yüksək həllolma) qeyd edə bilərik.

Şəkil 1. Havalandırma vaxtının funksiyası kimi müxtəlif anesteziklər üçün Fa/Fi əlaqəsi.

Bir tərəfdən ventilyasiya ilə anesteziyanın udulması arasında əldə edilən tarazlıq sabit qalmır. Fa/Fi dəyəri ilk dəqiqələrə nisbətən daha yavaş olsa da, artmağa davam edir. Fa/Fi nisbətinin artım sürətindəki bu azalma, zəngin damarlaşmış toxumalar qrupu tərəfindən anesteziyanın udulmasının mütərəqqi azalması ilə izah olunur. Absorbsiya təxminən 8 dəqiqədən sonra azalır və cüzi olur. Beləliklə, təqribən 8 dəqiqədən sonra ağciyərlərə qayıdan qan həcminin 75%-i (bu qrup toxumaları təmin edən qan miqdarı) demək olar ki, ağciyərlərdən çıxan qan qədər anestezik ehtiva edir. Müvafiq olaraq, anesteziyanın qismən təzyiqinin alveolar-venoz əmsalı azalır, bu da absorbsiyanı daha da azaldır; anesteziyanın intraalveolar konsentrasiyasını artıran ventilyasiya təsiri üstünlük təşkil edir.

Anesteziyanın zəngin damarlaşmış toxumalar qrupu tərəfindən udulması dayandırıldıqdan sonra əzələ və yağ toxuması əsas sorulma qruplarına çevrilir. Arterial qan və bu toxumalar arasında parsial təzyiq qradiyentinin dəyişmə sürəti kiçikdir, bu da Fa/Fi qrafikində düz fazanın görünməsinə səbəb olur. Bu dövrdə Fa/Fi dəyərində tədricən artım, anesteziyanın qismən təzyiqi qan, əzələ və daha az dərəcədə yağ toxuması arasında tarazlaşdıqca baş verir. Əyri bir neçə saat davam etsəydi, qan və əzələlər arasında qismən təzyiq tarazlığının başlanğıcını əks etdirən növbəti, daha az ifadə edilən "diz"i aşkar etmək mümkün olardı. Bu andan etibarən anesteziyanın udulması yalnız piy toxumasından asılıdır.

Fa/Fi-nin dəyişmə sürətini dəyişdirən amillər

Bu bölmə ventilyasiya və ürək çıxışı kimi amilləri əhatə edəcək.

Ventilyasiya: Anesteziyanın ağciyərlərə çatdırılmasını sürətləndirməklə, artan ventilyasiya Fa/Fi artım sürətinin artması ilə nəticələnir. Ventilyasiyada dəyişiklik qan-qazda həll olma əmsalı yüksək olan anesteziklər halında ən böyük təsirə malikdir. Məsələn, ventilyasiyanın 2-dən 8 l/dəq-ə qədər artırılması alveolyar efir konsentrasiyasını 10 dəqiqə üç dəfə artırır və azot oksidinin konsentrasiyasına faktiki olaraq heç bir təsir göstərmir.

Anesteziya həllediciliyinin təsirini aşağıdakı kimi izah etmək olar: aşağı qan/qaz bölmə əmsalı (məsələn, azot oksidi) olan anestezik vəziyyətində, hətta aşağı ventilyasiya şəraitində belə Fa/Fi dəyərində artım sürəti yüksək olur. dəyərlər. Fa Fi-dən yüksək ola bilmədiyi üçün əmsalın artım sürətinə ventilyasiyanın praktiki təsiri azdır. Lakin, əgər həllolma qabiliyyəti yüksəkdirsə, o zaman alveolalara çatdırılan anesteziyanın çox hissəsi qan tərəfindən sorulur və aparılır. Müvafiq olaraq, dəyişməz ürək çıxışı ilə ventilyasiya (yəni çatdırılma) artımı Fa dəyərinin və buna görə də Fa/Fi-nin artmasına səbəb olacaqdır.

Praktikada Fa/Fi dəyərinin artması anesteziyanın dərinliyinin artması və müvafiq olaraq ürək-damar sisteminin depressiyası demək olduğundan, yüksək qan/qaz paylama əmsalı olan anesteziklərlə mexaniki ventilyasiyadan istifadə edərkən ehtiyatlı olmaq lazımdır. Spontan tənəffüs halında, uçucu anesteziklərin özləri ventilyasiyanı və müvafiq olaraq öz absorbsiyasını maneə törətdiyini nəzərə almaq lazımdır. Müasir anesteziklər - fluorotan, enfluran, izofluran - tənəffüs depressantları olduqca açıqdır, bu da onların alveolalara çatdırılmasını tədricən azaldır.

Ürək çıxışında dəyişikliklərin təsiri: Əvvəlki müzakirələrdə həmişə ürək çıxışının sabit qaldığı güman edilirdi. Ancaq klinik vəziyyətdə bu, çox vaxt belə deyil. Ürək çıxışının artması (ağciyərlərdən qan axını) anesteziyanın qana qəbulunu artırır, yəni Fa/Fi artım sürətini ləngidir. Ventilyasiyada olduğu kimi, ürək çıxışındakı dəyişikliklər zəif həll olunan anesteziklərin alveolyar konsentrasiyasına az təsir göstərir, lakin yüksək həll olunan maddələrin təsirinə daha çox təsir göstərir.

Bu təsir mexanizmi ventilyasiya mexanizminə bənzəyir. Ürək çıxışının azalması zəif həll olunan anesteziklər zamanı Fa/Fi-nin artmasına əhəmiyyətli təsir göstərə bilməz, çünki ürək çıxışının istənilən dəyərində Fa konsentrasiyasının ilkin artımı yüksəkdir. Bunun əksinə olaraq, anesteziyanın ilkin fazalarında yüksək dərəcədə həll olunan anesteziyanın demək olar ki, hamısı qan tərəfindən qəbul edilir, buna görə də ağciyərlərdən qan axınının (ürək çıxışı) yarıya qədər azalması, anesteziyanın əhəmiyyətli (demək olar ki, 2 dəfə) artmasına səbəb olur. alveol konsentrasiyası.

Ürək çıxışının bu təsiri ürək çıxışının azalmasının (şok) gözlənilmədən yüksək alveol konsentrasiyası yarada biləcəyini göstərir. Belə hallarda, həddindən artıq dozanın qarşısını almaq üçün inhalyasiya konsentrasiyasının (Fi) azalması lazımdır.

Uçucu anesteziklər ürək-damar sisteminə əhəmiyyətli təsir göstərir, adətən ürək çıxışının azalması ilə nəticələnir. Bununla belə, tənəffüs depressiyasından fərqli olaraq, bu, anesteziyanın alveollardan udulmasının azalmasına və Fa-nın artmasına gətirib çıxarır ki, bu da öz növbəsində Fa/Fi-ni artırır və qan dövranı sistemini daha da depressiyaya salır. Bu cür hadisələr zəncirinin ehtimalı anesteziyanın qanda həllolma qabiliyyətinin artması ilə artır. Flüorotan və ya enfluran kimi yüksək həll olunan anesteziklərin yüksək inhalyasiya konsentrasiyaları xüsusilə mexaniki ventilyasiya istifadə edildikdə ehtiyatla istifadə edilməlidir.

Anesteziyadan sağalma müddəti

Anesteziyanın başlamasına təsir edən sadalanan faktorların demək olar ki, hamısı onun dayandırılması və ondan sağalması zamanı eyni rol oynayır. Anesteziyanın alveolyar konsentrasiyasının azalması onun tədarükünün dayandırılması ilə çox tez baş verir. Alveolyar konsentrasiya azaldıqca, anesteziyanın qismən təzyiq qradiyenti istiqamətini dəyişir və anestezik qandan alveolalara axmağa başlayır və bununla da alveolyar konsentrasiyanı azaltmaq üçün ventilyasiya təsirinə qarşı çıxır. Venöz-alveolyar gradientin effektivliyi ən azı qismən qanda anestezik maddənin həlli ilə müəyyən edilir. Yüksək dərəcədə həll olunan bir dərman daha böyük bir rezervuara (qan) sahib olacaq, buna görə də qismən təzyiqin düşməsi daha yavaş baş verəcəkdir; müvafiq olaraq, Fa-nın azalma sürəti daha az həll olunan anesteziya ilə müqayisədə daha yavaş olacaq. Klinik nöqteyi-nəzərdən bu o deməkdir ki, qanda/qazda həll olma əmsalı aşağı olan anesteziyadan istifadə edilərsə, anesteziyadan sağalma daha tez baş verəcək.

Diffuziya hipoksiyası: Anesteziya zamanı azot oksidinin istifadəsi kifayət qədər ümumi təcrübədir. Bununla belə, anesteziyadan sağalma zamanı bədəndən çoxlu miqdarda azot oksidinin qısa müddətə çıxarılması sözdə diffuziya hipoksiyasının inkişafına gətirib çıxarır ki, bu zaman doyma səviyyəsinin 80 - 85% -ə qədər azalması müşahidə olunur. Bu fenomen üçün iki mümkün izahat var. Birincisi, azot oksidinin qandan alveollara kütləvi şəkildə buraxılması sadəcə olaraq sonuncuda oksigen konsentrasiyasının azalmasına səbəb olur ki, bu da klinik olaraq hipoksiya kimi özünü göstərir. İkincisi, hipokapniya nəticəsində tənəffüs mərkəzinin bir qədər depressiyasına səbəb olan eyni mexanizm sayəsində alveolyar karbon qazının ciddi şəkildə seyreltilməsi var.

Yuxarıda qeyd edildiyi kimi, bu effekti inkişaf etdirmək üçün kifayət qədər böyük həcmdə azot oksidi tələb olunur. Qanda az həll olunduğuna görə, tənəffüs qarışığına tədarükü dayandırıldıqdan sonra ilk 5 - 10 dəqiqə ərzində qandan qazın kütləvi şəkildə ayrılması baş verir, yəni bu ilk 5 - 10 dəqiqədə hipoksiya real təhlükədir. Bu cür hipoksiyanın təhlükəsi, anesteziyadan sonra, xüsusən də opiatlar və əzələ gevşetici maddələrin istifadəsi vəziyyətində nəfəsin adekvat bərpası üçün bir az vaxt tələb etməsi ilə artır. Buna görə də ümumi profilaktik tədbir anesteziyanın dayandırılmasından sonra ilk 10-15 dəqiqə ərzində 100% oksigenin istifadəsidir. Bu, xüsusilə tənəffüs və ürək-damar sistemlərinin xəstəlikləri olan xəstələr üçün, hətta qısamüddətli hipoksiya arzuolunmaz olduqda göstərilir.

Uçucu anesteziklərin farmakologiyası

Bir çox aspektlərdə müasir uçucu anesteziklərin farmakologiyası oxşardır (fluorotan, enfluran, izofluran), buna görə də bu bölmə dərmanların ümumi təsir mexanizmlərinə və müqayisəli xüsusiyyətlərinə diqqət yetirərək ümumi nöqteyi-nəzərdən nəzərdən keçiriləcəkdir.

Bronxial əzələlərin qısa farmakologiyası: Bu bölmə uçucu anesteziklər və bronxların qarşılıqlı təsirini başa düşmək üçün vacibdir. Tənəffüs yollarının hamar əzələsi distal olaraq terminal bronxiolların səviyyəsinə qədər uzanır. Onun tonusuna sinir sisteminin simpatik və parasimpatik bölmələri təsir edir. Bronxların vagal innervasiyası yaxşı təsvir edilmişdir. Simpatik innervasiya struktur olaraq daha az müəyyən olunsa da, bronxial tonusun tənzimlənməsində də mühüm rol oynayır.

Avtonom sinir sisteminin təsiri bronxial hamar əzələ hüceyrələrində siklik adenozin monofosfatın (CAMP) və siklik guanozin monofosfatın (CGMP) hüceyrədaxili səviyyələrində dəyişikliklər vasitəsilə hüceyrə səviyyəsində həyata keçirilir. Asetilkolin və ya vagal stimulyasiya CGMP konsentrasiyasını siklik AMP konsentrasiyasına nisbətən artırır, bu da bronxial hamar əzələlərin daralmasına səbəb olur. Histaminin sərbəst buraxılması sonrakı bronxokonstriksiya ilə afferent vagal aktivliyin artmasına səbəb ola bilər. Müvafiq olaraq, bu təsir atropinin tətbiqi ilə aradan qaldırıla və ya azalda bilər.

Hər iki növ adrenergik reseptorlar (a - b -) insanın bronxial sistemində mövcuddur. Qeyd etmək lazımdır ki, bronxlarda a -reseptorların rolu aydın deyil və onların stimullaşdırılması heç bir əhəmiyyətli klinik rol oynamır.

Bunun əksinə olaraq, b-reseptorların stimullaşdırılması açıq bronxodilatasiyaya səbəb olur. Bu təsirin cGMP ilə müqayisədə siklik AMP-nin hüceyrədaxili konsentrasiyasının artması ilə həyata keçirildiyi güman edilir. Bu baxımdan b 2 reseptorları ən aktivdir.

Prostaglandinlər də bronxların tonuna təsir edən maddələr qrupuna daxildir. Onların spesifik rolu hələ də müzakirə olunur, lakin bronxial astmadan əziyyət çəkən xəstələrin 15% -ə qədəri qeyri-steroid iltihab əleyhinə dərmanlara (aspirin) həssasdır, farmakoloji təsiri siklooksigenazanın blokadası ilə həyata keçirilir. araxidon turşusu metabolitlərindən prostaglandinlərin sintezi.

Uçucu anesteziklər və tənəffüs sistemi

Bronxların tonusuna təsiri: klinik praktikaya tətbiq olunduğu gündən ftorotan bronxial astma və ya xroniki bronxit (bronxial tonusun yüksəldiyi şərait) olan xəstələrdə istifadə üçün tövsiyə edilmişdir. Flüorotanın inhalyasiyası həm bronxial əzələlərin artan tonusunun azalmasına, həm də normal ton şəraitində onların rahatlaşmasına səbəb olur. Enfluran və izofluran oxşar xüsusiyyətlərə malikdir.

Uçucu anesteziklər bronxokonstriksiyanın aradan qaldırılmasına və ya qarşısının alınmasına səbəb olan bir çox tətbiq sahəsinə malikdir. Mümkün mexanizmlərə bronxial hamar əzələlərə birbaşa təsirlər, həmçinin bronxokonstriksiyaya səbəb olan impulsların mərkəzi blokadası daxildir. Uzun müddətdir ki, ən azı ftorotan üçün bronxodilatasiya bronxial hamar əzələlərin b-stimulyasiyasının nəticəsidir. Lakin sonrakı təcrübələr göstərdi ki, flüorotan adenosiklazanın stimullaşdırılması nəticəsində hüceyrədaxili siklik AMP konsentrasiyalarının artmasına səbəb olsa da, bu təsir özlüyündə b-reseptorlarının stimullaşdırılması ilə əlaqəli deyil.

Elektrodların hüceyrədaxili yeridilməsi ilə aparılan tədqiqatlar göstərdi ki, fluorotan miyositlərin sitoplazmasında kalsium ionlarının səviyyəsini azaldır və ya onların bioloji inaktivasiyasına gətirib çıxarır. Bundan əlavə, kalsiumun hüceyrəyə transmembran girişi azalır. Son zamanlarda, uçucu anesteziklərin bronxların əzələlərinə birbaşa təsir göstərdiyinə inanılan bir fikir ortaya çıxdı, bu, tsiklik AMP-nin iştirak etdiyi mexanizmlər vasitəsilə həyata keçirilir. Anesteziklərin bronxodilatlayıcı təsirinin vacib hissəsi onların hüceyrədaxili səviyyədə anti-kalsium fəaliyyətidir. Bronxial tonusun tənzimlənməsində kifayət qədər əhəmiyyətli rol oynayan anesteziklərin prostaglandin sistemi ilə qarşılıqlı əlaqəsi istisna edilə bilməz.

Bu fenomenin klinik əhəmiyyəti olduqca böyükdür. Bronxospazm yalnız bronxial astma ilə baş verə bilməz. Xroniki obstruktiv ağciyər xəstəliyi olan xəstələrdə həmişə bronxospazm elementi var, bu da tənəffüs yollarının müqavimətini artırır. Bundan əlavə, sağlam xəstələrdə ağciyər arteriyasının, ağciyər parenximasının və ya traxeyanın stimullaşdırılması nəticəsində bronxospazmın inkişafı təsvir edilmişdir. Prostat vəzinin rezeksiyası zamanı oxşar ağırlaşmalar təsvir edilmişdir. Ümumiyyətlə, anesteziyanın dərinliyi qeyri-kafi olduqda, intubasiya zamanı traxeyanın endotrakeal boru tərəfindən qıcıqlanması kimi stimullara cavab olaraq kliniki olaraq aşkar edilən bronxospazm nadir deyil. Artan bronxial reaktivliyi olan xəstələrdə bu cür reaksiyaların gözlənilməsi, premedikasiyanın, anesteziyanın induksiyası üçün agentin, relaksantın və s. seçimi bu cür ağırlaşmaların qarşısını almağa və ya ən azı minimuma endirməyə imkan verir.

Yuxarıda qeyd edildiyi kimi, uzun müddət ftorotan astma xəstələri üçün seçim dərmanı hesab olunurdu. Bəzi müəlliflər hələ də fluoranı ən güclü bronxodilatator hesab etsələr də, son zamanlar inandırıcı şəkildə sübut edilmişdir ki, həm izofluran, həm də enfluranın ən azı bərabər bronxodilatasiya aktivliyi var və oxşar vəziyyətlərdə alternativ anestezik kimi istifadə oluna bilər. Bundan əlavə, qeyd etmək lazımdır ki, anesteziklərin bronxodilatlayıcı təsiri refleksogen zonalardan arzuolunmaz reaksiyaları yatırmaq üçün kifayət qədər anesteziya dərinliyi ilə tamamlanmalıdır. Bu, bronxial ağaca instrumental müdaxilələr edərkən xüsusilə vacibdir, bunun ən sadə nümunəsi trakeal intubasiyadır.

Uçucu anesteziklər və ağciyər hemodinamikası: Anesteziklərin ümumilikdə ağciyər hemodinamikası üzərində təsirinin mütləq sistemli tərəfləri olsa da, onların regional ağciyər hemodinamikasına təsiri daha vacib görünür. Bu, əsasən hipoksik pulmoner vazokonstriksiya adlanan bir fenomenlə bağlıdır. Yuxarıdakı əlaqə maraq doğurur, çünki hipoksik vazokonstriksiya ağciyərdə qan axını optimallaşdıran mühüm mexanizmdir. Praktik nöqteyi-nəzərdən bu fenomen özünü onda göstərir ki, alveolda oksigenin qismən təzyiqi azaldıqda, qanı bu alveolaya gətirən damarların vazokonstriksiyası baş verir. Beləliklə, ağciyərdə qan axınının yenidən bölüşdürülməsi elə bir şəkildə baş verir ki, ağciyərin zəif havalandırılan sahələri minimal qan tədarükü alır və əsas qan axını ağciyərin yaxşı havalandırılan sahələrinə yönəldilmişdir.

Bu fenomenin həyata keçirildiyi əsas mexanizmin yerli tənzimləmə mexanizmləri olduğu güman edilir, ən azı bir çox damarların tonunu tənzimləyən ən vacib endotel mexanizmi olan NO ilə oynayır. Simpatik sinir sistemi bu reaksiyanı müəyyən dərəcədə vurğulaya bilər, xüsusən də sistemli hipoksiyanın olması halında.

Normal bir ağciyərdə PAO2 100 mmHg-dən aşağı düşdüyündə vazokonstriksiya yaranır, PAO2 30 mmHg ətrafında olduqda maksimuma çatır. Asidoz, hipoksiyanın mövcudluğunda vazokonstriksiyanı çox artırır və öz-özünə səbəb ola bilər.

Anesteziya zamanı həm PaO2-nin azalması, həm də PaO2/PaO2 gradientinin artması müşahidə edilir. Bu pozğunluqların inkişafının bir çox səbəbi var: ümumi anesteziyanın təsiri altında ağciyərin proqressiv atelektazının inkişafı, ağciyərlərin funksional qalıq həcminin azalması və buna bənzər səbəblər. 60-cı illərdə uçucu anesteziklərin PaO2-nin azaldılmasında əlavə amil olan ağciyərlərin hipoksik vazokonstriksiyasının inkişafını azaltdığı qeyd edildi. Bu fenomenin mexanizmi bu günə qədər aydın deyil, lakin ədəbiyyatın xülasə təhlili göstərir ki, demək olar ki, bütün uçucu anesteziklər, o cümlədən efir, bu xüsusiyyətə malikdir.

Uçucu anesteziklərin mühüm adaptiv refleksə bu təsiri müşayiət olunan ağciyər xəstəlikləri olan xəstələri anesteziya edərkən, həmçinin anesteziya zamanı hipoksiyanın inkişafında nəzərə alınmalıdır.

Uçucu anesteziklər və kirpikli epitel funksiyası: Kirpikli epitel ağciyərlərin qoruyucu mexanizmi kimi mühüm rol oynayır. Epitel distal olaraq terminal bronxiolların səviyyəsinə qədər uzanır, baxmayaraq ki, kirpikli hüceyrələrin sıxlığı traxeyadan alveolalara qədər azalır. İfraz edən epitel hüceyrələri də oxşar şəkildə paylanır. Kirpiklərin hərəkəti proksimal istiqamətə yönəldilmiş dalğa şəklində əlaqələndirilir. Hərəkətin bu xüsusiyyəti kirpikləri örtən sekresiya ilə birlikdə yad cisimləri və ölü hüceyrələri tutmağa və bronxial ağacdan çıxarmağa imkan verir.

Ümumi anesteziyanın və xüsusən də uçucu anesteziyaların kirpikli epitelin funksiyasına təsiri son zamanlarda ciddi şəkildə öyrənilmişdir, çünki mukosiliar funksiyanın inhibə dərəcəsinin əməliyyatdan sonrakı ağciyər ağırlaşmalarının tezliyi ilə əlaqəli olduğu inandırıcı şəkildə göstərilmişdir.

Məlumdur ki, soyuq və xüsusilə quru qazın inhalyasiyası kirpikli epitelin funksiyasının əhəmiyyətli dərəcədə azalmasına səbəb olur. Bununla belə, hətta inhalyasiya edilmiş qazın temperaturu və rütubəti nəzarət altında olduqda və fizioloji dəyərlərə yaxın olduqda belə, fluorotan istifadəsi hələ də mukosiliar funksiyanın inhibəsi ilə müşayiət olunurdu. Oxşar nəticələr digər uçucu anesteziklər üçün də əldə edilmişdir, istər azot oksidi ilə istərsə də istifadə olunmaz. Yalnız 2,4 MAC-a qədər konsentrasiyada olan efir oxşar təsirə səbəb olmadı.

Depressiya ən çox endotraxeal entubasiya ilə mexaniki ventilyasiyadan istifadə edərkən özünü göstərdi və anesteziyanın dayandırılmasından sonra 6 saata qədər davam etdi.

Müasir bilik nöqteyi-nəzərindən ağlabatan əminliklə qeyd etmək olar ki, mexaniki ventilyasiya, endotraxeal intubasiya və uçucu anesteziklərin (efirdən başqa) istifadəsi ilə birlikdə uzunmüddətli anesteziya sekresiya saxlanması ilə mukosiliar funksiyanın inhibəsi ilə müşayiət olunacaq. . Bu ağırlaşmalar nöqteyi-nəzərindən yüksək risk qrupuna daxil olan xəstələr bronxial ifrazı anormal dərəcədə yüksək olan xəstələr, yəni xroniki bronxit, astma, tənəffüs yollarının infeksiyaları olan xəstələrdir. Belə xəstələrdə regional üsullardan istifadənin ümumi anesteziya ilə müqayisədə daha az ağciyər ağırlaşmaları ilə müşayiət olunduğuna dair əsaslı bir fikir var.

Uçucu anesteziklər və tənəffüs nəzarəti: Uçucu anesteziklər tərəfindən tənəffüs depressiyası adətən kemoreseptor funksiyasının tənzimlənməsinin fizioloji prinsiplərindən istifadə etməklə ölçülür. Bu testlər müxtəlif kimyəvi qıcıqlandırıcıların konsentrasiyasında dəyişikliklərə cavab olaraq tənəffüs funksiyasının ölçülməsini və sonra anesteziklərin tətbiqindən sonra (yəni anesteziya zamanı) eyni testin təkrarlanmasını əhatə edir.

Tənəffüs sürücüsü PaCO2-dəki dəyişikliklərə (istirahətdə PaCO2 səviyyəsi, apne həddi) və PaO2-nin azalmasına (hipoksiya) cavab olaraq ventilyasiya dəyişiklikləri ilə qiymətləndirilə bilər. İstirahət zamanı PaCO2 səviyyələrinin ölçülməsi tənəffüs sürücüsünü qiymətləndirmək üçün ən çox istifadə edilən testdir. Normal dəyərdən sapma (35 - 45 mm Hg) ya tənəffüs sürücüsünün pozulması, ya da tənəffüs mexanikasının pozulması kimi qəbul edilir. Bildiyiniz kimi, hiperkapniya tənəffüs çatışmazlığının ən çox görülən əlamətlərindən biridir.

Uçucu anesteziklər depressantlardır, depressiyanın dərəcəsi anestezikdən asılı olaraq dəyişir. Çoxsaylı tədqiqatlar müəyyən etmişdir ki, müxtəlif anesteziklərlə tənəffüs depressiyası aşağıdakı ardıcıllıqla ifadə edilə bilər: ekvipotensial konsentrasiyalardan istifadə edərkən və cərrahi stimullaşdırma olmadıqda fluorotan = enfluran > izofluran.

Apne həddi subyektin könüllü olaraq nəfəsini tuta bildiyi ən yüksək PaCO2 dəyəridir. Bu test, təbii ki, anesteziya altında yoxlanıla bilməz. Apne həddinin 5 mmHg olduğuna inanılır. istirahətdə PaCO2-dən yüksəkdir. Ümumi anesteziya altında bu göstəricinin qiymətləndirilməsi üçün dolayı test mexaniki ventilyasiya ilə anesteziyadan sonra tənəffüsün bərpası vaxtıdır, bütün digər şeylər bərabərdir. İnandırıcı şəkildə göstərilmişdir ki, anesteziklərin apne həddinə təsiri istifadə olunan konsentrasiyadan asılı olmayaraq hər üç anestezik üçün istirahət zamanı PaCO2 ilə eynidir.

Müxtəlif PaCO2 səviyyələrinə cavab olaraq ventilyasiyada dəyişikliklər müxtəlif dərmanların tənəffüs sürücüsünə təsirini qiymətləndirmək üçün ümumi bir testdir. Adətən, dərmanı istifadə etməzdən əvvəl və sonra PaCO2-yə qarşı ventilyasiya əyrisi qurulur. Bu əyrinin yamacının dikliyi tənəffüs sürücüsünün PaCO2 səviyyəsindən asılılığının göstəricisidir.

Bütün uçucu anesteziklər tənəffüs fəaliyyətini maneə törədir. İnhibə dərəcəsi istifadə olunan anestezikdən və onun konsentrasiyasından asılı olaraq dəyişir. Bu testdə anesteziklərin fəaliyyəti əvvəlki ilə eynidir: fluorotan = enfluran > izofluran. Bununla belə, inhalyasiya konsentrasiyası 2,5 MAC-ə qədər artdıqda, PaCO2-nin artmasına cavab olaraq ventilyasiyada artım olmur. Tənəffüs qarışığına azot oksidinin əlavə edilməsi tənəffüs depressiyasını daha da artırır.

Anesteziklərin yuxarıda təsvir edilən xüsusiyyətləri müəyyən klinik əhəmiyyətə malikdir. Anesteziya altında karbon qazının yığılması və onu müşayiət edən asidoz müxtəlif orqanların, o cümlədən ürəyin (aritmiya) əvvəllər mövcud olan disfunksiyasına səbəb ola və ya pisləşdirə bilər. Bundan əlavə, anesteziya zamanı tənəffüs sistemi nasaz avadanlıqdan (absorber, tənəffüs dövrəsi) istifadə edərkən CO2 səviyyəsinin artımını kompensasiya etmək iqtidarında deyil. Anesteziya zamanı kapnoqrafların istifadəsi karbon qazının yığılması və aradan qaldırılması ilə bağlı bir çox problemdən qaçınır.

Uzun müddətdir ki, hipoksiyaya tənəffüs reaksiyası PaCO2-dəki dəyişikliklərə cavabdan tamamilə fərqli mexanizmlərlə tənzimləndiyindən, bu tənzimləmə mexanizmi anesteziya zamanı toxunulmaz qalır. Bununla belə, 70-ci illərdə aparılan tədqiqatlar göstərdi ki, hipoksiyaya tənəffüs reaksiyası fluorotan anesteziyası zamanı tətbiq olunan konsentrasiyaya mütənasib olaraq yatırılır. Hiperkapniya və hipoksiyanın sinergik təsiri də nümayiş etdirilmişdir. Əlavə tədqiqatlar göstərdi ki, 1,1 MAC konsentrasiyasında flüorotan ilə anesteziya hipoksiyaya ventilyasiya reaksiyasını demək olar ki, tamamilə aradan qaldırır. Bu məlumatların klinik əhəmiyyəti ondan ibarətdir ki, tənəffüs tənzimlənməsi hipoksik stimullaşdırmadan (xroniki hiperkapniyaya səbəb olan xroniki obstruktiv ağciyər xəstəlikləri) asılı olan xəstələrdə, hətta orta konsentrasiyalarda uçucu anesteziklərin istifadəsi hipoksik sürücünün aradan qaldırılması səbəbindən apneaya səbəb ola bilər.

Uçucu anesteziklərin ürək-damar sisteminə təsiri

Anesteziklərin qan dövranı sisteminə ümumi təsiri qan təzyiqinin azalması ilə özünü göstərir. 1 MAC konsentrasiyasında ftorotan, enfluran və izofluran orta arterial təzyiqi 25% azaldır. Ftorotan və enfluran ürək çıxışını azaldır; izofluran ürək fəaliyyətinə az təsir göstərir. Digər tərəfdən, periferik damar müqaviməti flüorotan təsiri altında az dəyişir, enfluran istifadə edərkən azalır və izofluran istifadə edərkən əhəmiyyətli dərəcədə azalır. Beləliklə, anesteziklərin ürək-damar sisteminə təsirini yekunlaşdıraraq, onların ürək çıxışını aşağıdakı ardıcıllıqla azaltdığını iddia etmək olar: enfluran > flüorotan > izofluran; anesteziklərin təsiri altında periferik damar müqaviməti dəyişir: izofluran > enfluran > flüorotan. Hər iki təsir qan təzyiqinin azalmasına səbəb olur.

Ürək çıxışının azalması anesteziklərin ürək əzələsinə təsiri ilə izah olunur ki, bu da bir neçə yolla həyata keçirilə bilər. Uçucu anesteziklər ola bilər:

1.Hüceyrədaxili kalsium konsentrasiyasını azaldır

• Sarkolemma vasitəsilə kalsium ionlarının daxil olmasını məhdudlaşdırmaqla
• Sarkoplazmatik retikulum tərəfindən kalsiumun sərbəst buraxılmasını azaltmaqla.

2. Tənzimləyici və kontraktil zülalların kalsium ionlarına həssaslığını azaldır.

Kalsium ionlarının hüceyrəyə axınının azaldılmasının əsas mexanizmi onun "yavaş" kalsium kanalları vasitəsilə yayılmasını azaltmaqdır. Müxtəlif anesteziklərin bu kanallara təsiri yuxarıda göstərilən ardıcıllıqla güc baxımından dəyişir.

Anesteziklərin təsiri altında sistemik periferik müqavimətin azalması damarların hamar əzələlərinin rahatlaması nəticəsində baş verir. Bu təsir həm də ürək əzələsində olduğu kimi anesteziklərin “anti-kalsium” təsiri ilə izah olunur. Mümkün bir mexanizm, ən güclü vazodilatator olan azot peroksidin damar endoteliyası tərəfindən sintez sürətinin dəyişməsi də adlanır.

Normal, anesteziyasız bədəndə qan təzyiqinin azalması ürək dərəcəsinin və periferik damar tonunun artması ilə kompensasiya edilir. Bütün bu hadisələr baroreseptor refleksinin təzahürüdür, onun sensorları karotid arteriyanın bifurkasiyası sahəsində yerləşir və vazomotor mərkəzə siqnallar kranial sinir cütünün 1X şöbəsi vasitəsilə ötürülür. Normal qan təzyiqinin saxlanmasında mühüm rol oynayan bu refleks anesteziklər tərəfindən dəyişdirilir. Hər üç anestezik aşağı təzyiqə cavab olaraq ürək dərəcəsini azaldır. İzofluran bu baxımdan ən az aktivdir, bu da onun təsiri altında ürək çıxışının qorunmasını izah edir.

Refleks depressiyasının mexanizmi tam aydın deyil. Anesteziklərin təsiri altında afferent simpatik çıxışın azaldığına dair sübutlar var.

Klinik nöqteyi-nəzərdən nəzərə almaq lazımdır ki, hipovolemiya zamanı qan təzyiqi barorefleksdən istifadə edərək saxlanılır. Bu vəziyyətdə uçucu anesteziklərin istifadəsi yuxarıda göstərilən bütün mexanizmlərdən istifadə edərək təzyiqin kəskin azalmasına səbəb ola bilər.

Uçucu anesteziklərin toksikliyi

Uçucu anesteziklərin toksikliyi çox aktual mövzudur, xüsusən də dünyanın demək olar ki, bütün ölkələrində uçucu anesteziklərin anestezik arsenalının "özəyi" olduğunu nəzərə alsaq. Onları venadaxili anesteziya ilə əvəz etmək cəhdləri olduqca effektivdir, lakin ümumi venadaxili anesteziyanın geniş tətbiqi yolunda "yalnız" bir maneə dayanır - xərc. İndiyə qədər uçucu anesteziklər praktiki olaraq bütün növ cərrahi prosedurlar üçün anesteziya təmin etmək üçün daha ucuz, daha etibarlı bir yol təqdim edir. Təhlükəsizlik məsələsi bir qədər fərqlidir və toksiklik məsələsi ilə sıx bağlıdır. Bu bölməyə bir neçə alt bölmə daxildir: uçucu anesteziklərin iz konsentrasiyalarının insan orqanizminə təsiri (bu, əsasən əməliyyat otağının işçilərinə aiddir), anesteziklərin biotransformasiyası, hepatotoksiklik.

Uçucu anesteziklərin iz konsentrasiyası hər bir anestezioloq və əməliyyat otağı işçilərinin gündəlik reallığıdır. Hava və qaz qarışıqlarının təmizlənməsi və sirkulyasiyası sisteminin mükəmməlliyindən asılı olmayaraq, əməliyyat otaqlarının havasında az miqdarda anesteziklər aşkar edilir. Onların iz konsentrasiyalarının insan orqanizminə uzunmüddətli təsiri az öyrənilmişdir, lakin belə təsirin potensial əhəmiyyəti çox böyükdür. Heyvanlar üzərində çoxlu tədqiqatlar aparılıb, lakin bu tədqiqatların nəticələri avtomatik olaraq insanlara ötürülə bilməz. Buna görə də, anesteziklərin iz konsentrasiyalarının qadın anestezioloqların orqanizminə mümkün təsirlərinə xüsusi diqqət yetirilməklə retrograd epidemioloji analizdən istifadə edilmişdir.

Bu tədqiqatlar retrograd xarakter daşıdığından onların nəticələrini şərh etmək bir qədər çətindir. Yeganə etibarlı nəticə ondan ibarətdir ki, bu əhali qrupunda spontan abort hallarının artması ola bilər. Anesteziya işçiləri arasında toksikliklər və ya hər hansı digər təsirlər arasında əlaqə olduğuna dair heç bir sübut yox idi.

Bununla belə, qeyd etmək lazımdır ki, anestezioloqlarda xroniki olaraq florotanın iz konsentrasiyasına məruz qalan və dərmanın istifadəsini dayandırdıqdan sonra normallaşan qaraciyər funksiyasının pozulması ilə bağlı bir neçə məlumat var.

Uçucu anesteziklərin biotransformasiyası: 60-cı illərin ortalarına qədər uçucu anesteziklərin insan orqanizmində praktiki olaraq metabolizə olunmadığına inanılırdı. Lakin bu məsələni daha yaxından araşdırdıqda məlum oldu ki, bu, anestezik toksiklik məsələlərinin həllində mühüm rol oynayan belə deyil.

Cədvəl 3: İnsan orqanizmində uçucu anesteziklərin biotransformasiya dərəcəsi

Anestezik Metabolizm dərəcəsi (%)
Metoksifluran 75
Xloroform 50
Ftorotan 25
Eter 6.0
Enfluran 3.0
İzofluran 0,2

Kimyəvi baxımdan bütün müasir anesteziklər ya halogenləşdirilmiş karbohidrogenlər (fluorotan) və ya halogenləşdirilmiş efirlərdir (izofluran, enfluran). Ən sabit kimyəvi bağ karbon-flüorotandır, daha sonra azalan ardıcıllıqla karbon-xlor, karbon-brom və karbon-yod bağlarıdır. Eyni karbon atomuna birləşdirilmiş 2 və ya daha çox halogen atomunun olması ilə molekula əlavə sabitlik verilir. Məsələn, flüorotan, izofluran və sevofluran molekullarında olan trifluorometil qrupları çox sabitdir və onları məhv etmək üçün əhəmiyyətli xarici enerji tələb edir. Eyni zamanda, karbona birləşdirilmiş bir və ya iki xlor atomunun konfiqurasiyası asanlıqla fermentativ dehalogenləşməyə məruz qalır (trikloretilen, metoksifluran).

Uçucu anesteziklərin biotransformasiyası orqanizmdə zəhərli metabolitlərin və qaraciyər və böyrəklərin zədələnməsinə səbəb ola biləcək ara məhsulların görünüşünə səbəb ola bilər. Məsələn, metoksifluranın metabolizmi böyük miqdarda flüorid ionlarının sərbəst buraxılmasına səbəb olur. Bu dərmanı istifadə edərkən, bir komplikasiya olaraq poliurik böyrək çatışmazlığının görünüşü qeyd edildi. Bu ağırlaşma flüor ionlarının yüksək (40 - 50 nmol/l-dən çox) konsentrasiyası ilə əlaqədardır.

Uçucu anesteziklərin biotransformasiya yolları müəyyən dərəcədə qaraciyər toxumalarında oksigenin mövcudluğundan asılıdır. Anestezik maddələrin mübadiləsi ilə əlaqəli əsas ferment bir çox dərmanların oksidləşdirici metabolizmini təmin edən sitoxrom P-450 sistemidir. Bununla belə, tamamilə fərqli metabolitlərin əmələ gəlməsi ilə nəticələnən alternativ (reduktiv) metabolik yol var. Beləliklə, normal şəraitdə flüorotanda praktik olaraq heç bir defluorizasiya baş vermir; qaraciyər hipoksiyası şəraitində, metabolizm nəticəsində kifayət qədər əhəmiyyətli miqdarda flüorid ionları görünür.

Əgər anestezik potensial zəhərli məhsullara çevrilirsə, qaraciyər fermentlərinin induksiyası bu prosesi əhəmiyyətli dərəcədə gücləndirə bilər. Məsələn, standart ferment induktoru olan fenobarbitalın metoksifluranın biotransformasiyasını ciddi şəkildə gücləndirdiyi göstərilmişdir. Müvafiq olaraq, ferment inhibitorları əks təsir göstərir. Daha müasir anesteziklər (enfluran, izofluran, sevofluran, desfluran) az miqdarda metabolizə olunur, buna görə də qaraciyər fermentlərinin fəaliyyətindəki dəyişikliklər onların biotransformasiyasına əhəmiyyətli təsir göstərmir. Beləliklə, uçucu anesteziklərin metabolitləri ilə əlaqəli mənfi və zəhərli reaksiyaların riski yeni dərmanların istifadəsi ilə əhəmiyyətli dərəcədə azalır.

Uçucu anesteziklərin hepatotoksikliyi: əməliyyatdan sonrakı sarılıq və flüorotan istifadəsindən sonra xəstənin ölümü ilə bağlı ilk məlumatlardan biri 1958-ci ildə ortaya çıxdı. Vaxt keçdikcə flüor anesteziyası ilə əlaqəli qaraciyər disfunksiyasının kifayət qədər əhəmiyyətli sayda halları təsvir edilmişdir. Məsələni aydınlaşdırmaq üçün bir sıra tədqiqatlar aparıldı ki, bunlardan ən böyüyü və ən əhəmiyyətlisi 1963-cü ildə ABŞ-da Ftorotanın Milli Tədqiqatı olmuşdur. Bu tədqiqat ABŞ-dakı bir sıra böyük cərrahiyyə mərkəzlərində flüorotan istifadə edən bir neçə on minlərlə anesteziya hadisəsindən alınan məlumatları araşdırdı. Tədqiqatın yekun nəticəsi belə qənaətə gəldi ki, flüorotan təhlükəsiz anestezikdir, baxmayaraq ki, risk faktorları çoxlu anesteziya ilə, orta yaşlı və yaşlı xəstələrdə, piylənmə və s. tez-tez qadın xəstələrdə.

Klinik nöqteyi-nəzərdən qaraciyər funksiyasının pozulması iki şəkildə özünü göstərir. Flüorotan anesteziyasından 1-3 gün sonra xəstələrin 8-40% -ində müşahidə edilən ən çox rast gəlinən reaksiya kliniki simptomların tam olmaması halında amitransferazaların səviyyəsinin keçici artmasıdır.

İkinci növ reaksiya hepatonekroz şəklində özünü göstərir. Tipik olaraq, bu reaksiya anesteziyadan 5 gün sonra özünü göstərir və aminotransferaza aktivliyinin kəskin artması ilə müşayiət olunur. Anesteziyanın müddəti çox əhəmiyyət kəsb etmir; Qısa əməliyyatlardan sonra ölümcül reaksiyalar təsvir edilmişdir. Xoşbəxtlikdən, bu tip reaksiyalar nadirdir, orta tezlik göstərilən mənbədən asılı olaraq dəyişir, lakin ümumi rəy 1: 35.000, yəni 35.000 anesteziyada bir reaksiya olur. Bu ağırlaşma üçün ölüm nisbəti 50-80% arasında dəyişir.

Bu cür reaksiyaların mexanizmini izah etmək üçün çoxlu tədqiqatlar aparılmışdır. Hal-hazırda ən çox qəbul edilən model immunoloji hesab olunur. Flüorotan metabolitlərindən biri olan trifluoroasetat sitoxrom P-450 də daxil olmaqla qaraciyər hüceyrə membranının zülalları ilə birləşir. Bəzi xəstələrdə zülal və trifluoroasetatın bu birləşməsi qaraciyər zülallarına qarşı antikorların istehsalına səbəb olur ki, bu da sonrakı nekroza səbəb olur. Flüorotandan istifadə nəticəsində qaraciyər nekrozu olan xəstələrin 70%-də anticisimlərin mövcudluğunu nümayiş etdirmək praktiki olaraq mümkün olmuşdur. Bu xəstələrdə niyə belə bir reaksiya meydana gəldiyi bu günə qədər aydın deyil. Bir müddət qaraciyər nekrozunu flüor ionlarının çoxluğu ilə əlaqələndirən məşhur bir fərziyyə var idi. Bununla birlikdə, metabolizması flüorid ionlarının konsentrasiyasının qəbul edilmiş təhlükəsizlik standartlarından yuxarı artmasına və qaraciyər testlərində hər hansı bir anormallığın olmamasına səbəb ola bilən sevofluranın praktikaya tətbiqi ilə bu fərziyyə ciddi şəkildə şübhə altına alınır.

1986-cı ildə Dərmanların Təhlükəsizliyi Komitəsi ən azı 3 ay fasilələrlə fluorotan istifadəsini tələb edən tövsiyələr verdi. Bundan əlavə, ftorotandan istifadə etdikdən sonra izah edilməmiş sarılıq və hipertermi tarixi onun istifadəsinə əks göstərişdir. Ədalət naminə qeyd etmək lazımdır ki, əgər ftorotanın hepatotoksikliyi əslində immunoloji mexanizmlər vasitəsilə həyata keçirilirsə, o zaman təhlükəsiz interval anlayışının özü bütün mənasını itirir.

Hepatotoksik reaksiyalar digər uçucu anesteziklərlə təsvir edilmişdir, baxmayaraq ki, onların tezliyi daha yeni dərmanların istifadəsi ilə tədricən azalır. Məsələn, enfluran üçün reaksiyaların tezliyi 1: 200.000, izofluran üçün isə daha az tez-tez qiymətləndirilir - indiyə qədər yalnız bir neçə hal təsvir edilmişdir. Bununla belə, metabolizə olunan agentin miqdarı uçucu anesteziklərin hepatotoksikliyində mühüm amil hesab olunur. Müvafiq olaraq, maddələr mübadiləsinin dərəcəsi nə qədər aşağı olarsa, anesteziyanın təhlükəsizlik dərəcəsi bir o qədər yüksəkdir.

Bu bölməni yekunlaşdıraraq qeyd etmək lazımdır ki, son vaxtlar uçucu anesteziklərin arsenalında ciddi dəyişikliklər baş verib ki, bu da ciddi zəhərli reaksiyaların qarşısını almağa imkan verir. Ancaq bu, yeni uçucu anesteziklərin tamamilə təhlükəsiz olduğu anlamına gəlmir. İzofluran və desfluranla zəhərli reaksiyalar halları dərc edilmişdir. Bu reaksiyalar sırf təcrid olunmuş xarakter daşıyır, buna baxmayaraq onlar təsvir edilmişdir.

Fərdi dərmanların xüsusiyyətləri

Ftorotan(2-bromo-2-kloro-1.1.1-trifloroetan) 1950-1955-ci illər arasında sintez edilmiş bir neçə halogenləşdirilmiş anesteziklərdən biridir. Hal-hazırda flüorotan bütün dünyada ən çox istifadə edilən anesteziklərdən biridir, baxmayaraq ki, son onillikdə hepatotoksiklik problemi və yeni, daha müasir dərmanların meydana çıxması səbəbindən inkişaf etmiş ölkələrdə onun istifadəsi ciddi şəkildə azalmışdır.

Flüorotan üçün qan/qaz paylama əmsalı nisbətən kiçikdir (2,3), belə ki, anesteziyanın induksiya vaxtı və ondan sağalma kifayət qədər tez baş verir; Anesteziyanın dərinliyi asanlıqla idarə olunur. Dərman analjezik xüsusiyyətlərə malik deyil; bəzən "analjezik" xüsusiyyətləri ilə hesablanır, yəni kiçik konsentrasiyalarda istifadə edildikdə ağrı həddi azalır.

Əhəmiyyətli miqdarda flüorotan metabolizə olunur (20 - 45%) və trifluoroasetil turşusu və xlor və brom ionlarına oksidləşir. Sonuncular sidikdə (xüsusilə brom ionları) kifayət qədər yavaş ifraz olunur və anesteziyadan sonra bir neçə həftə ərzində bədəndə aşkar edilə bilər və əvvəlcə orta dərəcədə sedasyona səbəb olmaq üçün kifayətdir (brom ionları).

Oksidləşdirici metabolizmdən fərqli olaraq, flüorotanın reduktiv metabolizmi normal olaraq çox az miqdarda olur, baxmayaraq ki, bu yol qaraciyər hipoksiyası zamanı əhəmiyyətli dərəcədə güclənir və mövcudluğu hepatotoksiklik ilə əlaqəli olan flüor ionlarının və halogenləşdirilmiş dikarbonat birləşmələrinin əmələ gəlməsinə səbəb olur. flüorotan.

Ftorotan tənəffüs yollarını qıcıqlandırmır və tüpürcək ifrazını və ya bronxo-laringeal sekresiyanı artırmır. Bununla birlikdə, bütün halogen tərkibli törəmələr kimi, musin istehsalında geri dönüşlü artıma səbəb olur, həmçinin bronxların kirpikli epitelinin fəaliyyətini azaldır. Klinik praktikada istifadə edilən konsentrasiyalar qırtlaq və faringeal refleksləri maneə törədir. Ftorotan həmçinin b-stimulyasiyanın birləşməsi və bronxial əzələlərə birbaşa təsiri ilə bronxial əzələ tonunu azaldır (bunun kalsium antaqonizmi vasitəsilə həyata keçirildiyi güman edilir), buna görə də xüsusilə astma xəstələri üçün göstərilir.

1 MAC fluorotan istifadə edərkən hiperkarbiyaya tənəffüs reaksiyası 50% azalır və 2 MAC ilə demək olar ki, tamamilə yoxdur. Hipoksiyaya oxşar reaksiya 1 MAC-də yox olur. Bənzər bir fenomen digər uçucu anesteziklər üçün xarakterikdir - tənəffüs sisteminin kemorequlyasiyasının pozulması.

Ftorotan ürək-damar sisteminə əhəmiyyətli təsir göstərir. Vagal tonu artırır, sinoatrial nodu və onun simpatik stimullaşdırmaya reaksiyasını maneə törədir, bu da birlikdə nodal ritmin görünüşünə səbəb olur. Miokardın kontraktilliyi də azalır (1 MAC-də 30%), bu da ürək çıxışının azalması ilə müşayiət olunur. Qeyd etmək lazımdır ki, uzun müddətli anesteziya ilə bu göstərici zamanla bərpa olunur.

Ftorotan periferik damar müqavimətində nisbətən kiçik dəyişikliklərə səbəb olur və onu 1,5 MAC-də təxminən 7% azaldır. Bu azalma əsasən dərinin damarlarında, beyində və ola bilsin ki, qarın orqanlarında və əzələlərində müqavimətin azalması səbəbindən baş verir. Bu təsirin mexanizmi tam başa düşülməmişdir. Flüorotan anesteziyası zamanı endogen katekolaminlərin səviyyəsi azalır ki, bu da müşahidə olunan təsiri ən azı qismən izah edir. Beyin kimi orqanlarda orqan perfuziyasının autoregulyasiyası yox olur. Buna görə də, fluorotan anesteziyası zamanı beyin qan axını birbaşa ürək çıxışından asılıdır, bu da kəllədaxili təzyiqin artması şəraitində arzuolunmaz nəticələrə səbəb ola bilər. Məsələn, 2 MAC ilə, verilən rəqəmlər qan təzyiqindən asılı olsa da, qaraciyər qan axınının eyni vaxtda 25% azalması ilə intrakranial qan axınında 4 dəfə artım var. Bundan əlavə, fluorotan qan qazlarının, xüsusən də karbon qazının qismən təzyiqindəki dəyişikliklərə cavab olaraq beyin qan axınının tənzimlənməsini demək olar ki, tamamilə maneə törədir.

Ftorotan koronar qan axını azaldır, lakin miyokardın oksigenləşməsinə də müsbət təsir göstərə bilər, çünki Ftorotanın təsiri altında oksigen çatdırılmasında nisbətən kiçik bir dəyişikliklə sonrakı yük əhəmiyyətli dərəcədə azalır. Bundan əlavə, miokardın işemiyaya həssaslığı azalır. Buna görə də, ftorotan istifadə edərkən işemik epizodların tezliyi aşağıdır.

Ümumiyyətlə, florotanın ürək-damar sisteminə təsiri qan təzyiqinin azalması ilə özünü göstərir. Təsiri nəzarət olunan hipotenziyaya nail olmaq üçün istifadə edilə bilən istifadə olunan dozadan asılıdır.

Flüorotan istifadə edərkən, aritmiya olduqca tez-tez baş verir. Bunun ən ümumi səbəbi miokardın katekolaminlərə həssaslığının artmasıdır. Əlavə amillərə hipokalemiya, hipokalsemiya və turşu-əsas balansının pozulması daxildir. Flüorotan təsiri altında miokardın katekolaminlərə həssaslaşması fenomeni yaxşı məlumdur. Son tədqiqatlar göstərmişdir ki, sensibilizasiyanın inkişafı üçün həm a1-, həm də b-reseptorlarının stimullaşdırılması lazımdır. Beləliklə, katekolaminlərin endogen sekresiyasının artmasına səbəb olan hər hansı amillər (hipoksiya, hiperkarbiya, endotrakeal intubasiya) aritmiyanın inkişafına səbəb ola bilər. Ən tez-tez belə vəziyyətlərdə mədəciklərin bigeminiyası və ya multifokal mədəcik ekstrasistolları baş verir ki, bu da ağır hallarda mədəciklərin fibrilasiyasına çevrilə bilər. Xüsusilə təhlükəli adrenalin (yerli anesteziklər) olan dərmanların inyeksiyasıdır. İdeal olaraq, fluorotan anesteziyası zamanı belə dərmanlar istifadə edilməməlidir. İstifadə tamamilə zəruridirsə, maksimum doza 100 mkq-dan çox olmayan 1:100,000 (10 mkq/ml) konsentrasiyadan istifadə edilməlidir. 0,5% lidokain istifadə edərkən bu doza iki dəfə artırıla bilər. Vazokonstriktor peptidlərinin istifadəsi miokardın həyəcanlılığına təsir göstərmir və onlar flüorotan anesteziyası zamanı məhdudiyyətsiz istifadə edilə bilər.

Ftorotanı istifadə edərkən aritmiya adətən qıcıqlandırıcı amil (məsələn, hiperkarbiya) aradan qaldırıldıqda öz-özünə dayanır. Xüsusi terapiya yalnız ciddi hemodinamik pozğunluqları təhdid edən aritmiya hallarında göstərilir. Belə aritmiyalar lidokain və ya b-blokerlərin istifadəsi ilə yaxşı düzəldilir.

Ftorotan, bütün halogen tərkibli anesteziklər kimi, hamar əzələlərin (damarların, mədə-bağırsaq traktının, sidik kisəsinin, uşaqlığın), həmçinin skelet əzələlərinin rahatlamasına səbəb olur.

Fluorotan, enfluran və izofluran ilə eyni dərəcədə olmasa da, dozadan asılı olaraq depolarizasiya etməyən gevşeticilərin təsirini artırır.

Mərkəzi sinir sisteminin depressiyası və asetilkolin salınmasının presinaptik inhibəsi ilə yanaşı, halogenləşdirilmiş anesteziklər də postsinaptik reseptorların desensibilizasiyasına səbəb olur. Klinik olaraq, bu, adekvat əzələlərin rahatlamasını təmin etmək üçün flüorotan ilə birlikdə istifadə edildikdə, gevşeticilərə olan ehtiyacın azalması ilə özünü göstərir. Təsiri tubokurarin və pankuroniumdan istifadə edərkən daha aydın görünür, atrakurium və vekuronium üçün bir qədər azdır.

Bütün deyilənləri ümumiləşdirərək belə nəticəyə gələ bilərik ki, ftorotan güclü uçucu anestezikdir. Anesteziyadan induksiya və bərpa tez baş verir və anesteziyanın dərinliyi asanlıqla idarə olunur. Dərman tənəffüs yollarını qıcıqlandırmır, lakin ürək-damar sisteminin kifayət qədər açıq depressiyasına səbəb olur, bradikardiya və ürək çıxışının azalmasına səbəb olur, bu da klinik olaraq qan təzyiqinin azalması ilə özünü göstərir. Depolarizasiya etməyən əzələ gevşeticilərin təsirini gücləndirir və hamar əzələlərin, o cümlədən uterusun rahatlamasına səbəb olur. Flüorotanın ən mühüm çatışmazlıqları onun miokardın katexolaminlərə həssaslaşmasına səbəb ola bilməsi, həmçinin qaraciyərin zədələnməsi potensialıdır, baxmayaraq ki, bu ağırlaşmanın ağır formaları çox nadirdir.

Enfluran(2-xloro, 1,1,2-trifluoroetil difluorometil efir) son 20 ildə ABŞ-da və inkişaf etmiş Avropa ölkələrində çox geniş istifadə olunur, sonuncunun hepatotoksiklik təhlükəsi səbəbindən tədricən fluorotan əvəz olunur. Olduqca xoş bir qoxu olan uçucu şəffaf mayedir. Yalnız 5,7%-dən yuxarı konsentrasiyalarda alovlanır. Enfluran aşağı qan/qaz paylama əmsalına malikdir (1.8), beləliklə induksiya və anesteziyadan sağalma asanlıqla idarə olunur. Enfluran anesteziya gücünə görə ftorotandan bir qədər zəifdir, ona görə də 5%-ə qədər konsentrasiyalar anesteziyanın induksiyası üçün, 1-2%-i isə saxlanma üçün istifadə olunur. Kiçik konsentrasiyalarda istifadə edildikdə, analjezik xüsusiyyətlərə malikdir, buna görə də sarğılarda istifadə olunur və bir vaxtlar doğuş zamanı ağrıları aradan qaldırmaq üçün istifadə olunurdu. Bununla belə, bu sonuncu istifadə, adətən, həddindən artıq sedasyonla müşayiət olunan uzunmüddətli istifadə ehtiyacı səbəbindən geniş istifadə edilmir.

Flüorotandan fərqli olaraq, enfluran bədəndə nisbətən az miqdarda metabolizə olunur, beləliklə, dərmanın 90% -dən çoxu dəyişməz şəkildə xaric olur. Əsas metabolik yol karbon dioksid, difluorometoksidifluoroasetil turşusu, flüor və xlor ionlarına oksidləşmədir. Ferment induktorları və inhibitorları qaraciyərdə enfluran mübadiləsinin sürətinə praktiki olaraq heç bir təsir göstərmir. Qaraciyərin zədələnməsi ilə toksik və həssaslıq reaksiyaları çox nadirdir və hətta enfluran ilə uzun müddətli anesteziyadan sonra da qaraciyər funksiyasında yalnız çox cüzi dəyişikliklər qeyd olunur ki, bu da tezliklə normallaşır.

Nefrotoksik rola aid edilən flüorid ionları, enfluran istifadə edərkən əhəmiyyətli rol oynamır, çünki onların səviyyəsi bir qədər artır, baxmayaraq ki, belə bir artım uzun müddət davam edə bilər - 24 - 48 saat.

Enfluran tənəffüs yollarını qıcıqlandırmır və bəzi bronxodilatasiyaya səbəb olur, baxmayaraq ki, bu baxımdan ftorotandan daha aşağıdır. Spontan ventilyasiya zamanı enfluran gelgit həcminin azalması ilə tənəffüs sürətinin artmasına səbəb olur. Bu vəziyyətdə, PaCO2-dəki dəyişikliklərə tənəffüs reaksiyasının inhibəsi flüorotan istifadə edərkən daha çox müşahidə olunur ki, bu da enfluranı bütün uçucu anesteziklərin ən güclü tənəffüs depressantına çevirir.

Enfluran ilə hipoksiyaya və ağciyər hipoksik vazokonstriksiyasına tənəffüs reaksiyası, digər uçucu anesteziklər ilə təxminən eyni dərəcədə dozadan asılı olaraq inhibə edilir.

Enfluran ürək-damar sisteminin bütün parametrlərinin azalmasına səbəb olur. Bu təsir, anesteziyanın ən səthi səviyyələri (0,5 MAC) istisna olmaqla, flüorotan istifadəsi ilə müqayisədə daha aydın görünür. Bundan əlavə, enfluranın inhalyasiya edilmiş konsentrasiyasında ekvivalent dəyişiklik hər hansı digər uçucu anesteziya ilə müqayisədə daha çox ürək-damar depressiyasına səbəb olur. Buna görə də, enfluran üçün təhlükəsizlik həddi digər oxşar dərmanlardan daha aşağıdır. Səthi anesteziya (0,5 MAC) zamanı vuruşun həcmi və ürək çıxışı dəyişmir; qan təzyiqinin azalması periferik damar müqavimətinin bir qədər azalması səbəbindən baş verir. Daha yüksək konsentrasiyalarda enfluran ürək çıxışını əhəmiyyətli dərəcədə azaldır; 1,5 MAC-dən çox konsentrasiyada ürək çıxışı ilkin səviyyənin 50% -ə qədər azalır. Mənfi inotrop təsir beta-blokerlərin və kalsium kanal blokerlərinin eyni vaxtda istifadəsi ilə gücləndirilə bilər.

Ürək dərəcəsi 0,5 MAC-də dəyişmir, lakin konsentrasiya artdıqca artır, bu da müəyyən dərəcədə ürək çıxışının azaldılması təsirini azaldır. Periferik damar müqaviməti anesteziyanın dərinliyindən asılı olmayaraq 25% azalır ki, bu da ürək çıxışının azalması ilə birlikdə ftorotandan istifadə ilə müqayisədə daha aydın hipotenziyaya səbəb olur.

Enfluran istifadə edərkən koronar qan axını ya dəyişmir, ya da bir qədər artır.

Bütün halogenləşdirilmiş anesteziklər miyokardın adrenalinə həssaslaşması ilə ürək aritmiyasına səbəb ola bilər. Enfluran anesteziyası zamanı bioloji aktiv aminlərin ifrazı azalır, ona görə də bu baxımdan enfluran ftorotana üstünlük verilir. Flüorotandan fərqli olaraq, enfluran, keçirmə müddəti artdıqda, kalsium kanal blokerlərinin eyni vaxtda istifadəsi halları istisna olmaqla, atrioventrikulyar düyün vasitəsilə impulsun keçirilməsi müddətində çox az dəyişiklik yaradır. Klinik olaraq, bu fenomen aritmiya şəklində ifadə edilə bilər, xüsusən də nodal olanlar. Bununla belə, praktikada, adrenalin ehtiva edən lokal anesteziklərlə toxuma infiltrasiyasından istifadə edildikdə belə, enfluranın istifadəsi ilə aritmiya nadirdir. Buna görə də, aritmiyaların inkişafını təhdid edən vəziyyətlərdə enfluran ftorotana üstünlük verilir.

0,5 MAC enfluran konsentrasiyası beyin qan axınının avtoregulyasiyasını pozur və onu 1 MAC-ə qədər artırmaq onu tamamilə aradan qaldırır, beləliklə beyin qan axını birbaşa qan təzyiqinin dalğalanmasından asılıdır. Bu dəyişikliklər hiperkarbiya ilə gücləndirilir və hipokarbiya tərəfindən inhibə edilir. Müvafiq olaraq, enfluran TBI zamanı kəllədaxili təzyiqi artırır, onun tənzimlənməsi imkanını azaldır. Enfluran neyrocərrahiyyədə istifadə edilmir.

Enfluranın yüksək (3%-ə qədər) konsentrasiyasının istifadəsi epileptik tutmalar zamanı müşahidə olunan ocaqlı tutma aktivliyinin mövcudluğunu göstərən xüsusilə hipokarbiya (məsələn, hiperventilyasiya) zamanı EEG dəyişikliklərinə səbəb olur. Bu anormal EEG fəaliyyəti enfluran konsentrasiyasını azaltmaqla və normal PaCO2-ni bərpa etməklə azalda və ya tamamilə dayandırıla bilər. Bununla belə, belə EEG pozuntuları anesteziyadan sonra kifayət qədər uzun müddət (30 günə qədər) davam edə bilər. Bu cür dəyişikliklər nadir hallarda hər hansı periferik təzahürlərlə əlaqələndirilsə də, epilepsiya və ya hər hansı digər qıcolma sindromu olan xəstələrdə enflurandan istifadə edilməməsi tövsiyə olunur.

Digər halogenləşdirilmiş anesteziklər kimi, enfluran da depolarizasiya etməyən əzələ gevşeticilərin təsirini gücləndirərək dolayı əzələ gevşetici xüsusiyyətlərə malikdir. Müvafiq olaraq, yüksək konsentrasiyalarda enfluran istifadə edərkən sonuncunun dozasını azaltmaq tövsiyə olunur.

Flüorotan kimi, enfluran da təxminən eyni dərəcədə uşaqlıq əzələlərinin rahatlamasına səbəb olur.

Yuxarıdakıları ümumiləşdirmək üçün, enfluran bütün halogen tərkibli anesteziklər üçün ümumi xüsusiyyətlərə malik olan inhalyasiya anesteziyasıdır. Flüorotanla müqayisədə o, təxminən 2 dəfə zəifdir, baxmayaraq ki, hər iki dərman üçün anesteziyanın induksiya müddəti əhəmiyyətli dərəcədə fərqlənmir. Enfluran miokardı adrenalinə həssaslaşdırmır, buna görə də ftorotandan daha az aritmiyalara səbəb olur. Enfluran ftorotandan daha aydın əzələ gevşetici xüsusiyyətlərə malikdir. Dərman EEG-də epileptiform dəyişikliklərə səbəb ola bilər və epilepsiya xəstələrində istifadə üçün tövsiyə edilmir. Enfluran nisbətən az metabolizə olunur və praktiki olaraq qaraciyər və böyrəklərin disfunksiyasına səbəb olmur.

İzofluran- 1-xloro, 2.2.2 trifloroetil difluorometil efir - enfluranın izomeridir, lakin eyni zamanda ondan bir sıra keyfiyyətlərə görə fərqlənir. Məhz bu fərqlər izofluranı inkişaf etmiş ölkələrdə ən çox istifadə edilən anesteziyaya çevirmişdir.

İzofluran işıqda parçalanmır və saxlama üçün konservant tələb etmir. Klinik olaraq istifadə edilən konsentrasiyalarda yanmazdır və bir absorbentlə birlikdə istifadə edildikdə çox sabitdir.

Qaz/qan bölgü əmsalı aşağıdır, ona görə də anesteziyadan induksiya və bərpa tezdir və anesteziyanın səviyyəsi asanlıqla idarə olunur. Anestezik güc baxımından izofluran flüorotan və enfluran (MAC - 1.2) arasında aralıq mövqe tutur. İnduksiya anesteziyası üçün 4% -ə qədər konsentrasiyalar istifadə olunur, baxım üçün - adətən 1 - 1,5%. Enfluran kimi, izofluran da kiçik (0,5 MAC-a qədər) konsentrasiyalarda istifadə edildikdə analjezik xüsusiyyətlərə malikdir.

Bütün geniş istifadə olunan uçucu anesteziklərdən izofluran ən az (0,2%) metabolizə olunur, yəni demək olar ki, bütün dərman bədəndən dəyişməz olaraq xaric olunur. İzofluranın əsas metaboliti trifluoroasetil turşusu, flüorid ionları və az miqdarda üzvi flor birləşmələridir, bunların heç biri zəhərli reaksiyalarla əlaqələndirilməmişdir. Ftorid ionlarının səviyyəsi çox az artır və bu artım anesteziyadan sonra tez normala qayıdır; İzofluranın istifadəsi ilə böyrək funksiyasının pozulması barədə məlumat yoxdur.

İzofluran yuxarı tənəffüs yollarını qıcıqlandırır, lakin bronxokonstriksiyaya səbəb olmur. İstifadə zamanı yaranan fəsadların sayı fluorotandan çox deyil. Bronxodilatator təsiri zəif ifadə olunur, baxmayaraq ki, son vaxtlar bu postulat ciddi şəkildə şübhə altına alınır, çünki izofluranın ən azı flüorotan kimi astmatik statusun müalicəsində effektivliyi sübut edilmişdir.

Spontan ventilyasiya zamanı izofluran dozadan asılı tənəffüs depressiyasına səbəb olur. İnhibə dərəcəsi fluorotan və enfluran arasında orta səviyyədədir. Ağciyər hipoksik hiperkonstriksiyasının depressiyası ftorotan ilə eyni şəkildə ifadə edilir. İzofluran, flüorotan və enfluran arasındakı əsas fərq onların ürək-damar sisteminə təsiridir. Bütün uçucu anesteziklər vuruş həcminin və ürək çıxışının azalmasına səbəb olur. Ürək çıxışının azalması müəyyən dərəcədə ürək dərəcəsinin artması ilə kompensasiya edilə bilər. İzofluranın anestezik konsentrasiyası (1.0 - 1.5 MAC) vuruşun həcminin nisbətən kiçik azalmasına səbəb olur (10 - 20%) və ürək çıxışı nisbətən az dəyişir. Eyni zamanda, ürək dərəcəsinin bir qədər artması var; Bundan əlavə, izofluran baroreseptor sisteminə az təsir göstərir.

İzofluran kardiyak aritmiyalara səbəb olmur və hətta enflurandan daha az olsa da, miokardı katexolaminlərə həssaslaşdırır. Bununla belə, qeyd etmək lazımdır ki, tiopental ilə induksiya anesteziyası bütün anesteziklər üçün artimiya həddini demək olar ki, iki dəfə azaldır. Kalsium kanal blokerlərinin birgə istifadəsi halları istisna olmaqla, izofluran istifadə edərkən atrioventrikulyar düyün vasitəsilə impulsun keçirmə vaxtı dəyişmir.

İzofluranın ürək-damar sisteminə təsirinin xarakterik xüsusiyyəti onun güclü vazodilatlayıcı təsiridir, xüsusilə yüksək konsentrasiyalardan istifadə edərkən nəzərə çarpır. İstifadə edildikdə, qaraciyərə və miyokda qan axını artır, bu da bu orqanların oksigenləşməsini yaxşılaşdırır.

İzofluranın təsiri altında beyin damarlarının vazodilatasiyası 1 MAC-dən çox konsentrasiyalarda baş verir. Bu eşik konsentrasiyasına qədər qan axını dəyişmir və neyroanesteziologiyada çox vacib olan kəllədaxili təzyiqdə artım yoxdur. Bundan əlavə, göstərilən konsentrasiyada izofluran beyin qan axınının avtoregulyasiyasına təsir göstərmir və bununla da PaCO2 səviyyəsindən asılı olaraq onun tənzimlənməsi üçün yer buraxır. Bu cür xüsusiyyətlər izofluranı neyroanesteziologiyada seçilən dərmana çevirir.

Uzun müddətdir ki, koroner ürək xəstəliyi olan xəstələrdə izofluranın təhlükəsizliyi sual altındadır. Koronar arteriya xəstəliyi olan xəstələrdə dərmanın açıq-aşkar vazodilatator xüsusiyyətlərinin miyokardın təsirlənmiş bölgələrinə qan tədarükünü daha da pisləşdirən oğurluq sindromunun inkişafına səbəb ola biləcəyinə inanılırdı. Bununla belə, koronar arter bypass transplantasiyası üçün anesteziya edilmiş bir qrup xəstədə aparılan son tədqiqatın nəticələri göstərdi ki, hər üç uçucu anestezikdən istifadə zamanı nə işemik epizodların sayı, nə də əməliyyatdan dərhal sonrakı dövrün gedişatı fərqlənmir. İzofluran indi ürək cərrahiyyəsində kifayət qədər geniş istifadə olunur. Koronar qan axınına təsir edən bir sıra amillərin olduğunu xatırlamaq lazımdır. Hipotenziya, xüsusilə taxikardiya ilə birlikdə, miyokardın qan tədarükünü əhəmiyyətli dərəcədə poza bilər. Teorik olaraq, güclü vazodilatator olan izoflurandan istifadə edərkən belə şərtlər daha çox olur. Buna görə də, ağır və ya qeyri-sabit koronar arteriya xəstəliyi olan xəstələrdə istifadə edərkən maksimum monitorinq tövsiyə olunur.

İzofluran və flüorotanın hətta "daşlaşmış" miokard sindromu üçün faydalı ola biləcəyinə dair bir fikir var. Bu vəziyyət koronar arteriyanın qısa müddətli tıxanması nəticəsində miofibrillərdə biokimyəvi proseslərin depressiyası ilə birlikdə sistoldan sonra onun rahatlaması da daxil olmaqla, miokardın kontraktil xüsusiyyətlərinin müvəqqəti (saatlarla günlər) pozulması ilə xarakterizə olunur. İzofluran və flüorotan miyokardın normal kontraktilliyinin bərpasını sürətləndirir.

Nəzəri nöqteyi-nəzərdən, halogenləşdirilmiş uçucu anesteziklər və kalsium kanalı antaqonistləri arasında, əsasən onların ürək-damar sisteminə təsiri baxımından əhəmiyyətli bir qarşılıqlı təsir potensialı var. Hər iki dərman qrupunun təsir mexanizmində bir çox oxşarlıqlar var: fluorotan və enfluran verapamil və diltiazemi xatırladan miokardın anti-kalsium fəaliyyəti var; izofluran əsasən nifedipin və nakardipinə bənzəyən hüceyrədaxili kalsium mübadiləsinə təsir göstərir. Uçucu anesteziklər və kalsium kanalı antaqonistlərinin eyni vaxtda istifadəsi ilə, miyokardın kontraktilliyinin, ürək aritmiyasının və vazodilatasiyanın inhibə edilməsi nəticəsində ağır hipotansiyonun inkişaf riskindən xəbərdar olmaq lazımdır. Vəziyyət b-blokerlərin eyni vaxtda istifadəsi ilə daha da pisləşə bilər. Bu qarşılıqlı təsir nəticəsində yaranan hipotansiyonun düzəldilməsi olduqca çətin ola bilər. Katekolaminlərin istifadəsi çox vaxt istənilən effekti vermir, çünki kalsiumun hüceyrədaxili tədarükü praktiki olaraq bloklanır. Kalsiumun tətbiqi yalnız qısamüddətli təsir göstərir. Qlükaqon və fosfodiesteraza inhibitorlarının istifadəsi daha perspektivli olduğunu sübut etdi.

Enflurandan fərqli olaraq, izofluran heç bir tutma dəyişikliyinə səbəb olmadan beyində EEG fəaliyyətini boğur.

İzofluran, depolarizasiya etməyən əzələ gevşeticinin təsirini gücləndirməkdə flüorotandan daha az aktivdir.

İzofluranın təsiri altında uterusun kontraktilliyi flüorotan təsiri altında olduğu kimi inhibə edilir. Bununla belə, izofluranın kiçik konsentrasiyalarda (təxminən 1 - 1,2%) istifadəsi keysəriyyə əməliyyatı zamanı qan itkisinə heç bir təsir göstərmir, ona görə də bu dərman mamalıqda geniş istifadə olunur.

Yuxarıdakıları ümumiləşdirmək üçün izofluran bir çox cəhətdən flüorotan və enflurandan fərqlənir. Qan təzyiqini azaltsa da, bu, əsasən vazodilatasiya ilə bağlıdır, halbuki fluorotan və enfluran ürək çıxışında əhəmiyyətli bir azalmaya səbəb olur.

Biyokimyəvi nöqteyi-nəzərdən izofluran çox sabitdir, yalnız minimal miqdar biotransformasiyaya məruz qalır.

Serebral qan axınına təsiri baxımından izofluran neyroanesteziya üçün dərman kimi ftorotan və enflurandan əhəmiyyətli dərəcədə üstündür, ona görə ki, beyin qan axını artırmır, onun avtoregulyasiyasını pozmur və kəllədaxili təzyiqə əhəmiyyətli təsir göstərmir.

Yuxarıda göstərilən xüsusiyyətlər ona gətirib çıxardı ki, izofluran praktiki olaraq inkişaf etmiş ölkələrdə anestezioloqların arsenalından ftorotanı və enfluranı əvəz etdi.

Yeni uçucu anesteziklər

Anesteziya agentlərinin belə kifayət qədər görünən arsenalı ilə, 90-cı illərin əvvəllərində bazarda uçucu anesteziyaların yeni nəslini təmsil edən daha iki dərman çıxdı. Bunlara sevofluran və desfluran daxildir. Onların görünüşü anesteziya üçün yeni tələblərlə diktə olunur - xəstə üçün daha yüksək təhlükəsizlik, daha sürətli induksiya və anesteziyadan sağalma, anesteziya səviyyəsinə daha yüksək nəzarət, uçucu anesteziyanın tədarükü dayandırıldıqdan sonra daha sürətli və tam oyanma.

Sevofluran ilk dəfə 1969-cu ildə ABŞ-da halogen tərkibli birləşmələrin xassələrinin araşdırılması zamanı sintez edilmişdir. Eyni zamanda, bu birləşmənin anestezik xüsusiyyətləri qeyd edildi. İnsanlar üzərində ilk təcrübələr 1981-ci ildə Mayamidə aparılıb. Bir sıra səbəblərə görə sevofluran 1991-ci ildən geniş istifadə olunduğu Yaponiyada ən çox yayılıb.

Sevofluranın qaynama nöqtəsi 58,5 ° C-də, 20 ° C-də doymuş buxar təzyiqi 21,33 kPa-dır. Bu baxımdan, dərmanın xüsusiyyətləri digər uçucu anesteziklərin xüsusiyyətlərinə az və ya çox oxşardır. Prinsipcə, bu o deməkdir ki, sevofluranın dozası üçün adi buxarlandırıcı dizayndan istifadə oluna bilər.

Sevofluran üçün qan/qaz bölmə əmsalı 0,60-dır ki, bu da digər uçucu anesteziklərdən xeyli aşağıdır, azot oksidi (0,42) və desfluran (0,46) üçün əldə edilən dəyərlərə yaxınlaşır. Bu aşağı bölmə əmsalı dəyəri dövrədən anestezik udma sürətinin və onun bədəndən çıxarılmasının yüksək olması lazım olduğunu göstərir.

Sevofluranın dəyəri olduqca yüksək olduğundan, onun istifadəsi sırf iqtisadi səbəblərə görə mümkün qədər qənaətcil olmalıdır. Bu cür şərtlər, mühüm komponenti adsorber olan qapalı dövrədə aşağı axınlı anesteziyadan istifadə edərkən təmin edilir. Beləliklə, bir absorber ilə istifadə edildikdə sevofluranın sabitliyinin klinik problemi. İndi tamamilə aydındır ki, dərman qapalı dövrədə istifadə edildikdə, onun bir hissəsi parçalanır. Bütün anesteziklər üçün ümumi qayda, temperaturun artması ilə onların sabitliyinin azalmasıdır. Bütün uçucu anesteziklər üçün adsorberdən istifadə zamanı sabitlik dərəcəsi aşağıdakı kimidir: desfluran > izofluran > fluorotan > sevofluran.

Sevofluran artan temperaturla və xüsusilə kalium hidroksidinin iştirakı ilə adsorber tərəfindən parçalanır. Bu parçalanmanın məhsullarından biri, siçovullar üzərində aparılan təcrübədə kəskin böyrək çatışmazlığının inkişafına qədər böyrək zədələnməsinə səbəb olan sözdə birləşmə (və ya komponent) A-dır. Təbii ki, bu cür məlumatlar klinisyenler arasında təşviş yaradıb. Əlavə tədqiqatlar göstərdi ki, siçovullarda zəhərli böyrək zədələnməsi A birləşməsinin özü ilə deyil, siçovulların boru epitelinə xas olan fermentlər tərəfindən parçalanarkən onun maddələr mübadiləsinin məhsullarından qaynaqlanır. A birləşməsinin özü insanlar üçün qeyri-toksikdir, bu, sevofluran ilə əlaqəli böyrək disfunksiyasının qeydə alınmadığı Yaponiyada (bir neçə milyon anesteziya) bu dərmanın istifadəsi ilə bağlı çoxillik təcrübə ilə tam təsdiqlənir.

Sevofluranın anestezik gücü flüorotanla müqayisədə aşağıdır - MAC 2.0-dir.

Dərmanın ürək-damar və tənəffüs sistemlərinə təsiri digər uçucu anesteziklərin təsiri ilə müqayisə edilə bilər. PaCO2-nin artması ilə özünü göstərən dozadan asılı tənəffüs depressiyası var. hipoksiya və hiperkarbiyaya tənəffüs reaksiyası inhibə olunur. Tənəffüs dərəcəsi adətən gelgit həcmi azaldıqca artır.

Sevofluranın ürək-damar sisteminə təsiri izofluranın təsirinə bənzəyir; sevofluran həmçinin miokardı katexolaminlərə həssaslaşdırmır. Könüllülər üzərində aparılan təcrübələr sevofluranın təsiri altında qan təzyiqinin azaldığını, diastolik təzyiqin sistolik təzyiqdən daha çox azaldığını nümayiş etdirdi. Ürək dərəcəsi demək olar ki, dəyişməz qaldı. Dərmanın sonrakı tədqiqi göstərdi ki, sevofluran izoflurandan 1,2 MAC-də ürək dərəcəsinin daha kiçik artmasına səbəb olması ilə fərqlənir.

Bu, sevofluranın çox sabit birləşmə olduğunu söyləmək deyil. Onun bir hissəsi adsorbentlə qarşılıqlı əlaqədə olduqda parçalanır (yuxarıya bax); Kifayət qədər böyük bir hissəsi bədən tərəfindən biotransformasiyaya məruz qalır - müxtəlif mənbələrə görə, 2 ilə 6% arasında. Onun metabolitlərindən biri qeyri-üzvi ftorid ionudur, klinik şəraitdə artımı 50 nmol/l-ə çatmır (ehtimal edilən zəhərli həddi). Maraqlıdır ki, eksperimentdə sevvofluran ilə çox uzun anesteziya zamanı flüorid səviyyələrinin daha yüksək dəyərləri əldə edildi, buna baxmayaraq, böyrək funksiyasının pozulması ilə müşayiət olunmadı və bu, flüordan asılı renopatiyanın bütün hipotezini şübhə altına aldı.

Sevofluranın erkən tədqiqatlarının nəticələri hepatotoksikliyə bəzi meylləri göstərdi və sonrakı tədqiqatlar qaraciyər funksiyasında müəyyən azalmanın ilk növbədə dərman xüsusiyyətlərindən çox qaraciyər qan axınının azalması ilə əlaqədar olduğunu göstərdi.

Beləliklə, 90-cı illərin sonlarında anestezioloqun arsenalı yeni, olduqca bahalı anesteziya ilə dolduruldu. Onun dezavantajları qapalı dövrədə istifadə edildikdə qeyri-sabitlik, potensial zəhərli məhsulların əmələ gəlməsi ilə kifayət qədər yüksək səviyyədə metabolizma daxildir. Qeyd etmək lazımdır ki, sevofluranın toksikliyi məsələsi indi praktiki olaraq qapalıdır - nəzəri cəhətdən mümkün təsirlərə baxmayaraq, reallıqda heç bir zəhərli reaksiya təsvir edilməmişdir.

Sevofluranın klinik praktikaya tətbiqi (və yüksək qiymətə baxmayaraq kütləvi populyarlıq) səbəbi onun digər dərmanlarla müqayisədə üstünlükləri idi. Bunlara onun kifayət qədər xoş qoxusu və tənəffüs yollarında qıcıqlanma olmaması daxildir. Aşağı qan/qaz paylama əmsalı o deməkdir ki, anesteziyadan induksiya və bərpa tez baş verir. Təkcə bu iki keyfiyyət sevofluranı pediatriyada istifadə üçün çox rahat edir, burada ağrılı inyeksiyalardan qaçmağa imkan verir. Yüksək (8%) konsentrasiyaların istifadəsi uşaqlarda 60 saniyə ərzində şüurun itirilməsinə səbəb olur ki, bu da zaman baxımından propofolun venadaxili yeridilməsi ilə kifayət qədər müqayisə edilə bilər. İnhalyasiya induksiya anesteziyası böyüklərdə uğurla istifadə edilə bilər.

Sevofluran anesteziyanın dərinliyinə nəzarət etməyi çox asan və tez edir, bu da anesteziyanı daha idarəolunan və buna görə də daha təhlükəsiz edir. Sevofluranın ürək-damar və tənəffüs profili izofluranın profilinə bənzəyir. Azaldılmış anestezik quyruğu ilə oyanışın sürətli başlaması ambulator anesteziologiyada aydın üstünlüklər təmin edir. Dərmanın təhlükəsizliyi hazırda heç bir şübhə doğurmur, çünki onun istifadəsi ilə əlaqəli zəhərli reaksiyalar təsvir edilməmişdir.

Desfluran ABŞ-da artıq qeyd olunan proqramın bir hissəsi kimi sintez edilmişdir, bu da enfluran, izofluran və bir az sonra - sevofluranın meydana gəlməsinə səbəb olmuşdur.

Əvvəlcə desfluranın anestezik xüsusiyyətlərə malik olduğu qeyd edilsə də, bir sıra səbəblərə görə onun tədqiqi 1980-ci illərin sonuna qədər təxirə salındı. Əvvəla, onun sintezi ilə bağlı ciddi çətinliklər, kifayət qədər ucuz alternativ anesteziklərdən istifadə edərkən bu dərmanın dəyərini klinik istifadə üçün olduqca yüksək etdi. Bundan əlavə, desfluranın doymuş buxar təzyiqi 20 ° C-də 88,53 kPa (atmosfer təzyiqi - 101,3 kPa) təşkil edir. Praktik baxımdan bu o deməkdir ki, desfluran otaq temperaturunda çox tez buxarlanır, o qədər ki, ehtiyatsız yerə tökülərsə, şimşək kimi sürətlə buxarlanır. Dərmanın qaynama nöqtəsi 23,5 ° C-dir, yəni otaq temperaturuna çox yaxındır. Belə aşağı qaynama nöqtəsinin çox yüksək buxar təzyiqi ilə birləşməsi tamamilə yeni buxarlandırıcı dizaynın istifadəsini diktə edir.

80-ci illərin sonu - 90-cı illərin əvvəllərində professor Consun rəhbərliyi altında desfluranın klinik tədqiqi, daha da önəmlisi xüsusi buxarlandırıcının yaradılması başa çatdırıldı.

Bizi kifayət qədər uzun müddət əvvəl sintez edilmiş dərmana qayıtmağa məcbur edən amil onun bir sıra müsbət anestezik xüsusiyyətlər vəd edən fiziki-kimyəvi xüsusiyyətləri idi. Desfluran metil etil eterin flüor törəməsidir, o, yalnız flüorla halogenləşir, yəni molekul əhəmiyyətli dərəcədə sabitdir. Desfluranın anestezik gücü aşağıdır, MAC 6% -dir. Tədqiqatçıların diqqətini cəlb edən ən mühüm amillərdən biri qan/qaz paylama əmsalı çox aşağıdır - 0,42, azot oksidindən də aşağıdır. Sevofluran ilə olduğu kimi, bu aşağı dəyər dərmanın ağciyərlərdən çox sürətli udulmasını və eyni dərəcədə sürətli sonrakı xaric olmasını göstərir.

Desfluranın MAC kifayət qədər yüksək olmasına baxmayaraq, onun anestezik gücü yüksək (80%-ə qədər) oksigen konsentrasiyası ilə istifadə üçün kifayətdir.

Hal-hazırda, desfluran adsorbentlə qarşılıqlı əlaqə zamanı istifadə olunan uçucu anesteziklərin ən davamlıı hesab olunur. Bu olduqca vacibdir, çünki yüksək qiymətə görə desfluran qapalı dövrədə yalnız aşağı axınlı anesteziya üçün istifadə olunur.

Dərmanın ürək-damar sisteminə təsiri digər uçucu anesteziklərə, xüsusən də izoflurana bənzəyir. Qan təzyiqində dozadan asılı azalma müşahidə olunur, miyokard katekolaminlərə həssas deyil.

Desfluran həmçinin beyin qan axınının (və buna görə də kəllədaxili təzyiqin) çox kiçik artması ilə beyin damar müqavimətinin dozadan asılı azalmasına səbəb olur. 1,5 MAC-a qədər konsentrasiyalarda. Bu zaman EEG aktivliyi izofluranın istifadəsi ilə olduğu kimi azalır.

Artıq qeyd edildiyi kimi, desfluran son dərəcə sabit bir molekuldur. Məsələn, desfluran 1 MAC/saat istifadə edərkən plazma ftorid ionlarının səviyyəsi anesteziyanın dayandırılmasından bir həftə sonra əldə edilən dəyərləri keçməmişdir. Biotransformasiyaya uğrayan preparatın miqdarı 0,02% təşkil edir. Ferment induktorları və inhibitorları desfluranın metabolizminə təsir göstərmir. Təcrübədə, hətta desflurandan çox uzun müddət istifadə edildikdən sonra. Oxşar nəticələr təkrar və çoxlu anesteziya ilə əldə edilmişdir.

Desfluran olduqca xoşagəlməz bir qoxuya malikdir və tənəffüs yollarının qıcıqlanmasına səbəb olur (öskürək, nəfəsinizi tutmaq). Desfluran ilə inhalyasiya anesteziyasının induksiyası zamanı xəstələrin 60%-də öskürək və larinqospazm əmələ gəlir. Qeyd etmək lazımdır ki, bronxospazm heç bir halda qeyd olunmayıb. Əslində, dərman inhalyasiya induksiya anesteziyası üçün istifadə edilmir. Yuxarı tənəffüs yollarının qıcıqlanması başqa bir arzuolunmaz təsirə səbəb olur: az sayda xəstələrdə (1-2%), desfluranın inhalyasiya edilmiş konsentrasiyasının 1 MAC-dən çox (yəni 6%) kəskin dəyişməsi simpatik sinirin stimullaşdırılmasına səbəb olur. yuxarı tənəffüs yollarının stimullaşdırılması nəticəsində sistem. Klinik olaraq bu, taxikardiya və qan təzyiqinin artması şəklində özünü göstərir. Belə bir epizod adətən qısamüddətli olsa da (3-5 dəqiqəyə qədər), buna baxmayaraq, ürək-damar sisteminin pozğunluqları olan xəstələrdə belə qısamüddətli epizod arzuolunmaz nəticələrə səbəb ola bilər. Buna görə də, desfluran koronar arteriya xəstəliyi olan xəstələr üçün əks göstəriş olmasa da, hələ də belə hallarda ehtiyatla istifadə etmək tövsiyə olunur.

Ədəbiyyat

1. Burnell R. et al "Yeni uçucu anesteziklərin biodeqradasiyası və orqan toksikliyi" Anesteziologiyada Mövcud Rəy, 1993, 6:644-647
2. Kharash ED "Sevofluranın biotransformasiyası" Anesteziya - Analjeziya 1995, dekabr 81 (6 əlavə) s27 - 38
3. Kazuyuki I və digərləri "Yeni uçucu anesteziklərin farmakokinetikası və farmakodinamikası" Anesteziologiyada Mövcud Rəy 1993, 6:639-643
4. Ewart I.A. et al "Uçucu anesteziklər: son inkişaflar" Cari Anesteziya və Kritik Baxım, 1991, 2, 243 - 250
5. Gənc C.J. "İnhalyasiya anestezikləri: desfluran və sevofluran" J. Clin. Anesteziya. 1995, noyabr 7(7), 564 -577
6. Calvey N.T., Williams N.E. "Anestezistlər üçün Farmakologiyanın Prinsipləri və Təcrübəsi" Blackwell Elmi Nəşrləri, 1991
7. Miller R.D. "Anesteziya", Çörçill Livinqston, 1990

Hekayə

1990 - Yaponiya
1995 - ABŞ
Anesteziklərin istifadəsi
klinik praktika
(kumulyativ)
20
* Sevofluran
15
10
5
Xloroform
*Desfluran
*İzofluran
*Enflura
* Metoksifluran
n
Halotan
Etil Vinil Ester
* Fluroksen
Metil eter içdi
Ezopropenil venil efiri
Trixloretilen
Siklopropan
Viniten
Etilen
Etil xlorid
0
Efir
N2O
1830 1850
1870
1890 1910 1930
1950
1970
1990
Bazarda görünmə ili
Mazze RI, Ebert TJ, Kharasch ED. İnhalyasiya anesteziyasında yeni inkişaflar. Anesthesiol News Xüsusi Hesabat 1998;24:1-8.
RUSEV150262

2

Həlledici an

Halothane göründükdən sonra - ilk yanmaz
anesteziya (1956) inhalyasiya qlobal problemlərindən biri
anesteziyaya qərar verildi
Bu andan etibarən diqqət daha çox ola bilər
xəstələr üçün anesteziklərin rahatlığına və təhlükəsizliyinə diqqət yetirin
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
3

3 tapşırıq (ümumi anesteziyanın təsiri)

1
Söndür
şüur
(sedativ)
2
Anesteziya
(analjeziya)
3
Əzələlərin rahatlaması
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
4

Anesteziklərin təsir sahələri

propofol, barbituratlar,
benzodiazepinlər
1
Narkotik analjeziklər,
əzələ gevşeticilər
3
İnhalyasiya anestezikləri
2
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
5

Sevofluran onurğa beyni səviyyəsində analjezik təsir göstərir

C cavabı (%)
Onurğada termal təsirə nosiseptiv "C-cavab"
sevofluranın müxtəlif konsentrasiyalarının iştirakı ilə heyvanlar
Sevofluran dozadan asılıdır
stimullaşdırıcı reaksiyaya mane olur
nosiseptiv C-lifləri
cP<0.01 vs исходное значение (до
inhalyasiya)
Sevofluran konsentrasiyası (həcm%)

RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
6

Sevofluranın analjezik təsir mexanizmi GABA və opioidlərin reseptorlarına təsir göstərir.

Analjezik təsirin azalması
opioid reseptor antaqonisti naloksonun tətbiqindən sonra sevofluran
Analjezik təsirin azalması
sevofluran tətbiq edildikdən sonra
bicuculline - GABA antaqonisti
reseptorlar
1% sevofluran
Sevofluran olmadan
1% sevofluran
Sevofluran olmadan
C cavabı (%)
C cavabı (%)
sonra
Əvvəl
Vaxt (dəq)
SS* - naloksonun tətbiqindən əvvəl 0,4 mq/kq (solda qrafik) və
bicuculline 0,1 mq/kq (sağ qrafik)
sonra
Əvvəl
Vaxt (dəq)
Ying-wei WANG et al, Acta Pharmacologica Sinica 2005 Sentyabr; 26(9):1045–1048
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
7

Anesteziyanın mərhələləri (metodoloji cəhətdən)

Baxım
Anesteziya
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
8

“Ayrı yeməklər” yoxsa “bufet”?

1. İnhalyasiya anesteziyası
VIMA
- daha tez-tez təmir
2. Venadaxili anesteziya
TİVA
- daha tez-tez induksiya
3. Regional anesteziya
- analjeziya
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
9

10. Anestezioloqlara hansı anestezik lazımdır?

İstədiyiniz xüsusiyyətlər:
Tez və təhlükəsiz induksiya və
anesteziyadan sağalma
Sürətli dəyişikliklər imkanı
dərinlikləri
Adekvat əzələ rahatlaması
Geniş terapevtik diapazon
Ənənəvi toksiklik yoxdur
dozalar
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
10

11. Mövcud vəziyyət

Efirlər
Hal-hazırda, əczaçılıq bazarının əksəriyyəti
Dünyanın müxtəlif ölkələrində altı inhalyasiya anestezikindən istifadə olunur:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
oksidləşmiş azot
halotan
sevofluran
enfluran
izofluran
desfluran
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
11

12. 1971 - Sevoran tarixinin başlanğıcı

Sevofluran
- flüorlu törəmə
metil izopropil efir
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
12

13. MAC (İngilis - MAC)

Minimum Alveolyar Konsentrasiya
MAC beyində qazın konsentrasiyasıdır, at
xəstələrin 50% -ə çatır
dəri kəsilməsinə heç bir motor reaksiyası
Sevoran üçün MAC təxminən 2 vol% təşkil edir (bu, cədvəl dəyəridir)

RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
13

14. MAC oyanışı

MACawake

aşağıda isə qabiliyyət bərpa olunur
Xəstələrin 50% -i əmrlərə əməl edir
Ən müasir inhalyasiya anestezikləri MACawake üçün
MAC dəyərinin təxminən üçdə birini təşkil edir (sevofluran üçün - 0,34
MAKİNTOŞ)
Halotan və azot oksidin nisbəti
MACawake/MAC, daha çox
(müvafiq olaraq 0,55 və 0,64).
Zamyatin M.N. Yetkinlərdə sevofluran ilə anesteziyanın induksiyası. Tədris və metodik tövsiyələr. Moskva 2007
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
14

15. Traxeyanın MAC stimullaşdırılması

MACst
minimum alveol konsentrasiyasıdır,
çatdıqda öskürək yatırılır
nəfəs borusu və posteriorun stimullaşdırılmasına cavab olaraq refleks
faringeal divarlar, heç bir refleks gecikmə
həyata keçirərkən tənəffüs və ya laringospazm
traxeyanın ekstubasiyası.
Sevofluran üçün böyüklərdə MACst 1,07% təşkil edir. Bu bir
laringeal maskanın quraşdırılmasının mümkün olduğu konsentrasiya.
MACst ilə intubasiya edə bilərəmmi?
Zamyatin M.N. Yetkinlərdə sevofluran ilə anesteziyanın induksiyası. Tədris və metodik tövsiyələr. Moskva 2007
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
15

16. MAC cərrahi

1.3 Hər hansı inhalyasiya anestezikasının MAC
əməliyyat zamanı hərəkətin qarşısını alır
xəstələrin 95% -ində stimullaşdırma.
Misal:
MAC cərrahi sevofluran
(xəstə 40 yaş)
1,3 * 2,1 həcm% = 2,73 həcm%
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
16

17. MAC EI (entubasiya)

MACEI
- ekshalasiyanın sonunda anesteziyanın konsentrasiyası;
xəstələrin 50%-də qarşısını alır
sonra manjet inflyasiya cavab hərəkət
trakeal intubasiya: böyüklər - 1,5 - 1,75 MAC
Zamyatin M.N. Yetkinlərdə sevofluran ilə anesteziyanın induksiyası. Tədris və metodik tövsiyələr. Moskva 2007
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
17

18. MAK-BAR (hemodinamik blok)

MAC-BAR
- MAC bar - anesteziyanın alveolyar konsentrasiyası,
adrenergik (stress) blokadası və
subyektlərin 50% dəri kəsik üçün hemodinamik reaksiyalar
Sevofluran üçün MAC-BAR 1,75 – 2,2 MAC təşkil edir
MAC-BAR ilə düz xətlər üstünlük təşkil edir
hemodinamik təsirlər - azalma
qan təzyiqi və azalması
ürək çıxışı
Bu, aşağı olan xəstələr üçün təhlükəli ola bilər
qan dövranı sisteminin ehtiyatları, susuzlaşdırılmış və
zəifləmiş xəstələr
Zamyatin M.N. Yetkinlərdə sevofluran ilə anesteziyanın induksiyası. Tədris və metodik tövsiyələr. Moskva 2007
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
18

19. Sevoranın MAK-larına hər hansı bir şəkildə təsir etmək mümkündürmü?

Anesteziya sevofluran kombinasiyasında induksiya üçün istifadə edildikdə
sedativlər, digər anesteziklər, analjeziklər və
əzələ gevşetici, sinergetik təsir nəzərə alınmalıdır.
Məsələn, 3 mkq/kq fentanil qəbul edərkən:
MACawake faktiki olaraq dəyişməz olaraq qalır
MAC təxminən iki dəfə azalır,
MAC-BAR 60 - 83% təşkil edir və olur
MAC dəyərinə yaxındır
Zamyatin M.N. Yetkinlərdə sevofluran ilə anesteziyanın induksiyası. Tədris və metodik tövsiyələr. Moskva 2007
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
19

20. Bəs başqa anesteziya əlavə etsək?

İnhalyasiya anesteziklərinin MAC-ləri ümumiləşdirilir,
buna görə də dövrəyə 60% azot oksidi (0,5 MAK) əlavə edilir
sevofluranın konsentrasiyasını 0,5 MAC azaltmağa imkan verir
Fəsadlar
N2O/Sevo 8%
Sevo 8%
Koordinasiya olunmamış hərəkətlər
13%
15%
Öskürək
8%
6%
Apne
5%
8%
Tüpürcək ifrazı
0
0
Laringospazm
0
0
Uğursuz induksiya
0
0
Dövrə 60% azot oksidinin əlavə edilməsi səbəbiylə təhlükəli ola bilər
inhalyasiya edilən qarışıqda O2-nin 32-34%-ə qədər azaldılması
Zamyatin M.N. Yetkinlərdə sevofluran ilə anesteziyanın induksiyası. Tədris və metodik tövsiyələr. Moskva 2007
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
20

21. MAC-ə təsir edən amillər

Neonatal dövr
Qocalıq
Uşaqlıq
Hamiləlik
Hipertermiya
Hipotansiyon
Tirotoksikoz
Hipotermiya
Katekolaminlər və
simpatomimetiklər
Hipotiroidizm
Uzunmüddətli istifadə
opioidlər
Alkoqolizm
Kəskin zəhərlənmə
amfetamin
Hipernatremiya
Təqdimat
POPPY
α2-aqonistlər
Sedativ dərmanlar
Kəskin intoksikasiya
opioidlər
Kəskin alkoqol
intoksikasiya
Litium duzları
Zamyatin M.N. Yetkinlərdə sevofluran ilə anesteziyanın induksiyası. Tədris və metodik tövsiyələr. Moskva 2007
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
21

22. Yadda saxlamağınız lazım olan tək şey

1MAK Sevo = 2 həcm%
POPPY
%
%
POPPY
1 MAC = 2%
1 MAC = 2%
1.3 MAC = X
X = 3,5%
Zamyatin M.N. Yetkinlərdə sevofluran ilə anesteziyanın induksiyası. Tədris və metodik tövsiyələr. Moskva 2007
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
22

23.

Müxtəlif MAC dəyərlərinin təsiri
Konsentrasiya
Xüsusi
təyinat
Effekt
0,3-0,4 MAC
MAC-oyanıq
Oyanmaq/yuxuya getmək
0,5-0,6 MAC
MAC-st
Boğazın arxasından reflekslərin itirilməsi. Bacarmaq
qırtlaq maskası quraşdırın.
1 MAC
-
Xəstələrin 50% -ində motor itkisi
dərinin kəsilməsinə reaksiya.
1.3 MAC
-
Xəstələrin 95% -ində motor itkisi
dərinin kəsilməsinə reaksiya.
1.5 MAC
-
Xəstələrin 100% -ində motor itkisi
dərinin kəsilməsinə reaksiya.
1,5-1,75 MAC
-
Analjeziklər və əzələ gevşeticilər olmadan intubasiya edilə bilər.
MAC-BAR
Maksimum hemodinamik reaksiya yox olur
ağrılı stimul. Bundan sonra artdıqda
konsentrasiyaları hemodinamikanı ciddi şəkildə çökdürməyə başlayır
və nəfəs alma.
1.75-2.2 MAC
Zamyatin M.N. Yetkinlərdə sevofluran ilə anesteziyanın induksiyası. Tədris və metodik tövsiyələr. Moskva 2007
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
23

24. Sevofluranın yaşa görə MAC dəyərləri

0 aydan 1 aya qədər (doğulmuşlar) - 3,3%
1 aydan 6 aya qədər - 3%
6 aydan 3 ilə qədər - 2,8%
(2,0)
3 ildən 12 yaşa qədər - 2,5%
25 il - 2,6%
(1,4)
40 yaş - 2,1%
(1,1)
60 yaş - 1,7%
(0,9)
80 yaş - 1,4%
(0,7)
mötərizədə dəyərlər MAC 65% N2O/35% O2 (%)
RUSEV150262
Abbott Laboratories Inc.
| Şirkət Məxfi © 2013
24

25. İdeal anesteziyanın xüsusiyyətlərini xatırlayın

1. Tez və təhlükəsiz
induksiya və anesteziyadan sağalma
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
25

26. Tez “giriş”

SEVOran tərəfindən induksiya sürəti ilə müqayisə edilə bilər
propofol ilə induksiya

RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
26

27.

Adekvat anesteziya dərinliyi:
tətbiq zamanı tez əldə edilir və saxlanılır
keçid
sevofluran
propofol ilə
sevofluran üçün
sevofluran
propofol
RUSEV150262
Yamaquçi və başqaları. J Clin Anesth 2003;15:24-28
| Şirkət Məxfi © 2013
27

28. Təhlükəsiz giriş

Sevoran ilə induksiya zamanı apne və
propofol induksiyası ilə müqayisədə induksiyadan sonrakı öskürək
Thwaites A, Edmends S, Smith I. Sevofluran ilə inhalyasiya induksiyası: propofol ilə ikiqat kor müqayisə. Br J Anesth. 1997 aprel;78(4):356-61.
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
28

29.

Sürətli çıxış
Sevoran ilə anesteziyadan sonra oyanma vaxtı asılı deyil
anesteziyanın müddəti - xəstələrin 80% -də 8 dəqiqə
James M. Bailey, Anesth Analg. 1997; 85: 681686
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
29

30. Sevoran – propofolla müqayisədə bərpa müddəti daha qısadır

Sürətli çıxış
Sevoran - daha qısa bərpa müddəti
propofolla müqayisədə
RUSEV150262
Song D. et al, Anesth Analg. Fevral 1998; 86(2): 26773
| Şirkət Məxfi © 2013
30

31. İdeal anesteziyanın xüsusiyyətlərini xatırlayın

2. Sürətlilik imkanı
dərinlik dəyişir
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
31

32. Anesteziyanın asan idarə edilməsi

Sevoran tez dəyişmək qabiliyyətini təmin edir
bolus enjeksiyonuna görə anesteziyanın dərinliyi
GasMan-da modelləşdirilmişdir
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
32

33.

Qaz analizatorunuz yoxdursa nə etməli?
Qaz analizatoru olmadan
Qaz analizatoru ilə
Katoh T, Suzuki A, Ikeda K. Sevofluran tərəfindən törədilən sedasyon və anesteziyanın dərinliyini proqnozlaşdırmaq üçün bir vasitə kimi elektroensefaloqrafik törəmələr. Anesteziologiya. 1998
Mart;88(3):642-50. Zamyatin M.N., Teplıx B.A. Yetkinlərdə sevofluran ilə anesteziyanın induksiyası. Tədris və metodik tövsiyələr. Moskva, 2007.
RUSEV150262
1.
| Şirkət Məxfi © 2013
33

34. İdeal anesteziyanın xüsusiyyətlərini xatırlayın

4. Geniş terapevtik diapazon
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
34

35. Sevoran inhalyasiya anestezikləri arasında ən aşağı MACawake/MAC nisbətlərindən birinə malikdir.

1
MAS
0.8
0.6
0.4
0.64
0,55
0.2
0.34
0
Halotan
İzofluran
Sevoran
Zamyatin M.N. Yetkinlərdə sevofluran ilə anesteziyanın induksiyası. Tədris və metodik tövsiyələr. Moskva 2007
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
35

36. İdeal anesteziyanın xüsusiyyətlərini xatırlayın

5. Normal dozalarda toksiklik yoxdur
= təhlükəsizlik
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
36

37. Ürək-damar sisteminə təsir

Miokardın kontraktilliyini bir qədər azaldır (daha az dərəcədə)
halotandan dərəcə)
Hemodinamik əhəmiyyətli taxikardiyaya səbəb olmur
Qan təzyiqi əhəmiyyətli dərəcədə azalmır
Periferik damar müqavimətini 15-22% azaldır (damarların hamar əzələlərinə birbaşa təsir).
dəyişməmiş simpatik tonun fonunda) daha az dərəcədə
Isoflurane və Desfluran istifadə edərkən
Aritmogen təsir tipik deyil (miokardın həssaslığını dəyişmir.
katexolaminlər)
Atrioventrikulyar keçiriciliyə minimal təsir göstərir
Koronar qan axını azaltmır
Kardioprotektiv təsir göstərir
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
37

38. Qan dövranı sisteminə uçucu anesteziklərin təsir mexanizmləri

hüceyrədaxili blokada
Ca++ hərəkətləri
məhsullar
endogen
YOX
bastırma
barorefleks
nəzarət
OPSS
OLSS
venoz ton
miokardın kontraktilliyi
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
38

39.

Orta arterial təzyiq (mm Hg)
Desfluran
İzofluran
Sevofluran
90
80
70
60
50
orijinal
dövlət
1
2
3
4
5
7
8
9
10 11
Anesteziya müddəti 1,2 və ya 1,5 MAC, dəq
Ebert və başqaları. Anesth Analg 1995;81:S11.
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
39

40.

Orta ürək dərəcəsi (bpm)
Desfluran
İzofluran
120
Sevofluran
100
80
60
40
1 2
3
4
5
7
8
9 10 11
Orijinal
şərtAnesteziya vaxtı 1,2 və ya 1,5 MAC, dəq
Ebert və başqaları. Anesteziya analq RUSEV150262
1995;81:S11.
| Şirkət Məxfi © 2013
40

41. Hemodinamik sabitlik

RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
41

42. Sevofluranın kardioprotektiv təsiri

2,9 dəfə
4,7 dəfə
2,3 dəfə
4,06 dəfə
RUSEV150262
Conzen, Peter F. M. D.; Fischer, Susanne M.D.; Detter, Kristian M.D.; Peter, Klaus M.D. // Anesteziologiya: Cild. 99(4).- 2003.- s
| Şirkət Məxfi © 2013
42
826-833

43. İnotrop dəstək və vazoaktiv preparatlara ehtiyac

RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
43

44. Miokardın ilkin kondisiyalaşdırılması mexanizmləri

Protein kinaz C (PKC) aktivləşdirilməsi
PKC vasitəçiliyi ilə fosforlaşma
zülallar
K(ATP) kanallarının aktivləşdirilməsi
İşemiya zamanı superoksid radikalının əmələ gəlməsinin qarşısının alınması
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
44

45. Sevoran miokardı aşağıdakı təsirlərə görə işemik və reperfuziyanın zədələnməsindən qoruyur.

*CA katekolaminləri
** HR ürək dərəcəsi
1. Tsypin L.E. et al., "Uşaqlarda sevofluran ilə anesteziya", Moskva 2006 2. Thwaites A, Edmends S, Smith I. Br J Anaesth 1997; 78:356-
61 3. Ebert et al, Anesthesia and Analgesia, 81(6S), Dec.1995, s 11S22S 4. Kozlov I.A., et al., Consilium Medicum, extra issue, 2006
5.Nikiforov Yu.V., et al., Consilium Medicum, əlavə nəşr, 2006
| Şirkət Məxfi © 2013
45
RUSEV150262

46. ​​Xarici tənəffüs sisteminə təsiri

Nisbətən xoş qoxuya malikdir
Minimum tənəffüs qıcıqlanması
(öskürək 6%, nəfəsin tutulması 6%, həyəcan
6%, larinqospazm 5%
Dozadan asılı olaraq hipoksiyanın qarşısını alır
ağciyər damarlarının vazokonstriksiyası
Dozadan asılı tənəffüs depressiyasına səbəb olur
(diafraqmanın daralma qabiliyyətinin boğulması,
tənəffüs neyronlarının mərkəzi depressiyası)
Dozadan asılı olaraq bronxial hamar əzələləri sıxışdırır
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
46

47. Anesteziklərin müxtəlif konsentrasiyalarında tənəffüs yollarının qıcıqlanma dərəcəsi

RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
47

48.

1 MAC
2 MAC
RUSEV150262
| Şirkət
Məxfi © 2013
DikMen
& al. Anesteziya
2003 48

49. Sinir-əzələ sisteminə təsiri

Zolaqlıların orta dərəcədə rahatlaması
əzələlər
Trakeal intubasiyaya imkan verir və ya
əzələ istifadə etmədən LM yerləşdirilməsi
rahatlatıcılar
Səbəb olan sinir-əzələ blokadasını gücləndirir
əzələ gevşeticilər
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
49

50. Neyromühafizə

Sevoranın beyin qan axınına minimal təsiri
Matta B et al. Propofolinduksiya edilmiş İzoelektrik Elektroansefaloqramma zamanı halotanın, izofluran və desfluranın birbaşa serebrovasdilatator təsirləri
İnsan Anesteziologiyasında, 1995; 83:9805
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
50

51. Neyroproteksiya

Sevoran sinir toxumasını hipoksiyadan qoruyur
Sevoran ilə ilkin kondisionerdən sonra onurğa beyni toxumasında işemiyadan (reperfuziya) 48 saat sonra
əhəmiyyətli dərəcədə daha az nəzərə çarpan zərər (daha az boşalma, daha canlı neyronlar)
Qian Ding et al, Anesth Analg 2009;109:1263-72)
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
51

52. Mərkəzi sinir sisteminə təsiri

ICP-də dozadan asılı artım və beyin qan axınının artması
Beyin qan axınının autoregulyasiya mexanizmini pozmur, ilə
hipokapniya, ICP artmır
Beynin oksigen istehlakını azaldır (2 MAC-də
50%-ə qədər
Aşağı konsentrasiyalarda tezliyin artmasına səbəb olur və
EEG amplitüdləri
Post-mortem dövrdə davranış reaksiyalarında minimal dəyişikliklər və
retrograd amneziya
Nöbet fəaliyyətinin azalması
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
52

53. Qaraciyər təhlükəsizliyi

Sevoran və propofol yaxınlıq nümayiş etdirir
qaraciyərə təsiri baxımından təhlükəsizlik
J. C. Song Hepatektomiyadan Sonra Qaraciyər Funksiyasının Daxil Okluziyası ilə Müqayisəsi
Sevofluran və Propofol anesteziyası arasında. Anesth Analg 2010;111:1036–41)
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
53

54. Qaraciyər təhlükəsizliyi

Metabolitlərin meydana gəlməsi ilə halotanın biotransformasiyası mümkündür
qaraciyər zülallarına bağlanır – “halotan hepatit”in səbəbi
(tezlik 1:35000 anesteziya)

RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
54

55.

RUSEV150262
| Şirkət
Məxfi Cild 7,
© 2013 № 1,
55 2001
*CNS
Rəyləri sürükləyin.

56.

Zülal + TFA = antigen
+
Anti-TFA
antikorlar
Halotan
İzofluran
Sevofluran
İzofluran 100 dəfə az TFA əmələ gətirir
halotan
Sevofluran TPA əmələ gətirmir
RUSEV150262
* CNS Drag Reviews. Cild 7, №1, 2001
| Şirkət Məxfi © 2013
56

57. Qaraciyər təhlükəsizliyi

Sevoranın ağciyərlərdən sürətlə atılması minimaldır (5% -dən az).
sitoxrom P450 təsiri altında qaraciyərdə dərman metabolizması
Hexaphthoisopropanol (HFIP)
Martis, L., Lynch, L., Napoli, M., et al. Anesteziya analji. 1981;60(4):186-191.
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
57

58. Qaraciyər təhlükəsizliyi

Nəticələr:
Qaraciyərdə Sevoran metabolizmi zamanı əmələ gəlir
TFA (trifloroasetik turşu) deyil, inertdir
metabolit HFIP (hexaphthoisopropanol)
Sevoran istifadə edərkən №
inkişafının patofizioloji əsası
“halotan” hepatiti!
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
58

59. Nefrotəhlükəsizlik

Sevoranın metabolizması zamanı ftorid ionları əmələ gəlir
Flüor ionları
Eşik konsentrasiyası
flüor ionlarıdır
50 µM
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
59

60. Nefromühafizə

Xəstələrdə qeyri-üzvi flüorid konsentrasiyalarının əyriləri
xroniki böyrək çatışmazlığı ilə (n=41)
Bir xəstə yox
qeyd olunmayıb
böyrəklərin pisləşməsi
sonra funksiyaları yerinə yetirir
anesteziya
Peter F. Conzen et al, Anesth Analg 1995;81:569-75
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
60

61. Adsorbentlə reaksiya

Asılıdır:
rütubət
temperatur
anestezik konsentrasiyası
qaz axını
CO (?), maddələr A və B, C, D, E...
Göndərən: Eger E.I. Desfluran
(Suprane): kompendium və
istinad. Nutley N.J. Anaquest,
1993: 1-119
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
61

62.

Sevofluran ilə anesteziya zamanı səbəb olan amillər
A birləşməsinin konsentrasiyasının artırılmasına aşağıdakılar daxildir:
(1) aşağı qaz axını və ya qapalı dövrə üsulları,
(2) soda əvəzinə quru barium hidroksidindən istifadə
əhəng,
(3) tənəffüs dövrəsində sevofluranın yüksək konsentrasiyası,
(4) yüksək temperatur emici
(5) təzə uducu.
Maraqlıdır ki, barium əhənginin susuzlaşması artır
birləşmə A konsentrasiyası və soda əhənginin susuzlaşması
konsentrasiyasını azaldır. Deqradasiya məhsulları buraxılır
klinik vəziyyətlər, insanlarda yan təsirlərə səbəb olmur,
hətta aşağı axınlı anesteziya ilə.
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
62

63. Nefrotəhlükəsizlik

Komponent A konsentrasiyası 50 arasındadır
və 115 ppm keçiciliyə səbəb olur
RATS-də böyrək disfunksiyası
Nefrotoksikliyə əsaslanır
beta-liyaz fermentinin iştirakı ilə reaksiya
Siçovullarda həddi: 50 p.m. 3 saat və ya 200 p.m. 1 saat
İnsan həddi: 150-200 p.m.
Real konsentrasiyalar 2-8 dəfə aşağıdır
İnsanlarda bu fermentin fəaliyyəti 10 dəfə aşağıdır,
siçovullara nisbətən, qazın udulması isə 3 dəfə azdır.
>195 milyon xəstədə nefrotoksiklik haqqında məlumat yoxdur
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
63

64. Nəfəs alma dövrəsində alovlanma

Absorbentlərin güclü qələvilərlə qarşılıqlı təsirinin nəticəsi (in
Baralyme) və sevofluranın xüsusiyyətləri.
Güclü qələvilər olan quru bir absorbent ilə qarşılıqlı əlaqədə olduqda
sevofluran, absorber temperaturu qədər yüksələ bilər
bir neçə yüz dərəcə.
Temperaturun artması, yanan məhsulların əmələ gəlməsi
deqradasiyası (formaldehid, metanol və qarışqa turşusu) və mövcudluğu
oksigen və ya oksid-oksigen qarışığı ilə mühit hər şeyi təmin edir
yanğının baş verməsi üçün zəruri şərtlər.
Sevofluranın tərkibində olan quru absorbentlərlə birləşməsindən qaçınmaq
güclü qələvilər, xüsusilə Baralyme - bu ən yaxşı yoldur
potensial həyati təhlükəsi olan ağırlaşmaların qarşısının alınması.
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
64

65. Sevoran vs propofol

RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
65

66. SEVOran ilə anesteziyanın induksiyası

Spontan bərpa müddəti
induksiya zamanı nəfəs
propofol və sevofluran3
İstifadə zamanı apnenin tezliyi
propofol və sevofluran3
Sevofluran (n=51)
Sevofluran (n=51)
Propofol (n=51)
65*
Propofol (n=51)
126
94
%
xəstələr
Saniyələr
16
*P<0,013
3.
Thwaites A., Edmends S. & Smith I. Sevofluran ilə inhalyasiya induksiyası: ilə ikiqat kor müqayisə
propofol. İngilis Anesteziya Jnl. 1997; 78: 356-361
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
66

67. SEVOran ilə anesteziyanın induksiyası

Orta arterial təzyiq və ürək dərəcəsi
müəyyən edilmiş vaxtlar3
Sevofluran
Propofol
Sevofluran
Propofol
*
*
*
XƏRİTƏ
*
(mmHg.)
Ürək döyüntüsü
(bpm)
Predop
Vaxt (dəq)
Predop
Vaxt (dəq)
Orta arterial təzyiq (MAP) və ürək dərəcəsi (HR) əvvəl
anesteziyanın induksiyası (Pred.) və anesteziyanın induksiyasından sonra müəyyən vaxtlarda
propofol və ya 8% sevofluran. Orta dəyərlər ± SD * P verilir< 0,05 в сравнении с
propofol3
Thwaites A., Edmends S. & Smith I. Sevofluran ilə inhalyasiya induksiyası: propofol ilə ikiqat kor müqayisə.
İngilis Anesteziya Jnl. 1997; 78: 356-361
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
67

68. SEVOran ilə anesteziyanın induksiyası

Solun son sistolik elastikliyinin nisbətində dəyişikliklər
mədəcik və effektiv arterial
elastiklik (∆Ees ⁄Ea)4
Sevofluran
Ortadakı dəyişikliklər
qan təzyiqi
(∆ Ort)4
Sevofluran
Propofol
∆Orta
Ürək dərəcəsi dəyişir
(∆ HR)4
Propofol
Sevofluran
Propofol
∆HR
(mmHg.)
(bpm)
Səhv çubuqları CO4 göstərir
*Qruplar arasında əhəmiyyətli fərqlər, səh< 0,054
4.
Nişikava. K. və b. Yaşlı xəstələrdə anesteziyanın induksiyasından sonra sol mədəciyin mexaniki performansı. Müqayisə
sevofluran ilə inhalyasiya induksiyası və fentanil və propofol ilə venadaxili induksiya. Anesteziya, 2004. 59: 948-953
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
68

69. Hemodinamik proqnozlaşdırıla bilənlik

Miokard funksiyası pozulmuş yüksək riskli xəstələrdə, kimlər üçün
Koronar damarlara müdaxilə edildi, SEVOran və desfluran təmin edildi
daha az miokard zədələnməsi ilə CPB-dən sonra ürək funksiyasının daha yaxşı qorunması,
propofoldan 8
Propofol qruplarında ürək troponinin I konsentrasiyası,
desfluran və sevofluran 8
Sevofluran
Propofol
Desfluran
Ürək konsentrasiyası
qruplarda troponin I
propofol, desfluran və
əvvəl sevofluran
əməliyyat (nəzarət), ilə
şöbəsinə qəbul
intensiv terapiya (T0) və
3-də (T3), 12 (T12), 24 (T24),
və 36 saat (T36)8
Troponin I
(ng/ml)
Nəzarət
8.
DeHert və başqaları. Propofol, desfluran və sevofluranın miokard funksiyasının bərpasına təsiri
yaşlı yüksək riskli xəstələrdə koronar cərrahiyyə. Anesteziologiya 2003; 99: 314-23
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
69

70. Hemodinamik proqnozlaşdırıla bilənlik

İnotrop tələb edən xəstələrin sayı
vazopressorların dəstəklənməsi və təyini9
Sevofluran
Propofol
Desfluran
Midazolam
#
#
#
HAQQINDA
ICU
İnotrop dəstək
9.
Xəstələrin sayı
inotrop tələb edir
dəstək və tapşırıqlar
vazopressorlar, in
əməliyyat otağı (O) və
reanimasiya şöbəsi
üçün terapiya (ICU).
müxtəlif sxemlər
anesteziya.
# Statistik cəhətdən əhəmiyyətli
fərqlər (S< 0,05) от группы
ümumi venadaxili
anesteziya9
#
HAQQINDA
ICU
Məqsəd
vazopressorlar
DeHert və başqaları. Birincil anesteziya rejiminin seçimi sonra reanimasiyada qalma müddətinə təsir edə bilər
kardiopulmoner bypass ilə koronar cərrahiyyə. Anesteziologiya. 2004. 101: 9-20
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
70

71. Hemodinamik proqnozlaşdırıla bilənlik

Xəstə ölümü əyriləri
üç tədqiqat qrupu10
Maksimum Troponin T dəyərləri
əməliyyatdan sonrakı dövr fərqlənmir
qruplar arasında 10
Sevofluran
SEVOran və desfluran təmin edilir
xəstəxanaya yerləşdirmənin orta uzunluğu
12 günlə müqayisədə 9 gün
propofoldan istifadə 10
SEVOran narkotik qrupunda, ən yüksək
1 il ərzində aşağı ölüm - 3,3%, in
TIVA ilə müqayisədə – qrupda 12,3% və 6,9%
desfluran 10
Desflura
n
Ölüm
(%)
Ölüm əyrilərini müqayisə edərkən qeyd edildi
qruplar arasında əhəmiyyətli fərq (p=0,034)
Vaxt (aylar)
10.
DeHert. S. və b. Pompalı koronar cərrahiyyə zamanı kardioproteksiya üçün uçucu və uçucu olmayan agentlərin müqayisəsi. Anesteziya. 2009. 64: 953-960
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
71

72. Nevroloji xüsusiyyətlər

SEVOran CABG-də Sj02 doymasını əhəmiyyətli dərəcədə azaltmır
azalma ehtimalı daha yüksək olan propofolla müqayisədə
doyma Sj0215
Boyun damarında qanın doyma əyrisi (SjO2)15
Sevofluran
İzofluran
Propofol
Doyma
qan içində
boyun
Vyana
(%)
Qanın doyma əyrisi
boyun damarı (SjO2) zamanı
bütün təhsil müddəti. T0=
anesteziyanın induksiyasından sonra; T1=
Bağlantıdan 30 dəqiqə sonra
süni
qan dövranı (IC); T3, T4, T5,
T6= IR15-dən sonra 1, 6, 12, 18
**S<0,05 при сравнении группы
qruplarla propofol
izofluran və sevofluran15
15.
Nandate. K. və b. İzofluran, sevofluran və propofol anesteziyasının şah damarının venoz oksigeninə təsiri
koronar bypass əməliyyatı keçirən xəstələrdə saturasiya. İngilis Jnl Anesth. 2000. 84:5; 631-633
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
72

73. Nevroloji xüsusiyyətlər

Sağalma dövründə ürəkbulanma və qusma17
Sevofluran (n=26)
Propofol (n=24)
Təqdim olunan məlumatlar
median və limitlər şəklində17
Nömrə
xəstələr
Bəli
17.
Yox
Ürəkbulanma və qusma
əməliyyatdan sonrakı
dövr
Məlumat yoxdur
Sneyd J.R. və b. Baxım üçün propofol/remifentanil və sevofluran/remifentanilin müqayisəsi
elektiv kəllədaxili cərrahiyyə üçün anesteziya. İngilis Jnl Anesth. 2005. 94; 6: 778-83
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
73

74. Anesteziyadan sağalma və bərpa

Əməliyyat zamanı xəstələrin hərəkətləri qrupda əhəmiyyətli dərəcədə daha çox müşahidə edilmişdir
propofol SEVOran22 dərman qrupuna nisbətən
Propofolun məqsədyönlü idarə olunan infuziyası ilə müqayisədə daha tez-tez düzəlişlər tələb olunur
SEVOran preparatının buxarlandırıcı vasitəsilə çatdırılması22
Tələb olunan intraoperativ tədbirlər
anesteziya rejimində dəyişikliklər22
Sevofluran
Propofol
Hərəkətlər
Dəyərlər təqdim olunur
kəmiyyət kimi (%)
hadisələr və ya median
(məhdudiyyətlər) 22
(%)
22.
RUSEV150262
Smith I. & A.J. Thwaites. Hədəflə idarə olunan propofol v sevofluran: ikiqat kor, təsadüfi
Gündəlik anesteziyada müqayisə. Anesteziya. 1999. 54: 745-752
| Şirkət Məxfi © 2013
74

75. Anesteziyadan sağalma və bərpa

Oyanışa, ekstubasiyaya və oriyentasiyaya qədər vaxt keçdi
SEVOran qrupunda propofolla müqayisədə əhəmiyyətli dərəcədə qısadır25
Anesteziyanın dayandırılmasından sonra bərpa müddəti25
Erkən vaxt
bərpa
(dəq)
Sevofluran
*
Oyanış
25.
Ekstubasiya
Propofol
Desfluran
Bərpa vaxtı
xitam verildikdən sonra
üç qrupda anesteziya
dəstəkləyən
anesteziya. Təqdim edildi
orta dəyərlər ±СО25
*P< 0,05 относительно
digər iki qrup25
*
Orientasiya
ICU-ya köçürün
Aldrete indeksi = 10 ICU qalma
Mahnı. D. və b. Ambulator anesteziyadan sonra sürətli uyğunluq: desfluranın müqayisəsi,
sevofluran və propofol. Anesteziya və Anal. 1998. 86; 267-73
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
75

76. Sevofluran: istifadə üçün geniş göstərişlər

Böyüklər
Baxım
İnduksiya
Uşaqlar
Tətbiq etmək asandır
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
76

77. Sevofluran ilə anesteziyanın induksiyasının ən effektiv istifadəsi:

Mono induksiya:
Çətin trakeal intubasiya riski
Spontan nəfəs almağa ehtiyac: (epiqlotit,
yad cisimlər, şiş obstruksiyası)
Venipunkturdan imtina və ya venoz girişin olmaması
Xəstə ilə məhsuldar təmas yoxdur
Ambulator müdaxilələr
Travmatik diaqnostik prosedurlar
Obez xəstələr üçün qısa müdaxilələr
Pediatriyada
Qarışıq induksiya:
Aşağı funksional ehtiyatları olan xəstələr
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
77

78. Sevoran ilə induksiyanın üstünlükləri hansılardır?

İnduksiya sürəti IV induksiya ilə müqayisə edilə bilər
İnduksiyanın idarəolunması, istənilən mərhələdə geri çevrilmə qabiliyyəti
Tənəffüs yollarını qıcıqlandırmır, xoş qoxuya malikdir
bronxospazma və ya laringospazma səbəb olmur
Spontan tənəffüsün qorunması riski yoxdur
uğursuz intubasiya halında xəstədə hipoksiya
Minimal hemodinamik pozğunluqlar
ürək-damar sistemi olan xəstələrdə induksiya təhlükəsizliyi
risk
Mono-induksiya əlavə manipulyasiya tələb etmir
Histamin azadedicisi deyil
Aritmogen deyil
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
78

79. Sevofluran ilə inhalyasiya induksiyası üsulları

1. Ənənəvi addım-addım
induksiya
2.Vital tutumun induksiyası
3. Tidal tənəffüs induksiyası
03.12.2017
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
79

80.

1. Addım-addım (addım-addım)
Aşağı konsentrasiyadan başlayaraq artır
Buxarlandırıcıda AI konsentrasiyası 0,5-1 vol.%
tədricən, hər 3-4 nəfəs; şüur itkisi
5-8 dəqiqə ərzində baş verir.
Təzə qaz axını - sabit, yüksək
Nəticə:
Yavaş texnika
Oyanma mərhələsini uzadır
Daha yüksək öskürək və həyəcan
digər üsullarla müqayisədə)
Yüksək istehlak
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
80

81.

Xəstəni necə hazırlamaq olar?
Şifahi təmas: dərin nəfəs üz maskası dərindən nəfəs alın
nəfəs tutma maskaları
Anesteziya nəfəsini necə hazırlamaq olar
qurğu?
Anesteziya aparatını anesteziya ilə doldurun:
Yüksək təzə qaz axını (oksigen) 8-10 l/dəq
Nəfəs alma dövrəsinin möhürlənməsi - 30 sm H2O-da klapan, bağlayın
tee
Sevofluran buxarlandırıcı konsentrasiya göstəricisi 8 vol.%
Nəfəs alma torbasını 2-3 və ya daha çox dəfə boşaltın (vaxt: 40-45 s) –
NDA-nın doldurulması
Təzə qaz axını söndürün
Əhəmiyyətli:
NDA dövrəsinin səhv doldurulması uzanmasına səbəb olur
induksiya
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
81

82. NDA konturunu doldurmaq nə üçün vacibdir?

İnhalyasiya zamanı Sevoranın konsentrasiyası nə qədər yüksək olarsa
qarışıq, induksiya daha sürətli olur:
dövrəni 6-8% Sevoran ilə doldurarkən, xəstə
ilk nəfəslər zamanı huşunu itirir
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
82

83.

2. Həyat qabiliyyətinin həcmində induksiya
ağciyərlər, (“bolus” induksiya üsulu)
İnduksiyanı necə həyata keçirmək olar?
Şifahi əlaqə →
tənəffüs dövrəsini möhürləyin, təzə qaz axını yandırın →
xəstə dərindən nəfəs alır
üz maskası
maskadan dərin nəfəs
kortəbii tənəffüs ilə induksiya vaxtı 3-3,5 dəq →
təzə qaz axınının söndürülməsi →
trakeal intubasiya və tənəffüs dövrəsinin ETT-yə qoşulması→
Buxarlandırıcıda sevofluranın konsentrasiyası 3 vol.% təşkil edir, təzə qaz axını yandırın
– 2 l/dəq (texniki xidmət).
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
83

84. DEYİL!!!

1. Yuxarı tənəffüs yollarının açıqlığının mümkün pozulması - yavaşlama və ya
anestezik axınının dayandırılması və induksiyanın yavaşlaması
2. Problem zamanı spontan tənəffüsün yatırılması ola bilər
yüksək konsentrasiyalı anesteziklərin istifadəsi
Zülm zamanı anestezik ilə doyma prosesini pozmamaq üçün
nəfəs alma və apnenin meydana gəlməsi üçün istifadə edə bilərsiniz:
▫ kiçik PEEP 4-5 smH2O.
▫ anesteziya maşını çantası ilə köməkçi ventilyasiya
03.12.2017 RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
84

85. Sevoran ilə bolus induksiya zamanı xəstənin vəziyyətini necə qiymətləndirmək olar?

ilk saniyələr
40-50 san
150 san
210 san
şüur itkisi
qeyri-iradi
hərəkətlər. Promosyon
həyəcan mərhələsi
Ürək dərəcəsi, qeyri-bərabər
nəfəs.
Normal: ürək dərəcəsi,
cərrahi
tənəffüs dərəcəsi
anesteziya mərhələsi 1.3
hərəkətlər, uniforma
POPPY
nəfəs
olmadan intubasiya
Mümkün: vazoplegiya,
əzələ gevşetici və
qan təzyiqinin azalması,
analjeziklər ürək dərəcəsinin 1.7 azalması
POPPY
emissiya
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
85

86. Sevoran ilə induksiyanın təhlükəsizliyi və havanın çirklənməsinin qarşısını alan amillər

Sorbentin vaxtında dəyişdirilməsi
Tibbi qazlar üçün aktiv aspirasiya sistemlərinin tətbiqi
Cihazın möhürlənmiş dövrəsi
Maskanı üzə möhkəm basdırın
zamanı təzə qaz axınının dayandırılması
laringoskopiya və intubasiya vaxtı
Yaxşı təchizat və işlənmiş ventilyasiya
Əməliyyat masasının üstündə laminar axının olması
RUSEV150262
Şirkət Məxfi © 200X
| Şirkət Abbott
Məxfi © 2013
86

87. 8% Sevoranın induksiyası beyində MAC-a tez nail olmağa imkan verir

Əhəmiyyətli:
MAC beyindəki Sevoranın konsentrasiyası ilə müəyyən edilir, onun məzmunu ilə deyil
inhalyasiya edilmiş qarışıq
Tarazlıq vəziyyətinə çatana qədər qaz qarışığında anestezik tərkibinə nəzarət etmək mümkün deyil
real MAC dəyərlərini əks etdirir
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
87

88. Xəstə çəkisinin induksiya dərəcəsinə təsiri

RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
88

89. Tidal tənəffüs induksiyası

1. 30-60 saniyə üçün əvvəlcədən dövrə edin. doldurulur
tərkibində sevofluran olan qaz qarışığı yüksəkdir
konsentrasiyası (6%-8%), qaz axını 8l/dəq
2. Üzünüzə maska ​​çəkin
▫ xəstə bərabər nəfəs alır
▫ induksiya 3,5 - 5 dəqiqə davam edir
3. Təzə qarışığın axını söndürülür, intubasiya
4. Buxarlandırıcıda sevofluranın konsentrasiyası azalır
dəstəkləyici, qaz axını 1 l/dəq azalır
5. Əməliyyatın başlanması
03.12.2017 RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
89

90. SEVORAN

Böyüklər və uşaqlar üçün ideal induksiya agenti
proqnozlaşdırılan çətin intubasiya ilə
Sevofluran ilə monoinduksiya ilə mümkündür
spontan trakeal intubasiya
nəfəs alma
narkotik analjeziklər olmadan
və əzələ gevşeticilər.
Əgər uğursuz olarsa, maskalı havalandırmaya ehtiyac yoxdur,
xəstənin sürətli oyanması mümkündür.
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013
90

91. Proqnozlaşdırılan çətin traxeya intubasiyası olan xəstələrdə sevoran ilə anesteziyanın induksiyası

Seçim üsulu
- traxeyanın stenozu olan xəstələrdə, xüsusən də
müşayiət olunan işemik ürək xəstəliyi, hipertoniya, xroniki ağciyər xəstəliyi
(Watters M.P.R., Anesth. Reanimasiya, 1997)
- ağzın natamam açılması ilə
(Mostafa S.M. Br.J.Anaesth., 1997)
- kəskin lobar laringiti olan uşaqlarda
(Thurlow J.A., Br.J. Anesth, 1998)
- epiqlottisin şişməsi olan uşaqlarda və böyüklərdə
(Spalding M.B., Anesteziologiya, 1998)
RUSEV150262
| Şirkət Məxfi © 2013

Minimum alveolyar konsentrasiya (MAC) anesteziyanın dərinliyini qiymətləndirməyə, həmçinin uçucu anesteziklərin potensialını müqayisə etməyə xidmət edir; 1.0 MAC xəstələrin 50%-də standart stimula (dərinin kəsilməsi) motor reaksiyasının qarşısını alan inhalyasiya anestezikasının minimum alveolyar konsentrasiyasıdır.

Xatırladaq ki, alveolyar konsentrasiya (CD) 37 ° C və 760 mm Hg-də ekshalasiya edilmiş qaz qarışığının son hissəsində anestezik konsentrasiyası (qismən təzyiq) kimi başa düşülür. İncəsənət. Əslində, MAC dəyəri anesteziyanın beyindəki qismən təzyiqini əks etdirir. Konseptual olaraq MAC konsepsiyası venadaxili anesteziklər üçün qəbul edilən orta Effektiv doza (EO50) və ya effektiv CON* konsentrasiyası (EC30) KONSEPTİNƏ yaxındır. Təmiz 02 atmosferində müxtəlif anesteziklərin orta MAC dəyərləri cədvəldə verilmişdir. 2.1.

MAC müxtəlif fizioloji və farmakoloji amillərin (yaş, orqanizmin konstitusiya xüsusiyyətləri, həcm vəziyyəti, bədən istiliyi, müşayiət olunan xəstəliklər, digər dərmanların qəbulu və s.) təsiri altında dəyişə bilər. Beləliklə, MAC kiçik yaş qrupunun uşaqlarında ən yüksəkdir, bundan sonra tədricən azalır, yaşlılarda minimuma çatır.

İki inhalyasiya anesteziyası eyni vaxtda istifadə edildikdə, hər bir dərmanın MAC dəyərləri ümumiləşdirilir. Beləliklə, 0,6 MAC20 (66%) və 0,4 MAC sevofluran (0,8%) qarışığı bu dərmanların hər birinin ayrı-ayrılıqda 1,0 MAC və ya hər hansı digər anesteziya üçün 1,0 MAC ilə eyni narkotik təsirə malikdir.

1.0 MAC-dən fərqli olaraq, 1.3 MAC dəyəri xəstələrin böyük əksəriyyətində adekvat ümumi anesteziya səviyyəsini təmin edir (xəstələrin 95% -ində standart dəri kəsilməsinə motor reaksiyası yoxdur). Beləliklə, 1.3 MAC EBd5 və ya EC95-in təxmini ekvivalentidir və 1.0 MAC ilə müqayisədə xəstələrin böyük əksəriyyətində CNS depressiyası üçün daha informativ meyardır.

Yadda saxlamaq lazımdır ki, ekvipotensial MAC dəyərləri anesteziyanın dərinliyini müqayisə etməyə imkan verir, lakin onu müşayiət edən fizioloji təsirləri deyil. Beləliklə, halotanın 1,3 MAC, sevofluranın 1,3 MAC ilə müqayisədə daha aydın miokard depressiyasına səbəb olur.

ƏMƏLİYATDAxili İNFUZİYA-TRANSFÜZİYA

A.V. Sitnikov

İntraoperativ infuziya-transfuzion terapiyanın məqsədləri:

Adekvat dövran edən qan həcmini saxlamaq;

Oksigen nəqlinin effektiv səviyyəsini saxlamaq;

Optimal kolloid osmotik qan təzyiqinin saxlanması;

Qanın turşu-əsas vəziyyətinin korreksiyası (ABS). Əhəmiyyətli qan itkiləri ilə əlaqəli olmayan cərrahi müdaxilələr zamanı infuziya terapiyasının əsas vəzifəsi intraoperativ maye itkilərini kompensasiya etmək və CBS-ni düzəltməkdir. Bu tip əməliyyatlar üçün orta infuziya sürəti 5-8 ml/(kq/saat) olmalıdır. Əməliyyatın əvvəlində və ən azı dörd saatda bir dəfə qanın qaz tərkibinin və CBS-nin öyrənilməsi aparılır.

TRANSFÜZİYON TERAPİYA ÜÇÜN GÖSTƏRİŞLƏR

İstehsal azaldıqda, məhvetmə sürətlənirsə, funksiya pozularsa və ya spesifik qan komponentləri (eritrositlər, trombositlər) və ya qanın laxtalanma faktorları itərsə, qan komponentlərinin köçürülməsi göstərilir.

Anemiya

Hematokrit Qırmızı qan hüceyrələrinin köçürülməsinin əsas göstəricisi toxumalara oksigen nəqlinin effektiv səviyyəsini saxlamaq istəyidir. Sağlam insanlar və ya xroniki anemiyası olan xəstələr, bir qayda olaraq, dövran edən mayenin normal həcmi ilə Ht-nin (hematokrit) 20%-25%-ə qədər azalmasına asanlıqla dözürlər. Koronar çatışmazlıq və ya okklyuziv periferik damar xəstəliyi olan xəstələrdə daha yüksək Ht səviyyəsinin saxlanması məcburi hesab olunur, baxmayaraq ki, bu müddəanın effektivliyi heç kim tərəfindən sübut edilməmişdir.

Əgər anemiya intraoperativ dövrdə baş verərsə, onun etiologiyasını müəyyən etmək lazımdır; qeyri-kafi formalaşma (dəmir çatışmazlığı anemiyası), qan itkisi və ya sürətlənmiş məhv (hemoliz) nəticəsində yarana bilər.

Qanköçürmə üçün yeganə göstəricidir anemiyadır.

Bir qayda olaraq, qan itkisi istifadə olunan salfetlərin sayına, sorma qabındakı qanın miqdarına və s.

Aşağıdakı düsturdan istifadə edərək qan itkisinin həcmini (BL) hesablaya bilərsiniz:

tamam= (Ht başlanğıc - Ht işarəsi) BCC/Ht orijinal

burada Ht başlanğıc - xəstənin əməliyyat otağına qəbulu zamanı Ht dəyəri;

Ht cərəyanı - tədqiqat zamanı Ht dəyəri;

BCC- dövran edən qanın həcmi (bədən çəkisinin təxminən 7%-i).

İstənilən Ht səviyyəsinə çatmaq üçün köçürülməli olan qan miqdarı ( Ht F ), düsturla hesablana bilər:

transfuziya həcmi =

= (Htvə - Ht orijinal ) OCC /Ht transfuziya üçün qan

Trombositopeniya

Trombositlərin sayı 20.000-dən aşağı düşdükdə spontan qanaxma gözlənilə bilər, lakin intraoperativ dövr üçün ən azı 50.000 trombosit olması arzu edilir.

Trombositopeniya həmçinin trombositlərin formalaşmasının azalmasının (kimyaterapiya, şiş, alkoqolizm) və ya artan məhvinin (trombositopenik purpura, hipersplenizm, xüsusi dərmanlarla terapiya (heparin, H 2 blokerləri)) nəticəsi ola bilər.O, kütləvi qanköçürmənin inkişafı ilə ikincil baş verə bilər. sindromu.

Koaqulopatiya

Koaqulopatik qanaxmanın diaqnozu qan laxtalanma tədqiqatının nəticələrinə əsaslanmalıdır.

Qanama vaxtı- qan laxtasının əmələ gəlməsindən əvvəlki vaxt. Texniki olaraq belə görünür: xəstənin qanının bir neçə damcısı bir stəkana qoyulur və daim bir şüşə çubuqla qarışdırılır. İlk laxtanın görünmə vaxtı qeyd olunur. In vivo tədqiqat daha dəqiqdir: manjet şişirdilmiş halda, əlin arxa hissəsində standart kəsik (5 mm uzunluqda və 2 mm dərinlikdə) edilir. Laxtanın əmələ gəlməsinin başlanğıc vaxtı qeyd olunur.

Qanaxma müddətinin artması qan laxtalanma sisteminin vəziyyətinin inteqrativ göstəricisidir. Normalda 5-7 dəqiqədir.

Aktivləşdirilmiş laxtalanma vaxtı(ABC) əvvəlki metodun modifikasiyasıdır. Normalda ABC 90-130 saniyədir. Əməliyyat otağında həyata keçirmək üçün ən əlverişli test heparin terapiyasıdır (məsələn, süni qan dövranı ABC ilə ən azı 500 saniyə aparılmalıdır).

Qan laxtalanma sisteminin bir xəstəliyindən şübhələnirsinizsə, ətraflı laxtalanma araşdırması lazımdır.

QAN KOMPONENTLƏRİ İLƏ TERAPİYA

Müəyyən qan komponentləri ilə terapiya üçün ümumi göstərişlər cədvəldə ümumiləşdirilmişdir. 18.1.

250 ml qırmızı qan hüceyrələrinin köçürülməsi (Ht təxminən 70%) yetkin xəstənin Ht-ni 2-3% artırır.

Qanköçürmə ilə bağlı bəzi qeydlər

Qlükoza (hemoliz) və ya Ringer laktat məhlulu ilə eyni vaxtda qan köçürməyin (tərkibində kalsium ionları var, mikro laxtaların əmələ gəlməsi mümkündür).

Qanköçürmə zamanı mikroaqreqatların qan dövranına daxil olmasının qarşısını almaq üçün diametri 40 mkm olan filtrlərdən (məsələn, Pall, ABŞ) istifadə etmək məqsədəuyğundur.

Cədvəl 18.1

Transfuziya üçün göstərişlər

Dərman		Göstərişlər
Tam qan	Qırmızı qan hüceyrələri, ağ qan hüceyrələri, trombositlər, plazma	Kəskin qan itkisi (qan və plazmanın eyni vaxtda itirilməsi; 72 saatdan sonra ağ qan hüceyrələrinin fəaliyyətini itirdiyini unutmayın), laxtalanma faktorlarının VII və VIII çatışmazlığı
Eritrotiroid kütləsi	Qırmızı qan hüceyrələri, ağ qan hüceyrələri, trombositlər, minimum plazma	Hər hansı bir etiologiyalı anemiya
Konsentrasiya edilmiş trombositlər	Trombositlər (zənginləşdirilmiş), qırmızı qan hüceyrələri, ağ qan hüceyrələri, plazma	Trombositopeniya, trombositopatiya
Təzə dondurulmuş plazma	Trombositsiz, bütün laxtalanma faktorları olan plazma	Koaqulopatiya
Kriopripitat	Fibrinogen, amillər VIII və XIII	Müvafiq laxtalanma faktorlarının çatışmazlığı
Liyofilləşdirilmiş plazma	Qismən denatürasiya olunmuş zülallar	Hipoproteinemiya, hipovolemiya

Plazma əvəzediciləri

Hipovolemiyanı düzəltmək üçün ölkəmizdə geniş tanınan və bir sıra əlavə təsirləri olan poliqlükin, reopoliqlükin və jelatinoldan əlavə aşağıdakılardan istifadə etmək məqsədəuyğundur:

- albumin(izotonik - 5% və ya hipertonik 10 və 20% həllər) pasterizə edilmiş plazmadır; infuziya və transfüzyon ağırlaşmalarının inkişaf riski azalır; yarımxaricolma dövrü - 10-15 gün;

Dekstran 70 (Macrodex) və dekstran 40 (Reomacrodex), eyni dərəcədə poliqlükin və reopoliqlükin yüksək molekulyar ağırlıqlı polisaxaridlərdir. Macrodex, daha yüksək molekulyar ağırlıqlı bir dərman olaraq, böyrəklərdə süzülmür; hər iki dərman orqanizmdə enzimatik və qeyri-enzimatik biodeqradasiyaya məruz qalır; yarımxaricolma dövrü - 2-8 saat; dekstranlar trombositlərin yapışdırıcı xüsusiyyətlərini azaldır və laxtalanma faktoru VIII-in fəaliyyətinin inhibə edilməsinə səbəb olur; hipokoaqulyasiya, bir qayda olaraq, dekstranların ən azı 1,5 q/kq dozada qəbulundan sonra müşahidə olunur; anafilaktoid reaksiyalar xəstələrin təxminən 1% -ində müşahidə olunur (poli- və reopoliglukin istifadə edərkən - daha tez-tez);

- HAES- steril- kolloid plazma əvəzedicisi, plazma həcmini artırır, bununla da ürək çıxışını və oksigen nəqlini yaxşılaşdırır. Nəticədə, HAES-steriI hipovolemiya və şoku olan xəstələrdə daxili orqanların işini və hemodinamikanın ümumi mənzərəsini yaxşılaşdırır. 6% HAES-steriI adi cərrahi praktikada uzadılmamış, orta müddətli, həcmin dəyişdirilməsi üçün istifadə olunur. 6% HAES-steriI-nin effektivliyi 5% insan albumini və təzə dondurulmuş plazmaya yaxın olduğundan, onun hipovolemiya və şokda istifadəsi albumin və plazma ehtiyacını əhəmiyyətli dərəcədə azaldır. 10% HAES-steriI, hipovolemiya və şoku olan xəstələrdə, həcminin daha sürətli və daha kütləvi artması və hemodinamikaya, mikrosirkulyasiyaya və oksigen çatdırılmasına daha güclü təsir edərsə, uzunmüddətli, orta müddətli, həcmin artırılması üçün istifadə olunur. Nümunələrə kütləvi kəskin qan itkisi olan reanimasiya şöbəsi xəstələri, uzunmüddətli şoku olan cərrahi xəstələr, mikrosirkulyasiya pozğunluqları və/və ya ağciyər emboliyası (PTE) riskinin artması daxildir. 10% HAES-steril də hipovolemiya/şok olan xəstələrdə albumini əhəmiyyətli dərəcədə qənaət edir. Qan/plazma itkisi zamanı həcmin artırılması.

QAN KÖÇÜRÜLMƏSİNİN FƏSALLARI

Fəsil 7 Klinik farmakologiya İnhalyasiya anestezikləri

Anesteziologiyanın başlanğıcında ümumi anesteziyaya təkan vermək və saxlamaq üçün yalnız inhalyasiya anestezikləri - azot oksidi, efir və xloroform istifadə olunurdu. Efir Və Xloroformun ABŞ-da istifadəsi uzun müddət qadağan edilmişdir (əsasən toksiklik və alovlanma qabiliyyətinə görə). Hal-hazırda klinik anesteziologiyanın arsenalında yeddi inhalyasiya anesteziyası var: azot oksidi, halotan (fluorotan), metoksifluran, enfluran, izofluran, sevofluran və desfluran.

Ümumi anesteziyanın gedişi üç fazaya bölünür: 1) induksiya; 2) texniki xidmət; 3) oyanış. Uşaqlarda inhalyasiya anestezikləri ilə induksiyadan istifadə etmək məqsədəuyğundur, çünki onlar venadaxili infuziya sisteminin quraşdırılmasına dözmürlər. Yetkinlərdə, əksinə, qeyri-inhalyasiya anesteziklərindən istifadə edərək anesteziyanın sürətli induksiyasına üstünlük verilir. İstənilən yaşda olan xəstələrdə anesteziyanı saxlamaq üçün inhalyasiya anesteziklərindən geniş istifadə olunur. Oyanma əsasən anestezik maddənin bədəndən xaric edilməsindən asılıdır.

Unikal tətbiq üsuluna görə, inhalyasiya anestezikləri qeyri-inhalyasiya anesteziklərinin malik olmadığı faydalı farmakoloji xüsusiyyətlərə malikdir. Məsələn, inhalyasiya anestezikasının birbaşa ağciyərlərə (və ağciyər damarlarına) çatdırılması venadaxili yeridilmiş dərmanla müqayisədə onun arterial qana daha tez daxil olmasını təmin edir. Dərmanın dozası, toxumalarda preparatın konsentrasiyası və təsir müddəti arasındakı əlaqənin öyrənilməsinə farmakokinetika deyilir. Dərmanın təsirinin, o cümlədən toksik reaksiyaların öyrənilməsinə farmakodinamika deyilir.

İnhalyasiya anesteziklərinin ümumi farmakokinetikası (orqanizmin dərmana necə təsir etməsi) və farmakodinamikası (dərmanın orqanizmə necə təsir etməsi) təsvir edildikdən sonra bu fəsildə fərdi inhalyasiya anesteziklərinin klinik farmakologiyası səciyyələndiriləcəkdir.

^ İnhalyasiya anesteziklərinin farmakokinetikası

İnhalyasiya anesteziklərinin təsir mexanizmi məlum deyil. Onların hərəkətlərinin son effektinin beyin toxumasında terapevtik konsentrasiyaya nail olmaqdan asılı olduğu ümumiyyətlə qəbul edilir. Buxarlandırıcıdan tənəffüs dövrəsinə daxil olan anestezik beyinə çatmazdan əvvəl bir sıra aralıq "maneələri" dəf edir (Şəkil 7-1).

^ İnhalyasiya edilmiş qarışıqda anesteziyanın fraksiya konsentrasiyasına təsir edən amillər (Fi)

Anesteziya aparatından çıxan təzə qaz tənəffüs dövrəsində qazla qarışdırılır və yalnız bundan sonra xəstəyə verilir. Nəticədə, inhalyasiya edilmiş qarışıqda anestezik konsentrasiyası həmişə buxarlandırıcıda təyin edilmiş konsentrasiyaya bərabər deyil. İnhalyasiya edilən qarışığın faktiki tərkibi təzə qaz axınından, tənəffüs dövrəsinin həcmindən, anesteziya aparatının və tənəffüs dövrəsinin udma qabiliyyətindən asılıdır. Təzə qaz axını nə qədər çox olarsa, tənəffüs dövrəsinin həcmi nə qədər kiçik olarsa və udma nə qədər az olarsa, inhalyasiya edilmiş qarışıqda anestezik konsentrasiyası buxarlandırıcıda təyin edilmiş konsentrasiyaya bir o qədər dəqiq uyğun gəlir] kliniki olaraq bu co-

FSG (təzə qaz axını) inhalyasiya anestezik buxarlandırıcının parametrlərindən asılıdır

Tibbi qazların dozimetri F i (inhalyasiya edilmiş qarışıqda anesteziyanın fraksiya konsentrasiyası) aşağıdakılardan asılıdır.

Faktorlar:

1) PSG sürəti

2) tənəffüs dövrəsinin həcmi

3) anesteziyanın tənəffüs dövrəsində F A (anesteziyanın fraksiya alveolyar konsentrasiyası) udulması bir sıra amillərlə müəyyən edilir:

1) anesteziyanın qanla udulması [udma = λ k/g x C(A-V)]

2) havalandırma

3) konsentrasiya effekti və ikinci qaz effekti

A) konsentrasiya effekti

B) axının artmasının təsiri

F a (arteriya qanında anesteziyanın fraksiya konsentrasiyası) ventilyasiya-perfuziya əlaqələrinin vəziyyətindən asılıdır.

düyü. 7-1. Anesteziya aparatı ilə beyin arasındakı "maneələr"

Cavab anesteziyanın sürətli induksiyasında və başa çatdıqdan sonra xəstənin sürətli oyanmasında ifadə edilir.

^ Anesteziyanın fraksiya alveolyar konsentrasiyasına təsir edən amillər ( fa )

Anesteziyanın alveollardan qana daxil olması

Anestezik alveollardan qana daxil olmazsa, onun fraksiya alveolyar konsentrasiyası (FA) tez bir zamanda inhalyasiya edilmiş qarışıqdakı fraksiya konsentrasiyasına (Fi) bərabər olacaqdır. İnduksiya zamanı anestezik həmişə ağciyər damarlarının qanı tərəfindən müəyyən dərəcədə udulduğundan, anesteziyanın fraksiya alveolyar konsentrasiyası həmişə inhalyasiya edilmiş qarışıqdakı fraksiya konsentrasiyasından aşağı olur (FA / Fi klinik təsirini müəyyənləşdirir. Nəticə olaraq, anesteziyanın alveollardan qana daxil olma sürəti nə qədər yüksək olarsa, Fi vəfa , anesteziyanın induksiyası nə qədər yavaş olarsa.

Anesteziyanın alveollardan qana daxil olma sürətinə üç amil təsir edir: anesteziyanın qanda həll olması, alveolyar qan axını, alveol qazının və venoz qanın parsial təzyiqlərindəki fərq.

Az həll olunan anesteziklər (azot oksidi) həll olunanlardan (halotan) daha yavaş qana sorulur. Müvafiq olaraq, halotanın fraksiya alveolyar konsentrasiyası daha yavaş artır və anesteziyanın induksiyası azot oksidi ilə müqayisədə daha uzun çəkir. Bölmə əmsalları (cədvəl 7-1) anesteziklərin havada, qanda və toxumalarda nisbi həllini xarakterizə etməyə imkan verir.

^ CƏDVƏL 7-1. 37-də inhalyasiya anesteziklərinin bölünmə əmsalları 0 C

Anestezik	Qan/Qaz	Beyin / Qan	Əzələ/Qan	Yağ/Qan
Oksidləşmiş azot	0,47	1,1	1,2	2,3
Halotan	2,4	2,9	3,5	60
Metoksifluran	12	2,0	1,3	49
Enfluran	1,9	1,5	1,7	36
İzofluran	1,4	2,6	4,0	45
Desfluran	0,42	1,3	2,0	27
Sevofluran	0,59	1,7	3,1	48

Hər bir əmsal tarazlıqda iki fazada anestezik konsentrasiyaların nisbətini təmsil edir. Tarazlıq hər iki fazada eyni qismən təzyiqlə xarakterizə olunan vəziyyət kimi müəyyən edilir. Məsələn, azot oksidi üçün 37 0 C-də qan/qaz paylama əmsalı (λ k/q) 0,47-dir. Bu o deməkdir ki, tarazlıq vəziyyətində 1 ml qan eyni qismən təzyiqə baxmayaraq, 1 ml alveolyar qazda olan azot oksidinin 0,47 miqdarını ehtiva edir. Başqa sözlə, qanın azot oksidi tutumu qazın tutumunun 47%-ni təşkil edir. Qanda halotanın həlli azot oksidindən əhəmiyyətli dərəcədə yüksəkdir; onun üçün 37 0 C-də qan/qaz paylama əmsalı 2,4-dür. Beləliklə, tarazlığa nail olmaq üçün qanda azot oksidindən təxminən 5 dəfə çox halotan həll edilməlidir. Qan/qaz nisbəti nə qədər yüksək olarsa, anesteziyanın həll olunma qabiliyyəti nə qədər yüksək olarsa, onun daha çoxu ağciyərlərdə qan tərəfindən udulur. Anesteziyanın yüksək həll qabiliyyətinə görə alveolyar parsial təzyiq yavaş-yavaş yüksəlir və induksiya uzun müddət çəkir. Bütün anesteziklərin yağ/qan bölmə əmsalı > 1 olduğundan, təəccüblü deyil ki, anesteziyanın qanda həll olunma qabiliyyəti postprandial hiperlipidemiya (yəni yeməkdən sonra baş verən fizioloji hiperlipidemiya) ilə artır və anemiya ilə azalır.

Anesteziyanın alveollardan qana salınma sürətinə təsir edən ikinci amil alveolyar qan axınıdır ki, bu da (patoloji ağciyər şuntunun olmaması halında) ürək çıxışına bərabərdir. Ürək çıxışı sıfıra düşərsə, anestezik qana axmağı dayandırır. Ürək çıxışı artırsa, o zaman anesteziyanın qana daxil olma sürəti, əksinə, artır, alveolyar parsial təzyiqin artım sürəti yavaşlayır və anesteziyanın induksiyası daha uzun müddət davam edir. Qanın həlli aşağı olan anesteziklər üçün ürək çıxışında dəyişikliklər kiçik rol oynayır, çünki onların tədarükü alveolyar qan axınından asılı deyildir. Aşağı ürək çıxışı yüksək qan həlli ilə anesteziklərin həddindən artıq dozası riskini artırır, çünki fraksiya alveolyar konsentrasiyası daha sürətlə artır. Anesteziyanın konsentrasiyası gözləniləndən yüksəkdir ki, bu da müsbət rəy mexanizmi vasitəsilə ürək çıxışının daha da azalmasına səbəb olur: bir çox inhalyasiya edilmiş anesteziklər (məsələn, halotan) miokardın kontraktilliyini azaldır.

Nəhayət, anesteziyanın alveollardan qana buraxılma sürətinə təsir edən son amil anesteziyanın alveolyar qazdakı qismən təzyiqi ilə venoz qandakı qismən təzyiq arasındakı fərqdir. Bu gradient anesteziyanın müxtəlif toxumalar tərəfindən mənimsənilməsindən asılıdır. Əgər anestezik toxumalar tərəfindən tamamilə udulmursa, venoz və alveolyar parsial təzyiqlər bərabər olacaq, beləliklə anesteziyanın yeni bir hissəsi alveollardan qana axmayacaq. Anesteziklərin qandan toxumalara ötürülməsi üç amildən asılıdır: anestezikanın toxumada həll olunma qabiliyyəti (qan/toxuma bölgü əmsalı), toxuma qan axını və arterial qanda parsial təzyiq ilə qanda olan fərq. toxuma.

Qan axınından və anesteziklərin həll olunma qabiliyyətindən asılı olaraq bütün toxumaları 4 qrupa bölmək olar (Cədvəl 7-2). Beyin, ürək, qaraciyər, böyrəklər və endokrin orqanlar yaxşı vaskulyarlaşdırılmış toxumalar qrupunu təşkil edir və anesteziyanın əhəmiyyətli bir hissəsi ilk olaraq buradan gəlir. Anesteziklərin kiçik həcmi və orta həllolma qabiliyyəti bu qrupun toxumalarının imkanlarını əhəmiyyətli dərəcədə məhdudlaşdırır ki, onlarda tez bir tarazlıq vəziyyəti yaranır (arterial və toxumaların qismən təzyiqləri bərabər olur). Əzələ toxuması qrupunda (əzələ və dəri) qan axını azdır və anestezik qəbulu daha yavaş olur. Bundan əlavə, bir qrup əzələ toxumasının həcmi və buna görə də onların tutumu daha böyükdür, buna görə də tarazlığa nail olmaq üçün

^ CƏDVƏL 7-2.Anesteziklərin perfuziyasından və həll olunma qabiliyyətindən asılı olaraq müəyyən edilən toxuma qrupları

Xarakterik	Yaxşı vaskulyarlaşdırılmış toxumalar	Əzələlər	Yağ	Zəif damarlaşmış toxumalar
Bədən çəkisinin nisbəti, %	10	50	20	20
Ürək çıxış faizi, %	75	19	6	HAQQINDA
Perfuziya, ml/dəq/100 q	75	3	3	HAQQINDA
Nisbi həllolma	1	1	20	HAQQINDA

bir neçə saat çəkə bilər. Piy toxuması qrupunda qan axını demək olar ki, əzələ qrupundakı qan axınına bərabərdir, lakin anesteziklərin piy toxumasında son dərəcə yüksək həll olması o qədər yüksək ümumi tutumla nəticələnir (Ümumi tutum = Toxuma/qanda həllolma X Toxuma həcmi) tarazlığa çatmaq üçün bir neçə gün lazımdır. Zəif damarlaşmış toxumalar qrupunda (sümüklər, bağlar, dişlər, saçlar, qığırdaqlar) qan axını çox aşağıdır və anestezik istehlakı əhəmiyyətsizdir.

Anesteziyanın qəbulu anesteziyanın induksiyası zamanı fa artımını göstərən əyri ilə təmsil oluna bilər (Şəkil 7-2). Döngənin forması müxtəlif toxuma qruplarında anesteziklərin udulma miqdarı ilə müəyyən edilir (Şəkil 7-3). Fa-nın ilkin kəskin yüksəlməsi ventilyasiya zamanı alveolların maneəsiz doldurulması ilə izah olunur. Yaxşı qan tədarükü olan toxuma qrupunun və əzələ toxuması qrupunun tutumu tükəndikdən sonra fa-nın yüksəlmə sürəti əhəmiyyətli dərəcədə yavaşlayır.

Havalandırma

Anesteziyanın qana daxil olması zamanı alveolyar parsial təzyiqin azalması alveolyar ventilyasiyanın artması ilə kompensasiya edilə bilər. Başqa sözlə, ventilyasiya artdıqca, anestezik davamlı olaraq verilir, ağciyər qan axını ilə udulmasını kompensasiya edir, bu da fraksiya alveolyar konsentrasiyanı lazımi səviyyədə saxlayır. Hiperventilyasiyanın F/\/Fi-nin sürətlə artmasına təsiri yüksək həllolma qabiliyyəti olan anesteziklərdən istifadə edərkən xüsusilə aydın görünür, çünki onlar qana böyük ölçüdə sorulur.

düyü. 7-2. fa azot oksidi (qanda həllolma qabiliyyəti aşağı olan anestezik) ilə metoksifluranla (qanda yüksək həll olunan anestezik) ilə müqayisədə daha tez Fi-yə çatır. Fa və Fi təyinatlarının izahı Şəkildə verilmişdir. 7-1. (Kimdən: Eger E. L. II. Isoflurane: İstinad və ümumi. Ohio Medical Producta, 1981. Dəyişikliklərlə, icazə ilə çoxaldılmışdır.)

düyü. 7-3. Alveolyar parsial təzyiqin yüksəlməsi və azalması digər toxumalarda qismən təzyiqdə oxşar dəyişikliklərdən əvvəl baş verir. (Kimdən: Cowles A. L. et al. Alınması və inhalyasiya anestezik agentlərinin klinik praktikada paylanması. Anesth. Analg., 1968; 4: 404. Dəyişikliklərlə, icazə ilə çoxaldılır.)

Aşağı qan həlli ilə anestezik istifadə edərkən, artan ventilyasiya yalnız kiçik bir təsir göstərir. Bu halda, FA/Fi nisbəti əlavə müdaxilələr olmadan tez tələb olunan dəyərlərə çatır. Ürək çıxışına təsirindən fərqli olaraq, anesteziklərin (məsələn, halotan) səbəb olduğu tənəffüs depressiyası mənfi rəy mexanizmi vasitəsilə fraksiya alveolyar konsentrasiyanın artım sürətini zəiflədir.

Konsentrasiya

Anesteziyanın qana daxil olması zamanı alveolyar parsial təzyiqin azalması inhalyasiya edilən qarışıqda anesteziyanın fraksiya konsentrasiyasının artması ilə kompensasiya edilə bilər. görəsən inhalyasiya qarışıqda anestezik fraksiya konsentrasiyası artırılması yalnız fraksiya alveolyar konsentrasiyası artırır, həm də sürətlə FA / Fi artırır ki,. Bu hadisə konsentrasiya effekti adlanır və iki hadisənin nəticəsidir. Bunlardan birincisi səhvən konsentrasiya effekti adlanır. Əgər anesteziyanın 50%-i ağciyər dövranına daxil olarsa və inhalyasiya edilən qarışıqda anesteziyanın fraksiya konsentrasiyası 20%-dirsə (anestetikin 20 hissəsi qazın 100 hissəsinə), onda fraksiya alveolyar konsentrasiyası 11% (10 hissə) olacaqdır. qazın 90 hissəsinə anestezik). İnhalyasiya edilmiş qarışıqda anesteziyanın fraksiya konsentrasiyası 80% -ə (100 hissə qaz üçün 80 hissə anestezik) qaldırılarsa, fraksiya alveolyar konsentrasiyası artıq 67% (60 hissə qaz üçün 40 hissə anestezik) olacaqdır. Beləliklə, hər iki halda anesteziyanın 50%-i qana daxil olsa da, inhalyasiya edilən qarışıqda anesteziyanın fraksiya konsentrasiyasının artması anesteziyanın fraksiya alveolyar konsentrasiyasının qeyri-mütənasib artmasına gətirib çıxarır. Nümunəmizdə inhalyasiya edilən qarışıqda fraksiya konsentrasiyasının 4 dəfə artması fraksiya alveolyar konsentrasiyanın 6 dəfə artmasına səbəb olur. İnhalyasiya edilmiş qarışıqda anesteziyanın fraksiya konsentrasiyasının 100% (100-dən 100 hissəsi) olduğu açıq-aydın qeyri-real, ekstremal bir vəziyyəti götürsək, anesteziyanın 50% -nin qan tərəfindən udulmasına baxmayaraq, fraksiya alveolyar konsentrasiyası anesteziya 100% olacaq (50 hissə anesteziyadan 50 hissə qaz ).

Akın gücləndirici təsiri konsentrasiya effektinin baş verdiyi ikinci fenomendir. Yuxarıda təsvir edilən nümunəyə qayıdaq. Alveolların çökməsinin qarşısını almaq üçün udulmuş qazın 10 hissəsi qarışığın inhalyasiya edilmiş 20% ekvivalent həcmi ilə əvəz edilməlidir. Beləliklə, fraksiya alveolyar konsentrasiyası 12% -ə bərabər olacaq (100 hissə qaz üçün 10 + 2 hissə anestezik). Anesteziyanın 50% -i 80% -lik inhalyasiya edilmiş qarışıqda fraksiya konsentrasiyası ilə qana udulduqdan sonra, itkin 40 qaz hissəsini qarışığın 80% ekvivalent həcmi ilə əvəz etmək lazımdır. Bu, fraksiya alveolyar konsentrasiyasını 67% -dən 72% -ə qədər artıracaq (100 hissə qaz üçün 40 + 32 hissə anestezik).

Konsentrasiya effekti azot oksidindən istifadə edərkən ən vacibdir, çünki o, digər inhalyasiya anesteziklərindən fərqli olaraq çox yüksək konsentrasiyalarda istifadə edilə bilər. Azot oksidinin yüksək konsentrasiyası fonunda başqa bir inhalyasiya anesteziyası tətbiq edilərsə, hər iki anesteziyanın ağciyər qanına daxil olması artacaq (eyni mexanizmə görə). Bir qazın konsentrasiyasının digərinin konsentrasiyasına təsiri ikinci qaz effekti adlanır.

^ Arterial qanda anesteziyanın fraksiya konsentrasiyasına təsir edən amillər (Fa)

Ventilyasiya-perfuziya əlaqələrinin pozulması

Normalda anesteziyanın alveollarda və arterial qanda qismən təzyiqi tarazlığa çatdıqdan sonra eyni olur. Ventilyasiya-perfuziya əlaqəsinin pozulması əhəmiyyətli bir alveolo-arterial gradientin meydana gəlməsinə səbəb olur: alveollarda anesteziyanın qismən təzyiqi artır (xüsusilə yüksək həll olunan anesteziklərdən istifadə edərkən), arterial qanda azalır (xüsusilə aşağı həll olunan anesteziklər). Beləliklə, səhv bronxial intubasiya və ya intrakardiyak şunt halotan ilə müqayisədə azot oksidi ilə anesteziyanın induksiyasını daha çox ləngidir.

^ Anesteziyanın aradan qaldırılmasına təsir edən amillər

Anesteziyadan oyanma beyin toxumasında anestezik konsentrasiyasının azalmasından asılıdır. Anesteziyanın aradan qaldırılması ağciyərlər vasitəsilə, həmçinin biotransformasiya və transdermal diffuziya yolu ilə baş verir. Biotransformasiya, bir qayda olaraq, alveollarda anesteziyanın qismən təzyiqinin azalması sürətinə yalnız bir qədər təsir göstərir. Yüksək həll olunan anesteziklər (məsələn, metoksifluran) maddələr mübadiləsinə ən həssasdır. Halotanın biotransformasiyası enfluranın biotransformasiyasından daha yüksəkdir, buna görə də daha yüksək həll olmasına baxmayaraq, halotanın xaric edilməsi daha tez baş verir. Dəri vasitəsilə anesteziklərin diffuziyası azdır.

Ən mühüm rolu ağciyərlər vasitəsilə inhalyasiya anesteziklərinin aradan qaldırılması ilə oynayır. Anesteziyanın induksiyasını sürətləndirən bir çox amillər də oyanmanı sürətləndirir: ekshalasiya edilmiş qazın çıxarılması, yüksək təzə qaz axını, kiçik tənəffüs dövrəsinin həcmi, tənəffüs dövrəsinə və anesteziya maşınına anesteziyanın aşağı udulması, anesteziyanın aşağı həlli, yüksək alveolyar ventilyasiya. Azot oksidinin xaric edilməsi o qədər tez baş verir ki, oksigen və karbon qazının alveolyar konsentrasiyası azalır. Diffuziya hipoksiyası inkişaf edir, azot oksidi tədarükünü dayandırdıqdan sonra 5-10 dəqiqə ərzində 100% oksigenin inhalyasiyası ilə qarşısını almaq olar. Oyanma adətən induksiyadan daha az vaxt tələb edir, çünki bəzi toxumaların tarazlığa çatması çox uzun vaxt tələb edir və toxuma qismən təzyiqi alveolyar təzyiqi keçənə qədər anestezik qəbul etməyə davam edir. Məsələn, yağ toxuması anestezikanın tədarükü dayandırıldıqdan sonra toxuma qismən təzyiqi alveolyar təzyiqi keçənə qədər udmağa davam edir və bununla da oyanışı sürətləndirir. Uzun müddətli anesteziyadan sonra belə yenidən bölüşdürülmə baş vermir (bütün toxuma qrupları anesteziya ilə doyurulur), buna görə də oyanma sürəti anesteziyanın tətbiq müddətindən asılıdır.

^ İnhalyasiya anesteziklərinin farmakodinamikası

Ümumi anesteziklərin təsir nəzəriyyələri

Ümumi anesteziya geri dönən şüur ​​itkisi, tam analjeziya, amneziya və müəyyən dərəcədə əzələlərin boşalması ilə xarakterizə olunan dəyişdirilmiş fizioloji vəziyyətdir.Ümumi anesteziyaya səbəb ola biləcək çoxlu sayda maddələr var: inert qazlar (ksenon), sadə qeyri-üzvi birləşmələr (azot oksidi), halogenləşdirilmiş karbohidrogenlər (halotan), mürəkkəb üzvi birləşmələr (barbituratlar). Anesteziklərin təsirinin vahid nəzəriyyəsi kimyəvi quruluşda müxtəlif olan bu cür birləşmələrin ümumi anesteziyanın kifayət qədər stereotipik vəziyyətinə necə səbəb olduğunu izah etməlidir. Əslində, anesteziklər çox güman ki, müxtəlif mexanizmlər (anestezik təsirin spesifikliyi nəzəriyyəsi) vasitəsilə təsir göstərirlər. Məsələn, opioidlər stereospesifik reseptorlarla qarşılıqlı əlaqədə olur, halbuki inhalyasiya anesteziklərinin struktur-fəaliyyət dəqiq əlaqəsi yoxdur (opiat reseptorları inhalyasiya anesteziklərinin bəzi kiçik təsirlərinə vasitəçilik edə bilər).

Makroskopik səviyyədə beynin bütün inhalyasiya anesteziklərinin təsir göstərdiyi vahid bölgə yoxdur. Anesteziklər retikulyar aktivləşdirici sistemə, beyin qabığına, sfenoid nüvəyə, iybilmə qabığına və hipokampusa təsir göstərir. Anesteziklər də onurğa beynində həyəcan ötürülməsini, xüsusən də ağrının qavranılmasında iştirak edən dorsal buynuz interneyronları səviyyəsində yatırır. Anesteziyanın müxtəlif komponentləri anesteziklərin mərkəzi sinir sisteminin müxtəlif səviyyələrinə təsiri ilə vasitəçilik edir. Məsələn, şüurun itirilməsi və yaddaşsızlıq anesteziklərin beyin qabığına təsirindən, ağrıya məqsədyönlü reaksiyanın yatırılması isə beyin sapına və onurğa beyninə təsirindən yaranır. Siçovullar üzərində edilən bir araşdırmada, beyin qabığının çıxarılmasının anesteziyanın gücünə təsir etmədiyi aşkar edildi!

Mikroskopik səviyyədə ümumi anesteziklər həyəcanın sinaptik ötürülməsini aksonal nəqldən daha güclü şəkildə boğur, baxmayaraq ki, kiçik diametrli aksonlar da təsirlənir. Anesteziklər həm pre-sinaptik, həm də postsinaptik səviyyədə həyəcan depressiyasına səbəb olur.

görə unitar fərziyyə Bütün inhalyasiya anesteziklərinin molekulyar səviyyədə təsir mexanizmi eynidir. Bu mövqe, anesteziyanın gücünün birbaşa yağda həll olmasından asılı olduğu müşahidəsi ilə təsdiqlənir. (Meyer-Overton qaydası), Bu fərziyyəyə görə, anesteziya xüsusi hidrofobik strukturlarda molekulların əriməsi səbəbindən baş verir. Əlbəttə ki, bütün yağda həll olunan molekullar anestezik deyil (bu molekulların bəziləri, əksinə, qıcolmalara səbəb olur) və potensiya ilə lipiddə həll olunan anestezik arasında korrelyasiya yalnız təxminidir (Şəkil 7-4).

Neyronların hüceyrə membranlarında olan fosfolipidlərin bimolekulyar təbəqəsi çoxlu hidrofobik strukturları ehtiva edir. Bu strukturlara bağlanaraq, anesteziklər fosfolipid bimolekulyar təbəqəni kritik bir həcmə qədər genişləndirir, bundan sonra membranın funksiyası dəyişikliklərə məruz qalır. (kritik həcm hipotezi). Aşkar həddən artıq sadələşdirməyə baxmayaraq, bu fərziyyə artan təzyiqin təsiri altında anesteziyanın aradan qaldırılmasının maraqlı fenomenini izah edir. Laboratoriya heyvanları artan hidrostatik təzyiqə məruz qaldıqda, anesteziklərə davamlı oldular. Mümkündür ki, artan təzyiq bəzi molekulları membrandan sıxışdıraraq, anesteziya ehtiyacını artırır.

Anesteziyanın membrana bağlanması onun strukturunu əhəmiyyətli dərəcədə dəyişə bilər. İki nəzəriyyə (axıcılıq nəzəriyyəsi və yanal faza ayrılması nəzəriyyəsi) anesteziyanın təsirini membranın formasına təsir edərək izah edin, bir nəzəriyyə - keçiriciliyi azaltmaqla. Membran quruluşunda dəyişikliklərin ümumi anesteziyaya səbəb olması bir neçə mexanizmlə izah edilə bilər. Məsələn, ion kanallarının məhv edilməsi membranın elektrolitlərə keçiriciliyinin pozulmasına gətirib çıxarır. Hidrofobik membran zülallarında konformasiya dəyişiklikləri baş verə bilər. Beləliklə, təsir mexanizmindən asılı olmayaraq, sinaptik ötürülmənin depressiyası inkişaf edir. Ümumi anesteziklər ion kanallarına, ikinci xəbərçilərin funksiyasına və neyrotransmitter reseptorlarına təsir göstərə bilər. Məsələn, bir çox anestezik qamma-aminobutirik turşunun vasitəçiliyi ilə CNS depressiyasını gücləndirir. Üstəlik, GABA reseptor agonistləri anesteziyanı dərinləşdirir, antaqonistlər isə anesteziklərin bir çox təsirini aradan qaldırır. GAMK funksiyasına təsirlər bir çox anesteziklərin əsas fəaliyyət mexanizmi ola bilər. N-metil-D-ac-partat reseptor (NMDA) reseptor antaqonistləri anesteziyanı gücləndirməyə qadirdir.

^

Minimum alveol konsentrasiyası

(XAŞHAŞ) standartlaşdırılmış stimula (məsələn, dərinin kəsilməsi) cavab olaraq xəstələrin 50%-də hərəkətə mane olan inhalyasiya anestezikasının alveolyar konsentrasiyasıdır. MAC faydalı ölçüdür, çünki o, beyində anesteziyanın qismən təzyiqini əks etdirir, müxtəlif anesteziklərin potensialını müqayisə etməyə imkan verir və eksperimental tədqiqatlar üçün standart təmin edir (Cədvəl 7-3). Bununla belə, yadda saxlamaq lazımdır ki, MAC statistik orta qiymətdir və praktiki anesteziologiyada onun dəyəri məhduddur, xüsusən alveolyar konsentrasiyanın sürətli dəyişməsi ilə müşayiət olunan mərhələlərdə (məsələn, induksiya zamanı). Müxtəlif anesteziklərin MAC dəyərləri birlikdə əlavə olunur. Məsələn, 0,5 MAC azot oksidinin (53%) qarışığı Və 0,5 MAC halotanın (0,37%) 1 MAC enfluranın (1,7%) təsiri ilə baş verən depressiya ilə təxminən müqayisə edilən MSS depressiyasına səbəb olur. CNS depressiyasından fərqli olaraq, eyni MAC-da müxtəlif anesteziklər üçün miokard depressiyasının dərəcələri ekvivalent deyil: 0,5 MAC halotanın 0,5 MAC azot oksidindən daha çox ürəyin nasos funksiyasının inhibə edilməsinə səbəb olur.

düyü. 7-4. Anesteziyanın gücü ilə yağda həllolma qabiliyyəti arasında birbaşa, ciddi şəkildə xətti olmasa da, əlaqə var. (Kimdən: Lowe H. J., Hagler K. Gas Chromatography in Biology and Medicine. Churchill, 1969. Dəyişikliklərlə, icazə ilə çoxaldılmışdır.)

MAC doza-cavab əyrisində yalnız bir nöqtəni təmsil edir, yəni ED 50 (ED 50% və ya 50% effektiv doza, xəstələrin 50% -də gözlənilən effektə səbəb olan dərmanın dozasıdır.- Qeyd zolaq). Anesteziya üçün doza-cavab əyrisinin forması məlum olduqda MAK klinik əhəmiyyətə malikdir. Təxminən, hər hansı bir inhalyasiya anestezikasının 1,3 MAC (məsələn, halotan üçün 1,3 X 0,74% = 0,96%) xəstələrin 95% -ində cərrahi stimullaşdırma zamanı hərəkətin qarşısını aldığını güman edə bilərik (yəni 1,3 MAC - ED-ə təxminən ekvivalent 95%)); 0,3-0,4 MAC-də oyanma baş verir (Oyanıqlığın MAC).

MAC fizioloji və farmakoloji amillərin təsiri altında dəyişir (Cədvəl 7-4.). MAC canlı məxluqun növündən, onun növündən və anesteziya müddətindən praktiki olaraq müstəqildir.

^ İnhalyasiya anesteziklərinin klinik farmakologiyası

Oksidləşmiş azot

Fiziki xassələri

Azot oksidi (N 2 O, “gülüş qazı”) klinik praktikada istifadə olunan inhalyasiya anesteziklərinin yeganə qeyri-üzvi birləşməsidir (Cədvəl 7-3). Azot oksidi rəngsizdir, faktiki olaraq qoxusuzdur, alovlanmır və partlamır, lakin oksigen kimi yanmağı dəstəkləyir. Bütün digər inhalyasiya anesteziklərindən fərqli olaraq, otaq temperaturunda və atmosfer təzyiqində azot oksidi qazdır (bütün maye inhalyasiya anestezikləri buxarlandırıcılardan istifadə edərək buxar vəziyyətinə çevrilir, buna görə də bəzən buxar əmələ gətirən anesteziklər adlanır). Qeyd zolaq). Təzyiq altında azot oksidi maye kimi saxlanıla bilər, çünki onun kritik temperaturu otaq temperaturundan yüksəkdir (bax. Fəsil 2). Azot oksidi nisbətən ucuz inhalyasiya anesteziyasıdır.

^ Bədənə təsiri

A. Ürək-damar sistemi. Azot oksidi qan dövranına təsirini izah edən simpatik sinir sistemini stimullaşdırır. Baxmayaraq ki in vitro anestezik miokard depressiyasına səbəb olur, praktikada katexolaminlərin konsentrasiyasının artması səbəbindən qan təzyiqi, ürək çıxışı və ürək dərəcəsi dəyişmir və ya bir qədər artmır (Cədvəl 7-5).

^ CƏDVƏL 7-3. Müasir inhalyasiya anesteziklərinin xüsusiyyətləri

1 Təqdim olunan MAC dəyərləri 30-55 yaş arası insanlar üçün hesablanır və bir atmosferin faizi kimi ifadə edilir. Yüksək hündürlükdə istifadə edildikdə, eyni qismən təzyiqə nail olmaq üçün inhalyasiya edilmiş qarışıqda daha yüksək konsentrasiyalı anestezik istifadə edilməlidir. *Əgər MAC > 100% olarsa, 1.0 MAC əldə etmək üçün hiperbarik şərtlər tələb olunur.

Miokard depressiyasının koronar arteriya xəstəliyi və hipovolemiyada klinik əhəmiyyəti ola bilər: yaranan arterial hipotenziya miokard işemiyasının inkişaf riskini artırır.

Azot oksidi ağciyər arteriyasının daralmasına səbəb olur, bu da ağciyər damar müqavimətini (PVR) artırır və sağ atrial təzyiqin artmasına səbəb olur. Dəri damarlarının daralmasına baxmayaraq, ümumi periferik damar müqaviməti (TPVR) bir qədər dəyişir.

^ CƏDVƏL 7-4.MAC-a təsir edən amillər

Faktorlar	MAC-a təsir	Qeydlər
Temperatur
Hipotermiya	↓
Hipertermiya	↓	, əgər >42°С
Yaş
Gənc
Yaşlı	↓
Alkoqol
Kəskin intoksikasiya	↓
Xroniki istehlak
Anemiya
Hematokrit sayı	↓
PaO2
	↓
PaCO2
> 95 mmHg İncəsənət.	↓	CSF-də pH-ın azalması ilə əlaqədardır
Tiroid funksiyası
Hipertiroidizm	Təsir etmir
Hipotiroidizm	Təsir etmir
Arterial təzyiq
BP ort.	↓
Elektrolitlər
Hiperkalsemiya	↓
Hipernatremiya		CSF tərkibində dəyişikliklər nəticəsində yaranır
Hiponatremi	↓
Hamiləlik	↓
Dərmanlar
Yerli anesteziklər	↓	Kokaindən başqa
Opioidlər	↓
Ketamin	↓
Barbituratlar	↓
Benzodiazepinlər	↓
Verapamil	↓
Litium preparatları	↓
Simpatolitiklər
Metildopa	↓
Rezerpin	↓
Klonidin	↓
Simpatomimetiklər
Amfetamin
Xroniki istifadə	↓
Kəskin intoksikasiya
Kokain
Efedrin

Azot oksidi endogen katekolaminlərin konsentrasiyasını artırdığından, onun istifadəsi aritmiya riskini artırır.

^ B. Tənəffüs sistemi. Azot oksidi tənəffüs sürətini artırır (yəni taxipneya səbəb olur) və mərkəzi sinir sisteminin stimullaşdırılması və ehtimal ki, ağciyərlərin uzanma reseptorlarının aktivləşdirilməsi nəticəsində gelgit həcmini azaldır. Ümumi təsir tənəffüsün dəqiqəlik həcmində və istirahətdə PaCO 2-də cüzi dəyişiklikdir. Hipoksik sürücü, yəni karotid cisimlərdə periferik kemoreseptorların vasitəçiliyi ilə arterial hipoksemiyaya cavab olaraq ventilyasiyanın artması, azot oksidi hətta aşağı konsentrasiyalarda da istifadə edildikdə əhəmiyyətli dərəcədə maneə törədir. Bu, bərpa otağında xəstədə baş verən ciddi ağırlaşmalara səbəb ola bilər, burada hipoksemiyanı tez bir zamanda müəyyən etmək həmişə mümkün deyil.

^ B. Mərkəzi sinir sistemi. Azot oksidi beyin qan axını artırır, kəllədaxili təzyiqin bir qədər artmasına səbəb olur. Azot oksidi də beynin oksigen istehlakını artırır (CMRO 2). 1 MAC-dən az konsentrasiyada olan azot oksidi stomatologiyada və kiçik cərrahi əməliyyatlar zamanı adekvat ağrıları aradan qaldırır.

^ D. Sinir-əzələ keçiriciliyi. Digər inhalyasiya anesteziklərindən fərqli olaraq, azotlu oksid əzələlərin nəzərəçarpacaq dərəcədə rahatlaşmasına səbəb olmur. Əksinə, yüksək konsentrasiyalarda (hiperbarik kameralarda istifadə edildikdə) skelet əzələlərinin sərtliyinə səbəb olur. Azot oksidi bədxassəli hipertermiyaya səbəb ola bilməz.

^ D. Böyrəklər. Azot oksidi böyrək damar müqavimətinin artması səbəbindən böyrək qan axını azaldır. Bu, glomerular filtrasiya sürətini və diurezi azaldır.