Dujų pernešimas krauju. Deguonies transportavimas

Išsamiai ištyrėme, kaip oras patenka į plaučius. Dabar pažiūrėkime, kas jam nutiks toliau.

Kraujotakos sistema

Mes apsistojome ties tuo, kad atmosferos ore esantis deguonis patenka į alveoles, iš kurių per ploną jų sienelę difuzijos būdu patenka į kapiliarus, įpainiodamas alveoles į tankų tinklą. Kapiliarai jungiasi į plaučių venas, kuriomis deguonies prisotintas kraujas teka į širdį, tiksliau – į kairįjį jos prieširdį. Širdis veikia kaip siurblys, pumpuodama kraują visame kūne. Iš kairiojo prieširdžio deguonies prisotintas kraujas pateks į kairįjį skilvelį, o iš ten sistemine kraujotaka pateks į organus ir audinius. Kūno kapiliaruose apsikeitęs maistinėmis medžiagomis su audiniais, atsisakęs deguonies ir pasiėmęs anglies dvideginį, kraujas kaupiasi venose ir patenka į dešinįjį širdies prieširdį, užsidaro sisteminė kraujotaka. Nuo to prasideda mažas ratas.

Mažasis ratas prasideda dešiniajame skilvelyje, iš kurio plaučių arterija perneša kraują, kuris „įkraunamas“ deguonimi į plaučius, šakojasi ir supainioja alveoles kapiliarų tinklu. Iš čia vėl – išilgai plaučių venų iki kairiojo prieširdžio ir taip iki begalybės. Norėdami įsivaizduoti šio proceso efektyvumą, įsivaizduokite, kad visiškos kraujotakos laikas yra tik 20-23 sekundės. Per šį laiką kraujo tūris sugeba visiškai „cirkuliuoti“ tiek sisteminėje, tiek plaučių cirkuliacijoje.

Norint prisotinti tokią aktyviai besikeičiančią aplinką kaip kraujas deguonimi, reikia atsižvelgti į šiuos veiksnius:

Deguonies ir anglies dioksido kiekis įkvėptame ore (oro sudėtis)

Alveolių ventiliacijos (kontaktinės zonos, kurioje kraujas ir oras keičiasi dujomis) efektyvumas

Alveolių dujų mainų efektyvumas (medžiagų ir struktūrų, užtikrinančių kraujo kontaktą ir dujų mainus, efektyvumas)

Įkvepiamo, iškvepiamo ir alveolinio oro sudėtis

Normaliomis sąlygomis žmogus kvėpuoja atmosferos oru, kurio sudėtis yra gana pastovi. Iškvėptame ore visada yra mažiau deguonies ir daugiau anglies dioksido. Alveolių ore yra mažiausiai deguonies ir daugiausia anglies dioksido. Alveolių ir iškvepiamo oro sudėties skirtumas paaiškinamas tuo, kad pastarasis yra negyvos erdvės oro ir alveolių oro mišinys.

Alveolinis oras yra vidinė kūno dujų aplinka. Arterinio kraujo dujų sudėtis priklauso nuo jo sudėties. Reguliavimo mechanizmai palaiko alveolinio oro sudėties pastovumą, kuri ramaus kvėpavimo metu mažai priklauso nuo įkvėpimo ir iškvėpimo fazių. Pavyzdžiui, CO2 kiekis įkvėpimo pabaigoje yra tik 0,2–0,3% mažesnis nei iškvėpimo pabaigoje, nes su kiekvienu įkvėpimu atnaujinama tik 1/7 alveolių oro.

Be to, dujų mainai plaučiuose vyksta nuolat, nepriklausomai nuo įkvėpimo ar iškvėpimo fazių, o tai padeda suvienodinti alveolių oro sudėtį. Giliai kvėpuojant, padidėjus plaučių ventiliacijos greičiui, didėja alveolių oro sudėties priklausomybė nuo įkvėpimo ir iškvėpimo. Reikia atsiminti, kad dujų koncentracija oro srauto „ašyje“ ir jos „šone“ taip pat skirsis: oro judėjimas „išilgai ašies“ bus greitesnis, o sudėtis bus artimesnė oro srauto sudėčiai. atmosferos oras. Plaučių viršūnės srityje alveolės vėdinamos ne taip efektyviai nei apatinėse plaučių dalyse, esančiose greta diafragmos.

Alveolių ventiliacija

Dujų mainai tarp oro ir kraujo vyksta alveolėse. Visi kiti plaučių komponentai skirti tik tiekti orą į šią vietą. Todėl svarbu ne bendras plaučių ventiliacijos kiekis, o alveolių ventiliacijos kiekis. Negyvos erdvės ventiliacijos dydžiu jis yra mažesnis už plaučių ventiliaciją. Taigi, kai minutinis kvėpavimo tūris lygus 8000 ml ir kvėpavimo dažnis 16 per minutę, negyvos erdvės ventiliacija bus 150 ml x 16 = 2400 ml. Alveolių vėdinimas bus lygus 8000 ml – 2400 ml = 5600 ml. Esant tokiam pat minutės kvėpavimo tūriui 8000 ml ir kvėpavimo dažniui 32 per minutę, negyvosios erdvės ventiliacija bus 150 ml x 32 = 4800 ml, o alveolių ventiliacija 8000 ml – 4800 ml = 3200 ml, t.y. bus perpus mažiau nei pirmuoju atveju. tai reiškia pirmoji praktinė išvada, alveolių ventiliacijos efektyvumas priklauso nuo kvėpavimo gylio ir dažnio.

Plaučių ventiliacijos kiekį organizmas reguliuoja taip, kad būtų užtikrinta pastovi alveolių oro dujų sudėtis. Taigi, didėjant anglies dioksido koncentracijai alveolių ore, minutinis kvėpavimo tūris didėja, o mažėjant – mažėja. Tačiau šio proceso reguliavimo mechanizmai nėra alveolėse. Kvėpavimo gylį ir dažnį reguliuoja kvėpavimo centras, remdamasis informacija apie deguonies ir anglies dioksido kiekį kraujyje.

Dujų mainai alveolėse

Dujų mainai plaučiuose vyksta dėl deguonies difuzijos iš alveolių oro į kraują (apie 500 litrų per dieną) ir anglies dioksidui iš kraujo į alveolių orą (apie 430 litrų per dieną). Difuzija atsiranda dėl šių dujų slėgio skirtumo alveolių ore ir kraujyje.

Difuzija – tai abipusis besiliečiančių medžiagų įsiskverbimas viena į kitą dėl medžiagos dalelių terminio judėjimo. Difuzija vyksta medžiagos koncentracijos mažinimo kryptimi ir lemia tolygų medžiagos pasiskirstymą visame jos užimamame tūryje. Taigi, sumažėjus deguonies koncentracijai kraujyje, jis prasiskverbia per oro-kraujo (aerohematinio) barjero membraną, o per didelė anglies dioksido koncentracija kraujyje sukelia jo išsiskyrimą į alveolių orą. Anatomiškai oro ir kraujo barjerą sudaro plaučių membrana, kurią savo ruožtu sudaro kapiliarinės endotelio ląstelės, dvi pagrindinės membranos, plokščiasis alveolių epitelis ir paviršinio aktyvumo sluoksnis. Plaučių membranos storis yra tik 0,4-1,5 mikrono.

Paviršinio aktyvumo medžiaga yra paviršinio aktyvumo medžiaga, kuri palengvina dujų difuziją. Plaučių epitelio ląstelių paviršinio aktyvumo medžiagų sintezės pažeidimas daro kvėpavimo procesą beveik neįmanomas dėl staigaus dujų difuzijos lygio sulėtėjimo.

Į kraują patenkantis deguonis ir krauju atnešamas anglies dioksidas gali būti ištirpę arba chemiškai surišti. Įprastomis sąlygomis toks mažas šių dujų kiekis transportuojamas laisvoje (ištirpusių) būsenoje, kad įvertinant organizmo poreikius jų galima drąsiai nepaisyti. Paprastumo dėlei manysime, kad pagrindinis deguonies ir anglies dioksido kiekis transportuojamas surištoje būsenoje.

Deguonies transportavimas

Deguonis transportuojamas oksihemoglobino pavidalu. Oksihemoglobinas yra hemoglobino ir molekulinio deguonies kompleksas.

Hemoglobinas randamas raudonuosiuose kraujo kūneliuose - raudonieji kraujo kūneliai. Žiūrint į mikroskopą, raudonieji kraujo kūneliai atrodo kaip šiek tiek suplokšta spurga. Ši neįprasta forma leidžia raudoniesiems kraujo kūnams sąveikauti su aplinkiniu krauju didesniame plote nei sferinės ląstelės (vienodo tūrio kūnams rutulys turi mažiausią plotą). Be to, raudonieji kraujo kūneliai gali susisukti į vamzdelį, susispausti į siaurą kapiliarą ir pasiekti atokiausius kūno kampelius.

100 ml kraujo esant kūno temperatūrai ištirpsta tik 0,3 ml deguonies. Deguonis, ištirpęs plaučių kraujotakos kapiliarų kraujo plazmoje, pasklinda į raudonuosius kraujo kūnelius ir iš karto surišamas su hemoglobinu, sudarydamas oksihemoglobiną, kuriame deguonies yra 190 ml/l. Deguonies surišimo greitis yra didelis – išsklaidyto deguonies absorbcijos laikas matuojamas tūkstantosiomis sekundės dalimis. Alveolių kapiliaruose su tinkama ventiliacija ir aprūpinimu krauju beveik visas įeinančio kraujo hemoglobinas paverčiamas oksihemoglobinu. Tačiau pats dujų difuzijos greitis „pirmyn ir atgal“ yra daug lėtesnis nei dujų surišimo greitis.

tai reiškia antroji praktinė išvada: kad dujų mainai vyktų sėkmingai, oras turi „gauti pauzes“, kurių metu alveoliniame ore ir įtekančiame kraujyje dujų koncentracija spėja susilyginti, tai yra tarp įkvėpimo ir iškvėpimo turi būti pauzė.

Redukuoto (be deguonies) hemoglobino (deoksihemoglobino) pavertimas oksiduotu (deguonies turinčiu) hemoglobinu (oksihemoglobinu) priklauso nuo ištirpusio deguonies kiekio skystojoje kraujo plazmos dalyje. Be to, ištirpusio deguonies asimiliacijos mechanizmai yra labai veiksmingi.

Pavyzdžiui, pakilus į 2 km aukštį virš jūros lygio atmosferos slėgis sumažėja nuo 760 iki 600 mm Hg. Art., dalinis deguonies slėgis alveolių ore nuo 105 iki 70 mm Hg. str., o oksihemoglobino kiekis sumažėja tik 3 proc. Ir, nepaisant atmosferos slėgio sumažėjimo, audiniai ir toliau sėkmingai aprūpinami deguonimi.

Audiniuose, kurių normaliam funkcionavimui reikia daug deguonies (dirbantys raumenys, kepenys, inkstai, liaukiniai audiniai), oksihemoglobinas labai aktyviai, kartais beveik visiškai „atsiduoda“ deguonies. Audiniuose, kuriuose oksidacinių procesų intensyvumas yra mažas (pavyzdžiui, riebaliniame audinyje), didžioji dalis oksihemoglobino „neatsiduoda“ molekulinio deguonies - lygis. oksihemoglobino disociacija yra maža. Audinių perėjimas iš ramybės būsenos į aktyvią (raumenų susitraukimas, liaukų sekrecija) automatiškai sukuria sąlygas didinti oksihemoglobino disociaciją ir padidinti audinių aprūpinimą deguonimi.

Hemoglobino gebėjimas „sulaikyti“ deguonį (hemoglobino giminingumas deguoniui) mažėja didėjant anglies dioksido (Boro efektas) ir vandenilio jonų koncentracijai. Temperatūros padidėjimas panašiai veikia oksihemoglobino disociaciją.

Iš čia tampa lengva suprasti, kaip natūralūs procesai yra tarpusavyje susiję ir subalansuoti vienas kito atžvilgiu. Oksihemoglobino gebėjimo išlaikyti deguonį pokyčiai turi didelę reikšmę užtikrinant audinių aprūpinimą deguonimi. Audiniuose, kuriuose medžiagų apykaitos procesai vyksta intensyviai, didėja anglies dvideginio ir vandenilio jonų koncentracija, pakyla temperatūra. Tai pagreitina ir palengvina hemoglobino deguonies išsiskyrimą ir palengvina medžiagų apykaitos procesų eigą.

Skeleto raumenų skaidulose yra mioglobino, panašaus į hemoglobiną. Jis turi labai didelį afinitetą deguoniui. „Sugriebęs“ deguonies molekulę, ji nebeišleis jos į kraują.

Deguonies kiekis kraujyje

Didžiausias deguonies kiekis, kurį kraujas gali surišti, kai hemoglobinas yra visiškai prisotintas deguonies, vadinamas kraujo deguonies talpa. Kraujo deguonies talpa priklauso nuo hemoglobino kiekio jame.

Arteriniame kraujyje deguonies kiekis yra tik šiek tiek (3-4%) mažesnis už kraujo deguonies talpą. Normaliomis sąlygomis 1 litre arterinio kraujo yra 180-200 ml deguonies. Net ir tais atvejais, kai eksperimentinėmis sąlygomis žmogus kvėpuoja grynu deguonimi, jo kiekis arteriniame kraujyje praktiškai atitinka deguonies talpą. Palyginti su kvėpavimu atmosferos oru, pernešamo deguonies kiekis šiek tiek padidėja (3-4%).

Ramybės būsenos veniniame kraujyje yra apie 120 ml/l deguonies. Taigi, kraujui tekėdamas audinių kapiliarais, jis neišskiria viso deguonies.

Deguonies dalis, kurią audiniai absorbuoja iš arterinio kraujo, vadinama deguonies panaudojimo koeficientu. Norėdami jį apskaičiuoti, deguonies kiekio arteriniame ir veniniame kraujyje skirtumą padalinkite iš deguonies kiekio arteriniame kraujyje ir padauginkite iš 100.

Pavyzdžiui:
(200–120): 200 x 100 = 40 %.

Ramybės būsenoje organizmo deguonies panaudojimo lygis svyruoja nuo 30 iki 40%. Esant intensyviam raumenų darbui, jis padidėja iki 50-60%.

Anglies dioksido transportavimas

Anglies dioksidas krauju transportuojamas trimis formomis. Veniniame kraujyje galima aptikti apie 58 t. % (580 ml/l) CO2, iš kurio tik apie 2,5 % tūrio yra ištirpusio. Kai kurios CO2 molekulės jungiasi su hemoglobinu raudonuosiuose kraujo kūneliuose, sudarydamos karbohemoglobiną (apie 4,5 tūrio%). Likęs CO2 kiekis yra chemiškai surištas ir yra anglies rūgšties druskų pavidalu (apie 51 tūrio%).

Anglies dioksidas yra vienas iš labiausiai paplitusių cheminių medžiagų apykaitos reakcijų produktų. Jis nuolat susidaro gyvose ląstelėse ir iš ten pasklinda į audinių kapiliarų kraują. Raudonuosiuose kraujo kūneliuose jis jungiasi su vandeniu ir sudaro anglies rūgštį (C02 + H20 = H2C03).

Šį procesą katalizuoja (paspartina dvidešimt tūkstančių kartų) fermentas karboanhidrazė. Karboanhidrazė randama eritrocituose, o kraujo plazmoje jos nėra. Taigi anglies dioksido sujungimo su vandeniu procesas vyksta beveik išimtinai raudonuosiuose kraujo kūneliuose. Tačiau tai yra grįžtamasis procesas, galintis pakeisti jo kryptį. Priklausomai nuo anglies dioksido koncentracijos, karboanhidrazė katalizuoja ir anglies rūgšties susidarymą, ir jos skilimą į anglies dioksidą ir vandenį (plaučių kapiliaruose).

Dėl šių jungimosi procesų CO2 koncentracija eritrocituose yra maža. Todėl į raudonuosius kraujo kūnelius ir toliau difunduoja vis daugiau naujų CO2 kiekių. Jonų kaupimąsi eritrocitų viduje lydi osmosinio slėgio padidėjimas juose, dėl to padidėja vandens kiekis vidinėje eritrocitų aplinkoje. Todėl raudonųjų kraujo kūnelių tūris sisteminės kraujotakos kapiliaruose šiek tiek padidėja.

Hemoglobinas turi didesnį afinitetą deguoniui nei anglies dioksidui, todėl, didėjant daliniam deguonies slėgiui, karbohemoglobinas pirmiausia paverčiamas deoksihemoglobinu, o paskui oksihemoglobinu.

Be to, kai oksihemoglobinas virsta hemoglobinu, padidėja kraujo gebėjimas surišti anglies dioksidą. Šis reiškinys vadinamas Haldane efektu. Hemoglobinas tarnauja kaip kalio katijonų (K+) šaltinis, būtinas anglies rūgšties surišimui anglies dioksido druskų – bikarbonatų pavidalu.

Taigi audinių kapiliarų raudonuosiuose kraujo kūneliuose susidaro papildomas kalio bikarbonato kiekis, taip pat karbohemoglobinas. Šioje formoje anglies dioksidas pernešamas į plaučius.

Plaučių kraujotakos kapiliaruose anglies dioksido koncentracija mažėja. CO2 yra atskirtas nuo karbohemoglobino. Tuo pačiu metu susidaro oksihemoglobinas ir didėja jo disociacija. Oksihemoglobinas išstumia kalį iš bikarbonatų. Eritrocituose esanti anglies rūgštis (esant karboanhidrazei) greitai skyla į H20 ir CO2. Ratas baigtas.

Liko padaryti dar vieną pastabą. Anglies monoksidas (CO) turi didesnį afinitetą hemoglobinui nei anglies dioksidas (CO2) ir deguonis. Štai kodėl apsinuodijimas anglies monoksidu yra toks pavojingas: sudarydamas stabilų ryšį su hemoglobinu, anglies monoksidas blokuoja galimybę normaliai transportuoti dujas ir iš tikrųjų „dusina“ organizmą. Didžiųjų miestų gyventojai nuolat įkvepia padidėjusią anglies monoksido koncentraciją. Tai veda prie to, kad net pakankamas pilnaverčių raudonųjų kraujo kūnelių skaičius normalios kraujotakos sąlygomis negali atlikti transporto funkcijų. Iš čia gana sveikų žmonių alpimas ir infarktai kamščiuose.

• < Atgal

Ištyrėme tik vieną kvėpavimo proceso pusę – išorinį kvėpavimą, t.y., dujų mainus tarp kūno ir jo aplinkos.

Deguonies suvartojimo ir anglies dioksido susidarymo vieta yra visos kūno ląstelės, kuriose vyksta audiniai arba vidinis kvėpavimas. Dėl to, kalbant apie kvėpavimą apskritai, reikia atsižvelgti į dujų perdavimo būdus ir sąlygas: deguonies – iš plaučių į audinius, anglies dvideginio – iš audinių į plaučius. Tarpininkas tarp ląstelių ir išorinės aplinkos yra kraujas. Jis tiekia deguonį į audinius ir pašalina anglies dioksidą.

Dujų judėjimas iš aplinkos į skystį ir iš skysčio į aplinką vyksta dėl jų dalinio slėgio skirtumo. Dujos visada pasklinda iš aplinkos, kurioje yra aukštas slėgis, į aplinką su mažesniu slėgiu. Tai vyksta tol, kol susidaro dinaminė pusiausvyra.

Atsekime deguonies kelią iš aplinkos į alveolių orą, tada į plaučių ir sisteminės kraujotakos kapiliarus bei į organizmo ląsteles.

Dalinis deguonies slėgis atmosferos ore yra 21,1 kPa (158 mm Hg), alveoliniame ore - 14,4-14,7 kPa (108-110 mm Hg), o į plaučius tekančiame veniniame kraujyje -5,33 kPa (40 mm Hg). Sisteminės kraujotakos kapiliarų arteriniame kraujyje deguonies įtampa yra 13,6-13,9 kPa (102-104 mm Hg), intersticiniame skystyje - 5,33 kPa (40 mm Hg), audiniuose - 2,67 kPa (20). mmHg) ir mažiau, priklausomai nuo ląstelių funkcinio aktyvumo. Taigi visuose deguonies judėjimo etapuose yra jo dalinio slėgio skirtumas, kuris skatina dujų difuziją.

Anglies dioksido judėjimas vyksta priešinga kryptimi. Anglies dioksido įtampa audiniuose, jo susidarymo vietose - 8,0 kPa ir daugiau (60 ir daugiau mm Hg), veniniame kraujyje - 6,13 kPa (46 mm Hg), alveolių ore - 0,04 kPa (0,3 mm Hg). Vadinasi, anglies dioksido įtampos skirtumas kelyje sukelia dujų difuziją iš audinių į aplinką. Dujų difuzijos per alveolių sienelę diagrama parodyta fig. 3. Tačiau dujų judėjimo negalima paaiškinti vien fizikiniais dėsniais. Gyvame organizme deguonies ir anglies dioksido dalinis slėgis niekada nepasitaiko jų judėjimo etapuose. Plaučiuose vyksta nuolatinė dujų apykaita dėl krūtinės ląstos kvėpavimo judesių, o audiniuose dujų įtampos skirtumą palaiko nuolatinis oksidacijos procesas.

Ryžiai. 3. Dujų difuzijos per alveolių membraną schema

Deguonies pernešimas krauju. Deguonis kraujyje yra dviejų būsenų: fizinio tirpimo ir cheminio ryšio su hemoglobinu. Iš 19 tūrio % deguonies, išskirto iš arterinio kraujo, tik 0,3 tūrio % yra ištirpę plazmoje, o likusi dalis deguonies yra chemiškai susieta su raudonųjų kraujo kūnelių hemoglobinu.

Hemoglobinas sudaro labai trapų, lengvai su deguonimi besiskiriantį junginį – oksihemoglobiną: 1 g hemoglobino suriša 1,34 ml deguonies. Hemoglobino kiekis kraujyje yra vidutiniškai 140 g/l (14 g%). 100 ml kraujo gali surišti 14x1,34 = 18,76 ml deguonies (arba 19 tūrio proc.), tai iš esmės yra vadinamasis kraujo deguonies pajėgumas. Todėl kraujo gebėjimas pernešti deguonį yra didžiausias deguonies kiekis, kurį gali surišti 100 ml kraujo.

Hemoglobino prisotinimas deguonimi svyruoja nuo 96 iki 98%. Hemoglobino prisotinimo deguonimi laipsnis ir oksihemoglobino disociacija (sumažėjusio hemoglobino susidarymas) nėra tiesiogiai proporcingi deguonies įtampai. Šie du procesai nėra tiesiniai, bet vyksta išilgai kreivės, kuri vadinama oksihemoglobino surišimo arba disociacijos kreive.

Esant nulinei deguonies įtampai, kraujyje nėra oksihemoglobino. Esant žemam daliniam deguonies slėgiui, oksihemoglobino susidarymo greitis yra mažas. Didžiausias hemoglobino kiekis (45-80%) jungiasi su deguonimi, kai jo įtampa yra 3,47-6,13 kPa (26-46 mm Hg). Toliau didėjant deguonies įtampai, mažėja oksihemoglobino susidarymo greitis.

Hemoglobino giminingumas deguoniui žymiai sumažėja, kai kraujo reakcija pereina į rūgštinę pusę, kuri stebima organizmo audiniuose ir ląstelėse dėl anglies dioksido susidarymo. Ši hemoglobino savybė yra svarbi organizmui. Audinių kapiliaruose, kur padidėja anglies dioksido koncentracija kraujyje, sumažėja hemoglobino gebėjimas sulaikyti deguonį, todėl jis lengviau patenka į ląsteles. Plaučių alveolėse, kur dalis anglies dioksido patenka į alveolių orą, vėl padidėja hemoglobino gebėjimas surišti deguonį.

Hemoglobino perėjimas į oksihemoglobiną ir iš jo į sumažintą hemoglobiną taip pat priklauso nuo temperatūros. Esant tam pačiam daliniam deguonies slėgiui aplinkoje, esant 37–38 ° C temperatūrai, didžiausias oksihemoglobino kiekis pereina į redukuotą formą.

Taigi deguonies pernešimas užtikrinamas daugiausia dėl jo cheminio ryšio su eritrocitų hemoglobinu. Hemoglobino prisotinimas deguonimi pirmiausia priklauso nuo dalinio dujų slėgio atmosferos ir alveolių ore. Viena iš pagrindinių priežasčių, prisidedančių prie hemoglobino deguonies išsiskyrimo, yra aktyvios aplinkos reakcijos audiniuose perėjimas į rūgštinę pusę.

Anglies dioksido pernešimas krauju. Anglies dioksido tirpumas kraujyje yra didesnis nei deguonies tirpumas. Tačiau tik 2,5–3 tūrio% anglies dioksido iš viso jo kiekio (55–58 tūrio%) yra ištirpusio. Didžioji dalis anglies dioksido yra kraujyje ir raudonuosiuose kraujo kūneliuose anglies rūgšties druskų pavidalu (48-51 tūrio%), apie 4-5 tūrio% - kartu su hemoglobinu karbhemoglobino pavidalu, apie 2/3 visų anglies dioksido junginių yra plazmoje, o apie 1/3 – eritrocituose.

Anglies rūgštis susidaro raudonuosiuose kraujo kūneliuose iš anglies dioksido ir vandens. JUOS. Sechenovas pirmasis išreiškė mintį, kad raudonuosiuose kraujo kūneliuose turi būti koks nors faktorius, pavyzdžiui, katalizatorius, kuris pagreitina anglies rūgšties sintezės procesą. Tačiau tik 1935 metais I.M. padaryta prielaida. Sechenovas, tai buvo patvirtinta. Dabar nustatyta, kad raudonuosiuose kraujo kūneliuose yra karboanhidrazės (anglies anhidrazės) – biologinio katalizatoriaus, fermento, kuris ženkliai (300 kartų) pagreitina angliarūgštės skilimą plaučių kapiliaruose. Audinių kapiliaruose, dalyvaujant karboanhidrazei, anglies rūgštis sintetinama eritrocituose. Karboanhidrazės aktyvumas eritrocituose yra toks didelis, kad anglies rūgšties sintezė paspartėja dešimtis tūkstančių kartų.

Anglies rūgštis pašalina bazes iš sumažėjusio hemoglobino, todėl susidaro anglies rūgšties druskos – natrio bikarbonatai plazmoje ir kalio bikarbonatai raudonuosiuose kraujo kūneliuose. Be to, hemoglobinas sudaro cheminį junginį su anglies dioksidu – karbhemoglobinu. Šį junginį pirmą kartą atrado I.M. Sechenovas. Karbhemoglobino vaidmuo pernešant anglies dioksidą yra gana didelis. Apie 25-30% krauju absorbuoto anglies dioksido sisteminės kraujotakos kapiliaruose pernešama karbhemoglobino pavidalu. Plaučiuose hemoglobinas susijungia su deguonimi ir tampa oksihemoholbinu. Hemoglobinas reaguoja su bikarbonatais ir išstumia iš jų anglies rūgštį. Laisvoji anglies rūgštis angliarūgštės anhidrazės būdu skaidoma į anglies dioksidą ir vandenį. Anglies dioksidas difunduoja pro plaučių kapiliarų membraną ir patenka į alveolių orą. Anglies dioksido įtampos sumažėjimas plaučių kapiliaruose skatina karbhemoglobino skaidymąsi, kai išsiskiria anglies dioksidas.

Taigi anglies dioksidas pernešamas į plaučius bikarbonatų pavidalu ir cheminio ryšio su hemoglobinu (karbhemoglobinu) būsenoje. Svarbų vaidmenį sudėtinguose anglies dioksido transportavimo mechanizmuose atlieka eritrocitų karboanhidrazė.

Galutinis kvėpavimo tikslas yra aprūpinti visas ląsteles deguonimi ir pašalinti iš organizmo anglies dvideginį. Norint pasiekti šį kvėpavimo tikslą, būtinos kelios sąlygos:

1) normalus išorinių kvėpavimo aparatų veikimas ir pakankama plaučių ventiliacija;

2) normalus dujų pernešimas krauju;

3) aprūpinti kraujotakos sistemą pakankama kraujotaka;

4) audinių gebėjimas „paimti“ iš tekančio kraujo deguonį, jį utilizuoti ir į kraują išleisti anglies dvideginį.

Taigi audinių kvėpavimą užtikrina funkciniai ryšiai tarp kvėpavimo, kraujo ir kraujotakos sistemų.

Deguonies pernešimas krauju. Deguonis krauju pernešamas dviem formomis – ištirpęs ir sujungtas su hemoglobinu. Arterinėje kraujo plazmoje yra tik labai mažas fiziškai ištirpusio deguonies kiekis

0,3 tūrio%, t.y. 0,3 ml deguonies 100 ml kraujo. Didžioji deguonies dalis patenka į trapią jungtį su eritrocitų hemoglobinu, sudarydamas oksihemoglobiną. Kraujo prisotinimas deguonimi vadinamas deguonies prisotinimas arba kraujo arterializacija. Kraujas, tekantis iš plaučių per plaučių venas, turi tokią pat dujų sudėtį kaip arterinis kraujas sisteminėje kraujotakoje.

Deguonies kiekis, esantis 100 ml kraujo, jei hemoglobinas visiškai paverčiamas oksihemoglobinu, vadinamas deguonies talpa kraujo. Ši vertė, be dalinio deguonies slėgio, priklauso nuo hemoglobino kiekio kraujyje. Yra žinoma, kad 1 g hemoglobino gali surišti vidutiniškai 1,34 ml deguonies. Todėl žinant hemoglobino kiekį kraujyje, galima apskaičiuoti kraujo deguonies talpą. Taigi arklių, kurių kraujyje hemoglobino kiekis yra apie 14 g/100 ml, kraujo deguonies talpa yra (1,34 14) apie 19 tūrio proc., galvijams, kurių hemoglobino kiekis yra 10... 12 g. /100 ml - apie 13 ...16 tūrio proc. Perskaičiavus deguonies kiekį bendrame kraujo tūryje, paaiškėja, kad jo tiekimo užteks tik 3...4 minutėms, jei jis nebus iš oro.

Jūros lygyje, esant atitinkamai atmosferos slėgio svyravimams ir daliniam deguonies slėgiui alveoliniame ore, hemoglobinas yra beveik visiškai prisotintas deguonies. Dideliame aukštyje, kur atmosferos slėgis žemas, mažėja dalinis deguonies slėgis ir sumažėja kraujo deguonies talpa. Deguonies kiekiui kraujyje įtakos turi ir kraujo temperatūra: kylant kūno temperatūrai mažėja kraujo prisotinimas deguonimi. Didelis vandenilio jonų ir anglies dioksido kiekis kraujyje skatina deguonies atsiskyrimą nuo oksihemoglobino, kai kraujas praeina pro sisteminės kraujotakos kapiliarus.

Dujų mainai tarp kraujo ir audinių vyksta taip pat, kaip dujų mainai tarp kraujo ir alveolių oro – pagal difuzijos ir osmoso dėsnius. Čia patekęs arterinis kraujas yra prisotintas deguonies, jo įtampa siekia 100 mmHg. Art. Audinių skystyje deguonies įtampa yra 20...37 mm Hg. Art., o ląstelėse, kurios vartoja deguonį, jo lygis nukrenta iki 0. Todėl oksihemoglobinas atskiria deguonį, kuris pirmiausia patenka į audinių skystį, o po to į audinių ląsteles.

Audinių kvėpavimo metu iš ląstelių išsiskiria anglies dioksidas. Pirmiausia jis ištirpsta audinių skystyje ir sukuria ten apie 60...70 mmHg įtampą. Art., kuris yra didesnis nei kraujyje (40 mm Hg. Art.). Deguonies įtampos gradientas audinių skystyje ir kraujyje sukelia anglies dioksido difuziją iš audinių skysčio į kraują.

Anglies dioksido pernešimas kraujyje. Anglies dioksidas transportuojamas trimis formomis: ištirpęs, kartu su hemoglobinu (karbohemoglobinu) ir bikarbonatų pavidalu.

Iš audinių patenkantis anglies dioksidas kraujo plazmoje šiek tiek ištirpsta – iki 2,5 tūrio proc.; jo tirpumas yra šiek tiek didesnis nei deguonies. Iš plazmos anglies dioksidas prasiskverbia į raudonuosius kraujo kūnelius ir išstumia deguonį iš oksihemoglobino. Oksihemoglobinas paverčiamas sumažintu arba sumažintu hemoglobinu. Eritrocituose esantis fermentas 4 karboanhidrazė pagreitina anglies dioksido susijungimą su vandeniu ir anglies rūgšties – H 2 CO 3 susidarymą. Ši rūgštis yra nestabili, ji disocijuoja į H + ir HCOJ.

Kadangi eritrocitų membrana yra nepralaidi H +, ji lieka eritrocituose, o HC0 3 patenka į kraujo plazmą, kur paverčiama natrio bikarbonatu (NaHC0 3). Dalis raudonųjų kraujo kūnelių anglies dioksido jungiasi su hemoglobinu, sudarydamas karbohemoglobiną, o su kalio katijonais - kalio bikarbonatu (KHC0 3).

Plaučių alveolėse, kur dalinis anglies dioksido slėgis yra mažesnis nei veniniame kraujyje, karbohemoglobino disociacijos metu ištirpęs ir išsiskyręs anglies dioksidas pasklinda į alveolių orą. Tuo pačiu metu deguonis patenka į kraują ir prisijungia prie sumažinto hemoglobino, sudarydamas oksihemoglobiną. Oksihemoglobinas, stipresnis už anglies rūgštį, išstumia anglies rūgštį iš bikarbonatų ir kalio jonų. Anglies rūgštis suskaidoma iki C0 2 ir H 2 0 dalyvaujant karboanhidrazei. Anglies dioksidas iš raudonųjų kraujo kūnelių patenka į kraujo plazmą, o po to į alveolių orą (žr. 7.6 pav.).

Nepaisant to, kad didžioji anglies dioksido dalis yra kraujo plazmoje natrio bikarbonato pavidalu, anglies dioksidas į alveolių orą daugiausia išsiskiria ne iš kraujo plazmos, o iš raudonųjų kraujo kūnelių. Faktas yra tas, kad tik raudonuosiuose kraujo kūneliuose yra karboanhidrazės, kuri skaido anglies rūgštį. Kraujo plazmoje nėra karboanhidrazės, todėl bikarbonatai sunaikinami labai lėtai, o anglies dioksidas nespėja išeiti į alveolių orą (kraujas plaučių kapiliarais praeina greičiau nei per 1 sekundę). Taigi anglies dioksidas kraujyje yra trijų formų: ištirpęs, karbohemoglobino, bikarbonatų pavidalu, tačiau per plaučius pasišalina tik viena forma – CO 2.

Ne visas deguonis iš arterinio kraujo patenka į audinius, dalis jo patenka į veninį kraują. Vadinamas audinių absorbuoto deguonies tūrio ir jo kiekio arteriniame kraujyje santykis deguonies panaudojimo koeficientas. Fiziologinio poilsio sąlygomis tai yra apie 40 proc. Esant didesniam medžiagų apykaitos greičiui, padidėja deguonies panaudojimo greitis ir sumažėja jo kiekis veniniame kraujyje.

Per plaučius ne visas anglies dioksidas patenka į alveolių orą, dalis jo lieka kraujyje ir patenka į arterijas.

tikras kraujas. Taigi, jei veniniame kraujyje yra 58 tūrio proc. anglies dioksido, tai arteriniame kraujyje yra 52 tūrio proc. Tam tikro deguonies ir ypač anglies dioksido kiekio arteriniame kraujyje buvimas turi didelę reikšmę išorinio kvėpavimo reguliavimo procesuose.

Audinių (tarpląstelinis) kvėpavimas. Audinių kvėpavimas yra biologinės oksidacijos procesas kūno ląstelėse ir audiniuose.

Biologinė oksidacija vyksta mitochondrijose. Vidinę mitochondrijų erdvę supa dvi membranos – išorinė ir vidinė. Daug fermentų sutelkta ant vidinės membranos, kuri turi sulankstytą struktūrą. Į ląstelę patekęs deguonis sunaudojamas riebalų, angliavandenių ir baltymų oksidacijai. Tuo pačiu metu energija išsiskiria ląstelėms labiausiai prieinama forma, pirmiausia ATP - adenozino trifosforo rūgšties pavidalu. Dehidrogenavimo reakcijos (vandenilio išsiskyrimas) yra labai svarbios oksidaciniuose procesuose.

ATP sintezė vyksta elektronams migruojant iš substrato į deguonį per kvėpavimo fermentų grandinę (flavino fermentus, citochromus ir kt.). Išsiskirianti energija kaupiasi didelės energijos junginių (pvz., ATP) pavidalu, o galutiniai reakcijos produktai yra vanduo ir anglies dioksidas.

Kartu su oksidaciniu fosforilinimu kai kuriuose audiniuose deguonis gali būti naudojamas tiesiogiai įvedant į oksiduotą medžiagą. Ši oksidacija vadinama mikrosominiu, nes vyksta mikrosomose – pūslelėse, kurias sudaro ląstelės endoplazminio tinklo membranos.

Audiniai ir organai turi skirtingus deguonies poreikius: smegenys, ypač smegenų žievė, kepenys, širdis, inkstai intensyviau pasisavina deguonį iš kraujo. Kraujo ląstelės, skeleto raumenys ir blužnis ramybės būsenoje suvartoja mažiau deguonies. Mankštos metu padidėja deguonies suvartojimas. Pavyzdžiui, dirbant sunkų raumenų darbą, griaučių raumenys sunaudoja 40 kartų daugiau deguonies, širdies raumuo – 4 kartus (1 g audinio).

Net tame pačiame organe deguonies suvartojimas gali labai skirtis. Pavyzdžiui, žievinėje inkstų dalyje jis yra 20 kartų intensyvesnis nei smegenų dalyje. Tai priklauso nuo audinio struktūros, kraujo kapiliarų pasiskirstymo jame tankio, kraujotakos reguliavimo, deguonies panaudojimo greičio ir daugybės kitų veiksnių. Reikia atsiminti, kad kuo daugiau ląstelės suvartoja deguonies, tuo daugiau susidaro medžiagų apykaitos produktų – anglies dvideginio ir vandens.

7.4. KVĖPAVIMO REGULIAVIMAS

Pagrindinė kvėpavimo biologinė funkcija – užtikrinti dujų mainus audiniuose. Būtent dėl ​​audinių kvėpavimo atsirado ir evoliucijos procese tobulėjo kraujotakos ir išorinio kvėpavimo sistemos. Deguonies tiekimas į audinius ir vandenilio jonų bei anglies dioksido pašalinimas turi tiksliai atitikti audinių ir organizmo poreikius tam tikru jų gyvenimo laikotarpiu. Įgyvendinant šiuos procesus ir jų dinaminę pusiausvyrą, dalyvauja sudėtingi mechanizmai, įskaitant kraujo dujų sudėties, regioninės kraujotakos ir audinių trofizmo reguliavimą. Šiame skyriuje apžvelgsime, kaip organizmas palaiko tam tikrą deguonies ir anglies dioksido kiekį kraujyje, tai yra, kaip reguliuojami kvėpavimo ciklai, kvėpavimo gylis ir dažnis.

Išorinį kvėpavimą reguliuoja neurohumoraliniai mechanizmai. Dar 1885 metais rusų fiziologas N.A.Mislavskis aptiko kvėpavimo centrą pailgosiose smegenyse ir įrodė, kad jame yra dvi dalys – įkvėpimo centras ir iškvėpimo centras. Išcentriniais (eferentiniais) takais kvėpavimo centras yra sujungtas su efektoriais – kvėpavimo raumenimis. Aferentiniai, arba sensoriniai, arba centripetiniai, impulsai į kvėpavimo centrą patenka iš įvairių išorinių ir interoreceptorių, taip pat iš viršutinių smegenų dalių. Taigi, gana supaprastintos bendros diagramos pavidalu, galima įsivaizduoti tipišką reflekso lanką, susidedantį iš receptorių, aferentinių takų, nervų centro, eferentinių takų ir efektorių – kvėpavimo raumenų.

Kvėpavimo centras. Kvėpavimo centras – tai neuronų rinkinys, esantis visose centrinės nervų sistemos dalyse ir užimantis vieną ar kitą kvėpavimo reguliavimo dalį. Pagrindinė kvėpavimo centro dalis arba, kaip sakoma, „šerdis“ yra, kaip eksperimentiškai įrodė Mislavskis, pailgosiose smegenyse, tinklinio formavimo srityje ketvirtojo smegenų skilvelio apačioje. Be šio skyriaus neįmanoma kvėpuoti, pailgųjų smegenų pažeidimai neišvengiamai baigiasi mirtimi dėl kvėpavimo sustojimo.

Pailgosiose smegenyse nėra aiškaus morfologinio padalijimo tarp įkvėpimo ir iškvėpimo centrų, tačiau yra funkcijų pasiskirstymas tarp neuronų: vieni neuronai – įkvėpimo – generuoja veikimo potencialus, kurie sužadina įkvėpimo raumenis, kiti – iškvėpimo – iškvėpimo raumenis. .

Įkvėpimo neuronuose elektrinis aktyvumas įsijungia greitai, impulsų dažnis palaipsniui didėja (iki 70... 100 impulsų per 1 s) ir staigiai krinta įkvėpimo pabaigoje. Šis impulsas sukelia diafragmos susitraukimą,

tarpšonkauliniai ir kiti įkvėpimo raumenys. Įkvėpimo neuronų „išjungimas“ veda į įkvėpimo raumenų atsipalaidavimą ir iškvėpimą. Įprasto ramaus kvėpavimo metu iškvėpimo neuronų veikla yra mažiau svarbi. Tačiau padidėjus kvėpavimui, ypač esant priverstiniam iškvėpimui, iškvėpimo neuronai lemia iškvėpimo raumenų susitraukimą.

Smegenų kvėpavimo centro bulbarinė dalis yra automatinė. Ši išskirtinė kvėpavimo centro savybė yra ta, kad jo neuronai gali spontaniškai, tai yra spontaniškai, be jokios išorinės įtakos, depoliarizuotis ar išsikrauti. Pirmą kartą spontaniškus kvėpavimo centro elektrinio aktyvumo svyravimus aptiko I. M. Sechenovas. Kvėpavimo centro automatiškumo pobūdis dar nėra išaiškintas. Tikriausiai tai priklauso nuo specifinio neuronų metabolizmo šioje smegenų srityje ir ypatingo įkvėpimo neuronų jautrumo aplinkai bei smegenų skysčio sudėties. Kvėpavimo centro automatiškumas išsaugomas po jo beveik visiško deaferentacijos, tai yra, nutrūkus įvairių receptorių poveikiui.

Automatikos dėka pailgųjų smegenų kvėpavimo centras užtikrina ritmišką įkvėpimo ir iškvėpimo kaitą bei nustato kvėpavimo dažnį fiziologinio poilsio sąlygomis.

Kvėpavimo centro bulbarinė dalis yra labiausiai atspari centrinės nervų sistemos dalis narkotinių medžiagų poveikiui. Net ir taikant giliąją nejautrą, kai nėra refleksinių reakcijų, išlieka spontaniškas kvėpavimas. Farmakologinių vaistų arsenale yra medžiagos, kurios selektyviai didina kvėpavimo centro jaudrumą – lobelija, citonas, kurios kvėpavimo centrą veikia refleksiškai, per sinokarotidinėje zonoje esančius receptorius.

I.P.Pavlovas pasakojo, kad kvėpavimo centras, anksčiau laikytas smeigtuko galvutės dydžio, išaugo neįprastai: nusileido į nugaros smegenis ir pakilo iki smegenų žievės.

Kokį vaidmenį atlieka kitos kvėpavimo centro dalys? Nugaros smegenyse yra neuronų (motoneuronų), kurie inervuoja kvėpavimo raumenis (7.7 pav.). Sužadinimas jiems perduodamas iš pailgųjų smegenų įkvėpimo ir iškvėpimo neuronų nusileidžiančiais takais, esančiais nugaros smegenų baltojoje medžiagoje. Skirtingai nuo bulvaro centro, nugaros smegenų motoriniai neuronai neturi automatiškumo. Todėl perpjovus nugaros smegenis iškart už pailgųjų smegenų, kvėpavimas sustoja, nes kvėpavimo raumenys negauna komandos susitraukti. Jeigu nugaros smegenys perpjautos 4...5 kaklo slankstelio lygyje, tai nepriklausomas

Ryžiai. 7.7. Centrinio kvėpavimo reguliavimo aparato organizavimo schema

kvėpavimas palaikomas dėl diafragmos susitraukimų, nes freninio nervo centras yra stuburo smegenų 3...5-M kaklo segmentuose.

Virš pailgųjų smegenų, greta jos, yra tiltas, kuriame yra „pneumotaksinis centras“. Jis neturi automatiškumo, tačiau nuolatinio aktyvumo dėka užtikrina periodišką kvėpavimo aktyvumą.

centrinis centras, padidina įkvėpimo ir iškvėpimo impulsų vystymosi greitį pailgųjų smegenų neuronuose.

Vidurinės smegenys yra labai svarbios reguliuojant ruožuotų raumenų tonusą. Todėl susitraukiant įvairiems raumenims į vidurines smegenis patenka iš jų aferentiniai impulsai, kurie, priklausomai nuo raumenų krūvio, keičia kvėpavimo pobūdį. Vidurinės smegenys taip pat yra atsakingos už kvėpavimo koordinavimą su rijimo, vėmimo ir regurgitacijos veiksmais. Rijimo metu kvėpavimas sulaikomas iškvėpimo fazėje, antgerklis uždaro įėjimą į gerklas. Vemiant ar išleidžiant dujas, įvyksta „tuščiosios eigos įkvėpimas“ - įkvėpimas uždarant gerklą. Tuo pačiu metu labai sumažėja intrapleurinis spaudimas, kuris skatina turinio tekėjimą iš skrandžio į krūtinės stemplės dalį.

Pagumburis yra diencephalono dalis. Pagumburio svarba reguliuojant kvėpavimą slypi tame, kad jame yra centrai, kontroliuojantys visų tipų medžiagų apykaitą (baltymų, riebalų, angliavandenių, mineralų), ir šilumos reguliavimo centras. Todėl suaktyvėjusi medžiagų apykaita ir padidėjusi kūno temperatūra sukelia padažnėjusį kvėpavimą. Pavyzdžiui, pakilus kūno temperatūrai padažnėja kvėpavimas, o tai padidina šilumos perdavimą kartu su iškvepiamu oru ir apsaugo organizmą nuo perkaitimo (terminio dusulio).

Pagumburis dalyvauja keičiant kvėpavimo pobūdį
Hania su skausmingais dirgikliais, su įvairiais elgesio būdais
tam tikri veiksmai (maitinimas, uostymas, poravimas ir kt.). Autorius
praeina pagumburio kvėpavimo dažnio ir gylio reguliavimas
autonominė nervų sistema reguliuoja bronchų spindį,
neveikiančių alveolių kolapsas, išsiplėtimo laipsnis
plaučių kraujagyslės, plaučių epitelio ir sienelių pralaidumas
kapiliarai. /

Smegenų žievės reikšmė reguliuojant kvėpavimą yra daugialypė. Žievėje yra visų analizatorių centrinės sekcijos, kurios teikia informaciją tiek apie išorinį poveikį, tiek apie vidinės kūno aplinkos būklę. Todėl subtiliausias kvėpavimo pritaikymas prie neatidėliotinų kūno poreikių atliekamas privalomai dalyvaujant aukštesnėms nervų sistemos dalims.

Smegenų žievė yra ypač svarbi raumenų darbo metu. Yra žinoma, kad padažnėjęs kvėpavimas prasideda likus kelioms sekundėms iki darbo pradžios, iškart po komandos „pasiruošk“. Panašus reiškinys stebimas sportiniams žirgams kartu su tachikardija. Tokių „numatytų“ reakcijų žmonėms ir gyvūnams priežastis yra sąlyginiai refleksai, išsivystę dėl pakartotinio mokymo. Tik smegenų žievės įtaka gali paaiškinti valingus, valingus kvėpavimo ritmo, dažnio ir gylio pokyčius. Žmogus gali savo noru sulaikyti kvėpavimą keletą sekundžių arba padidinti

jo. Žievės vaidmuo keičiant kvėpavimo būdą vokalizavimo, nardymo ir uostymo metu yra neabejotinas.

Taigi, kvėpavimo centras dalyvauja reguliuojant išorinį kvėpavimą. Šio centro branduolys, esantis pailgosiose smegenyse, siunčia ritminius impulsus per nugaros smegenis į kvėpavimo raumenis. Pati kvėpavimo centro bulvaro atkarpą nuolat veikia centrinės nervų sistemos viršutinės dalys ir įvairūs receptoriai – plaučių, kraujagyslių, raumenų ir kt.

Plaučių receptorių reikšmė reguliuojant kvėpavimą. IN plaučiuose yra trys receptorių grupės: tempimas ir susitraukimas; dirginantis; gretimas kapiliaras.

Tempimo receptoriai yra tarp lygiųjų raumenų kvėpavimo takuose – aplink trachėją, bronchus ir bronchioles, jų nėra alveolėse ir pleuroje. Plaučių tempimas įkvėpus sukelia mechanoreceptorių sužadinimą. Gauti veikimo potencialai perduodami išilgai klajoklio nervo įcentrinių skaidulų į pailgąsias smegenis. Įkvėpimo pabaigoje impulsų dažnis padidėja nuo 30 iki 100 impulsų per 1 s ir tampa pesimalus, sukeldamas įkvėpimo centro slopinimą. Prasideda iškvėpimas. Plaučių kolapso receptoriai nebuvo pakankamai ištirti. Galbūt, tyliai kvėpuojant, jų reikšmė yra maža.

Plaučių mechanoreceptorių refleksai pavadinti juos atradusių mokslininkų vardu – Heringo-Breuerio refleksai. Šių refleksų paskirtis yra tokia: informuoti kvėpavimo centrą apie plaučių būklę, jų prisipildymą oru ir pagal tai reguliuoti įkvėpimo ir iškvėpimo seką, apriboti per didelį plaučių tempimą įkvepiant ar griūnant. plaučius iškvepiant. Naujagimiams svarbų vaidmenį atlieka refleksai iš plaučių mechanoreceptorių; su amžiumi jų svarba mažėja.

Taigi, klajoklio nervo reikšmė reguliuojant kvėpavimą slypi aferentinių impulsų perdavimas iš plaučių mechanoreceptorių į kvėpavimo centrą. Gyvūnams po vagus perpjovimo informacija iš plaučių nepasiekia pailgųjų smegenų, todėl kvėpavimas tampa lėtas, trumpai įkvepiama ir labai ilgai iškvėpiama (7.8 pav.). Kai sudirginamas vagusas, kvėpavimas sulaikomas, priklausomai nuo to, kokia kvėpavimo fazė

ciklas, dirginimo aktai. Jei įkvėpimo metu atsiranda dirginimas, tada įkvėpimas sustoja per anksti ir pakeičiamas iškvėpimu, o jei sutampa su iškvėpimo faze, tada, priešingai, iškvėpimas pakeičiamas įkvėpimu (7.9 pav.).

Dirginimo receptoriai yra visų kvėpavimo takų epitelio ir subepiteliniuose sluoksniuose. Juos dirgina į kvėpavimo takus patekus dulkėms, nuodingoms dujoms, taip pat esant pakankamai dideliems plaučių tūrio pokyčiams. Kai kurie dirginantys receptoriai sužadinami įprastų įkvėpimų ir iškvėpimų metu. Refleksai iš dirginančių receptorių yra apsauginio pobūdžio – čiaudulys, kosulys, gilus kvėpavimas („atodūsis“). Šių refleksų centrai yra pailgosiose smegenyse.

Juxtakapiliariniai receptoriai (juxta – aplink) yra šalia plaučių kraujotakos kapiliarų. Savo funkcijomis jie yra panašūs į žlugimo receptorius; jiems dirgiklis yra plaučių intersticinės erdvės padidėjimas, pavyzdžiui, edemos metu. Jungtinių kapiliarinių receptorių dirginimas sukelia dusulį. Gali būti, kad esant intensyviam raumenų darbui, padidėja kraujospūdis plaučių kraujagyslėse, dėl to padidėja intersticinio skysčio tūris ir suaktyvėja jukstakapiliarinių receptorių veikla. Plaučių receptorių dirgiklis gali būti histaminas, sintetinamas bazofiluose ir putliosiose ląstelėse. Plaučiuose šių ląstelių yra gana daug, o sergant alerginėmis ligomis jos išskiria tokiais kiekiais histamino, dėl kurio atsiranda patinimas ir dusulys.

Kvėpavimo raumenų receptorių svarba. Kvėpavimo raumenys turi tempimo receptorius – raumenų verpstes, sausgyslių receptorius. Jų išdėstymo tankis ypač didelis tarpšonkauliniuose raumenyse ir pilvo sienelių raumenyse. Kvėpavimo raumenų mechanoreceptoriai susijaudina, kai susitraukia arba išsitempia įkvėpimo ar iškvėpimo metu. Naudodami grįžtamojo ryšio principą, jie reguliuoja nugaros smegenų motorinių neuronų sužadinimą, priklausomai nuo jų pradinio ilgio ir pasipriešinimo, su kuriuo jie susiduria.

Arbata susidarant. Stiprus krūtinės ląstos mechanoreceptorių dirginimas (pavyzdžiui, kai ji suspausta) slopina kvėpavimo centro įkvėpimo aktyvumą.

Chemoreceptorių svarba reguliuojant kvėpavimą. Arterinio kraujo dujų sudėtis yra nepaprastai svarbi reguliuojant išorinį kvėpavimą. Biologinis to tikslingumas yra visiškai suprantamas, nes dujų mainai tarp kraujo ir audinių priklauso nuo deguonies ir anglies dioksido kiekio arteriniame kraujyje. Jau seniai klasika tapo Frederiko (1890) eksperimentai su kryžmine cirkuliacija, kai vieno šuns arterinis kraujas pateko į kito, o antrojo galvos veninis kraujas – į pirmojo šuns veninį kraują (7.10 pav.). Jei suspaudžiate trachėją ir taip sustabdote pirmojo šuns kvėpavimą, jo kraujas su nepakankamu deguonies ir anglies dioksido pertekliumi išplauna antrojo šuns smegenis. Antrojo šuns kvėpavimo centras padidina kvėpavimą (hiperpnėja), o jo kraujyje sumažėja anglies dvideginio koncentracija, o kvėpavimas sulėtėja, kol sustoja (apnėja).

Frederiko eksperimentų dėka tapo akivaizdu, kad kvėpavimo centras yra jautrus dujų kiekiui arteriniame kraujyje. Padidėjusi anglies dvideginio (hiperkapnija) ir vandenilio jonų koncentracija kraujyje sukelia padažnėjusį kvėpavimą, dėl to su iškvepiamu oru išsiskiria anglies dioksidas ir atstatoma jo koncentracija kraujyje. Anglies dioksido kiekio kraujyje sumažėjimas (hipokapnija), priešingai, sukelia kvėpavimo susilpnėjimą arba sustojimą, kol anglies dioksido koncentracija kraujyje vėl pasieks normalią vertę (normokapnija).

Deguonies koncentracija kraujyje taip pat veikia kvėpavimo centro jaudrumą, tačiau mažiau nei anglies dioksidas. Taip yra dėl to, kad esant normaliam atmosferos slėgio svyravimui, net iki 2000 m aukštyje virš jūros lygio, beveik visas hemoglobinas virsta oksihemoglobinu, todėl dalinis deguonies slėgis arteriniame kraujyje visada yra didesnis nei audinių skystyje. ir audiniai gauna, bet kuriuo atveju in

fiziologinio poilsio būsena, pakankamai deguonies. Žymiai sumažėjus daliniam deguonies slėgiui ore, sumažėja deguonies kiekis kraujyje (hipoksemija) ir audiniuose (hipoksija), dėl to padidėja kvėpavimo centro jaudrumas ir padažnėja kvėpavimas.

Rūgščių koncentracijos sumažėjimas pav. 7.10. Kryžminė kraujo apytaka kraujyje (hipoksemija) MO-

Taip pat gali atsirasti dėl intensyvesnio jo audinių vartojimo. Tokiu atveju gali išsivystyti deguonies trūkumas, o tai savo ruožtu sukels padidėjusį išorinį kvėpavimą. Padidėjus deguonies kiekiui kraujyje, pavyzdžiui, įkvėpus daug deguonies turinčio dujų mišinio arba būnant slėgio kameroje esant aukštam atmosferos slėgiui, dėl kvėpavimo centro slopinimo sumažėja plaučių ventiliacija.

Atskirai nagrinėjome deguonies ir anglies dioksido kiekį arteriniame kraujyje, t.y. analitiškai. Tačiau iš tikrųjų abi dujos vienu metu veikia kvėpavimo centrą. Nustatyta, kad hipoksija padidina kvėpavimo centro jautrumą padidėjusiam anglies dioksido kiekiui, o padažnėjęs kvėpavimas tokiomis sąlygomis yra neatsiejama kvėpavimo centro reakcija į kraujo dujų sudėties pokyčius. Taigi dirbant fizinį darbą iš įtekančio kraujo į raumenis patenka daugiau deguonies, padidėja deguonies panaudojimo greitis, sumažėja jo koncentracija kraujyje. Tuo pačiu metu dėl padidėjusio metabolizmo į kraują iš raumenų patenka daugiau anglies dvideginio ir organinių rūgščių.

Kraujagyslių chemoreceptorių vaidmuo per pirmąjį naujagimio įkvėpimą yra didelis. Deguonies kiekio kraujyje sumažėjimas ir anglies dioksido padidėjimas gimdymo metu, ypač užspaudus virkštelę, yra pagrindinis kvėpavimo centro dirgiklis, sukeliantis pirmąjį įkvėpimą.

Jei per 1 minutę savo noru kiek įmanoma padidinsite kvėpavimą ir taip sukelsite plaučių hiperventiliaciją, kvėpavimo pauzė tarp iškvėpimo ir vėlesnio įkvėpimo pastebimai pailgės. Gali pasireikšti trumpalaikė apnėja – kvėpavimas sustoja 1...2 min. Be ankstesnės hiperventiliacijos galite sulaikyti kvėpavimą tik 20...30 s. Tokią plaučių hiperventiliaciją, po kurios seka apnėja, sukelia narai – perlų ar kempinių medžiotojai. Po ilgų treniruočių jie po vandeniu išbūna iki 4...5 min.

Pabandykime suprasti apnėjos mechanizmus po dusulio. Kadangi normaliai ramiai kvėpuojant kraujas yra 95% prisotintas deguonies, padidėjęs kvėpavimas reikšmingai nepadidina deguonies koncentracijos kraujyje. Hiperventiliacija turi pastebimą poveikį anglies dvideginio kiekiui – anglies dvideginio kiekis pirmiausia sumažėja alveolių ore, o paskui kraujyje. Vadinasi, apnėja po hiperventiliacijos yra susijusi su anglies dioksido koncentracijos kraujyje sumažėjimu. Kvėpavimas atsinaujins, kai kraujyje vėl susikaups pakankamas arba slenkstinis anglies dioksido kiekis.

Jei sulaikote kvėpavimą 20...30 sekundžių, tada užplūsta nevaldomas noras atsidusti ir atlikti kelis gilius kvėpavimo judesius. Vadinasi, delsimas sukelia hiperpnėją – padidėja

kvėpavimas. Taip yra ir dėl anglies dvideginio kaupimosi kraujyje, nes per 20...30 s deguonies koncentracija kraujyje šiek tiek sumažės, o anglies dioksidas iš audinių nuolat patenka į kraują.

Taigi anglies dioksidas yra pagrindinis humoralinis kvėpavimo centro dirgiklis. Pasikeitus jo koncentracijai kraujyje, pasikeičia kvėpavimo dažnis ir gylis, dėl kurių atstatomas pastovus anglies dioksido kiekis kraujyje. Padidėjus anglies dioksido kiekiui kraujyje, stimuliuojamas kvėpavimo centras ir padažnėja kvėpavimas, mažėjant – kvėpavimo dažnis ir gylis. Štai kodėl dirbtinio kvėpavimo iš burnos į burną metodas yra toks efektyvus, o į dujų mišinius dirbtiniam kvėpavimui būtina dėti anglies dvideginio.

Kur yra jutikliai ar receptoriai, aptinkantys dujų koncentraciją kraujyje? Jie yra ten, kur būtina atidžiai kontroliuoti vidinės kūno aplinkos dujų sudėtį. Tokios sritys yra miego arterijos sinuso ir aortos kraujagyslių refleksogeninės zonos, taip pat centrinės refleksogeninės zonos pailgosiose smegenyse.

Sinokarotidinė zona arba miego sinusinė zona yra ypač svarbi stebint kraujo dujas ir pH. Jis yra toje vietoje, kur miego arterijos išsišakoja į išorines ir vidines šakas, iš kurių arterinis kraujas siunčiamas į smegenis. Slenkstinė deguonies, anglies dioksido ir vandenilio jonų koncentracija sinokarotidinės zonos receptoriams atitinka jų kiekį kraujyje normaliomis ramybės sąlygomis. Nežymus sužadinimas atskiruose receptoriuose pasireiškia reto gilaus kvėpavimo metu, kai dujų koncentracija kraujyje pradeda nežymiai keistis. Kuo labiau kinta kraujo dujų sudėtis, tuo dažniau chemoreceptoriuose atsiranda impulsų, stimuliuojančių kvėpavimo centrą.

Kvėpavimo judesių pokyčiai atsiranda ne tik dirginant aortos ar miego sinuso chemoreceptorius. Čia esančių baro ar presoreceptorių dirginimas padidėjus kraujospūdžiui dažniausiai sulėtėja kvėpavimas, o sumažėjus kraujospūdžiui – padidėja. Tačiau fizinio aktyvumo metu padidėjęs kraujospūdis nesukelia kvėpavimo slopinimo ar slopinančių refleksų.

Centriniai (meduliariniai) chemoreceptoriai pailgosiose smegenyse yra jautrūs anglies dioksido kiekiui smegenų skystyje. Jei arteriniai chemoreceptoriai reguliuoja arterinio kraujo dujų sudėtį, tai centriniai chemoreceptoriai kontroliuoja smegenis, labiausiai pažeidžiamą kūno audinį, plaunančio skysčio dujų ir rūgščių-šarmų homeostazę. Chemoreceptoriai jautrūs

pH, anglies dioksido ir deguonies pokyčiai taip pat yra veninėse kraujagyslėse ir įvairiuose kūno audiniuose. Tačiau jų reikšmė slypi ne išorinio kvėpavimo reguliavime, o regioninės, arba vietinės, kraujotakos keitime.

Didelį susidomėjimą kelia kvėpavimo pokyčių mechanizmai dirbant fizinį darbą: esant dideliems krūviams, padažnėja ir stiprėja kvėpavimo judesiai, dėl to atsiranda plaučių hiperventiliacija. Kas tai sukelia? Padidėjęs audinių kvėpavimas raumenyse lemia pieno rūgšties susikaupimą iki 10...200 mg/100 ml kraujo (vietoj 15...24 normaliai) ir deguonies trūkumą oksidaciniams procesams. Ši būklė vadinama deguonies skola. Pieno rūgštis, būdama stipresnė už anglies rūgštį, išstumia anglies dioksidą iš kraujo bikarbonatų, todėl atsiranda hiperkapnija, dėl kurios padidėja kvėpavimo centro jaudrumas.

Toliau raumenų darbo metu sužadinami įvairūs receptoriai: raumenų ir sausgyslių proprioreceptoriai, plaučių ir kvėpavimo takų mechanoreceptoriai, kraujagyslių refleksogeninių zonų chemoreceptoriai, širdies receptoriai ir kt. Iš šių ir kitų receptorių aferentiniai impulsai pasiekia ir kvėpavimo centrą. Dirbant raumenimis, pakyla simpatinės nervų sistemos tonusas, kraujyje padaugėja katecholaminų, kurie tiek refleksiškai, tiek tiesiogiai stimuliuoja kvėpavimo centrą. Raumenų darbo metu padidėja šilumos gamyba, dėl to sustiprėja ir kvėpavimas (terminis dusulys).

Įvairių eksteroreceptorių dirginimas lemia sąlyginių refleksų susidarymą. Aplinka, kurioje paprastai dirbama (lenktynės, kraštovaizdis, kamanos, raitelio išvaizda ir paros laikas), yra sudėtingas stimuliavimo modelis, paruošiantis žirgą tolesniam darbui. Kartu su įvairiais elgesio veiksmais iš anksto sustiprėja gyvūno širdies veikla, pakyla kraujospūdis, pakinta kvėpavimas ir kiti vegetatyviniai pokyčiai.

Darbo pradžioje per anaerobinius procesus energija tiekiama raumenims. Ateityje to nepakaks ir atsiranda nauja stacionari būsena („antras vėjas“), kai padidėja plaučių ventiliacija, sistolinis ir širdies tūris, kraujotaka dirbančiuose raumenyse.

Taigi, kvėpavimo reguliavimas apima du mechanizmus: išorinio kvėpavimo reguliavimą, kuriuo siekiama užtikrinti optimalų deguonies ir anglies dioksido kiekį kraujyje, t.y. adekvatų audinių metabolizmui, ir kraujotakos reguliavimą, sukuriantį geriausias sąlygas dujų mainams. tarp kraujo ir audinių.

Reguliuojant įkvėpimą ir iškvėpimą, didesnę reikšmę turi kvėpavimo centro automatizavimas ir aferentiniai impulsai iš plaučių ir kvėpavimo raumenų mechanoreceptorių, o reguliuojant kvėpavimo dažnį ir gylį - kraujo dujų sudėtis, smegenų skystis ir aferentiniai impulsai iš kraujagyslių ir audinių chemoreceptorių bei medulinių (bulbarinių) chemoreceptorių.

Panagrinėkime dujų mainų plaučiuose procesą. Plaučiuose vyksta dujų mainai tarp į alveoles patenkančio oro ir kapiliarais tekančio kraujo (11 pav.). Intensyvią dujų apykaitą tarp alveolių oro ir kraujo palengvina mažas storis vadinamasis. oro-kraujo barjeras. Šį barjerą tarp oro ir kraujo sudaro alveolių sienelė ir kraujo kapiliaro sienelė. Užtvaros storis yra apie 2,5 mikrono. Alveolių sienelės sudarytos iš vieno sluoksnio plokščiojo epitelio (alveolocitų), padengto iš vidaus, iš alveolių spindžio, plona fosfolipidų, baltymų ir glikoproteinų plėvele. paviršinio aktyvumo medžiaga, išskiria 2 tipo pneumocitai. Paviršinio aktyvumo medžiaga neleidžia alveolėms sulipti iškvėpimo metu ir sumažina paviršiaus įtampą oro ir skysčio sąsajoje. Jis taip pat neleidžia skysčiui iš kraujo nutekėti į alveoles. „Sutepdama“ alveoles iš vidaus, paviršinio aktyvumo medžiaga apsaugo plaučių audinį nuo mikroorganizmų, dulkių dalelių ir kt. prasiskverbimo pro oro barjerą. Alveolės yra susipynusios su tankiu kraujo kapiliarų tinklu, kuris labai padidina plotą, kuriame vyksta dujų mainai tarp oro ir kraujo.

Įkvepiamame ore – alveolėse deguonies koncentracija (dalinis slėgis) yra daug didesnė (100 mm Hg) nei veniniame kraujyje (40 mm Hg), tekančiame plaučių kapiliarais. Todėl deguonis lengvai patenka iš alveolių į kraują, kur greitai susijungia su raudonųjų kraujo kūnelių hemoglobinu. Tuo pačiu metu pasklinda anglies dioksidas, kurio koncentracija veniniame kapiliarų kraujyje yra didelė (47 mm Hg).

11 pav. Dujų mainų tarp kraujo ir oro alveolių diagrama: 1 - alveolių spindis, 2 - alveolių sienelė, 3 - kraujo kapiliaro sienelė, 4 - kapiliaro spindis, 5 - raudonieji kraujo kūneliai kapiliaro spindis.

Rodyklės rodo deguonies (O 2), anglies dioksido (CO 2) kelią per aerohematinį barjerą tarp kraujo ir oro

į alveoles, kur dalinis CO 2 slėgis yra daug mažesnis (40 mm Hg). Iš plaučių alveolių su iškvepiamu oru pašalinamas anglies dioksidas.

Taigi, deguonies ir anglies dioksido slėgio skirtumas (tiksliau, įtampa) alveolių ore, arteriniame ir veniniame kraujyje leidžia deguoniui difunduoti iš alveolių į kraują, o anglies dioksidui iš kraujo – į alveoles.

Kūne dujų mainai O 2 ir CO 2 per alveolių kapiliarinę membraną, kaip minėta aukščiau, vyksta difuzijos būdu. O 2 ir CO 2 difuzija per oro barjerą priklauso nuo šių veiksnių: kvėpavimo takų vėdinimo; dujų maišymas ir difuzija alveolių kanaluose ir alveolėse; dujų maišymas ir difuzija per oro barjerą, eritrocitų membraną ir alveolių kapiliarų plazmą; cheminė dujų reakcija su įvairiais kraujo komponentais ir galiausiai plaučių kapiliarų kraujo perfuzija.

Dujų difuzija per plaučių alveolių-kapiliarinę membraną vyksta dviem etapais. Pirmajame etape dujų difuzijos perdavimas vyksta koncentracijos gradientu per ploną aerohematinį barjerą; antrajame etape dujos surišamos plaučių kapiliarų kraujyje, kurio tūris yra 80-150 ml, storio. kraujo sluoksnio kapiliaruose tik 5-8 mikronai, o kraujo tėkmės greitis apie 0 .1 mm/s. Įveikusios oro barjerą, dujos per kraujo plazmą pasklinda į raudonuosius kraujo kūnelius.

Didelė kliūtis O2 difuzijai yra eritrocitų membrana. Kraujo plazma praktiškai netrukdo dujų difuzijai, priešingai nei alveolių-kapiliarų membrana ir eritrocitų membrana.

Bendrieji difuzijos proceso dėsniai gali būti išreikšti pagal Ficko dėsnį tokia formule:

M/t = ∆P/X ∙C∙ K ∙ α,

čia M – dujų kiekis, t – laikas, M/t – difuzijos greitis, ∆P – dalinio dujų slėgio skirtumas dviejuose taškuose, X – atstumas tarp šių taškų, C – dujų mainų paviršius, K yra difuzijos koeficientas, α yra dujų tirpumo koeficientas.

Plaučiuose ∆P yra dujų slėgio gradientas alveolėse ir plaučių kapiliarų kraujyje. Alveolių-kapiliarų membranos pralaidumas yra tiesiogiai proporcingas veikiančių alveolių ir kapiliarų kontaktiniam plotui (C), difuzijos ir tirpumo koeficientams (K ir α).

Anatominė ir fiziologinė plaučių sandara sukuria itin palankias sąlygas dujų mainams: kiekvieno plaučių kvėpavimo zonoje yra apie 300 milijonų alveolių ir maždaug tiek pat kapiliarų, plotas 40-140 m 2, storis. oro ir hematinio barjero tik 0,3-1,2 mikrono.

Dujų difuzijos per oro barjerą ypatybės kiekybiškai apibūdinamos pagal plaučių difuzijos pajėgumą.

Kalbant apie O2, plaučių difuzijos pajėgumas yra dujų tūris, perduodamas iš alveolių į kraują per minutę, kai alveolių ir kapiliarų dujų slėgio gradientas yra 1 mm Hg. Art. Pagal Ficko dėsnį, oro barjerinės membranos difuzijos pajėgumas yra atvirkščiai proporcingas jos storiui ir dujų molekulinei masei ir tiesiogiai proporcingas membranos plotui ir ypač O 2 ir CO tirpumo koeficientui. 2 skystame alveolių-kapiliarinės membranos sluoksnyje.

Deguonis transportuojamas fiziškai ištirpusio ir chemiškai surišto pavidalo. Fiziniai procesai, ty dujų tirpimas, negali patenkinti organizmo poreikių 0 2 . Apskaičiuota, kad fiziškai ištirpęs O 2 gali palaikyti normalų O 2 suvartojimą organizme (250 ml/min.), jei minutinis kraujo apytakos tūris ramybės būsenoje yra maždaug 83 l/min. Optimaliausias mechanizmas yra O2 transportavimas chemiškai surištoje formoje.

Pagal Ficko dėsnį O2 dujų mainai tarp alveolių oro ir kraujo vyksta dėl O2 koncentracijos gradiento tarp šių terpių. Plaučių alveolėse dalinis O 2 slėgis yra 13,3 kPa arba 100 mm Hg. Art., o į plaučius tekančiame veniniame kraujyje dalinė O 2 įtampa yra maždaug 5,3 kPa, arba 40 mm Hg. Art. Dujų slėgis vandenyje arba kūno audiniuose žymimas terminu „dujų įtampa“ ir žymimas simboliais Po 2, Pco 2. O 2 gradientas ant alveolių-kapiliarų membranos, vidutiniškai lygus 60 mm Hg. Art., yra vienas iš svarbiausių, bet ne vienintelis, pagal Ficko dėsnį, veiksnių pradinėje šių dujų difuzijos iš alveolių į kraują stadijoje.

O2 transportavimas prasideda plaučių kapiliaruose po to, kai jis cheminiu būdu susijungia su hemoglobinu.

Hemoglobinas (Hb) gali selektyviai surišti O 2 ir sudaryti oksihemoglobiną (HbO 2) didelės O 2 koncentracijos plaučiuose ir atpalaiduoti molekulinį O 2 toje srityje, kurioje audiniuose yra mažas O 2 kiekis. Tokiu atveju hemoglobino savybės nekinta ir jis gali atlikti savo funkciją ilgą laiką.

Dėl ypatingos hemoglobino savybės jungtis su deguonimi ir anglies dioksidu, kraujas gali absorbuoti šias dujas didelius kiekius. 100 ml arterinio kraujo yra iki 20 ml deguonies ir iki 52 ml anglies dioksido. Viena hemoglobino molekulė gali prie savęs prijungti keturias deguonies molekules, sudarydama nestabilų junginį oksihemoglobiną. Yra žinoma, kad 1 ml hemoglobino suriša 1,34 ml deguonies. 100 ml kraujo yra 15 g hemoglobino.

Grafiškai pavaizduota hemoglobino prisotinimo deguonimi priklausomybė nuo dalinio deguonies slėgio alveoliniame ore

12 pav. Viso kraujo oksihemoglobino disociacijos kreivė.

A - kraujo pH pokyčių įtaka hemoglobino afinitetui deguoniui; B - temperatūros pokyčių įtaka hemoglobino afinitetui deguoniui. 1-6 kreivės atitinka 0,10,20,30,38 ir 43 laipsnių C temperatūrą.

oksihemoglobino disociacijos kreivės, arba soties kreivės, pavidalu (12 pav.). Disociacijos kreivės plokščiakalnis būdingas deguonies prisotintam (prisotintam) arteriniam kraujui, o stačiai besileidžianti kreivės dalis – veniniam, arba desočiųjų, audinių kraujui.

Deguonies giminingumą hemoglobinui įtakoja įvairūs metaboliniai veiksniai, kurie išreiškiami disociacijos kreivės poslinkiu į kairę arba dešinę. Hemoglobino afinitetą deguoniui reguliuoja svarbiausi audinių metabolizmo veiksniai: PO 2, pH, temperatūra ir 2,3-difosfoglicerato koncentracija ląstelėse. pH vertė ir CO 2 kiekis bet kurioje kūno vietoje natūraliai keičia hemoglobino afinitetą O 2: sumažėjus kraujo pH, atitinkamai pasislenka disociacijos kreivė į dešinę (hemoglobino afinitetas 0 2 mažėja ), o kraujo pH padidėjimas sukelia disociacijos kreivės poslinkį į kairę (padidėja hemoglobino afinitetas O 2).O 2) (12 pav., A). Pavyzdžiui, raudonųjų kraujo kūnelių pH yra 0,2 vieneto mažesnis nei kraujo plazmoje. Audiniuose dėl padidėjusio CO 2 kiekio pH taip pat yra žemesnis nei kraujo plazmoje. PH poveikis oksihemoglobino disociacijos kreivei vadinamas „Boro efektu“.

Temperatūros padidėjimas sumažina hemoglobino afinitetą O 2. Dirbančiuose raumenyse temperatūros padidėjimas skatina 0 2 išsiskyrimą. Sumažėjus audinių temperatūrai arba 2,3-difosfoglicerato kiekiui, oksihemoglobino disociacijos kreivė pasislenka į kairę (12 pav., B).

Metaboliniai veiksniai yra pagrindiniai O 2 prisijungimo prie hemoglobino reguliatoriai plaučių kapiliaruose, kai O 2, pH ir CO 2 lygis kraujyje padidina hemoglobino afinitetą O 2 išilgai plaučių kapiliarų. Kūno audinių sąlygomis tie patys metaboliniai veiksniai mažina hemoglobino afinitetą O2 ir skatina oksihemoglobino perėjimą į redukuotą formą – deoksihemoglobiną. Dėl to O 2 koncentracijos gradientu teka iš audinių kapiliarų kraujo į kūno audinius.

Anglies monoksidas (II) - CO, gali jungtis su hemoglobino geležies atomu, pakeisdamas jo savybes ir reakciją su O 2. Labai didelis CO afinitetas hemoglobinui (200 kartų didesnis nei O 2) blokuoja vieną ar daugiau geležies atomų hemo molekulėje, pakeisdamas hemoglobino afinitetą O 2.

Kraujo deguonies talpa reiškia O 2 kiekį, kurį kraujas suriša iki visiško hemoglobino prisotinimo. Kai hemoglobino kiekis kraujyje yra 8,7 mmol/l, deguonies talpa kraujyje yra 0,19 ml O 2 1 ml kraujo (temperatūra O ° C ir barometrinis slėgis 760 mm Hg arba 101,3 kPa). Kraujo deguonies talpa nustatoma pagal hemoglobino kiekį, kurio 1 g suriša 1,36-1,34 ml O 2. Žmogaus kraujyje yra apie 700–800 g hemoglobino, todėl jis gali surišti beveik 1 litrą 0 2.

Hemoglobinas raudonuosiuose kraujo kūneliuose gali susijungti su kitomis dujomis. Pavyzdžiui, hemoglobinas susijungia su anglies monoksidu, kuris susidaro nevisiškai degant anglims ar kitam kurui, 150-300 kartų greičiau nei su deguonimi. Tokiu atveju susidaro gana stiprus junginys – karboksihemoglobinas. Todėl net ir esant mažam anglies monoksido (CO) kiekiui ore, hemoglobinas jungiasi ne su deguonimi, o su anglies monoksidu. Kartu sutrinka ir sustabdomas organizmo aprūpinimas deguonimi ir jo transportavimas į ląsteles bei audinius. Žmogus tokiomis sąlygomis uždūsta ir gali mirti dėl nepakankamo deguonies tiekimo kūno audiniams.

Nepakankamas audinių aprūpinimas deguonimi (hipoksija) gali atsirasti, kai įkvepiamame ore trūksta deguonies, pavyzdžiui, kalnuose. Hemoglobino kiekio kraujyje sumažėjimas – anemija – atsiranda, kai kraujas negali pernešti deguonies (apsinuodijus anglies monoksidu).

Sustojus arba sustojus kvėpavimui, išsivysto uždusimas (asfiksija). Tokia būklė gali atsirasti dėl skendimo ar kitų netikėtų aplinkybių, svetimkūniui patekus į kvėpavimo takus (kalbant valgant), arba kai dėl ligos paburksta balso stygos. Maisto dalelės gali būti pašalintos iš kvėpavimo takų refleksiniu kosuliu (kosulio impulsu), kuris atsiranda dėl kvėpavimo takų gleivinės, pirmiausia gerklų, sudirginimo.

Sustojus kvėpavimui (nuskendimas, elektros šokas, apsinuodijimas dujomis), kai dar plaka širdis, atliekamas dirbtinis kvėpavimas naudojant specialius prietaisus, o jų nesant – burna į burną, burna į nosį arba suspaudžiant. krūtinė.

Organizmo audiniuose dėl nuolatinės medžiagų apykaitos ir intensyvių oksidacinių procesų suvartojamas deguonis, susidaro anglies dioksidas. Kai kraujas patenka į kūno audinius, hemoglobinas suteikia ląstelėms ir audiniams deguonį. Metabolizmo metu susidaręs anglies dioksidas iš audinių patenka (difuzuoja) į kraują ir prisijungia prie hemoglobino. Tokiu atveju susidaro trapus junginys – karbhemoglobinas. Greitą hemoglobino ir anglies dioksido susijungimą palengvina fermentas karboanhidrazė, esantis raudonuosiuose kraujo kūneliuose.

CO 2 tiekimas plaučiuose iš kraujo į alveoles užtikrinamas iš šių šaltinių: 1) iš kraujo plazmoje ištirpusio CO 2 (5-10%); 2) iš angliavandenių (80-90%); 3) iš eritrocitų karbamino junginių (5-15%), kurie gali atsiskirti.

CO 2 tirpumo koeficientas oro ir hematinio barjero membranose yra didesnis nei O 2 ir vidutiniškai yra 0,231 mmol/l ∙ Pa, todėl CO 2 difunduoja greičiau nei O 2. Ši pozicija galioja tik molekulinio CO 2 difuzijai. Didžioji dalis CO 2 pernešama organizme surištoje būsenoje bikarbonatų ir karbamino junginių pavidalu, todėl pailgėja CO 2 mainų laikas, praleistas šių junginių disociacijai.

Veniniame kraujyje, tekančiame į plaučių kapiliarus, CO 2 įtampa vidutiniškai siekia 46 mm Hg. Art. (6,1 kPa), o alveoliniame ore dalinis CO 2 slėgis yra vidutiniškai 40 mm Hg. Art. (5,3 kPa), kuri užtikrina CO 2 difuziją iš kraujo plazmos į plaučių alveoles pagal koncentracijos gradientą.

Kapiliarinis endotelis yra pralaidus tik molekuliniam CO 2 kaip polinė molekulė (O = C = O). Kraujo plazmoje fiziškai ištirpęs molekulinis CO 2 pasklinda iš kraujo į alveoles, be to, į plaučių alveoles pasklinda CO 2, kuris išsiskiria iš eritrocitų karbamino junginių dėl hemoglobino oksidacijos reakcijos, vykstančios hemoglobino kapiliaruose. plaučius, taip pat iš kraujo plazmos bikarbonatų, nes jie greitai atsiskiria naudojant fermentą karboanhidrazę, esantį raudonuosiuose kraujo kūneliuose.

Molekulinis CO 2 praeina pro oro-hematinį barjerą ir tada patenka į alveoles.

Paprastai po 1 s CO 2 koncentracijos ant alveolių-kapiliarų membranos išsilygina, todėl per pusę kapiliarinio kraujo tekėjimo laiko per oro-hematinį barjerą įvyksta visiškas CO 2 apsikeitimas. Iš tikrųjų pusiausvyra atsiranda šiek tiek lėčiau. Taip yra dėl to, kad CO 2, kaip ir O 2, perdavimą riboja plaučių kapiliarų perfuzijos greitis.

CO 2 pašalinimo iš kraujo į plaučių alveoles procesas yra mažiau ribotas nei kraujo prisotinimas deguonimi. Taip yra dėl to, kad molekulinis CO 2 lengviau prasiskverbia pro biologines membranas nei O 2 . Dėl šios priežasties jis lengvai prasiskverbia iš audinių į kraują. Be to, karboanhidrazė skatina bikarbonato susidarymą. O2 transportavimą ribojantys nuodai (pvz., CO, methemoglobiną sudarančios medžiagos – nitritai, metileno mėlynasis, ferocianidai ir kt.) neturi įtakos CO2 pernešimui. Anglies anhidrazės blokatoriai, pavyzdžiui, Diacarb, kurie dažnai naudojami klinikinėje praktikoje arba kalnų ar aukštumų ligos prevencijai, niekada visiškai nesutrikdo molekulinio CO 2 susidarymo. Galiausiai, audiniai turi didelę buferinę talpą, tačiau nėra apsaugoti nuo O 2 trūkumo. Dėl šios priežasties O 2 transportavimo sutrikimas organizme įvyksta daug dažniau ir greičiau nei sutrinka CO 2 dujų mainai. Tačiau kai kurių ligų atveju didelis CO 2 kiekis ir acidozė gali sukelti mirtį.

O 2 ir CO 2 įtampos matavimas arteriniame arba mišriame veniniame kraujyje atliekamas poliarografiniais metodais naudojant labai nedidelį kraujo kiekį. Dujų kiekis kraujyje matuojamas po to, kai jos visiškai pašalinamos iš analizei paimto kraujo mėginio.

Tokie tyrimai atliekami naudojant manometrinius prietaisus, tokius kaip Van-Slyke aparatas, arba hemoalkarimetrą (reikia 0,5-2,0 ml kraujo) arba Holander mikromanometru (reikia apie 50 μl kraujo).

Temos "Plaučių ventiliacija. Plaučių perfuzija krauju" turinys:
1. Vėdinimas. Plaučių vėdinimas krauju. Fiziologinė negyva erdvė. Alveolių ventiliacija.
2. Plaučių perfuzija krauju. Gravitacijos poveikis ventiliacijai. Gravitacijos poveikis plaučių kraujotakai.
3. Ventiliacijos ir perfuzijos santykių koeficientas plaučiuose. Dujų mainai plaučiuose.
4. Alveolių oro sudėtis. Alveolių oro dujų sudėtis.
5. Dujų įtampa plaučių kapiliarų kraujyje. Deguonies ir anglies dioksido difuzijos plaučiuose greitis. Ficko lygtis.

7. Hemoglobino giminingumas deguoniui. Hemoglobino afiniteto deguoniui pokyčiai. Boro efektas.
8. Anglies dioksidas. Anglies dioksido transportavimas.
9. Raudonųjų kraujo kūnelių vaidmuo pernešant anglies dvideginį. Holden efektas...
10. Kvėpavimo reguliavimas. Plaučių ventiliacijos reguliavimas.

Kraujo apytaka atlieka vieną iš svarbiausių funkcijų deguonies transportavimas iš plaučių į audinius, o anglies dioksidas – iš audinių į plaučius. Audinių ląstelių deguonies suvartojimas gali pasikeisti reikšmingose ​​ribose, pavyzdžiui, pereinant iš ramybės būsenos į fizinį aktyvumą ir atvirkščiai. Šiuo atžvilgiu kraujas turi turėti dideles atsargas, reikalingas padidinti jo gebėjimą transportuoti deguonį iš plaučių į audinius ir anglies dioksidą priešinga kryptimi.

Deguonies transportavimas.

37 C temperatūroje 02 tirpumas skystyje yra 0,225 ml l-1 kPa-1 (0,03 ml/l/mm Hg). Esant normaliam daliniam deguonies slėgiui alveolių ore, t. y. 13,3 kPa arba 100 mm Hg, 1 l gali nešti kraujo plazmą tik 3 ml 02, kurio nepakanka viso organizmo funkcionavimui. Ramybės būsenoje žmogaus organizmas per minutę suvartoja apie 250 ml deguonies. Kad audiniai gautų tokį deguonies kiekį fiziškai ištirpusiame būvyje, širdis per minutę turi perpumpuoti didžiulį kiekį kraujo. Gyvų būtybių evoliucijoje deguonies pernešimo problema buvo veiksmingiau išspręsta per grįžtamąją cheminę reakciją su eritrocitų hemoglobinu. Deguonis krauju pernešamas iš plaučių į kūno audinius hemoglobino molekulėmis, kurios yra raudonuosiuose kraujo kūneliuose.

Hemoglobinas gali sugauti deguonį iš alveolių oro (junginys, vadinamas oksihemoglobinu) ir audiniuose išskiria reikiamą deguonies kiekį. Cheminės deguonies reakcijos su hemoglobinu ypatybė yra ta, kad surišto deguonies kiekį riboja hemoglobino molekulių skaičius raudonuosiuose kraujo kūneliuose. Hemoglobino molekulė turi 4 jungimosi su deguonimi vietas, kurios sąveikauja taip, kad santykis tarp dalinio deguonies slėgio ir deguonies kiekio kraujyje yra S formos, vadinama oksihemoglobino prisotinimo arba disociacijos kreive. (10.18 pav.). Esant daliniam deguonies slėgiui 10 mm Hg. Art. hemoglobino prisotinimas deguonimi yra maždaug 10%, o esant P02 - 30 mm Hg. Art. – 50–60 proc. Toliau padidėjus daliniam deguonies slėgiui nuo 40 mm Hg. Art. iki 60 mm Hg. Art. oksihemoglobino disociacijos kreivės statumas mažėja, o jo prisotinimo deguonimi procentas padidėja atitinkamai nuo 70-75 iki 90%. Tada oksihemoglobino disociacijos kreivė pradeda užimti beveik horizontalią padėtį, nes dalinis deguonies slėgis padidėja nuo 60 iki 80 mm Hg. Art. sukelia hemoglobino prisotinimą deguonimi 6%. Svyruoja nuo 80 iki 100 mmHg. Art. oksihemoglobino susidarymo procentas yra apie 2. Dėl to oksihemoglobino disociacijos kreivė tampa horizontalia linija ir hemoglobino prisotinimo deguonimi procentas pasiekia ribą, t.y 100. Hemoglobino prisotinimas deguonimi P02 įtakoje charakterizuojamas. savotiškas šio junginio molekulinis „apetitas“ deguoniui.

Žymus kreivės statumas hemoglobino prisotinimas deguonimi dalinio slėgio diapazone nuo 20 iki 40 mm Hg. Art. prisideda prie to, kad kūno audiniuose iš kraujo gali išsisklaidyti didelis kiekis deguonies, esant daliniam slėgio gradientui tarp kraujo ir audinių ląstelių (mažiausiai 20 mm Hg). Mažas procentas hemoglobino prisotinimo deguonimi jo dalinio slėgio diapazone nuo 80 iki 100 mm Hg. Art. prisideda prie to, kad žmogus gali judėti aukštyje virš jūros lygio iki 2000 m, nerizikuodamas sumažinti arterinio kraujo prisotinimą deguonimi.

Ryžiai. 10.18. Oksihemoglobino disociacijos kreivė. Kreivės svyravimo ribos, kai PC02 = 40 mmHg. Art. (arterinis kraujas) ir PC02 = 46 mm Hg. Art. (veninis kraujas) rodo hemoglobino afiniteto deguoniui pasikeitimą ( Hodeno efektas).

Bendros deguonies atsargos organizme lemia jo kiekis, kuris yra surištas su Fe2+ jonais organinių hemoglobino molekulių sudėtyje eritrocituose ir mioglobino raumenų ląstelėse.

Vienas gramas hemoglobino suriša 1,34 ml 02. Todėl įprastai, kai hemoglobino koncentracija yra 150 g/l, kiekviename 100 ml kraujo gali būti 20,0 ml 02.

02 kiekis, kuris gali liestis su raudonųjų kraujo kūnelių hemoglobinu, kai 100% jo kiekio yra prisotintas, vadinamas hemoglobino deguonies talpa. Kitas kraujo kvėpavimo funkcijos rodiklis yra 02 kiekis kraujyje ( kraujo deguonies talpa), kuris atspindi tikrąjį jo kiekį, susietą su hemoglobinu ir fiziškai ištirpusį plazmoje. Kadangi arterinis kraujas paprastai yra 97% prisotintas deguonies, 100 ml arterinio kraujo yra maždaug 19,4 ml deguonies.