Diagnostyka różnicowa przewlekłego zapalenia oskrzeli. Przeprowadzanie diagnostyki różnicowej zapalenia oskrzeli Diagnostyka różnicowa zapalenia oskrzeli

O przyczynach zapalenia oskrzeli i skutecznych metodach jego leczenia

Profesor I.V. Leshchenko, Państwowa Budżetowa Instytucja Edukacyjna Wyższego Szkolnictwa Zawodowego „Uralska Państwowa Akademia Medyczna” Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej, LLC „Stowarzyszenie Medyczne „Nowy Szpital”, Jekaterynburg

Często w praktycznej pracy internisty pojawiają się trudności w ustaleniu diagnozy i ustaleniu taktyki postępowania z pacjentem z nowo powstałym i długotrwałym kaszlem lub nowo powstałym zespołem obturacyjnym oskrzeli. Jeżeli najczęstszym objawem ze strony układu oddechowego jest kaszel, lekarz musi szybko określić optymalny zakres badań pacjenta i zalecić odpowiednie leczenie. Znaczna część pacjentów zgłaszających się do lekarza z powodu kaszlu jest badana ambulatoryjnie, co stwarza dodatkowe trudności dla lekarza ze względu na krótkotrwały kontakt z pacjentem i ograniczone możliwości zbadania pacjenta.

Jedną z przyczyn kaszlu, który po raz pierwszy pojawił się u pacjenta po ostrej infekcji wirusowej dróg oddechowych (ARVI), jest ostre zapalenie oskrzeli (AB). Pomimo pozornej prostoty objawów klinicznych choroby popełnia się wiele błędów medycznych w diagnostyce i leczeniu tej patologii.

Definicja

Ostre zapalenie oskrzeli (ICD 10: J20) jest ostrą/podostrą chorobą o etiologii wirusowej, której głównym objawem klinicznym jest kaszel trwający nie dłużej niż 2-3 tygodnie. i zwykle towarzyszą mu objawy ogólne i objawy infekcji górnych dróg oddechowych.

Wytyczne Australijskiego Towarzystwa Lekarzy Rodzinnych określają następujące kryteria diagnostyczne choroby: kaszel o ostrym początku, trwający krócej niż 14 dni, któremu towarzyszy co najmniej jeden z objawów wytwarzania plwociny, duszność, świszczący oddech lub dyskomfort w klatce piersiowej.

Patogeneza

W patogenezie OB wyróżnia się kilka etapów. Ostra faza jest spowodowana bezpośrednim działaniem patogenu na nabłonek błony śluzowej dróg oddechowych, co prowadzi do uwolnienia cytokin i aktywacji komórek zapalnych. Etap ten charakteryzuje się pojawieniem się w ciągu 1-5 dni po „agresji zakaźnej” objawów ogólnoustrojowych, takich jak gorączka, złe samopoczucie i bóle mięśni. Przedłużający się etap charakteryzuje się powstawaniem przejściowej nadwrażliwości (nadreaktywności) nabłonka drzewa tchawiczo-oskrzelowego. Omówiono także inne mechanizmy powstawania nadwrażliwości oskrzeli, na przykład brak równowagi pomiędzy napięciem układu adrenergicznego i cholinergicznego układu nerwowego. Klinicznie nadwrażliwość oskrzeli objawia się w ciągu 1 do 3 tygodni. i objawia się zespołem kaszlowym i obecnością suchego świszczącego oddechu przy osłuchiwaniu.

W rozwoju OB rolę odgrywają następujące mechanizmy patofizjologiczne:

• zmniejszona skuteczność fizycznych czynników ochronnych;
• zmiana zdolności filtrowania wdychanego powietrza i uwalniania go od grubych cząstek mechanicznych;
• naruszenie termoregulacji i nawilżania powietrza, odruchy kichania i kaszlu;
• zakłócenie transportu śluzowo-rzęskowego w drogach oddechowych.

Odchylenia w mechanizmach regulacji nerwowej i humoralnej prowadzą do następujących zmian w wydzielinie oskrzelowej:

• naruszenie jego lepkości;
• zwiększenie zawartości lizozymu, białka i siarczanów.

Na przebieg stanu zapalnego oskrzeli wpływają również zaburzenia naczyniowe, szczególnie na poziomie mikrokrążenia. Wirusy i bakterie przenikają przez błonę śluzową oskrzeli najczęściej drogą aerogenną, ale możliwe są także krwiotwórcze i limfogenne drogi przenikania infekcji i substancji toksycznych. Wiadomo, że wirusy grypy mają działanie bronchotropowe, objawiające się uszkodzeniem nabłonka i zaburzeniem trofizmu oskrzeli w wyniku uszkodzenia przewodów nerwowych. Pod wpływem ogólnego toksycznego działania wirusa grypy fagocytoza zostaje zahamowana, zaburzona zostaje obrona immunologiczna, w wyniku czego powstają sprzyjające warunki do życia flory bakteryjnej zlokalizowanej w górnych drogach oddechowych i zwojach.

Ze względu na charakter zapalenia błony śluzowej oskrzeli wyróżnia się następujące postacie OB: nieżytową (powierzchowne zapalenie), obrzękową (z obrzękiem błony śluzowej oskrzeli) i ropną (ropne zapalenie) (ryc. 1).

Epidemiologia

Częstość występowania OB jest wysoka, ale niezwykle trudno jest ocenić jej prawdziwy poziom, ponieważ często OB jest niczym innym jak składnikiem procesu infekcyjnego w zmianach wirusowych górnych dróg oddechowych. Rzeczywiście, OB jest najczęściej ukrywany pod przykrywką ARVI lub ostrej choroby układu oddechowego (ARI). Jest to zrozumiałe, ponieważ Przyczyną OB są najczęściej wirusy, które z łatwością „otwierają drzwi” florze bakteryjnej.

Epidemiologia OB jest powiązana z epidemiologią wirusa grypy. Typowe szczyty rozwoju choroby i innych chorób wirusowych układu oddechowego częściej obserwuje się na przełomie grudnia i marca.

Czynniki ryzyka

Czynnikami ryzyka rozwoju OB są:

• choroby alergiczne (m.in. astma oskrzelowa (BA), alergiczny nieżyt nosa, alergiczne zapalenie spojówek);
• przerost migdałków nosowo-gardłowych i podniebiennych;
• stany niedoborów odporności;
• palenie (w tym palenie bierne);
• wiek osób starszych i dzieci;
• zanieczyszczenia powietrza (pyły, środki chemiczne);
• hipotermia;
• ogniska przewlekłych infekcji górnych dróg oddechowych.

Etiologia ostrego zapalenia oskrzeli

Główną rolę w etiologii OB odgrywają wirusy. Zdaniem A.S. Monto i wsp. rozwój OB w ponad 90% przypadków wiąże się z infekcją wirusową dróg oddechowych, a w mniej niż 10% z infekcją bakteryjną. Wśród wirusów w etiologii OB rolę odgrywają wirusy grypy A i B, paragrypy, wirus RS, koronawirus, adenowirus i rinowirus. Czynniki bakteryjne powodujące rozwój OB obejmują Bordetella pertussis, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae. Rzadko przyczyną OB są S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis. Tabela 1 przedstawia charakterystykę patogenów OB.

Klasyfikacja

Nie ma ogólnie przyjętej klasyfikacji OB; nadal prowadzone są badania nad jej utworzeniem. Konwencjonalnie możemy wyróżnić etiologiczne i funkcjonalne objawy klasyfikacyjne choroby:

• wirusowy;
• bakteryjny.

Możliwe są również inne (rzadkie) opcje etiologiczne:

• toksyczny;
• oparzenie

Toksyczne i oparzeniowe OB są uważane nie za niezależne choroby, ale za zespół uszkodzeń ogólnoustrojowych w ramach odpowiedniej nozologii.

Według ICD-10, w zależności od etiologii, OB dzieli się na:

• 0 Ostre zapalenie oskrzeli wywołane przez Mycoplasma pneumoniae
• 1 Ostre zapalenie oskrzeli wywołane przez Haemophilus influenzae
• 2 Ostre zapalenie oskrzeli wywołane przez paciorkowce
• 3 Ostre zapalenie oskrzeli wywołane wirusem Coxsackie
• 4 Ostre zapalenie oskrzeli wywołane wirusem paragrypy
• 5 Ostre zapalenie oskrzeli wywołane przez syncytialny wirus oddechowy
• 6 Ostre zapalenie oskrzeli wywołane przez rinowirusa
• 7 Ostre zapalenie oskrzeli wywołane przez echowirusa
• 8 Ostre zapalenie oskrzeli wywołane innymi określonymi czynnikami
• 9 Ostre zapalenie oskrzeli, nieokreślone

Klinika i diagnostyka

Objawy kliniczne OB często mają objawy podobne do innych chorób. Choroba może rozpocząć się bólem gardła, dyskomfortem w klatce piersiowej i suchym, bolesnym kaszlem. Jednocześnie wzrasta temperatura ciała, pojawia się ogólne złe samopoczucie i zanika apetyt. W pierwszym i drugim dniu zwykle nie ma plwociny. Po 2-3 dniach kaszelowi zaczyna towarzyszyć wydzielina plwociny.

Rozpoznanie OB polega na wykluczeniu innych ostrych i przewlekłych chorób o podobnych zespołach. Wstępną diagnozę stawia się na podstawie wykluczenia i na podstawie obrazu klinicznego choroby. W tabeli 2 przedstawiono częstość występowania objawów klinicznych OB u dorosłych pacjentów.

Najczęstszym objawem klinicznym OB jest kaszel. Jeśli trwa dłużej niż 3 tygodnie, zwyczajowo mówi się o kaszlu uporczywym lub przewlekłym (co nie jest równoznaczne z określeniem „przewlekłe zapalenie oskrzeli”) i wymaga diagnostyki różnicowej.

Rozpoznanie OB stawia się w przypadku ostrego kaszlu trwającego nie dłużej niż 3 tygodnie. (niezależnie od obecności plwociny), przy braku objawów zapalenia płuc i przewlekłych chorób płuc, które mogą powodować kaszel. Rozpoznanie „ostrego zapalenia oskrzeli” jest diagnozą wykluczenia.

Dane laboratoryjne

Pacjent zgłaszając się do kliniki zazwyczaj wykonuje ogólne badanie krwi, podczas którego nie stwierdza się żadnych konkretnych zmian w położnictwie. Możliwa leukocytoza z przesunięciem pasma w lewo. W przypadku klinicznych objawów bakteryjnej etiologii OB zaleca się badanie bakterioskopowe (barwienie metodą Grama) i bakteriologiczne (posiew plwociny); jeśli to możliwe, oznaczenie przeciwciał przeciwko wirusom i mykoplazmom. Rentgen klatki piersiowej wykonuje się wyłącznie w celu diagnostyki różnicowej, gdy podejrzewa się rozwój zapalenia płuc lub innych chorób płuc. Inne dodatkowe badania, jeśli nie ma ku temu poważnych powodów, zwykle nie są podejmowane. Czasami jednak pojawiają się powody, ponieważ Kaszelowi może towarzyszyć szereg schorzeń zupełnie odmiennych od zapalenia oskrzeli. Na przykład kaszel może wystąpić z katarem w wyniku wydzieliny (śluzu) z nosogardzieli spływającej po tylnej ścianie gardła. Podczas przyjmowania niektórych leków (kaptopril, enalapril itp.) może rozwinąć się suchy, bolesny kaszel. Kaszel często towarzyszy przewlekłemu zarzucaniu treści żołądkowej do przełyku (choroba refluksowa przełyku (GERD)). Kaszel często towarzyszy astmie.

Diagnostyka różnicowa

W ostrym kaszlu najważniejsza jest diagnostyka różnicowa pomiędzy OB i zapaleniem płuc, a także OB i ostrym zapaleniem zatok. W przypadku przewlekłego kaszlu diagnostykę różnicową przeprowadza się z uwzględnieniem przebytej astmy, GERD, kroplówki podnosowej, przewlekłego zapalenia zatok oraz kaszlu związanego z przyjmowaniem inhibitorów konwertazy angiotensyny (inhibitorów ACE) itp.

Możliwe przyczyny długotrwałego kaszlu

• Przyczyny związane z chorobami układu oddechowego. Diagnozę różnicową przeprowadza się za pomocą metod diagnostyki klinicznej, funkcjonalnej, laboratoryjnej, endoskopowej i radiacyjnej:
• Przewlekłe zapalenie oskrzeli;
• POChP;
• przewlekłe zakaźne choroby płuc;
• gruźlica;
• zapalenie zatok;
• zespół kroplówki podnosowej (śluz z nosa spływający tylną częścią gardła do dróg oddechowych). Rozpoznanie kroplówki podnosowej można podejrzewać u pacjentów, którzy opisują uczucie zalegania śluzu w gardle z przewodów nosowych lub częstą potrzebę „oczyszczenia” gardła poprzez kaszel. U większości pacjentów wydzielina z nosa ma charakter śluzowy lub śluzowo-ropny. Ze względu na alergiczny charakter kroplówki podnosowej, eozynofile zwykle znajdują się w wydzielinie z nosa. Przyczynami kroplówki podnosowej może być ogólne ochłodzenie organizmu, alergiczny i naczynioruchowy nieżyt nosa, zapalenie zatok, drażniące czynniki środowiskowe i leki (na przykład inhibitory ACE);
• sarkoidoza;
• rak płuc;
• zapalenie opłucnej.

Przyczyny związane z chorobami serca i nadciśnieniem:

• przyjmowanie inhibitora ACE (alternatywą jest wybór innego inhibitora ACE lub przejście na antagonistę angiotensyny II);
• p-blokery (nawet selektywne), szczególnie u pacjentów z atopią lub nadreaktywnością drzewa oskrzelowego;
• niewydolność serca (kaszel w nocy). W diagnostyce różnicowej pomocne są zdjęcia rentgenowskie klatki piersiowej i echokardiografia.

Przyczyny związane z chorobami tkanki łącznej:

• zwłókniające zapalenie pęcherzyków płucnych, czasami w połączeniu z reumatoidalnym zapaleniem stawów lub twardziną skóry. Wymagana jest tomografia komputerowa wysokiej rozdzielczości, badanie czynności płuc z określeniem czynnościowej pojemności resztkowej płuc, pojemności dyfuzyjnej płuc i zmian restrykcyjnych;
• wpływ leków (leki stosowane na reumatoidalne zapalenie stawów, złote leki, sulfasalazyna, metotreksat).

Powody związane z paleniem:

• OB z długotrwałym przebiegiem (ponad 3 tygodnie) lub przewlekłym zapaleniem oskrzeli;
• szczególną ostrożność w stosunku do palaczy powyżej 50. roku życia, szczególnie tych, u których stwierdza się krwioplucie. W tej kategorii pacjentów konieczne jest wykluczenie raka płuc.

Przyczyny związane z chorobami zawodowymi:

• azbestoza (pracownicy na budowach, a także osoby pracujące w małych warsztatach samochodowych). Niezbędna jest diagnostyka radiologiczna i spirometria, konsultacja z patologiem pracy;
• „płuca rolnika” Można go wykryć u pracowników rolnych (nadwrażliwość na zapalenie płuc spowodowane narażeniem na spleśniałe siano), możliwą astmę;
• Astma zawodowa, począwszy od kaszlu, może rozwinąć się u przedstawicieli różnych zawodów związanych z narażeniem na czynniki chemiczne, rozpuszczalniki organiczne w warsztatach samochodowych, pralniach chemicznych, przy produkcji tworzyw sztucznych, laboratoriach dentystycznych, gabinetach stomatologicznych itp.

Przyczyny związane z atopią, alergią lub nadwrażliwością na kwas acetylosalicylowy:

• najbardziej prawdopodobną diagnozą jest astma. Najczęstszymi objawami są przejściowa duszność i śluzowa plwocina. Aby przeprowadzić diagnostykę różnicową, należy przeprowadzić następujące badania: pomiar szczytowego przepływu wydechowego w domu; spirometria z badaniem na rozszerzenie oskrzeli; jeśli to możliwe, określić nadreaktywność drzewa oskrzelowego (prowokacja wziewną histaminą lub chlorowodorkiem metacholiny); ocena działania wziewnych glikokortykosteroidów.

W przypadku długotrwałego kaszlu i gorączki, któremu towarzyszy uwolnienie ropnej plwociny (lub bez niej), należy wykluczyć:

• gruźlica płuc;
• eozynofilowe zapalenie płuc;
• rozwój zapalenia naczyń (na przykład guzkowe zapalenie tętnic, ziarniniakowatość Wegenera).

Konieczne jest wykonanie RTG klatki piersiowej lub tomografii komputerowej, badania plwociny na obecność Mycobacterium tuberculosis, rozmazu i posiewu plwociny, badania krwi oraz oznaczenia białka C-reaktywnego w surowicy krwi.

Inne przyczyny długotrwałego kaszlu:

• sarkoidoza (prześwietlenie klatki piersiowej lub tomografia komputerowa w celu wykluczenia przerostu węzłów chłonnych układu oddechowego, nacieków w miąższu płuc, badanie morfologiczne próbek biopsyjnych różnych narządów i układów);
• przyjmowanie nitrofuranów;
• zapalenie opłucnej (konieczne jest ustalenie głównej diagnozy, wykonanie nakłucia i biopsji opłucnej oraz zbadanie płynu opłucnowego);
• GERD jest jedną z najczęstszych przyczyn przewlekłego kaszlu, występującą u 40% kaszlących osób. Wielu z tych pacjentów skarży się na objawy refluksu (zgaga lub kwaśny smak w ustach). Często osoby, których kaszel jest spowodowany refluksem żołądkowo-przełykowym, nie wykazują objawów refluksu.

Wskazania do konsultacji specjalistycznej

Wskazaniem do skierowania do specjalisty jest utrzymujący się kaszel w trakcie standardowego leczenia empirycznego OB. Wymagane konsultacje:

• pulmonolog - w celu wykluczenia przewlekłej patologii płuc;
• gastroenterolog - aby wykluczyć refluks żołądkowo-przełykowy;
• Lekarz laryngolog - aby wykluczyć patologię laryngologiczną jako przyczynę kaszlu.

Zapalenie zatok, astma i refluks żołądkowo-przełykowy mogą powodować długotrwały kaszel (ponad 3 tygodnie) u ponad 85% pacjentów z prawidłowym zdjęciem rentgenowskim klatki piersiowej.

Ostre zapalenie oskrzeli i zapalenie płuc

Wczesna diagnostyka różnicowa OB i zapalenia płuc jest niezwykle ważna, ponieważ od rozpoznania zależy terminowość przepisania odpowiedniego leczenia (w przypadku OB z reguły przeciwwirusowe i objawowe; w przypadku zapalenia płuc – przeciwbakteryjne). Przy diagnostyce różnicowej pomiędzy OB a zapaleniem płuc standardowym badaniem laboratoryjnym jest kliniczne badanie krwi. Zgodnie z wynikami niedawno opublikowanego przeglądu systematycznego, wzrost liczby leukocytów we krwi obwodowej do 10,4 * 10 9 / L lub więcej charakteryzuje się 3,7-krotnym wzrostem prawdopodobieństwa zapalenia płuc, przy braku tego laboratorium znak zmniejsza prawdopodobieństwo zapalenia płuc 2 razy. Jeszcze większą wartość ma zawartość w surowicy białka C-reaktywnego, którego stężenie powyżej 150 mg/l wiarygodnie wskazuje na zapalenie płuc.

W tabeli 3 przedstawiono objawy u pacjentów z kaszlem i ich znaczenie diagnostyczne w zapaleniu płuc.

Na 9-10 pacjentów z kaszlem i ropną plwociną (w ciągu 1-3 tygodni) u 1 pacjenta rozpoznaje się zapalenie płuc.

Długotrwały kaszel, który pojawia się u pacjenta po raz pierwszy, powoduje dla lekarza duże trudności w diagnostyce różnicowej pomiędzy OB i BA.

W przypadkach, gdy astma jest przyczyną kaszlu, u pacjentów zwykle występują epizody świszczącego oddechu. Niezależnie od obecności lub braku świszczącego oddechu u pacjentów chorych na astmę, badanie czynności płuc ujawnia odwracalną obturację oskrzeli w testach z β 2 agonistami lub metacholiną. Należy pamiętać, że w 33% przypadków testy z β 2 -agonistami i w 22% z metacholiną mogą dać wynik fałszywie dodatni. W przypadku podejrzenia fałszywie dodatnich wyników testów funkcjonalnych zaleca się próbę terapii przez 1-3 tygodnie. glikokortykosteroidy wziewne (GCS) – w obecności BA kaszel powinien ustąpić lub jego intensywność powinna znacząco się zmniejszyć, co wymaga dalszych badań.

Diagnostykę różnicową OB z najbardziej prawdopodobnymi chorobami, w przebiegu których występuje kaszel, przedstawiono w tabeli 4.

Leczenie

Główne cele leczenia OB:

• złagodzenie nasilenia kaszlu;
• skrócenie czasu jego trwania;
• powrót do pracy.

Hospitalizacja pacjentów z OB nie jest wskazana.

Leczenie niefarmakologiczne

1. Tryb.
2. Ułatwienie wytwarzania plwociny:

• poinstruować pacjenta, aby utrzymywał odpowiednie nawodnienie;
• poinstruuj pacjenta o zaletach nawilżania powietrza (szczególnie przy suchej i upalnej pogodzie, a zimą przy każdej pogodzie);
• zwrócić uwagę na konieczność wyeliminowania narażenia pacjenta na czynniki środowiskowe wywołujące kaszel (poziom wiarygodności C).

Farmakoterapia

• Leki tłumiące kaszel (dekstrometorfan) są przepisywane tylko w przypadku wyniszczającego kaszlu;
• leki rozszerzające oskrzela na wyniszczający kaszel (poziom wiarygodności A). 3 randomizowane, kontrolowane badania wykazały skuteczność terapii lekami rozszerzającymi oskrzela u 50% pacjentów z OB;
• ustalona kombinacja substancji aktywnych: salbutamol, gwajafenezyna i bromoheksyna (Ascoril ®);
• Terapia antybakteryjna nie jest wskazana w przypadku niepowikłanego położnictwa. Uważa się, że jedną z przyczyn OB jest nadużywanie antybiotyków.

Ze względu na unikalne połączenie leków rozszerzających oskrzela, mukolitycznych i mukokinetycznych o różnych mechanizmach działania, zastosowanie Ascoril ® jako leku objawowego zasługuje na szczególną uwagę w leczeniu pacjentów z OB. Dane z badań kontrolowanych i materiałów analitycznych Cochrane Collaboration wskazują na skuteczność ustalonej kombinacji substancji czynnych – salbutamolu, gwajafenezyny i bromoheksyny, wchodzących w skład Ascoril ® – w leczeniu pacjentów z objawami zaburzonych procesów mukoregulacji, a także wielofunkcyjność i bezpieczeństwo leku. Właściwości farmakologiczne głównych (aktywnych) leków wchodzących w skład Ascoril są dobrze znane.

Salbutamol jest selektywnym, krótko działającym β 2 -agonistą o działaniu rozszerzającym oskrzela i mukolitycznym. Po podaniu doustnym biodostępność salbutamolu wynosi 50%, spożycie pokarmu zmniejsza szybkość wchłaniania leku, ale nie wpływa na jego biodostępność.

Gwajafenezyna wzmaga wydzielanie płynnej części śluzu oskrzelowego, zmniejsza napięcie powierzchniowe i właściwości adhezyjne plwociny, a tym samym zwiększa jej objętość, aktywuje aparat rzęskowy oskrzeli, ułatwia usuwanie plwociny i sprzyja przejściu nieproduktywnego kaszlu do produktywnego.

Bromoheksyna to klasyczny lek mukolityczny, pochodna alkaloidu wazycyny. Działanie mukolityczne związane jest z depolimeryzacją włókien mukoproteinowych i mukopolisacharydowych. Lek stymuluje syntezę obojętnych polisacharydów i uwalnianie enzymów lizosomalnych, zwiększa surowiczy składnik wydzieliny oskrzelowej, aktywuje rzęski nabłonka rzęskowego, zmniejsza lepkość plwociny, zwiększa jej objętość i poprawia wydzielanie. Jedną z unikalnych właściwości bromoheksyny jest stymulacja syntezy endogennego środka powierzchniowo czynnego.

Mentol – kolejny składnik leku Ascoril ® zawiera olejki eteryczne, które mają działanie uspokajające, łagodne przeciwskurczowe i antyseptyczne.

Według N.M. Shmeleva i E.I. Shmelev, podawanie Ascorilu ® pacjentom z przedłużającym się OB prowadzi do złagodzenia objawów choroby, poprawy stanu ogólnego i zapobiegania wtórnym powikłaniom bakteryjnym.

Skuteczność kliniczna preparatu Ascoril ® w porównaniu z podwójnymi kombinacjami salbutamolu i gwajafenezyny lub salbutamolu i bromoheksyny wykazano w badaniu porównawczym z udziałem 426 pacjentów z produktywnym kaszlem w ostrym i przewlekłym zapaleniu oskrzeli i wyniosła odpowiednio 44, 14 i 13%.

Odnosząc się do kwestii stosowania antybiotyków w leczeniu chorych na OB, należy zwrócić uwagę na następujące kwestie. W randomizowanym badaniu 46 pacjentów podzielono na 4 grupy: pacjenci z grupy 1 otrzymywali wziewny salbutamol i kapsułki placebo; pacjentom z grupy 2 przepisano wziewny salbutamol i doustną erytromycynę; Grupa 3 otrzymywała erytromycynę i wziewne placebo; Pacjentom z grupy 4 przepisano kapsułki placebo i inhalację placebo.

Kaszel ustąpił u większej liczby pacjentów otrzymujących salbutamol w porównaniu z pacjentami otrzymującymi erytromycynę lub placebo (odpowiednio 39% i 9%, p = 0,02). Pacjenci leczeni salbutamolem mogli wcześniej rozpocząć pracę (p=0,05). Porównując skuteczność mieszanin z erytromycyną i albuterolem u 42 pacjentów uzyskano następujące wyniki: po 7 dniach kaszel ustąpił u 59% pacjentów w grupie otrzymującej salbutamol i u 12% pacjentów w grupie otrzymującej erytromycynę (p = 0,002). U pacjentów palących całkowite ustąpienie kaszlu stwierdzono w 55% przypadków w grupie pacjentów, którym przepisano inhalacje salbutamolu; w grupie chorych leczonych erytromycyną u nikogo nie zanikła całkowicie (p = 0,03). Terapia antybakteryjna jest wskazana w przypadku wyraźnych oznak bakteryjnego uszkodzenia oskrzeli (ropna plwocina, podwyższona temperatura ciała, oznaki zatrucia organizmu). W przypadku bakteryjnej etiologii OB zaleca się jeden z wymienionych leków przeciwbakteryjnych w ogólnych dawkach terapeutycznych: amoksycylinę lub makrolidy II generacji o ulepszonych właściwościach farmakokinetycznych (klarytromycyna, azytromycyna).

Zapobieganie ostremu zapaleniu oskrzeli

Ze względu na przeważnie wirusową etiologię OB, zapobieganie chorobom polega przede wszystkim na zapobieganiu ARVI. Należy zwrócić uwagę na zasady higieny osobistej: częste mycie rąk; minimalizując kontakt oko-ręka i nos-ręka. Większość wirusów jest przenoszona tą metodą kontaktu. Specjalne badania skuteczności tego środka zapobiegawczego w szpitalach dziennych dla dzieci i dorosłych wykazały jego wysoką skuteczność.

Coroczna profilaktyka przeciw grypie zmniejsza częstość występowania OB (poziom wiarygodności A).

Wskazania do corocznego szczepienia przeciw grypie:

• wiek powyżej 50 lat;
• choroby przewlekłe niezależnie od wieku;
• przebywanie w zamkniętych grupach;
• długotrwała terapia aspiryną w dzieciństwie i okresie dojrzewania;
• II i III trymestr ciąży w okresie epidemii grypy.

U osób w średnim wieku szczepienie zmniejsza liczbę epizodów grypy i związanej z nimi niepełnosprawności. Szczepienia personelu medycznego prowadzą do zmniejszenia śmiertelności wśród pacjentów w podeszłym wieku. U osłabionych pacjentów w podeszłym wieku szczepienie zmniejsza śmiertelność o 50%, a częstość hospitalizacji o 40%.

Wskazania do profilaktyki lekowej: W udowodnionym okresie epidemii u nieszczepionych osób z grupy wysokiego ryzyka zachorowania na grypę zaleca się wziewny zanamiwir w dawce 10 mg/dobę lub doustny oseltamiwir w dawce 75 mg/dobę. Profilaktyka przeciwwirusowa jest skuteczna u 70-90% osób.

W przypadku niepowikłanego OB rokowanie jest korzystne, w przypadku powikłanego OB przebieg choroby zależy od charakteru powikłań i może należeć do innej kategorii choroby.

Literatura

1. Pulmonologia. Przywództwo narodowe. Wydanie krótkie / wyd. A.G. Chuchalina. M.: GEOTAR-Media, 2013.
2. Falsey A.R., Griddle M.M., Kolassa J.E. i in. Ocena interwencji polegającej na myciu rąk w celu zmniejszenia częstości występowania chorób układu oddechowego w ośrodkach opieki dziennej dla seniorów // Infect Control Hosp. Epidemiol. 1999. Cz. 20. R. 200-202.
3. Irwin R.S., Curly F.J., francuski CI. Przewlekły kaszel. Spektrum i częstotliwość przyczyn, kluczowe elementy oceny diagnostycznej i wynik określonej terapii//Am. Obrót silnika. Oddychanie. Dis. 1999. Cz. 141. R. 640-647.
4. Govaert T.M., Sprenger M.J., Dinant G.J. i in. Odpowiedź immunologiczna na szczepienie przeciwko grypie osób starszych. Randomizowane, podwójnie ślepe badanie kontrolowane placebo // Szczepionka. 1994. tom. 12. R. 11851189.
5. Govaert T. M., Thijs C. T., Masurel N. i in. Skuteczność szczepień przeciw grypie u osób w podeszłym wieku. Randomizowane, podwójnie ślepe badanie kontrolowane placebo // JAMA. 1994. tom. 2772. R. 1661-1665.
6. Monto A.S. Zanamiwir w profilaktyce grypy wśród zdrowych dorosłych: randomizowane badanie kontrolowane // JAMA. 1999. Cz. 282. R. 31-35.
7. Lambert J., Mobassaleh M., Grand R.J. Skuteczność cymetydyny w supresji wydzielania kwasu żołądkowego u dzieci// J. Pediatr. 1999. Cz. 120.R. 474-478.
8. Smucny J.J. Czy beta-2-agoniści są skuteczną metodą leczenia ostrego zapalenia oskrzeli lub ostrego kaszlu u pacjentów bez współistniejącej choroby płuc? // J. Farma. Praktyka. 2001. tom. 50. R. 945-951.
9. Quackenboss J.J., Lebowitz M.D., Kryzanowski M. Normalny zakres dobowych zmian szczytowego przepływu wydechowego. Związek z objawami i chorobami układu oddechowego // Am. Obrót silnika. Oddychanie. Dis. 1999. Cz. 143. R. 323-330.
10. Nakagawa N.K., Macchione M., Petrolino H.M. i in. Wpływ wymiany ciepła i wilgoci oraz podgrzewanego nawilżacza na śluz oddechowy u pacjentów poddawanych wentylacji mechanicznej // Crit. Opieka med. 2000. tom. 28. R. 312-317.
11. Gonzales R., Steiner J.F., Lum A., Barrett P.H. Zmniejszające się stosowanie antybiotyków w praktyce ambulatoryjnej: wpływ wielowymiarowej interwencji na leczenie niepowikłanego ostrego zapalenia oskrzeli u dorosłych // JAMA. 1999. Cz. 281. R. 1512.
12. Kanadyjskie wytyczne dotyczące postępowania w ostrych zaostrzeniach przewlekłego zapalenia oskrzeli // Kan. Odp. J. 2003. Dodatek R. 3-32.
13. Fedoseev G.B., Zinakova M.K., Rovkina E.I. Kliniczne aspekty stosowania Ascorilu w klinice pulmonologicznej // New St. Petersburg Medical Gazette. 2002. nr 2. s. 64-67.
14. Ainapure S.S., Desai A., Korde K. Skuteczność i bezpieczeństwo preparatu Ascoril w leczeniu kaszlu – raport National Study Group // J. Indian. Med. doc. 2001. tom. 99. R. 111-114.
15. Prabhu Shankar S., Chandrashekharan S., Bolmall C.S., Baliga V. Skuteczność, bezpieczeństwo i tolerancja środka wykrztuśnego salbutamol + guafenesn + bromheksne (Ascoril) w porównaniu ze środkami wykrztuśnymi zawierającymi sal-butamol i guaifenezynę lub bromoheksynę w leczeniu kaszlu produktywnego: randomizowane, kontrolowane badanie porównawcze // J. Indianin. Med. doc. 2010. Cz. 108. R. 313-320.
16. Shmeleva N.M., Shmelev E.I. Współczesne aspekty terapii mukoaktywnej w praktyce pulmonologicznej // Ter. archiwum. 2013. Nr 3. R. 107-109.
17. Prabhu Shankar S., Chandrashekharan S., Bolmall C.S., Baliga V. Skuteczność, bezpieczeństwo i tolerancja środka wykrztuśnego salbutamolu + guaifenezyny + bromoheksyny (Ascoril) w porównaniu ze środkami wykrztuśnymi zawierającymi salbutamol i guaifenezynę lub bromoheksynę w produktywnym kaszlu: randomizowane kontrolowane badanie porównawcze// J. Indianin. Med. doc. 2010. Cz. 108. R. 313-314, 316-318, 320.
18. Uhari M., Mottonen M. Otwarte, randomizowane, kontrolowane badanie dotyczące zapobiegania zakażeniom w przedszkolach // Pediatr. Infekować. Dis. J. 1999. Cz. 18. R. 672-677.
19. Roberts L., Jorm L. Wpływ środków kontroli infekcji na częstość epizodów biegunki w opiece nad dziećmi: randomizowane, kontrolowane badanie // Pediatria. 2000. tom. 105. R. 743-746.
20. Bridges C.B., Thompson W.W., Meltzer M. i in. Skuteczność i stosunek kosztów do korzyści szczepień przeciwko grypie zdrowych pracujących dorosłych: randomizowane badanie kontrolowane // JAMA. 2000. tom. 284. R. 16551663.
21. Carman W.F., Eder A.G., Wallace L.A. i in. Wpływ szczepień przeciwko grypie pracowników służby zdrowia na śmiertelność osób starszych objętych opieką długoterminową: randomizowane badanie kontrolowane // Lancet. 2000. tom. 355. R. 93-97.
22. Nichol K.L., Margolis K.L., Wuorenma J, von Sternberg T. Skuteczność i opłacalność szczepień przeciwko grypie wśród osób starszych zamieszkujących społeczność// N. Engl. J. Med. 1994. tom. 331. R. 778-784.
23. Hayden F.G. Zastosowanie selektywnego doustnego inhibitora neuraminidazy oseltamiwiru w zapobieganiu grypie // N. Engl. J. Med. 1999. Cz. 341. R. 1336-1343.

Przewlekłe (proste) zapalenie oskrzeli to rozsiane uszkodzenie błony śluzowej drzewa oskrzelowego, spowodowane długotrwałym podrażnieniem dróg oddechowych lotnymi zanieczyszczeniami pochodzenia domowego i przemysłowego i/lub uszkodzeniem w wyniku infekcji wirusowo-bakteryjnej, charakteryzujące się restrukturyzacją struktury nabłonkowe błony śluzowej, rozwój procesu zapalnego, któremu towarzyszy nadmierne wydzielanie śluzu i naruszenie funkcji układu oczyszczającego oskrzeli. Objawia się to uporczywym lub okresowym kaszlem z wydzieliną plwociny (ponad 3 miesiące w roku przez ponad 2 lata), niezwiązanym z innymi procesami oskrzelowo-płucnymi lub uszkodzeniem innych narządów i układów. W przypadku prostego (nieobturacyjnego) zapalenia oskrzeli dotknięte są głównie duże (bliższe) oskrzela.

Epidemiologia

Udział przewlekłego zapalenia oskrzeli (CB) w strukturze chorób układu oddechowego o charakterze niegruźliczym wśród ludności miejskiej wynosi 32,6% wśród dorosłych. Przeważa przewlekłe proste (nieobturacyjne) zapalenie oskrzeli (u ¾ chorych). Badania przeprowadzone w różnych krajach wskazują na znaczny wzrost CB w ciągu ostatnich 15–20 lat. Choroba dotyka najbardziej sprawną część populacji, rozwijając się w wieku 20-39 lat. Przewlekłe zapalenie oskrzeli dotyka najczęściej mężczyzn, palaczy i pracowników fizycznych w przedsiębiorstwach zajmujących się produkcją przemysłową i rolniczą.

Etiologia

W powstawaniu i rozwoju przewlekłego zapalenia oskrzeli znaczącą rolę odgrywają zanieczyszczenia lotne i obojętne pyły, które działają szkodliwie drażniąco (mechanicznie i chemicznie) na błonę śluzową oskrzeli. Wśród nich pierwsze miejsce pod względem ważności należy przyznać wdychaniu dymu tytoniowego podczas palenia lub wdychaniu dymu innych palaczy („palenie bierne”). Najbardziej szkodliwe jest palenie papierosów, istotna jest liczba wypalanych dziennie papierosów oraz głębokość wdychania dymu tytoniowego do płuc. Ten ostatni zmniejsza naturalną odporność błony śluzowej na lotne zanieczyszczenia. Drugie miejsce pod względem etiologicznym zajmują lotne zanieczyszczenia przemysłowe (produkty niepełnego spalania węgla, ropy naftowej, gazu ziemnego, tlenków siarki itp.). Wszystkie w różnym stopniu działają drażniąco lub uszkadzająco na błonę śluzową oskrzeli. Wirusy i bakterie pneumotropowe (wirus grypy, adenowirusy, wirusy rinosyncytialne, pneumokoki, Haemophilus influenzae, Moraxella catharalis, Mycoplasma pneumoniae) najczęściej powodują zaostrzenie choroby. Do czynników predysponujących do przewlekłego zapalenia oskrzeli zalicza się patologię nosogardzieli z zaburzeniami oddychania przez nos, gdy zaburzone są funkcje oczyszczania, nawilżania i podgrzewania wdychanego powietrza. Niekorzystne czynniki klimatyczne i pogodowe predysponują do zaostrzeń choroby.

Patogeneza

W patogenezie CB główną rolę odgrywa stan oczyszczania śluzowo-rzęskowego oskrzeli z zaburzeniem funkcji wydzielniczych, oczyszczających, ochronnych błony śluzowej i stanem wyściółki nabłonkowej. U praktycznie zdrowej osoby klirens oskrzeli, będący ważnym elementem mechanizmów sanogenezy, zachodzi w sposób ciągły, w wyniku czego błona śluzowa jest oczyszczana z cząstek obcych, szczątków komórkowych i mikroorganizmów poprzez transport ich przez rzęski nabłonka rzęskowego. wraz z bardziej lepką powierzchniową warstwą śluzu oskrzelowego z głębokich części drzewa oskrzelowego w kierunku tchawicy i krtani. Inne, zwłaszcza komórkowe, elementy zawartości oskrzeli (głównie makrofagi pęcherzykowe) również biorą czynny udział w oczyszczaniu błony śluzowej. Skuteczność oczyszczania śluzowo-rzęskowego oskrzeli zależy od dwóch głównych czynników: schodów ruchomych śluzowo-rzęskowych, zdeterminowanych funkcją nabłonka rzęskowego błony śluzowej oraz właściwości reologicznych wydzieliny oskrzelowej (jej lepkości i elastyczności), którą zapewnia optymalny stosunek dwóch warstw - „zewnętrznej” (żel) i „wewnętrznej” ( zol). Patogenne czynniki ryzyka - lotne zanieczyszczenia, przy ich stałym i intensywnym oddziaływaniu na błonę śluzową oskrzeli, stają się etiologiczne. Jest to ułatwione dzięki ich połączonemu działaniu, a także zmniejszeniu lokalnego nieswoistego oporu błony śluzowej. Mechaniczne i chemiczne (toksyczne) działanie patogennych substancji drażniących na błonę śluzową oskrzeli prowadzi do nadczynności komórek wydzielniczych. Powstała hiperkrynia początkowo ma charakter ochronny, powoduje zmniejszenie stężenia materiału antygenowego drażniącego błonę śluzową w wyniku rozcieńczenia zwiększoną objętością treści oskrzelowej i pobudza ochronny odruch kaszlowy. Jednak wraz z hiperkrynią nieuchronnie następuje zmiana optymalnego stosunku zolu do żelu (dyskrynia), a lepkość wydzieliny wzrasta, co utrudnia jej usunięcie. W wyniku toksycznego działania zanieczyszczeń następuje zmiana ruchu nabłonka rzęskowego, czyli schodów ruchomych śluzowo-rzęskowych (spowalnia, staje się nieefektywny). W tych warunkach wzrasta wpływ patogennych czynników drażniących na wysoko zróżnicowany nabłonek rzęskowy, co prowadzi do degeneracji i śmierci komórek rzęskowych. Podobna sytuacja ma miejsce, gdy patogenne wirusy układu oddechowego działają na nabłonek rzęskowy. W efekcie tzw « łysiny”, czyli obszary wolne od nabłonka rzęskowego. W tych miejscach zostaje przerwana funkcja schodów ruchomych śluzowo-rzęskowych i możliwe staje się przyleganie (adhezja) bakterii oportunistycznych, przede wszystkim pneumokoków wysokiego typu i Haemophilus influenzae, do uszkodzonych obszarów błony śluzowej. Mając stosunkowo niską zjadliwość, drobnoustroje te charakteryzują się wyraźną zdolnością uczulającą, tworząc w ten sposób warunki dla przewlekłości powstającego procesu zapalnego w błonie śluzowej oskrzeli (endobronchitis). Kiedy to drugie zachodzi, zmienia się skład komórkowy zawartości oskrzeli: makrofagi pęcherzykowe ustępują miejsca neutrofilowym leukocytom, a w reakcjach alergicznych zwiększa się liczba eozynofilów. Tę zmianę „liderów” można prześledzić za pomocą cytogramu plwociny lub popłuczyn oskrzelowych, co ma wartość diagnostyczną w charakteryzowaniu cech klinicznych zapalenia wnętrza oskrzeli. Rozwój ognisk zapalnych na tle „łysin” błony śluzowej oskrzeli jest zwykle punktem zwrotnym w pogorszeniu zwykłego stanu zdrowia palacza; kaszel staje się mniej produktywny, pojawiają się objawy ogólnego zatrucia itp., co w większości przypadków jest powodem konsultacji z lekarzem. W trakcie trwającego procesu zapalnego produkty rozkładu leukocytów neutrofilowych i makrofagów pęcherzykowych, w szczególności enzymy proteinazy, zmieniają stosunek aktywności proteinazy do aktywności antyproteinazy (hamującej), co może dać impuls do zniszczenia elastycznego szkieletu pęcherzyków płucnych (powstanie rozedma centriacynowa). Sprzyjają temu najwyraźniej uwarunkowane genetycznie i dotychczas niedostatecznie zbadane mechanizmy patogenezy, charakterystyczne dla chorych na POChP.

Patomorfologia

Jednym z głównych objawów choroby są zmiany w komórkach śluzotwórczych gruczołów oskrzelowych i nabłonku oskrzeli. Zmiany w gruczołach oskrzelowych sprowadzają się do ich przerostu, a w nabłonku oskrzeli - do wzrostu liczby komórek kubkowych i odwrotnie, zmniejszenia liczby komórek rzęskowych, liczby ich kosmków i pojawienia się poszczególnych obszary metaplazji płaskonabłonkowej nabłonka. Zmiany te występują głównie w dużych (bliższych) oskrzelach. Zmiany zapalne mają charakter powierzchowny. Naciek komórkowy głębszych warstw oskrzeli jest słabo wyrażany i jest reprezentowany głównie przez komórki limfoidalne. Słabe lub umiarkowane objawy stwardnienia rozsianego obserwuje się jedynie u 1/3 pacjentów.

Klinika CB

O prostym (nieobturacyjnym) zapaleniu oskrzeli mówimy wtedy, gdy pacjent skarży się na kaszel, plwocinę, duszność i/lub trudności w oddychaniu („zapalenie oskrzeli bez duszności”), a objawy bez zaostrzenia nie wpływają na jakość życia .

Zaostrzenia Choroby charakteryzują się nasilonym kaszlem i zwiększoną produkcją plwociny; u większości pacjentów występują nie częściej niż dwa lub trzy razy w roku. Typowa jest ich sezonowość – obserwuje się je poza sezonem, tj. wczesną wiosną lub późną jesienią, kiedy zmiany czynników klimatycznych i pogodowych są najbardziej widoczne. Zaostrzenie choroby u zdecydowanej większości tych chorych następuje na tle tzw. przeziębienia, za którym zwykle kryje się epizodyczna lub epidemiczna (w czasie zarejestrowanej epidemii grypy) infekcja wirusowa, do której wkrótce dołącza się infekcja bakteryjna (zwykle pneumokoki i Haemophilus influenzae). Zewnętrznymi przyczynami zaostrzenia choroby są hipotermia, bliski kontakt z kaszlącym pacjentem „grypowym” itp. W fazie zaostrzenia dobro pacjenta zależy od związku między dwoma głównymi zespołami: kaszel i zatrucie. Stopień ekspresji zatrucie Zespół określa stopień zaostrzenia i charakteryzuje się objawami ogólnymi: podwyższoną temperaturą ciała, zwykle do poziomu podgorączkowego, rzadko powyżej 38°C, poceniem się, osłabieniem, bólem głowy, zmniejszoną wydajnością. Dolegliwości i zmiany w górnych drogach oddechowych (nieżyt nosa, ból gardła podczas połykania itp.) Są określane na podstawie cech infekcji wirusowej i obecności przewlekłych chorób nosogardzieli (zapalenie zatok przynosowych, wyrównane zapalenie migdałków itp.) , które zwykle nasilają się w tym okresie. Główne składniki kaszel objawami mającymi wartość diagnostyczną są kaszel i plwocina. Na początku zaostrzenia kaszel może być bezproduktywny („suchy katar”), ale częściej towarzyszy mu oddzielanie się plwociny od kilku plwocin do 100 g (rzadko więcej) dziennie. Podczas badania plwocina jest wodnista lub śluzowa ze smugami ropy (w przypadku nieżytowego zapalenia oskrzeli) lub ropna (w przypadku ropnego zapalenia oskrzeli). Łatwość oddzielania plwociny podczas kaszlu zależy głównie od jej elastyczności i lepkości. Przy zwiększonej lepkości plwociny z reguły występuje długotrwały kaszel, który jest niezwykle bolesny dla pacjenta. We wczesnych stadiach choroby i jej łagodnym zaostrzeniu kaszel plwociny zwykle występuje rano (podczas mycia), z poważniejszym zaostrzeniem, plwocinę można kaszleć okresowo w ciągu dnia, często na tle stresu fizycznego i zwiększonego oddechowy. Krwioplucie u takich pacjentów występuje rzadko; z reguły predysponuje do niego ścieńczenie błony śluzowej oskrzeli, zwykle związane z ryzykiem zawodowym.

Podczas badania pacjenta w układzie oddechowym nie mogą być widoczne odchylenia od normy. W badaniu fizykalnym narządów klatki piersiowej największą wartość diagnostyczną mają wyniki osłuchiwania. Przewlekłe proste (nie obturacyjne) zapalenie oskrzeli charakteryzuje się ciężkim oddechem, słyszalnym zwykle na całej powierzchni płuc i suchym, rozproszonym świszczącym oddechem. Ich występowanie wiąże się z naruszeniem funkcji drenażu oskrzeli. Barwa świszczącego oddechu zależy od kalibru dotkniętych oskrzeli. Brzęczący świszczący oddech o niskiej barwie, pogarszany przez kaszel i wymuszone oddychanie, słychać w przypadku zapalenia oskrzeli atakującego duże i średnie oskrzela; kiedy światło dotkniętych oskrzeli zmniejsza się, świszczący oddech staje się wysoki. Gdy w oskrzelach pojawia się płynna wydzielina, słychać także wilgotne rzężenia, zwykle drobne pęcherzyki, których wielkość zależy także od stopnia uszkodzenia drzewa oskrzelowego. Zdolność wentylacyjna płuc w nieobturacyjnym zapaleniu oskrzeli w fazie remisji klinicznej może pozostać prawidłowa przez dziesięciolecia. W ostrej fazie zdolność wentylacyjna płuc może również pozostawać w normalnych granicach. W takich przypadkach możemy rozmawiać funkcjonalnie stabilny zapalenie oskrzeli. Jednak u niektórych pacjentów, zwykle w ostrej fazie, pojawia się umiarkowany skurcz oskrzeli, którego objawami klinicznymi są trudności w oddychaniu podczas wysiłku fizycznego, przenoszenie się do zimnego pomieszczenia, podczas silnego kaszlu, czasami w nocy, i suchy, wysoki świszczący oddech. Badanie czynności oddechowej w tym okresie wykazuje umiarkowane obturacyjne zaburzenia wentylacji płuc, czyli występuje zespół bronchospastyczny. U takich pacjentów możemy mówić funkcjonalnie niestabilne zapalenie oskrzeli W przeciwieństwie do POChP, po leczeniu niedrożność jest całkowicie odwracalna. Zakłada się, że przejściowa niedrożność oskrzeli jest związana z utrzymującą się infekcją wirusową (wirus grypy B, adeno i wirus rinosyncytialny). Dla progresji lub odwrotnie stabilizacji CNB ważny jest stan miejscowej reaktywności immunologicznej. W ostrej fazie zwykle zmniejsza się poziom wydzielniczej immunoglobuliny A, pojemność funkcjonalna makrofagów pęcherzykowych (AM) i aktywność fagocytarna neutrofili w surowicy krwi; Poziom interleukiny-2 wzrasta, im wyższy, tym wyraźniejsza jest aktywność zapalna; u około połowy pacjentów zaobserwowano wzrost poziomu krążących kompleksów immunologicznych (CIC) we krwi. Wskaźniki te utrzymują się u około połowy pacjentów nawet w fazie remisji, a czas trwania choroby wynosi do 5 lat. Jest to prawdopodobnie spowodowane obecnością w treści oskrzeli antygenów pneumokoków i Haemophilus influenzae, które pozostają tam w fazie remisji klinicznej. Zmiany w innych narządach i układach są albo nieobecne, albo odzwierciedlają nasilenie zaostrzenia choroby (zatrucie, hipoksemia) i współistniejącą patologię.

Diagnostyka proste zapalenie oskrzeli opiera się na ocenie wywiadu chorobowego pacjenta, obecności objawów wskazujących na możliwe uszkodzenie oskrzeli (kaszel, plwocina), wynikach badania przedmiotowego układu oddechowego i wykluczeniu innych chorób, które mogą charakteryzować się w dużej mierze podobne objawy kliniczne (gruźlica płuc, rozstrzenie oskrzeli, rak oskrzeli).

Badania laboratoryjne.

Dane z badań laboratoryjnych służą do diagnozowania zaostrzenia CB, wyjaśnienia stopnia aktywności procesu zapalnego, postaci klinicznej zapalenia oskrzeli i diagnostyki różnicowej. Wskaźniki klinicznego badania krwi i ESR z nieżytowym zapaleniem oskrzeli zmieniają się rzadko, częściej z ropnym, gdy pojawia się umiarkowana leukocytoza i przesunięcie formuły leukocytów w lewo. O Z badania biochemiczne trofazy( oznaczenie białka całkowitego i proteinogramu, białka C-reaktywnego, haptoglobiny, kwasów sialowych i seromukoidu w surowicy krwi) . mają wartość diagnostyczną dla stanu zapalnego o niskim stopniu nasilenia.

Badanie cytologiczne plwociny, a w przypadku jej braku zawartość oskrzeli uzyskana podczas bronchoskopii, charakteryzuje stopień zapalenia. Tak kiedy ciężkie zaostrzenie stanu zapalnego (stopień 3) w cytogramach dominują leukocyty neutrofilowe (97,4–85,6%), w małych ilościach obecne są komórki zmienione dystroficznie nabłonka oskrzeli i AM; Na umiarkowany stan zapalny (stopień 2) wraz z leukocytami neutrofilowymi (75,7%) w zawartości oskrzeli występuje znaczna ilość śluzu, AM i komórek nabłonka oskrzeli; z łagodnym stanem zapalnym (stopień 1) wydzielina ma przeważnie charakter śluzowy, przeważają złuszczone komórki nabłonka oskrzeli, niewiele jest neutrofili i makrofagów (odpowiednio 52,3–37,5% i 26,7–31,1%). Ujawnia się pewien związek między aktywnością stanu zapalnego a właściwościami fizycznymi plwociny (lepkość, elastyczność). W przypadku ropnego zapalenia oskrzeli w ostrej fazie wzrasta zawartość kwaśnych mukopolisacharydów i włókien kwasu deoksyrybonukleinowego w plwocinie, a zmniejsza się zawartość lizozymu, laktoferyny i wydzielniczej IgA. Zmniejsza to odporność błony śluzowej oskrzeli na skutki infekcji.

Badania instrumentalne.

Bronchoskopia w przypadku przewlekłego zapalenia oskrzeli jest wskazany do celów diagnostycznych i/lub terapeutycznych. konieczne jest badanie endoskopowe. W przypadku zespołu uporczywego kaszlu często wykrywa się zapaść wydechową (dyskinezę) tchawicy i dużych oskrzeli, objawiającą się zwiększoną ruchliwością oddechową i zwężeniem wydechowym dróg oddechowych. Dyskineza tchawicy i oskrzeli głównych II–III stopnia niekorzystnie wpływa na przebieg procesu zapalnego w oskrzelach, zaburza skuteczność odkrztuszania plwociny, predysponuje do rozwoju ropnego zapalenia, powoduje pojawienie się zapalenia obturacyjnego zaburzenia wentylacji płuc. W przypadku ropnego zapalenia oskrzeli przeprowadza się sanitację drzewa oskrzelowego.

Radiografia

W badaniu RTG klatki piersiowej u chorych na proste zapalenie oskrzeli nie stwierdza się zmian w płucach. W przypadku ropnego zapalenia oskrzeli, po bronchoskopii leczniczej i diagnostycznej oraz przebiegu sanitacji drzewa oskrzelowego, wskazana jest tomografia komputerowa, która pozwala zdiagnozować rozstrzenie oskrzeli i określić dalszą taktykę leczenia.

Diagnostyka różnicowa

Ostre zapalenie oskrzeli

Należy odróżnić proste (nieobturacyjne) zapalenie oskrzeli ostry, długotrwały I nawracający zapalenie oskrzeli. Pierwsza charakteryzuje się: obecnością długotrwałego (ponad 2 tygodnie) przebiegu ostrego przeziębienia, druga natomiast charakteryzuje się powtarzającymi się krótkimi epizodami trzy lub więcej razy w roku. Rozstrzenie oskrzeli charakteryzują się kaszlem od dzieciństwa po przebytych infekcjach epiteliotropowych (odra, krztusiec itp.), wydzieliną ropną plwociną „pełnymi ustami”, istnieje związek pomiędzy wytwarzaniem plwociny a pozycją ciała, bronchoskopia ujawnia miejscowy charakter ropny (mukoropny) zapalenie wnętrza oskrzeli, tomografia komputerowa płuc i bronchografia ujawniają rozstrzenie oskrzeli.

Mukowiscydoza

Mukowiscydoza to choroba uwarunkowana genetycznie, charakteryzująca się początkiem objawów w dzieciństwie, uszkodzeniem gruczołów zewnątrzwydzielniczych z obecnością ropnego zapalenia oskrzeli, upośledzeniem funkcji wydzielniczej trzustki, markerem diagnostycznym jest zwiększona zawartość Na w pocie (40 mmol/l) .).

Gruźlica dróg oddechowych

Na gruźlicę charakterystyczne objawy zatrucia, nocne poty, Mycobacterium tuberculosis w plwocinie i popłuczynach oskrzeli; bronchoskopia ujawnia miejscowe zapalenie oskrzeli z bliznami, przetoki z dodatnimi reakcjami serologicznymi na gruźlicę, pozytywne wyniki stosowania leków przeciwgruźliczych (therapia ex juvantibus).

Rak płuc

Rak centralny częściej u mężczyzn po 40. roku życia i nałogowych palaczy; charakteryzuje się kaszlem siekającym, smugami krwi i „nietypowymi” komórkami w plwocinie, charakterystycznymi wynikami bronchoskopii i biopsji.

Dyskinezy tchawiczo-oskrzelowe

Dyskinezy tchawiczo-oskrzelowe (zapadnięcie wydechowe tchawicy i dużych oskrzeli) charakteryzuje się uporczywym krztusiec; bronchoskopia ujawnia wypadanie błoniastej części tchawicy do światła o różnym stopniu nasilenia.

Astma oskrzelowa

W przypadku funkcjonalnie niestabilnego zapalenia oskrzeli z zespołem bronchospastycznym konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej z b astma ronchalna, który charakteryzuje się młodym wiekiem, przebytą alergią lub infekcjami dróg oddechowych na początku choroby, zwiększeniem liczby eozynofilów w plwocinie i krwi (>5%), napadowymi trudnościami w oddychaniu lub kaszlem zarówno w ciągu dnia, jak i szczególnie podczas snu, głównie wysoki, rozproszony suchy świszczący oddech, działanie terapeutyczne leków rozszerzających oskrzela (głównie agonistów  2).

Klasyfikacja

Według patogenezy:

pierwotne zapalenie oskrzeli- jako niezależna forma nozologiczna;

wtórny zapalenie oskrzeli- w wyniku innych chorób i stanów patologicznych (gruźlica, rozstrzenie oskrzeli, mocznica itp.).

Według cech funkcjonalnych(duszność, wskaźniki spirometryczne FEV 1, FVC, FEV 1 /FVC):

nieobturacyjne (proste) przewlekłe zapalenie oskrzeli (CNB)): brak duszności, wskaźniki spirometryczne - FEV 1, FVC, FEV 1 / FVC nie ulegają zmianie;

zatykający: duszność wydechowa i zmiany parametrów spirometrycznych (spadek FEV 1, FEV 1 /FVC) w czasie zaostrzenia.

Według cech klinicznych i laboratoryjnych(charakter plwociny, obraz cytologiczny popłuczyn oskrzelowych, stopień neutrofilii we krwi obwodowej i reakcje biochemiczne ostrej fazy):

kataralny;

śluzowo-ropny.

Według fazy choroby:

zaostrzenie;

remisja kliniczna.

W przypadku bezwzględnych powikłań niedrożności oskrzeli:

przewlekła choroba płuc i serca;

niewydolność oddechowa (płucna), niewydolność serca.

Leczenie

W fazie zaostrzenia choroby ze wzrostem temperatury ciała pacjenci podlegają zwolnieniu z pracy. W przypadku ciężkiego zatrucia, zespołu obturacyjnego i obecności ciężkich chorób współistniejących, szczególnie u pacjentów w podeszłym wieku, wskazana jest hospitalizacja. Palenie tytoniu jest surowo zabronione.

Biorąc pod uwagę dużą rolę infekcji wirusowej dróg oddechowych w zaostrzeniu choroby, podejmuje się różne działania mające na celu przyspieszenie usuwania materiału antygenowego (toksyn) z organizmu. Zaleca się pić dużo ciepłych płynów: gorącą herbatę z cytryną, miodem, dżemem malinowym, herbatę z kwiatu lipy, suszoną herbatę malinową, podgrzewane alkaliczne wody mineralne – stołowe i lecznicze (Borzhom, Smirnovskaya itp.); oficjalne kolekcje ziół leczniczych „napotne” i „skrzyniowe”. Przydatne są obojętne inhalacje parowe („nie głębokie”). Wśród leków przeciwwirusowych amexin, ingavirin, relenza, arbidol, interferon lub interlock są przepisywane w postaci kropli do nosa, 2-3 krople do każdego kanału nosowego w odstępie 3 godzin lub w postaci inhalacji 0,5 ml 2 razy dziennie przez 2-5 dni; -globulina przeciw grypie (na grypę i inne wirusowe infekcje dróg oddechowych), -globulina przeciw odrze (na infekcje adeno- i PC). Wszystkie gamma globuliny podaje się domięśniowo w 2-3 dawkach, codziennie lub co drugi dzień, zwykle 6 wstrzyknięć w zależności od stanu pacjenta. Możliwe jest jednodniowe miejscowe stosowanie immunoglobulin (wkraplanie do nosa) w odstępie 3 godzin. Wśród innych leków przeciwwirusowych wskazane jest przepisanie chigainy (substancją czynną jest wydzielnicza IgA) 3 krople do każdego kanału nosowego 3 razy dziennie. W przypadku objawów alergii i wzrostu poziomu eozynofilów w plwocinie i krwi (> 5%) wskazane jest przepisanie leków przeciwhistaminowych i kwasu askorbinowego. Środki te z reguły zmniejszają objawy zatrucia i poprawiają ogólne samopoczucie. Wraz ze wzrostem stopnia ropnej plwociny (zmiana koloru plwociny z jasnego na żółty, zielony), obecnością leukocytozy neutrofilowej we krwi obwodowej i utrzymywaniem się objawów zatrucia, wskazane są antybiotyki (naturalne i półsyntetyczne penicyliny, makrolidy lub tetracykliny), inhalacje dioksydyną (1% -10 ml). Te leki chemioterapeutyczne stosuje się pod kontrolą objawów klinicznych, zwykle nie dłużej niż 2 tygodnie. Aby oczyścić oskrzela z nadmiaru lepkiej wydzieliny, należy przepisać środki wykrztuśne doustnie lub przez inhalację: 3% roztwór jodku potasu (w mleku, po posiłku), napary i wywary z termopsis, prawoślazu, zioła „zbiórka skrzyniowa” i mieszanki na ich bazie , rozgrzewka do 10 razy dziennie, ambroksol, bromoheksyna, acetylocysteina. Oczyszczenie oskrzeli w dużej mierze zależy od stopnia nawodnienia zawartości oskrzeli, ułatwia to inhalacja ciepłego roztworu wodorowęglanu sodu lub roztworu hipertonicznego. W przypadku funkcjonalnie niestabilnego zapalenia oskrzeli i zespołu bronchospastycznego kompleks terapii lekowej powinien obejmować krótko działające  2 -mimetyki (Berotec i jego analogi), leki przeciwcholinergiczne (Atrovent) lub ich kombinację (Berodual).

Gdy objawy aktywności procesu zapalnego wskazane powyżej ustąpią, można zastosować inhalacje z soku czosnkowego lub cebulowego, które przygotowuje się ex temporae w dniu inhalacji, zmieszanych z 0,25% roztworem nowokainy w stosunku 1:3; stosując do 1,5 ml roztworu na inhalację dwa razy dziennie, łącznie 9–15 zabiegów. Powyższy zabieg łączy się z zastosowaniem witamin C, A z grupy B, biostymulatorów (sok z aloesu, propolis, korzeń lukrecji, olej z rokitnika, prodigiosan itp.), technik fizjoterapeutycznych oraz fizykalnych metod leczenia rehabilitacyjnego. W przypadku ropnego zapalenia oskrzeli takie leczenie należy uzupełnić sanitacją drzewa oskrzelowego. Czas trwania leczenia zależy od szybkości usuwania wydzieliny ropnej z drzewa oskrzelowego. W tym celu zwykle wystarcza 2–4 ​​bronchoskopie terapeutyczne w odstępach 3–7 dni. Jeśli klinicznie powtarzana bronchoskopia wykaże wyraźną pozytywną dynamikę procesu zapalnego w oskrzelach, przebieg sanitacji kończy się za pomocą wlewów dotchawiczych lub inhalacji aerozolowych z jodinolem i innymi środkami działania objawowego.

Zapobieganie

Profilaktyka pierwotna obejmuje zwalczanie złego nawyku palenia tytoniu, poprawę stanu środowiska, zakaz pracy w zanieczyszczonej (zapylonej lub zagazowanej) atmosferze, hartowanie organizmu, leczenie ognisk infekcji w nosogardzieli i przywrócenie normalnego oddychania przez nos. Aby zapobiec zaostrzeniom prostych chorób przewlekłych, zaleca się wykluczenie faktu palenia czynnego i biernego, prowadzenie zabiegów hartujących (wodnych) i metod terapii ruchowo-rehabilitacyjnej zwiększających niespecyficzną odporność i tolerancję na aktywność fizyczną oraz racjonalne zatrudnienie. Poza sezonem zaleca się przyjmowanie adaptogenów (Eleutherococcus, chińska trawa cytrynowa itp.), A także przeciwutleniaczy (witamina C, rutyna itp.). W okresie remisji procesu zapalnego należy radykalnie zdezynfekować zmiany w nosogardzieli, jamie ustnej oraz skorygować ubytki przegrody nosowej utrudniające oddychanie przez nos. Aby zapobiec spodziewanemu zaostrzeniu się choroby w czasie zbliżającej się epidemii grypy, można przeprowadzić szczepienie przeciw grypie; Aby zapobiec zaostrzeniom w najniebezpieczniejszym okresie w roku (późna jesień), możliwe jest szczepienie szczepionką przeciw pneumokokom lub szczepionką skojarzoną. Nie zaleca się profilaktycznego stosowania antybiotyków.

W przypadku niestabilnego czynnościowo przewlekłego zapalenia oskrzeli należy co roku wykonywać badania spirograficzne. W celu leczenia zachowawczego i rehabilitacji tych pacjentów należy szerzej wykorzystać możliwości leczenia sanatoryjnego w kurortach klimatycznych. U pacjentów w wieku powyżej 50 lat i z wieloma patologiami innych narządów i układów preferowane są lokalne sanatoria.

Prognoza

Rokowanie w przypadku przewlekłego zapalenia oskrzeli jest korzystne. CB zwykle nie powoduje trwałego pogorszenia czynności płuc. Jednakże zidentyfikowano związek pomiędzy nadmiernym wydzielaniem śluzu a spadkiem FEV1, a także ustalono, że u młodych palaczy obecność przewlekłego zapalenia oskrzeli zwiększa prawdopodobieństwo rozwoju POChP.

Przewlekłe zapalenie oskrzeli to rozsiane, postępujące zapalenie oskrzeli, niezwiązane z miejscowym lub uogólnionym uszkodzeniem płuc i objawiające się kaszlem. Przewlekłe zapalenie oskrzeli to rodzaj zapalenia oskrzeli, w którym produktywny kaszel niezwiązany z żadną inną chorobą (na przykład gruźlicą, guzem oskrzeli itp.) trwa co najmniej 3 miesiące w roku przez 3 lata z rzędu.

Przewlekłe zapalenie oskrzeli to choroba charakteryzująca się przewlekłym rozlanym stanem zapalnym błony śluzowej oskrzeli, przebudową jej struktur nabłonkowych, nadmiernym wydzielaniem i zwiększoną lepkością wydzieliny oskrzelowej, zaburzeniem ochronnej funkcji oczyszczającej oskrzeli oraz ciągłym lub okresowym kaszlem z wytwarzaniem plwociny, niezwiązanym z inne choroby układu oskrzelowo-płucnego. Przewlekłe zapalenie błony śluzowej oskrzeli spowodowane jest długotrwałym podrażnieniem dróg oddechowych lotnymi zanieczyszczeniami pochodzenia domowego lub przemysłowego (najczęściej dymem tytoniowym) i/lub infekcją wirusowo-bakteryjną.

Podana definicja przewlekłego zapalenia oskrzeli ma fundamentalne znaczenie, gdyż po pierwsze pozwala jednoznacznie zidentyfikować i zdiagnozować przewlekłe zapalenie oskrzeli jako samodzielną postać nozologiczną, a po drugie zmusza terapeutę do przeprowadzenia diagnostyki różnicowej chorób płuc, którym towarzyszy kaszel z towarzyszącym kaszlem. wytwarzanie plwociny (zapalenie płuc, gruźlica itp.).

Kod ICD-10

J41.0 Proste przewlekłe zapalenie oskrzeli

J41 Proste i śluzowo-ropne przewlekłe zapalenie oskrzeli

J41.1 Śluzowo-ropne przewlekłe zapalenie oskrzeli

J41.8 Mieszane, proste i śluzowo-ropne przewlekłe zapalenie oskrzeli

J42 Przewlekłe zapalenie oskrzeli, nieokreślone

Epidemiologia przewlekłego zapalenia oskrzeli

Przewlekłe zapalenie oskrzeli jest chorobą szeroko rozpowszechnioną i występuje u 3-8% dorosłej populacji. Według A. N. Kokosova (1999) częstość występowania przewlekłego zapalenia oskrzeli w Rosji wynosi 16%.

Większość pulmonologów sugeruje rozróżnienie pomiędzy pierwotnym i wtórnym przewlekłym zapaleniem oskrzeli.

Przez pierwotne przewlekłe zapalenie oskrzeli rozumie się przewlekłe zapalenie oskrzeli jako niezależną chorobę, niezwiązaną z żadną inną patologią oskrzelowo-płucną ani uszkodzeniem innych narządów i układów. W pierwotnym przewlekłym zapaleniu oskrzeli dochodzi do rozproszonego uszkodzenia drzewa oskrzelowego.

Wtórne przewlekłe zapalenie oskrzeli jest etiologicznie związane z przewlekłymi chorobami zapalnymi nosa i zatok przynosowych; z przewlekłymi ograniczonymi chorobami zapalnymi płuc (przewlekłe zapalenie płuc, przewlekły ropień); z wcześniejszą gruźlicą płuc; z ciężką chorobą serca związaną z zastojem w krążeniu płucnym; z przewlekłą niewydolnością nerek i innymi chorobami. Zazwyczaj wtórne przewlekłe zapalenie oskrzeli ma charakter miejscowy lub, rzadziej, rozsiany.

Przewlekłe zapalenie oskrzeli jest najczęstszą chorobą układu oskrzelowo-płucnego. W USA np. tylko przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli (COB), tj. Najbardziej niekorzystna prognostycznie postać przewlekłego zapalenia oskrzeli dotyka około 6% mężczyzn i 3% kobiet, w Wielkiej Brytanii – 4% mężczyzn i 2% kobiet. U osób powyżej 55. roku życia częstość występowania tej choroby wynosi około 10%. Udział przewlekłego zapalenia oskrzeli w ogólnej strukturze chorób układu oddechowego o charakterze niegruźliczym sięga obecnie ponad 30%.

W zależności od charakteru przebiegu, nasilenia procesu patologicznego w oskrzelach i charakterystyki obrazu klinicznego choroby wyróżnia się dwie główne formy przewlekłego zapalenia oskrzeli:

1. Przewlekłe proste (nie obturacyjne) zapalenie oskrzeli (CNB) jest chorobą charakteryzującą się uszkodzeniem głównie proksymalnych (dużych i średnich) oskrzeli oraz stosunkowo korzystnym przebiegiem klinicznym i rokowaniem. Głównym objawem klinicznym przewlekłego nieobturacyjnego zapalenia oskrzeli jest uporczywy lub okresowy kaszel z wytwarzaniem plwociny. Objawy łagodnej niedrożności oskrzeli występują jedynie w okresach zaostrzenia lub w bardzo późnych stadiach choroby.
2. Przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli (COB) to choroba charakteryzująca się głębszymi zmianami zwyrodnieniowo-zapalnymi i sklerotycznymi nie tylko w proksymalnych, ale i dystalnych odcinkach dróg oddechowych. Przebieg kliniczny tej postaci przewlekłego zapalenia oskrzeli jest zwykle niekorzystny i charakteryzuje się długotrwałym kaszlem, stopniowo i stale narastającą dusznością oraz zmniejszoną tolerancją wysiłku fizycznego. Czasami w przypadku przewlekłego obturacyjnego zapalenia oskrzeli ujawniają się oznaki miejscowego uszkodzenia oskrzeli (rozstrzenie oskrzeli, zmiany bliznowate w ścianie oskrzeli, stwardnienie płuc).

Główną cechą wyróżniającą przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli jest wczesne uszkodzenie dróg oddechowych płuc, objawiające się objawami niewydolności oddechowej, powoli postępujące równolegle ze wzrostem stopnia obturacji oskrzeli. Uważa się, że w przewlekłym obturacyjnym zapaleniu oskrzeli roczny spadek pojemności życiowej wynosi więcej niż 50 ml na rok, natomiast w przewlekłym nieobturacyjnym zapaleniu oskrzeli mniej niż 30 ml na rok.

Dlatego ocena kliniczna pacjentów z przewlekłym zapaleniem oskrzeli wymaga obowiązkowej identyfikacji dwóch głównych postaci choroby. Ponadto ważne jest zdiagnozowanie fazy choroby (zaostrzenie, remisja), charakteru zapalenia błony śluzowej oskrzeli (nieżytowe, śluzowo-ropne, ropne), ciężkości choroby, obecności powikłań (niewydolność oddechowa, wyrównana lub niewyrównana przewlekła choroba płuc i serca itp.).

Poniżej znajduje się najprostsza i najbardziej dostępna klasyfikacja przewlekłego zapalenia oskrzeli.

Przyczyna przewlekłego zapalenia oskrzeli

Choroba wiąże się z długotrwałym podrażnieniem oskrzeli różnymi szkodliwymi czynnikami (palenie tytoniu, wdychanie powietrza zanieczyszczonego kurzem, dymem, tlenkiem węgla, dwutlenkiem siarki, tlenkami azotu i innymi związkami chemicznymi) oraz nawracającymi infekcjami dróg oddechowych (wirusy układu oddechowego, Bacillus Pfeiffera, pneumokoki), rzadziej występuje przy mukowiscydozie i niedoborze alfa1-antytrypsyny. Czynnikami predysponującymi są przewlekłe procesy zapalne i ropne w płucach i górnych drogach oddechowych, obniżona odporność organizmu, dziedziczna predyspozycja do chorób układu oddechowego.

Anatomia patologiczna i patogeneza

Ujawnia się przerost i nadczynność gruczołów oskrzelowych, zwiększone wydzielanie śluzu, względne zmniejszenie wydzielania surowiczego, zmiana składu wydzieliny - znaczny wzrost w niej kwaśnych mukopolisacharydów, co zwiększa lepkość plwociny. W tych warunkach nabłonek rzęskowy nie zapewnia oczyszczenia drzewa oskrzelowego i normalnej odnowy całej warstwy wydzielniczej; Opróżnianie oskrzeli w tym stanie oczyszczenia śluzowo-rzęskowego następuje tylko podczas kaszlu. Takie warunki dla aparatu śluzowo-rzęskowego okazują się katastrofalne: następuje dystrofia i zanik nabłonka rzęskowego. Jednocześnie aparat gruczołowy wytwarzający lizozym i inne środki przeciwbakteryjne ulega tej samej degeneracji. W tych warunkach rozwija się infekcja oskrzelowa, której aktywność i nawrót w dużej mierze zależą od lokalnej odporności oskrzeli i rozwoju wtórnego niedoboru odporności.

W patogenezie choroby istotne znaczenie mają skurcze, obrzęki, zmiany włókniste w ścianie oskrzeli ze zwężeniem lub zatarciem jego światła. Niedrożność małych oskrzeli prowadzi do nadmiernego rozciągnięcia pęcherzyków podczas wydechu i rozerwania elastycznych struktur ścian pęcherzyków, a także do powstania hiperwentylowanych i całkowicie niewentylowanych stref, które pełnią funkcję przecieku tętniczo-żylnego. Ze względu na to, że krew przepływająca przez te pęcherzyki nie jest wzbogacona w tlen, rozwija się hipoksemia tętnicza. W odpowiedzi na niedotlenienie pęcherzyków płucnych dochodzi do skurczu tętniczek płucnych ze wzrostem całkowitego oporu w tętnicy płucnej; występuje przedwłośniczkowe nadciśnienie płucne. Przewlekła hipoksemia prowadzi do czerwienicy i zwiększonej lepkości krwi, której towarzyszy kwasica metaboliczna, co dodatkowo nasila zwężenie naczyń w krążeniu płucnym.

W dużych oskrzelach rozwija się powierzchowny naciek, w średnich i małych oskrzelach, a także w oskrzelikach, naciek ten może być głęboki wraz z rozwojem nadżerek, owrzodzeń i powstawaniem mezo- i panbronchitu. Faza remisji charakteryzuje się ogólnie zmniejszeniem stanu zapalnego, znacznym zmniejszeniem ilości wysięku, proliferacją tkanki łącznej i nabłonka, szczególnie przy owrzodzeniu błony śluzowej. Końcową fazą przewlekłego procesu zapalnego w oskrzelach jest stwardnienie ich ścian, zanik gruczołów, mięśni, włókien elastycznych i chrząstki. Możliwe jest nieodwracalne zwężenie światła oskrzeli lub jego rozszerzenie wraz z powstaniem rozstrzeni oskrzeli.

Objawy i przebieg kliniczny przewlekłego zapalenia oskrzeli

Początek choroby jest stopniowy. Pierwszym objawem jest poranny kaszel z śluzową plwociną. Stopniowo kaszel zaczyna pojawiać się w nocy i w ciągu dnia, nasilając się, jak w przypadku przewlekłego zapalenia oskrzeli, podczas wdychania zimnego, wilgotnego lub gorącego, suchego powietrza. Zwiększa się ilość plwociny, staje się ona śluzowo-ropna i ropna. Duszność pojawia się i postępuje, najpierw podczas wysiłku fizycznego, a następnie w spoczynku.

W przebiegu klinicznym przewlekłego zapalenia oskrzeli wyróżnia się cztery etapy: nieżytowy, ropny, obturacyjny i ropno-obturacyjny. Trzeci etap charakteryzuje się rozedmą płuc i astmą oskrzelową, czwarty - powikłaniami ropnymi (rozstrzeniami oskrzeli).

Rozpoznanie ustala się za pomocą fnbronchoskopii, w której wizualnie ocenia się wewnątrzoskrzelowe objawy procesu zapalnego (nieżytowe, ropne, zanikowe, przerostowe, krwotoczne, włóknisto-wrzodziejące zapalenie wnętrza oskrzeli) i jego nasilenie (ale tylko do poziomu oskrzeli podsegmentowych). Bronchoskopia pozwala wykonać biopsję błony śluzowej i za pomocą metod histologicznych wyjaśnić charakter jej zmian morfologicznych, a także zidentyfikować hipotoniczne dyskinezy tchawiczo-oskrzelowe (zwiększona ruchliwość ścian tchawicy i oskrzeli podczas oddychania, aż do zapaści wydechowej ścian tchawicy i oskrzeli głównych – podobnie jak w laryngomalacji, tylko z objawem przeciwnym) oraz retrakcja statyczna (zmiana konfiguracji i zmniejszenie światła tchawicy i oskrzeli), które mogą wikłać przewlekłe zapalenie oskrzeli i być jedną z przyczyn niedrożności oskrzeli. Jednak w przewlekłym zapaleniu oskrzeli główne zmiany patologiczne występują w mniejszych oskrzelach, dlatego w diagnostyce tej choroby wykorzystuje się oskrzela i radiografię.

Klasyfikacja przewlekłego zapalenia oskrzeli

Postać przewlekłego zapalenia oskrzeli:

• proste (niezakłócające);
• zatykający.

Charakterystyka kliniczna, laboratoryjna i morfologiczna:

• kataralny;
• śluzowo-ropny lub ropny.

Faza choroby:

• zaostrzenie;
• remisja kliniczna.

Powaga:

• łagodny – FEV1 większy niż 70%;
• średnia – FEV1 w zakresie od 50 do 69%;
• ciężki - FEV1 jest mniejszy niż 50% wartości prawidłowej.

Powikłania przewlekłego zapalenia oskrzeli:

• rozedma;
• niewydolność oddechowa (przewlekła, ostra, ostra na tle przewlekłej);
• rozstrzenie oskrzeli;
• wtórne tętnicze nadciśnienie płucne;
• serce płucne (skompensowane i zdekompensowane).

Powyższa klasyfikacja uwzględnia zalecenia Europejskiego Towarzystwa Chorób Układu Oddechowego, w którym ciężkość przewlekłego zapalenia oskrzeli ocenia się na podstawie wielkości spadku FEV1 w porównaniu z wartościami właściwymi. Należy również rozróżnić pierwotne przewlekłe zapalenie oskrzeli - niezależną postać nozologiczną i wtórne zapalenie oskrzeli, jako jeden z objawów (zespół) innych chorób (na przykład gruźlicy). Ponadto formułując rozpoznanie przewlekłego zapalenia oskrzeli w ostrej fazie, wskazane jest wskazanie potencjalnego czynnika sprawczego infekcji oskrzelowo-płucnej, chociaż podejście to nie rozpowszechniło się jeszcze w powszechnej praktyce klinicznej.

Wersja: Katalog chorób MedElement

Przewlekłe zapalenie oskrzeli, nieokreślone (J42)

Pulmonologia

informacje ogólne

Krótki opis

Przewlekłe zapalenie oskrzelito rozsiane, postępujące zapalenie oskrzeli spowodowane długotrwałym podrażnieniem dróg oddechowych substancjami lotnymi zanieczyszczenia Zanieczyszczenie (zanieczyszczenie) – jeden z rodzajów zanieczyszczeń, każda substancja lub związek chemiczny występujący w przedmiocie środowiska naturalnego w ilościach przekraczających wartości tła i powodując w ten sposób zanieczyszczenie chemiczne
i/lub uszkodzenie przez infekcję wirusowo-bakteryjną. Zapalenie objawia się kaszlem i nie jest związane z miejscowym lub uogólnionym uszkodzeniem płuc. Proces ten ma charakter przewlekły, jeśli produktywny kaszel, niezwiązany z żadną inną chorobą, trwa co najmniej 3 miesiące w roku przez 2 lata z rzędu.

Przewlekłe zapalenie oskrzeli u dzieci- przewlekłe zapalenie oskrzeli, występujące z zaostrzeniami co najmniej 3 razy w ciągu ostatnich dwóch lat. W większości przypadków ta choroba u dzieci jest zespołem innych przewlekłych chorób płuc (w tym wrodzonych i dziedzicznych).

Przewlekłe zapalenie oskrzeli jest najczęstszą postacią przewlekłych nieswoistych chorób płuc (CNLD), która występuje coraz częściej.

Klasyfikacja

1. Proste (katar) zapalenie oskrzeli - występuje po uwolnieniu śluzowej plwociny bez niedrożności oskrzeli.

2. Ropny zapalenie oskrzeli - charakteryzuje się stale lub okresowo uwalnianą ropną plwociną, niedrożność oskrzeli nie jest wyrażona.

3. Obturacyjna przewlekła zapalenie oskrzeli - któremu towarzyszą uporczywe zaburzenia obturacyjne. Należy do przewlekłych obturacyjnych chorób płuc, obok rozedmy płuc i astmy oskrzelowej.

4.Ropno-obturacyjny zapalenie oskrzeli - występuje wraz z uwolnieniem ropnej plwociny i obturacyjnymi zaburzeniami wentylacji.

5. Nawracający zapalenie oskrzeli u dzieci to zapalenie oskrzeli występujące bez przeszkód, z epizodami powtarzającymi się co najmniej 2 razy w roku, przez 2 lata, na tle ARVI. Prawdziwe nawracające zapalenie oskrzeli jest rzadkie. Z reguły dochodzi do nadmiernej diagnozy.

W przypadku jakiejkolwiek postaci przewlekłego zapalenia oskrzeli, podczas zaostrzenia może rozwinąć się zespół bronchospastyczny.

Według fazy przepływu Przewlekłe zapalenie oskrzeli dzieli się na zaostrzenie i remisję kliniczną.

Etiologia i patogeneza

Rozwój przewlekłego zapalenia oskrzeli wiąże się z długotrwałym podrażnieniem oskrzeli różnymi szkodliwymi czynnikami (palenie tytoniu, wdychanie powietrza zanieczyszczonego dymem, kurzem, tlenkiem węgla, tlenkami azotu, dwutlenkiem siarki i innymi związkami chemicznymi) oraz nawracającymi infekcjami dróg oddechowych (głównie wirusami układu oddechowego). , Pfeiffer Bacillus , pneumokoki). Rzadziej w przypadku mukowiscydozy może wystąpić przewlekłe zapalenie oskrzeli Mukowiscydoza jest chorobą dziedziczną charakteryzującą się torbielowatym zwyrodnieniem trzustki, gruczołów jelitowych i dróg oddechowych na skutek zablokowania ich przewodów wydalniczych lepką wydzieliną.
, niedobór alfa-1-antytrypsyny.

Do najważniejszych mechanizmów patogenetycznych zalicza się przerost Hipertrofia to wzrost narządu, jego części lub tkanki w wyniku proliferacji komórek i zwiększenia ich objętości
i nadczynność gruczołów oskrzelowych ze zwiększonym wydzielaniem śluzu i względnym zmniejszeniem wydzielania surowiczego. Zmienia się skład wydzieliny - znacznie wzrasta w niej kwaśne mukopolisacharydy, co zwiększa lepkość plwociny. W rezultacie nabłonek rzęskowy nie zapewnia opróżnienia drzewa oskrzelowego i odnowienia całej warstwy wydzieliny, dlatego opróżnianie oskrzeli następuje tylko podczas kaszlu.
Obecność długotrwałej nadczynności prowadzi do wyczerpania aparatu śluzowo-rzęskowego oskrzeli, dystrofii i atrofii nabłonka. Naruszenie funkcji drenażu oskrzeli prowadzi do wystąpienia infekcji oskrzelowej. Aktywność i nawrót tej infekcji zależą od miejscowej odporności oskrzeli i rozwoju wtórnej niewydolności immunologicznej.

Ciężkim objawom przewlekłego zapalenia oskrzeli towarzyszy rozwój przejściowej, odwracalnej, niepostępującej niedrożności oskrzeli, która pojawia się w wyniku skurczu, obrzęku ściany oskrzeli, zmian włóknistych w ścianie ze zwężeniem lub zarostem Obliteracja to zamknięcie jamy narządu wewnętrznego, kanału, naczynia krwionośnego lub limfatycznego.
oskrzela, niedrożność Obturacja to zamknięcie światła pustego narządu, w tym naczynia krwionośnego lub limfatycznego, powodujące naruszenie jego drożności.
oskrzela, nadmiar lepkiej wydzieliny oskrzelowej.
Z powodu niedrożności małych oskrzeli dochodzi do nadmiernego rozciągnięcia pęcherzyków płucnych Alveolus to pęcherzykowata formacja w płucach, spleciona siecią naczyń włosowatych. Wymiana gazowa zachodzi przez ściany pęcherzyków płucnych (w płucach człowieka jest ich ponad 700 milionów)
przy wydechu i rozerwaniu elastycznych struktur ścian pęcherzyków płucnych pojawiają się strefy hipowentylowane i całkowicie niewentylowane, działające jako bocznik tętniczo-żylny; ze względu na to, że przepływająca przez nie krew nie jest natleniona, rozwija się hipoksemia tętnicza Niedotlenienie tętnicze - niska zawartość tlenu we krwi tętniczej
.
W odpowiedzi na niedotlenienie pęcherzyków płucnych dochodzi do skurczu tętniczek płucnych, który charakteryzuje się wzrostem całkowitego oporu tętniczek płucnych i płucnych; rozwija się przedwłośniczkowe nadciśnienie płucne Nadciśnienie płucne - podwyższone ciśnienie krwi w naczyniach krążenia płucnego
.
Przewlekła hipoksemia prowadzi do zwiększonej lepkości krwi i czerwienicy, której towarzyszy kwasica metaboliczna, która nasila zwężenie naczyń Zwężenie naczyń to zwężenie światła naczyń krwionośnych, zwłaszcza tętnic.
w krążeniu płucnym.

Naciek zapalny w dużych oskrzelach jest powierzchowny. W średnich i małych oskrzelach, a także oskrzelikach, infiltracja może być głęboka z rozwojem nadżerek, owrzodzeń i powstawaniem mezo- i panbronchitu. W fazie remisji następuje ogólne zmniejszenie stanu zapalnego, znaczne zmniejszenie wysięku, proliferacja Proliferacja - wzrost liczby komórek dowolnej tkanki w wyniku ich rozmnażania
tkanka łączna i nabłonek, zwłaszcza z owrzodzeniem błony śluzowej.

Przewlekły proces zapalny oskrzeli charakteryzuje się następującym skutkiem: stwardnienie ściany oskrzeli, stwardnienie okołooskrzelowe, zanik gruczołów, włókien elastycznych, mięśni, chrząstki. Możliwe zwężenie światła oskrzeli lub jego rozszerzenie wraz z powstawaniem rozstrzeni oskrzeli Rozstrzenie oskrzeli - rozszerzenie ograniczonych obszarów oskrzeli na skutek zmian zapalnych i dystroficznych w ich ścianach lub nieprawidłowości w rozwoju drzewa oskrzelowego
.

Epidemiologia

Dane dotyczące populacji osób dorosłych znacznie się różnią w poszczególnych krajach. Przybliżona wartość to 4%. Wielu ekspertów uważa, że ​​liczbę tę należy zmniejszyć o połowę poprzez zwiększenie liczby chorych na POChP Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) jest niezależną chorobą charakteryzującą się częściowo nieodwracalnym ograniczeniem przepływu powietrza w drogach oddechowych
w tej grupie.

Nawracające zapalenie oskrzeli u dzieci występuje z częstością 2,5–3%. W tej grupie prawdopodobnie znajduje się wiele dzieci z niezdiagnozowaną astmą oskrzelową i/lub innymi patologiami dróg oddechowych.

Czynniki i grupy ryzyka

Czynniki predysponujące do przewlekłego zapalenia oskrzeli:
- palenie (czynne i bierne);
- zanieczyszczenie powietrza;
- przewlekłe ogniska infekcji górnych dróg oddechowych;
- przewlekłe procesy zapalne i ropne w płucach;
- zmniejszona reaktywność organizmu;
- czynniki dziedziczne,
- niektóre choroby układu sercowo-naczyniowego.

Obraz kliniczny

Kliniczne kryteria diagnostyczne

Kaszel jest stały, długotrwały, związany z paleniem, przy braku innych przyczyn. Po silnym kaszlu wydziela się plwocina, która ma charakter śluzowy lub śluzowo-ropny. Nie ma ataków uduszenia, duszność jest jednolita.

Objawy, oczywiście

Przewlekłe zapalenie oskrzeli rozwija się stopniowo: pierwszą manifestacją objawów jest poranny kaszel ze śluzem. Stopniowo kaszel zaczyna pojawiać się zarówno w dzień, jak i w nocy i nasila się w chłodne dni. Z biegiem lat kaszel staje się trwały. Zwiększa się ilość plwociny, staje się ropna lub śluzowo-ropna; pojawia się i postępuje duszność.
W przypadku jakiejkolwiek postaci przewlekłego zapalenia oskrzeli, podczas zaostrzenia może rozwinąć się zespół bronchospastyczny.

Choroba charakteryzuje się częstymi zaostrzeniami, zwłaszcza podczas zimnej i wilgotnej pogody: nasilają się kaszel i duszność, zwiększa się ilość plwociny, u chorych pojawia się złe samopoczucie, zmęczenie, poty nocne.
Niektórzy pacjenci mają nadwagę lub mają niebieskawe przebarwienia skóry i błon śluzowych.

Osłuchiwanie Można wykryć ciężki oddech i suchy świszczący oddech na całej powierzchni płuc, temperatura ciała jest prawidłowa lub podgorączkowa.

W przypadku przewlekłego zapalenia oskrzeli ważnymi kryteriami diagnostycznymi są: objawy niedrożności oskrzeli(niedrożność oskrzeli):
- występowanie duszności podczas wysiłku fizycznego i wychodzenia na zimno z ciepłego pomieszczenia;
- wydzielanie plwociny po męczącym, długotrwałym kaszlu;
- obecność świszczących, suchych rzężeń podczas wymuszonego wydechu;
- wydłużenie fazy wydechowej.

Diagnostyka

1. Duże znaczenie przywiązuje się do diagnozowania aktywności przewlekłego zapalenia oskrzeli badanie plwociny: makroskopowe, cytologiczne, biochemiczne. W przypadku ciężkiego zaostrzenia wykrywa się ropny charakter plwociny, plwocina zawiera głównie leukocyty neutrofilowe, występuje zwiększona zawartość kwaśnych mukopolisacharydów i włókien DNA, zwiększenie lepkości plwociny, zmniejszenie zawartości lizozymu itp. W przypadku zaostrzeń przewlekłego zapalenia oskrzeli obserwuje się narastającą dysfunkcję układu oddechowego oraz w przypadku nadciśnienia płucnego i zaburzeń krążenia.

2.Bronchoskopia Bronchoskopia to badanie dolnych dróg oddechowych polegające na badaniu wewnętrznej powierzchni tchawicy i oskrzeli za pomocą bronchoskopu; Podczas bronchoskopii usuwają także ciała obce i wydzielinę oskrzelową, biopsję lub usuwanie nowotworów, miejscowe narażenie na leki itp.
stanowi znaczącą pomoc w rozpoznaniu przewlekłego zapalenia oskrzeli. Podczas jego realizacji ocenia się wizualnie wewnątrzoskrzelowe objawy procesu zapalnego (nieżytowe, ropne, przerostowe, zanikowe, krwotoczne, włóknikowo-wrzodziejące zapalenie wnętrza oskrzeli Zapalenie wnętrza oskrzeli jest morfologiczną odmianą zapalenia oskrzeli, charakteryzującą się lokalizacją procesu zapalnego w błonie śluzowej oskrzeli
) i jego nasilenie (ale tylko do poziomu oskrzeli podsegmentowych).
Bronchoskopia umożliwia wykonanie biopsji błony śluzowej i wyjaśnienie histologicznego charakteru zmiany, a także identyfikację hipotonicznych dyskinez tchawiczo-oskrzelowych (podczas oddychania zwiększa się ruchliwość ścian tchawicy i oskrzeli aż do wydechu zapadnięcie się ścian tchawicy i oskrzeli głównych) oraz retrakcję statyczną (zmiana konfiguracji i zmniejszenie światła tchawicy i oskrzeli), które mogą komplikować przebieg przewlekłego zapalenia oskrzeli i być jedną z przyczyn niedrożności oskrzeli.

3. Główna zmiana w przewlekłym zapaleniu oskrzeli jest najczęściej zlokalizowana w mniejszych gałęziach drzewa oskrzelowego, dlatego wykorzystuje się ją w diagnostyce oskrzeli i radiografii.

W początkowej fazie choroby u większości pacjentów nie obserwuje się zmian w bronchogramach.
W przewlekłym zapaleniu oskrzeli, które ma długi przebieg, bronchogramy mogą ujawnić pęknięcia w oskrzelach średniej wielkości i brak wypełnienia małych gałązek (z powodu niedrożności), co stwarza obraz „martwego drzewa”. W częściach obwodowych rozstrzenie oskrzeli można wykryć w postaci małych formacji wnękowych wypełnionych kontrastem (o średnicy do 5 mm) połączonych z małymi gałęziami oskrzeli.

Na radiogramach można zaobserwować deformację i wzmocnienie układu płucnego, podobne do rozlanej pneumosklerozy siatkowej, często ze współistniejącą rozedmą płuc.

4.Spirometria Spirometria - pomiar pojemności życiowej płuc i innych objętości płuc za pomocą spirometru
. Przy funkcjonalnie stabilnym procesie zmiany mogą nie zostać wykryte zarówno w fazie ostrej, jak i w fazie remisji. W przypadku niedrożności stwierdza się umiarkowanie nasilone zaburzenia typu obturacyjnego (FEV1 >50% normy), co świadczy o procesie niestabilnym funkcjonalnie. Destabilizację wywołuje uporczywa infekcja wirusowa (zwłaszcza adenowirus, wirus grypy B, syncytialny wirus oddechowy).
Jeżeli po zastosowaniu leków rozszerzających oskrzela (wziewnych beta-agonistów lub leków przeciwcholinergicznych) poprawiają się wskaźniki wentylacji i mechaniki oddechowej, wskazuje to na obecność skurczu oskrzeli i odwracalność niedrożności oskrzeli.

Diagnostyka laboratoryjna

Na przewlekłe zapalenie oskrzeli ESR ESR – szybkość sedymentacji erytrocytów (nieswoisty laboratoryjny wskaźnik krwi, odzwierciedlający stosunek frakcji białek osocza)
i formuła leukocytów w większości pozostają w normie, chociaż we wzorze leukocytów możliwa jest niewielka leukocytoza z przesunięciem pasma.
Biochemiczne wskaźniki stanu zapalnego (białko C-reaktywne, seromukoid, kwasy sialowe, fibrynogen i inne) zmieniają się nieznacznie tylko wraz z zaostrzeniem ropnego zapalenia oskrzeli.

Diagnostyka różnicowa

Najczęściej istnieje potrzeba odróżnienia przewlekłego zapalenia oskrzeli od następujących chorób:

Przewlekłe zapalenie płuc;
- astma oskrzelowa;
- gruźlica;
- rak płuc.

Przewlekłe zapalenie oskrzeli, w przeciwieństwie do przewlekłe zapalenie płuc, jest zawsze chorobą rozsianą. Przewlekłe zapalenie oskrzeli charakteryzuje się stopniowym rozwojem rozległej niedrożności oskrzeli i często rozedmy płuc, niewydolności oddechowej i nadciśnienia płucnego (przewlekłe serce płucne). Zmiany rentgenowskie w przewlekłym zapaleniu oskrzeli mają również charakter rozproszony; Obserwuje się stwardnienie okołooskrzelowe, zwiększoną przezroczystość pól płucnych z powodu rozedmy płuc i rozszerzenie gałęzi tętnicy płucnej.

Przewlekłe zapalenie oskrzeli różni się od astma oskrzelowa Przede wszystkim brak ataków astmy - obturacyjne zapalenie oskrzeli charakteryzuje się ciągłym kaszlem i dusznością. W przewlekłym obturacyjnym zapaleniu oskrzeli różnica między porannymi i wieczornymi pomiarami szczytowego przepływu jest zmniejszona (zmienność mniejsza niż 15%), w astmie oskrzelowej różnica jest większa (zmienność większa niż 20% wskazuje na zwiększoną reaktywność oskrzeli). Ponadto obturacyjne zapalenie oskrzeli nie charakteryzuje się współistniejącymi chorobami alergicznymi, eozynofilią krwi i plwociny.

Diagnostyka różnicowa przewlekłego zapalenia oskrzeli i gruźlica płuc opiera się na obecności lub braku objawów zatrucia gruźlicą, Mycobacterium tuberculosis w plwocinie, a także na danych z badań bronchoskopowych, rentgenowskich, prób tuberkulinowych.

Wczesne rozpoznanie jest ważne rak płuc na tle przewlekłego zapalenia oskrzeli. Podejrzanymi objawami nowotworu są kaszel, ból w klatce piersiowej i krwioplucie. Ich obecność wymaga pilnego wykonania badania rentgenowskiego i oskrzelowego pacjenta; Najwięcej informacji dostarcza tomografia i bronchografia. Konieczne jest badanie cytologiczne plwociny i zawartości oskrzeli w kierunku komórek atypowych.

Komplikacje

Możliwe powikłania przewlekłego zapalenia oskrzeli mogą obejmować niewydolność oddechową, rozedmę płuc, przewlekłe serce płucne i powstawanie rozstrzeni oskrzeli.

Leczenie za granicą

Skorzystaj z leczenia w Korei, Izraelu, Niemczech i USA

Uzyskaj poradę dotyczącą turystyki medycznej

Leczenie

W przypadku zaostrzenia przewlekłego zapalenia oskrzeli leczenie powinno mieć na celu wyeliminowanie procesu zapalnego w oskrzelach, poprawę hi-al-noy pro-ho-dimo-sti oskrzeli.
Rzucenie palenia jest obowiązkowe.

1. Jeżeli wystąpią oznaki infekcji, jest to wskazane terapia przeciwdrobnoustrojowa: aminopenicyliny (najlepszy efekt w połączeniu z inhibitorami beta-laktamaz), makrolidy, fluorochinolony, cefalosporyny i inne. Antybiotyk dobiera się biorąc pod uwagę wrażliwość mikroflory plwociny. Leki są najczęściej przepisywane doustnie, w ciężkich zaostrzeniach możliwe jest podawanie pozajelitowe.
Kursy leczenia przeciwdrobnoustrojowego muszą być wystarczające do zahamowania aktywności infekcji; czas trwania leczenia pacjenta ustalany jest indywidualnie (zwykle 7-14 dni). Wraz z terapią czynnej infekcji oskrzeli przeprowadza się zachowawcze odkażanie ognisk infekcji nosowo-gardłowej.

2. Przywrócenie lub poprawa funkcji oskrzeli jest istotnym elementem kompleksowej terapii przewlekłego zapalenia oskrzeli zarówno w fazie zaostrzenia, jak i remisji.
2.1. Szkodliwe, mu-ti-che-che-prep-ra-you wskazany u pacjentów z ciężką chorobą, zarówno w fazie remisji, jak i zaostrzenia. W przypadku stabilnych pacjentów stosowanie tych leków ogranicza się do fazy zaostrzenia.
2.2.Beta-agoniści W celu łagodzenia ciężkiego kaszlu w czasie zaostrzeń stosuje się leki krótko działające. Aby opanować ciężki, uporczywy kaszel i duszność przy niewielkiej ilości wysiłku fizycznego lub w spoczynku, w ramach ciągłej terapii podtrzymującej stosuje się długo działające beta-mimetyki.

2.3.Bromek ipratropium i teofilina można stosować do kontrolowania objawów, takich jak skurcz oskrzeli, duszność i przewlekły kaszel u stabilnych pacjentów z przewlekłym zapaleniem oskrzeli.
2.4. Wziewne kortykosteroidy w skojarzeniu z długo działającymi beta-agonistami stosuje się w celu kontrolowania niedrożności u ciężkich, niestabilnych pacjentów. Próbna monoterapia glikokortykosteroidami wziewnymi jest możliwa w przypadku nieskuteczności leczenia blokerami cholinergicznymi i adrenostymulantami u pacjentów z niewielką produkcją plwociny (do 50 ml na dobę). Jeśli w ciągu 1-2 tygodni nie będzie rezultatu, należy odstawić glikokortykosteroidy.
Stosowanie glikokortykosteroidów ogólnoustrojowych w leczeniu przewlekłego obturacyjnego zapalenia oskrzeli uważa się za niewłaściwe.

3. Drenaż Bron-hi-al-nyy. Przed wdychaniem środków nieszkodliwych w aerozolach należy zastosować bron-ho-li-ti-ki (aby zapobiec skurczowi oskrzeli i wzmocnić efekt użycia środków). Po inhalacji przeprowadza się odpowiedni drenaż, który jest obowiązkowy w przypadku lepkiego, mo-to-ro-th i niezbyt stoickiego I-tel-nom kaszel. Drenaż przeprowadza się 2 razy dziennie, po wstępnym przyjęciu środków nieszkodliwych i 400-600 ml ciepłego płynu. Podczas drenażu pacjent na przemian przyjmuje pozycje ciała ułatwiające wypuszczenie plwociny pod wpływem siły ciężkości (pod kątem 30-45 stopni do podłogi), bierze powolne, głębokie wdechy przez nos i 4-5 razy wydycha przez zamknięte usta , następnie po powolnym, głębokim wdechu kaszle płytko 4-5 razy.

4. W stanach sta-o-na-ra z ropnym oskrzelem, wewnętrzne płukanie-ra-he-al-nye rins-va-niya współtopią się z sa-narodową bronchoskopią on-line (3-4 sa-krajowa bronchoskopia z przerwą 3-7 dni). Przywrócenie funkcji drenażowej oskrzeli ułatwia także fizjoterapia, masaż klatki piersiowej i fizjoterapia.

5. Stosuje się je w przypadku przewlekłego zapalenia oskrzeli, powikłanego niedokładnością chorób płuc i płuc i serca ok-si-ge-no-terapia i pomocnicza sztuczna wentylacja płuc.
Terapia kwasami powinna być przerywana. Dzieje się tak dlatego, że gdy stężenie węgla wyraża się na wyższym poziomie, ośrodek oddechowy pobudza art-te-ri al-noy hipok-semi-ey. Jej eliminacja za pomocą intensywnego i długotrwałego wdychania kwasu prowadzi do obniżenia funkcji oddechowych, na podłożu hipowentylacji pęcherzykowej i nadmiernej śpiączki kapiącej.
W przypadku stabilnego nadciśnienia płucnego od dawna w leczeniu stosuje się azotany i antagonistów jonów wapnia (ve-rapamil, fe-nigi-din). Pulmonolog powinien badać pacjentów 3-4 razy w roku, wiosną i jesienią, a także po ostrych problemach z oddychaniem (czyli pro-ti-vo-reci-divine kur-sy).

Informacja

Źródła i literatura

1. Kompletny podręcznik dla praktykującego lekarza / pod red. Worobiowa A.I., wydanie 10, 2010
   1. s. 176-178
2. Podręcznik pulmonologii / wyd. Chuchalina A.G., Ilkovicha M.M., M.: GEOTAR-Media, 2009
3. http://emedicine.medscape.com
4. www.monomed.ru
   1. Elektroniczny katalog medyczny

Uwaga!

• Samoleczenie może spowodować nieodwracalne szkody dla zdrowia.
• Informacje zamieszczone na stronie internetowej MedElement oraz w aplikacjach mobilnych „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: Poradnik terapeuty” nie mogą i nie powinny zastępować bezpośredniej konsultacji z lekarzem. Jeśli masz jakiekolwiek niepokojące Cię choroby lub objawy, skontaktuj się z placówką medyczną.
• Wybór leków i ich dawkowanie należy omówić ze specjalistą. Tylko lekarz może przepisać odpowiedni lek i jego dawkowanie, biorąc pod uwagę chorobę i stan organizmu pacjenta.
• Strona internetowa MedElement oraz aplikacje mobilne „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: Katalog Terapeuty” stanowią wyłącznie źródło informacji i referencji. Informacje zamieszczone na tej stronie nie powinny być wykorzystywane do bezprawnej zmiany zaleceń lekarskich.
• Redaktorzy MedElement nie ponoszą odpowiedzialności za jakiekolwiek obrażenia ciała lub szkody majątkowe powstałe w wyniku korzystania z tej witryny.

Treść artykułu

Przewlekłe zapalenie oskrzeli- trwałe lub nawracające rozlane uszkodzenie błony śluzowej oskrzeli z późniejszym zajęciem głębszych warstw ich ścian, czemu towarzyszy nadmierne wydzielanie śluzu, zaburzenie funkcji oczyszczających i ochronnych oskrzeli, objawiające się ciągłym lub okresowym kaszlem z plwociną i duszność, niezwiązana z innymi procesami oskrzelowo-płucnymi i patologią innych narządów i układów.
Według kryteriów epidemiologicznych Światowej Organizacji Zdrowia zapalenie oskrzeli uważa się za przewlekłe, jeśli kaszel z wydzielaniem plwociny utrzymuje się przez trzy miesiące w roku lub dłużej i przez co najmniej dwa lata z rzędu.
Według Ogólnounijnego Instytutu Pulmonologii (VNIIP) Ministerstwa Zdrowia, w ogólnej grupie pacjentów z przewlekłymi nieswoistymi chorobami płuc, przewlekłe zapalenie oskrzeli wynosi 68,5%. Częściej chorują mężczyźni (stosunek kobiet do mężczyzn wynosi 7:1), a osoby wykonujące pracę fizyczną związaną z częstym chłodzeniem i zmianami warunków temperaturowych.

Klasyfikacja przewlekłego zapalenia oskrzeli

Przewlekłe zapalenie oskrzeli, zgodnie z klasyfikacją Ministerstwa Zdrowia VNIIP, oznacza choroby przewlekłe z dominującym uszkodzeniem drzewa oskrzelowego o charakterze rozproszonym.
Wyróżnia się następujące typy przewlekłego zapalenia oskrzeli: proste, niepowikłane, przebiegające z wydzielaniem śluzowej plwociny, ale bez zaburzeń wentylacji; ropny, objawiający się ciągłym uwalnianiem ropnej plwociny lub w ostrej fazie; obturacyjny, któremu towarzyszą uporczywe obturacyjne zaburzenia wentylacji; ropno-obturacyjny, w którym ropne zapalenie łączy się z obturacyjnymi zaburzeniami wentylacji. Dyskutuje się nad celowością identyfikowania alergicznego zapalenia oskrzeli jako niezależnej postaci nozologicznej. W literaturze krajowej, szczególnie związanej z pediatrią, spotyka się terminy „astmatyczne zapalenie oskrzeli”, „alergiczne zapalenie oskrzeli”, „astmatyczne zapalenie oskrzeli”. Zagraniczni badacze, choć nie rozróżniają astmatycznego zapalenia oskrzeli (synonimy: astmatyczne zapalenie oskrzeli, astma rzekoma, włośniczkowe zapalenie oskrzeli) jako odrębnej jednostki nozologicznej, często posługują się tym terminem w praktyce pediatrycznej. W literaturze krajowej opisano alergiczne zapalenie oskrzeli, które charakteryzuje się cechami zespołu obturacyjnego (przewaga skurczu oskrzeli), specyficznym obrazem endoskopowym (reakcja naczynioruchowa błony śluzowej oskrzeli) i charakterystyką zawartości oskrzeli (duża liczba eozynofilów). , co nie jest typowe dla innych postaci zapalenia oskrzeli. Obecnie w medycynie domowej uznaje się za właściwe określenie tej postaci zapalenia oskrzeli (a także innych postaci przewlekłego zapalenia oskrzeli, obturacyjnego i nieobturacyjnego, w połączeniu z pozapłucnymi objawami alergii i zespołem bronchospastycznym) mianem stanu przedastmowego.

Etiologia przewlekłego zapalenia oskrzeli

Etiologia przewlekłego zapalenia oskrzeli nie została ostatecznie ustalona; obejmuje wiele czynników. Główną przyczyną przewlekłego zapalenia oskrzeli jest substancja toksyczna. wpływy: palenie i wdychanie substancji toksycznych, zanieczyszczenie powietrza, drażniące działanie pyłów przemysłowych, par, gazów. Zakażenie odgrywa ważną rolę w postępie przewlekłego zapalenia oskrzeli, ale jego znaczenie jako bezpośredniej i podstawowej przyczyny pozostaje kontrowersyjne. Najczęstsza opinia dotyczy wtórnego charakteru przewlekłego procesu infekcyjno-zapalnego, który rozwija się w zmienionej błonie śluzowej oskrzeli. W etiologii procesu zapalnego powszechnie uznaje się wiodącą rolę pneumokoków (Streptococcus pneumonie) i Haemophilus influenzae (Haemophylis influenze). Aktywację procesu zapalnego powodują głównie pneumokoki. W niektórych przypadkach przewlekłe zapalenie oskrzeli jest konsekwencją nieleczonego ostrego zapalenia oskrzeli o charakterze zakaźnym (najczęściej wirusowym) - wtórnym procesem przewlekłym. Możliwe jest, że przewlekłe zapalenie oskrzeli u dorosłych ma związek z przewlekłymi chorobami układu oddechowego wieku dziecięcego, które mogą być początkiem przewlekłego zapalenia oskrzeli, które przebiega w sposób utajony i postępuje w wieku dorosłym. Większość zagranicznych naukowców zaprzecza istnieniu przewlekłego zapalenia oskrzeli w dzieciństwie i okresie dojrzewania. Konieczne są dalsze badania tego problemu.

Patogeneza przewlekłego zapalenia oskrzeli

W przewlekłym zapaleniu oskrzeli dochodzi do zaburzenia funkcji wydzielniczych, oczyszczających i ochronnych oskrzeli, zwiększa się ilość śluzu (nadczynność gruczołów wydzielniczych), zmienia się jego skład i właściwości reologiczne. dochodzi do defektu transportu (niewydolność śluzowo-rzęskowa) w wyniku degeneracji wyspecjalizowanych komórek nabłonka rzęskowego. Głównym mechanizmem usuwania wydzieliny tchawiczo-oskrzelowej jest kaszel. Zastój śluzu przyczynia się do wtórnej infekcji i rozwoju przewlekłego procesu infekcyjno-zapalnego, który pogarsza zmiana stosunku aktywności proteolitycznej wydzieliny oskrzelowej do poziomu inhibitorów proteaz w surowicy. W przewlekłym zapaleniu oskrzeli zarówno zwiększenie ilości ai-antytrypsyny w surowicy, jak i jej niedobór, następuje wraz ze wzrostem aktywności elastazy w wydzielinie oskrzelowej.
Ochronną funkcję płuc zapewnia interakcja odporności ogólnoustrojowej i odporności lokalnej. Zmiany odporności lokalnej charakteryzują się: zmniejszeniem liczby i aktywności funkcjonalnej makrofagów pęcherzykowych; hamowanie aktywności fagocytarnej neutrofili i monocytów; niedobór i niewydolność funkcjonalna limfocytów T; przewaga antygenów bakteryjnych w treści oskrzeli w porównaniu z przeciwciałami przeciwbakteryjnymi; zmniejszenie stężenia wydzielniczej immunoglobuliny A w treści oskrzeli i immunoglobuliny A w surowicy krwi; zmniejszenie liczby komórek plazmatycznych wydzielających immunoglobulinę A w błonie śluzowej oskrzeli w ciężkich postaciach przewlekłego zapalenia oskrzeli.
W przypadku długotrwałego przewlekłego zapalenia oskrzeli zawartość immunoglobuliny G wzrasta w zawartości oskrzeli, co przy niedoborze wydzielniczej immunoglobuliny A może mieć charakter kompensacyjny, jednak długoterminowa przewaga przeciwciał związanych z immunoglobuliną Q może zwiększyć stan zapalny oskrzeli, aktywując układ dopełniacza. W zawartości oskrzeli podczas przewlekłego zapalenia oskrzeli (bez współistniejących objawów alergicznych) stężenie immunoglobuliny E jest znacznie zwiększone, co wskazuje na jej głównie lokalną syntezę i można uznać za reakcję ochronną na tle obniżenia poziomu wydzielniczego immunoglobuliny A, jednakże występuje znaczna nierównowaga w poziomach immunoglobulin A i immunoglobulin E, co może spowodować nawrót choroby.
Zmiany odporności ogólnoustrojowej charakteryzują się anergią skóry na antygeny wywołujące nadwrażliwość typu opóźnionego, zmniejszeniem liczby i aktywności limfocytów T, aktywnością fagocytarną neutrofili, monocytów oraz cytotoksycznością komórkową zależną od przeciwciał, obniżeniem poziomu naturalnych zabójców limfocytów, hamowanie funkcji supresorów T, długotrwałe krążenie kompleksów immunologicznych w wysokich stężeniach, wykrywanie przeciwciał przeciwjądrowych przeciwko czynnikowi reumatoidalnemu. zespół disimmunoglobulinemiczny.
Przeciwciała przeciwbakteryjne w surowicy dotyczą głównie immunoglobuliny M i immunoglobuliny G, w zawartości oskrzeli – immunoglobuliny A, immunoglobuliny E i immunoglobuliny G. Wysoki poziom przeciwciał przeciwbakteryjnych związanych z immunoglobulinami E w zawartości oskrzeli wskazuje na ich możliwe rolę ochronną. Uważa się, że znaczenie reakcji alergicznych w przewlekłym zapaleniu oskrzeli jest niewielkie, istnieje jednak opinia, że ​​w patogenezie B. x z zespołem przejściowej niedrożności oskrzeli biorą udział reakcje alergiczne typu natychmiastowego
Naruszenie odporności miejscowej i ogólnoustrojowej ma charakter wtórnej niewydolności immunologicznej, zależy od etapu procesu i jest najbardziej widoczne w ropnym przewlekłym zapaleniu oskrzeli. Zaprzecza temu jednak znaczne obniżenie wielu parametrów odporności ogólnoustrojowej i miejscowej w fazie remisji przewlekłego zapalenia oskrzeli.
Związek między paleniem a toksycznymi chemikaliami. wpływy, infekcje i naruszenia lokalnej ochrony przedstawiono poniżej. Niekorzystne skutki palenia i zanieczyszczeń prowadzą do zaburzeń w lokalnej obronie, co przyczynia się do wtórnej infekcji i rozwoju procesu zapalnego, któremu stale towarzyszy ciągła inwazja mikroorganizmów. Narastające uszkodzenie błony śluzowej prowadzi do postępującego załamania mechanizmów obronnych.
Chociaż nie oczekuje się, aby reakcje alergiczne odgrywały znaczącą rolę w patogenezie przewlekłego zapalenia oskrzeli, rozważenie jego etiologii, patogenezy i leczenia jest ważne dla alergologii teoretycznej i praktycznej, ponieważ u jednej trzeciej pacjentów z astmą oskrzelową przewlekłe zapalenie oskrzeli poprzedza jej rozwój , będący podstawą powstawania astmy zakaźno-alergicznej. Zaostrzenie współistniejącego zapalenia oskrzeli z astmą zakaźno-alergiczną oskrzelową jest jedną z głównych przyczyn jego nawrotu, przedłużającego się stanu astmatycznego i przewlekłej rozedmy płuc.

Patomorfologia przewlekłego zapalenia oskrzeli

W zależności od stopnia uszkodzenia wyróżnia się przewlekłe zapalenie oskrzeli proksymalne i dystalne. Najczęściej z B x. występuje powszechne, nierównomierne uszkodzenie dużych, małych oskrzeli i oskrzelików; ściana oskrzeli pogrubia się z powodu przerostu gruczołów, rozszerzenia naczyń i obrzęku; naciek komórkowy jest słaby lub umiarkowany (limfocyty). Zwykle występuje proces nieżytowy, rzadziej - zanikowy. Zmiany w odcinkach dystalnych występują w postaci prostego dystalnego zapalenia oskrzeli i zapalenia oskrzelików. Zwiększa się światło oskrzelików, w ścianie oskrzeli nie gromadzi się leukocytów.

Klinika przewlekłego zapalenia oskrzeli

Przewlekłe zapalenie oskrzeli charakteryzuje się stopniowym początkiem. Przez długi czas (10-12 lat) choroba nie wpływa na samopoczucie i wydajność pacjenta. Początek Bx. pacjentom często towarzyszą przeziębienia, ostre choroby układu oddechowego, grypa i ostre zapalenie płuc o przedłużonym przebiegu. Jednakże, jak wynika z wywiadu, kaszel poranny spowodowany paleniem („kaszel palacza”, zapalenie przedoskrzelowe) poprzedza oczywiste objawy przewlekłego zapalenia oskrzeli. Początkowo nie występuje duszność ani oznaki aktywnego stanu zapalnego w płucach. Stopniowo kaszel staje się częstszy, szczególnie w chłodne dni, staje się stały, czasami zmniejsza się w ciepłym sezonie. Zwiększa się ilość plwociny, zmienia się jej charakter (śluzowo-ropny, ropny). Duszność pojawia się najpierw podczas wysiłku, potem w spoczynku. Stan zdrowia pacjentów pogarsza się, szczególnie w wilgotną i zimną pogodę. Spośród danych fizycznych najważniejsze dla rozpoznania są: ciężki oddech (u 80% pacjentów): rozproszony suchy świszczący oddech (u 75%); ograniczona ruchomość krawędzi płuc podczas oddychania (54%); bębenkowy odcień tonu perkusyjnego; sinica widocznych błon śluzowych. Obraz kliniczny przewlekłego zapalenia oskrzeli zależy od stopnia uszkodzenia oskrzeli, fazy jego przebiegu, obecności i stopnia obturacji oskrzeli, a także powikłań. Przy przeważającym uszkodzeniu dużych oskrzeli (bliższe zapalenie oskrzeli) obserwuje się kaszel z plwociną śluzową, zmiany osłuchowe w płucach są albo nieobecne, albo objawiają się szorstkim, ciężkim oddechem z dużą liczbą różnych suchych rzężeń o stosunkowo niskiej barwie ; zestaw do niedrożności oskrzeli. Proces w średnich oskrzelach charakteryzuje się kaszlem z śluzowo-ropną plwociną, suchym świszczącym oddechem w płucach i brakiem niedrożności oskrzeli. Przy dominującym uszkodzeniu małych oskrzeli (dystalne zapalenie oskrzeli) obserwuje się: suchy świszczący oddech o wysokiej barwie i niedrożność oskrzeli, której objawem klinicznym jest duszność podczas wysiłku fizycznego. załaduj i zostaw ciepłe pomieszczenie na zimno; napadowy bolesny kaszel z uwolnieniem niewielkiej ilości lepkiej plwociny; suchy świszczący oddech podczas wydechu i wydłużenie fazy wydechowej, zwłaszcza wydechu natężonego. Niedrożność oskrzeli jest zawsze niekorzystna prognostycznie, gdyż jej postęp prowadzi do nadciśnienia płucnego i zaburzeń hemodynamicznych krążenia ogólnoustrojowego. Zwykle proces ten rozpoczyna się od proksymalnego zapalenia oskrzeli, następnie u prawie dwóch trzecich pacjentów łączy się z nim dystalne zapalenie oskrzeli.
W zależności od charakteru procesu zapalnego wyróżnia się nieżytowe i ropne przewlekłe zapalenie oskrzeli. W przypadku nieżytowego przewlekłego zapalenia oskrzeli obserwuje się kaszel ze śluzową lub śluzowo-ropną plwociną, nie ma objawów zatrucia, zaostrzenia i remisje są wyraźnie wyrażone, aktywność procesu zapalnego ustala się jedynie na podstawie biochemii. wskaźniki. W przypadku ropnego przewlekłego zapalenia oskrzeli stwierdza się kaszel z ropną plwociną, trwałe objawy zatrucia, remisja nie są wyrażone, a aktywność procesu zapalnego jest stopnia II, III.
Według danych klinicznych i funkcjonalnych wyróżnia się obturacyjne i nieobturacyjne przewlekłe zapalenie oskrzeli. Duszność jest cechą charakterystyczną obturacyjnego przewlekłego zapalenia oskrzeli. Nie towarzyszy duszność nieobstrukcyjna i przez wiele lat nie występują zaburzenia wentylacji („funkcjonalnie stabilne zapalenie oskrzeli”). Stan przejściowy pomiędzy tymi postaciami jest tradycyjnie określany jako „funkcjonalnie niestabilne zapalenie oskrzeli”. U chorych na takie zapalenie oskrzeli powtarzane badania czynnościowe wykazują niestabilność parametrów oddychania zewnętrznego, ich poprawę pod wpływem leczenia oraz przemijające zaburzenia obturacyjne w okresie zaostrzenia.
Zaostrzenie przewlekłego zapalenia oskrzeli objawia się wzmożonym kaszlem, zwiększoną ilością plwociny, objawami ogólnymi (zmęczenie, osłabienie); temperatura ciała rzadko wzrasta, zwykle do niskiej gorączki; Często obserwuje się dreszcze i pocenie się, szczególnie w nocy. Prawie jedna trzecia pacjentów doświadcza zaburzeń neuropsychicznych o różnym stopniu nasilenia: reakcje neurasteniczne, zespół astenodepresyjny, drażliwość, zaburzenia autonomiczne (osłabienie, pocenie się, drżenie, zawroty głowy).
Przewlekłe zapalenie oskrzeli objawia się początkowym uszkodzeniem małych oskrzeli, gdy choroba (dystalne zapalenie oskrzeli) zaczyna się od duszności (5-25% przypadków). Zwiększa to ryzyko pierwotnej choroby serca. W małych oskrzelach nie ma receptorów „kaszlu”, dlatego zmiana charakteryzuje się jedynie dusznością. Dalsze rozprzestrzenianie się stanu zapalnego na duże oskrzela powoduje kaszel, wydzielanie plwociny, a choroba nabiera bardziej typowych cech.
Powikłaniami przewlekłego zapalenia oskrzeli są: rozedma płuc, serce płucne, niewydolność płuc i płucno-sercowa. Przewlekłe zapalenie oskrzeli postępuje powoli. Od początku choroby do rozwoju ciężkiej niewydolności oddechowej mija średnio 25-30 lat. Najczęściej jej przebieg ma charakter nawracający, z przerwami prawie bezobjawowymi. Obserwuje się sezonowość zaostrzeń (wiosna, jesień). Istnieje kilka etapów przewlekłego zapalenia oskrzeli: zapalenie przedoskrzelowe; proste, nieobturacyjne zapalenie oskrzeli z dominującym uszkodzeniem dużych i średnich oskrzeli; obturacyjne zapalenie oskrzeli z rozległym uszkodzeniem małych oskrzeli; wtórna rozedma płuc; przewlekłe skompensowane serce płucne; niewyrównane serce płucne. Możliwe są odstępstwa od tego schematu: początkowe uszkodzenie małych oskrzeli z ciężkim zespołem obturacyjnym, powstawanie serca płucnego bez rozedmy płuc.

Diagnostyka przewlekłego zapalenia oskrzeli

Rozpoznanie przewlekłego zapalenia oskrzeli opiera się na danych klinicznych, radiologicznych, laboratoryjnych, bronchoskopowych i funkcjonalnych.
Radiologicznie przewlekłe zapalenie oskrzeli charakteryzuje się zwiększoną przezroczystością i siatkową deformacją układu płucnego, najbardziej zaznaczoną w środkowych i dolnych odcinkach i spowodowaną stwardnieniem przegród międzyzębowych, międzyzrazikowych i międzysegmentowych. Może również zostać utracone zróżnicowanie korzeni płuc, a wzór podstawowy może się zmienić. U jednej trzeciej pacjentów występują objawy rozedmy płuc. W późniejszych stadiach u jednej czwartej pacjentów rozwijają się wady anatomiczne oskrzeli, wykrywane bronchografią.
Funkcja oddychania zewnętrznego we wczesnych stadiach przewlekłego zapalenia oskrzeli nie ulega zmianie. Zespół obturacyjny charakteryzuje się spadkiem FEV1 z 74 do 35% wartości właściwej, wskaźników testu Tiffno - z 59 do 40%, zmniejszeniem MVL, VC i podatności dynamicznej, wzrostem TVC i częstości oddechów. Badając dynamikę zaburzeń wentylacji, preferowane są wskaźniki prędkości (FEV1). W pierwszych stadiach przewlekłego zapalenia oskrzeli minimalną dynamikę FEV określa się nie wcześniej niż po 8 latach. Średni roczny spadek FEV1 u chorych na przewlekłe zapalenie oskrzeli wynosi 46–88 ml (wartość ta decyduje o rokowaniu choroby). FEV1 często gwałtownie spada. Przewaga niedrożności proksymalnej charakteryzuje się wzrostem TBL bez wzrostu TBL, obwodowa - znaczny wzrost TBL i TBL; Uogólniona niedrożność charakteryzuje się zmniejszeniem FEV1, wzrostem oporu oskrzeli i powstawaniem rozedmy płuc. Czynnościowy komponent niedrożności wykrywa się za pomocą pneumotachometru przed i po podaniu leków rozszerzających oskrzela.
Dane z badań krwi obwodowej i OB niewiele się zmieniają: obserwuje się umiarkowaną leukocytozę, zwiększone stężenie histaminy i acetylocholiny (więcej w obturacyjnym przewlekłym zapaleniu oskrzeli) w surowicy krwi. U jednej trzeciej pacjentów z obturacyjnym przewlekłym zapaleniem oskrzeli następuje zmniejszenie aktywności antytryptycznej krwi; w astmatycznym przewlekłym zapaleniu oskrzeli zwiększa się poziom kwaśnej fosfatazy w surowicy krwi. W przypadku rozwoju przewlekłej choroby płuc i serca zmniejsza się zawartość androgenów, aktywność fibrynolityczna krwi i stężenie heparyny.
W celu terminowej diagnozy aktywnego procesu zapalnego stosuje się kompleks testów laboratoryjnych: biochemicznych. badania, badanie plwociny i zawartości oskrzeli.
Z biochemii. Najbardziej informatywnymi wskaźnikami aktywności zapalnej są poziom kwasów sialowych, haptoglobiny i frakcji białkowych w surowicy oraz zawartość fibrynogenu w osoczu. Wzrost stężenia kwasów sialowych powyżej 100 arb. jednostki a białko w zakresie 9-11 mg/l w plwocinie odpowiada aktywności stanu zapalnego i stężeniu kwasów sialowych w surowicy. W przewlekłym zapaleniu oskrzeli stężenie drobnoustrojów chorobotwórczych wzrasta i wynosi 102-109 w 1 ml; w fazie zaostrzenia pneumokoki są przeważnie izolowane (u 50% pacjentów wykrywane są także w fazie remisji – utajony przebieg stanu zapalnego); wzrasta pH, lepkość plwociny i zawartość w niej kwaśnych mukopolisacharydów; zmniejsza się poziom laktoferyny, lizozymu, wydzielniczej YG A i aktywności proteazy; wzrasta aktywność ai-antytrypsyny. Analiza cytologiczna plwociny u pacjentów z przewlekłym zapaleniem oskrzeli ujawnia: nagromadzenie neutrofili, pojedyncze makrofagi w fazie ciężkiego zaostrzenia; neutrofile, makrofagi, komórki nabłonka oskrzeli - w umiarkowanych stadiach; przewaga komórek nabłonka oskrzeli, pojedynczych leukocytów, makrofagów w fazie łagodnego zaostrzenia. W treści oskrzelowej (płynie popłuczynowym uzyskanym podczas fibrobronchoskopii) pacjentów z przewlekłym zapaleniem oskrzeli zmniejsza się poziom fosfatydylocholiny i lizofosfatydów, zwiększa się wolna frakcja cholesterolu, stosunek surowicy i wydzielniczej immunoglobuliny A przesuwa się w kierunku przewagi surowicy , stężenie lizozymu jest zmniejszone. W płynie z płukania pacjentów z ropnym przewlekłym zapaleniem oskrzeli dominują neutrofile (75-90%), liczba eozynofili i limfocytów jest nieznaczna i nie zmienia się istotnie w trakcie leczenia, natomiast u osób zdrowych płyn ten zawiera jedynie makrofagi pęcherzykowe (80-85 % u osób niepalących, 90-95 - u palaczy) i limfocyty. W alergicznym przewlekłym zapaleniu oskrzeli w płynie popłuczynowym dominują eozynofile (do 40%) i makrofagi. W nieżytowej postaci przewlekłego zapalenia oskrzeli cytologia płynu po płukaniu zależy od charakteru wydzieliny.

Diagnostyka różnicowa przewlekłego zapalenia oskrzeli

Obturacyjne przewlekłe zapalenie oskrzeli należy odróżnić od astmy zakaźno-alergicznej oskrzeli, przewlekłego obturacyjnego zapalenia oskrzeli ze stanem przedastmowym, przewlekłego zapalenia płuc, rozstrzeni oskrzeli i raka płuc. Wśród dużej grupy pacjentów z przewlekłym zapaleniem oskrzeli istnieją pewne grupy, które wymagają szczególnie dokładnego badania: pacjenci z nawracającym ropnym zapaleniem oskrzeli; pacjenci z połączeniem zapalenia zatok, zapalenia ucha środkowego i nawracającego zapalenia oskrzeli; pacjenci z przewlekłym zapaleniem oskrzeli z zespołem złego wchłaniania jelitowego. Przy różnicowaniu tych schorzeń należy pamiętać o chorobach związanych z niedoborami odporności (niedoborami przeciwciał). Chociaż ten przypadek charakteryzuje się nawracającymi infekcjami (zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok, uporczywe zapalenie oskrzeli) w dzieciństwie, objawy mogą pojawić się dopiero w młodym wieku. Należy również wziąć pod uwagę niedobór inhibitora proteazy w surowicy.

Leczenie przewlekłego zapalenia oskrzeli

Jedną z zasad jest leczenie jak najwcześniej. Rodzaje i metody terapii zależą od postaci przewlekłego zapalenia oskrzeli i obecności powikłań. W ostrej fazie przeprowadza się kompleksową terapię: przeciwzapalną, odczulającą, poprawiającą drożność oskrzeli, sekretolityczną. Do środków przeciwzapalnych i przeciwbakteryjnych zaliczają się długo działające sulfonamidy, leki chemioterapeutyczne – bactrim, biseptol, poteseptil i antybiotyki. Właściwy dobór antybiotyków ułatwia badanie mikrobiologiczne plwociny. Na tle terapii przeciwbakteryjnej (przepisanie drugiego antybiotyku po długim kursie pierwszego) może nastąpić zaostrzenie choroby, które często jest wynikiem aktywacji innego patogenu, który jest oporny na zastosowany lek. Leki z grupy penicylin aktywują wzrost Escherichia coli, antybiotyki o szerokim spektrum działania - Proteus, Pseudomonas aeruginosa, lewomycyna - pneumokoki (z dużą ilością Haemophilus influenzae). To ostatnie jest szczególnie istotne, gdyż etiologię przewlekłego zapalenia oskrzeli najczęściej wiąże się z pneumokokami i Haemophilus influenzae, które wykazują antagonistyczny związek. Zaostrzeniu towarzyszy rozrzedzenie plwociny i wzrost liczby w niej drobnoustrojów. Zagęszczenie plwociny jest pośrednią oznaką skutecznego leczenia przeciwbakteryjnego, jednak w tym przypadku może nasilić się kaszel, duszność i konieczne będzie zastosowanie leków rozszerzających oskrzela i leków sekretolitycznych.
Ze względu na wyraźne zaburzenia immunologiczne w leczeniu przewlekłego zapalenia oskrzeli stosuje się leki wpływające na układ odpornościowy, terapię immunokorekcyjną (diucifon, dekaris, prodigiosan, nukleinian sodu), która jest w fazie badań i powinna opierać się na kompleksowej ocenie odporności ogólnoustrojowej i miejscowej. W okresie zaostrzenia stosuje się preparaty γ-globuliny, w szczególności γ-globulinę przeciwgronkowcową (5 ml dwa razy w tygodniu, cztery-sześć wstrzyknięć), w przypadku długotrwałego przebiegu toksoid gronkowcowy (0,05-0,1 ml podskórnie, a następnie wzrost o 0,1 -0,2 ml w ciągu 1,5-2 ml). Stwierdzono pozytywny wpływ transferfactor na przebieg choroby. Wykazano skuteczność prodigiosanu (kompleks polisacharydowy z hodowli Bacillus prodigiosae stymuluje głównie limfocyty B, fagocytozę i zwiększa odporność na wirusy), który jest zalecany przy zaburzonej produkcji przeciwciał. W przypadku zaburzeń fagocytozy wskazane są leki o działaniu stymulującym fagocytozę (metylouracyl, pentoksyl); w przypadku niewydolności układu T stosuje się dekaris.
Duże znaczenie w kompleksowym leczeniu przewlekłego zapalenia oskrzeli mają metody sanitacji wewnątrzoskrzelowej, różne rodzaje bronchoskopii leczniczej, a także płukanie, które rzadko daje dobre wyniki. W przypadku ciężkich schorzeń układu oddechowego za jedną z racjonalnych i skutecznych metod leczenia uważa się pomocniczą sztuczną wentylację w połączeniu z farmakoterapią i terapią tlenową w aerozolu, prowadzoną na wyspecjalizowanym oddziale.
W przypadku niewystarczającej aktywności antytryptycznej surowicy nie zaleca się stosowania enzymów proteolitycznych. Wraz z rozwojem przewlekłej choroby płuc i serca, z jednoczesnym spadkiem poziomu androgenów i aktywności fibrynolitycznej krwi, stosuje się sterydy anaboliczne, heparynę i leki obniżające ciśnienie w tętnicy płucnej.
Do działań leczniczych i zapobiegawczych zalicza się: eliminowanie szkodliwego działania czynników drażniących i palenia tytoniu; tłumienie aktywności procesu infekcyjno-zapalnego; poprawa wentylacji płuc i drenażu oskrzeli za pomocą środków wykrztuśnych; eliminowanie hipoksemii; odkażanie ognisk infekcji; przywrócenie oddychania przez nos; kursy fizjoterapii dwa do trzech razy w roku; procedury hartowania; Terapia ruchowa - „oddechowa”, „drenaż”.