Etapy procesu oddychania. Transport gazów przez krew

Nośnikiem O2 z płuc do tkanek i CO2 z tkanek do płuc jest krew. W stanie rozpuszczonym w osoczu krwi przenoszone są niewielkie ilości gazów oddechowych. 6 Przewożone są głównie w stanie związanym.

Transport tlenu. Ilość tlenu rozpuszczonego we krwi wynosi 0,03 ml na 1 litr krwi/mmHg. Sztuka. We krwi tętniczej Po2 = 100 mmHg. Art. dlatego w 1 litrze transportowane jest tylko 3 ml rozpuszczonego tlenu.

Główna część O2 transportowana jest przez krew w postaci związku chemicznego z hemoglobiną – oksyhemoglobiny: Hb + O2 → HbO2. Ze względu na to, że hemoglobina składa się z 4 podjednostek, 1 mol hemoglobiny może związać 4 mole O2. Oznacza to, że 1 g Hb dodaje 1,34 ml O2 (liczba Hüfnera). Znając liczbę Hüfnera (1,34) i ilość hemoglobiny HIV we krwi (150 g), możemy obliczyć pojemność tlenu we krwi(KEK), co będzie wynosić: 1,34 ml O2 150 = 200 ml O2/l. KEK to maksymalna ilość O2, która może związać krew, gdy hemoglobina jest w pełni nasycona tlenem.

Jednak w warunkach naturalnych hemoglobina nie jest całkowicie utlenowana. Zgodnie z prawem działania mas nasycenie hemoglobiny tlenem (w%) zależy od prężności tlenu (Po2) we krwi. Graficznie zależność tę odzwierciedla tzw krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny,że kształt litery S (ryc. 11.14). Połączenie pierwszego hemu w cząsteczce Hb z O2 zwiększa powinowactwo drugiego hemu do O2, a utlenienie drugiego zwiększa powinowactwo trzeciego i tak dalej, dlatego powinowactwo Hb do czwartej cząsteczki O2 wynosi kilka razy większe niż w przypadku pierwszego.

Kiedy napięcie O2 wynosi 0, we krwi występuje zredukowana hemoglobina – deoksyhemoglobina. Wzrostowi napięcia O2 towarzyszy wzrost ilości oksyhemoglobiny, ale wzrost ten nie jest liniowy, ale ma kształt litery S. Stężenie oksyhemoglobiny wzrasta szczególnie szybko, gdy Po2 wzrasta z 10 do 40 mmHg. Sztuka. Przy Po2 równym 60 mm Hg. Sztuka. oksyhemoglobina osiąga 90%. Wraz z dalszym wzrostem Po2 nasycenie hemoglobiny we krwi przebiega bardzo powoli, a krzywa dysocjacji przesuwa się ze wzrostu stromego do płaskiego.

Część płaska wskazuje, że w tych warunkach zawartość oksyhemoglobiny w niewielkim stopniu zależy od prężności tlenu (Po2) i jego ciśnienia parcjalnego w powietrzu wdychanym i pęcherzykowym. Na przykład po wzniesieniu się na wysokość 2 km ciśnienie atmosferyczne spada z 760 do 600 mm Hg. Art. i zawartość oksyhemoglobiny - o 3%. Zatem płaska część krzywej dysocjacji odzwierciedla zdolność wiązania większej ilości 02, pomimo umiarkowanego spadku ciśnienia parcjalnego w wdychanym powietrzu.

Strome nachylenie środkowej części krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny wskazuje na korzystną sytuację dla uwalniania tlenu do tkanek. Jeżeli narządy potrzebują tlenu, powinien on być uwalniany w wystarczających ilościach nawet przy braku znaczących zmian w zawartości Po2 we krwi tętniczej. W spoczynku Po2 na żylnym końcu kapilary wynosi 40 mmHg. Sztuka. (5,3 kPa), co odpowiada 73 % nasycenie (patrz ryc. 11.14).

RYŻ. 11.14. Normalna krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny - czerwona linia i pod wpływem czynników związanych z tlenem - brązowy i niebieski. Strzałki w górę wskazują wzrost wielkości czynników operacyjnych, strzałki w dół wskazują ich spadek. Czynnikami wpływającymi na powinowactwo hemoglobiny do tlenu są: pH, Pco2, temperatura, stężenie 2,3-difosfoglicerynianu (2,3-DPG), HbF

Przesunięcie krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny w prawo. Spadek pH, wzrost Pco2, wzrost temperatury krwi, wzrost stężenia 2,3-DPG w erytrocytach przesuwa krzywą w prawo – oznacza to, że przy tym samym Po2 wzrasta dysocjacja oksyhemoglobiny: Hb + 02 "- Hb02. Dzieje się tak w naczyniach włosowatych doprowadzających krew do mięśni podczas pracy fizycznej, gdy spada pH, wzrasta Pco2 i wzrasta temperatura krwi.

Czerwone krwinki są bogate w 2,3-DPG, który jest produktem glikolizy. Jest anionem o wysokiej wymianie, który przyłącza się do łańcuchów β deoksyhemoglobiny. Jeden mol deoksyhemoglobiny wiąże 1 mol 2,3-DPG: HbO2 + 2,3-DPG → Hb-2,3-DPG + O2.

Czynniki wpływające na stężenie 2,3-DPG w erytrocytach obejmują pH. Ponieważ kwasica hamuje glikolizę w erytrocytach, stężenie 2,3-DPG zmniejsza się wraz ze spadkiem pH. Podczas niedotlenienia wzrasta intensywność glikolizy i odpowiednio wzrasta stężenie 2,3-DPG, co przyczynia się do wzrostu dysocjacji oksyhemoglobiny. Takie zmiany mają miejsce, gdy człowiek przystosowuje się do niedotlenienia na obszarach wysokogórskich.

Hemoglobina płodowa – hemoglobina płodowa (HbF) ma większe powinowactwo do tlenu niż hemoglobina dorosłych – HbA, co ułatwia przepływ tlenu od matki do płodu.

Przesunięcie krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny w lewo. Wraz ze wzrostem pH, spadkiem Pco2, temperatury i stężenia 2,3-DPG, krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny przesuwa się w lewo; oznacza to, że do komórek organizmu przedostaje się mniej tlenu.

Transport CO7. Dwutlenek węgla transportowany jest przez krew w postaci:

▪ fizycznie rozpuszczony (CO2) oraz w postaci kwasu węglowego (H7C03) – 12%;

▪ związek karbaminowy (NHCOOH) w uproszczeniu – karbohemoglobina 11%;

▪ jony wodorowęglanowe w erytrocytach – 27%;

■ reszta – 50% rozpuszczona w osoczu w postaci HCO3-.

Ciśnienie CO2 we krwi tętniczej wpływającej do naczyń włosowatych tkanek wynosi 40 mmHg. Sztuka. W wyniku metabolizmu w komórkach powstaje znaczna ilość CO2 (Pco2 - 70 mm Hg), który dzięki gradientowi napięcia przedostaje się do osocza krwi i do erytrocytów.

W erytrocytach większość CO2 wiąże się z wodą i pod wpływem enzymu anhydrazy węglanowej powstaje kwas węglowy CO2 + H2O = H2CO3, który rozkłada się na jon wodorowy i wodorowęglan H2CO3 → H + + HCO 3. HCO3 przechodzi do plazmy w zamian za anion chlorowy (przesunięcie chlorkowe) (ryc. 11.15). Jon H+ wiąże się ze zredukowaną Hb (deoksyhemoglobiną), tworząc słaby kwas HHb, który łączy się z CO2.

Jednocześnie tlen dyfunduje do komórek organizmu, sprzyja dyfuzji CO2 do krwi, ponieważ deoksyhemoglobina jest słabszym kwasem od oksyhemoglobiny i może przyłączać więcej jonów wodorowych, co skutkuje zwiększonym stopniem dysocjacji H2CO3 → H + + HCO 3, zwiększając transport CO2 do krwi „yu” (efekt Haldane’a).

W osoczu HCO3- oddziałuje z kationami i tworzy sole kwasu węglowego (NaHCO3), które są transportowane do naczyń włosowatych płuc.

Niewielka część CO2 w czerwonych krwinkach łączy się z końcowymi grupami aminowymi globinowej części cząsteczki hemoglobiny, tworząc związek karbaminianowy: HbNH2 + CO2 = HbNHCOOH + H +. Ponadto związki karbaminy powstają w małych ilościach z białkami osocza krwi.

W płucach wszystkie reakcje przebiegają w odwrotną stronę. HCO3- przedostaje się do czerwonych krwinek w zamian za jony Cl-. Jony H+ razem z jonami HCO3- tworzą H2CO3, który jest rozkładany przez anhydrazę węglanową na CO2 i H2O. Dwutlenek węgla dyfunduje do pęcherzyków płucnych i jest wydychany.

Oddychanie jest najważniejszą funkcją organizmu, zapewnia utrzymanie optymalnego poziomu procesów redoks w komórkach, oddychanie komórkowe.

W procesie oddychania biorą udział wyspecjalizowane narządy (nos, płuca, przepona, serce) i komórki (erytrocyty, komórki nerwowe, chemoreceptory naczyń krwionośnych i komórki nerwowe mózgu tworzące ośrodek oddechowy).

Tradycyjnie proces oddychania można podzielić na trzy główne etapy: oddychanie zewnętrzne, transport gazów (tlenu i dwutlenku węgla) przez krew (między płucami a komórkami) oraz oddychanie tkankowe (utlenianie różnych substancji w komórkach).

Oddychanie zewnętrzne- wymiana gazowa między ciałem a otaczającym powietrzem atmosferycznym.

Transport gazów przez krew. Głównym nośnikiem tlenu jest hemoglobina, białko znajdujące się w czerwonych krwinkach. Hemoglobina transportuje także do 20% dwutlenku węgla.

Oddychanie tkankowe lub wewnętrzne. Proces ten można podzielić na dwa: wymianę gazów pomiędzy krwią a tkankami, zużycie tlenu przez komórki oraz uwalnianie dwutlenku węgla (oddychanie wewnątrzkomórkowe, endogenne).

Jest oczywiste, że o stanie zdrowia decyduje stan funkcji oddechowych, a możliwości rezerwowe organizmu, rezerwa zdrowia, zależą od możliwości rezerwowych układu oddechowego.

Transport gazów przez krew

W organizmie tlen i dwutlenek węgla transportowane są przez krew. Tlen dochodzący z powietrza pęcherzykowego do krwi wiąże się z hemoglobiną czerwonych krwinek, tworząc tzw. oksyhemoglobinę i w tej postaci dostarczany jest do tkanek. W naczyniach włosowatych tkankowych tlen ulega odszczepieniu i przedostaje się do tkanki, gdzie bierze udział w procesach oksydacyjnych. Wolna hemoglobina wiąże wodór i zamienia się w tzw. zredukowaną hemoglobinę. Dwutlenek węgla wytwarzany w tkankach przedostaje się do krwi i dostaje się do czerwonych krwinek. Następnie część dwutlenku węgla łączy się ze zredukowaną hemoglobiną, tworząc tzw. karbhemoglobinę i w tej postaci dwutlenek węgla dostarczany jest do płuc. Jednak większość dwutlenku węgla w czerwonych krwinkach przekształca się w wodorowęglany przy udziale enzymu anhydrazy węglanowej, który przechodzi do osocza i transportowany jest do płuc. W naczyniach włosowatych płuc wodorowęglany są rozkładane za pomocą specjalnego enzymu i uwalniany jest dwutlenek węgla. Dwutlenek węgla jest również oddzielany od hemoglobiny. Dwutlenek węgla przedostaje się do powietrza pęcherzykowego i wraz z wydychanym powietrzem jest usuwany do środowiska zewnętrznego.

3….Charakterystyka procesu ochrony rośliny przed wpływem zewnętrznych i wewnętrznych czynników środowiska. Wrodzone mechanizmy obronne: bezwarunkowe odruchy obronne, funkcje barierowe skóry i błon śluzowych, zespół adaptacyjny

Skóra jest ściśle połączona ze wszystkimi narządami i układami organizmu. Pełni wiele ważnych funkcji, z których najważniejsze to: ochronna, oddechowa, absorpcyjna, wydalnicza i pigmentotwórcza. Ponadto skóra bierze udział w reakcjach naczyniowych, termoregulacji, procesach metabolicznych i reakcjach neuroodruchowych organizmu.

Funkcja ochronna skóra jest bardzo zróżnicowana. Mechaniczną ochronę przed zewnętrznymi czynnikami drażniącymi zapewnia gęsta warstwa rogowa naskórka, zwłaszcza na dłoniach i podeszwach. Dzięki tym właściwościom skóra jest w stanie wytrzymać wpływy mechaniczne - nacisk, siniaki, łzy itp.

Skóra w dużej mierze chroni organizm przed promieniowaniem. Promienie podczerwone są prawie całkowicie blokowane przez warstwę rogową naskórka, a promienie ultrafioletowe są częściowo blokowane. Wnikając głęboko w naskórek, promienie UV stymulują produkcję pigmentu - melanina, pochłaniając promienie UV i tym samym chroniąc komórki przed szkodliwym działaniem nadmiernego promieniowania i nasłonecznienia (ekspozycja na promieniowanie słoneczne).

W ochronie przed chemiczne środki drażniące Ważną rolę odgrywa keratyna warstwy rogowej naskórka. Główną barierą utrudniającą przenikanie elektrolitów, nieelektrolitów i wody do wnętrza skóry jest przezroczysta warstwa i najgłębsza część warstwy rogowej naskórka, bogata w cholesterol.

Ochrona przed mikroorganizmami zapewniają bakteriobójcze właściwości skóry. Liczba różnych mikroorganizmów na powierzchni zdrowej skóry człowieka jest różna i waha się od 115 tysięcy do 32 milionów na 1 cm kwadratowy. Nienaruszona skóra jest nieprzepuszczalna dla mikroorganizmów.

Adaptacyjny zespół – zespół reakcji obronnych organizmu człowieka lub zwierzęcia (głównie układu hormonalnego) pod wpływem stresu. W zespole adaptacyjnym występują etapy lęku (mobilizacja sił obronnych), oporu (przystosowanie się do trudnej sytuacji), wyczerpania (przy silnym i długotrwałym stresie może zakończyć się śmiercią). Koncepcje syndromu adaptacyjnego i stresu zaproponował G. Selye.

W rozwoju zespołu adaptacyjnego wyróżnia się trzy etapy:

Scena Lęk: trwa od kilku godzin do dwóch dni. Obejmuje dwie fazy – szokową i przeciwwstrząsową (podczas której mobilizowane są reakcje obronne organizmu).

Na scenie opór Zwiększa się odporność organizmu na różne wpływy. Drugi etap albo prowadzi do stabilizacji, albo zostaje zastąpiony przez etap końcowy – wyczerpanie.

Scena wyczerpanie: reakcje obronne są osłabione, ciało i sama psychika są zmęczone.

Zespół adaptacyjny ma również objawy fizjologiczne: powiększenie kory nadnerczy, zmniejszenie grasicy, śledziony i węzłów chłonnych, zaburzenia metaboliczne z przewagą procesów zaniku.

BILET 27

Cykl serca

Mechaniczna praca serca związana jest ze skurczem mięśnia sercowego. Praca prawej komory jest trzy razy mniejsza niż praca lewej komory.

Z mechanicznego punktu widzenia serce jest pompą rytmicznego działania, którą ułatwia aparat zastawkowy. Rytmiczne skurcze i rozkurcze serca zapewniają ciągły przepływ krwi. Nazywa się skurcz mięśnia sercowego skurcz serca, jego relaks - rozkurcz. Przy każdym skurczu komory krew jest wypychana z serca do aorty i pnia płucnego.

W normalnych warunkach skurcz i rozkurcz są wyraźnie skoordynowane w czasie. Okres obejmujący jeden skurcz i następujące po nim rozluźnienie serca wynosi cykl serca. Jego czas trwania u osoby dorosłej wynosi 0,8 sekundy przy częstotliwości skurczów 70–75 razy na minutę. Początkiem każdego cyklu jest skurcz przedsionków. Trwa 0,1 sekundy. Pod koniec skurczu przedsionków rozpoczyna się rozkurcz przedsionków i skurcz komór. Skurcz komory trwa 0,3 sekundy. W momencie skurczu ciśnienie krwi w komorach wzrasta. Pod koniec skurczu komór rozpoczyna się ogólna faza relaksacji, trwająca 0,4 sekundy. Ogólnie okres relaksacji przedsionków wynosi 0,7 sekundy, a okres relaksacji komór wynosi 0,5 sekundy. Fizjologiczne znaczenie okresu relaksacji polega na tym, że w tym czasie w mięśniu sercowym zachodzą procesy metaboliczne między komórkami a krwią, czyli przywracana jest wydajność mięśnia sercowego.

2...Ogólna charakterystyka narządów oddechowych: jama nosowa

Główną funkcją oddychania jest dostarczanie tkankom ludzkim tlenu i uwalnianie ich z dwutlenku węgla. W układzie oddechowym wyróżnia się narządy pełniące funkcje przewodzące powietrze (jama nosowa, nosogardło, krtań, tchawica, oskrzela) oraz oddechowe lub wymieniające gazy (płuca).

Jama nosowa

Istnieje różnica między nosem zewnętrznym a jamą nosową. Ze względu na zewnętrzny nos zwiększa się objętość jamy nosowej. Jama nosowa jest podzielona pionową przegrodą nosową na dwie symetryczne połowy, które komunikują się od przodu z atmosferą zewnętrzną poprzez nos zewnętrzny za pomocą nozdrza i z tyłu - za pomocą nosogardzieli Joanna. Na bocznych ścianach tej wnęki znajdują się małżowiny dzieląc każdą połowę jamy nosowej kanałami nosowymi. Otwiera się dolny kanał nosowy przewód nosowo-łzowy, przez który do jamy nosowej zostaje uwolniona pewna ilość płynu łzowego. Ściany jamy nosowej pokryte są błoną śluzową utworzoną przez nabłonek rzęskowy.

Jama nosowa jest wyspecjalizowanym odcinkiem górnych dróg oddechowych, ponieważ tutaj wdychane powietrze jest przygotowywane do dalszego ruchu przez drogi oddechowe i poddawane specjalnej obróbce:

· ogrzewa lub schładza do temperatury ciała;

· zwilżony śluzem znajdującym się w błonie śluzowej nosa;

· oczyszczony i zdezynfekowany: śluz otacza cząsteczki kurzu osadzające się na błonie śluzowej; śluz zawiera substancję bakteriobójczą - lizozym, za pomocą którego niszczone są bakterie chorobotwórcze;

· poddane kontroli chemicznej: w błonie śluzowej górnej części jamy nosowej receptory węchowe.

W jamie nosowej znajdują się dodatkowe jamy Zatoki przynosowe znajduje się w przenoszących powietrze kościach czaszki: w górnej szczęce zatoka szczękowa, w kości czołowej - zatoka czołowa (czołowa)., a w kościach klinowych i sitowych znajdują się również dodatkowe ubytki. Zapalenie błon śluzowych tych zatok prowadzi do poważnych chorób zapalenie zatok i zapalenie zatok czołowych.

Przyjrzeliśmy się szczegółowo, w jaki sposób powietrze dostaje się do płuc. Zobaczmy teraz, co stanie się z nim dalej.

Układ krążenia

Zdecydowaliśmy się na to, że tlen zawarty w powietrzu atmosferycznym przedostaje się do pęcherzyków płucnych, skąd przez ich cienką ściankę, poprzez dyfuzję, przedostaje się do naczyń włosowatych, splątując pęcherzyki w gęstą sieć. Kapilary łączą się z żyłami płucnymi, które transportują natlenioną krew do serca, a dokładniej do jego lewego przedsionka. Serce działa jak pompa, pompując krew po całym organizmie. Z lewego przedsionka natleniona krew trafi do lewej komory, skąd poprzez krążenie ogólnoustrojowe trafi do narządów i tkanek. Po wymianie składników odżywczych w naczyniach włosowatych organizmu z tkankami, oddając tlen i odbierając dwutlenek węgla, krew gromadzi się w żyłach i wpływa do prawego przedsionka serca, a krążenie ogólnoustrojowe zostaje zamknięte. Stamtąd zaczyna się mały okrąg.

Mały okrąg zaczyna się w prawej komorze, skąd tętnica płucna prowadzi krew, która ma zostać „naładowana” tlenem do płuc, rozgałęziając się i splatając pęcherzyki siecią naczyń włosowatych. Stąd znowu – wzdłuż żył płucnych do lewego przedsionka i tak dalej w nieskończoność. Aby wyobrazić sobie skuteczność tego procesu, wyobraź sobie, że czas pełnego krążenia krwi wynosi tylko 20-23 sekundy. W tym czasie objętość krwi udaje się całkowicie „krążyć” zarówno w krążeniu ogólnoustrojowym, jak i płucnym.

Aby nasycić tak aktywnie zmieniające się środowisko, jak krew, tlenem, należy wziąć pod uwagę następujące czynniki:

Ilość tlenu i dwutlenku węgla we wdychanym powietrzu (skład powietrza)

Skuteczność wentylacji pęcherzykowej (obszar kontaktu, w którym następuje wymiana gazów pomiędzy krwią i powietrzem)

Efektywność wymiany gazowej pęcherzykowej (efektywność substancji i struktur zapewniających kontakt z krwią i wymianę gazową)

Skład powietrza wdychanego, wydychanego i pęcherzykowego

W normalnych warunkach człowiek oddycha powietrzem atmosferycznym o stosunkowo stałym składzie. W wydychanym powietrzu zawsze jest mniej tlenu, a więcej dwutlenku węgla. Powietrze pęcherzykowe zawiera najmniej tlenu i najwięcej dwutlenku węgla. Różnicę w składzie powietrza pęcherzykowego i wydychanego tłumaczy się tym, że to ostatnie jest mieszaniną powietrza z przestrzeni martwej i powietrza pęcherzykowego.

Powietrze pęcherzykowe jest wewnętrznym środowiskiem gazowym organizmu. Skład gazowy krwi tętniczej zależy od jej składu. Mechanizmy regulacyjne utrzymują stałość składu powietrza pęcherzykowego, który podczas spokojnego oddychania w niewielkim stopniu zależy od faz wdechu i wydechu. Na przykład zawartość CO2 na końcu wdechu jest tylko o 0,2-0,3% mniejsza niż na końcu wydechu, ponieważ przy każdym wdechu odnawiana jest tylko 1/7 powietrza pęcherzykowego.

Ponadto wymiana gazowa w płucach zachodzi w sposób ciągły, niezależnie od faz wdechu czy wydechu, co pozwala na wyrównanie składu powietrza pęcherzykowego. Przy głębokim oddychaniu, ze względu na wzrost szybkości wentylacji płuc, zwiększa się zależność składu powietrza pęcherzykowego od wdechu i wydechu. Należy pamiętać, że stężenie gazów „na osi” przepływu powietrza i po jego „boku” będzie się również różnić: ruch powietrza „wzdłuż osi” będzie szybszy, a skład będzie bliższy składowi powietrze atmosferyczne. W obszarze wierzchołka płuc pęcherzyki płucne są wentylowane mniej efektywnie niż w dolnych partiach płuc przylegających do przepony.

Wentylacja pęcherzykowa

Wymiana gazowa pomiędzy powietrzem a krwią zachodzi w pęcherzykach płucnych. Wszystkie pozostałe elementy płuc służą jedynie do dostarczania powietrza do tego miejsca. Dlatego ważna jest nie ogólna wielkość wentylacji płuc, ale wielkość wentylacji pęcherzyków płucnych. Jest ona mniejsza niż wentylacja płuc pod względem ilości wentylacji przestrzeni martwej. Zatem przy minutowej objętości oddechu równej 8000 ml i częstości oddechów 16 na minutę wentylacja przestrzeni martwej wyniesie 150 ml x 16 = 2400 ml. Wentylacja pęcherzyków płucnych będzie wynosić 8000 ml - 2400 ml = 5600 ml. Przy tej samej minutowej objętości oddechowej wynoszącej 8000 ml i częstości oddechów 32 na minutę wentylacja przestrzeni martwej wyniesie 150 ml x 32 = 4800 ml, a wentylacja pęcherzykowa 8000 ml - 4800 ml = 3200 ml, tj. będzie o połowę mniejsze niż w pierwszym przypadku. to oznacza pierwszy praktyczny wniosek skuteczność wentylacji pęcherzykowej zależy od głębokości i częstotliwości oddychania.

Stopień wentylacji płuc jest regulowany przez organizm w taki sposób, aby zapewnić stały skład gazowy powietrza pęcherzykowego. Zatem wraz ze wzrostem stężenia dwutlenku węgla w powietrzu pęcherzykowym zwiększa się minimalna objętość oddychania, a wraz ze spadkiem maleje. Mechanizmy regulacyjne tego procesu nie są jednak zlokalizowane w pęcherzykach płucnych. Głębokość i częstotliwość oddychania reguluje ośrodek oddechowy na podstawie informacji o zawartości tlenu i dwutlenku węgla we krwi.

Wymiana gazowa w pęcherzykach płucnych

Wymiana gazowa w płucach zachodzi w wyniku dyfuzji tlenu z powietrza pęcherzykowego do krwi (około 500 litrów na dobę) i dwutlenku węgla z krwi do powietrza pęcherzykowego (około 430 litrów na dobę). Dyfuzja zachodzi na skutek różnicy ciśnień tych gazów w powietrzu pęcherzykowym i we krwi.

Dyfuzja to wzajemne przenikanie się stykających się substancji w wyniku termicznego ruchu cząstek substancji. Dyfuzja zachodzi w kierunku zmniejszania się stężenia substancji i prowadzi do równomiernego rozmieszczenia substancji w całej zajmowanej przez nią objętości. Zatem obniżone stężenie tlenu we krwi prowadzi do jego przenikania przez błonę bariery powietrze-krew (aerohematycznej), nadmierne stężenie dwutlenku węgla we krwi prowadzi do jego uwolnienia do powietrza pęcherzykowego. Anatomicznie barierę powietrze-krew reprezentuje błona płucna, która z kolei składa się z komórek śródbłonka naczyń włosowatych, dwóch głównych błon, nabłonka płaskonabłonkowego pęcherzykowego i warstwy środka powierzchniowo czynnego. Grubość błony płucnej wynosi tylko 0,4-1,5 mikrona.

Środek powierzchniowo czynny to środek powierzchniowo czynny ułatwiający dyfuzję gazów. Naruszenie syntezy środków powierzchniowo czynnych przez komórki nabłonka płuc powoduje, że proces oddychania jest prawie niemożliwy z powodu gwałtownego spowolnienia poziomu dyfuzji gazów.

Tlen dostający się do krwi i dwutlenek węgla dostarczany przez krew mogą zostać rozpuszczone lub związane chemicznie. W normalnych warunkach tak niewielka ilość tych gazów transportowana jest w stanie wolnym (rozpuszczonym), że można je bezpiecznie pominąć przy ocenie potrzeb organizmu. Dla uproszczenia założymy, że główna ilość tlenu i dwutlenku węgla transportowana jest w stanie związanym.

Transport tlenu

Tlen transportowany jest w postaci oksyhemoglobiny. Oksyhemoglobina jest kompleksem hemoglobiny i tlenu cząsteczkowego.

Hemoglobina występuje w czerwonych krwinkach - Czerwone krwinki. Pod mikroskopem czerwone krwinki wyglądają jak lekko spłaszczony pączek. Ten niezwykły kształt umożliwia czerwonym krwinkom interakcję z otaczającą krwią na większym obszarze niż komórki kuliste (w przypadku ciał o jednakowej objętości minimalną powierzchnię ma kula). Ponadto czerwone krwinki są w stanie zwinąć się w rurkę, wcisnąć się w wąską kapilarę i dotrzeć do najodleglejszych zakątków ciała.

Tylko 0,3 ml tlenu rozpuszcza się w 100 ml krwi w temperaturze ciała. Tlen rozpuszczając się w osoczu krwi naczyń włosowatych krążenia płucnego, dyfunduje do czerwonych krwinek i jest natychmiast wiązany przez hemoglobinę, tworząc oksyhemoglobinę, w której tlen wynosi 190 ml/l. Szybkość wiązania tlenu jest duża – czas absorpcji rozproszonego tlenu mierzony jest w tysięcznych części sekundy. W naczyniach włosowatych pęcherzyków płucnych przy odpowiedniej wentylacji i dopływie krwi prawie cała hemoglobina napływającej krwi przekształca się w oksyhemoglobinę. Jednak samo tempo dyfuzji gazów „w tę i z powrotem” jest znacznie wolniejsze niż tempo wiązania gazów.

to oznacza drugi praktyczny wniosek: aby wymiana gazowa przebiegała pomyślnie, powietrze musi „dostać pauzy”, podczas których stężenie gazów w powietrzu pęcherzykowym i napływającej krwi udaje się wyrównać, czyli pomiędzy wdechem i wydechem musi nastąpić przerwa.

Przekształcenie zredukowanej (beztlenowej) hemoglobiny (deoksyhemoglobiny) w utlenioną (zawierającą tlen) hemoglobinę (oksyhemoglobinę) zależy od zawartości rozpuszczonego tlenu w płynnej części osocza krwi. Ponadto mechanizmy asymilacji rozpuszczonego tlenu są bardzo skuteczne.

Na przykład wspinaczce na wysokość 2 km nad poziomem morza towarzyszy spadek ciśnienia atmosferycznego z 760 do 600 mm Hg. Art., ciśnienie cząstkowe tlenu w powietrzu pęcherzykowym od 105 do 70 mm Hg. Art., a zawartość oksyhemoglobiny zmniejsza się tylko o 3%. I pomimo spadku ciśnienia atmosferycznego tkanki są nadal skutecznie zaopatrywane w tlen.

W tkankach, które do prawidłowego funkcjonowania wymagają dużej ilości tlenu (pracujące mięśnie, wątroba, nerki, tkanki gruczołowe), oksyhemoglobina „oddaje” tlen bardzo aktywnie, czasem prawie całkowicie. W tkankach, w których intensywność procesów oksydacyjnych jest niska (na przykład w tkance tłuszczowej), większość oksyhemoglobiny nie „oddaje” tlenu cząsteczkowego - poziom Dysocjacja oksyhemoglobiny jest niska. Przejście tkanek ze stanu spoczynku do stanu aktywnego (skurcz mięśni, wydzielanie gruczołów) automatycznie stwarza warunki do zwiększenia dysocjacji oksyhemoglobiny i zwiększenia dopływu tlenu do tkanek.

Zdolność hemoglobiny do „zatrzymywania” tlenu (powinowactwo hemoglobiny do tlenu) zmniejsza się wraz ze wzrostem stężenia dwutlenku węgla (efekt Bohra) i jonów wodoru. Podobny wpływ na dysocjację oksyhemoglobiny ma wzrost temperatury.

Stąd łatwo staje się zrozumienie, w jaki sposób naturalne procesy są ze sobą powiązane i zrównoważone względem siebie. Duże znaczenie dla zapewnienia dopływu tlenu do tkanek mają zmiany zdolności oksyhemoglobiny do zatrzymywania tlenu. W tkankach, w których zachodzą intensywnie procesy metaboliczne, wzrasta stężenie dwutlenku węgla i jonów wodoru oraz wzrasta temperatura. Przyspiesza to i ułatwia uwalnianie tlenu przez hemoglobinę oraz ułatwia przebieg procesów metabolicznych.

Włókna mięśni szkieletowych zawierają mioglobinę, która jest podobna do hemoglobiny. Ma bardzo duże powinowactwo do tlenu. „Złapawszy” cząsteczkę tlenu, nie będzie ona już uwalniać jej do krwi.

Ilość tlenu we krwi

Maksymalna ilość tlenu, jaką krew może związać, gdy hemoglobina jest całkowicie nasycona tlenem, nazywana jest pojemnością tlenową krwi. Pojemność tlenu we krwi zależy od zawartości hemoglobiny.

We krwi tętniczej zawartość tlenu jest tylko nieznacznie (3-4%) niższa niż pojemność tlenowa krwi. W normalnych warunkach 1 litr krwi tętniczej zawiera 180–200 ml tlenu. Nawet w przypadkach, gdy w warunkach eksperymentalnych człowiek oddycha czystym tlenem, jego ilość we krwi tętniczej praktycznie odpowiada pojemności tlenu. W porównaniu do oddychania powietrzem atmosferycznym ilość przekazywanego tlenu nieznacznie wzrasta (o 3-4%).

Krew żylna w spoczynku zawiera około 120 ml/l tlenu. Dlatego też, gdy krew przepływa przez naczynia włosowate tkanek, nie oddaje całego tlenu.

Część tlenu pochłonięta przez tkanki z krwi tętniczej nazywana jest współczynnikiem wykorzystania tlenu. Aby to obliczyć, należy podzielić różnicę zawartości tlenu we krwi tętniczej i żylnej przez zawartość tlenu we krwi tętniczej i pomnożyć przez 100.

Na przykład:
(200-120): 200 x 100 = 40%.

W spoczynku stopień wykorzystania tlenu przez organizm waha się od 30 do 40%. Przy intensywnej pracy mięśni wzrasta do 50-60%.

Transport dwutlenku węgla

Dwutlenek węgla transportowany jest we krwi w trzech postaciach. We krwi żylnej można wykryć około 58 obj. % (580 ml/l) CO2, z czego tylko około 2,5% objętościowych jest w stanie rozpuszczonym. Niektóre cząsteczki CO2 łączą się z hemoglobiną w czerwonych krwinkach, tworząc karbohemoglobinę (około 4,5% obj.). Pozostała ilość CO2 jest związana chemicznie i występuje w postaci soli kwasu węglowego (około 51% obj.).

Dwutlenek węgla jest jednym z najczęstszych produktów chemicznych reakcji metabolicznych. Powstaje w sposób ciągły w żywych komórkach, skąd przedostaje się do krwi naczyń włosowatych tkanek. W czerwonych krwinkach łączy się z wodą i tworzy kwas węglowy (C02 + H20 = H2C03).

Proces ten jest katalizowany (przyspieszany dwadzieścia tysięcy razy) przez enzym anhydrazę węglanową. Anhydraza węglanowa występuje w erytrocytach; nie występuje w osoczu krwi. Zatem proces łączenia dwutlenku węgla z wodą zachodzi niemal wyłącznie w czerwonych krwinkach. Jest to jednak proces odwracalny, który może zmienić jego kierunek. W zależności od stężenia dwutlenku węgla anhydraza węglanowa katalizuje zarówno powstawanie kwasu węglowego, jak i jego rozkład na dwutlenek węgla i wodę (w naczyniach włosowatych płuc).

Dzięki tym procesom wiązania stężenie CO2 w erytrocytach jest niskie. Dlatego coraz więcej nowych ilości CO2 w dalszym ciągu przenika do czerwonych krwinek. Kumulacji jonów wewnątrz erytrocytów towarzyszy wzrost ciśnienia osmotycznego w nich, w efekcie zwiększa się ilość wody w wewnętrznym środowisku erytrocytów. Dlatego nieznacznie zwiększa się objętość czerwonych krwinek w naczyniach włosowatych krążenia ogólnoustrojowego.

Hemoglobina ma większe powinowactwo do tlenu niż do dwutlenku węgla, dlatego w warunkach rosnącego ciśnienia parcjalnego tlenu karbohemoglobina ulega najpierw przemianie w deoksyhemoglobinę, a następnie w oksyhemoglobinę.

Ponadto, gdy oksyhemoglobina przekształca się w hemoglobinę, zwiększa się zdolność krwi do wiązania dwutlenku węgla. Zjawisko to nazywa się efektem Haldane’a. Hemoglobina jest źródłem kationów potasu (K+), niezbędnych do wiązania kwasu węglowego w postaci soli dwutlenku węgla – wodorowęglanów.

Tak więc w czerwonych krwinkach naczyń włosowatych tkanki powstaje dodatkowa ilość wodorowęglanu potasu, a także karbohemoglobina. W tej postaci dwutlenek węgla przedostaje się do płuc.

W naczyniach włosowatych krążenia płucnego zmniejsza się stężenie dwutlenku węgla. CO2 oddziela się od karbohemoglobiny. Jednocześnie powstaje oksyhemoglobina i wzrasta jej dysocjacja. Oksyhemoglobina wypiera potas z wodorowęglanów. Kwas węglowy w erytrocytach (w obecności anhydrazy węglanowej) szybko rozkłada się na H2O i CO2. Okrąg jest kompletny.

Pozostała jeszcze jedna uwaga do zrobienia. Tlenek węgla (CO) ma większe powinowactwo do hemoglobiny niż dwutlenek węgla (CO2) i tlen. Dlatego zatrucie tlenkiem węgla jest tak niebezpieczne: tworząc trwałe wiązanie z hemoglobiną, tlenek węgla blokuje możliwość normalnego transportu gazów i wręcz „dusi” organizm. Mieszkańcy dużych miast stale wdychają podwyższone stężenia tlenku węgla. Prowadzi to do tego, że nawet wystarczająca liczba pełnoprawnych czerwonych krwinek w warunkach prawidłowego krążenia krwi nie jest w stanie pełnić funkcji transportowych. Stąd omdlenia i zawały serca u stosunkowo zdrowych osób stojących w korkach.

< Powrót

Krew jest nośnikiem tlenu z płuc do tkanek i dwutlenku węgla z tkanek do płuc. Tylko niewielka ilość tych gazów jest transportowana w stanie wolnym (rozpuszczonym). Główna ilość tlenu i dwutlenku węgla transportowana jest w stanie związanym.

Transport tlenu. Tlen rozpuszczający się w osoczu krwi naczyń włosowatych krążenia płucnego, dyfunduje do czerwonych krwinek i natychmiast wiąże się z hemoglobiną, tworząc oksyhemoglobinę. Szybkość wiązania tlenu jest wysoka: czas półnasycenia hemoglobiny tlenem wynosi około 3 ms. Jeden gram hemoglobiny wiąże 1,34 ml tlenu; w 100 ml krwi znajduje się 16 g hemoglobiny, a zatem 19,0 ml tlenu. Wartość ta nazywana jest pojemnością tlenową krwi (BOC).

Konwersja hemoglobiny do oksyhemoglobiny zależy od prężności rozpuszczonego tlenu. Graficznie zależność tę wyraża krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny (ryc. 6.3).

Z rysunku wynika, że nawet przy niskim ciśnieniu parcjalnym tlenu (40 mm Hg) wiąże się z nim 75–80% hemoglobiny.

Przy ciśnieniu 80-90 mm Hg. Sztuka. hemoglobina jest prawie całkowicie nasycona tlenem.

Ryż. 6.3.

Krzywa dysocjacji ma kształt 5 i składa się z dwóch części – stromej i nachylonej. Nachylona część krzywej, odpowiadająca wysokim (ponad 60 mm Hg) prężnościom tlenu, wskazuje, że w tych warunkach zawartość oksyhemoglobiny tylko słabo zależy od prężności tlenu i jego ciśnienia parcjalnego w wdychanym i pęcherzykowym powietrzu. Górna nachylona część krzywej dysocjacji odzwierciedla zdolność hemoglobiny do wiązania dużych ilości tlenu, pomimo umiarkowanego spadku jej ciśnienia parcjalnego w wdychanym powietrzu. W tych warunkach tkanki są dostatecznie zaopatrywane w tlen (punkt nasycenia).

Stroma część krzywej dysocjacji odpowiada prężności tlenu normalnej dla tkanek ciała (35 mmHg i poniżej). W tkankach absorbujących dużo tlenu (pracujące mięśnie, wątroba, nerki) oksyhemoglobina dysocjuje w większym stopniu, czasem prawie całkowicie. W tkankach, w których intensywność procesów oksydacyjnych jest niewielka, większość oksyhemoglobiny nie ulega dysocjacji.

Bardzo ważna jest właściwość hemoglobiny – łatwo nasyca się ona tlenem już przy niskim ciśnieniu i łatwo go uwalnia. Dzięki łatwemu uwalnianiu tlenu przez hemoglobinę wraz ze spadkiem jej ciśnienia cząstkowego zapewniony jest nieprzerwany dopływ tlenu do tkanek, w których ze względu na ciągłe zużycie tlenu jego ciśnienie cząstkowe wynosi zero.

Rozkład oksyhemoglobiny na hemoglobinę i tlen wzrasta wraz ze wzrostem temperatury ciała (ryc. 6.4).

Ryż. 6.4.

A - w zależności od reakcji środowiska (pH); B - na temperaturę; B - na zawartość soli; G - od zawartości dwutlenku węgla. Oś odciętych to ciśnienie cząstkowe tlenu (w mmHg), oś rzędnych to stopień nasycenia (w%)

Dysocjacja oksyhemoglobiny zależy od reakcji środowiska osocza krwi. Wraz ze wzrostem kwasowości krwi wzrasta dysocjacja oksyhemoglobiny (ryc. 6.4, A).

Wiązanie hemoglobiny z tlenem w wodzie następuje szybko, jednak nie dochodzi do jej całkowitego nasycenia, podobnie jak nie następuje całkowite uwolnienie tlenu przy spadku jego ciśnienia parcjalnego. Pełniejsze nasycenie hemoglobiny tlenem i jej całkowite uwolnienie wraz ze spadkiem ciśnienia tlenu następuje w roztworach soli i osoczu krwi (patrz ryc. 6.4, B).

Zawartość dwutlenku węgla we krwi ma szczególne znaczenie w wiązaniu hemoglobiny z tlenem: im większa jest jego zawartość we krwi, tym mniej hemoglobina wiąże się z tlenem i tym szybciej następuje dysocjacja oksyhemoglobiny. Na ryc. Rycina 6.4, D przedstawia krzywe dysocjacji oksyhemoglobiny przy różnych poziomach dwutlenku węgla we krwi. Zdolność hemoglobiny do łączenia się z tlenem zmniejsza się szczególnie gwałtownie przy ciśnieniu dwutlenku węgla wynoszącym 46 mm Hg. Sztuka, tj. przy wartości odpowiadającej prężności dwutlenku węgla we krwi żylnej. Wpływ dwutlenku węgla na dysocjację oksyhemoglobiny jest bardzo ważny dla transportu gazów w płucach i tkankach.

Tkanki zawierają duże ilości dwutlenku węgla i innych kwaśnych produktów rozkładu powstających w wyniku metabolizmu. Przedostając się do krwi tętniczej naczyń włosowatych tkanek, przyczyniają się do szybszego rozkładu oksyhemoglobiny i uwolnienia tlenu do tkanek.

W płucach, gdy dwutlenek węgla jest uwalniany z krwi żylnej do powietrza pęcherzykowego wraz ze spadkiem zawartości dwutlenku węgla we krwi, wzrasta zdolność hemoglobiny do łączenia się z tlenem. Zapewnia to przemianę krwi żylnej w krew tętniczą.

Transport dwutlenku węgla. Znane są trzy formy transportu dwutlenku węgla:

fizycznie rozpuszczony gaz – 5-10%, czyli 2,5 ml/100 ml krwi;
chemicznie związany w wodorowęglanach: w osoczu NaHC0 3, w erytrocytach KHC0 3 - 80-90%, tj. 51 ml/100 ml krwi;
chemicznie związany w związkach karbaminowych hemoglobiny - 5-15%, czyli 4,5 ml/100 ml krwi.

Dwutlenek węgla jest stale wytwarzany w komórkach i przenika do krwi naczyń włosowatych tkanek. W czerwonych krwinkach łączy się z wodą, tworząc kwas węglowy. Proces ten jest katalizowany (przyspieszany 20 000 razy) przez enzym anhydraza węglanowa. Anhydraza węglanowa występuje w erytrocytach; nie występuje w osoczu krwi. Dlatego uwodnienie dwutlenku węgla zachodzi prawie wyłącznie w czerwonych krwinkach. W zależności od napięcia dwutlenku węgla anhydraza węglanowa jest katalizowana przez utworzenie kwasu węglowego i jego rozkład na dwutlenek węgla i wodę (w naczyniach włosowatych płuc).

Niektóre cząsteczki dwutlenku węgla łączą się z hemoglobiną w czerwonych krwinkach, tworząc karbohemoglobinę.

Dzięki tym procesom wiązania ciśnienie dwutlenku węgla w erytrocytach jest niskie. Dlatego coraz więcej nowych ilości dwutlenku węgla przedostaje się do czerwonych krwinek. Wzrasta stężenie jonów HC0 3 - powstających podczas dysocjacji soli kwasu węglowego w erytrocytach. Błona erytrocytów jest wysoce przepuszczalna dla anionów. Dlatego część jonów HC0 3 - przedostaje się do osocza krwi. Zamiast jonów HC0 3 - do czerwonych krwinek dostają się jony C1 _ z osocza, których ładunki ujemne równoważą jony K +. Ilość wodorowęglanu sodu (NaHC0 3 -) wzrasta w osoczu krwi.

Kumulacji jonów wewnątrz czerwonych krwinek towarzyszy wzrost w nich ciśnienia osmotycznego. Dlatego nieznacznie zwiększa się objętość czerwonych krwinek w naczyniach włosowatych krążenia ogólnoustrojowego.

Aby związać większość dwutlenku węgla, niezwykle ważne są właściwości hemoglobiny jako kwasu. Oksyhemoglobina ma stałą dysocjacji 70 razy większą niż deoksyhemoglobina. Oksyhemoglobina jest kwasem silniejszym niż kwas węglowy, a deoksyhemoglobina jest kwasem słabszym. Dlatego we krwi tętniczej oksyhemoglobina, która wyparła jony K+ z wodorowęglanów, transportowana jest w postaci soli KHbO2. W naczyniach włosowatych tkankowych KH0 2 oddaje tlen i zamienia się w KHH. Z niego kwas węglowy, jako silniejszy kwas, wypiera jony K +:

Zatem konwersji oksyhemoglobiny do hemoglobiny towarzyszy wzrost zdolności krwi do wiązania dwutlenku węgla. Zjawisko to nazywa się Efekt Haldane’a. Hemoglobina jest źródłem kationów (K+) niezbędnych do wiązania kwasu węglowego w postaci wodorowęglanów.

Tak więc w czerwonych krwinkach naczyń włosowatych tkanek powstaje dodatkowa ilość wodorowęglanu potasu, a także karbohemoglobiny, a ilość wodorowęglanu sodu wzrasta w osoczu krwi. W tej postaci dwutlenek węgla przedostaje się do płuc.

W naczyniach włosowatych krążenia płucnego zmniejsza się napięcie dwutlenku węgla. C02 oddziela się od karbohemoglobiny. Jednocześnie powstaje oksyhemoglobina i wzrasta jej dysocjacja. Oksyhemoglobina wypiera potas z wodorowęglanów. Kwas węglowy w czerwonych krwinkach (w obecności anhydrazy węglanowej) szybko rozkłada się na wodę i dwutlenek węgla. Jony HC03 dostają się do erytrocytów, a jony SG do osocza krwi, gdzie zmniejsza się ilość wodorowęglanu sodu. Dwutlenek węgla dyfunduje do powietrza pęcherzykowego. Wszystkie te procesy pokazano schematycznie na ryc. 6.5.

Ryż. 6.5.

Zobacz: Fizjologia człowieka / wyd. A. Kositsky.
Patrz: Leontyeva N.N., Marinova K.V. Dekret. Op.

Prawie wszystkie ciecze mogą zawierać pewne fizycznie rozpuszczone gazy. Zawartość rozpuszczonego gazu w cieczy zależy od jej ciśnienia cząstkowego.

Choć zawartość O 2 i CO 2 we krwi w stanie fizycznie rozpuszczonym jest stosunkowo niewielka, to stan ten odgrywa znaczącą rolę w życiu organizmu. Aby zetknąć się z określonymi substancjami, należy najpierw dostarczyć do nich gazy oddechowe w postaci fizycznie rozpuszczonej. Zatem podczas dyfuzji do tkanki lub krwi każda cząsteczka O 2 lub CO 2 pozostaje przez pewien czas w stanie fizycznego rozpuszczenia.

Większość tlenu jest przenoszona we krwi w postaci związku chemicznego zawartego w hemoglobinie. 1 mol hemoglobiny może związać do 4 moli tlenu, a 1 gram hemoglobiny może związać 1,39 ml tlenu. Analizując skład gazowy krwi, uzyskuje się nieco niższą wartość (1,34 - 1,36 ml O 2 na 1 g Hb). Wynika to z faktu, że niewielka część hemoglobiny jest nieaktywna. Zatem w przybliżeniu możemy założyć, że in vivo 1 g Hb wiąże 1,34 ml O 2 (liczba Hüfnera).

Na podstawie liczby Hüfnera, znając zawartość hemoglobiny, można obliczyć pojemność tlenową krwi: [O 2 ] max = 1,34 ml O 2 na 1 g Hb; 150 g Hb na 1 litr krwi = 0,20 l O 2 na 1 litr krwi. Jednak taką zawartość tlenu we krwi można osiągnąć tylko wtedy, gdy krew ma kontakt z mieszaniną gazów o dużej zawartości tlenu (PO 2 = 300 mm Hg), dlatego w warunkach naturalnych hemoglobina nie jest całkowicie natleniona.

Reakcja odzwierciedlająca połączenie tlenu z hemoglobiną podlega prawu działania mas. Oznacza to, że stosunek ilości hemoglobiny do oksyhemoglobiny zależy od zawartości fizycznie rozpuszczonego O 2 we krwi; ta ostatnia jest proporcjonalna do napięcia O2. Procent oksyhemoglobiny w całkowitej zawartości hemoglobiny nazywany jest nasyceniem hemoglobiny tlenem. Zgodnie z prawem działania mas nasycenie hemoglobiny tlenem zależy od napięcia O 2. Graficznie zależność tę odzwierciedla tzw krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny. Krzywa ta ma kształt litery S (ryc. 29.).

Najprostszym wskaźnikiem charakteryzującym położenie tej krzywej jest tzw. napięcie półnasycenia PO 2, tj. to napięcie O2, przy którym nasycenie hemoglobiny tlenem wynosi 50%. Zwykle ciśnienie krwi tętniczej PO 2 wynosi około 26 mm Hg.

Ryż. 29. Krzywe dysocjacji oksyhemoglobiny przy różnym pH krwi.

Konfiguracja krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny jest ważna dla transportu tlenu we krwi. Podczas wchłaniania tlenu w płucach ciśnienie O2 we krwi zbliża się do ciśnienia cząstkowego tego gazu w pęcherzykach płucnych. U młodych ludzi ciśnienie tętnicze PO 2 wynosi około 95 mm Hg. Przy tym napięciu wysycenie hemoglobiny tlenem wynosi około 97%. Wraz z wiekiem (a w jeszcze większym stopniu przy chorobach płuc) ciśnienie O2 we krwi tętniczej może się znacznie zmniejszyć, jednak ponieważ krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny po prawej stronie jest prawie pozioma, nasycenie krwi tlenem nie zmniejsza się znacząco. Zatem nawet wtedy, gdy PO 2 we krwi tętniczej spadnie do 60 mm Hg. wysycenie hemoglobiny tlenem wynosi 90%. Zatem, ze względu na to, że obszar wysokiego prężności tlenu odpowiada poziomemu przekrojowi krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny, nasycenie krwi tętniczej tlenem utrzymuje się na wysokim poziomie nawet przy znacznych przesunięciach PO 2.

Strome nachylenie środkowej części krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny wskazuje na korzystną sytuację dla uwalniania tlenu do tkanek. W spoczynku PO 2 na żylnym końcu kapilary wynosi około 40 mm Hg, co odpowiada około 73% nasycenia. Jeżeli w wyniku wzrostu zużycia tlenu jego napięcie we krwi żylnej spadnie zaledwie o 5 mm Hg, wówczas nasycenie hemoglobiny tlenem spadnie o 75%: uwolniony w tym przypadku O2 można natychmiast wykorzystać w procesach metabolicznych .

Chociaż konfiguracja krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny jest zdeterminowana przede wszystkim właściwościami chemicznymi hemoglobiny, istnieje szereg innych czynników wpływających na powinowactwo krwi do tlenu. Zazwyczaj wszystkie te czynniki przesuwają krzywą, zwiększając lub zmniejszając jej nachylenie, ale bez zmiany jej kształtu S. Czynnikami takimi są temperatura, pH, napięcie CO 2 i inne czynniki, których rola wzrasta w stanach patologicznych.

Równowaga reakcji utlenowania hemoglobiny zależy od temperatury. Wraz ze spadkiem temperatury nachylenie krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny wzrasta, a wraz ze wzrostem nachylenie maleje. U zwierząt stałocieplnych efekt ten występuje tylko podczas hipotermii lub stanu gorączkowego.

Kształt krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny w dużej mierze zależy od zawartości jonów H+ we krwi. Kiedy pH spada, tj. Kiedy krew staje się kwaśna, powinowactwo hemoglobiny do tlenu maleje, a krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny nazywana jest efektem Bohra.

pH krwi jest ściśle powiązane z napięciem CO 2 (PCO 2): im wyższe PCO 2, tym niższe pH. Wzrostowi napięcia CO 2 we krwi towarzyszy spadek powinowactwa hemoglobiny do tlenu i spłaszczenie krzywej dysocjacji HbO 2 . Zależność tę nazywa się także efektem Bohra, chociaż podobna analiza ilościowa wykazała, że wpływu CO 2 na kształt krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny nie można wytłumaczyć jedynie zmianami pH. Oczywiście sam dwutlenek węgla ma „specyficzny wpływ” na dysocjację oksyhemoglobiny.

W wielu stanach patologicznych obserwuje się zmiany w procesie transportu tlenu we krwi. Tak więc istnieją choroby (na przykład niektóre rodzaje anemii), którym towarzyszą przesunięcia krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny w prawo (rzadziej w lewo). Przyczyny takich zmian nie zostały w pełni ujawnione. Wiadomo, że na kształt i położenie krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny duży wpływ mają niektóre związki fosforoorganiczne, których zawartość w erytrocytach może zmieniać się w trakcie patologii. Głównym takim związkiem jest 2,3-difosfoglicerynian - (2,3 - DPG). Powinowactwo hemoglobiny do tlenu zależy również od zawartości kationów w erytrocytach. Należy również zwrócić uwagę na wpływ patologicznych zmian pH: w przypadku zasadowicy zwiększa się wchłanianie tlenu w płucach w wyniku efektu Bohra, ale jego uwalnianie do tkanek staje się trudniejsze; a w przypadku kwasicy obserwuje się odwrotny obraz. Wreszcie znaczne przesunięcie krzywej w lewo następuje w przypadku zatrucia tlenkiem węgla.

Transport CO 2 przez krew. Formy transportu. Znaczenie anhydrazy węglanowej.

Dwutlenek węgla, końcowy produkt oksydacyjnych procesów metabolicznych zachodzących w komórkach, transportowany jest wraz z krwią do płuc i przez nie wydalany do środowiska zewnętrznego. Podobnie jak tlen, CO 2 może być transportowany zarówno w postaci fizycznie rozpuszczonej, jak i jako część związków chemicznych. Reakcje chemiczne wiązania CO 2 są nieco bardziej złożone niż reakcje dodawania tlenu. Wynika to z faktu, że mechanizmy odpowiedzialne za transport CO 2 muszą jednocześnie zapewniać utrzymanie stałej równowagi kwasowo-zasadowej we krwi, a tym samym w środowisku wewnętrznym organizmu jako całości.

Napięcie CO 2 we krwi tętniczej wpływającej do naczyń włosowatych tkanek wynosi 40 mm Hg. W komórkach znajdujących się w pobliżu tych naczyń włosowatych napięcie CO 2 jest znacznie wyższe, ponieważ substancja ta stale powstaje w wyniku metabolizmu. W związku z tym fizycznie rozpuszczony CO2 jest przenoszony wzdłuż gradientu napięcia z tkanek do naczyń włosowatych. Tutaj część dwutlenku węgla pozostaje w stanie fizycznego rozpuszczenia, ale większość CO 2 przechodzi serię przemian chemicznych. Przede wszystkim cząsteczki CO 2 ulegają uwodnieniu, tworząc kwas węglowy.

W osoczu krwi reakcja ta zachodzi bardzo powoli; w erytrocycie przyspiesza około 10 tysięcy razy. Dzieje się tak dzięki działaniu enzymu anhydrazy węglanowej. Ponieważ enzym ten występuje tylko w komórkach, prawie wszystkie cząsteczki CO 2 biorące udział w reakcji hydratacji muszą najpierw przedostać się do czerwonych krwinek.

Następną reakcją w łańcuchu przemian chemicznych CO 2 jest dysocjacja słabego kwasu H 2 CO 3 na jony wodorowęglanowe i wodorowe.

Akumulacja HCO 3 - w erytrocycie prowadzi do powstania gradientu dyfuzyjnego pomiędzy jego środowiskiem wewnętrznym a osoczem krwi. HCO 3 - jony mogą poruszać się wzdłuż tego gradientu tylko wtedy, gdy nie zostanie zakłócony równowagowy rozkład ładunków elektrycznych. W związku z tym jednocześnie z uwolnieniem każdego jonu HCO 3 - musi nastąpić albo wyjście jednego kationu z erytrocytu, albo wejście jednego anionu. Ponieważ błona erytrocytu jest praktycznie nieprzepuszczalna dla kationów, ale stosunkowo łatwo przepuszcza małe aniony, jony Cl - przedostają się do erytrocytu zamiast HCO 3 -. Ten proces wymiany nazywa się przesunięciem chlorkowym.

CO2 może również wiązać się poprzez bezpośrednie przyłączenie się do grup aminowych białkowego składnika hemoglobiny. W tym przypadku tworzy się tzw. wiązanie karbaminowe.

Hemoglobina związana z CO2 nazywana jest karbohemoglobiną.

Zależność zawartości CO 2 od stopnia utlenienia hemoglobiny nazywa się efektem Haldane'a. Efekt ten jest częściowo spowodowany różną zdolnością oksyhemoglobiny i deoksyhemoglobiny do tworzenia wiązania karbaminowego.

REGULACJA ODDYCHANIA

Regulację oddychania można zdefiniować jako dostosowanie oddychania zewnętrznego do potrzeb organizmu. Najważniejsze w regulacji oddychania jest zapewnienie zmiany faz oddechowych.

Tryb zmiany faz oddechowych musi być adekwatny do potrzeb metabolicznych organizmu. Zatem podczas pracy fizycznej tempo wchłaniania tlenu i usuwania dwutlenku węgla powinno wzrosnąć kilkukrotnie w porównaniu do odpoczynku. Aby to zrobić, konieczne jest zwiększenie wentylacji płuc. Zwiększenie minutowej objętości oddechowej można osiągnąć poprzez zwiększenie częstotliwości i głębokości oddychania. Regulacja oddychania powinna zapewniać najbardziej ekonomiczny stosunek tych dwóch parametrów. Ponadto podczas wykonywania określonych odruchów (połykanie, kaszel, kichanie) i podczas niektórych rodzajów aktywności (mowa, śpiewanie itp.) wzorzec oddychania musi pozostać mniej więcej stały. Biorąc pod uwagę całą tę różnorodność wymagań organizmu, do optymalnego funkcjonowania układu oddechowego wymagane są złożone mechanizmy regulacyjne.

W układzie kontroli oddechowej można wyróżnić dwa główne poziomy regulacji:

1. Poziom samoregulacji - obejmuje ośrodek oddechowy poprzez aktywację mechanoreceptorów płuc, mięśni oddechowych, chemoreceptorów centralnych i obwodowych. Ten poziom regulacji utrzymuje stały skład gazowy krwi tętniczej.

2. Poziom regulacyjny, korygujący - obejmuje złożone behawioralne akty warunkowe i bezwarunkowe. Na tym poziomie regulacji zachodzą procesy dostosowujące oddychanie do zmieniających się warunków środowiskowych i życia organizmu.

Samoregulacja oddychania, ośrodek oddechowy.

Identyfikację struktur mózgowych odpowiedzialnych za czynności wdechowe i wydechowe przeprowadzono poprzez przecięcie i zniszczenie struktur mózgowych.

Stwierdzono, że oddzielenie mózgu od rdzenia kręgowego prowadzi do całkowitego ustania oddychania.

A.N. Mislavsky (1885) wykazał, że zniszczenie środkowej części rdzenia przedłużonego w dolnym rogu romboidalnego dołu prowadzi do całkowitego ustania oddychania.

Lumsden (1923) wykazał, że most zawiera również skupiska neuronów, których zniszczenie zakłóca wzorzec oddychania. Wprowadził pojęcia ośrodków pneumotoksycznych i bezdechowych mostu.

Centrum pneumotoksyczne (neurony odpowiedzialne za przejście z wdechu na wydech) to przednia część mostu. Kiedy ulegają zniszczeniu, cykle oddechowe stają się nieregularne. Jeśli jednocześnie zostaną odcięte włókna doprowadzające nerwu błędnego bezdechowy oddychanie (długi wdech, krótki wydech, ponownie długi wdech).

Jeśli jądra znajdujące się w środkowych i ogonowych obszarach mostu (ośrodek bezdechu, którego neurony przyczyniają się do szybkiego przejścia wydechu do wdechu) ulegną zniszczeniu, bezdech zanika. Zanika również, gdy rdzeń przedłużony zostanie oddzielony od mostu. W takich przypadkach tak bez tchu– rzadkie, konwulsyjne oddechy.

Teoria Pittsa:

W środkowej części rdzenia przedłużonego znajduje się ośrodek oddechowy, który składa się z części wdechowej (wdechowej) i wydechowej (wydechowej).

Akt wdechu następuje w wyniku pobudzenia neuronów obszaru wdechowego, które wysyłają impulsy do neuronów α mięśni oddechowych, do ośrodka pneumotoksycznego i do obszaru wydechowego. Powoduje to zahamowanie neuronów obszaru wdechowego i pobudzenie obszaru wydechowego – następuje wydech. Pobudzone neurony w obszarze wydechowym wysyłają sygnał do ośrodka pneumotoksycznego (tak, że hamuje neurony wydechowe i aktywuje neurony wdechowe) oraz do neuronów wdechowych. Itp.

Jednocześnie na stan neuronów ośrodka oddechowego wpływa przepływ impulsów z chemoreceptorów i mechanoreceptorów, dzięki czemu regulowana jest częstotliwość i głębokość oddychania (tj. wentylacja płuc zgodnie z wymaganiami organizmu ).

Jednak podczas badania aktywności elektrycznej neuronów oddechowych hipoteza ta upadła.

Wykazano, że neurony oddechowe rdzenia przedłużonego w dolnym kącie dołu romboidalnego są zlokalizowane bocznie. W obszarze przyśrodkowym (którego zniszczenie spowodowało zatrzymanie oddechu) znajdują się neurony przetwarzające informację doprowadzającą docierającą do neuronów oddechowych, a także prawdopodobnie aksonów neuronów oddechowych.

W rdzeniu przedłużonym znajdują się 2 skupiska neuronów oddechowych: jedno w części grzbietowej, niedaleko pojedynczego jądra - grzbietowa grupa oddechowa (DRG), drugie znajduje się bardziej brzusznie, w pobliżu podwójnego jądra - brzuszna grupa oddechowa ( VRG).

DDG – 2 klasy neuronów – wdechowe Ia i Ib. Podczas wdechu obie klasy tych neuronów są pobudzone, ale wykonują różne zadania:

Neurony wdechowe Ia aktywują α-motoneurony mięśnia przeponowego i jednocześnie wysyłają sygnały do neuronów wdechowych EDH, które z kolei pobudzają α-neurony ruchowe pozostałych mięśni wdechowych;

Neurony wdechowe Ib, ewentualnie przy pomocy interneuronów, uruchamiają proces hamowania neuronów Ia.

W EDH występują 2 typy neuronów – neurony wdechowe i wydechowe (aktywują mięśnie szkieletowe wydechowe).

Wśród populacji neuronów wdechowych i wydechowych wyróżniono wczesną (pobudzoną na początku wdechu lub wydechu), późną (na końcu) i stałą (w ciągu całego wdechu lub wydechu).

Te. w rdzeniu przedłużonym nie ma wyraźnego podziału na odcinek wdechowy i wydechowy, ale występują skupiska neuronów oddechowych o określonej funkcji.

Neurony oddechowe mostu.

Ośrodek pneumotaktyczny– neurony wdechowo-wydechowe (pobudzone na końcu wdechu, na początku wydechu) i wydechowo-wdechowe (na końcu wydechu, na początku wdechu). Aktywność tych neuronów wymaga przepływu impulsów z mechanoreceptorów płuc wzdłuż włókien doprowadzających nerwu błędnego.

Centrum bezdechu: w obszarze środkowym dominują neurony wdechowo-wydechowe, a w obszarze ogonowym dominują neurony wydechowo-wdechowe.

Zespół neuronów oddechowych rdzenia przedłużonego i mostu nazwano ostatnio centralnym mechanizmem oddechowym (CRM).

Idee dotyczące funkcjonowania CMD opierają się na koncepcji Bradleya (1975) o obecności 2 bloków nerwowych w mózgu: 1) generatora centralnej aktywności wdechowej (CIA); 2) mechanizm wyłączania wdechu.

Generator CIA reprezentowany jest przez neurony wdechowe typu Ia zlokalizowane w DDG rdzenia przedłużonego. Neurony wdechowe są pobudzane przez ciągły odbiór rytmicznych impulsów z centralnych i obwodowych chemoreceptorów. Aktywność tych receptorów jest bezpośrednio zależna od zawartości tlenu i dwutlenku węgla we krwi (chemoreceptory obwodowe) oraz stężenia protonów w płynie mózgowo-rdzeniowym (chemoreceptory ośrodkowe).

Strumienie impulsów z neuronów α-wdechowych docierają do jąder mięśni oddechowych rdzenia kręgowego i aktywując je, powodują skurcz przepony i zwiększenie objętości klatki piersiowej, a także pobudzają neurony β-wdechowe. Jednocześnie w procesie zwiększania objętości klatki piersiowej zwiększa się przepływ impulsów z mechanoreceptorów płuc do β-neuronów. Zakłada się, że β - neurony wdechowe pobudzają neurony wdechowe - hamujące, które zamykają się na α - neurony wdechowe (mechanizm wyłączania wdechu). W rezultacie wdech zatrzymuje się i następuje wydech.

Zjawisko podrażnienia receptorów rozciągania płuc i zaprzestania wdychania nazywa się - wdechowy odruch hamujący Heringa i Breuera. Wręcz przeciwnie, jeśli znacznie zmniejszysz objętość płuc, weźmiesz głęboki oddech. Łuk tego odruchu zaczyna się od receptorów rozciągających miąższu płuc (podobne receptory znajdują się w tchawicy, oskrzelach i oskrzelikach). Niektóre z tych receptorów reagują na stopień rozciągnięcia tkanki płucnej, inne dopiero na zmniejszenie lub zwiększenie rozciągnięcia (niezależnie od stopnia). Włókna doprowadzające z receptorów rozciągania płuc są częścią nerwów błędnych, a połączenie odprowadzające jest reprezentowane przez nerwy ruchowe prowadzące do mięśni oddechowych. Fizjologiczne znaczenie odruchu Heringa-Breuera polega na ograniczeniu wychylenia oddechowego, dzięki odruchowi głębokość oddechu osiągana jest zgodnie z bezpośrednimi warunkami funkcjonowania organizmu, praca układu oddechowego odbywa się bardziej ekonomicznie; . Ponadto odruch zapobiega nadmiernemu rozciągnięciu płuc.

Zmniejszenie objętości płuc podczas wdechu zmniejsza przepływ impulsów z mechanoreceptorów do β - neuronów wdechowych i wdech następuje ponownie.

Wymuszone wydłużenie czasu wydechu (na przykład podczas nadmuchania płuc w okresie wydechu) wydłuża czas pobudzenia receptorów rozciągania płuc, w wyniku czego opóźnia początek kolejnej inhalacji - Odruch wydechowy Heringa-Breuera.

Zatem naprzemienność wdechu i wydechu następuje zgodnie z zasadą ujemnego sprzężenia zwrotnego.