Rozedma płuc – jakie zagrożenia niesie ze sobą choroba? Objawy, zapobieganie, leczenie. Oznaki i objawy rozedmy płuc Co oznacza rozedma płuc?

Rozedma płuc jest rodzajem choroby, w której występuje układ płucny pęcherzyki są rozciągnięte, na skutek upośledzonej wymiany tlenu i dwutlenku węgla.

Powietrze przestaje brać udział w wymianie gazowej, przez co płuca rozszerzają się i nie mogą wykonywać funkcji oddechowych.

Co to jest?

W przypadku rozlanej rozedmy płuc, w wyniku zniszczenia pęcherzyków płucnych, cała tkanka płuc ulega uszkodzeniu. Pojawiają się pęcherze i duże ubytki. Osiągając ogromne rozmiary, zaczynają zastępować duże części płuc. Wydarzenie zakłócenie przepływu krwi do narządów i z biegiem czasu ulegają zniszczeniu.

Podczas wdechu powietrze dostaje się do płuc i nie wychodzi w całości podczas wydechu. W rezultacie tętnice płucne są uciskane. Serce zaczyna ciężej pracować, aby zaopatrzyć się w krew, w narządzie pojawiają się zaburzenia, a w miarę postępu choroby u pacjenta rozwija się serce płucne.

Choroba zawsze prowadzi do powikłań i w większości przypadków konieczna jest transplantacja. Najczęściej ta postać choroby jest związana z dziedzicznością, ale chorobę mogą również wywołać różne czynniki zewnętrzne i brak enzymu alfa-antytrypsyny.

Jeśli pacjent ma pierwotną postać choroby, wówczas jej objawy są związane z wrodzonymi patologiami narządów. Ten formularz dość trudne w leczeniu, a rozedma płuc tylko postępuje. W postaci wtórnej choroba rozwija się z powodu problemów z płucami. W wyniku zmian w strukturze mięśni gładkich układu płucnego dochodzi do zaburzeń czynnościowych.

Podczas wydechu następuje utrata elastyczności tkanek, drogi oddechowe zapadają się, a pacjent nie może w pełni wydychać. Często tak się dzieje na początkowym etapie pacjenci nie odczuwają znaczących objawów. Dlatego w większości przypadków pacjenci zgłaszają się do lekarza, gdy rozedma płuc się przedłuża. W takim przypadku z biegiem czasu choroba prowadzi do utraty zdolności do pracy.

Typ wtórny często występuje z powodu powikłań po zapaleniu oskrzeli, stwardnieniu płuc lub niedrożności oskrzeli.

Ważny! Rozlana rozedma płuc jest chorobą ciągłą, która z czasem postępuje.

Powoduje

W zależności od rodzaju choroby przyczyny mogą być różne. Postać pierwotna charakteryzuje się następującymi czynnikami wywołującymi chorobę:

• niedobór enzymu alfa1-antytrypsyny;
• predyspozycja dziedziczna;
• pracować ze szkodliwymi substancjami: siarką, azotem;
• urazy i operacje układu oddechowego;
• palenie;
• regularne wdychanie kurzu lub czarnego dymu;
• obecność procesów zakaźnych w oskrzelach lub płucach.

Drugorzędny pojawia się, jeśli:

• pacjent ma obturacyjne zapalenie oskrzeli;
• silne rozciągnięcie pęcherzyków płucnych;
• astma oskrzelowa;
• gruźlica;
• częste zapalenie płuc.

Objawy

Początkowy etap choroby charakteryzuje się ukrytymi objawami, które w większości przypadków przypominają infekcję lub przeziębienie układu oddechowego. Dlatego wielu pacjentów konsultuje się z lekarzem, kiedy choroba przybiera ciężką postać prądy. Najbardziej charakterystyczne to:

1. Duszność występująca po niewielkim wysiłku fizycznym. W miarę postępu choroby choroba może występować nawet w stanie spoczynku.
2. Sinicę skóry obserwuje się na opuszkach palców i w okolicy fałdów nosowo-wargowych.
3. Aby wykonać pełny wydech, pacjent zaczyna szukać wygodnej pozycji. Pochyla się do przodu, opierając się na rękach, aby ułatwić sobie wydech. W zaawansowanym stadium choroby człowiek musi spać nawet w pozycji półsiedzącej, aby móc prawidłowo oddychać.
4. W procesie oddychania biorą udział mięśnie ramion.
5. Wdech staje się krótki, a wydech długi i trudny. Pacjent wydycha powietrze, wydymając policzki i zaciskając usta w rurkę.
6. Z czasem dochodzi do deformacji klatki piersiowej z powodu dużego nagromadzenia powietrza, które zaczyna przypominać beczkę.
7. Pomiędzy żebrami następuje rozszerzenie i wystają one na zewnątrz.
8. Osoba cierpi na silny suchy kaszel z minimalną ilością plwociny.
9. Następuje utrata masy ciała.
10. Zmęczenie wzrasta, a w miarę postępu choroby osoba staje się niezdolna do pracy.
11. Na twarzy pojawia się sieć fioletowych naczynek.

Prognoza przeżycia

W miarę postępu choroby w układzie oddechowym dochodzi do zmian patologicznych. Dotknięty jest nie tylko układ oddechowy, ale także układ krążenia. Wentylacja płuc zostaje zakłócona, tworzą się duże pęcherze, a małe oskrzeliki zaczynają się zapadać podczas wydechu.

Zaczyna się w ścianach płucnych pęcherzyków płucnych następuje zniszczenie i zaczyna się rozwijać niewydolność oddechowa. Z powodu pogrubienia ścian serca rozwija się nadciśnienie płucne, kończyny dolne puchną i pojawia się wodobrzusze. U pacjenta może nagle wystąpić odma opłucnowa. Przy takim rokowaniu pacjent staje się niezdolny do pracy i niepełnosprawny. Możliwa jest także śmierć.

Ważny! Chociaż rokowania dotyczące przeżycia dużego odsetka pacjentów są złe, odpowiednie leczenie może poprawić jakość życia.

Leczenie

Istnieje kompleksowe leczenie wybierane przez lekarza, biorąc pod uwagę wszystkie cechy choroby.

1. Ważnym warunkiem jest rzucenie palenia. Jeśli pacjentowi przepisano leczenie farmakologiczne, ale pali, nie będzie pozytywnej dynamiki w przebiegu choroby.

2. Aby poprawić drożność oskrzeli, leki rozszerzające oskrzela są przepisywane w postaci tabletek lub wziewnych.

3. Obowiązkowe jest przyjmowanie glikokortykosteroidów:

• prednizolon;
• hydrokortyzon.

4. Aby poprawić wydzielanie plwociny, pacjent powinien przyjmować acetylocysteinę rozrzedzającą śluz oraz leki wykrztuśne:

• bromoheksyna;
• lazolwan;
• ambroksol.

5. W przypadku wykrycia infekcji bakteryjnej wskazane jest przyjęcie antybiotyków.
6. Następujące leki będą wspomagać pracę serca:

• nitrogliceryna;
• strofantyna.

7. Do funkcjonowania układu moczowego przepisuje się:

• izoket;
• furosemid;
• korglykon.

8. Terapia tlenowa pozytywnie wpływa na chorobę, w której pacjent oddycha czystym tlenem za pomocą specjalnych butli.

9. Należy regularnie wykonywać ćwiczenia oddechowe, aby podczas napadów pacjent mógł kontrolować oddech.

10. Wskazana jest również terapia aeroionowa, która pomaga wyeliminować niewydolność oddechową.

Rozlanej rozedmy płuc nie można wyleczyć. Jeśli jednak będziesz prowadzić zdrowy tryb życia i zażywać leki przez całe życie, możesz poprawić jakość swojego życia i uniknąć niepełnosprawności.

– poważna, przewlekła choroba układu oddechowego, w wielu przypadkach prowadząca do niepełnosprawności. Występuje w wyniku naruszenia procesu oddychania. Przy prawidłowym funkcjonowaniu układu oddechowego człowieka, który pełni funkcję wymiany gazowej, wdychany tlen z płuc przedostaje się do krwi i rozprzestrzenia się po całym organizmie. Po procesie utleniania tlen zamienia się w dwutlenek węgla i wraca przez płuca.

W przypadku rozedmy płuc proces wymiany gazowej zostaje zakłócony, część tlenu nie jest rozprowadzana po całym organizmie, ale gromadzi się w płucach. Płuca powiększają się, oddychanie staje się trudne: część powietrza jest już w płucach i nie ma już miejsca na nową porcję tlenu. Wada ta powstaje w wyniku naruszenia elastyczności (mikropęcherzyki w płucach, przez które następuje wymiana gazowa) i ich zwiększonej objętości. Przeciążone pęcherzyki (worki) nie mogą się całkowicie skurczyć i dlatego pozostaje w nich powietrze.

Proces ten może obejmować zarówno część płuc, jak i całą objętość. W zależności od częstości występowania procesu wyróżnia się formy choroby:

• rozproszony
• lokalny
• pęcherzowy

Woreczki powietrzne o różnej wielkości, powstające w płucach w dużych ilościach i rozproszone w całej objętości płuc, powodują rozproszoną postać choroby. Jeśli obrzęknięte obszary występują naprzemiennie z prawidłową tkanką płuc, wówczas określa się lokalną postać choroby. Odma pęcherzowa jest formą choroby, w której wielkość jamy rozciągniętego worka przekracza 1 cm.

Kobiety są bardziej podatne na tę chorobę. Kategorią wiekową zwiększonego ryzyka są osoby powyżej 60. roku życia.

Powoduje

W większości przypadków rozedma płuc jest konsekwencją innych przewlekłych chorób płuc. Przede wszystkim . Proces zapalny przenosi się z oskrzeli do sąsiednich pęcherzyków płucnych i powstają odpowiednie warunki dla procesu rozciągania i zaburzenia elastyczności pęcherzyków płucnych (wzrasta w nich ciśnienie). Ten typ rozedmy płuc jest wtórny.

Istnieje również pierwotna postać choroby. Przyczyny rozedmy płuc w tej postaci związane są z niedoborem w organizmie człowieka białka zwanego alfa-1-antytrypsyną, którego niedobór prowadzi do uszkodzenia tkanki płucnej (upośledzona elastyczność, zmniejszona wytrzymałość). Choroba występuje bez wcześniejszej choroby płuc. Niedobór białka jest związany z aparatem genetycznym człowieka, po którym wada jest dziedziczona, lub jego niedobór powstaje w wyniku narażenia na działanie agresywnych czynników działających na płuca:

• dym tytoniowy podczas palenia;
• siarka i dwutlenek azotu – gazy spalinowe z elektrowni transportowych i cieplnych;
• zwiększone stężenie ozonu w powietrzu;
• inne substancje toksyczne, których wdychanie wiąże się z działalnością zawodową górników, budowniczych i innych.

Objawy

W początkowych stadiach choroby objawy rozedmy są praktycznie niezauważalne i w niewielkim stopniu mogą objawiać się podczas wysiłku fizycznego w postaci duszności. Duszność, która początkowo pojawia się zimą i przy znacznym wysiłku, stopniowo przechodzi w stan trwały i pojawia się w spoczynku. Charakterystyczne oddychanie w postaci płytkiego, szybkiego wdechu i długiego, mozolnego wydechu przypomina „ sapanie ” z wydętymi policzkami, a skóra nabiera charakterystycznego różowego koloru.

Z biegiem czasu choroba postępuje, a objawy rozedmy stają się bardziej wyraźne. Oprócz ciężkiej duszności dodawane są inne oznaki głodu tlenu:

• sinica (zasinienie języka, warg, paznokci);
• klatka piersiowa nabiera wyglądu beczki (ze względu na zwiększoną objętość);
• rozszerzenie i/lub wybrzuszenie przestrzeni międzyżebrowych i obszarów nadobojczykowych;
• palce przybierają wygląd pałeczek podudzia (ostatnia falanga jest rozwinięta).

Następuje zmniejszenie masy ciała pacjenta, związane ze zmęczeniem mięśni oddechowych, które są mocno obciążone w celu ułatwienia wydechu. Ciężka utrata masy ciała wskazuje na agresywny przebieg choroby.

Diagnostyka

W przypadku podejrzenia rozedmy płuc lekarz (pulmonolog lub terapeuta) przeprowadzi badanie wstępne, które obejmuje badanie zewnętrzne, osłuchanie płuc stetoskopem i opukanie klatki piersiowej.

Dalsza diagnostyka rozedmy płuc obejmuje badanie czynności płuc. Za pomocą określonych instrumentów określa się objętość oddechową płuc, stopień niewydolności oddechowej i stopień zwężenia oskrzeli. Parametry oddechowe mierzone są przy prawidłowym rytmie oddechowym oraz po kilku głębokich wdechach/wydechach. Testy oddechowe można także wykonać po zastosowaniu leków rozszerzających oskrzela. Metody te ujawniają różnice między rozedmą płuc a astmą oskrzelową i zapaleniem oskrzeli.

Konieczne jest wykonanie badania rentgenowskiego narządów klatki piersiowej. Na zdjęciu lekarz stwierdza obecność ubytków w postaci powiększonych ubytków, osłabienia układu naczyniowego płuc, ocenia objętość płuc. Jeśli na skutek choroby uległa rozszerzeniu, wówczas na obrazie widać przesunięcie przepony w dół. Tomografia komputerowa ujawnia ubytki w płucach i ich dokładną lokalizację.

Leczenie

Plan leczenia choroby ustala terapeuta lub pulmonolog. Leczenie rozedmy płuc odbywa się w domu i ma na celu złagodzenie objawów niewydolności oddechowej i ograniczenie jej dalszego rozwoju, ponieważ całkowite wyleczenie jest niemożliwe.

Jeśli pacjent pali, rzucenie palenia jest bardzo ważne w leczeniu choroby. Konieczne jest także ograniczenie kontaktu dróg oddechowych ze szkodliwymi substancjami. Nielekowe metody leczenia są szeroko stosowane:

• dieta. Dieta powinna zawierać odpowiednią ilość witamin i mikroelementów. Wymagane są surowe owoce, warzywa, soki. Niska zawartość kalorii. Dzienna norma wynosi 800 kcal, w przypadku ciężkiej niewydolności oddechowej - 600 kcal;
• terapia tlenowa (wdychanie tlenu). Przebieg leczenia przepisuje lekarz. Czas trwania wynosi zwykle 2-3 tygodnie;
• masaż. Pomaga rozszerzyć oskrzela i usunąć śluz. Stosowane są różne techniki masażu, w tym akupresura;
• fizjoterapia. Stosowany jest w celu zmniejszenia napięcia mięśni oddechowych, które przy rozedmie bardzo szybko ulegają zmęczeniu. Lekarz opowie Ci o wszystkich ćwiczeniach;

Zaostrzenie procesu zapalnego wymaga przepisania leczenia farmakologicznego, które obejmuje przyjmowanie leków przeciwbakteryjnych, rozszerzających oskrzela i ułatwiających usuwanie plwociny.

W przypadku rozedmy pęcherzowej wskazane może być chirurgiczne usunięcie pęcherzy (rozciągniętych worków jamy ustnej). Metody usuwania zależą od lokalizacji i wielkości: endoskopowe (poprzez małe nakłucia przy użyciu specjalnych narzędzi) lub tradycyjne chirurgiczne z nacięciem w klatce piersiowej.

Możliwe komplikacje

Nasilenie choroby i jej negatywny wpływ na układ oddechowy wzrasta w przypadku powikłań rozedmy płuc. Możliwe powikłania są związane z:

• rozwój, formacja;
• niewydolność oddechowa wynikająca z upośledzonej wymiany gazowej w płucach;
• odma płucna. W wyniku pęknięcia rozciągniętej jamy dochodzi do niebezpiecznego gromadzenia się powietrza w klatce piersiowej;
• niewydolność serca;
• krwotok płucny. Kiedy ściana między pęcherzykami płucnymi zostanie zniszczona, może wystąpić krwawienie.

Aby zapobiec powikłaniom choroby, należy dokładnie przestrzegać wszystkich zaleceń lekarza. Poprawi to jakość życia osób chorych na tę nieuleczalną chorobę i opóźni pojawienie się niepełnosprawności.

2368 0

Informacje ogólne

Rozedma płuc jest utrzymującym się patologicznym powiększeniem przestrzeni powietrznych dystalnie od oskrzelików końcowych, któremu towarzyszy zniszczenie ścian pęcherzyków płucnych i innych elementów strukturalnych gruczolaka, bez obligatoryjnego zwłóknienia.

To jest definicja anatomiczna rozedma płuc (PE) wymaga wyjaśnienia.

Przypomnijmy, że ostatnia (szesnasta) generacja dróg oddechowych nazywana jest oskrzelikami końcowymi.

Kolejne pokolenia są już częścią grochu, przy czym każdy oskrzeliek końcowy zaopatruje jeden groch. Grona zaczynają się od oskrzelików oddechowych pierwszego, drugiego i trzeciego rzędu (17-19 pokoleń drzewa oskrzelowego), następnie są przewody pęcherzykowe (od trzech do dziewięciu pokoleń), końcowe pęcherzyki pęcherzykowe i pęcherzyki płucne.

Tak więc w przypadku EL proces patologiczny rozwija się w grochu, a zniszczenie określa się nie tylko w ścianie pęcherzyków płucnych (chociaż obserwuje się tutaj największe zmiany anatomiczne), ale w ścianie i innych elementach strukturalnych grochu, zaczynając od oskrzeliki oddechowe. Zwyrodnienie włókien elastycznych wiąże się z utratą elastyczności tkanki płucnej, uporczywym obrzękiem pęcherzyków i przewodów pęcherzykowych, ścieńczeniem, spustoszeniem i pękaniem naczyń włosowatych płuc.

Z tej definicji, a mianowicie z obecności zmian zwyrodnieniowych w ścianach pęcherzyków płucnych i innych jednostkach strukturalnych gruszki, wynika, że ​​rozedma płuc jest chorobą przewlekłą i nieodwracalną, w przeciwieństwie do obrzęku płuc podczas ataku oskrzeli. astma i niektóre inne schorzenia (przy intensywnym wysiłku fizycznym, działaniu przeziębienia na drogi oddechowe), w których powiększeniu wielkości gronków nie towarzyszą zmiany destrukcyjne i jest odwracalne.

Początkowo uważano, że charakterystycznym i obowiązkowym objawem EL jest rozwój zwłóknienia, co potwierdzają badania mikroskopii elektronowej i badania biochemiczne. Jednak później odkryto, że zwłóknienie powstaje we wszystkich postaciach rozedmy płuc, z wyjątkiem panacinaru. W związku z tym zaleca się wyłączenie tej cechy z definicji rozedmy płuc.

Rozedma płuc jest chorobą szeroko rozpowszechnioną. Różne formy rozedmy płuc występują u 4-5% populacji i według danych sekcji zwłok stwierdza się ją u 60% mężczyzn i 30% kobiet.

Klasyfikacja

Ze względu na częstość występowania rozróżnia się rozedmę rozsianą, w której zajęta jest prawie cała tkanka płuc (choć nie zawsze równomiernie) i rozedmę zlokalizowaną. Rozlana rozedma płuc dzieli się na pierwotną, która jest samodzielną postacią nozologiczną (jej rozwój nie jest związany z wcześniejszymi chorobami układu oskrzelowo-płucnego) i wtórną, której rozwój poprzedzony jest uszkodzeniem oskrzeli i płuc i która obecnie jest rozpatrywana głównie w obrębie w kontekście przewlekłej obturacyjnej choroby płuc.

Rzadziej wtórna rozedma płuc jest powiązana z innymi chorobami, takimi jak powszechne formy gruźlicy płuc. Do rozedmy rozsianej zalicza się także tzw. rozedmę inwolucyjną lub starczą, która powstaje na skutek starzenia się płuc jako przejaw ogólnego starzenia się organizmu.

Choroba wiąże się z zanikiem jednostek strukturalnych acinus, w szczególności włókien elastycznych. W rezultacie dochodzi do rozszerzenia pęcherzyków płucnych i dróg oddechowych bez zmniejszenia układu naczyniowego płuc. Związane jest to z łagodnym przebiegiem rozedmy inwolucyjnej: nie prowadzi do przerwania obturacji oskrzeli, wysycenia krwi tlenem, rozwoju nadciśnienia płucnego i przewlekłej choroby płucnej serca.

Zlokalizowana (lub ogniskowa) rozedma płuc różni się od rozlanej rozedmy płuc czynnikami etiologicznymi i jest spowodowana miejscowym uszkodzeniem drzewa oskrzelowego i miejscową niedrożnością oskrzeli z powodu rozstrzeni oskrzeli, stwardnienia płuc, gruźlicy, pylicy płuc, ale nie jest spowodowana rozlanym obturacyjnym zapaleniem oskrzeli. Szczególnie charakterystyczny jest rozwój rozedmy płuc w pobliżu bliznowatych obszarów miąższu płuc (rozedma okołonośna).

Szczególną postacią rozedmy miejscowej jest rozedma pęcherzowa. Bulla to rozedmowy obszar płuc o średnicy przekraczającej 1 cm. Mechanizm ogniskowego obrzęku tkanki płucnej jest związany z niedrożnością zastawkową małego oskrzela: podczas wdechu powietrze swobodnie przedostaje się do dystalnych części płuc. , a podczas wydechu nie wychodzi całkowicie.

Zasadniczo wszystkie formy miejscowej rozedmy płuc są wtórne. Jednak w przyszłości będziemy używać tego terminu jedynie w odniesieniu do rozlanej rozedmy płuc.

Do specjalnych postaci rozedmy zalicza się rozedmę zastępczą lub kompensacyjną, a także zespół McLeoda. Rozedma zastępcza charakteryzuje się zwiększeniem objętości płuc po jednostronnej pneumonektomii. W pozostałym płucu krążenie krwi jest zwiększone, elastyczność nie ulega zmianie, a upośledzenie czynnościowe zwykle nie postępuje.

Pod tym względem rozedma zastępcza nie spełnia kryteriów diagnostycznych rozedmy płuc; uważa się ją za proces adaptacyjny, kompensacyjny i nie należy do kategorii choroby. Zespół McLeoda jest obecnie rozumiany jako jednostronna rozedma płuc płata lub całego płuca, będąca następstwem miejscowego zarostowego zapalenia oskrzelików, najczęściej o etiologii wirusowej, przebytego w dzieciństwie.

Przedstawiamy naszą proponowaną klasyfikację kliniczną rozedmy płuc.

I. Rozlana rozedma płuc:

A) pierwotny;
b) wtórne;
c) inwolucyjny (starczy).

II. Miejscowa rozedma płuc, w tym okołokarmalna i pęcherzowa.

III. Specjalne formy rozedmy płuc: zastępcze (kompensacyjne); Zespół McLeoda.

Aby zrozumieć istotę choroby, przydatne jest również zapoznanie się z anatomiczną (morfologiczną) klasyfikacją rozedmy płuc, ponieważ wariant kliniczny rozedmy płuc zależy od lokalizacji zmian patologicznych w obrębie acinusa.

Na podstawie cech morfologicznych wyróżnia się następujące typy rozedmy płuc:

1. Rozedma centroacinar (bliższa groniasta), która charakteryzuje się dominującym uszkodzeniem oskrzelików oddechowych i sąsiednich pęcherzyków płucnych; wyrostek rozprzestrzenia się dystalnie do przewodów pęcherzykowych. Rozedma centroacinar jest najczęstszą morfologiczną postacią rozedmy: jest patognomoniczna dla rozedmy wtórnej z przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP).

Proces patologiczny w acinus z rozedmą centroacinar wiąże się ze stanem zapalnym nie tylko (a może nie aż tak bardzo) pęcherzyków płucnych, ale także tzw. małych dróg oddechowych acinus, które są zwężone, zakrzywione i zdeformowane. Innymi słowy, ogólny patologiczny mechanizm POChP – niedrożność związana ze stanem zapalnym – jest również wykrywany na poziomie gruczołu krokowego.

W rozedmie centroacinar rozedmowe przestrzenie powietrzne występują na przemian z prawidłową tkanką płuc. Proces rozedmowy rozpoczyna się w górnych strefach płucnych, w tych obszarach rozedma płuc jest bardziej wyraźna nawet w zaawansowanym stadium choroby.

2. Rozedma Panacinar charakteryzuje się w przybliżeniu równym uszkodzeniem wszystkich elementów strukturalnych acinusa. Proces rozpoczyna się w pęcherzykach płucnych (przewodach pęcherzykowych i woreczkach pęcherzykowych), a następnie rozprzestrzenia się na oskrzeliki oddechowe. W przypadku rozedmy panacinarowej, w przeciwieństwie do rozedmy centroacinarowej, nie ma oznak stanu zapalnego w pęcherzykach i małych drogach oddechowych, a między zmienionymi gronkami nie ma normalnego miąższu płuc. Proces patologiczny rozpoczyna się w dolnych strefach płucnych, a tutaj rozedma płuc będzie bardziej wyraźna w przyszłości.

Rozedma Panacinar jest charakterystyczna dla rozedmy pierwotnej związanej z wrodzonym niedoborem A 1 -inhibitory proteaz (np 1 adres IP).

3. Rozedma zrazikowa dystalna, w której w proces patologiczny zaangażowana jest dystalna część grochu (przewody pęcherzykowe i pęcherzyki pęcherzykowe). Patogeneza tej rozedmy płuc nie jest dobrze poznana. Wiadomo, że najczęściej występuje w obszarach płuc sąsiadujących z przegrodami tkanki łącznej (stąd inna nazwa tej rozedmy – paraseptalna).

Oprócz tego temu morfologicznemu typowi rozedmy często towarzyszy tworzenie się pęcherzy, często znacznych rozmiarów. Jednocześnie miąższ płuc otaczający pęcherze nie ulega zmianie. Rozedma zrazikowa dystalna zwykle nie daje wyraźnego obrazu klinicznego i czasami objawia się pęknięciem pęcherza zlokalizowanego podopłucnowo, co daje obraz kliniczny samoistnej odmy opłucnowej.

4. Nierówna lub nieregularna rozedma płuc, w której nie ma określonej lokalizacji zmian w obrębie acinus. Ten obraz morfologiczny jest charakterystyczny dla tzw. rozedmy „okołobliznowej”, którą obserwuje się w okolicy zwłóknienia, stwardnienia płuc, węzłów krzemowych, zawału płuc, przewlekłego i przewlekłego zapalenia płuc, ogniskowej gruźlicy.

Rozwój takiej rozedmy płuc w końcowym stadium rozsianych (śródmiąższowych) chorób płuc: idiopatycznego włóknistego zapalenia pęcherzyków płucnych, sarkoidozy oddechowej, histiocytozy X itp. ma w takich przypadkach największe znaczenie kliniczne. powstaje płuco.

5. Rozedma pęcherzowa. Termin ten zawiera w sobie jedność cech morfologicznych i klinicznych procesu.

Największe znaczenie praktyczne mają pierwotna i wtórna rozlana rozedma płuc. Jedynie rozedma pierwotna jest chorobą niezależną, natomiast rozedma wtórna jest organicznie włączona w strukturę POChP (rzadziej niż inne choroby) i jest opisana w odpowiednich rozdziałach. W związku z tym dalsza prezentacja będzie dotyczyć tylko pierwotnej rozedmy płuc.

Rozpowszechnienie

Częstość występowania rozedmy pierwotnej w naszym kraju nie była badana. Częstość występowania tej patologii można pośrednio ocenić na podstawie częstości występowania niedoboru 1-antytrypsyny, która w badaniach selektywnych wynosiła 0,9%. U dorosłych chorych na rozedmę płuc do 40. roku życia niedobór α1-antytrypsyny stwierdzono u 15,9% badanych. W USA pierwotną rozedmę płuc wykrywa się głównie u osób rasy kaukaskiej, a całkowita liczba tych pacjentów sięga 100 tysięcy.

Etiologia i patogeneza

Etiologia pierwotnej rozedmy płuc związany z wrodzonym (uwarunkowanym genetycznie) niedoborem 1 PI (głównie 1-antytrypsyny, inhibitora elastazy i kolagenazy). Zwykle, to znaczy przy braku niedoboru 1 PI, zawartość inhibitorów podczas zapalenia oskrzelowo-płucnego wzrasta wraz ze wzrostem proteaz (trypsyny, elastazy, kolagenazy).

W ten sposób ściany pęcherzyków płucnych są chronione przed trawiennym działaniem proteaz. Przy niedoborze 1 PI proteazy wydzielane przez leukocyty i makrofagi pęcherzykowe nie są całkowicie neutralizowane przez drobnoustroje, a w nadmiarze zaczynają niszczyć nie tylko komórki drobnoustrojów i produkty zapalne, co odpowiada fizjologicznej roli proteaz, ale także zrębu płuc. W tym przypadku elastyczne włókna ścian pęcherzyków płucnych są przeważnie uszkodzone, aż do całkowitego zniszczenia; Powstaje rozedma płuc typu panacinar.

Zatem przyczyną rozwoju rozedmy płuc jest zaburzenie równowagi układu elastaza – antyelastaza (enzymy – inhibitory), a w rozedmie pierwotnej przyczyną choroby jest wrodzony niedobór antyelastazy i innych PI α1, natomiast we wtórnej rozedmie płuc - w nadmiernej aktywności elastazy i innych proteaz pod wpływem substancji zanieczyszczających (przede wszystkim palenia tytoniu), której nie można powstrzymać a1 PI wytwarzanym w normalnych ilościach.

Choroba rozwija się najwcześniej (przed 30-40 rokiem życia) przy homozygotycznym nosicielstwie patologicznego genu, natomiast przy heterozygotycznym nosicielstwie jest wykrywana później i w słabszej postaci lub (przy braku dodatkowego szkodliwego wpływu na płuca) jest w ogóle nie wykryty.

Następnie stwierdzono, że nasilenie pierwotnej rozedmy płuc nie zawsze odpowiada stopniowi niedoboru α1 PI. Wskazuje to na udział innych czynników w patogenezie dziedzicznej rozedmy płuc. Wśród nich wskazuje się na uwarunkowane genetycznie zaburzenie metabolizmu glikoprotein (kolagenu, elastyny, proteoglikanów) oraz atonię włókien mięśni gładkich otaczających oskrzeliki oddechowe. Ostatnio udowodniono znaczenie niedoboru miedzi w powstawaniu pierwotnej rozedmy płuc. Zmniejszenie produkcji i aktywności ceruloplazminy oraz osłabienie obrony przeciwutleniającej płuc uważa się za możliwą przyczynę rozwoju rozedmy płuc z niedoborem miedzi.

Produkcja elastazy przez neutrofile i enzymów proteolitycznych przez makrofagi pęcherzykowe gwałtownie wzrasta w przypadku palenia i narażenia na inne zanieczyszczenia (zanieczyszczenia przemysłowe i zanieczyszczenia atmosferyczne). Jednocześnie pod wpływem zanieczyszczeń zmniejsza się aktywność inhibitorów proteolizy, przede wszystkim α1-antytrypsyny.

W związku z tym, w przypadku narażenia na zanieczyszczenia, rozwój pierwotnej rozedmy płuc przyspiesza; zwykle pojawia się ona w ciągu kilku lat po rozpoczęciu palenia. Niektórzy autorzy uważają, że u osób z heterozygotycznym nosicielstwem genu choroba objawia się dopiero pod wpływem substancji zanieczyszczających, najczęściej palenia. Procesy zakaźne i zapalne w płucach mogą również stymulować aktywność proteolityczną leukocytów i makrofagów pęcherzykowych.

W ostatnich latach ustalono, że palenie tytoniu i narażenie na inne zanieczyszczenia powodują zaburzenie równowagi nie tylko w układzie proteoliza-antyproteoliza, ale także w układzie utleniacze-przeciwutleniacze. Dym tytoniowy zawiera dużą liczbę utleniaczy, które przyspieszają rozwój rozedmy płuc.

W rozedmie pierwotnej, ze względu na dominujące uszkodzenie pęcherzyków płucnych i przewodów pęcherzykowych, przez które przechodzą naczynia włosowate płuc, perfuzja i związana z nią dyfuzja gazów, głównie tlenu, zostaje zakłócona (dwutlenek węgla dyfunduje 20-25 razy szybciej niż tlen). Jednak ze względu na kompensacyjny wzrost wentylacji i wzmożoną pracę płuc wraz ze wzrostem ich rozciągliwości, hipoksemia nie rozwija się przez długi czas.

Ponadto w przypadku pierwotnej rozedmy płuc zapalenie oskrzeli jest nieobecne lub umiarkowanie wyrażone, uszkodzenie oskrzelików oddechowych występuje w późniejszych stadiach i jest łagodne. Pod tym względem stosunek wentylacji do perfuzji prawie nie jest zmniejszony, a przepływ krwi praktycznie nie występuje. Przyczynia się to również do długotrwałego zachowania prawidłowego składu gazów we krwi.

Jednakże, jak w przypadku każdej rozedmy płuc, zmieniają się właściwości mechaniczne tkanki płuc. W rezultacie małe oskrzela chrzęstne (do 2 mm średnicy), pozbawione elastycznego podparcia, na skutek zwiększonego ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej, zapadają się podczas wydechu, tworząc wtórną niedrożność oskrzeli.

Kiedy rezerwy aparatu wentylacyjnego zostaną wyczerpane, kurczliwość mięśni oddechowych maleje i może wystąpić wtórna depresja ośrodka oddechowego, może wystąpić hipowentylacja pęcherzykowa wraz z rozwojem hipoksemii tętniczej i hiperkapnii.

Saperow V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.

Choroba występuje dwukrotnie częściej u mężczyzn niż u kobiet. Ponadto osoby w wieku emerytalnym są bardziej podatne na tę chorobę. W związku z tym u osób zagrożonych należy zdiagnozować tę chorobę.

Nazwa pochodzi od greckiego „oszukiwać”. Lekarze nazywają rozedmę płuc chorobą płuc, gdy przestrzenie powietrzne w dystalnych oskrzelikach rozszerzają się, powodując zniszczenie ścian pęcherzyków płucnych. Innymi słowy, w płucach następuje zwiększone tworzenie się gazu w tkance pęcherzykowej, a nie tlen gromadzi się w płucach, ale dwutlenek węgla i inne zanieczyszczenia, które zakłócają przepływ krwi w narządach oddechowych i prowadzą do zniszczenia. A to z kolei negatywnie wpływa na serce. Zwiększa się w płucach, przez co tętnice wewnętrzne ulegają uciskowi, co powoduje obciążenie mięśnia sercowego i pojawia się choroba – przewlekłe serce płucne.

U pacjentów z rozedmą płuc powietrze gromadzi się w dużych ilościach w płucach i nie uczestniczy w żaden sposób w procesie oddychania. Z tego powodu tkanka narządu ulega nadmiernemu rozciągnięciu i nie jest w stanie funkcjonować jak wcześniej. W rezultacie traci się kurczliwość płuc, a osoba cierpi z powodu głodu tlenu. Tkanka łączna rośnie w płucach i oskrzelach, zastępując obszary powietrzne w płucach i pojawia się skurcz oskrzeli. Z powodu tych zmian w płucach pojawiają się worki powietrzne o różnej wielkości.

Z tej definicji jasno wynika, że ​​rozedma płuc jest niebezpieczną chorobą. Prowadzi to do niewydolności oddechowej spowodowanej uszkodzeniem płuc, utratą zdolności do pracy, niepełnosprawnością i wszystkim.

Wcześniej choroba była współistniejącą patologią z chorobami układu oddechowego, takimi jak gruźlica, zapalenie płuc i onkologia. Jednak obecnie coraz częściej rozpoznaje się rozedmę płuc jako samodzielną chorobę.

Przyczyny rozedmy płuc

Rozedma płuc dzieli się na pierwotną rozlaną - spowodowaną utratą elastyczności i siły płuc. W tym stanie drożność oskrzeli nie jest upośledzona. I wtórne, spowodowane różnymi chorobami, które prowadzą do zwiększonego ciśnienia w pęcherzykach płucnych.

Czynniki wywołujące pierwotną rozedmę płuc można wyróżnić:

1. Wrodzone patologie układu enzymatycznego.
2. Różne urazy i operacje na narządach.
3. Palenie jest najczęstszą przyczyną pierwotnej rozedmy płuc. Choroba dotyka głównie palaczy z stażem dłuższym niż 5 lat. Z powodu dymu tytoniowego przegroda między komórkami płuc zostaje zniszczona.
4. Patologiczne mikrokrążenie.
5. Pył wdychany w powietrzu – na tę chorobę najczęściej chorują górnicy i pracownicy budowlani.

30 maja 2016 r Doktor Violetta

9432 0

W ostatnich latach, dzięki zastosowaniu nowych metod rentgenowskich, diagnostyka rentgenowska rozedmy płuc odgrywa bardzo ważną rolę i w wielu przypadkach pozwala ocenić stopień zaburzeń czynnościowych. Przy wyborze pacjentów do leczenia operacyjnego szczególnie istotna jest prawidłowa interpretacja danych RTG.

Zmiany rentgenowskie w rozedmie płuc szczegółowo opisali Yu. N. Sokolov, E. V. Neshel, W. Frich a. ass., W. Fray, G. Simon i in. Przy rozległej rozedmie płuc można wykryć zmiany w szkielecie klatki piersiowej, ale nie mają one dużej wartości diagnostycznej.

Najbardziej charakterystycznym objawem rozlanej rozedmy płuc jest zwiększenie pól płucnych, głównie ze względu na ich wielkość pionową (opadnięcie przepony, poszerzenie przestrzeni międzyżebrowych) i poprzeczną (bardziej poziomy przebieg żeber i wysunięcie mostka). Ten ostatni powoduje poszerzenie przestrzeni zamostkowej i zasercowej, co jest wyraźnie widoczne nawet przy wydechu.

W przypadku rozedmy przepona jest obniżona. Jego prawa kopuła znajduje się w szyjce 10-11 żebra (zwykle na dziewiątym). Wysokość kopuły membrany wynosi zwykle 2-3 cm (normalna według W. Fricka wynosi co najmniej 4 cm). Spłaszczenie przepony prowadzi do zwiększenia wielkości zatok bocznych i żebrowo-przeponowych. Zatoka boczna większa niż 45° wskazuje na rozedmę płuc. W przypadku ciężkiej rozedmy przepona przybiera kształt namiotu, pojawia się „zapiekanie”, „stepowanie”, co może wiązać się z zrostami lub odsłonięciem miejsc mocowania przepony do żeber podczas jej spłaszczania.

Yu. N. Sokolov odkrył ten objaw u zdrowych osób z dobrze zdefiniowanym oddychaniem przeponowym, ale u pacjentów z rozedmą płuc przepona jest mało ruchliwa: w ciężkiej postaci choroby kopuła porusza się mniej niż wysokość jednej przestrzeni międzyżebrowej , a w bardzo ciężkich przypadkach drgania przepony są ledwo zauważalne lub wykonuje ona ruchy paradoksalne (podczas wdechu unosi się, podążając za żebrami).

Ze względu na niskie położenie przepony serce wydaje się wąskie. Nawet przy przeroście prawej komory jego średnica nie przekracza 11-11,5 cm.

Diplogram (lub bigram) pozwala ocenić stopień powiększenia klatki piersiowej. Jedno ze zdjęć jest wykonywane podczas wdechu, drugie podczas wydechu (ewentualnie na tej samej kliszy) i po ich połączeniu wyznaczany jest współczynnik rozszerzalności. Według W. Fraya stosunek powierzchni wdechu i wydechu zwykle nie przekracza 72 (według E.V. Neshela - 65-75). Przy początkowej rozedmie płuc wynosi 70-80, przy rozedmie drugiego stopnia - 80-90, przy rozedmie trzeciego stopnia - ponad 90. Za pomocą bigramu można również określić pojemność płuc obliczono za pomocą kymogramu rentgenowskiego (V.I. Sobolev, E.S. Mutina), który wyraźnie ujawnia wolniejszy wydech (kolano wydechowe jest wydłużone i zdeformowane) z rozedmą płuc.

Zmiany przezroczystości pól płucnych w różnych fazach oddychania odzwierciedlają funkcję wentylacyjną płuc. Metody tego testu opracowali Yu. N. Sokolov, E. V. Neshel, A. I. Sadofyev i inni. W ciężkiej rozedmie przezroczystość pól płucnych w różnych fazach oddychania prawie się nie zmienia. Sama zwiększona przezroczystość płuc nie oznacza rozedmy płuc, ponieważ może być spowodowana zmniejszonym dopływem krwi do naczyń płucnych lub zanikiem ściany klatki piersiowej na skutek wyczerpania. Na tle zwiększonej przezroczystości pól płucnych pojawia się charakterystyczny dla rozedmy płuc wzrost układu płucnego w obszarze korzeni i jego ubytek na obwodzie, co odzwierciedla zmniejszenie dopływu krwi do obwodowych części płuc i wzrost oporu przepływu krwi w kole płucnym.

Tomografia i angiopulmonografia odgrywają ważną rolę w ocenie stanu krążenia płucnego. To ostatnie w większości przypadków pozwala ocenić lokalizację, częstość występowania i zasięg choroby. Metoda ta wymaga specjalnego sprzętu i nie jest jeszcze powszechnie stosowana w praktyce klinicznej. I. A. Shekhter, M. I. Perelman, F. A. Astrakhaitsev, M. Z. Upinger odkryli zwężenie naczyń w obszarze pól rozedmowych. Są rozstawione, mają nieliczne odgałęzienia naczyniowe, które nie przebiegają jak zwykle pod kątem ostrym, ale pod kątem prostym.

A. L. Vilkovsky i Z. M. Zaslavskaya, K. Jensen a. ass., G. Scarow, G. Lorenzen, G. Simon, H. Khuramovich na angiogramach pacjentów z rozedmą płuc stwierdzili poszerzenie tętnic wnękowych i płatowych, odzwierciedlające wzrost oporu naczyniowego, zwężenie naczyń krwionośnych od środka na obrzeża z bardzo słabą siecią naczyniową w obszarach rozedmy płuc. K. Semish ujawnił także spowolnienie przepływu włośniczkowego i zespoleń tętniczo-żylnych. M. A. Kuznetsova (1963) odkryła podobne zmiany w naczyniach krwionośnych na tomogramach rentgenowskich, a V. Lopez-Majano a. tyłek. - na skangramach.

W miarę postępu choroby zmiany w łożysku naczyniowym nasilają się. Według L. Reada na angiogramach proces ten wydaje się bardziej powszechny niż wynika z sekcji zwłok, co świadczy o obecności skurczu naczyń, który podobnie jak skurcz oskrzeli odgrywa znaczącą rolę w postępie choroby.

Obszary pęcherzowe mogą nie zostać wykryte na zwykłym zdjęciu rentgenowskim, zwłaszcza w przypadku obwodowej lokalizacji pęcherzy podopłucnowych. Czasami są one rozpoznawane jako drobno określone cienie w kształcie pierścienia lub strefa jałowa z wzorem komórkowym i odchyleniem cieni gałęzi naczyniowych i oskrzelowych. Są lepiej widoczne na tomogramach.

Bronchografia w przypadku rozlanej rozedmy płuc nie jest powszechna - w tej grupie ciężko chorych jest trudna do tolerowania, a kontrast ze względu na nieskuteczność kaszlu długo utrzymuje się w drogach oddechowych.

Czynność płuc u pacjentów z rozległą rozedmą płuc jest zauważalnie upośledzona. Z naszych obserwacji wynika, że ​​jako pierwsza zmienia się wentylacja. W początkowym okresie zaburzenia są niewielkie i objawiają się umiarkowanym ograniczeniem pojemności życiowej, MMOP i rezerw oddechowych, zwiększeniem ilości powietrza zalegającego i MOP. W pierwszym okresie choroby objętość oddechowa może nawet wzrosnąć.

Zwiększenie minimalnej objętości oddechowej na początku choroby zapewnia wystarczające nasycenie krwi tlenem i usunięcie dwutlenku węgla u niektórych pacjentów, stwierdza się hipokapnię. Podczas wysiłku, zwłaszcza jeśli towarzyszy mu reakcja bronchospastyczna, zaburzenia wentylacji pogłębiają się, może towarzyszyć zmniejszone nasycenie krwi tętniczej tlenem i ustępują nie w ciągu 2-3 minut, jak u osób zdrowych, ale znacznie później.

Zaburzenia wentylacji nasilają się wraz z postępem rozedmy płuc, co najczęściej wiąże się z zaostrzeniem infekcji – wybuchem zapalenia oskrzeli lub zapalenia płuc. Jednocześnie nasilają się duszności i kaszel, może wzrosnąć temperatura ciała, może pojawić się osłabienie, pocenie się i silne zmęczenie. Plwocina często staje się ropna i wraz z różnymi czynnikami zakaźnymi znajduje się w niej duża liczba neutrofili.

Zaostrzenie infekcji zawsze pogarsza drożność oskrzeli z powodu gromadzenia się wydzieliny, obrzęku oskrzeli i oskrzelików, skurcz oskrzeli prowadzi do całkowitego lub częściowego zniszczenia pęcherzyków płucnych i zwiększenia obszaru rozedmy płuc.

Pogorszenie obturacji oskrzeli znajduje odzwierciedlenie we wskaźnikach wentylacji: zmniejsza się pojemność życiowa, szczególnie objętość jednosekundowa (B. E. Votchal i T. I. Bibikova proponują określenie natężonej pojemności życiowej w ciągu 2 sekund), moc strumienia powietrza i stosunek MMOD do zdolności życiowych gwałtownie spada. Świadczy to o zwiększonych oporach przepływu powietrza w drogach oddechowych. Zwiększenie anatomicznej, a zwłaszcza funkcjonalnej przestrzeni martwej, nierówna wentylacja (nie wszystkie obszary są dotknięte w równym stopniu i zaburzenia przepływu powietrza nie występują jednocześnie) prowadzą do hipowentylacji pęcherzykowej.

W związku z tym wzrasta praca mięśni oddechowych. Dodatkowe mięśnie wzmagające wdech znajdują się głównie w górnej części klatki piersiowej (mostkowo-obojczykowo-sutkowy, pochyły, czworoboczny), mięśnie wzmagające wydech znajdują się w dolnej. Rozwija się brak koordynacji ruchów oddechowych lub patologiczny typ oddychania górnej części klatki piersiowej. To dodatkowo obciąża mięśnie oddechowe, czyniąc je mniej wydajnymi i zwiększając koszty energetyczne oddychania. Dlatego chociaż zwiększa się minimalna objętość oddechu, większość energii trafia na zapewnienie pracy mięśni oddechowych.

Oddychanie zewnętrzne nie zapewnia już wystarczającego nasycenia krwi tlenem i usunięcia dwutlenku węgla. Nie ma jednak pełnej zależności pomiędzy ciężkością choroby a stopniem upośledzenia parametrów wentylacji. Jednak przybliżony wniosek na temat stopnia zaburzeń wymiany gazowej można wyciągnąć na podstawie badania wskaźników oddychania zewnętrznego (powietrze resztkowe, MOP, FVC, MMOD, rezerwy wentylacyjne i moc wydechowa). J. Hamm określił stopień zaawansowania choroby za pomocą wskaźników spirometrycznych u 155 pacjentów z rozedmą płuc i astmą oskrzelową i uzyskał wyniki zgodne z kliniką.

Zmiany w gazometrii krwi mają charakter orientacyjny. Przyczyną zaburzeń wymiany gazowej są zaburzenia wentylacji, wzmożona praca oddechowa i spustoszenie części łożyska kapilarnego. Dyfuzja gazów przez błonę pęcherzykowo-kapilarną w rozedmie płuc bez współistniejącej stwardnienia płuc niewiele się zmienia (głównie z powodu obrzęku pęcherzyków płucnych podczas zaostrzenia infekcji oskrzelowo-oddechowej). Różnica w prężności tlenu w pęcherzykach płucnych i krwi tętniczej podczas rozedmy płuc może wzrosnąć o 8-10 mmHg w porównaniu z normą. Najczęściej jest to spowodowane nierównomierną wentylacją (H. Marx, P. Rossier itp.).

Zaburzenia wymiany gazowej stwierdza się z reguły, jeśli objętość zalegającego powietrza jest większa niż 45%, a MMOD jest mniejsze niż 50 l/min. Nasze obserwacje potwierdzają dane innych autorów (V. G. Uspenskaya, N. N. Savitsky, N. Marx i in.), że ciężkość choroby jest najbardziej skorelowana ze wskaźnikami nasycenia krwi tętniczej tlenem oraz, w mniejszym stopniu, z zawartością tlenu w krew tętnicza.

Pojemność tlenu odzwierciedla zdolność do transportu tlenu przez hemoglobinę. Wzrósł umiarkowanie jedynie u 1/3 naszych pacjentów z hipoksemią. Według V.G. Uspenskaya we wczesnych stadiach choroby pojemność tlenowa spadła, ale ogólnie jej zmiany były niewielkie.

Obecność hiperkapnii zawsze wskazuje na niekorzystne rokowanie i bardzo ciężką fazę choroby. Jeśli u pacjenta z rozedmą płuc występuje hiperkapnia z powodu kryzysu hipowentylacyjnego spowodowanego operacją jamy brzusznej lub zaostrzeniem infekcji oskrzelowo-oddechowej, to po wyeliminowaniu kryzysu zawartość dwutlenku węgla we krwi może ponownie powrócić do normy. Ale przewlekłej hiperkapnii zawsze towarzyszy ostra i uporczywa depresja wentylacji.

Badania funkcjonalne po wysiłku pozwalają na dokładniejszą ocenę zasięgu choroby, rezerw i rokowania. Tolerancja wysiłku u pacjentów z rozedmą płuc jest znacznie mniejsza niż u pacjentów z chorobami serca. W przypadku umiarkowanie ciężkiej rozedmy płuc niewielki ładunek może początkowo prowadzić do wzrostu nasycenia krwi tlenem w miarę wzrostu minimalnej objętości oddechowej. U zdrowych ludzi MOD wzrasta do 100-130 litrów na minutę, dalsze zwiększanie wentylacji jest bezużyteczne, wszystko jest wydawane na pracę oddechową. U chorych z rozedmą MOD, u której dalsze zwiększanie wentylacji jest bezużyteczne, osiąga się znacznie wcześniej (szczególnie u tych chorych, u których MOD w spoczynku jest znacznie podwyższony). Podobne warunki najwyraźniej powstają przy częstości oddechów wynoszącej 45 na minutę.

U ciężko chorych pacjentów próba wysiłkowa jest ryzykowna. N. Marks uważa, że ​​próby wysiłkowe są przeciwwskazane w przypadku dekompensacji krążenia, długotrwałego i ciężkiego skurczu oskrzeli, zaostrzenia infekcji oskrzelowo-oddechowej, jeśli MMOD jest mniejsze niż 30 l/min, pojemność życiowa jest mniejsza niż 2 litry, objętość 1" jest mniejsza niż 50% objętości pojemność życiowa, objętość zalegająca przekracza 50% pojemności całkowitej, ciśnienie O2 we krwi tętniczej jest mniejsze niż 70 mm Hg, CO2 tętnicze jest większe niż 45 mm Hg.

Aby ocenić stopień skurczu oskrzeli, można wykonać badania spirograficzne po zastosowaniu leków rozszerzających oskrzela.

Zaobserwowaliśmy głównie 2 rodzaje chorób:
1. Wolno postępująca, gdy obraz kliniczny narasta przez wiele lat, często niezauważona przez pacjenta, objawy przez długi czas ograniczają się do zaburzeń wentylacji i umiarkowanej hipoksemii, zaostrzenia infekcji oskrzelowo-oddechowej są powolne, w prawidłowej temperaturze ciała. Pacjenci zazwyczaj zgłaszają się po pomoc lekarską 1-2 razy w roku, często sami leczą się różnymi antybiotykami i lekami rozszerzającymi oskrzela, przez co mogą przez długi czas zachować ograniczoną zdolność do pracy.

2. Przebieg szybko postępujący, obserwowany zwykle u osób młodszych i charakteryzujący się częstymi, szybko płynącymi okresami zaostrzeń infekcji oskrzelowo-oddechowej. Hipoksemia rozwija się szybko, a w ciągu kolejnych 2-3 lat rozwija się także hiperkapnia, czyli powstaje globalny niedobór P. Rossiera, z którego nie można całkowicie wyeliminować pacjentów. U takich pacjentów z reguły w przekroju obserwuje się wyraźniejsze zaburzenia dopływu krwi do płuc i częściej występuje pęcherzowa postać rozedmy płuc.