Zapobieganie przewlekłej chorobie popromiennej. Okresy rozwoju choroby

Przewlekła choroba popromienna (CRS) to choroba całego organizmu, która powstaje w wyniku powtarzającego się lub długotrwałego narażenia organizmu na małe dawki promieniowania jonizującego, przekraczające maksymalne dopuszczalne poziomy, tj. innymi słowy, CRS jest przejawem przewlekłych uszkodzeń popromiennych, których klasyfikacja została przedstawiona powyżej.

Za maksymalną dopuszczalną dawkę zewnętrznego promieniowania gamma dla człowieka uważa się 0,017 rad/dzień lub 5 rad/rok. Dawki te są zaniżone. Jeżeli zostaną one przekroczone 10-krotnie, To Nie będzie jeszcze zmian charakterystycznych dla CRS, ale przy wzroście 30-50 i więcej-krotnym, a nawet częstszym, zmiany już nastąpią.

Czas rozwoju i nasilenie CRD zależą od dawki całkowitej i stanu reaktywności organizmu. Zazwyczaj dawka wymagana do wywołania CRS gromadzi się przez 3-5 lat, ale czasami może to zająć 2-3 lata lub nawet krócej. Obecnie uważa się, że o CRD można mówić w przypadku zwiększania dawki przez okres dłuższy niż 6 miesięcy.

Objawy kliniczne CRS zależą od warunków narażenia na promieniowanie (patrz Klasyfikacja przewlekłych obrażeń popromiennych), całkowitej dawki promieniowania, szybkości kumulacji dawki i indywidualnej reaktywności organizmu.

Najbardziej kompletną rozwiniętą symptomatologię PZT obserwuje się w pierwszym wariancie PZT (od napromieniania zewnętrznego). W drugim wariancie CRS obraz kliniczny choroby jest rzadszy; występują objawy uszkodzenia „krytycznego” narządu w wyniku wewnętrznego zanieczyszczenia tym lub innym radionuklidem. W trzecim wariancie CRS głównymi objawami choroby są objawy uszkodzenia „krytycznego” narządu.

W zaawansowanych postaciach CRD obraz kliniczny choroby składa się z charakterystycznej kombinacji kilku zespołów:

zmiany w funkcjonowaniu ośrodkowego układu nerwowego z zaburzeniami wegetatywno-naczyniowymi;

hamowanie hematopoezy;

zespół krwotoczny;

naruszenia funkcji wydzielniczych i motorycznych przewodu żołądkowo-jelitowego;

dysfunkcja gruczołów dokrewnych, zwłaszcza gruczołów rozrodczych;

troficzne choroby skóry.

W przypadku CLB spowodowanego promieniowaniem zewnętrznym o objawach klinicznych choroby decyduje przede wszystkim całkowita dawka promieniowania zewnętrznego, która z kolei decyduje o ciężkości CLB.

W zależności od dotkliwości CLP dzieli się obecnie na 4 stopnie;

Stopień 1 (łagodny) występuje po napromienianiu przybliżoną dawką całkowitą (przez 2-3 lata) -180 - 200 rad;

II stopień (średni) - 200 - 250 rad;

III stopień (ciężki) - 250 - 300 rad;

Stopień IV (bardzo poważny) – 300 – 350 radów lub więcej.”

Klinika CHL I stopnia jest determinowany przede wszystkim rozwojem zespołu astenicznego (zwiększone zmęczenie, drażliwość, zmniejszona wydajność, zaburzenia pamięci, zaburzenia snu, bóle głowy, pogorszenie apetytu, popęd seksualny). W obiektywnym badaniu u wielu pacjentów stwierdza się akrocyjanozę, miejscową nadmierną potliwość, zaburzenia naczynioruchowe nosogardzieli, obniżony opór ściany naczyń włosowatych (objaw szczypania, próba A.I. Niestierowa), chwiejny puls, często z tendencją do bradykardii, u wielu pacjentów występuje tendencja do niedociśnienia tętniczego, przy osłuchiwaniu - stłumiony 1 ton na wierzchołku, delikatny szmer skurczowy. U niektórych pacjentów występują zaburzenia czynnościowe układu pokarmowego - zmniejszona funkcja wydzielnicza żołądka, skłonność do zaparć itp.

Zahamowanie hematopoezy w stopniu 1 CRD jest nieistotne. Liczba płytek krwi (150-180 x 10 9/l) i leukocytów (3-4 x 10 9/l) spadła do dolnej granicy normy lub nieco poniżej. Zawartość leukocytów zmniejsza się głównie z powodu neutrofili, występuje natomiast względna limfocytoza. Liczba czerwonych krwinek i zawartość hemoglobiny są zwykle prawidłowe. Podczas badania nakłucia szpiku kostnego stwierdza się niewielkie zmiany.

Stopień 1 CRS, po wykluczeniu dalszego kontaktu ze źródłem promieniowania, ma korzystny przebieg, a powrót do zdrowia następuje w stosunkowo krótkim okresie 1,5–2,0 miesięcy.

CHL II stopnia charakteryzuje się bardziej wyraźnymi i zróżnicowanymi objawami. Objawy zespołu astenicznego i dystonii naczyniowej u takich pacjentów są jeszcze bardziej wyraźne. Oprócz powyższych dolegliwości wielu pacjentów cierpi na dyskomfort w okolicy serca, różne bóle w różnych częściach brzucha i ból kości. Przy takim stopniu nasilenia CHL następuje znaczne zahamowanie układu krwiotwórczego, którego jednym z objawów jest jeden lub drugi stopień zespołu krwotocznego. W związku z tym pacjenci skarżą się na krwawiące dziąsła, krwawienia z nosa, krwawienia z macicy i krwotoki na skórze.

W badaniu obiektywnym stwierdza się obniżoną elastyczność i suchość skóry, prążkowane i łamliwe paznokcie, miejscową nadmierną potliwość i akrocyjanozę, punkcikowate (wybroczyny) lub bardziej rozległe krwotoki (wybroczyny) na skórze, sinicze, luźne i krwawiące dziąsła. Obserwuje się zmiany subatroficzne i zanikowe w błonie śluzowej nosogardzieli i górnych dróg oddechowych.

Z układu sercowo-naczyniowego wykrywa się bradykardię, niedociśnienie tętnicze, pewne rozszerzenie lewej granicy względnego otępienia serca, stłumienie 1 tonu i szmer skurczowy na wierzchołku. W EKG wielu pacjentów wykazuje umiarkowanie wyraźne rozproszone zmiany dystroficzne (gładkość lub słabo ujemny załamek T).

Ze strony układu trawiennego dochodzi do trwałego zahamowania funkcji wydzielniczej żołądka i jelit, upośledzenia funkcji motorycznych, może wystąpić powiększenie wątroby z łagodnym upośledzeniem jej funkcji (zwiększona zawartość bilirubiny itp.)

Po stronie krwi obserwuje się hamowanie wszystkich zarazków krwiotwórczych. Liczba płytek krwi spada do 100 x 10 9 / l i poniżej, leukocytów (z powodu granulocytów) - do 1,5 - 2,5 x 10 9 / l, erytrocytów - do 3,5 -2,0 x 10 / l. Niedokrwistość jest zwykle normochromiczna, czasami makrocytarna. W szpiku kostnym wszystkie zarazki krwiotwórcze są tłumione.

CHL w stadium 2 postępuje uporczywie, latami, z częstymi zaostrzeniami pod wpływem nieswoistych czynników (infekcje, przepracowanie itp.). Pacjenci wymagają wielokrotnego leczenia szpitalnego i sanatoryjnego. Nie ma całkowitego wyzdrowienia.

CHL III stopnia charakteryzuje się jeszcze cięższym przebiegiem. Hematopoeza charakteryzuje się ostrym hamowaniem wszelkiej hematopoezy. Rozwija się ciężka niedokrwistość (liczba czerwonych krwinek spada do 1,5 - 2,0 x10 |2 /l), ciężka trombocytopenia (liczba płytek krwi 20 - 50x109 /l), ciężka leukopenia (leukocyty 1x109 /l i mniej). W szpiku kostnym następuje ostre zniszczenie. Ale to tło powoduje ciężki zespół krwotoczny i powikłania zakaźne. Ze strony ośrodkowego układu nerwowego u takich pacjentów występują zmiany organiczne (zapalenie mózgu i rdzenia, zapalenie wielokorzeniowe, zmiany ogniskowe). Na tle wyraźnych zaburzeń metabolicznych i troficznych rozwijają się różne zaburzenia ze strony narządów wewnętrznych.

Choroba charakteryzuje się postępującym przebiegiem i często kończy się śmiercią z powodu powikłań krwotocznych lub infekcyjnych, jednak pod wpływem aktywnego, długotrwałego leczenia można zaobserwować niepełną remisję kliniczną i hematologiczną.

CHL 4 stopnie I charakteryzuje się jeszcze wyraźniejszym hamowaniem hematopoezy - panmieloftyzą w szpiku kostnym i wyraźną uporczywą pancytopenią we krwi obwodowej. Bardzo wyraźny jest zespół krwotoczny, powikłania zakaźne, zaburzenia wielogruczołowe gruczołów dokrewnych, uszkodzenie układu nerwowego, skóry, układu trawiennego i innych narządów wewnętrznych. Prognozy są niekorzystne.

zaawansowane postacie kliniczne, które są spowodowane głównie działaniem ogólnego promieniowania zewnętrznego (promieniowanie gamma, promieniowanie rentgenowskie lub strumień neutronów);
formy z powoli rozwijającym się zespołem klinicznym uszkodzenia tkanek i segmentów ciała.

W tym drugim przypadku o lokalizacji zmian decyduje to, które obszary są krytyczne w stosunku do danego radioizotopu lub są narażone na największe miejscowe napromieniowanie zewnętrzne (struktury anatomiczne niektórych części ciała i kończyn, okolica głowy podczas radioterapii). . W obu przypadkach w organizmie następują po sobie zjawiska, które początkowo są w dużej mierze reakcjami niespecyficznymi. W przyszłości, zwłaszcza przy dalszym narażeniu na promieniowanie, powstaje bardziej wyraźny i charakterystyczny zespół choroby.

Czas i rodzaj procesów rekonwalescencji zależy przede wszystkim od struktury i funkcji narządu w normalnych warunkach. W przypadku układów o wysokiej regeneracji fizjologicznej mówimy o prawdziwym przywróceniu struktury (hematopoeza, spermatogeneza itp.).

Przy długotrwałym narażeniu na promieniowanie w dawkach przekraczających dopuszczalne, główne miejsce zajmują reakcje zachodzące w sposób odruchowy; prawdziwe miejscowe zmiany tkankowe są znacznie mniej wyraźne.

Obraz kliniczny przewlekłej choroby popromiennej

Charakterystyczną cechą stanu układu sercowo-naczyniowego w przewlekłej chorobie popromiennej jest stopniowe przejście od zaburzeń neuroregulacyjnych krążenia krwi i czynności serca (przejściowe zaburzenia przepływu włośniczkowego, skurcz lub atonia i spowolnienie przepływu krwi w dużych naczyniach kończyn) do klinicznie wyraźniejsza przewlekła niewydolność regulacji hemodynamicznej (bóle głowy, bóle kości kończyn, częściej nóg, utrzymujące się niedociśnienie tętnicze, zmiany w szybkości propagacji fali tętna, zniekształcenie i osłabienie naczyń reaktywnych). bodźce fizjologiczne). Powiększenie serca, stłumione tony serca i zmiany w EKG charakterystyczne dla rozwoju rozlanego uszkodzenia mięśnia sercowego (ogólny spadek napięcia, spadek załamka T) pojawiają się stopniowo i nieco nasilają. W dłuższej perspektywie możliwy jest rozwój patologicznej regeneracji wraz z pojawieniem się głębokich zmian (zapalenie wątroby, nowotwory, zmiany wrzodziejąco-martwicze w jelitach) w przypadku, gdy przewód pokarmowy lub wątroba jest narządem krytycznym dla radioizotopów (polon, niektóre rzadkie elementy ziemi).
Zmiany organiczne w układzie nerwowym opisano podczas całkowitego napromieniania w celach terapeutycznych w dawce w przybliżeniu równej] 200-300 r. Obiektywizacja i ocena ilościowa niektórych nieprawidłowości, szczególnie zespołu astenicznego w przewlekłej chorobie popromiennej, w uzupełnieniu do ogólnych danych klinicznych (rozlana hipotonia mięśni, łagodne zaburzenia lokomotoryczne, ataksja statyczna, asymetryczny wzrost odruchów ścięgnistych z rozszerzeniem stref odruchowych i wypaczenie wzajemnych relacji antagonistów mięśni, osłabienie odruchów skórnych, zaburzenia wrażliwości, często typu przewodnictwa segmentowego), z powodzeniem stosowane są specjalne metody badań klinicznych i fizjologicznych (elektroencefalografia, elektromiografia, chronaksymetria, oznaczanie progów drażliwości różnymi analizatorami, odruchy wegetatywno-naczyniowe). Zidentyfikowane w tym przypadku niespecyficzne zmiany można wykorzystać do wczesnej diagnostyki jedynie w połączeniu z innymi objawami klinicznymi, bardziej charakterystycznymi dla narażenia na promieniowanie.
Charakterystyczna dynamika obrazu krwi w przewlekłej chorobie popromiennej stanowi również dość naturalne przejście od niestabilności wskaźników, głównie liczby leukocytów, do stopniowo rozwijającej się leuko- i neutropenii.

Przed sklasyfikowaniem choroby, która rozwinęła się pod wpływem ogólnego narażenia na promieniowanie przenikliwe w tym czy innym stadium, należy wziąć pod uwagę:

rozprzestrzenianie się procesu patologicznego na większą lub mniejszą liczbę narządów i układów;
charakter i głębokość zmian (funkcjonalnych lub anatomicznych);
stopień regresji zjawisk patologicznych po zaprzestaniu kontaktu i odpowiednim leczeniu.

Na tle zmian funkcjonalnych ujawniają się również oznaki anatomicznego uszkodzenia poszczególnych, najbardziej radiowrażliwych tkanek i struktur (niedorozwój narządów krwiotwórczych z obecnością utrzymującej się umiarkowanej leukopenii i małopłytkowości, zmiany w mielinie dróg przewodzących ośrodkowego układu nerwowego system).

W przypadku przewlekłej choroby popromiennej trzeciego stopnia pojawiają się oznaki osłabienia zdolności regeneracyjnych tkanki krwiotwórczej. Dystroficzne zmiany mikrostrukturalne rozwijają się w stosunkowo opornych narządach: ścianie naczyń krwionośnych, mięśniu sercowym (dystrofia mięśnia sercowego), układzie nerwowym – najczęściej typu rozsianej encefalomyelozy. Dopiero przy wyjątkowo ciężkich zmianach spowodowanych agranulocytozą i osłabieniem ogólnej odporności dochodzi do powikłań zakaźnych i septycznych. Obserwuje się wyraźne objawy zespołu krwotocznego. Sporadycznie zdarza się ciężka niewydolność krążenia, biegunka, kacheksja.

Nieco odmienna sytuacja powstaje przy określaniu ciężkości uszkodzeń popromiennych spowodowanych działaniem radioizotopów o wyraźnie określonej organotropii lub lokalnym napromienianiem zewnętrznym.

Diagnoza. Opiera się na danych anamnestycznych dotyczących znacznego przekroczenia dopuszczalnego poziomu promieniowania zewnętrznego i obecności określonego zestawu objawów klinicznych, do których zaliczają się przede wszystkim zmiany we krwi obwodowej (stopniowo rozwijająca się leukopenia, a później małopłytkowość) i układzie nerwowym ( zespół zaburzonej regulacji nerwowo-trzewnej, a następnie zespół asteniczny). Przedostanie się substancji radioaktywnych do organizmu powoduje przede wszystkim zmiany w narządach, w których są one przeważnie odkładane. Jednocześnie, aby móc racjonalnie powiązać stwierdzone przesunięcia z działaniem danego izotopu, konieczna jest przynajmniej przybliżona informacja o jego ilości przedostającej się do organizmu pacjenta (dane z ankiet, materiały z serwisu dozymetrycznego, badania radiometryczne codzienne próbki moczu i kału, bezpośredni pomiar za pomocą „licznika ludzkiego” „).

Prognoza. W przypadku przewlekłej choroby popromiennej jest ona zazwyczaj korzystna, z wyjątkiem skrajnie ciężkiego stopnia choroby. Jeśli radioizotopy dostaną się do organizmu, rokowanie zależy od ich ilości.

Zapobieganie i leczenie przewlekłej choroby popromiennej

Wymagany jest reżim odpoczynku i łagodności. Jednakże spokoju nie należy rozumieć jako bezczynności. Ściśle dozowana aktywność fizyczna, racjonalna aktywność zawodowa przy odpowiednio zorganizowanym odpoczynku i litanii stwarzają optymalne warunki do procesów regeneracyjnych w dotkniętych narządach.

Aby zapobiegać i zmniejszać nasilenie choroby popromiennej spowodowanej spożyciem radioizotopów, konieczne jest stosowanie środków przyspieszających ich usuwanie z organizmu. Wybór środków zależy od natury radioizotopu. W celu przyspieszenia usuwania strontu i radu zaleca się spożycie drobno zdyspergowanego siarczanu baru, stosowanego do badań rentgenowskich lub adsobaru w postaci zawiesiny wodnej (50 g na 3/4 szklanki wody), a także 100 ml 10% roztworu siarczanu magnezu. Aby przyspieszyć eliminację jodu radioaktywnego, przepisuje się tabletki sayodine i jodek potasu. W przypadku wpływu plutonu-239, ceru-144, baru-140, a także pierwiastków ziem rzadkich, przepisuje się dożylnie 5 ml 10% roztworu pentacyny co drugi dzień lub pentacynę. Unitiol jest stosowany jako antidotum na uszkodzenia spowodowane polonem-210.

Uszkodzenia popromienne mogą być związane z przedostawaniem się promieni w wyniku wpływów zewnętrznych lub gdy substancje promieniotwórcze przedostają się bezpośrednio do organizmu. Jednocześnie objawy choroby popromiennej mogą być różne - zależy to od rodzaju promieni, dawki, skali i umiejscowienia dotkniętej powierzchni, a także od początkowego stanu organizmu.

Zewnętrzne uszkodzenie dużej powierzchni ciała przy dawce 600 rentgenów uważa się za śmiertelne. Jeśli uszkodzenie nie jest tak intensywne, pojawia się ostra postać choroby popromiennej. Postać przewlekła jest konsekwencją powtarzających się ekspozycji zewnętrznych lub dodatkowych uszkodzeń w wyniku wewnętrznej penetracji substancji promieniotwórczych.

Kod ICD-10

Z57.1 Niekorzystne skutki promieniowania zawodowego

Przewlekła choroba popromienna

Przebieg przewlekły występuje przy powtarzającym się narażeniu człowieka na małe dawki promieniowania zewnętrznego lub przy długotrwałym narażeniu na niewielkie ilości składników promieniowania, które przedostały się do organizmu.

Postać przewlekła nie jest wykrywana natychmiast, ponieważ objawy choroby popromiennej nasilają się stopniowo. Kurs ten jest również podzielony na kilka stopni złożoności.

Ja Sztuka. – charakteryzuje się występowaniem drażliwości, bezsenności i pogorszenia koncentracji. Zdarza się, że pacjenci w ogóle na nic nie narzekają. Badania lekarskie wskazują na obecność zaburzeń wegetatywno-naczyniowych - może to obejmować sinicę kończyn, niestabilność czynności serca itp. Badanie krwi wykazuje drobne zmiany: niewielki spadek poziomu leukocytów, umiarkowaną trombocytopenię. Takie objawy uważa się za odwracalne, a gdy promieniowanie ustanie, stopniowo znikają same.
II art. – charakteryzuje się zaburzeniami czynnościowymi organizmu, a zaburzenia te są już bardziej nasilone, stabilne i liczne. Pacjenci skarżą się na ciągłe bóle głowy, zmęczenie, zaburzenia snu i problemy z pamięcią. Układ nerwowy cierpi: rozwija się zapalenie wielonerwowe, zapalenie mózgu i inne podobne zmiany.

Aktywność serca jest zakłócona: rytm serca zwalnia, dźwięki są stłumione, ciśnienie krwi spada. Naczynia stają się bardziej przepuszczalne i kruche. Błony śluzowe zanikają i ulegają odwodnieniu. Pojawiają się problemy z trawieniem: pogarsza się apetyt, często występują niestrawność, biegunka, napady nudności i zaburzona perystaltyka.

W wyniku uszkodzenia układu przysadkowo-nadnerczowego u pacjentów występuje zmniejszenie libido i pogorszenie metabolizmu. Rozwijają się choroby skóry, włosy stają się łamliwe i wypadają, paznokcie kruszą się. Może wystąpić ból mięśniowo-szkieletowy, szczególnie w wysokich temperaturach otoczenia.

Pogarsza się funkcja krwiotwórcza. Poziom leukocytów i retikulocytów jest znacznie obniżony. Krzepnięcie krwi jest nadal normalne.

III art. – obraz kliniczny staje się wyraźniejszy, obserwuje się organiczne uszkodzenie układu nerwowego. Zaburzenia przypominają objawy zatrucia, zapalenia mózgu lub rdzenia kręgowego. Często występuje krwawienie z dowolnej lokalizacji, którego gojenie jest opóźnione i trudne. Występuje niewydolność krążenia, ciśnienie krwi pozostaje niskie, a funkcje układu hormonalnego zostają zakłócone (w szczególności cierpią tarczyca i nadnercza).

Objawy różnych postaci choroby popromiennej

Istnieje kilka postaci choroby, w zależności od tego, który narząd jest dotknięty. W takim przypadku uszkodzenie tego lub innego narządu zależy bezpośrednio od dawki promieniowania podczas choroby popromiennej.

Forma jelitowa pojawia się po napromienianiu dawką 10-20 Gy. Początkowo obserwuje się objawy ostrego zatrucia lub radioaktywnego zapalenia jelit. Ponadto wzrasta temperatura, bolą mięśnie i kości, wzrasta ogólne osłabienie. Równolegle z wymiotami i biegunką pojawiają się objawy odwodnienia, astenohypodynamia, postęp zaburzeń sercowo-naczyniowych, napady pobudzenia i osłupienia. W wyniku zatrzymania krążenia pacjent może umrzeć w ciągu 2–3 tygodni.
Forma toksyczna pojawia się po napromienianiu dawką 20-80 Gy. Tej formie towarzyszy encefalopatia zatruciowo-niedotlenienia, która rozwija się w wyniku zaburzenia dynamiki mózgowej płynu mózgowo-rdzeniowego i zatrucia. Objawy choroby popromiennej obejmują postępujące objawy zespołu hipodynamicznego astenicznego i niewydolności serca. Można zaobserwować znaczny rumień pierwotny, postępujący spadek ciśnienia krwi, stan zapaści oraz zaburzenia oddawania moczu lub jego brak. Po 2-3 dniach poziom limfocytów, leukocytów i płytek krwi gwałtownie spada. Jeśli rozwinie się śpiączka, ofiara może umrzeć w ciągu 4-8 dni.
Forma mózgowa rozwija się, gdy dawki promieniowania przekraczają 80-100 Gy. Uszkodzenie neuronów i naczyń krwionośnych mózgu następuje wraz z pojawieniem się ciężkich objawów neurologicznych. Natychmiast po uszkodzeniu popromiennym pojawiają się wymioty z przejściową utratą przytomności w ciągu 20-30 minut. Po 20-24 godzinach liczba agranulocytów gwałtownie spada, a limfocyty we krwi całkowicie zanikają. Następnie obserwuje się pobudzenie psychoruchowe, utratę orientacji, zespół konwulsyjny, zaburzenia oddychania, zapaść i śpiączkę. Śmierć może nastąpić w wyniku paraliżu oddechowego w ciągu pierwszych trzech dni.
Forma skórna wyraża się w postaci stanu szoku oparzeniowego i ostrej postaci zatrucia oparzeniowego z prawdopodobieństwem ropienia uszkodzonej skóry. Stan szoku powstaje w wyniku silnego podrażnienia receptorów skóry, zniszczenia naczyń krwionośnych i komórek skóry, w wyniku czego zostaje zakłócony trofizm tkankowy i lokalne procesy metaboliczne. Masowa utrata płynów spowodowana przerwaniem sieci naczyniowej prowadzi do zwiększonego zagęszczenia krwi i obniżenia ciśnienia krwi.

Z reguły w przypadku postaci skórnej śmierć może nastąpić w wyniku naruszenia ochrony bariery skórnej.

Forma szpiku kostnego występuje w przypadku otrzymania ogólnego napromieniania w dawce 1-6 Gy, które wpływa przede wszystkim na tkankę krwiotwórczą. Występuje zwiększona przepuszczalność ścian naczyń, zaburzenie regulacji napięcia naczyniowego i hiperstymulacja ośrodka wymiotów. Ataki nudności i wymiotów, biegunka, bóle głowy, osłabienie, brak aktywności fizycznej, spadek ciśnienia krwi to standardowe objawy uszkodzenia popromiennego. Badania krwi obwodowej wskazują na niską liczbę limfocytów.
Forma błyskawicy napromieniowanie ma również swoją własną charakterystykę kliniczną. Charakterystycznym objawem jest rozwój stanu zapaści z utratą przytomności i nagłym spadkiem ciśnienia krwi. Często na objawy wskazuje reakcja przypominająca szok z wyraźnym spadkiem ciśnienia, obrzękiem mózgu i zaburzeniami oddawania moczu. Ataki wymiotów i nudności są stałe i powtarzające się. Objawy choroby popromiennej rozwijają się szybko. Ten stan wymaga natychmiastowej pomocy lekarskiej.
Manifestacja choroby popromiennej w jamie ustnej może wystąpić po jednorazowym urazie promieniami w dawce większej niż 2 Gy. Powierzchnia staje się sucha i szorstka. Błona śluzowa pokryta jest punktowymi krwotokami. Jama ustna staje się matowa. Stopniowo rozwijają się zaburzenia układu trawiennego i czynności serca.

Następnie błona śluzowa jamy ustnej puchnie, wrzody i obszary martwicy pojawiają się w postaci jasnych plam. Objawy rozwijają się stopniowo w ciągu 2-3 miesięcy.

Stopnie i zespoły choroby popromiennej

Ostra choroba popromienna występuje w przypadku ogólnoustrojowego jednorazowego narażenia na promieniowanie o dawce jonizującej większej niż 100 rentgenów. W zależności od liczby szkodliwych promieni wyróżnia się 4 stopnie choroby popromiennej, a mianowicie ostry przebieg choroby:

Ja Sztuka. – lekkie, o dawce od 100 do 200 rentgenów;
II art. – średni, w dawce od 200 do 300 rentgenów;
III art. – ciężki, przy dawce od 300 do 500 rentgenów;
IV art. – bardzo ciężki, dawka ponad 500 rentgenów.

Ostry przebieg choroby charakteryzuje się cyklicznością. Podział na cykle określa okresy choroby popromiennej – są to różne okresy, następujące jeden po drugim, z różnymi objawami, ale posiadającymi pewne charakterystyczne cechy.

W okres reakcji pierwotnej obserwuje się pierwsze oznaki uszkodzeń radiacyjnych. Może to nastąpić kilka minut po napromieniowaniu lub kilka godzin później, w zależności od ilości szkodliwego promieniowania. Okres trwa od 1-3 godzin do 48 godzin. Choroba objawia się ogólną drażliwością, nadmiernym pobudzeniem, bólami głowy, zaburzeniami snu i zawrotami głowy. Rzadziej można zaobserwować apatię i ogólne osłabienie. Występują zaburzenia apetytu, zaburzenia dyspeptyczne, ataki nudności, suchość w ustach i zmiany smaku. Jeśli promieniowanie jest znaczne, pojawiają się ciągłe i niekontrolowane wymioty.

Zaburzenia autonomicznego układu nerwowego objawiają się zimnym poceniem i zaczerwienieniem skóry. Często występuje drżenie palców, języka, powiek i zwiększone napięcie ścięgien. Bicie serca zwalnia lub przyspiesza, a rytm pracy serca może zostać zakłócony. Ciśnienie krwi jest niestabilne, temperatura może wzrosnąć do 39°C.

Cierpi także układ moczowy i pokarmowy: pojawia się ból w okolicy brzucha, w moczu stwierdza się białko, glukozę i aceton.

Ukryty okres choroby popromiennej może trwać od 2-3 dni do 15-20 dni. Uważa się, że im krótszy ten okres, tym gorsze rokowanie. Na przykład w przypadku uszkodzeń na etapie III-IV etap ten często jest całkowicie nieobecny. Przy łagodnym przebiegu okres utajony może zakończyć się wyzdrowieniem pacjenta.

Co jest typowe dla okresu utajonego: stan ofiary znacznie się poprawia, zauważalnie się uspokaja, wskaźniki snu i temperatury normalizują się. Istnieje przeczucie szybkiego powrotu do zdrowia. Tylko w ciężkich przypadkach może utrzymywać się senność, niestrawność i zaburzenia apetytu.

Jednakże badania krwi wykonane w tym okresie wskazują na dalszy postęp choroby. Zmniejsza się poziom leukocytów, limfocytów, erytrocytów, płytek krwi i retikulocytów. Funkcja szpiku kostnego jest zahamowana.

W okres szczytowy, który może trwać 15-30 dni, stan pacjenta gwałtownie się pogarsza. Powracają bóle głowy, bezsenność i apatia. Temperatury znów rosną.

Od drugiego tygodnia po naświetlaniu obserwuje się wypadanie włosów, wysuszanie i łuszczenie się skóry. Ciężkiej chorobie popromiennej towarzyszy rozwój rumienia, pęcherzowego zapalenia skóry i powikłań zgorzelinowych. Błony śluzowe jamy ustnej pokryte są wrzodami i obszarami martwiczymi.

Na skórze powstają liczne krwotoki, a w przypadku poważnych uszkodzeń pojawiają się krwawienia w płucach, układzie pokarmowym i nerkach. Cierpi serce i układ naczyniowy - dochodzi do zatrucia, dystrofii mięśnia sercowego, niedociśnienia i arytmii. W przypadku krwotoku do mięśnia sercowego objawy przypominają ostry zawał.

Uszkodzenie przewodu pokarmowego objawia się suchym językiem z ciemnym lub szarym nalotem (czasami błyszczącym, jasnym), objawami zapalenia żołądka lub jelita grubego. Płynna, częsta biegunka, wrzody na powierzchni żołądka i jelit mogą powodować odwodnienie i wyczerpanie pacjenta.

Funkcja krwiotwórcza zostaje zakłócona, hematopoeza jest zahamowana. Zmniejsza się liczba składników krwi i ich poziom. Czas trwania krwawienia wzrasta, krzepnięcie krwi pogarsza się.

Obrona immunologiczna organizmu zmniejsza się, co prowadzi do rozwoju procesów zapalnych, na przykład posocznicy, bólu gardła, zapalenia płuc, uszkodzenia jamy ustnej itp.

nieprawidłowości genetyczne w kolejnych pokoleniach;

rozwój nowotworów złośliwych;

śmierć.

Przy niewielkim stopniu uszkodzenia powrót do zdrowia następuje po około 2-3 miesiącach, jednak nawet pomimo ustabilizowania się morfologii krwi i złagodzenia zaburzeń trawiennych, konsekwencje pozostają w postaci silnego osłabienia, które uniemożliwia pacjentom pracę przez około sześć miesięcy . Pełną rehabilitację u takich pacjentów obserwuje się po wielu miesiącach, a czasami i latach.

W łagodnych przypadkach liczba krwinek wraca do normy pod koniec drugiego miesiąca.

Objawy choroby popromiennej i jej dalsze skutki zależą od ciężkości urazu popromiennego, a także od terminowości opieki medycznej. Dlatego też, jeśli podejrzewasz narażenie na promieniowanie, zawsze powinieneś skonsultować się z lekarzem.

Przewlekła choroba popromienna (CRS) to ogólna choroba organizmu, która rozwija się w wyniku długotrwałego (miesiące, lata) narażenia na promieniowanie jonizujące w stosunkowo małych dawkach, ale znacznie przekraczających dawkę graniczną ustaloną dla osób mających stały kontakt ze źródłami. promieniowania jonizującego.
Niestety w literaturze wciąż pojawiają się definicje CRS, w których ten ostatni traktowany jest jako zjawisko szczątkowe ostrej choroby popromiennej lub długotrwałych, w tym genetycznych, następstw ostrego napromieniania, co jest błędne. Przewlekła choroba popromienna jest niezależną formą nozologiczną. Nie obserwuje się przejścia od ostrej do przewlekłej choroby popromiennej.
CRL może powstać w wyniku rażącego naruszenia środków bezpieczeństwa przez osoby stale pracujące ze źródłami promieniowania jonizującego (aparaty rentgenowskie, akceleratory cząstek, laboratoria radiologiczne, przedsiębiorstwa zajmujące się wzbogacaniem naturalnych rud promieniotwórczych, defektoskopy itp.). W związku z tym CHL jest z reguły rzadką chorobą zawodową w czasie pokoju. Można przypuszczać, że w czasie wojny stworzone zostaną warunki do jego rozwoju także dla osób zmuszonych do przebywania na terenach skażonych radioaktywnie i narażonych na długotrwałe działanie napromieniowania zewnętrznego i wewnętrznego w małych dawkach. W czasie pokoju dla personelu bezpośrednio pracującego ze źródłami promieniowania jonizującego (kategoria A) ustalono dawkę graniczną na poziomie 50 mSv/rok (NRB 1999).
Przy systematycznym napromienianiu w dawkach znacznie przekraczających ten limit (10-15 razy) CRS tworzy się po 2-3 latach. Jeśli dawka graniczna zostanie przekroczona w większym stopniu, wówczas ramy czasowe wystąpienia choroby można znacznie skrócić.
W związku z tym głównym warunkiem powstania CRS w przypadku każdego rodzaju narażenia na promieniowanie jest systematyczne nadmierne narażenie w dawkach co najmniej 0,1 Gy/rok. Za w przybliżeniu minimalną całkowitą dawkę promieniowania jonizującego prowadzącą do wystąpienia tej choroby należy przyjąć 1,5-2,0 Gy.
Podstawą popromiennego uszkodzenia tkanek powstającego podczas systematycznego narażenia na małe dawki promieniowania jonizującego jest śmierć rozrodcza słabo zróżnicowanych komórek aktywnych mitotycznie, tzn. to nie sama napromieniowana komórka umiera, ale jej potomstwo w pierwszym lub kolejnych pokoleniach w wyniku nagromadzenia się defektów w materiale genetycznym. Wiadomo, że w napromienianym organizmie wraz z procesami zmian w naturalny sposób rozwijają się proliferacyjne reakcje ochronne. W tym przypadku głównym czynnikiem w patogenezie CRS jest stosunek uszkodzeń do napraw. Im mniejsza jest pojedyncza dawka promieniowania, im dłuższy jest proces akumulacji całkowitej dawki patologicznej, tym skuteczniejsze są procesy naprawcze.
Zależność objawów klinicznych od pojedynczych i całkowitych dawek promieniowania jest najwyraźniej widoczna w okresie powstawania CRS.
Na początku choroby na pierwszy plan wysuwają się reakcje ośrodkowego układu nerwowego. Zmiany morfologiczne w tym okresie są mniej wyraźne. Następnie tkanki organizmu, które posiadają duży zapas stosunkowo niedojrzałych komórek i intensywnie odnawiają swój skład komórkowy w warunkach fizjologicznych, już przy stosunkowo małych dawkach całkowitych reagują wczesnym uszkodzeniem niektórych komórek i zaburzeniem ich aktywności mitotycznej. Do takich tkanek należą tkanka krwiotwórcza, nabłonek skóry i jelit, komórki rozrodcze itp. Układy, które regenerują się w ograniczonym stopniu w warunkach fizjologicznych (nerwowe, sercowo-naczyniowe i hormonalne), reagują na chroniczną ekspozycję złożonym zestawem zmian funkcjonalnych. Zmiany te przez długi czas maskują powolny wzrost zmian dystroficznych i zwyrodnieniowych w narządach wewnętrznych, a połączenie wolno rozwijających się zmian mikrodestrukcyjnych, zaburzeń czynnościowych i wyraźnych procesów naprawczych tworzy złożony obraz kliniczny CRD. Przy niskim natężeniu promieniowania, funkcjonalne
reakcje układu nerwowego, jako najbardziej wrażliwego, mogą poprzedzać wystąpienie zmian w innych układach. Kiedy dawki progowe dla narządów wrażliwych na promieniowanie (np. hematopoezę) zostaną osiągnięte stosunkowo szybko, zmiany w tych narządach mogą zbiegać się w czasie ze zmianami w układzie nerwowym.
Obecnie istnieją dwa rodzaje przewlekłej choroby popromiennej:

CRS, wywołany głównie zewnętrznym promieniowaniem gamma lub ekspozycją na wbudowane radionuklidy, równomiernie rozmieszczone w narządach i układach organizmu (3H, 24Na, Cs itp.);
CRL spowodowane włączeniem radionuklidów o wyraźnej selektywności ekspozycji (226Ra, 89Sr, 90Sr, 210Po itp.) lub lokalnym napromieniowaniem ze źródeł zewnętrznych.

Objawy kliniczne CRD są najwyraźniej widoczne w pierwszym wariancie choroby, w drugim wariancie choroby są one rzadsze i odzwierciedlają głównie zaburzenia czynnościowe i morfologiczne tych narządów i tkanek, które zostały poddane najsilniejszemu napromienianiu. Pomimo pewnych charakterystycznych cech, wszystkie warianty CRS charakteryzują się takimi cechami, jak stopniowy powolny rozwój, długoterminowy, trwały przebieg i powolny powrót do zdrowia. Pozwala to, niezależnie od rodzaju CRS, wyróżnić trzy główne okresy w trakcie jego przebiegu: powstawanie, powrót do zdrowia oraz długoterminowe konsekwencje i skutki.
Okres powstawania charakteryzuje się przebiegiem wielosyndromowym i trwa w zależności od nasilenia od 1 do 6 miesięcy. Główne zespoły określające ciężkość choroby w tym okresie to:

zespół szpiku kostnego;
zespół zaburzeń regulacji nerwowo-naczyniowej;
zespół asteniczny;
zespół organicznych uszkodzeń układu nerwowego.

Czas trwania okresu formowania zależy od intensywności napromieniowania. Jeżeli dawka graniczna promieniowania jest systematycznie nieznacznie przekraczana, okres ten może trwać latami; przy intensywniejszym naświetlaniu ulega skróceniu do 4-6 miesięcy. Po zaprzestaniu systematycznego kontaktu z promieniowaniem jonizującym powstawanie CRS trwa przez pewien czas (od 1-2 do 3-6 miesięcy, w zależności od nasilenia).
Okres rekonwalescencji zależy również bezpośrednio od ciężkości choroby. W łagodnych postaciach CHL zwykle kończy się wyzdrowieniem w ciągu 1-2 miesięcy, w ciężkich postaciach powrót do zdrowia jest opóźniony o kilka miesięcy (najkorzystniejszy wynik) lub nawet lata. Regeneracja może być kompletna lub wadliwa.
Okres długoterminowych konsekwencji i skutków jest charakterystyczny dla umiarkowanej i ciężkiej przewlekłej choroby popromiennej, ponieważ w łagodnych przypadkach choroba kończy się wyzdrowieniem we wczesnym stadium.
CLP dzieli się zwykle ze względu na nasilenie objawów klinicznych na trzy stopnie: łagodny (I stopień), umiarkowany (II stopień), ciężki (III stopień).
Stadium I CHL rozwija się stopniowo i niezauważalnie. Występują dolegliwości związane z bólem głowy, trudnym do wyeliminowania konwencjonalnymi środkami, zmęczeniem, wzmożoną drażliwością, ogólnym osłabieniem, zaburzeniami snu (senność w ciągu dnia i bezsenność w nocy), zmniejszeniem apetytu, zaburzeniami dyspeptycznymi, zwykle niezwiązanymi z błędami dietetycznymi, utratą masy ciała, dyskomfort w okolicy serca, zaparcia, zmniejszone libido.
W badaniu stwierdza się objawy ogólnego osłabienia: wzmożone zmęczenie fizyczne i psychiczne, zaburzenia wegetatywno-naczyniowe (akrocyjanoza, nadmierna potliwość, marmurkowatość skóry, wzmożone odruchy ścięgniste, drżenie palców wyciągniętych ramion i powiek, wyraźny rozlany dermografizm itp.). Występuje niestabilność tętna i ciśnienia krwi z tendencją do spadku, przytępienie dźwięków serca, obłożony język, ból przy głębokim palpacji w okolicy nadbrzusza, w prawym podżebrzu i wzdłuż okrężnicy, jako objaw dystonii i dyskinezy pęcherzyka żółciowego , dróg żółciowych, a także żołądka i jelit. Jednak wszystkie te zmiany nie są wyraźne i nie są stałe.

U pacjentów narażonych na długotrwałą ekspozycję na miękkie promieniowanie rentgenowskie lub cząstki beta, w niektórych przypadkach stwierdza się zmiany skórne (suchość, ścieńczenie, łuszczenie się, przebarwienia, wypadanie włosów, pękanie itp.).
We krwi obwodowej stwierdza się leukopenię do 3,5 x 109/l ze względną limfocytozą, możliwe są zmiany jakościowe w neutrofilach (nadmierna segmentacja jąder, toksyczna ziarnistość).
Badanie szpiku kostnego ujawnia prawidłową liczbę mielokaryocytów, zahamowanie dojrzewania komórek szpiku i reakcję plazmocytową. Dość często możliwe jest zahamowanie funkcji wydzielniczych i kwasotwórczych żołądka, umiarkowana małopłytkowość do 150 x 109/l i retikulocytopenia.
Łagodny CRS charakteryzuje się korzystnym przebiegiem. Zaprzestanie kontaktu z promieniowaniem jonizującym, leczenie szpitalne i odpoczynek na 2-3 miesiące prowadzą do znacznej poprawy samopoczucia pacjentów i niemal całkowitego przywrócenia upośledzonych funkcji narządów i układów.
Przewlekła choroba płuc o umiarkowanym (II) nasileniu charakteryzuje się bardziej wyraźnymi objawami i wyraźną korelacją między subiektywnymi i obiektywnymi objawami choroby. Najczęstszą skargą pacjentów jest ból głowy, który pojawia się o różnych porach dnia i jest trudny do wyleczenia. Ogólne osłabienie i zmęczenie stają się trwałe i bardziej wyraźne, obserwuje się utratę pamięci, sen i apetyt są gwałtownie zaburzone, nasilają się bóle serca i brzucha, pacjenci tracą na wadze, osłabiają się zmysły i potencja seksualna, pojawia się krwawienie z błon śluzowych, w niektórych przypadkach termoregulacja, a u kobiet cykl menstruacyjno-jajnikowy.
Pacjenci wyglądają starzej niż na swoje lata, co tłumaczy się zmianami zwyrodnieniowymi skóry, kruchością, suchością i wypadaniem włosów, zmniejszeniem napięcia i pigmentacji skóry na skutek krwotoków podskórnych, a także zmniejszeniem warstwy tłuszczu. Najwyraźniej manifestują się objawy asteniczne z zaburzeniami wegetatywnymi. Pacjenci są chwiejni emocjonalnie, bez motywacji drażliwi i płaczliwi. Wykrywa się wzrost lub spadek odruchów ścięgnistych i okostnowych. W niektórych przypadkach rozwijają się zaburzenia międzymózgowia, objawiające się napadowym tachykardią, niską gorączką oraz spadkiem lub wzrostem ciśnienia krwi.
Często wykrywa się zmiany subatroficzne lub zanikowe w błonie śluzowej górnych dróg oddechowych. Dość często rozwijają się zmiany dystroficzne w mięśniu sercowym, które objawiają się osłabieniem pierwszego tonu na koniuszku serca, labilnością tętna z tendencją do tachykardii i spadkiem ciśnienia krwi do 90/60 mm Hg. Sztuka. Język pokryty, suchy, ze śladami zębów na krawędziach. Krwotoki często wykrywa się na błonie śluzowej jamy ustnej. Brzuch jest wzdęty, bolesny w okolicy nadbrzusza i wzdłuż okrężnicy. Dystonia i dyskineza żołądka, jelit i dróg żółciowych są bardziej stałe i wyraźne niż w przypadku łagodnego CLP. Charakterystyczne są zaburzenia funkcji wydzielniczej żołądka, trzustki i jelit. Z reguły stwierdza się zaburzenia czynności wątroby (hiperbilirubinemia, hiperglikemia, obniżona zawartość albumin w surowicy krwi, obniżona funkcja antytoksyczna). Urobilin często pojawia się w moczu, krew ukryta w kale, a coprogram ulega zmianom. Szczególnie charakterystyczne są zmiany we krwi obwodowej, wskazujące na zahamowanie wszystkich typów hematopoezy. Liczba erytrocytów spada do 3 x 1012/l, anizocytozę i poikilocytozę wykrywa się wraz z pojawieniem się makrocytów, a nawet megacytów, płytek krwi - do 100 x 109/l, leukocytów - do 2 x 109/l. We wzorze leukocytów stwierdza się względną limfocytozę (do 40-50%), neutropenię z przesunięciem w lewo, zmiany jakościowe w neutrofilach w postaci hipersegmentacji ich jąder, wakuolizacji i toksycznej granulacji, komórek olbrzymich i rozpadających się. Retikulocytopenia wynosi 1-3%. Podczas badania szpiku kostnego ujawnia się zmniejszenie całkowitej liczby mielokaryocytów, wyraźne opóźnienie procesów dojrzewania elementów mieloidalnych na etapie mielocytów, a czasami obserwuje się zaburzenie erytropoezy typu megaloblastycznego. Wszystkie objawy CLP w stadium II są niezwykle trwałe i nie znikają pod wpływem długotrwałej złożonej terapii.
Ciężki (III) stopień przewlekłej choroby płuc charakteryzuje się polisyndromią z uszkodzeniem prawie wszystkich narządów i układów. Pacjenci skarżą się na ogólne osłabienie, zmęczenie,
bóle w klatce piersiowej i brzuchu, brak apetytu, słaby sen, zaburzenia dyspeptyczne, podwyższona temperatura ciała, krwawienia z błon śluzowych i wylewy podskórne na skórze, wypadanie włosów, wychudzenie, u kobiet występują nieregularne miesiączki.
Zmiany w układzie nerwowym charakteryzują się objawami uszkodzeń organicznych, przypominającymi toksyczne zapalenie mózgu ze zmianami w śródmózgowiu i śródmiąższu mózgu. Klinicznie objawia się to wzmożeniem lub osłabieniem odruchów ścięgnistych i brzusznych, zaburzeniami napięcia mięśniowego i statyki, występowaniem objawów wzrokowo-przedsionkowych i oczopląsu.
Podczas badania układu sercowo-naczyniowego ujawniają się wyraźne zmiany dystroficzne w mięśniu sercowym i zaburzeniach naczyniowych. Odbiciem tych procesów jest tachykardia, osłabienie pierwszego tonu, szmer skurczowy u wierzchołka i podstawy serca, spadek ciśnienia krwi do 90/50 mm Hg. Art., wyraźne rozproszone zmiany mięśniowe w EKG. W płucach często wykrywane są zmiany o charakterze stagnacyjnym lub zapalnym. Język jest obłożony, widać na nim ślady zębów, ślady częstych krwotoków na grubości języka i błonie śluzowej gardła. Występują wzdęcia; podczas badania palpacyjnego pojawia się ostry ból, powiększenie rozmiaru i tkliwość wątroby.
Wskaźniki laboratoryjne wskazują na wyraźne zahamowanie funkcji wydzielniczych i kwasotwórczych żołądka, trzustki i jelit oraz ostre zaburzenie czynności wątroby. Zmiany we krwi obwodowej są wyraźne; są one związane z rozwojem stanu hipoplastycznego szpiku kostnego. Liczba erytrocytów spada do 1,5-2 x 1012/l, płytek krwi - do 60 x 109/l, leukocytów - do 1,2 x 109/l i mniej, liczba retikulocytów jest mniejsza niż 1%. Zmniejsza się oporność osmotyczna czerwonych krwinek. W szpiku kostnym liczba komórek jądrzastych gwałtownie maleje, dojrzewanie elementów mieloidalnych jest opóźnione, a erytropoeza jest zniekształcona zgodnie z typem megaloblastycznym.
W szczytowym momencie rozwoju choroby dochodzi do powikłań zakaźnych (zapalenie płuc, posocznica itp.), które mogą spowodować śmierć. Rokowanie w przypadku ciężkiej CHL jest niezwykle poważne. Remisja kliniczna i hematologiczna, zwykle niepełna, występuje rzadko.
Obraz kliniczny w drugim wariancie CRS, wywołany inkorporacją radionuklidów o wyraźnie wyrażonej selektywności osadzania lub miejscowego napromieniania ze źródeł zewnętrznych, ma szereg cech, przede wszystkim ze względu na właściwości inkorporowanych radionuklidów: okres półtrwania i okres półtrwania, rodzaj i energia promieniowania, selektywna lokalizacja w organizmie. Charakteryzuje się stosunkowo wczesnym rozwojem uszkodzeń funkcji poszczególnych narządów i struktur krytycznych na tle braku lub słabego wyrazu ogólnych reakcji organizmu. Najbardziej wyraźny funkcjonalnie
zmiany morfologiczne zostaną wykryte w najbardziej radiowrażliwych („krytycznych”) narządach lub tkankach, które są w przeważającej mierze narażone na napromienianie. Ten wariant CRS charakteryzuje się długim przebiegiem procesu, częstymi powikłaniami w postaci ogólnoustrojowych chorób krwi i procesów nowotworowych oraz mniej pewnym rokowaniem niż w przypadku choroby o równym nasileniu wywołanej promieniowaniem zewnętrznym. Substancje radioaktywne stale znajdują się we krwi i wydzielinach pacjentów.
W przypadku przewlekłego napromieniania wbudowanymi radionuklidami radu, plutonu, strontu obraz kliniczny podczas powstawania choroby będzie określony przez uszkodzenie płuc, wątroby, szpiku kostnego i tkanki kostnej. W przypadku pierwotnego napromieniania układu oddechowego podczas wdychania plutonu lub radonu i jego produktów pochodnych, możliwy jest rozwój zapalenia oskrzeli, popromiennego zapalenia płuc, zwłóknienia i stwardnienia płuc, a w dłuższej perspektywie – oskrzelowopochodnego raka płuc.
Po przedostaniu się do organizmu radionuklidów hepatotropowych, zwłaszcza rozpuszczalnych (polonu, toru, plutonu), można zaobserwować objawy fermentopatii i hepatopatii wątrobowej, co skutkuje marskością wątroby, a w dłuższej perspektywie – chorobami nowotworowymi tego narządu.
Przewlekłe formy chorób z włączeniem radioaktywnego jodu ograniczają się do uszkodzenia tarczycy (aplazja lub hipoplazja, wole guzkowe, nowotwór).

W obrazie klinicznym tego wariantu CLP często nie można rozróżnić okresu rekonwalescencji: zachodzące w nim procesy naprawcze i kompensacyjne łączą się z trwającymi zmianami hipoplastycznymi i dystroficznymi w dotkniętych narządach.
Charakterystyczną cechą okresu konsekwencji i skutków w tym wariancie CRS jest rozwój procesów inwolucyjnych i blastomogennych w narządach selektywnego odkładania się radionuklidów.
Rozpoznanie CHL jako choroby zawodowej nastręcza pewne trudności, szczególnie we wczesnych stadiach. Wynika to z braku w jej obrazie klinicznym objawów patognomonicznych dla tej choroby. Warunkiem wstępnym ustalenia diagnozy CRS jest obecność raportu z badania radiohigienicznego potwierdzającego systematyczne nadmierne narażenie ofiary w wyniku nieprawidłowego działania sprzętu lub naruszeń bezpieczeństwa. Ponadto protokół badania musi zawierać wyliczenie prawdopodobnej całkowitej dawki promieniowania dla całego okresu pracy ze źródłami promieniowania.
Wobec posiadania odpowiedniej dokumentacji radiologiczno-higienicznej w diagnostyce CRD o stopniu ciężkości II i III, decydujące znaczenie przywiązuje się do połączenia obrazu niedokrwistości hipoplastycznej z zaburzeniami troficznymi oraz zmianami czynnościowymi i morfologicznymi w ośrodkowym układzie nerwowym. Sytuacja komplikuje się w przypadku ustalenia rozpoznania CRD I stopnia, gdzie na pierwszy plan wysuwają się mało swoiste zmiany czynnościowe w układzie nerwowym, a zaburzenia w układzie krwiotwórczym są nieistotne i nieregularne.
W diagnostyce CRS związanego z inkorporacją radionuklidów dużą wagę przywiązuje się do wyników badań dozymetrycznych i radiometrycznych.
W planie diagnostyki różnicowej należy przede wszystkim wykluczyć choroby o podobnych objawach klinicznych (niedokrwistość hipoplastyczna, przewlekłe zatrucie, narażenie na inne zagrożenia zawodowe, pozostałości po przebytych infekcjach i
itp.).
Należy podkreślić, że ostateczną diagnozę CLP należy postawić po dokładnym badaniu szpitalnym w specjalistycznej placówce medycznej.
Leczenie CHL powinno być kompleksowe, indywidualne, terminowe i dostosowane do stopnia ciężkości choroby. Bezwzględnym wymogiem jest przerwanie kontaktu ofiary ze źródłem promieniowania.
W przypadku CHL pierwszego stopnia ciężkości zaleca się aktywny schemat motoryczny, spacery, ćwiczenia terapeutyczne, pożywną dietę bogatą w witaminy i białka, a także terapię lekową. Decydujące znaczenie przywiązuje się do normalizacji funkcji ośrodkowego układu nerwowego. W tym celu stosuje się środki uspokajające/leki piwne (fenazepam, seduxen, relanium, preparaty waleriany, serdecznika, piwonii itp.), a w razie potrzeby stosuje się środki nasenne (eunoctyna, tardil, barbiturany). Następnie przepisywane są biostymulatory ośrodkowego układu nerwowego (preparaty z żeń-szenia, chińskiej winorośli magnolii, przynęta, eleutherococcus, strychnina, sekurynina itp.). Wskazana jest kompleksowa terapia witaminowa z wykorzystaniem witamin B1, B2, B6, B12, C, kwasu foliowego, rutyny itp. Spośród zabiegów fizjoterapeutycznych najskuteczniejsza jest hydroterapia. Zalecane jest leczenie uzdrowiskowe.
W przypadku CRD II stopnia pacjenci wymagają długotrwałego leczenia szpitalnego. Oprócz wyżej wymienionych środków stosuje się stymulatory hematopoezy, zwłaszcza leukopoezy (wit. B12, batilol, węglan litu, pentoksyl, kwas nukleinowy sodu itp.). W przypadkach, gdy hemostymulanty nie działają, uciekają się do transfuzji produktów krwiopochodnych. Aby zwalczyć krwawienie, przepisuje się leki przeciwkrwotoczne (askorutyna, dicynon, serotonina, preparaty wapnia, witaminy B6, P, K itp.), Środki anaboliczne (metylotestosteron, nerobol, preparaty kwasu orotowego) i stosuje się terapię objawową. W przypadku powikłań infekcyjnych stosuje się środki przeciwbakteryjne (biorąc pod uwagę wrażliwość mikroflory na nie) i leki przeciwgrzybicze. Według indywidualnych wskazań - fizjoterapia i terapia ruchowa.
Pacjenci z ciężkim CLP wymagają podobnego, ale jeszcze bardziej trwałego, długotrwałego leczenia. Konieczne jest prowadzenie starannie zbilansowanej terapii przeciwbakteryjnej, hemostatycznej, stymulującej i zastępczej, przepisując preparaty enzymatyczne, skurcze
molityki, żółciopędne, przeczyszczające, zabiegi fizjoterapeutyczne (hydroterapia, zabiegi termalne, masaże, inhalacje lecznicze) i ćwiczenia lecznicze.
Ustalenie ostatecznej diagnozy jest możliwe dopiero po dogłębnym badaniu szpitalnym w specjalistycznej placówce medycznej. Należy pamiętać, że rozpoznanie CRS ma charakter nie tylko kliniczny, ale także higieniczno-radiologiczny.
Do leczenia CRS powstałego w wyniku włączenia radionuklidów stosuje się środki i metody opisane w sekcji 2.3.4.

Kiedy substancje radioaktywne dostaną się na powierzchnię rany, zostają wchłonięte do krwi, co powoduje spowolnienie gojenia się ran. Połączenie choroby popromiennej i poparzeń jest bardzo niekorzystne; spowalnia również konsolidację złamań kości.

W leczeniu pacjentów z połączonymi obrażeniami popromiennymi powinni brać udział lekarze wielu specjalności (chirurg, terapeuta, neurolog, okulista itp.).

Obecnie coraz większa liczba ludzi ma stały kontakt z różnorodnymi sztucznymi źródłami promieniowania jonizującego. Aby zapobiegać urazom popromiennym, należy ustalić potwierdzone naukowo maksymalne dopuszczalne dawki i poziomy promieniowania.

Maksymalna dopuszczalna dawka promieniowania (MAD) to najwyższa roczna dawka, której działanie na organizm przez 50 lat nie powoduje skutków somatycznych i genetycznych wykrywanych nowoczesnymi metodami. SDA różnicuje się w odniesieniu do trzech kategorii osób: 1) dla personelu bezpośrednio pracującego ze źródłami promieniowania jonizującego (kategoria A) – 0,05 Gy/rok; 2) dla osób przyjętych w strefie ochrony sanitarnej (kategoria B) – 0,005 Gy/rok; 3) dla ludności w każdym wieku (kategoria B) – 0,0005 Gy/rok.

Przewlekła choroba popromienna(CLB) może powstać w wyniku długotrwałego, powtarzającego się zewnętrznego narażenia organizmu ludzkiego na stosunkowo małe dawki promieniowania jonizującego, przekraczające maksymalne dopuszczalne, lub na skutek włączenia substancji radioaktywnych.

W powstawaniu CRD największe znaczenie ma czynnik czasu i ułamek dawek cząstkowych. Jednocześnie, jak pokazuje doświadczenie, nawet długotrwałe powtarzanie (wielokrotne) naświetlania dawką całkowitą mniejszą niż 1 Gy nie prowadzi do wystąpienia choroby. Przewlekła choroba popromienna pierwszego stopnia rozwija się przy dawkach całkowitych 1-2 Gy, drugiego stopnia - 3-4 Gy, trzeciego stopnia - 6 Gy i bardziej ogólnego równomiernego napromieniania. Należy pamiętać, że z reguły nie ma ścisłego związku pomiędzy wysokością dawki całkowitej a ciężkością CRS.

Pierwsze objawy choroby pojawiają się zwykle 1-4 lata po rozpoczęciu narażenia na promieniowanie jonizujące. Szybkość kumulacji dawki i indywidualna reaktywność organizmu mają istotne znaczenie w rozwoju obrazu klinicznego. Ogólnie rzecz biorąc, charakterystyczne są stopniowość rozwój głównych objawów choroby i apatia jego prądy. W przypadku ciągłego narażenia na promieniowanie łagodne formy CRS mogą przekształcić się w cięższe formy.

Objawy kliniczne i cechy przebiegu CRS zależą od całkowitej dawki promieniowania, charakteru rozkładu pochłoniętej dawki i radiowrażliwości organizmu. Wyróżnia się trzy warianty CRS: pierwszy – wariant główny – powstaje na skutek zewnętrznego, stosunkowo równomiernego, długotrwałego narażenia na promieniowanie. Do drugiej opcji zalicza się przypadki CRS wywołanego promieniowaniem zewnętrznym i wewnętrznym, charakteryzujące się selektywnym uszkodzeniem „krytycznych” narządów. Trzecia opcja obejmuje formy CRS, w tym kombinacje ogólnego i lokalnego narażenia na promieniowanie. Objawy choroby najpełniej przedstawiono w pierwszej – głównej opcji.

W obrazie klinicznym zaawansowanego stadium CRD wiodące miejsce zajmują zespoły uszkodzenia układu nerwowego, zahamowanie hematopoezy szpiku kostnego i zwiększone krwawienia. Często odnotowuje się stopniowo narastające zmiany funkcjonalne i organiczne w układzie sercowo-naczyniowym, hormonalnym, przewodzie pokarmowym, oznaki osłabienia naturalnej odporności, zaburzenia troficzne skóry i jej pochodnych.

Przewlekła choroba popromienna nie charakteryzuje się cyklicznością charakterystyczną dla ARS. Ma jednak takie ogólne cechy kliniczne, jak stopniowy początek i powolny rozwój, długi i trwały przebieg, niepełne i opóźnione przywrócenie upośledzonych funkcji. Bardzo typową tendencją jest nawrót nie tylko pod wpływem dodatkowej ekspozycji na promieniowanie, ale także w wyniku narażenia na różne nieswoiste, niekorzystne czynniki działające na organizm. Na tej podstawie wyróżnia się trzy okresy w powstawaniu choroby: powstawanie choroby, powrót do zdrowia oraz indywidualne powikłania i konsekwencje. Wyróżnia się łagodny, umiarkowany i ciężki stopień przewlekłej choroby popromiennej (Tabela 5).

Cechy kliniki i przebiegu CRD, które powstały na skutek wniknięcia substancji promieniotwórczych, sprowadzają się głównie do dominującego uszkodzenia „krytycznych” narządów i tkanek, w których następuje selektywna akumulacja substancji promieniotwórczych. Ostateczną diagnozę wewnętrznego skażenia promieniotwórczego przeprowadza się na podstawie badania radiometrycznego moczu i kału w specjalnych laboratoriach.