Jaka jest różnica między prednizonem a prednizolonem? Szczegółowa instrukcja stosowania prednizolonu

Lek hormonalny Prednizolon ma wyraźne działanie przeciwzapalne. Należy do kategorii leków o średnim czasie działania. Dobry efekt terapeutyczny leku wynika z jego właściwości polegających na hamowaniu aktywności leukocytów i makrofagów, a także zapobieganiu ich przemieszczaniu się do obszaru objętego stanem zapalnym w organizmie.

Ponadto prednizolon zapobiega wchłanianiu komórek przez układ odpornościowy i wzmacnianiu interleukiny. Wpływ na procesy metaboliczne w tkance tłuszczowej uniemożliwia komórkom pobieranie glukozy i stymuluje rozkład tłuszczów. Jednak ze względu na jej zwiększoną ilość w organizmie następuje wzmożona produkcja insuliny, co prowadzi do gromadzenia się tłuszczu.

Różnica między prednizolonem a deksametazonem polega na tym, że silniej zmienia on równowagę wodno-solną: usuwa potas i wapń, ale sprzyja zatrzymywaniu płynów i sodu. O działaniu przeciwalergicznym silniejszego analogu naturalnego hydrokortyzonu (4 razy silniejszego) decyduje zdolność do minimalizacji liczby bazofilów i ograniczenia wytwarzania składników biologicznie aktywnych.

Deksametazon

Deksametazon ma w przybliżeniu taki sam efekt, ale biomechanizm jego działania jest nieco inny. Jest to lek długo działający, dlatego nie jest przepisywany w długotrwałych schematach leczenia. Ten analog prednizolonu powoduje wzrost objętości trójglicerydów, kwasów tłuszczowych i cholesterolu we krwi. Ponadto lek ten może powodować hiperglikemię.

Lek praktycznie nie zmienia równowagi wodno-solnej i nie wpływa na ilość elektrolitów. Uważa się, że deksametazon jest dziesięciokrotnie skuteczniejszy od naturalnego kortyzonu. Procesy zapalne w organizmie lokalizują się poprzez wpływ na eozynofile i komórki tuczne, a także zwiększają stabilność błon.

Podobieństwa leków

Często trudno od razu powiedzieć, że lepszy jest Deksametazon lub Prednizolon, gdyż oba te leki należą do tej samej kategorii leków – glikokortykosteroidów, tj. naturalne substancje wytwarzane przez korę nadnerczy.

Mają wiele podobnych cech:

• W przeciwieństwie do naturalnych hormonów, zarówno deksametazon, jak i prednizolon są bardziej aktywne w niższych dawkach;
• Mają równie dobre działanie przeciwzapalne na organizm;
• Dobrze łagodzą objawy alergiczne dzięki zdolności uwalniania histaminy z komórek tucznych;
• Mają działanie antytoksyczne;
• Właściwości immunosupresyjne obu leków są równie skuteczne w ograniczaniu zaburzeń układu odpornościowego organizmu;
• Wykorzystuje się je w terapii przeciwwstrząsowej, ponieważ znacznie podwyższają ciśnienie krwi;
• Stosuje się je w tych samych wskazaniach.

Deksametazon i prednizolon znajdują szerokie zastosowanie zarówno w nagłych przypadkach, jak i w walce z chorobami ogólnoustrojowymi.

Jaka jest różnica między deksametazonem a prednizolonem?

Pomimo tego, że leki te należą do tych samych leków, mają różnice:

• Czas trwania działania. Aktywność prednizolonu w organizmie trwa około godzin, podczas gdy deksametazon może działać nawet do kilku godzin;
• Moc uderzenia. Prednizolon jest znacznie słabszy niż jego analog;
• Różnica między Deksametazonem a Prednizolonem polega na mechanizmie działania, dlatego w organizmie zachodzą różne procesy, często przynoszące w określonych sytuacjach negatywne skutki;
• Mają różny wpływ na równowagę wodno-solną w organizmie.

W przypadku długotrwałego leczenia, a także w czasie ciąży, bardziej wskazane jest zastąpienie deksametazonu prednizolonem, ponieważ zmniejszy to ryzyko wystąpienia działań niepożądanych. Dlatego nie możemy zakładać, że leki te są dla siebie całkowitymi analogami.

Który lek jest lepszy

Wybierając lepszy deksametazon czy prednizolon, należy kierować się zaleceniami lekarza. Wynika to z faktu, że każdy z tych leków ma inną dawkę substancji głównej. Wiadomo, że różne leki, w tym naturalne hormony, działają na organizm na różne sposoby. Na przykład hydrokortyzon jest 4 razy słabszy, a metypred lub triamcynolon jest o 20% silniejszy niż prednizolon. Jednocześnie prednizolon jest 7 razy słabszy od deksametazonu i 10 razy słabszy od betametazonu.

Decydując się na ten czy inny lek hormonalny, lekarz z pewnością weźmie pod uwagę stopień choroby i ogólny stan fizyczny pacjenta. Oczywiście w każdym konkretnym przypadku lekarz dobierze odpowiedni lek, ale nigdy nie zaleci jednoczesnego stosowania Prednizolonu z Deksametazonem.

Kiedy stosuje się tę grupę leków?

W terapii stosuje się preparaty na bazie hormonu kory nadnerczy:

• substytucja (niezbędna do redukcji własnych glikokortykosteroidów w organizmie);
• tłumiące (niezbędne do zatrzymania produkcji innych hormonów);
• farmakodynamiczne (działania objawowe).

W leczeniu niektórych chorób lekarze preferują prednizolon lub próbują zastąpić deksametazon analogiem w przypadku urazów i zmian w naczyniach i tkankach, przy gorączkach o różnej etiologii, niektórych typach anemii, mononukleozie zakaźnej, zaostrzeniu zapalenia trzustki lub stanach wstrząsu .

Analog prednizolonu, deksametazon, stosuje się w przypadku objawów ciężkich stanów zapalnych, posocznicy, zapalenia otrzewnej, wstrząsu anafilaktycznego, astmy lub stwardnienia rozsianego.

Metody aplikacji

Dawkę leku (prednizolon lub deksametazon) może dobrać wyłącznie specjalista. Nie wolno nam zapominać, że leki glikokortykosteroidowe są silnymi substancjami leczniczymi, które mogą powodować poważne szkody dla organizmu.

Leki takie należy przyjmować pod nadzorem lekarza. Dzienna dawka prednizolonu w ostrych stanach wynosi zwykle mg i dawkę tę dzieli się na kilka dawek w ciągu 24 godzin. W miarę stabilizacji stanu ilość leku stopniowo zmniejsza się do 5-10 mg na dzień. W wyjątkowych przypadkach dozwolone jest jednorazowe zwiększenie dawki prednizolonu w domu. W takich sytuacjach lek podaje się dożylnie. Maksymalna dawka dla dziecka wynosi 1 mg na kilogram masy ciała.

Czasami bardziej wskazane jest zastosowanie analogu prednizolonu - deksametazonu. W sytuacjach krytycznych można również zastosować dużą ilość leku, ale wówczas dawkę stopniowo zmniejsza się.

Podczas długotrwałego stosowania glikokortykosteroidów należy uważnie monitorować równowagę wodno-solną w organizmie i stężenie glukozy we krwi. Aby wykluczyć wystąpienie hipokaliemii, zwykle przepisuje się suplementy potasu wraz z prednizolonem, deksametazonem lub ich analogami.

Znalazłeś błąd? Wybierz i naciśnij Ctrl + Enter

WAŻNY. Informacje zawarte na stronie służą wyłącznie celom informacyjnym. Nie należy samoleczyć. Przy pierwszych oznakach choroby skonsultuj się z lekarzem.

Wybór leku glikokortykosteroidowego – Terapia glikokortykosteroidami w praktyce klinicznej

Nie mamy przekonujących dowodów na to, że którykolwiek ze stosowanych obecnie leków glikokortykoidowych ma bardziej specyficzny wpływ na procesy patologiczne, które rozwijają się w chorobach reumatycznych i innych.

Nasilenie działania immunosupresyjnego różnych glikokortykoidów nie zawsze koreluje z działaniem przeciwzapalnym. Najsilniejsze działanie immunosupresyjne in vitro wykazują metyloprednizolon (Medrol®) i betametazon, pośrednio deksametazon, prednizolon, hydrokortyzon, a najmniej prednizon.

Niektóre cechy mechanizmu działania, farmakokinetyki i częstości występowania działań niepożądanych pozwalają zalecić pewne zróżnicowane podejście do wyboru leku i charakteru jego podawania. Dlatego należy unikać hydrokortyzonu w przypadku ciężkiego uszkodzenia nerek i serca ze względu na jego zdolność do zatrzymywania sodu i wody. Wprowadzenie fluoru do cząsteczki syntetycznych glukokortykoidów (triamcynolon, deksametazon, betametazon) spowodowało nie tylko wzrost działania przeciwzapalnego, ale także pogorszenie ich tolerancji ze względu na szereg skutków ubocznych. Najczęstsze skutki uboczne triamcynolonu to amiotrofia, cushingoidalność i zaburzenia psychiczne, ale charakteryzuje się najmniejszym apetytem -

efekt stymulujący. Deksametazon ma największe działanie pobudzające apetyt. Deksametazon i betametazon w większym stopniu niż inne glikokortykosteroidy przyczyniają się do przyrostu masy ciała, wzrostu ciśnienia krwi, rozwoju osteoporozy, wrzodów trawiennych i powikłań skórnych (wybroczyny, rozstępy, trądzik, hirsutyzm). Deksametazon ma wyraźniejsze działanie hamujące na czynność granulocytów obojętnochłonnych, dlatego jego stosowanie jest nieodpowiednie u pacjentów ze zwiększonym ryzykiem rozwoju nawracających infekcji. Generalnie spośród stosowanych glikokortykosteroidów najlepszą tolerancję wykazuje metyloprednizolon (Medrol®), co wyraźnie przedstawiono w tabeli 4.

Tabela 4. Całkowita liczba skutków ubocznych różnych

Ilość skutków ubocznych

Suma działań niepożądanych podczas stosowania metyloprednizolonu wyniosła 8 i była znacznie niższa niż w przypadku innych glikokortykosteroidów. Podczas stosowania Medrol® należy określić częstotliwość i nasilenie działań niepożądanych, takich jak zahamowanie przysadki mózgowej, utrata K+, zatrzymywanie Na+, rozwój nadciśnienia tętniczego, działanie diabetogenne, pobudzenie apetytu, przyrost masy ciała, zaburzenia psychiczne, rozwój zespołu Cushinga, osteoporoza i ogólnie zanik mięśni okazał się niższy niż innych glikokortykosteroidów, co przedstawiono w tabeli 5. Pod tym względem Medrol® jest lekiem z wyboru u pacjentów z niestabilnym stanem psychicznym, nadciśnieniem tętniczym, nadwagą, insulinoopornością, z ryzykiem rozwoju zmian wrzodziejących przewodu pokarmowego i cukrzyca

W 1976 roku E.S. Cathcart i in. opisali pozytywny wpływ dożylnych wlewów ultrawysokich dawek metyloperdnizolonu (Solu-Medrol®), określanych jako „terapia pulsacyjna”, u 7 pacjentów z toczniowym kłębuszkowym zapaleniem nerek, przebiegającym z szybkim pogorszeniem funkcji nerek. Następnie pojawiło się sporo doniesień na temat stosowania tej metody leczenia u pacjentów z dużą aktywnością i zaangażowaniem ważnych narządów i układów w procesie patologicznym w wielu chorobach reumatycznych, zapaleniu naczyń, pierwotnym i wtórnym kłębuszkowym zapaleniu nerek.

Tabela 5. Ocena porównawcza działania i skutków ubocznych glikokortykosteroidów

Przybranie na wadze

Wpływ na przewód żołądkowo-jelitowy

Wpływ na psychikę

„Terapia pulsacyjna” metyloprednizolonem (Solu-medrol®) polega na podaniu dożylnym kroplówki około 1,0 g (10-30 mg/kg masy ciała) leku dziennie przez 2-3 dni. Kursy takie prowadzone są 1-2 razy w miesiącu i w zależności od sytuacji klinicznej mogą trwać 6 miesięcy lub dłużej.

Podanie ultrawysokich dawek metyloprednizolonu zdrowym osobom powoduje ciężką limfocytopenię w połączeniu z neutrofilią, która utrzymuje się przez 1-2 dni. Leucytopenia jest spowodowana głównie zmniejszeniem liczby krążących limfocytów T. Ponadto w ciągu kilku godzin następuje znaczne zahamowanie odpowiedzi limfocytów obwodowych na stymulację różnymi mitogenami. W przypadku „terapii pulsacyjnej” metyloprednizolonem obserwuje się wyraźną i długotrwałą depresję komórek NK. Pod wpływem ultrawysokich dawek metyloprednizolonu zdolności adhezyjne leukocytów wielojądrzastych i ich inne funkcje są znacznie upośledzone (krótkotrwale - do 24 godzin), powstawanie wolnych rodników i degranulacja zmieniają się w niewielkim stopniu. Ponadto następuje spowolnienie wydzielania lagoferyny przez leukocyty wielojądrzaste, a także naruszenie niszczenia i trawienia bakterii. To ostatnie może przyczyniać się do zwiększonego ryzyka wystąpienia współistniejących infekcji u pacjentów otrzymujących terapię pulsacyjną metyloprednizolonem.

W wielu doniesieniach z niekontrolowanych badań skuteczności „terapii pulsacyjnej” metyloprednizolonem w ostrych, ciężkich objawach klinicznych chorób reumatycznych i zapalenia naczyń zauważa się korzystną dynamikę obrazu klinicznego pod wpływem takiego schematu leczenia. Jednocześnie obserwuje się normalizację lub wyraźną dodatnią dynamikę wskaźników laboratoryjnych (w tym serologicznych).

Badania z pojedynczą grupą kontrolną z udziałem małej liczby pacjentów nie wykazały znaczących korzyści (lub krótkotrwałych korzyści) w porównaniu z tradycyjną terapią doustnymi glikokortykosteroidami.

Nadmierny optymizm obserwowany na początkowych etapach stosowania „terapii pulsacyjnej” metyloprednizolonem ustąpił dziś miejsca trzeźwej ocenie możliwości rozważanej opcji terapii glikokortykosteroidami i wskazań do jej stosowania. Stosowanie „terapii pulsacyjnej” metylotoelnizolonem jest w pełni uzasadnione

różne choroby i stany patologiczne, w których wskazana jest terapia glikokortykosteroidami w celu szybkiego wyeliminowania (lub ograniczenia) objawów zagrażających życiu.

Nieuzasadnione przepisywanie „terapii pulsacyjnej”, naruszenie sposobu jej stosowania (zbyt szybkie podanie leku), a także brak odpowiedniego monitorowania pacjenta w trakcie podawania leku i po zabiegu, mogą spowodować dość poważne powikłania, w tym: arytmie, zatrzymanie akcji serca, ciężkie współistniejące infekcje i inne.

W związku z powyższym konieczne jest przeprowadzenie dużych badań kontrolowanych w celu oceny zarówno doraźnych, jak i odległych wyników „terapii pulsacyjnej” metylopredisolonem w chorobach o różnym przebiegu i zaangażowaniu różnych narządów w proces patologiczny oraz o różnym stopniu ich uszkodzenia .

Obok doustnego i dożylnego stosowania glikokortykosteroidów, ważne miejsce w praktyce klinicznej zajmują farmakologiczne postacie glikokortykosteroidów przeznaczone do podawania domięśniowego w celu uzyskania długotrwałego działania przeciwzapalnego, immunosupresyjnego i przeciwalergicznego. Ponadto te formy glukokortykoidów umożliwiają uzyskanie efektu ogólnoustrojowego, a także są stosowane in situ, głównie dostawowo, w celu uzyskania efektu miejscowego (lokalnego).

Jednym z przedstawicieli tej formy glukokortykoidów jest Depomedrol®, którego substancją czynną jest octan metyloprednizolonu (40 mg w 1 ml zawiesiny). Ten ostatni ma takie same właściwości farmakologiczne i działanie kliniczne jak metyloprednizolon (Medrol®), ale jest mniej rozpuszczalny i mniej aktywnie metabolizowany, dlatego jego efekt kliniczny jest dłuższy.

Depo-Medrol® ulega hydrolizie pod wpływem cholinesterazy surowicy, tworząc aktywne metabolity. Około 40-90% metyloprednizolonu wiąże się z albuminą i transkortyną.

Czas działania przeciwzapalnego glikokortykosteroidów jest związany z czasem trwania hamowania osi podwzgórze-przysadka-nadnercza. Po jednorazowym wstrzyknięciu domięśniowym Depomedrolu® (40 mg/ml) jego maksymalne stężenie we krwi osiągane jest po 7-8 godzinach, a czas trwania hamowania osi podwzgórze-przysadka-nadnercza wynosi 4-8 dni.

Dawkowanie Depo-Medrol® podawanego domięśniowo raz w tygodniu zależy od charakterystyki choroby. Jednocześnie jest to konieczne

Dawka tygodniowa, w porównaniu z wymaganą dawką doustną, powinna być dzienną wartością tej ostatniej pomnożoną przez 7.

Domięśniowe i dostawowe podawanie glikokortykosteroidów traktowane jest jako leczenie wspomagające i zwykle (z wyjątkiem dny moczanowej, zapalenia kaletki maziowej, zapalenia ścięgien) jest wykonywane w ramach terapii podstawowej (modyfikującej przebieg choroby). W tabeli 6 poniżej przedstawiono wskazania do dostawowego stosowania glikokortykosteroidów.

Tabela 6. Wskazania do dostawowego stosowania glikokortykosteroidów

1. Reumatoidalne zapalenie stawów
2. Zapalenie kości i stawów
3. Dna i rzekoma dna moczanowa
4. SLE i inne układowe choroby tkanki łącznej
5. Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa
6. Choroba Reitera
7. Zapalenie stawów u pacjentów z łuszczycą
8. Zespół Titza
9. Ostre urazowe zapalenie stawów

Do podawania domięśniowego i dostawowego stosuje się preparaty różnych glikokortykosteroidów, które przedstawiono w tabeli 7.

Tabela 7. Glikokortykoidy do podawania domięśniowego i dostawowego oraz ich odpowiedniki prednizolonu

Fosforan sodu deksametazonu 4 mg/ml (Dexadron®)

Octan hydrokortyzonu 25 mg/ml (Hydrokorton®)

Octan metyloprednizolonu 20,40, 80 mg/ml (Depo-Medrol®)

Tebutat prednizolonu 20 mg/ml

Acetonid triamcynolonu 10 i 40 mg/ml (Kenalog® - 10 i Kenalog® - 40)

Uwaga: jeden równoważnik odpowiada 5 mg prednizolonu

Dawkowanie Depo-Medrol® stosowanego w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów i choroby zwyrodnieniowej stawów (w przypadku zapalenia błony maziowej) zależy od wielkości

tt/%"%l"

duże stawy (kolana, kostki, ramiona) to mg; do stawów środkowych (łokieć, nadgarstek) mg; oraz w małych (śródręczno-paliczkowych, międzypaliczkowych, mostkowo-obojczykowych, barkowo-obojczykowych) mg.

Problem medyczny

Deksametazon ma 7 razy większą aktywność glukokortykoidową niż prednizolon. Różnica w lekach polega również na tym, że prednizon jest uważany za bardziej sprawdzony lek. Podobnie jak triamcynolon jest lekiem fluorowanym.

25 i 50 mg (octan kortyzonu). W ostrej niewydolności nadnerczy i innych stanach nagłych lekiem z wyboru jest hemibursztynian hydrokortyzonu. W działaniu glukokortykoidowym jest 4 razy silniejszy niż hydrokortyzon, a w działaniu mineralokortykoidowym jest od niego gorszy. Dotyczy glukokortykoidów o średnim czasie działania.

„Prednizon” i „Prednizolon”: różnice

Aktywowany w wątrobie poprzez hydroksylację i konwersję do prednizolonu. Ma silniejsze (20%) i trwalsze działanie glukokortykoidowe niż prednizolon. Leki mogą różnić się składem, mechanizmem działania, kosztem i mieć różne właściwości. Zostaną Państwu przedstawione różnice i instrukcje dotyczące ich stosowania. W adnotacji podano, że substancją czynną leku jest związek o tej samej nazwie: prednizolon.

Wskazania i przeciwwskazania

Lek „Prednizolon” ​​zawiera 5 mg substancji czynnej. Wydawać by się mogło, że skoro w lekach występuje ta sama substancja, to ich przeznaczenie powinno być takie samo. Tabletki prednizolonu są przepisywane na zaburzenia endokrynologiczne, patologie nadnerczy, ciężkie alergie, choroby reumatyczne, choroby hematologiczne i dysfunkcję wątroby.

Prednizonu nie stosuje się w chorobach wirusowych i grzybiczych, nadciśnieniu, w okresie szczepień, zaostrzeniu wrzodów żołądka i podczas chorób psychicznych. Istnieją różne opinie na temat leków Prednizon i Prednizolon, w tym negatywne. Dlatego przed użyciem produktu należy zapoznać się z instrukcją i zwrócić uwagę na przeciwwskazania. Jeśli masz nadwrażliwość na składniki, obie tabletki wywołają alergię.

Recenzje lekarzy na temat leków „Prednizolon” ​​i „Prednizon” podają, że leki są dość skuteczne w ich stosowaniu. Leki w pewnym stopniu eliminują także zatrucia i wzmacniają działanie innych leków stosowanych w leczeniu chorób kręgosłupa. Ale jego plusem i kolejną różnicą jest forma wydania. Jeśli musisz zażywać 10 lub więcej tabletek prednizolonu dziennie, możesz zastosować podobny lek w mniejszych ilościach, co jest bardzo wygodne.

Skład i koszt: dwie główne różnice

Wydawać by się mogło, że są one identyczne i niczym się nie różnią. Aby mieć pewność, że efekt leczenia będzie zgodny z oczekiwaniami, stosuj się do zaleceń lekarza i kupuj wyłącznie przepisane Ci leki. Komórki warstwy pęczkowej kory nadnerczy w warunkach fizjologicznych wydzielają do krwi dwa główne glukokortykoidy – kortyzon i kortyzol (hydrokortyzon). Wzrost poziomu kortyzolu we krwi, poprzez mechanizm sprzężenia zwrotnego, hamuje wydzielanie kortykotropiny w podwzgórzu i kortykotropiny w przysadce mózgowej.

W rezultacie zwiększa się rozkład białek w organizmie i zwiększa się wydalanie produktów azotowych. Rozpad białek zachodzi w tkance mięśniowej, łącznej i kostnej. Glikokortykoidy stymulują katabolizm trójglicerydów i hamują syntezę tłuszczu z węglowodanów. Jednocześnie zmniejszenie tkanki tłuszczowej na kończynach często łączy się ze wzrostem odkładania się tłuszczu na ścianach brzucha i pomiędzy łopatkami.

Funkcje aplikacji

W praktyce klinicznej stosowane są naturalne glikokortykosteroidy (kortyzon i hydrokortyzon) oraz ich półsyntetyczne pochodne. Te ostatnie z kolei dzielą się na niefluorowane (prednizon, prednizolon, metyloprednizolon) i fluorowane (triamcynolon, deksametazon i betametazon). Naturalne glukokortykoidy mają działanie mineralokortykoidów, choć słabsze niż prawdziwe mineralokortykoidy.

Cechą leków fluorowanych jest ich wolniejszy metabolizm w organizmie, co pociąga za sobą wydłużenie czasu działania leków. Wartości zbliżone do podanych uzyskuje się także przy przeliczeniu dobowej dawki kortykosteroidów na 1 kg masy ciała pacjenta. Dawka glikokortykosteroidów przepisywana na początku leczenia danej choroby zależy głównie od postaci nozologicznej i ciężkości choroby.

Pod względem trwałości i nasilenia leczniczego działania przeciwzapalnego, a także tolerancji najlepsze są prednizolon i metyloprednizolon. Metyloprednizolon w porównaniu do prednizolonu ma nieco większą aktywność glukokortykoidową (o 20%) i słabe działanie mineralokortykoidowe.

Jest fluorowanym glukokortykoidem i nie ma działania mineralokortykoidowego. Na przykład deksametazon ma silne działanie przeciwzapalne i stosunkowo niską aktywność immunosupresyjną. Podobnie jak prednizolon stosowany jest głównie w terapii farmakodynamicznej. W dzisiejszym artykule porozmawiamy o lekach Prednizon i Prednizolon. Syntetyczny glukokortykoid, najczęściej stosowany w praktyce klinicznej w terapii farmakodynamicznej i uważany za lek standardowy.

HYDROKORTIZON jest jedynym glukokortykoidem spełniającym wszystkie wymagania stawiane lekom stosowanym w ciągłej terapii zastępczej CNN. Hydrokortyzon jest 4 razy słabszy od prednizolonu pod względem aktywności glukokortykoidów, ale przewyższa go pod względem nasilenia działania mineralokortykoidów. W przypadkach wrodzonej niewydolności, a także ostrej niewydolności nadnerczy i innych stanach nagłych, lekami z wyboru są leki hydrokortyzonowe.

Obecnie jedynym lekiem hydrokortyzonowym zarejestrowanym w Rosji do stosowania doustnego jest CORTEF (PHARMACIA&UPJON), który jest dostępny w tabletkach 5, 10 i 20 mg (tab. 7).

Do podawania pozajelitowego stosuje się SOLU-CORTEF (PHARMACIA&UPJON) - suchą substancję do wstrzykiwań w fiolce zawierającą 100 mg bursztynianu sodu hydrokortyzonu z 2 ml rozpuszczalnika w ampułce; SOPOLKORT N (ELFA) - roztwór do wstrzykiwań 1 ml w ampułce zawierający hemibursztynian hydrokortyzonu 25 mg i 50 mg; HYDROCORTISONE (GEDEON RICHTER) - zawiesina do wstrzykiwań, 5 ml w butelce zawierającej 125 mg mikrokrystalicznego octanu hydrokortyzonu (tylko do głębokich iniekcji domięśniowych); HYDROCORTISONE (HEMOFARM) - liofilizowany proszek do wstrzykiwań w fiolce zawierający 500 mg octanu hydrokortyzonu wraz z rozpuszczalnikiem w ampułkach.

Równoważność dawkowania leków glikokortykosteroidowych

Równoważna dawka (mg)

Średni czas działania

Charakterystyka porównawcza gluko- i mineralokortykoidów

Biologiczny okres półtrwania, min

Wiązanie białek,%

KORTYZON, podobnie jak hydrokortyzon, ma wyraźną aktywność mineralokortykoidów, ale jest gorszy od hydrokortyzonu zarówno pod względem aktywności gluko-, jak i mineralokortykoidów. Stosuje się go u pacjentów z CHN wyłącznie z prawidłową czynnością wątroby, ponieważ kortyzon w wątrobie przekształca się w hydrokortyzon i w przypadku ciężkiego uszkodzenia tego narządu nie zaleca się stosowania leku.

W praktyce klinicznej stosuje się OCTAN KORTYZONU (AKRIKHIN) produkowany w tabletkach 25 mg.

PREDNISOONE jest szeroko stosowany w terapii zastępczej CIU. Obecnie uważa się, że prednizolon jest mniej korzystny w ciągłej terapii zastępczej przewlekłych wad wrodzonych, ponieważ podobnie jak wszystkie leki syntetyczne różni się od hydrokortyzonu intensywnością wiązania z białkami, receptorami i stosunkiem różnych efektów biologicznych. Stosunek aktywności glukokortykoidów i mineralokortykoidów prednizolonu wynosi 300:1.

PREDNISOONE (DECORTIN, MEDOPRED) do terapii zastępczej CNN dostępny jest w tabletkach 5 mg. PREDNISOONE do wstrzykiwań (GEDEON RICHTER) - roztwór do wstrzykiwań, którego 1 ml zawiera 30 mg chlorowodorku mazipredonu; SALT-DECORTIN N (MERCK) - proszek do sporządzania roztworu do wstrzykiwań w ampułkach zawierający prednizolon (w postaci hemibursztynianu sodu) 10,25, 50 i 250 mg w komplecie z rozpuszczalnikiem; PREDNISOONE (SANAVITA) - zawiesina do wstrzykiwań w ampułkach 1 ml zawierająca octan prednizolonu 25 mg; PREDNISOONE HAFSLUND NYCOMED (NYCOMED AUSTRIA) - roztwór do wstrzykiwań zawierający 25 mg prednizolonu w 1 ml; PREDNISOONE ACETATE (ASTRAPIN) - zawiesina do wstrzykiwań, 1 ml octanu prednizolonu 25 mg.

METYLPREDNIZOLON w porównaniu do prednizolonu ma nieco większą aktywność glukokortykoidową (20%) i słabe działanie mineralokortykoidowe. Zaletą leku jest bardzo umiarkowane pobudzenie psychiki i apetytu, co uzasadnia jego stosowanie u pacjentów z niestabilną psychiką i nadmierną masą ciała. MEDROL (PHARMACIA&UPJON), METIPRED (ORION PHARMA INTERNATIONAL) - metyloprednizolon 4 mg w tabletce; SOLU-MEDROL (PHARMACIA&UPJON) - bursztynian sodu metyloprednizolonu 40 mg w 1 ml, 125 mg w 2 ml oraz butelki zawierające 250,500 i 1000 mg, METIPRED sucha substancja do wstrzykiwań - ampułki 4 ml zawierające bursztynian sodu metyloprednizolonu 250 mg; METIPRED postać depot do wstrzykiwań – 2 ml w ampułce zawierającej octan metyloprednizolonu 80 mg (jest lekiem długo działającym do podawania pozajelitowego, charakteryzującym się powolnym wchłanianiem – po podaniu domięśniowym 80 mg leku działanie utrzymuje się przez 12 godzin od wstrzyknięcia, oraz działanie ogólnoustrojowe obserwuje się w ciągu 17 dni); DEPO-MEDROL (PHARMACIA&UPJON) - 40 mg metyloprednizolonu w 1 ml.

DEXAMETAZON ma 7 razy większą aktywność glukokortykoidową niż prednizolon. Jest fluorowanym glukokortykoidem i nie ma działania mineralokortykoidowego. W porównaniu do innych leków w większym stopniu hamuje funkcję przysadki mózgowej. Nie zaleca się długotrwałego stosowania ze względu na ryzyko wystąpienia poważnych działań niepożądanych (przede wszystkim zahamowanie osi podwzgórze-przysadka-nadnercza, zaburzenia metaboliczne, działanie psychostymulujące). DEXAMETHASONE (DEXAZONE, DEXAMED) jest dostępny w tabletkach 0,5 mg; DEXAMETHASONE roztwór do wstrzykiwań zawierający 4 mg fosforanu deksametazonu.

Pytanie nr 13 – Prednizolon czy Hydrokortyzon

Lekarz przepisał do wyboru prednizolon czy hydrokortyzon, co lepiej zastosować w przypadku alergii?

Odpowiedź od naszego eksperta

Obie substancje (prednizolon i hydrokortyzon) należą do grupy glukokortykoidów – hormonów stresu syntetyzowanych przez korę nadnerczy. Preparaty na ich bazie wykazują silne działanie przeciwzapalne.

Właściwości terapeutyczne prednizolonu i hydrokortyzonu w przypadku reakcji alergicznych wynikają z ich zdolności do działania immunosupresyjnego. Oznacza to, że gdy dostaną się do organizmu, blokują reakcję komórek odpornościowych na obcą z ich punktu widzenia substancję.

Hydrokortyzon jest naturalnym analogiem hormonu steroidowego wytwarzanego w organizmie człowieka. Jest wytwarzany pod kontrolą przysadki mózgowej i centralnego układu nerwowego. Przysadka mózgowa syntetyzuje kortykotropinę, która działa stymulująco na korę nadnerczy.

Długotrwałe stosowanie hydrokortyzonu prowadzi do depresji i zaniku kory nadnerczy. Jednocześnie znacznie zmniejsza się produkcja kortykotropiny i tyreotropiny, która jest stymulatorem tarczycy.

Prednizolon jest substancją syntetyczną należącą do grupy glukokortykoidów. Jest bardziej aktywny niż naturalny analog kortyzolu. Chociaż działanie hormonów syntetycznych i naturalnych jest podobne, są one bardziej wyraźne.

Udowodniono, że syntetyczny analog kortyzolu jest 30 razy skuteczniejszy od naturalnego. Stosowany miejscowo prednizolon słabo wchłania się do krwi, co powoduje niewielkie skutki uboczne na narządy wewnętrzne.

Pomimo pokusy związanej z naturalnością hydrokortyzonu, najkorzystniejsze jest stosowanie jego syntetycznych analogów. Są skuteczniejsze, a ich działanie trwa dłużej. Jednocześnie syntetyczne leki hormonalne praktycznie nie mają wpływu na procesy metaboliczne w organizmie.

Wideo: Doping bez cięć Prednizolon

Test online na cukrzycę

Wykonaj test, aby dowiedzieć się, jakie jest ryzyko zachorowania na cukrzycę

Test: Sprawdzenie swojej odporności

Wykonaj test, aby dowiedzieć się, jak silny jest Twój układ odpornościowy

materiały o wszystkich hormonach,

informacje o chorobach,

leki i testy

Wszelkie informacje zawarte na stronie mają charakter informacyjny. Przed zastosowaniem jakichkolwiek zaleceń należy koniecznie skonsultować się z lekarzem. Samoleczenie może być niebezpieczne dla zdrowia.

Glukokortykoidy to miecz obosieczny

Informacje ogólne

Pierwsze próbki tych leków pochodzą z lat 40. XX wieku, a pierwszymi stosowanymi hormonami były hydrokortyzon i kortyzon.

• Hydrokortyzon
• Kortyzon
• Kortykosteron
• 11-deoksykortyzol
• 11-dehydrokortykosteron.

Funkcja produkcji hormonów jest regulowana przez mózg, a dokładniej przez przysadkę mózgową. Maksymalny poziom tych hormonów wytwarza się u człowieka w wieku 30 lat, a następnie stopniowo maleje.

Klasyfikacja leków

Syntetyczne z kolei dzielą się na:

• halogenowane ( beklometazon, deksametazon, flutikazon),
• niehalogenowany ( prednizolon, budezonid, klobetazol).

Większość leków syntetycznych ma większą moc, dlatego stosuje się mniejsze dawki. Najbardziej obiecujące są fluorowane glukokortykoidy, które działają skutecznie, a jednocześnie praktycznie nie zaburzają równowagi wodno-solnej i powodują mniej skutków ubocznych.

• krótko działający ( kortyzon, hydrokortyzon),
• akcja o średnim czasie trwania ( prednizolon, metyloprednizolon),
• długo działające ( deksametazon, betametazon, triamcynolon).

Działanie

• Metabolizm węglowodanów. Pogarsza się przetwarzanie cukru w ​​organizmie, czasami przyjmowanie leków powoduje cukrzycę.
• Metabolizm białek. Produkcja białka w kościach, mięśniach i skórze zostaje zahamowana. Dlatego pacjent przyjmujący te leki traci na wadze, ma rozstępy na skórze, krwotoki, skaleczenia i zadrapania, słabo widoczne blizny oraz zaniki mięśni. Często rozwija się osteoporoza.
• Metabolizm lipidów. Na twarzy, szyi, klatce piersiowej zwiększa się ilość tkanki tłuszczowej podskórnej, a zmniejsza się objętość rąk i nóg.
• Metabolizm wapnia. Hormony tej klasy hamują wchłanianie wapnia w jelitach i przyspieszają jego wypłukiwanie z kości. Dlatego istnieje możliwość wystąpienia niedoboru wapnia.
• Praca serca i naczyń krwionośnych. Pod wpływem tych hormonów pogarsza się przepuszczalność małych naczyń krwionośnych. Hormony tonizują naczynia krwionośne i kurczliwość mięśnia sercowego.
• Proces zapalny. Wszelkie objawy zapalne są tłumione, ponieważ glukokortykoidy zmniejszają przepuszczalność błon komórkowych dla niektórych substancji biorących udział w procesie zapalnym. Dodatkowo wzmocnione zostają ściany naczyń krwionośnych, co hamuje ruch komórek odpornościowych w obrębie zmiany chorobowej.
• Regulacja odporności. Hormony te tłumią lokalną odpowiedź immunologiczną, dlatego wykorzystuje się je w przeszczepianiu tkanek. Hamują aktywność niektórych komórek odpornościowych ( limfocyty i cytokiny „przeciwzapalne”.), biorących udział w rozwoju chorób takich jak zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i reumatyzm.
• Tworzenie się krwi. Pod wpływem tych hormonów jednocześnie zmniejsza się produkcja limfocytów, eozynofilów i monocytów, a wzrasta produkcja erytrocytów i płytek krwi. Nawet pojedyncza dawka leku na dzień zmienia obraz krwi. Jeżeli leczenie było długotrwałe, przywrócenie prawidłowego obrazu zajmuje od 7 do 30 dni.
• Praca gruczołów dokrewnych. Połączenie między podwzgórzem, przysadką mózgową i nadnerczami zostaje osłabione. Zaburzenie to staje się zauważalne po długich cyklach leczenia. Zmniejsza się także produkcja hormonów płciowych, co prowadzi do rozwoju osteoporozy.

Wskazania

• Niewydolność nadnerczy dowolnego pochodzenia,
• Terapia szokowa,
• Reumatyzm,
• Reumatoidalne zapalenie stawów,
• Ostra białaczka limfoblastyczna i szpikowa,
• Mononukleoza zakaźna,
• stan astmatyczny,
• Alergie powikłane kolagenozą, dermatozami, astmą,
• Zapalenia o różnej lokalizacji,
• Niedokrwistość hemolityczna,
• Ostre zapalenie trzustki,
• Wirusowe zapalenie wątroby,
• Kłębuszkowe zapalenie nerek,
• Przeszczepianie narządów i tkanek,
• Choroby autoimmunologiczne.

Schemat dawkowania jest przepisywany przez lekarza prowadzącego. Należy pamiętać, że w większości przypadków leki znacznie łagodzą stan pacjenta, ale w żaden sposób nie wpływają na przyczynę choroby.

Przeciwwskazania

Przeciwwskazania względne są brane pod uwagę w przypadku leczenia długotrwałego.

Jeśli mówimy o pilnym ratowaniu życia pacjenta, leki i tak są stosowane.

Więcej informacji na temat podstawowych leków

Stosowany w terapii zastępczej u pacjentów z niewydolnością nadnerczy. Produkowany w tabletkach. Stosowany tylko wtedy, gdy wątroba funkcjonuje prawidłowo. Wpływa na wymianę wody i soli.

Przepisywany na niewydolność nadnerczy. Nie zaleca się stosowania przy obrzękach, zaburzeniach pracy serca, nadciśnieniu, gdyż przyczynia się do zatrzymywania sodu w organizmie i wydalania potasu. Produkowany w postaci płynu do wstrzykiwań, zawiesiny.

Dość często przepisywany lek. Produkowany jest w postaci tabletek, płynu i zawiesiny do wstrzykiwań, proszku w ampułkach.

Silniejszy od prednizolonu, powoduje mniej skutków ubocznych i jest droższy. Wskazany dla pacjentów cierpiących na otyłość, wrzody żołądka i choroby psychiczne. Dostępny w postaci tabletek, zawiesin, substancji suchych w butelkach.

Jest to jeden z najsilniejszych leków w tej grupie. Ponieważ lek ma wiele skutków ubocznych, nie jest stosowany w długich kursach. Przepisywany między innymi w celu złagodzenia stanu pacjenta podczas chemioterapii, a także w celu zapobiegania problemom z oddychaniem u wcześniaków. Dostępny w postaci tabletek i płynu do wstrzykiwań w ampułkach.

Ma podobną moc do deksametazonu i ma mniej skutków ubocznych. Najczęściej stosowany w postaci płynu do wstrzykiwań, w tym śródstawowych i okołostawowych. Czas działania takich zastrzyków może sięgać miesiąca ze względu na specjalny skład chemiczny leku.

Produkowany w postaci tabletek, płynu w ampułkach, zawiesin.

Leki do inhalacji

Lek może powodować pewne skutki uboczne, w tym skurcz oskrzeli i ból gardła.

Przeciwwskazania: indywidualna nietolerancja. Zabrania się stosowania płynu do inhalacji u dzieci do 16. roku życia, zawiesiny do stosowania u dzieci do 3. miesiąca życia, a proszku u dzieci do 6. roku życia.

Lek nie powinien mieć kontaktu z oczami.

• nieastmatyczne zapalenie oskrzeli,
• nietolerancja,
• ostry skurcz oskrzeli,
• stan astmatyczny.

Lek stosuje się wyłącznie w postaci inhalacji. Może powodować kandydozę błony śluzowej jamy ustnej, zmiany barwy głosu i skurcz oskrzeli. Stosowany długotrwale w dużych ilościach powoduje ogólnoustrojowe skutki uboczne. Aby zapobiec kandydozie jamy ustnej, po inhalacji należy przepłukać usta.

Lek ten nie jest stosowany w celu łagodzenia ataków astmy.

Preparaty do stosowania ogólnoustrojowego

Leków stosowanych miejscowo i ogólnoustrojowo jest całkiem sporo. Obejmują one: betametazon, deksametazon, triamcynolon, fludrokortyzon, mazipredon, metyloprednizolon, prednizolon.

Leki takie stosuje się zarówno w postaci tabletek do stosowania doustnego, jak i w zastrzykach.

Maści, kremy, balsamy

Środki te łagodzą stany zapalne, swędzenie, reakcje alergiczne, zaczerwienienie i obrzęk tkanek.

Maści zaczynają działać wolniej, ich konsystencja jest tłusta. Przeznaczone są do skóry suchej, skłonnej do łuszczenia się i łzawienia.

• Bardzo potężny: chalkynonid, propionian klobetazolu.
• Potężny: budezonid, deksametazon, flumetazon, triaminolon.
• Średnia siła: prednizolon.
• Słaby: hydrokortyzon.

Należy pamiętać, że leki o średniej mocy i słabe mają mniej wyraźny efekt, a liczba skutków ubocznych jest większa niż w przypadku silniejszych leków.

Skutki uboczne

Szczególnie wiele działań niepożądanych obserwuje się przy ogólnoustrojowym stosowaniu tych leków. Opracowano kilka nowych metod stosowania tych leków, które w niewielkim stopniu zmniejszają prawdopodobieństwo wystąpienia niepożądanych skutków. Jednak leczenie tymi lekami w każdym przypadku wymaga stałego monitorowania ogólnego stanu zdrowia pacjenta.

• Od strony aparatu ruchu: osteoporoza, złamania kompresyjne kręgosłupa, miopatia, złamania patologiczne, martwica głowy kości udowej,
• Ze skóry: trądzik, rozstępy, krwotoki, zaniki, ścieńczenie skóry właściwej, pogłębiające się bliznowacenie ran,
• Od strony mózgu: psychozy, chwiejność emocjonalna, zespół pseudonowotworowy mózgu,
• Z narządów wzroku: wytrzeszcz oczu, jaskra, zaćma,
• Od strony metabolizmu: obżarstwo, hiperglikemia, hiperlipidemia, zespół Cushinga,
• Z przewodu pokarmowego: zapalenie trzustki, zapalenie przełyku, niestrawność, wrzody żołądka, krwawienia z żołądka i jelit,
• Z układu hormonalnego: zahamowanie dojrzewania i wzrostu, brak miesiączki, cukrzyca, zahamowanie czynności nadnerczy,
• Z serca i naczyń krwionośnych: wzrost ciśnienia krwi,
• Z układu odpornościowego: nasilają się objawy chorób zakaźnych, obraz chorób staje się niejasny,
• Obserwuje się naruszenie stosunku wody i soli w tkankach, obrzęk i brak potasu w organizmie.

Pierwsze skutki uboczne, które pojawiają się w trakcie kuracji to zaburzenia snu, obżarstwo, wahania nastroju i przyrost masy ciała.

Stosuj w czasie ciąży

• Hiperandrogenizm ( nadprodukcja męskich hormonów płciowych),
• Zagrożenie przedwczesnym porodem w trzecim trymestrze ciąży,
• Wrodzony wewnątrzmaciczny przerost kory nadnerczy u płodu.

Przepisano kobiecie, która stosowała glikokortykosteroidy przez ostatnie półtora roku hemibursztynian hydrokortyzonu w postaci zastrzyków co sześć godzin. Zapobiegnie to rozwojowi ostrej niewydolności nadnerczy.

Czytaj więcej:

Wystawić opinię

Możesz dodać swoje komentarze i opinie do tego artykułu, z zastrzeżeniem Zasad dyskusji.

Różnice w hydrokortyzonie i prednizolonie

Charkowski Instytut Zaawansowanych Studiów Medycznych

Wstęp

Komórki warstwy pęczkowej kory nadnerczy w warunkach fizjologicznych wydzielają do krwi dwa główne glukokortykoidy – kortyzon i kortyzol (hydrokortyzon). Wydzielanie tych hormonów reguluje kortykotropina gruczołu przysadkowego (dawniej nazywana hormonem adrenokortykotropowym). Wzrost poziomu kortyzolu we krwi, poprzez mechanizm sprzężenia zwrotnego, hamuje wydzielanie kortykotropiny w podwzgórzu i kortykotropiny w przysadce mózgowej.

Intensywność wydzielania glukokortykoidów do krwi zmienia się znacząco w ciągu dnia. Maksymalną zawartość hormonów we krwi obserwuje się we wczesnych godzinach porannych (6-8 godzin), minimalną wieczorem i w nocy.

Fizjologiczne działanie glukokortykoidów jest w dużej mierze odwrotne do działania insuliny. Hormony mają działanie kataboliczne (tj. sprzyjają rozkładowi złożonych cząsteczek białka na proste substancje) i antykaboliczne (tj. zakłócają biosyntezę cząsteczek białka) na metabolizm białek. W rezultacie zwiększa się rozkład białek w organizmie i zwiększa się wydalanie produktów azotowych. Rozpad białek zachodzi w tkance mięśniowej, łącznej i kostnej. Poziom albumin we krwi spada.

Glikokortykoidy stymulują katabolizm trójglicerydów i hamują syntezę tłuszczu z węglowodanów. Jednocześnie zmniejszenie tkanki tłuszczowej na kończynach często łączy się ze wzrostem odkładania się tłuszczu na ścianach brzucha i pomiędzy łopatkami. Hiperglikemia pod wpływem hormonów występuje w wyniku zwiększonego tworzenia glukozy w wątrobie z aminokwasów (glukoneogeneza) i zahamowania jej wykorzystania przez tkanki; wzrasta również zawartość glikogenu w wątrobie. Glukokortykoidy zmniejszają wrażliwość tkanek na insulinę i syntezę kwasów nukleinowych.

Hormony zwiększają wrażliwość receptorów adrenergicznych na katecholaminy, wzmagają działanie presyjne angiotensyny II, zmniejszają przepuszczalność naczyń włosowatych, biorą udział w utrzymaniu prawidłowego napięcia tętniczek i kurczliwości mięśnia sercowego. Pod wpływem glukokortykoidów zmniejsza się zawartość limfocytów, monocytów, eozynofilów i bazofilów we krwi, pobudzane jest uwalnianie neutrofili ze szpiku kostnego i zwiększa się ich liczba we krwi obwodowej. Hormony zatrzymują sód i wodę w organizmie na tle utraty potasu, hamują wchłanianie wapnia w jelitach i sprzyjają uwalnianiu tego ostatniego z tkanki kostnej i jego wydalaniu z moczem. Glikokortykoidy zwiększają wrażliwość sensoryczną i pobudliwość układu nerwowego, biorą udział w reakcjach stresowych i wpływają na psychikę człowieka.

Naturalne glukokortykoidy i ich syntetyczne analogi są szeroko stosowane w klinice głównie ze względu na kilka cennych właściwości: działają przeciwzapalnie, immunosupresyjnie, przeciwalergicznie i przeciwwstrząsowo. Ostateczne wyniki terapii zależą od wielu czynników, m.in. czasu trwania leczenia, dawki leków, sposobu i trybu ich podawania, charakterystyki immunologicznej i immunogenetycznej samych chorób itp. Ponadto różne glikokortykoidy charakteryzują się różnym stopniem działania. działanie immunosupresyjne i przeciwzapalne, między którymi nie ma bezpośredniego związku. Zatem deksametazon ma silne działanie przeciwzapalne i stosunkowo niską aktywność immunosupresyjną.

Charakterystyka porównawcza glukokortykoidów

W praktyce klinicznej stosowane są naturalne glikokortykosteroidy (kortyzon i hydrokortyzon) oraz ich półsyntetyczne pochodne. Te ostatnie z kolei dzielą się na niefluorowane (prednizon, prednizolon, metyloprednizolon) i fluorowane (triamcynolon, deksametazon i betametazon).

Po podaniu doustnym glikokortykosteroidy są szybko i prawie całkowicie wchłaniane w górnej części jelita czczego. Jedzenie nie wpływa na stopień wchłaniania hormonów, chociaż tempo tego procesu nieco zwalnia.

Specyfika stosowania postaci do wstrzykiwań zależy zarówno od właściwości samego glukokortykoidu, jak i związanego z nim estru. Na przykład bursztyniany, hemibursztyniany i fosforany rozpuszczają się w wodzie i po podaniu pozajelitowym wykazują szybkie, ale stosunkowo krótkotrwałe działanie. Przeciwnie, octany i acetonidy są drobnokrystalicznymi zawiesinami i są nierozpuszczalne w wodzie. Ich działanie rozwija się powoli, przez kilka godzin, ale utrzymuje się przez długi czas (tygodnie). Rozpuszczalne w wodzie estry glukokortykoidów można stosować dożylnie, natomiast drobnokrystaliczne zawiesiny nie.

W zależności od czasu trwania efektu terapeutycznego wszystkie glikokortykoidy dzieli się na 3 grupy (tabela 1). Znajomość równoważnych dawek kortykosteroidów pozwala w razie potrzeby zastąpić jeden lek innym. Obowiązująca wcześniej zasada „pigułka za tabletkę” (tzn. w przypadku konieczności przeniesienia pacjenta na inny glikokortykosteroid przepisano mu taką samą liczbę tabletek nowego leku, jaką otrzymywał przed zmianą) – nie obowiązuje obecnie . Wyjaśnia to wprowadzenie do praktyki klinicznej postaci dawkowania glukokortykoidów o różnej zawartości substancji czynnej.

Naturalne glukokortykoidy mają działanie mineralokortykoidów, choć słabsze niż prawdziwe mineralokortykoidy. Niefluorowane półsyntetyczne glukokortykoidy mają również działanie mineralokortykoidowe (którego nasilenie z kolei jest gorsze od działania naturalnych glukokortykoidów). Leki fluorowane nie mają działania mineralokortykoidowego (tab. 2). Aktywność glukokortykoidowa leków półsyntetycznych jest większa niż kortyzonu i hydrokortyzonu, co można wytłumaczyć mniejszym wiązaniem z białkami w porównaniu z naturalnymi glikokortykosteroidami. Cechą leków fluorowanych jest ich wolniejszy metabolizm w organizmie, co pociąga za sobą wydłużenie czasu działania leków.

W literaturze medycznej powszechnie używane są określenia: „niskie” dawki glikokortykosteroidów, „wysokie” itp. O „niskich” dawkach kortykosteroidów mówimy, jeśli dzienna dawka nie przekracza 15 mg (3 tabletek) prednizolonu (lub równoważna dawka dowolnego innego leku). Takie dawki są zwykle przepisywane w leczeniu podtrzymującym. Jeśli dzienna dawka prednizolonu wynosi 20-40 mg (4-8 tabletek), mówi się o „średnich” dawkach glukokortykoidów, a powyżej 40 mg/dzień to „wysokie”. Wartości zbliżone do podanych uzyskuje się także przy przeliczeniu dobowej dawki kortykosteroidów na 1 kg masy ciała pacjenta. Konwencjonalna granica pomiędzy dawką „średnią” i „wysoką” wynosi 0,5 mg prednizolonu na 1 kg masy ciała pacjenta na dzień.

W klinice od 20 lat stosuje się także kilkudniowe podawanie dożylne bardzo dużych dawek glikokortykosteroidów (co najmniej 1 g metyloprednizolonu na dobę). Ta metoda leczenia nazywa się „terapią pulsacyjną”.

Dawka glikokortykosteroidów przepisywana na początku leczenia danej choroby zależy głównie od postaci nozologicznej i ciężkości choroby. Na wielkość dawki wpływa także wiek pacjenta; obecność lub brak chorób współistniejących; jednoczesne stosowanie innych leków i innych czynników.

Główne zastosowania kliniczne glukokortykoidów można podsumować w następujący sposób:

Pod względem trwałości i nasilenia leczniczego działania przeciwzapalnego, a także tolerancji najlepsze są prednizolon i metyloprednizolon.

Prednizolon jest uważany za standardowy lek w terapii farmakodynamicznej. Stosunek aktywności glukokortykoidów i mineralokortykoidów prednizolonu wynosi 300:1.

Metyloprednizolon w porównaniu do prednizolonu ma nieco większą aktywność glukokortykoidową (o 20%) i słabe działanie mineralokortykoidowe. Zaletą leku jest bardzo umiarkowane pobudzenie psychiki i apetytu, co uzasadnia jego stosowanie u pacjentów z niestabilną psychiką i nadmierną masą ciała.

Prednizon ulega hydroksylacji w wątrobie (gdzie przekształca się do prednizolonu) i dlatego nie jest zalecany w przypadku ciężkich chorób wątroby. Tańszy od prednizolonu, ale rzadziej stosowany w praktyce klinicznej.

Triamcynolon jest fluorowanym glukokortykoidem pozbawionym działania mineralokortykoidów. Dlatego zdolność zatrzymywania sodu i wody jest niższa w porównaniu z innymi lekami. W porównaniu do prednizolonu wykazuje wyraźniejsze (20%) i dłużej utrzymujące się działanie glukokortykoidowe. Częściej natomiast powoduje niepożądane reakcje ze strony tkanki mięśniowej (miopatia „triamcynolowa”) i skóry. Dlatego długotrwałe stosowanie tego leku jest niepożądane.

Deksametazon ma 7 razy większą aktywność glukokortykoidową niż prednizolon. Jest fluorowanym glukokortykoidem i nie ma działania mineralokortykoidowego. W porównaniu do innych leków w większym stopniu tłumi funkcję kory nadnerczy. Nie zaleca się długotrwałego stosowania ze względu na ryzyko wystąpienia poważnych działań niepożądanych (przede wszystkim zahamowanie osi podwzgórze-przysadka-nadnercza, zaburzenia metaboliczne, działanie psychostymulujące).

Betametazon jest fluorowanym glukokortykoidem, którego siła i czas działania są podobne do deksametazonu. Jest nieco lepszy od tego ostatniego pod względem aktywności glukokortykoidów (8-10 razy większy niż prednizolon) i ma mniejszy wpływ na metabolizm węglowodanów. Fosforan betametazonu jest rozpuszczalny w wodzie i można go podawać dożylnie i podspojówkowo. Do podawania domięśniowego, dostawowego i okołostawowego stosuje się mieszaninę dwóch estrów betametazonu – fosforanowego (szybko wchłaniany) i dipropionianu (wchłaniany powoli). Ta mieszanina jest drobnokrystaliczną zawiesiną, której nie można podawać dożylnie. Fosforan zapewnia szybki efekt (w ciągu 30 minut), a dipropionian działa długotrwale, do 4 tygodni lub dłużej.

Kortyzon obecnie praktycznie nie jest stosowany ze względu na mniejszą skuteczność i gorszą tolerancję. Razem z hydrokortyzonem wykazuje najsilniejsze działanie mineralokortykoidowe spośród wszystkich glikokortykosteroidów. Głównym obszarem zastosowania jest terapia zastępcza niewydolności nadnerczy u pacjentów z prawidłową czynnością wątroby (ze względu na to, że kortyzon w wątrobie ulega przemianie do hydrokortyzonu, w przypadku ciężkiego uszkodzenia tego narządu nie zaleca się stosowania leku).

Hydrokortyzon jest prawdopodobnie jedynym glikokortykosteroidem, który można stosować w długotrwałym leczeniu pozajelitowym, ale pod względem tolerancji jest znacznie gorszy od nowoczesnych leków. Jest słabszy od prednizolonu pod względem aktywności glukokortykoidów (4 razy), ale przewyższa go pod względem nasilenia działania mineralokortykoidów. Hydrokortyzon jest powszechnie stosowany w zastępstwie fizjologicznym i łagodzeniu stresu u pacjentów z niedoborem osi podwzgórze-przysadka-nadnercza. W ostrej niewydolności nadnerczy i innych stanach nagłych lekiem z wyboru jest hemibursztynian hydrokortyzonu.

Beklometazon, flunizolid, budezonid, acetonid triamcynolonu i flutikazon podaje się wziewnie. Beklometazon (beklomet, bekotyd itp.) jest najczęściej przepisywany w długotrwałej terapii podtrzymującej astmy oskrzelowej. Ma niewielkie działanie ogólnoustrojowe, chociaż w dużych dawkach (1000-2000 mcg/dzień) powoduje osteoporozę i inne skutki uboczne. Stosowanie flunizolidu (Ingacort) w porównaniu z beklometazonem powoduje nieco rzadziej rozwój kandydozy jamy ustnej. Budezonid (Pulmicort) podawany wziewnie jest nieco bardziej skuteczny i ma mniejszy wpływ na czynność nerek niż beklometazon. Flutykazon (flixotyd, fliksonaza) ma powinowactwo do receptorów glukokortykoidowych 30 razy większe niż prednizolon i 2 razy większe niż budezonid. Ma 2 razy silniejsze miejscowe działanie przeciwzapalne niż beklometazon.

Wskazania i przeciwwskazania

Zakres glikokortykosteroidów jest tak szeroki, że nawet pobieżne wyliczenie chorób i stanów patologicznych, w leczeniu których można je stosować jako środki lecznicze, zajęłoby dużo miejsca. Z drugiej strony poruszanie się po takiej liście również nie jest łatwe. Dlatego poniżej przedstawiono ogólne wskazania do stosowania i zakres stosowania glikokortykosteroidów.

Ogólnie rzecz biorąc, glikokortykosteroidy można stosować jako środki:

1. terapia zastępcza niewydolności nadnerczy;
2. terapia supresyjna zespołu nadnerczowo-płciowego;
3. terapii farmakodynamicznej (tj. jako środek leczenia objawowego lub patogenetycznego ze względu na ich nieodłączne właściwości przeciwzapalne, przeciwalergiczne, immunosupresyjne i inne).

W terapii zastępczej niewydolności nadnerczy stosuje się fizjologiczne dawki glikokortykosteroidów. U pacjentów z przewlekłą niewydolnością nadnerczy leki stosuje się do końca życia. Naturalne leki (kortyzon i hydrokortyzon) podaje się z uwzględnieniem rytmu wydzielania naturalnych glikokortykosteroidów (2/3 dawki dziennej rano i 1/3 wieczorem), syntetyczne pochodne przepisuje się raz dziennie rano.

W zespole nadnerczowo-płciowym w celu zahamowania wydzielania kortykotropiny (i późniejszego zmniejszenia nadmiernego wydzielania androgenów przez korę nadnerczy) stosuje się glikokortykosteroidy w dawkach terapeutycznych (tj. ponadfizjologicznych). W zależności od celu zmienia się również rytm podawania hormonów. Glikokortykoidy (kortyzon lub hydrokortyzon) przyjmuje się w równych dawkach 3 razy dziennie lub przepisuje się 1/3 dawki dziennej rano i 2/3 wieczorem.

Najczęstszym zastosowaniem klinicznym glikokortykosteroidów jest terapia farmakodynamiczna. Niezbędnym warunkiem leczenia jest uwzględnienie fizjologicznego rytmu wydzielania hormonów, co pozwala zmniejszyć częstotliwość i nasilenie działań niepożądanych.

Zakres stosowania kortykosteroidów można przedstawić następująco.

Glikokortykoidy są wskazane w przypadku:

Ponieważ glukokortykoidy są hormonami naturalnymi lub ich syntetycznymi analogami, nie mają bezwzględnych przeciwwskazań do ich stosowania. W nagłych przypadkach stosuje się hormony bez względu na przeciwwskazania. Przeciwwskazaniami względnymi są:

Ogólnoustrojowe stosowanie glukokortykoidów

Do dziś toczą się dyskusje na temat wyboru odpowiednich dawek i optymalnych form dawkowania leków, dróg podawania, czasu trwania terapii i skutków ubocznych. Ogólnie rzecz biorąc, decyzja o zastosowaniu miejscowych kortykosteroidów zwykle nie sprawia lekarzom większych trudności. Dlatego też w poniższej prezentacji główna uwaga skupiona zostanie na ogólnoustrojowym stosowaniu hormonów.

Jeżeli konieczne jest ogólnoustrojowe podanie glikokortykosteroidów, preferowane jest podanie doustne. Jeżeli nie jest możliwe podanie tych leków doustnie, można je stosować w czopkach; dawka w tym przypadku wzrasta o 25-50%. Glikokortykoidy występujące w postaci iniekcji, podawane domięśniowo, a zwłaszcza dożylnie, są szybko metabolizowane w organizmie, dlatego ich działanie jest krótkotrwałe i w większości przypadków nie wystarcza do długotrwałego leczenia. Aby uzyskać równoważny efekt terapeutyczny w porównaniu z podawaniem doustnym, należałoby podawać pozajelitowo dawki 2-4 razy większe i stosować częste zastrzyki. Istniejące długo działające leki do stosowania pozajelitowego (na przykład acetonid triamcynolonu lub Kenalog) nie są stosowane w aktywnym leczeniu „supresyjnym”, ale głównie w terapii podtrzymującej lub miejscowej (np. dostawowej).

W godzinach porannych oś podwzgórze-przysadka-nadnercza jest najmniej wrażliwa na hamujące działanie egzogennych kortykosteroidów. Po podzieleniu dziennej dawki glikokortykosteroidów na 3-4 części i przyjmowaniu ich w równych odstępach czasu zwiększa się ryzyko zahamowania osi podwzgórze-przysadka-nadnercza. Dlatego w większości przypadków hormony przepisuje się w postaci jednej dawki porannej (głównie leki długo działające) lub 2/3-3/4 dawki dziennej przyjmuje się rano, a resztę - około południa. Taki schemat stosowania zmniejsza ryzyko zahamowania osi podwzgórze-przysadka-nadnercza i zmniejsza ryzyko rozwoju osteoporozy.

Skuteczność terapeutyczna glikokortykosteroidów wzrasta wraz ze wzrostem dawki i częstotliwości podawania, ale w równym stopniu zwiększa się także nasilenie powikłań. Przy naprzemiennym (co drugi dzień) stosowaniu hormonów liczba działań niepożądanych jest mniejsza, ale w wielu przypadkach ten schemat nie jest wystarczająco skuteczny (na przykład w przypadku chorób krwi, (niespecyficznego) wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, nowotworów złośliwych, a także w przypadku ciężkie choroby). Terapię alternatywną stosuje się zwykle po zahamowaniu aktywności zapalnej i immunologicznej poprzez zmniejszenie dawki glikokortykosteroidów i przejście na leczenie podtrzymujące. W przypadku naprzemiennego schematu dawkowania dawkę hormonów wymaganą na 48 godzin podaje się co drugi dzień rano. Takie podejście pozwala zmniejszyć hamujący wpływ egzogennych glikokortykosteroidów na czynność kory nadnerczy pacjenta, a tym samym zapobiec jej zanikowi. Ponadto przy naprzemiennym stosowaniu glikokortykosteroidów zmniejsza się ryzyko powikłań infekcyjnych, a opóźnienie wzrostu u dzieci nie jest tak wyraźne, jak w przypadku codziennego stosowania hormonów.

Tylko w rzadkich przypadkach (na przykład z zespołem nerczycowym u dzieci) od pierwszych dni leczenia przepisuje się terapię naprzemienną. Zazwyczaj ten schemat podawania hormonów jest zarezerwowany dla pacjentów, których stan ustabilizował się dzięki codziennemu stosowaniu glikokortykosteroidów. Poniżej znajduje się przykład przeniesienia pacjenta na terapię naprzemienną, której dawka początkowa prednizolonu wynosiła 50 mg.

Podczas leczenia naprzemiennego stosuje się wyłącznie kortykosteroidy o pośrednim czasie działania (prednizon, prednizolon, metyloprednizolon). Po przyjęciu jednej dawki tych leków oś podwzgórze-przysadka-nadnercza ulega zahamowaniu na 12-36 godzin. Przepisując długo działające glikokortykosteroidy (triamcynolon, deksametazon, betametazon) co drugi dzień istnieje ryzyko zahamowania osi podwzgórze-przysadka-nadnercza, dlatego nieracjonalne jest ich stosowanie w leczeniu naprzemiennym. Zakres stosowania naturalnych hormonów (kortyzonu i hydrokortyzonu) ogranicza się obecnie do terapii zastępczej niewydolności nadnerczy i leczenia supresyjnego zespołu nadnerczowo-płciowego.

Jeżeli objawy choroby nasilają się w drugiej („wolnej od hormonów”) dobie, zaleca się zwiększenie dawki leku pierwszego dnia lub przyjęcie małej dodatkowej dawki drugiego dnia.

Wysokie dawki (np. 0,6-1,0 mg prednizolonu na 1 kg masy ciała dziennie) lub dawki podzielone na kilka dawek w ciągu dnia są wskazane we wczesnych fazach najbardziej agresywnych chorób. Należy dążyć do przeniesienia pacjenta w ciągu 1-2 tygodni na pojedynczą dawkę poranną całej dawki dobowej. Dalsze zmniejszenie dawki do minimalnej skutecznej dawki podtrzymującej (preferowane jest dawkowanie naprzemienne) zależy od konkretnych okoliczności klinicznych. Zbyt stopniowy spadek łączy się ze wzrostem liczby i nasilenia skutków ubocznych leczenia glikokortykosteroidami, a zbyt szybki spadek predysponuje do zaostrzenia choroby.

W celu ograniczenia skutków ubocznych należy rozważyć możliwość „oszczędności sterydów”. W reumatologii osiąga się to na przykład poprzez stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych lub terapię podstawową (leki immunosupresyjne, przeciwmalaryczne itp.). Naprzemienność to kolejna możliwość ograniczenia powikłań terapii sterydowej.

Terapia dużymi dawkami glikokortykosteroidów może być niezadowalająca ze względu na brak skuteczności i/lub występowanie ciężkich powikłań. W takich przypadkach należy rozważyć możliwość terapii pulsacyjnej, czyli dożylnego podawania bardzo dużych dawek hormonów w krótkim czasie. Choć nadal nie ma jasnej definicji terapii pulsacyjnej, termin ten najczęściej odnosi się do szybkiego (w ciągu 30–60 minut) dożylnego podawania dużych dawek glikokortykosteroidów (co najmniej 1 g) raz dziennie przez 3 dni. W bardziej ogólnej formie terapię pulsową można przedstawić jako dożylne podawanie metyloprednizolonu (jest to lek stosowany częściej niż inne) w dawce do 1 g/m2. metr powierzchni ciała przez 1-5 dni. Obecnie terapię pulsacyjną hormonami steroidowymi często stosuje się na początku leczenia wielu szybko postępujących chorób o podłożu immunologicznym. Przydatność tej metody w długotrwałym leczeniu podtrzymującym wydaje się ograniczona.

Ogólnie rzecz biorąc, miejscowe stosowanie sterydów powoduje mniej skutków toksycznych niż stosowanie ogólnoustrojowe. Najwięcej działań niepożądanych przy ogólnoustrojowym stosowaniu hormonów występuje w przypadku podzielenia dawki dobowej na kilka dawek. Gdy dawkę dzienną przyjmuje się w jednej dawce, liczba działań niepożądanych jest mniejsza, a schemat dawkowania naprzemiennego jest najmniej toksyczny.

Przy codziennym stosowaniu syntetyczne analogi glukokortykoidów o długim okresie półtrwania (np. deksametazon) częściej powodują działania niepożądane niż leki o krótkim i pośrednim okresie półtrwania. Przepisywanie większych dawek sterydów jest stosunkowo bezpieczne, jeśli czas ich stosowania nie przekracza tygodnia; przy dłuższym podawaniu takich dawek można przewidzieć istotne klinicznie skutki uboczne i toksyczne.

Stosowanie naturalnych i niefluorowanych glikokortykosteroidów w czasie ciąży jest na ogół bezpieczne dla płodu. Przy długotrwałym stosowaniu leków fluorowanych możliwy jest rozwój działań niepożądanych u płodu, w tym deformacji. Jeśli rodząca przyjmowała glikokortykosteroidy przez ostatnie 1,5–2 lata, dodatkowo co 6 godzin podaje się hemibursztynian hydrokortyzonu w dawce 100 mg, aby zapobiec ostrej niewydolności nadnerczy.

Podczas karmienia piersią małe dawki hormonów odpowiadające 5 mg prednizolonu nie stanowią zagrożenia dla dziecka. Większe dawki leków mogą powodować u dziecka opóźnienie wzrostu i zahamowanie osi podwzgórze-przysadka-nadnercza. Dlatego nie zaleca się karmienia piersią kobietom przyjmującym umiarkowane i duże dawki glikokortykosteroidów.

Aby zapobiec zespołowi niewydolności oddechowej u wcześniaków, stosuje się leki długo działające (najczęściej deksametazon). Zaleca się domięśniowe podanie deksametazonu kobiecie rodzącej do 34 tygodnia ciąży, 24-48 godzin przed spodziewanym porodem. Ponowne podanie leku jest możliwe, jeśli w ciągu najbliższych 7 dni nie nastąpi poród przedwczesny.

Edukacja pacjenta

Pacjent powinien być świadomy możliwych następstw klinicznych niewydolności osi podwzgórze-przysadka-nadnercza, która może wystąpić w wyniku ogólnoustrojowego stosowania glikokortykosteroidów. Należy przestrzec pacjenta przed samodzielnym przerywaniem leczenia lub szybkim zmniejszaniem dawki hormonów bez odpowiedniej porady lekarskiej. Odpowiedź osi podwzgórze-przysadka-nadnercza na stres może być osłabiona nawet po codziennym przyjmowaniu glikokortykosteroidów przez 7 dni. Jeśli regularne doustne leczenie hormonalne zostanie przerwane na dłużej niż 24 godziny, u pacjenta może wystąpić zapaść krążeniowa w odpowiedzi na stres fizjologiczny, uraz, infekcję lub operację, która często wymaga w celu wyeliminowania pozajelitowego podawania glikokortykosteroidów. Wystąpienia niewydolności osi podwzgórze-przysadka-nadnercza nie da się wiarygodnie przewidzieć ani na podstawie dawki hormonów, ani czasu trwania leczenia, ani poziomu kortyzolu w osoczu na czczo (chociaż do niedoczynności częściej dochodzi przy stosowaniu dużych dawek przepisano glikokortykosteroidy).

Należy zwrócić uwagę pacjentki na fakt, że leczenie hormonalne pobudza apetyt i powoduje przyrost masy ciała, a przed rozpoczęciem leczenia należy podkreślić znaczenie diety. Lekarz powinien opisać pacjentowi objawy cukrzycy, miopatii steroidowej, powikłań neuropsychiatrycznych, infekcyjnych i innych powikłań terapii glikokortykosteroidami.

Powikłania leczenia glikokortykosteroidami

Obecnie nie da się całkowicie uniknąć skutków ubocznych podczas terapii hormonalnej (tab. 4).

Interakcja z innymi lekami

Niektóre leki mogą wpływać na stężenie glukokortykoidów we krwi. Tym samym fenobarbital i ryfampicyna nasilają metabolizm hormonów w wątrobie, a tym samym zmniejszają ich działanie terapeutyczne. Łączne stosowanie steroidów i diuretyków tiazydowych znacząco zwiększa ryzyko hiperglikemii i hipokaliemii. Jednoczesne podanie glikokortykosteroidów i kwasu acetylosalicylowego zmniejsza jego stężenie we krwi do tego stopnia, że ​​jego stężenie osiąga wartość poniżej terapeutycznej.

Wniosek

Hormony glukokortykoidowe zajmują godne miejsce w arsenale medycznym. W wielu przypadkach terminowe i odpowiednie stosowanie tych leków ratuje życie pacjentów, pozwala zapobiec (opóźnić) wystąpienie niepełnosprawności lub złagodzić jej objawy. Jednocześnie w społeczeństwie, w tym wśród lekarzy, strach przed „hormonami” jest bardzo powszechny. Kluczem do demitologizacji glukokortykoidów jest ich racjonalne zastosowanie w praktyce klinicznej.

1. Belousov Yu B., Omelyanovsky V. V. Farmakologia kliniczna chorób układu oddechowego - M .: Universum Publishing, 1996. - P. 119-130.
2. Bereznyakov I. G. Glukokortykosteroidy: zastosowanie kliniczne (podręcznik dla lekarzy) - Charków, 1995. - 42 s.
3. Podstawy fizjologii człowieka (pod redakcją B.I. Tkachenko) - St. Petersburg: Międzynarodowa Fundacja Historii Nauki - T. 1. - P. 178-183.
4. Sigidin Ya. A., Guseva N. G., Ivanova M. M. Rozproszone choroby tkanki łącznej - M.: Medycyna, 1994. - 544 s.
5. Strachunsky L. S., Kozlov S. N. Leki glukokortykoidowe - Smoleńsk, 1997. - 64 s.
6. Podręcznik terapeutyczny Uniwersytetu Waszyngtońskiego (pod red. M. Woodley, A. Whelan) - M.: Praktika, 1995. - 832 s.
7. Boumpas D. T., Chrousos G. P., Wilder R. L., Cupps T. R. Terapia glukokortykoidami w przypadku chorób o podłożu immunologicznym: korelaty podstawowe i kliniczne - Annals of Internal Medicine - 1993. - Vol. 119, nr 12. - P. 1198-1208.

Aktualne informacje na temat profilaktyki, taktyki i leczenia →

Przegląd istniejących opcji leczenia gruczolaka prostaty.

Średnia ocena

Na podstawie 0 recenzji

Prednizolon Nycomed to skuteczny lek stosowany w leczeniu chorób zapalnych stawów, astmy, chorób płuc, krwi i skóry. Jego grupa farmakologiczna: glikokortykosteroidy. Jest to lek hormonalny. Ma działanie antyalergiczne i immunosupresyjne. Z łatwością łagodzi zmęczenie i likwiduje stany zapalne. Lek ten przeznaczony jest do stosowania doustnego.

Instrukcja użytkowania Prednizolon sugeruje stosowanie tego leku w ostrych lub przewlekłych postaciach astmy, zapalenia skóry i różnych przejawach alergii.

• Prednizolon Nycomed jest zdolny do indukowanej przez wirusy syntezy aneksyny, która hamuje aktywne działanie fosfolipaz A2;
• Dzięki działaniu przeciwzapalnemu aktywowana jest skuteczność glukokortykoidów w hamowaniu działania kompleksu COX-2;
• Lek jest w stanie zatrzymać aktywny ruch chromosomów w naczyniach krwionośnych;
• W przypadku działania immunosupresyjnego następuje zmniejszenie liczby limfocytów T. Występuje zwiększona produkcja immunoglobulin;
• Działając przeciwko alergiom, może wystąpić tłumienie syntezy mediatorów powodujących nieprzyjemny stan;

Mechanizm akcji

Narkotyk może być stosowany przy wszelkiego rodzaju patologiach ogólnoustrojowych nieodłącznie związanych z procesem autoimmunologicznym. Po zażyciu leku hormony steroidowe wraz z receptorami przedostają się do jądra komórkowego. Po dostaniu się do samego jądra hormony zaczynają oddziaływać z elementami efektorowymi, które znajdują się w miejscach akceptorowych chromatyny. W tym momencie rozpoczyna się interakcja leków. Krótkotrwała terapia prednizolonem ma korzystny wpływ na organizm.

Zapobiega rozwojowi różnych chorób.

Zadaj swoje pytanie neurologowi bezpłatnie

Irina Martynowa. Absolwent Państwowego Uniwersytetu Medycznego w Woroneżu im. N.N. Burdenko. Rezydent kliniczny i neurolog BUZ VO „Poliklinika Moskiewska”.

Forma wydania i opakowanie

Leki zawierające prednizolon są produkowane pod różnymi markami. Lek ma kilka analogów, leków synonimicznych i leków nowej generacji. Produkty te produkowane są w pięciu różnych postaciach dawkowania:

1. Tabletki należy popić niewielką ilością wody destylowanej;
2. Śnieżnobiały, krystaliczny proszek do sporządzania zawiesiny do wstrzykiwań;
3. Płyny do wstrzykiwań i zastrzyki domięśniowe lub dożylne;
4. Maść lecznicza przeznaczona do użytku zewnętrznego;
5. Krople okulistyczne;

Cena

• Tabletki są śnieżnobiałe, okrągłe. Mają małą fazkę z wygrawerowanym znakiem firmowym i ważą pięć miligramów. Koszt tabletów zależy od marży sprzedawców. Cena za jedno opakowanie leku w ilości stu sztuk wynosi 101 rubli i więcej.
• Proszek krystaliczny dostępny jest w szczelnie zamkniętych opakowaniach o wadze 10 gramów. Koszt tej formy leku wynosi 75 rubli lub więcej.
• Roztwór do wstrzykiwań dożylnych jest dostępny w trzech ampułkach o masie 25 miligramów - 1 mililitr. Cena za postać dawkowania wynosi 42 ruble i więcej.
• Maść dostępna jest w tubce o masie 15 gramów. Zawiera 0,5% składnika aktywnego. Koszt tej postaci dawkowania wynosi 28 rubli i więcej.
• Krople do oczu produkowane są w szklanych butelkach w ilości jednego mililitra z zakraplaczem. Koszt leku wynosi 60 rubli lub więcej.

Mieszanina

Głównym aktywnym składnikiem leku jest prednizolon.

1. Tabletki przeznaczone do stosowania doustnego zawierają 5 lub 1 miligram substancji;
2. Proszek zawiera 30 miligramów substancji;
3. Roztwór zawiera 15 lub 30 miligramów składnika na mililitr;
4. Maść zawiera 0,5% składnika;
5. Krople do oczu zawierają 0,5% substancji czynnej;

Składniki pomocnicze tabletek:

• Polisacharyd ziemniaczany;
• Mleczny cukier;
• E 572;
• Żelatynę stosuje się jako zagęszczacz;

Dodatkowe elementy rozwiązania:

• Formalny glicerol;
• Alkohol butylowy C4H9OH;
• Sól sodowa kwasu solnego;
• Woda destylowana;

Wskazania do stosowania

• Definicja ARF, reumatycznego zapalenia serca, pląsawicy Sydenhama;

Choroby reumatyczne CTD:

• choroba Libmana-Sachsa;
• choroba autoimmunologiczna twardzina skóry;
• guzkowe zapalenie tętnic;
• choroba Wagnera;
• Mnogie stwardniające zapalenie mózgu i rdzenia;

Choroby stawów, które powodują zapalenie i mają postać ostrą lub przewlekłą:

• Reumatoidalne zapalenie stawów;
• Młodzieńcze młodzieńcze zapalenie stawów, które rozwija się wyłącznie u dzieci i młodzieży w wieku poniżej 16 lat;
• Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa;
• Dnawe i łuszczycowe zapalenie stawów;
• zapalenie wielostawowe;
• Zapalenie okołostawowe kości ramiennej, powodujące zapalenie tkanek okołostawowych;
• Choroba zwyrodnieniowa stawów Chrząstka;
• Choroba zapalna Zespół Stilla;
• Zapalenie kaletki śluzowej Zapalenie kaletki;
• zapalenie pochewki ścięgnistej;
• zapalenie błony maziowej;
• zapalenie nadkłykcia;
• Astma, stan astmatyczny;

Choroby tkanki płucnej ILD:

• Zapalenie pęcherzyków płucnych;
• Tworzenie się tkanki bliznowatej w płucach;
• choroba Besniera-Böcka-Schaumanna drugiego i trzeciego stopnia;
  1. Rak oskrzeli;
  2. Zapalenie tkanki łącznej Beryloza;
  3. Zapalenie płuc;
  4. Eozynofilowe zapalenie płuc Loefflera;
  5. Gruźlica;

• Konsumpcja;
• Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, które powoduje zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych;

1. Zespół pooperacyjny po usunięciu nadnerczy, a także niewydolność i nieprawidłowe funkcjonowanie narządu;
2. Wrodzony przerost nadnerczy;
3. Wrodzona dysfunkcja zespołu nadnerczowo-płciowego;
4. zapalenie tarczycy De Quervaina;

Alergie objawiają się w postaci ostrej i przewlekłej:

• Reakcje alergiczne występujące po leczeniu farmakologicznym lub spożyciu żywności zawierającej barwniki;
• Choroba posurowicza spowodowana terapią immunologiczną;
• Alergiczny nieżyt nosa i spojówek;
• Rozlane neurodermit;
• Kontaktowe zapalenie skóry;
• pokrzywka;
• Katar sienny;
• obrzęk naczynioruchowy;
• Złośliwy rumień wysiękowy;
• Toksyczne-alergiczne zapalenie skóry;

Choroby wątroby:

• Alkoholowe zapalenie wątroby z encefalopatią;
• Przewlekłe aktywne zapalenie wątroby CAH;
• Śpiączka hipoglikemiczna z cukrzycą. hipoglikemia;
  1. Autoimmunologiczne choroby nerek, w tym ostra postać obustronnego uszkodzenia narządu);
  2. Zespół nerczycowy;
  3. Zapalenie przewodu żołądkowo-jelitowego:

• Rozlane wrzodziejące zapalenie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego;
• Choroba przewlekła choroba Leśniowskiego-Crohna;
• Choroba polietiologiczna Miejscowe zapalenie jelit;

Choroby krwi i narządów krwiotwórczych:

• Stan patologiczny Agranulocytoza;
• panmielopatia;
• choroba Rustitskiego-Kahlera;
• Ostra postać AML;
• Choroba nowotworowa Limfogranulomatoza;
• choroba Werlhofa;
• Małopłytkowość wtórna u dorosłych;
• Autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna;
• Erytroblastopenia;
• Wrodzona niedokrwistość hipoplastyczna erytroidalna;

Choroby autoimmunologiczne i inne wpływające na skórę:

• Wyprysk;
• Łojotokowe zapalenie skóry;
• łuszczyca zwykła;
• Toksyczna martwica naskórka;
• Pęcherzowe zapalenie skóry opryszczkowe;
• Pęcherzyca;
• złuszczające zapalenie skóry Rittera;
• Opuchlizna mózgu;

Choroby okulistyczne:

• Uszkodzenie naczyniówki;
• Zapalenie spojówek;
• Alergiczne owrzodzenia rogówki;
• Zapalenie rogówki objawiające się w postaci ropy;
• Zapalenie przedniego odcinka błony naczyniowej oka;
• zapalenie tęczówki;
• zapalenie błony naczyniowej oka;
• zapalenie naczyniówki;
• Zapalenie nerwu wzrokowego;

1. Stosowanie profilaktyczne w przypadku odrzucenia przeszczepu.
2. Hiperkalcemia, która rozwija się po raku.
3. Do środków zapobiegawczych i eliminowania uczucia zatrucia, objawiającego się wymiotami i nudnościami podczas leczenia cytostatykami.

Przeciwwskazania

Prednizolon Nycomed w większości przypadków służy do eliminacji poważnych patologii. Dlatego lista przeciwwskazań jest niewielka:

• Lek nie jest zalecany do stosowania w ogólnoustrojowych zakażeniach grzybiczych;
• Lek jest przeciwwskazany u pacjentów nadwrażliwych i cierpiących na alergie;

Przed użyciem skonsultuj się ze specjalistą. Samoleczenie może negatywnie wpłynąć na zdrowie pacjenta.

Skutki uboczne

Negatywne skutki po krótkim stosowaniu wykrywane są niezwykle rzadko. Zasadniczo konsekwencje wpływające na zdrowie człowieka występują u osób podatnych na różne reakcje alergiczne. Długotrwałe leczenie może spowodować pogorszenie stanu zdrowia i nieodwracalne skutki. W przypadku długotrwałego stosowania leku mogą wystąpić:

1. W układzie pokarmowym: rozwój wrzodów żołądka i jelita grubego, krwawienia, nudności, odruch wymiotny, wzmożony apetyt. Może wystąpić rozwój zapalenia trzustki, zapalenia przełyku i zwiększonego tworzenia się gazów.
2. Działania niepożądane ze strony układu nerwowego: następuje wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego, co powoduje przekrwienie głowy nerwu wzrokowego. Niektórzy pacjenci doświadczają bezsenności, migreny, zawrotów głowy, zwiększonego tętna, drgawek, omdlenia i silnych bólów głowy.
3. W układzie hormonalnym: zaburzone jest funkcjonowanie kory nadnerczy, opóźnienie wzrostu u młodzieży, zwiększony poziom cukru we krwi. U dziewcząt cykl krytycznych dni może się nie powieść, a wzrost włosów na skórze może wzrosnąć.
4. Może wystąpić zatrzymanie soli i wody w organizmie, co powoduje naruszenie ciśnienia krwi i nieprawidłowe funkcjonowanie hematopoezy.
5. Pacjenci mogą odczuwać osłabienie, łamliwość kości, ból mięśni, zwiększoną liczbę złamań i przesunięcia kręgów.
6. Gojenie się ran na skórze i powstawanie rumienia ulegają pogorszeniu. Może wystąpić wzmożona potliwość. U nastolatków rozwija się trądzik, wysypka i zapalenie skóry.
7. Skutki uboczne w okulistyce: u pacjentów rozwija się zaćma i zwiększa się ciśnienie wewnątrzgałkowe. W szczególnie ciężkich przypadkach rozwija się wytrzeszcz i jaskra.
8. Powstaje zaburzenie aktywności nerwowej. Pacjenci doświadczają psychozy, depresji, strachu i irytacji.
9. Może pojawić się ujemny bilans azotowy, który powoduje zniszczenie białek. Ta interakcja może prowadzić do zwiększenia masy ciała.
10. Zmniejsza się liczba leukocytów i płytek krwi. Jednocześnie wzrasta poziom wapnia i cholesterolu.
11. Skutki uboczne w rozwoju alergii. Rozwijają się reakcje alergiczne, rozwija się wstrząs anafilaktyczny i zwiększa się puls. Ludzie doświadczają wysypek skórnych, pokrzywki i pęcherzy.

Syndrom odstawienia

Istnieją cztery rodzaje zespołu odstawienia:

1. Następuje naruszenie funkcji podwzgórze-przysadka-nadnercza. Dlatego konieczne jest przepisanie terapii kortyzolem.
2. Przy szybkim zmniejszeniu dawki leku obserwuje się: złe samopoczucie, osłabienie, zmęczenie, depresję, drażliwość, bóle stawów.
3. Na tym etapie rozwija się uzależnienie od glukokortykoidów.
4. Na tym etapie nie ma objawów klinicznych, ale istnieją dowody laboratoryjne wskazujące na nieprawidłowe funkcjonowanie nadnerczy. W takim przypadku specjaliści przepisują terapię kortyzolem.

Aby przeciwdziałać skutkom ubocznym, musisz skontaktować się ze specjalistą. Lekarz zaleci niezbędne leczenie, zmniejszy dawkę lub zaleci przerwanie stosowania leku Prednisolone Nycomed.

Przepis

• Zalecana recepta na przyjmowanie leku w tabletkach: Tab. Prednisoloni 50 lub 100 sztuk w opakowaniu. Jedna rzecz trzy razy dziennie;
• Zalecana receptura płynu do iniekcji: Sol. Prednisoloni 3%. Podawać dożylnie raz lub dwa razy dziennie;
• Polecany przepis na żel: Ung. Prednisoloni 0,5%. Konieczne jest nakładanie na oparzenia i inne wady skóry raz lub dwa razy dziennie;
• Zalecana recepta na krople do oczu: Sol. Prednisoloni 0,5%. Zakropić jedną lub dwie krople do oczu dwa lub trzy razy dziennie;

Tabletki należy popić wodą destylowaną. Są połykane w całości. Żuć ten lek lub przekształcić go w krystaliczny proszek Niepolecane. Wymagany czas odbioru to 6-8 rano. Co najmniej 2/3 dziennej dawki należy przyjmować wcześnie rano. W tym czasie zwiększa się działanie leku.

• W przypadku poważnych chorób w ciężkiej postaci pacjenci muszą przyjmować co najmniej 50-75 miligramów leku. Dawka ta jest identyczna z przyjmowaniem 10-15 sztuk dziennie.
• W przypadku chorób przewlekłych zaleca się przyjmowanie 20-30 miligramów, co odpowiada 4-6 tabletkom.
• Gdy organizm powróci do normy, dawkę leku należy zmniejszyć do 5-15 miligramów dziennie.

Czas trwania terapii może być różny. Zależy to integralnie od stanu zdrowia pacjenta i jest przepisywane przez specjalistę.

Rozcieńczony proszek do sporządzania roztworu dożylnego, a także gotowy roztwór, mogą stosować zarówno osoby dorosłe, jak i dzieci. Wymaganą dawkę, przebieg terapii i możliwość wprowadzenia leku do organizmu przepisuje specjalista. Zastrzyki należy wykonywać w godzinach 6-8 rano. Zastrzyki należy wykonywać wcześnie rano.

Maść nakłada się cienką warstwą na skórę lekkimi ruchami masującymi od jednego do trzech razy dziennie. Czas trwania leczenia wynosi od 6 do 14 dni. Gdy tylko nastąpi poprawa, należy przerwać stosowanie leku. Nie nakładaj bandaża na żel. W przeciwnym razie duża ilość leku może przedostać się do krwi i spowodować działania niepożądane. Nie zaleca się stosowania leku dłużej niż dwa tygodnie.

Krople do oczu należy zakrapiać jedną lub dwiema kroplami trzy razy dziennie. W przypadku ostrych chorób wkraplanie należy wykonywać co 2-4 godziny. Po zabiegach chirurgicznych lek można stosować dopiero piątego dnia po zabiegu.

Gdy stan się poprawi, leczenie należy przerwać.

Specjalne wskazania

Osoby w podeszłym wieku, powyżej 65. roku życia, w trakcie stosowania leku muszą zgłosić się na konsultację lekarską. U takich osób skutki uboczne wykrywane są w 90% przypadków. Dlatego też, jeśli istnieje możliwość zastąpienia leku innym lekiem, zaleca się unikanie stosowania prednizolonu.

Jak brać lek dla dzieci. Dawkowanie tabletek oblicza się w zależności od masy ciała. Na jeden kilogram masy należy podać 1-2 miligramy leku. Jako dawkę podtrzymującą przepisuje się 0,25-0,5 miligrama na kilogram masy ciała.
Dawkę zastrzyków dla dzieci poniżej pierwszego roku życia oblicza się na podstawie masy ciała. Na jeden kilogram należy podać 2-3 miligramy roztworu. Młodzieży w wieku od jednego do czternastu lat podaje się 1-2 miligramów leku na kilogram masy ciała.

Prednizolon w czasie ciąży należy stosować, jeśli istnieje realne zagrożenie życia przyszłej matki, ponieważ lek ma działanie teratogenne. Wyniki badań na gryzoniach wykazały, że stosowanie leku w czasie ciąży wiąże się z ryzykiem urodzenia wcześniaka. Dziecko może urodzić się z rozszczepem podniebienia. Płód może mieć zwiększoną częstość akcji serca, co może prowadzić do niechcianego poronienia.

W okresie karmienia piersią stosowanie leku jest surowo zabronione. Hormon może przenikać do mleka matki i negatywnie wpływać na zdrowie dziecka.

Po zażyciu leku przez matkę dziecko należy przestawić na sztuczną mieszankę.

Przechowywanie, wydawanie z aptek

Lek sprzedawany jest w aptekach wyłącznie na receptę. Lek należy przechowywać w ciemnym, suchym miejscu, w temperaturze nie wyższej niż 18-25°C. Okres ważności leku wynosi pięć lat.

Analogi

Wielu pacjentów zastanawia się, czym zastąpić lek. Obecnie istnieje duża liczba tanich analogów, a także leków nowej generacji.

Narkotyki	Opis	Przeciwwskazania	Koszt, pocierać
Prednizon	Prednizon jest podobnym lekiem, który zastępuje prednizolon.	Nie zaleca się stosowania prednizonu u pacjentów z wrzodami żołądka lub okrężnicy.	Koszt prednizonu wynosi 250 rubli i więcej.
Metyloprednizolon	Łatwo łagodzi stany zapalne. Ma działanie przeciwwstrząsowe.	Przeciwwskazane dla osób z uszkodzeniami oczu i gruźlicą.	Od 100
	Deksametazon jest lekiem zawierającym fosforan sodu.	Nie zaleca się stosowania deksametazonu u pacjentów z nadwrażliwością.	Koszt deksametazonu wynosi od 152
	Dostępny w postaci tabletek i liofilizatu.	Przeciwwskazane dla osób ze zmianami wrzodziejącymi.	Od 198
Formoterol	Jest to lek rozszerzający oskrzela.	Przeciwwskazane dla alergików.	Od 414
Hemibursztynian prednizolonu	Przed użyciem produktu puls powinien być gładki i spokojny. Lek hamuje funkcje leukocytów.	Przeciwwskazane u osób z guzami skóry i złamaniami śródstawowymi.	Od 100
	Tłumi działanie makrofagów tkankowych.	Przeciwwskazane u pacjentów z ostrą psychozą w wywiadzie.	Koszt Triamcynolonu wynosi 100 rubli i więcej.

Interakcja z innymi lekami

• Przyjmowany jednocześnie z salicylanami zwiększa się ryzyko krwawienia;
• Leki moczopędne zakłócają równowagę elektrolitową;
• Leki hipoglikemizujące zmniejszają ilość glukozy;
• Glikozydy powodują zatrucie;
• Hipotensyny powodują osłabienie działania leku;
• Somatropiny powodują zmniejszenie wchłaniania;
• W przypadku łączenia doustnych środków antykoncepcyjnych zawierających estrogen skuteczność leku może wzrosnąć;
• Karbutamid i azatiopryna niosą ze sobą ryzyko zaćmy;
• Azotany i M-antycholinergiki zwiększają ciśnienie wewnątrzgałkowe;

17,21-Dihydroksypregna-1,4-dieno-3,11,20-trion

Właściwości chemiczne

Ta substancja jest steryd , który jest normalnie wytwarzany w organizmie kora nadnerczy .

Prednizon należy do grupy środków syntetycznych niefluorowane glikokortykosteroidy . Związki tego rodzaju są bardziej aktywne niż substancje naturalne. Stosowane są w mniejszych dawkach. Wpływ tej grupy substancji na gospodarkę wodno-solną w organizmie jest zminimalizowany, a działania niepożądane występują rzadko.

efekt farmakologiczny

Przeciwzapalne, glikokortykosteroidowe, przeciwalergiczne.

Farmakodynamika i farmakokinetyka

Substancja wspomaga procesy stabilizacyjne błony lizosomalne , zmniejsza intensywność wyjściową Enzymy proteolityczne z komórki lizosomalne , hamuje produkcję enzymów fosfolipazy A2 I kwas arachidonowy . W efekcie synteza zostaje zahamowana hydroksykwasy , leukotrieny i mediatory stanu zapalnego. Prednizon zmniejsza przepuszczalność naczyń włosowatych, hamuje fazę wysięk I proliferacja .

Produkt posiada właściwości antyalergiczne dzięki swojej zdolności do prowadzenia degranulacja komórek tucznych , hamują proces syntezy leukotrieny I specyficzne przeciwciała .

Właściwości przeciwwstrząsowe spowodowane są wzmożeniem reakcji organizmu na substancje zwężające naczynia, pobudzeniem układu sercowo-naczyniowego oraz zatrzymaniem wody i sodu w tkankach. Substancja pobudza pracę centralnego układu nerwowego, także dzięki działaniu syntetycznemu GKS Przyspiesza się proces usuwania substancji toksycznych z wątroby, zmniejsza się przepuszczalność błon komórkowych.

Po podaniu doustnym substancja wchłania się w zwykły sposób. Maksymalne stężenie osiąga w ciągu 60-120 minut. Prednizon ma wysoką biodostępność, około 90%. Podlega reakcjom metabolicznym w wątrobie.

Parametry farmakokinetyczne leku wykazują liniową zależność od dawki.

Lek jest wydalany przez nerki.

Wskazania do stosowania

Leki prednizonowe są przepisywane:

• dla pacjentów cierpiących na ostra niewydolność nadnerczy , zespół androgenny ;
• na leczenie, guzkowe zapalenie okołostawowe ;
• Na , twardzina skóry I ;
• do leczenia różnych Choroba Addisona ;
• Na śpiączka wątrobowa , hipoglikemia , ;
• jako środek leczniczy i profilaktyczny wstrząśnięty ;
• w różnych formach, niedokrwistość hemolityczna ;
• pacjenci z plamica małopłytkowa ;
• do leczenia swędzącej skóry;
• Na świąd ,erytrodermia ;
• Na fałszywy zad w dzieciństwie.

Przeciwwskazania

Tabletki nie są przepisywane:

• jeśli pacjent tak ma syntetyczne kortykosteroidy lub substancja czynna;
• podczas zaostrzenia;
• chory;
• Na Choroba Itenko-Cushinga ;
• jeśli pacjent ma skłonność do;
• z ciężką chorobą nerek, zwiększone PIEKŁO Lub ;
• osoby z infekcjami wirusowymi, zaburzeniami psychicznymi.

Skutki uboczne

Podczas leczenia prednizonem mogą wystąpić następujące działania niepożądane:

• awans ciśnienie krwi ;
• Zespół Itenko-Cushinga , silne zmęczenie kora nadnerczy ;
• brak równowagi azotu we krwi, przyrost masy ciała pacjenta, hiperglikemia ;
• problemy psychiczne;
• wzrost zawartości kwasu w Przewód pokarmowy i w rezultacie zaostrzenie lub wrzody żołądka ;
• obrzęki spowodowane zatrzymaniem sodu i nadmiernym wydalaniem potasu z organizmu;
• martwica kości , ;
• zwiększone tempo krzepnięcia krwi;
• , (utajony);
• redukcja, spowalnianie procesów gojenia się ran i skaleczeń.

Prednizon, instrukcja użycia (metoda i dawkowanie)

Dawkowanie i schemat są indywidualne.

Najczęściej dorosłym przepisuje się 20-30 mg na dzień. Jako dawkę podtrzymującą stosuje się 5-10 mg.
W razie potrzeby dawka początkowa może wynosić 100 mg, uzupełniając do 15 mg.

Dawkę dzienną należy zmniejszać stopniowo.

Maksymalna ilość substancji, jaką można jednorazowo podać osobie dorosłej, wynosi 15 mg na dzień - 100 mg.

Aby wyeliminować szok oraz w innych stanach nagłych, ofierze można podać duże dawki substancji w krótkim czasie.

Przedawkować

Oczekuje się wzrostu częstości i nasilenia działań niepożądanych.

Interakcja

W połączeniu z lekiem wspomaga rozwój hipoprotrombinemia .

W połączeniu z i glikozydy nasercowe prawdopodobieństwo rozwoju hipokaliemia .

Formuła brutto

C21H26O5

Grupa farmakologiczna substancji Prednizon

Klasyfikacja nozologiczna (ICD-10)

Kod CAS

53-03-2

Farmakologia

efekt farmakologiczny- przeciwzapalne, przeciwalergiczne, glukokortykoidowe.

Stabilizuje błony komórkowe m.in. lizosomalny, zmniejsza uwalnianie enzymów proteolitycznych z lizosomów (hamowanie fazy zmian i ograniczenie ogniska zapalnego), hamuje fosfolipazę A 2, zaburza uwalnianie kwasu arachidonowego i w efekcie hamuje syntezę PG, hydroksykwasów i leukotrieny, hamuje aktywność hialuronidazy i zmniejsza przepuszczalność naczyń włosowatych (hamowanie fazy wysięku), aktywność fibroblastów (hamowanie fazy proliferacji). Właściwości przeciwalergiczne wynikają z upośledzonej degranulacji komórek tucznych, zmniejszenia syntezy leukotrienów i supresji wytwarzania przeciwciał, właściwości przeciwwstrząsowe wynikają z zatrzymywania sodu i wody, zwiększenia odpowiedzi naczyniowej na endo- i egzogenne środki zwężające naczynia oraz działanie stymulujące na czynność serca, właściwości antytoksyczne wynikają z przyspieszenia inaktywacji substancji toksycznych w wątrobie, zmniejszenia przepuszczalności błon komórkowych.

Po podaniu doustnym łatwo się wchłania, Cmax w osoczu krwi obserwuje się po 1-2 h. Biodostępność przekracza 90%. Ulega biotransformacji, głównie w wątrobie i jest wydalany głównie przez nerki. Wraz ze wzrostem dawki wzrasta T1/2, całkowity klirens, objętość dystrybucji i stopień wiązania z białkami. Wpływa na metabolizm węglowodanów, białek, tłuszczów i wody i soli. Zwiększa poziom glukozy we krwi, sprzyja gromadzeniu się glikogenu w wątrobie, nasilając glukoneogenezę. Aktywuje procesy kataboliczne, spowalnia regenerację, reguluje deaminację aminokwasów w wątrobie, wspomaga redystrybucję tkanki tłuszczowej, zatrzymuje sód i wodę w organizmie, wzmaga wydalanie potasu; pobudza układ sercowo-naczyniowy, zwiększa napięcie tętnicze i kurczliwość mięśnia sercowego, zwiększa objętość udarową i minutową, pobudza ośrodkowy układ nerwowy, działa antytoksycznie i immunosupresyjnie, powoduje zwiększenie wydzielania błony śluzowej żołądka i kwasowości soku żołądkowego.

Zastosowanie substancji Prednizon

Reumatyzm, reumatoidalne zapalenie stawów, zapalenie skórno-mięśniowe, guzkowe zapalenie tętnic, twardzina skóry, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, astma oskrzelowa, choroby alergiczne, choroba Addisona, ostra niewydolność nadnerczy, zespół nadnerczy, zapalenie wątroby, śpiączka wątrobowa, stany hipoglikemiczne, nerczyca lipidowa, agranulocytoza, różne postacie białaczki, limfogranulomat oz, plamica małopłytkowa, niedokrwistość hemolityczna, mononukleoza zakaźna, ostre zapalenie trzustki, pęcherzyca, egzema, swędzenie, złuszczające zapalenie skóry, łuszczyca, świąd, łojotokowe zapalenie skóry, toczeń rumieniowaty, erytrodermia, łysienie; zapobieganie i leczenie wstrząsu.

Przeciwwskazania

Nadwrażliwość, wrzód trawienny żołądka i dwunastnicy w ostrej fazie, osteoporoza, choroba Issenki-Cushinga, skłonność do choroby zakrzepowo-zatorowej, niewydolność nerek, ciężkie nadciśnienie tętnicze, grzybice ogólnoustrojowe, infekcje wirusowe, okres szczepień, aktywna postać gruźlicy, objawy produktywne w psychice choroba.

Ograniczenia w użyciu

Cukrzyca, nieswoiste infekcje, utajone formy gruźlicy, ciąża (szczególnie pierwszy trymestr).

Skutki uboczne Prednizonu

Zmniejszona odporność na infekcje, hiperglikemia aż do rozwoju cukrzycy steroidowej, ujemny bilans azotowy, osteoporoza, aseptyczna martwica kości, zwiększona kwasowość soku żołądkowego, wrzodziejące działanie na przewód pokarmowy, hipokaliemia, retencja sodu i wody, obrzęki, nadciśnienie tętnicze, zwiększone krzepnięcie krwi, zespół Issenki – zespół Cushinga, przyrost masy ciała, twarz księżycowata, zaćma sterydowa, jaskra utajona, nieregularne miesiączki u kobiet, bezsenność, osłabienie mięśni; zespół odstawienia związany z zahamowaniem czynności lub atrofią kory nadnerczy.

Lek glikokortykosteroidowy. Leki stosowane w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów, zapalenia stawów kręgosłupa, reumatyzmu nieokreślonego pochodzenia, zapalenia stawów, wstrząsu pourazowego, chorób zakaźnych.

Forma i skład wydania

Tabletki zawierające substancję czynną - prednizon, 1, 5, 20 i 50 mg w każdej tabletce. Tabletki o stężeniu 1 mg - sto sztuk w polimerowym słoiczku. Tabletki o stężeniu 5, 20 i 50 mg - dziesięć sztuk w blistrze polimerowym, dwa blistry w opakowaniu kartonowym.

Właściwości farmakologiczne

Lek przeciwzapalny, glukokortykoidowy i przeciwalergiczny. Stabilizuje stan błon komórkowych, hamuje wytwarzanie prostaglandyn, które są odpowiedzialne za nasilenie bólu w patologiach układu mięśniowo-szkieletowego.

Zmniejsza przepuszczalność naczyń włosowatych, właściwości przeciwalergiczne wynikają ze zmniejszenia produkcji swoistych przeciwciał, właściwości przeciwwstrząsowe wynikają z działania zwężającego naczynia krwionośne i stymulacji układu sercowo-naczyniowego.

Po podaniu doustnym szybko się wchłania, maksymalne stężenie we krwi osiągane jest po dwóch godzinach. Przekształcany w wątrobie i wydalany przez nerki.

Wpływa na metabolizm lipidów, węglowodanów i białek. Wspomaga gromadzenie się glikogenu glikogenu w wątrobie i zwiększa poziom glukozy we krwi. Lek jest w stanie zatrzymać wodę i sód w organizmie, stymulować układ sercowo-naczyniowy oraz zwiększać napięcie tętnicze i zdolność skurczu mięśnia sercowego.

W odniesieniu do ośrodkowego układu nerwowego działa jak patogen, wykazuje działanie antytoksyczne i immunosupresyjne. Zwiększa kwasowość soku żołądkowego i wydzielanie błony śluzowej żołądka.

Wskazania do stosowania

W praktyce leczenia chorób układu mięśniowo-szkieletowego i mięśni stosuje się go przy reumatyzmie, reumatoidalnym zapaleniu stawów, zapaleniu tętnic, twardzinie skóry, zapaleniu skórno-mięśniowym.

Stosowany jest w leczeniu chorób alergicznych, choroby Addisona, ostrej niewydolności kory nadnerczy, zespołu androgenowo-płciowego oraz zapalenia wątroby, śpiączki wątrobowej, hipoglikemii.

Stosowany w leczeniu nerczycy lipidowej, agranulocytozy, białaczki o dowolnej etiologii, limfogranulomatozy, plamicy małopłytkowej, niedokrwistości hemolitycznej.

W ramach kompleksowej terapii mononukleozy zakaźnej, ostrego zapalenia trzustki, pęcherzycy, świądu o nieznanej etiologii, egzemy, zapalenia skóry, łuszczycy, łojotokowego zapalenia skóry, tocznia rumieniowatego, erytrodermii. Stosowany profilaktycznie przy stanach wstrząsowych.

Prednizon jest przeciwwskazany w przypadkach znanej nadwrażliwości na substancję czynną lub jakikolwiek inny składnik preparatu. Nie stosować przy chorobie wrzodowej dwunastnicy i żołądka, zwłaszcza w ostrej fazie. Nie dotyczy osteoporozy, choroby Itenko-Cushinga, a także przypadków, gdy pacjent jest podatny na chorobę zakrzepowo-zatorową.

Stosowanie leku jest przeciwwskazane w przypadku niewydolności nerek, ciężkiego nadciśnienia tętniczego i nadciśnienia tętniczego, uogólnionych infekcji grzybiczych (grzybica, w tym kandydoza) oraz infekcji wirusowych w fazie ostrej lub przewlekłej.

Zabronione jest przyjmowanie tego leku w okresie szczepień, z aktywną postacią gruźlicy lub objawami patologii psychicznych.

Ostrożnie

Należy zachować ostrożność przepisując prednizon pacjentom z jakąkolwiek postacią cukrzycy, a także nieswoistymi zakażeniami, w tym nosicielami gronkowców i paciorkowców.

Ból stawów minął!

Poznaj lek, którego nie ma w aptekach, a dzięki któremu wielu Rosjan zostało już wyleczonych z bólów stawów i kręgosłupa!
Mówi znany lekarz

Należy zachować ostrożność przepisując lek pacjentom z utajonymi postaciami gruźlicy, a także ciążą, zwłaszcza w pierwszym trymestrze.

Lek powinien przepisywać wyłącznie specjalista – zabrania się samodzielnego przyjmowania leku bez konsultacji z lekarzem.

Jak używać

Oficjalne instrukcje stosowania leku Prednizon wskazują, że dawkowanie i częstotliwość podawania ustalane są indywidualnie przez lekarza prowadzącego, w zależności od nasilenia zespołu bólowego i procesu zapalnego.

Dawki podtrzymujące należy przepisać po uzyskaniu pożądanego efektu terapeutycznego. Obliczenie dawki podtrzymującej zależy od dawki przepisanej w okresie aktywnego leczenia - dawka podtrzymująca powinna być trzykrotnie mniejsza niż dawka terapeutyczna.

Jeśli to konieczne i zgodnie z decyzją lekarza prowadzącego, dawka początkowa podczas leczenia może wynosić 0,1 g, podtrzymująca - 0,015 g. Dzienne stężenie leku należy stopniowo zmniejszać.

Dawkowanie do stosowania w dzieciństwie oblicza się na podstawie masy ciała. Obliczoną ilość leku należy podzielić na pięć dawek.

Pojedyncza maksymalna dawka wynosi nie więcej niż 15 mg, dzienna dawka nie przekracza 100 mg. W stanach nagłych zagrażających życiu oraz w stanach szoku można podawać duże ilości leku pod nadzorem lekarza.

Skutki uboczne

Leczenie lekiem może prowadzić do takich niepożądanych skutków, jak niska odporność organizmu na choroby zakaźne i wirusowe, rozwój hiperglikemii, a czasem nawet cukrzycy steroidowej.

Możliwe skutki uboczne to martwica tkanki kostnej, zwiększona kwasowość żołądka i w efekcie ból, hipokaliemia, zatrzymanie wody i sodu w organizmie z obrzękiem twarzy i kończyn.

U kobiet może wystąpić rozwój zespołu Itenko-Cushinga, przyrost masy ciała bez innych obiektywnych przyczyn, zaćma steroidowa, utajona jaskra i nieregularne miesiączki.

Ze strony ośrodkowego układu nerwowego odnotowuje się również niepożądane skutki przyjmowania prednizonu, takie jak zaburzenia snu, bezsenność, osłabienie mięśni i drżenie rąk.

W przypadku nagłego zaprzestania leczenia prednizonem może rozwinąć się zespół odstawienia, związany ze zmniejszeniem funkcji kory nadnerczy i ich zanikiem.

Możesz uniknąć skutków ubocznych i zminimalizować prawdopodobieństwo ich wystąpienia, dokładnie obliczając indywidualną dawkę.

Interakcja z innymi lekami

Fenobarbital, difenina, efedryna i difenhydramina zwiększają szybkość przetwarzania prednizonu przez wątrobę. Prednizon przyspiesza rozkład digoksyny, penicyliny, leków na bazie barbituranów i chloramfenikolu.

Jednoczesne stosowanie glikozydów nasercowych i (lub) amfotercyny zwiększa ryzyko wystąpienia hipokaliemii. Łączenie leku z aspiryną zwiększa ryzyko wystąpienia hipoprotrombinemii.

Koszt i analogi

Cena opakowania stu tabletek leku Prednizon kosztuje od 1417 do 1685 rubli. Analogi leku:

Prednizolon

Prednizon i prednizolon są często mylone, ponieważ istnieje między nimi sporo różnic. Niemniej jednak istnieją. Obydwa leki należą do tej samej grupy farmakologicznej i produkowane są na bazie glikokortykosteroidów.

Przypisuje się, że prednizon jest strukturalnie podobny do prednizolonu, ale ten ostatni występuje również w postaci maści i zastrzyków, podczas gdy prednizon jest dostępny tylko w postaci tabletek. Ponadto Prednizolon kosztuje znacznie mniej - do 148 rubli za sto tabletek. Recenzje Prednizonu wskazują, że w przeciwieństwie do Prednizonu jest on trudno dostępny w sieciach aptek.

Składnik czynny Fepranon ma działanie psychostymulujące.

Mechanizm działania opiera się na stymulacji ośrodka nasycenia i hamowaniu ośrodka głodu. Fepranon zgodnie z instrukcją, stymulujący korę mózgową, praktycznie nie ma obwodowego działania adrenostymulującego.

Ponadto Fepranon poprawia metabolizm i wspomaga utratę wagi w przypadku otyłości.

Efekt farmakodynamiczny rozwija się godzinę po zażyciu pigułki, czas trwania efektu wynosi co najmniej osiem godzin.

Formularz uwalniania fepranu

Lek Fepranon produkowany jest w postaci tabletek 25 mg zawierających substancję czynną – amfepramon.

Analogi Fepranona

Nie ma analogów Fepranonu opartych na substancji czynnej.

Najbliższymi analogami Fepranonu pod względem mechanizmu działania są leki Goldline, Meridia, Reduxin, Lindaxa i Slimia.

Wskazania do stosowania Fepranu

Zgodnie z instrukcją Fepranon jest przepisywany w leczeniu otyłości pochodzenia pokarmowego.

Ponadto Fepranon można stosować w ramach terapii skojarzonej w leczeniu zespołu tłuszczowo-płciowego i niedoczynności tarczycy.

Zgodnie z instrukcją Fepranon jest przeciwwskazany do stosowania w:

• Nadciśnienie tętnicze;
• Miażdżyca;
• Guz chromochłonny;
• Zawał mięśnia sercowego;
• Cukrzyca;
• gruczolak przysadki;
• Padaczka;
• Psychoza;
• Jaskra;
• tyreotoksykoza;
• Nadwrażliwość na aktywne lub pomocnicze składniki Fepranonu.

Fepranon jest dopuszczony do stosowania w pediatrii od dwunastego roku życia.

Jak stosować Fepranon

Tabletki Fepranon zaleca się przyjmować przed posiłkami (pół godziny) wraz z dietą niskokaloryczną. Jednorazowa dawka to 1 tabletka, częstotliwość podawania wynosi do trzech razy dziennie. Jeśli efekt terapii Fepranonem jest niewystarczający, dzienną dawkę można zwiększyć do czterech tabletek.

Średni czas leczenia lekiem Fepranon wynosi od sześciu do dziesięciu tygodni. Przebieg leczenia można powtórzyć po trzech miesiącach.

Dzieciom w wieku powyżej 12 lat zwykle przepisuje się połowę dawki dla dorosłych.

Skutki uboczne Fepranonu

Według opinii lek Fepranon może powodować następujące niepożądane skutki uboczne:

• Słabość;
• Suchość w ustach;
• Częstoskurcz;
• Swędzenie skóry;
• Bezsenność;
• Zapalenie spojówek;
• Katar;
• Ból głowy;
• zaparcie lub biegunka;
• Euforia;
• Zwiększone ciśnienie krwi;
• Pogorszenie nastroju;
• Drażliwość;
• Mdłości;
• Wysypka;
• Wymiociny;
• Obrzęk powiek;
• bóle mięśni;
• wielomocz;
• Dysuria.

Przez długi czas Według opinii stosowanie Fepranonu może powodować zmniejszenie potencji, łysienie, a w niektórych przypadkach uzależnienie od narkotyków.

Według opinii Fepranon przyjmowany w dużych dawkach może prowadzić do rozwoju:

• Hiperrefleksja;
• drżenie;
• Dezorientacja;
• przyspieszony oddech;
• Zawalić się;
• Halucynacje;
• Drgawki (na tle epilepsji).

• Wymuszona diureza;
• płukanie żołądka;
• wywoływanie wymiotów;
• Przyjmowanie leków psychoaktywnych (z rozwojem ciężkich zaburzeń psychicznych) i beta-blokerów (z tachykardią);
• Sztuczna wentylacja (w przypadku wystąpienia objawów niewydolności oddechowej).

Interakcje leków

Fepranon może osłabiać hipoglikemiczne działanie insuliny i hipotensyjne działanie guanetydyny.

Ryzyko wystąpienia przełomu nadciśnieniowego wzrasta w przypadku jednoczesnego stosowania leku Fepranon z inhibitorami MAO.

Glukokortykosteroid. Odwodorniony analog hydrokortyzonu, hamuje uwalnianie interleukiny 1, interleukiny 2, interferonu gamma z limfocytów i makrofagów. Ma działanie przeciwzapalne, przeciwalergiczne, odczulające, przeciwwstrząsowe, antytoksyczne i immunosupresyjne.

Hamuje wydzielanie hormonów adrenokortykotropowych i beta-lipotropiny przez przysadkę mózgową, nie zmniejszając stężenia krążącej beta-endorfiny. Hamuje wydzielanie hormonów tarczycy i hormonów folikulotropowych.

Zwiększa pobudliwość ośrodkowego układu nerwowego, zmniejsza liczbę limfocytów i eozynofili, zwiększa liczbę czerwonych krwinek (stymuluje produkcję erytropoetyny).

Oddziałuje ze specyficznymi receptorami cytoplazmatycznymi i tworzy kompleks, który przenika do jądra komórkowego i stymuluje syntezę macierzy kwasu rybonukleinowego; co z kolei indukuje tworzenie białek, w tym lipokortyny, które pośredniczą w efektach komórkowych.

Lipokortyna hamuje fosfolipazę A2, hamuje uwalnianie kwasu arachidonowego i hamuje syntezę endonadtlenków, Pg, leukotrienów, które przyczyniają się do stanów zapalnych, alergii i innych podobnych procesów.

Metabolizm białek: zmniejsza ilość białka w osoczu (dzięki globulinom) wraz ze wzrostem stosunku albumin do globulin, stymuluje syntezę albumin w wątrobie i nerkach; wzmaga katabolizm białek w tkance mięśniowej.

Metabolizm lipidów: zwiększa syntezę wyższych kwasów tłuszczowych i trójglicerydów, redystrybucję tłuszczu (nagromadzenie tłuszczu głównie w obręczy barkowej, twarzy, brzuchu), prowadzi do rozwoju hipercholesterolemii.

Metabolizm węglowodanów: zwiększa wchłanianie węglowodanów z przewodu pokarmowego; zwiększa aktywność glukozo-6-fosfatazy, co prowadzi do zwiększenia przepływu glukozy z wątroby do krwi; zwiększa aktywność karboksylazy fosfoenolopirogronianowej i syntezę aminotransferaz, co prowadzi do aktywacji glukoneogenezy.

Metabolizm wodno-elektrolitowy: zmniejsza wchłanianie Ca2+ z przewodu pokarmowego, „wypłukuje” Ca2+ z kości, zwiększa wydalanie Ca2+ przez nerki, zatrzymuje Na+ i wodę w organizmie, stymuluje wydalanie K+ (aktywność MCS) .

Działanie przeciwzapalne opiera się na hamowaniu uwalniania mediatorów stanu zapalnego przez eozynofile; indukowanie powstawania lipokortyny i zmniejszenie liczby komórek tucznych wytwarzających kwas hialuronowy; a także zmniejszenie przepuszczalności naczyń włosowatych; stabilizacja błon komórkowych i błon organelli (zwłaszcza lizosomalnych).

Działanie przeciwalergiczne rozwija się w wyniku zahamowania rozwoju tkanki limfatycznej i łącznej, zahamowania syntezy i wydzielania mediatorów alergicznych, zahamowania uwalniania histaminy i innych substancji biologicznie czynnych z uwrażliwionych komórek tucznych i bazofilów, zmian w odpowiedzi immunologicznej organizmu , zmniejszenie liczby krążących bazofilów, zmniejszenie liczby limfocytów T i B, komórek tucznych, zmniejszenie wrażliwości komórek efektorowych na mediatory alergii, zahamowanie tworzenia przeciwciał.

W przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc działanie leku opiera się głównie na hamowaniu nacieku eozynofilowego warstwy podśluzówkowej nabłonka oskrzeli, hamowaniu procesów zapalnych, hamowaniu rozwoju lub zapobieganiu obrzękom błon śluzowych, odkładaniu się krążących kompleksów immunologicznych w błonie śluzowej oskrzeli, a także hamuje erozję i złuszczanie błony śluzowej. Lek zmniejsza lepkość śluzu poprzez hamowanie lub zmniejszenie jego wytwarzania, zwiększa wrażliwość receptorów beta-adrenergicznych oskrzeli małego i średniego kalibru na endogenne katecholaminy i egzogenne sympatykomimetyki.

Działanie przeciwwstrząsowe i antytoksyczne wiąże się ze wzrostem ciśnienia krwi (w wyniku wzrostu stężenia krążących katecholamin i przywrócenia na nie wrażliwości receptorów adrenergicznych, a także zwężenia naczyń), zmniejszeniem przepuszczalności ściany naczyń , właściwości ochronne błon i aktywację enzymów wątrobowych biorących udział w metabolizmie endo- i ksenobiotyków.

Działanie immunosupresyjne leku wynika z hamowania uwalniania cytokin (interleukiny 1, interleukiny 2; interferonu gamma) z limfocytów i makrofagów.

Lek hamuje syntezę i wydzielanie hormonów adrenokortykotropowych i wtórnie syntezę endogennych glikokortykosteroidów, a także hamuje reakcje tkanki łącznej podczas procesu zapalnego i zmniejsza możliwość tworzenia się tkanki bliznowatej.

Wskazania

Układowe choroby tkanki łącznej (zapalenie skórno-mięśniowe, reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, guzkowe zapalenie tętnic, twardzina skóry).

Ostre i przewlekłe choroby zapalne stawów: zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa), młodzieńcze zapalenie stawów, zespół Stilla u dorosłych, dnawe i łuszczycowe zapalenie stawów, choroba zwyrodnieniowa stawów (w tym pourazowa), zapalenie wielostawowe, zapalenie okołostawowe stawu ramiennego, nieswoiste zapalenie pochewki ścięgnistej, zapalenie błony maziowej i zapalenie nadkłykcia, zapalenie kaletki maziowej .

Gorączka reumatyczna, ostre reumatyczne zapalenie serca.

Stan astmatyczny, astma oskrzelowa.

Ostre i przewlekłe choroby alergiczne: katar sienny, alergiczny nieżyt nosa, pokrzywka, reakcje alergiczne na pokarmy i leki, choroba posurowicza, obrzęk naczynioruchowy, wysypka polekowa.

Choroby skóry: toksyczne zapalenie skóry, łojotokowe zapalenie skóry, złuszczające zapalenie skóry, egzema, łuszczyca, pęcherzyca, atopowe zapalenie skóry, rozsiane neurodermit, kontaktowe zapalenie skóry (obejmujące dużą powierzchnię skóry), toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka (zespół Lyella), złośliwy rumień wysiękowy (Stevens-Johnson zespół), pęcherzowe zapalenie skóry opryszczkowe.

Obrzęk mózgu (w tym spowodowany guzem mózgu lub związany z zabiegiem chirurgicznym, radioterapią lub urazem głowy) po wcześniejszym podaniu pozajelitowym.

Alergiczne choroby oczu: alergiczne formy zapalenia spojówek, alergiczne owrzodzenia rogówki.
Zapalne choroby oczu: zapalenie nerwu wzrokowego, oftalmia współczulna, ciężkie, powolne zapalenie przedniego i tylnego odcinka błony naczyniowej oka.

Pierwotna lub wtórna niedoczynność nadnerczy (w tym stan po usunięciu nadnerczy).

Wrodzony przerost nadnerczy.

Choroby nerek pochodzenia autoimmunologicznego (w tym ostre kłębuszkowe zapalenie nerek); zespół nerczycowy.
Podostre zapalenie tarczycy.

Choroby narządów krwiotwórczych: ostra białaczka limfatyczna i szpikowa, limfogranulomatoza, agranulocytoza, panmielopatia, autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna, wrodzona (erytroidalna) niedokrwistość hipoplastyczna, plamica małopłytkowa, wtórna małopłytkowość u dorosłych, erytroblastopenia (niedokrwistość erytrocytarna).

Choroby płuc: sarkoidoza drugiego lub trzeciego etapu, ostre zapalenie pęcherzyków płucnych, zwłóknienie płuc.
Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, gruźlica płuc, zachłystowe zapalenie płuc (w połączeniu ze specjalną chemioterapią).

Beryloza, zespół Loefflera (niepodlegający innej terapii).

Złośliwy nowotwór płuc (w połączeniu z cytostatykami).

Stwardnienie rozsiane.

Choroby przewodu pokarmowego: choroba Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, miejscowe zapalenie jelit.

Zapobieganie odrzuceniu przeszczepu.

Hiperkalcemia spowodowana nowotworem, nudności i wymioty podczas leczenia cytostatykami.

Szpiczak mnogi.

W przypadku krótkotrwałego stosowania leku we wskazaniach „ratujących życie” jedynym przeciwwskazaniem jest nadwrażliwość na prednizolon lub składniki leku.

Używaj ostrożnie:

Okres poszczepienny (okres ośmiu tygodni przed i dwa tygodnie po szczepieniu), zapalenie węzłów chłonnych po szczepieniu przeciw gruźlicy (BCG).

Stany niedoborów odporności (w tym AIDS lub zakażenie wirusem HIV).

Choroby przewodu pokarmowego: zapalenie błony śluzowej żołądka, wrzód trawienny żołądka i dwunastnicy, ostry lub utajony wrzód trawienny, niedawno utworzone zespolenie jelitowe, zapalenie przełyku, zapalenie uchyłków, niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego z zagrożeniem perforacją lub powstaniem ropnia.

Choroby układu sercowo-naczyniowego, w tym świeży zawał mięśnia sercowego (u pacjentów z ostrym i podostrym zawałem mięśnia sercowego ognisko martwicy może się rozprzestrzeniać ze względu na wolniejsze tworzenie się tkanki bliznowatej, co może prowadzić do pęknięcia mięśnia sercowego), niewyrównaną przewlekłą niewydolność serca, hiperlipidemię , nadciśnienie tętnicze.
Choroby endokrynologiczne: niedoczynność tarczycy, cukrzyca (w tym upośledzona tolerancja węglowodanów), choroba Itenko-Cushinga, tyreotoksykoza.

Ciężka przewlekła niewydolność nerek i (lub) wątroby, kamica nerkowa.
Hipoalbuminemia i stany predysponujące do jej wystąpienia.

A także: w czasie ciąży i laktacji, z ostrą psychozą, ogólnoustrojową osteoporozą, miastenią, na tle otyłości (trzeci-czwarty etap), z poliomyelitis (z wyjątkiem postaci opuszkowego zapalenia mózgu), z otwartym i zamkniętym kątem jaskra.

Od czasu stosowania, wielkości stosowanej dawki i możliwości przestrzegania dobowego rytmu podawania leku zależy nie tylko nasilenie działań niepożądanych, ale także częstotliwość ich występowania.

• układ hormonalny: zespół Itenko-Cushinga (bolesne miesiączkowanie, brak miesiączki, księżycowata twarz, hirsutyzm, otyłość przysadkowa, podwyższone ciśnienie krwi, miastenia, rozstępy), zmniejszona tolerancja glukozy, cukrzyca „steroidowa” lub objawy utajonej cukrzycy, zahamowanie czynność nadnerczy, opóźniony rozwój seksualny u dzieci i młodzieży;
• układ pokarmowy: „steroidowe” wrzody żołądka i dwunastnicy, zapalenie trzustki, wymioty, nudności, nadżerkowe zapalenie przełyku, krwawienia i perforacje przewodu pokarmowego, czkawka, wzdęcia, wzmożony lub zmniejszony apetyt. W rzadkich przypadkach zwiększona aktywność aminotransferaz wątrobowych i fosfatazy zasadowej;
• układ sercowo-naczyniowy: podwyższone ciśnienie krwi, rozwój (u pacjentów predysponowanych) lub zwiększone nasilenie przewlekłej niewydolności serca, zaburzenia rytmu, bradykardia (aż do zatrzymania krążenia); Zmiany w EKG charakterystyczne dla hipokaliemii, zakrzepicy, nadkrzepliwości. U pacjentów z ostrym i podostrym zawałem mięśnia sercowego istnieje ryzyko rozprzestrzenienia się ogniska martwicy na tle spowolnienia tworzenia się tkanki bliznowatej, w wyniku czego możliwe jest pęknięcie mięśnia sercowego;
• układ nerwowy: bezsenność, nerwowość lub stany lękowe, majaczenie, omamy, dezorientacja, euforia, psychoza maniakalno-depresyjna, depresja, paranoja, zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe, guz rzekomy móżdżku, ból głowy, zawroty głowy, drgawki, zawroty głowy;
• narządy zmysłów: zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe z możliwym uszkodzeniem nerwu wzrokowego, zaćma podtorebkowa tylna, skłonność do wtórnych infekcji bakteryjnych, grzybiczych lub wirusowych oka, wytrzeszcz, zmiany troficzne w rogówce;
• metabolizm: przyrost masy ciała, wzmożona potliwość, zwiększone wydalanie Ca2+, hipokalcemia, ujemny bilans azotowy (zwiększony rozkład białek);
• wywołane działaniem ISS: hipernatremia, zatrzymanie płynów i Na+ (obrzęki obwodowe), zespół hipokaliemiczny (niezwykłe osłabienie i zmęczenie, hipokaliemia, arytmia, bóle mięśni lub skurcze mięśni);
• narządu ruchu: osteoporoza (bardzo rzadko - patologiczne złamania kości, aseptyczna martwica głowy kości ramiennej i kości udowej), spowolnienie procesów wzrostu i kostnienia u dzieci (przedwczesne zamknięcie stref wzrostu nasady kości), zerwanie ścięgien mięśni, zmniejszenie masy mięśniowej ( atrofia), „miopatia steroidowa;
• skóra i błony śluzowe: przebarwienia lub hipopigmentacje, trądzik, rozstępy, opóźnione gojenie się ran, ścieńczenie skóry, skłonność do ropnego zapalenia skóry i kandydozy, wybroczyny, wybroczyny;
• reakcje alergiczne: miejscowe reakcje alergiczne, uogólnione reakcje alergiczne (swędzenie skóry, wstrząs anafilaktyczny, wysypka skórna);
• inne: rozwój lub zaostrzenie infekcji (pojawienie się tego działania niepożądanego jest możliwe, gdy lek jest stosowany jednocześnie z lekami immunosupresyjnymi i szczepieniami), zespół odstawienny, leukocyturia.

Zastosowanie i dawkowanie

W terapii zastępczej lek jest przepisywany w dawce 20-30 miligramów na dzień.

Dawka podtrzymująca wynosi 5–10 miligramów na dzień.

W przypadku niektórych chorób (zespół nerczycowy, niektóre choroby reumatyczne) lek przepisuje się w większych dawkach. Leczenie należy przerywać powoli, stopniowo zmniejszając dawkę.

Jeśli u pacjentów występowała psychoza, duże dawki leku są przepisywane pod ścisłym nadzorem lekarza.

Dawki dla dzieci: dawka początkowa wynosi 1-2 miligramów na kilogram masy ciała na dzień, w czterech do sześciu dawkach dawka podtrzymująca wynosi 0,3-0,6 miligrama na kilogram masy ciała na dzień.

Większość lub całość dawki należy podać rano. Wynika to z dobowego rytmu wydzielania glikokortykosteroidów.

Specjalne instrukcje

Przed rozpoczęciem leczenia konieczne jest zbadanie pacjenta w celu zidentyfikowania ewentualnych przeciwwskazań.

Badanie kliniczne powinno obejmować:

• badania układu sercowo-naczyniowego;
• Badanie rentgenowskie płuc;
• badanie żołądka i dwunastnicy;
• badanie układu moczowego;
• badanie narządów wzroku.

Przed rozpoczęciem i w trakcie sterydoterapii należy monitorować ogólną morfologię krwi, stężenie glukozy we krwi i moczu oraz stężenie elektrolitów w osoczu.
W przypadku współistniejących infekcji, stanów septycznych i gruźlicy konieczna jest jednoczesna antybiotykoterapia.

W okresie leczenia nie należy wykonywać szczepień.

Zespół odstawienia glikokortykosteroidów występuje po nagłym odstawieniu leku (szczególnie w przypadku wcześniejszego stosowania dużych dawek) i objawia się nudnościami, utratą apetytu, osłabieniem, letargiem i uogólnionymi bólami mięśniowo-szkieletowymi.

Po odstawieniu leku względna niewydolność kory nadnerczy utrzymuje się przez kilka miesięcy. Jeśli w tym okresie wystąpią stresujące sytuacje, można przepisać (w zależności od wskazań) na jakiś czas glikokortykosteroidy, jeśli to konieczne - w połączeniu z MCS.

Dzieciom i młodzieży, które w okresie leczenia miały kontakt z pacjentami chorymi na odrę lub ospę wietrzną, w celu zapobiegania należy przepisać specyficzne Ig.

W celu ograniczenia skutków ubocznych uzasadnione jest przepisywanie sterydów anabolicznych oraz zwiększenie spożycia K+ z pożywienia.

W przypadku choroby Addisona należy unikać jednoczesnego podawania barbituranów, ponieważ w tym przypadku istnieje ryzyko wystąpienia ostrej niewydolności nadnerczy (przełom Addisona).
Stosowanie w czasie ciąży w pierwszym trymestrze i w okresie laktacji przepisuje się w oparciu o oczekiwany efekt terapeutyczny oraz negatywny wpływ na płód i dziecko.

Długotrwałe leczenie w czasie ciąży wiąże się z ryzykiem zaburzenia wzrostu płodu. Podczas stosowania leku w trzecim trymestrze ciąży istnieje ryzyko zaniku kory nadnerczy u płodu, co może wymagać leczenia zastępczego u noworodka.

U dzieci i młodzieży w okresie wzrostu glikokortykosteroidy należy stosować wyłącznie ze wskazań bezwzględnych i pod ścisłym nadzorem lekarza prowadzącego.

Źródła

• http://ArtrozamNet.ru/prednizon/
• http://www.neboleem.net/fepranon.php
• http://opuholi.org/lekarstva/prednizolon.html