Zmiany w organizmie podczas ostrej utraty krwi. Klasyfikacja i przyczyny ostrej utraty krwi Przewlekła utrata krwi prowadzi do rozwoju

Ostra utrata krwi- ciężkość stanu zależy od ilości utraconej krwi, szybkości utraty krwi w wyjściowym stanie organizmu, wieku, płci, funkcji układu sercowo-naczyniowego i innych czynników. Utrata krwi prowadzi do zaburzeń hemodynamicznych, mikrokrążenia, anemii, hipoksemii i niedotlenienia.
Ostra utrata krwi może być spowodowana krwawieniem wewnętrznym (z zaburzoną ciążą pozamaciczną, pęknięciem wątroby, śledziony, do światła przewodu żołądkowo-jelitowego itp.), Zewnętrznym (z urazami dużych naczyń, otwartymi złamaniami kości i urazami tkanek miękkich ), a także z powodu krwiaków w złamaniach zamkniętych (miednica, kość udowa, piszczel itp.).
Przy wielokrotnych złamaniach kości miednicy utrata krwi może osiągnąć 1500-2000 ml, złamania biodra - 800-1200 ml, piszczel - 350-650 ml.
Objawy. Ostra postępująca bladość skóry i widoczne błony śluzowe. Twarz jest wymizerowana, rysy są spiczaste. Skargi na osłabienie, szumy uszne, pragnienie, osłabienie wzroku, migotanie i ciemnienie w oczach. Oddychanie początkowo staje się częstsze, później jego rytm może zostać zakłócony. Puls jest częsty, wypełnienie jest słabe, a ciśnienie tętnicze i żylne spada. Groźnym objawem jest pojawienie się ziewania (oznaka głodu tlenu). W okresie terminalnym obserwuje się utratę przytomności i zanik tętna, następnie źrenice rozszerzają się i możliwe są drgawki.
Diagnoza. Ustala się go na podstawie wywiadu i dolegliwości pacjenta, danych z badań zewnętrznych, częstości tętna i wartości SBP.

Ryż. 1. Punkty nacisku palca na tętnice:
1 - czasowy; 2 - żuchwa; 3 - senny; 4 - podobojczykowy; 5 - łokieć; 6 - promieniowy; 7 - ramię; 8 - pachowy; 9 - udowy; 10 - podkolanowy; 11 - grzbiet stopy; 12 - tylna część kości piszczelowej
Fakt, że SBP w wyniku krwawienia wynosi poniżej 100 mm Hg. Art. wskazuje na wstrząs krwotoczny. Klasyfikacja wstrząsu krwotocznego według stopnia jest podobna do klasyfikacji stopnia wstrząsu pourazowego według Kissa (Keitha) (patrz).
Intensywna opieka. W przypadku krwawienia zewnętrznego, w zależności od jego charakteru, wskazane jest tymczasowe zatrzymanie krwawienia poprzez zastosowanie opatrunku uciskowego (w przypadku krwawienia żylnego), uciśnięcie naczynia w określonych miejscach (ryc. 1), założenie bandaża elastycznego lub opaski uciskowej (w przypadku uszkodzenia dużych statki). Na kończynę powyżej miejsca krwawienia zakłada się opaskę uciskową na okres nie dłuższy niż 2 godziny latem i 1 godzinę zimą. Opaski nie należy przykładać bezpośrednio do powierzchni ciała, lecz na miękką podkładkę (serwetkę, ręcznik itp.) z siłą wystarczającą do ucisku naczynia tętniczego, ale bez nadmiernej siły uszkadzającej tkanki miękkie. Opaska uciskowa, która nie jest odpowiednio ciasno założona, jedynie uciska żyły, nie uciskając uszkodzonej tętnicy, a tym samym wzmaga krwawienie.
Krwawienie wewnętrzne w przypadku uszkodzenia narządów jamy brzusznej i kości miednicy można spowolnić, stosując specjalny nadmuchiwany kombinezon przeciwwstrząsowy (pneumatyczny). Jednak ostateczne zatrzymanie krwawienia możliwe jest jedynie chirurgicznie w warunkach szpitalnych. W związku z tym ofiary, nawet z podejrzeniem krwawienia wewnętrznego, wymagają pilnej dostawy na oddział chirurgiczny, aby całkowicie zatrzymać krwawienie.
Głównymi środkami leczniczymi na etapie przedszpitalnym u pacjentów z ostrą utratą krwi jest tymczasowe zatrzymanie krwawienia i uzupełnienie utraconej krwi. To ostatnie jest wskazane, gdy częstość tętna przekracza 100 uderzeń na minutę, a SBP spada poniżej 90 mm Hg. Sztuka. Aby uzupełnić utratę krwi, stosuje się roztwory koloidalne i krystaloidowe.
Podawanie środków wazoaktywnych (noradrenaliny, dopaminy) jest dopuszczalne tylko w sytuacjach krytycznych, gdy terapia infuzyjna nie podnosi SOD powyżej krytycznej (70 mm Hg) i nie zapewnia zadowalającego ukrwienia ważnych narządów (patrz).
W przypadku trwającego krwawienia wewnętrznego, aby utrzymać ciśnienie krwi na poziomie podkrytycznym (70 mm Hg), wykonuje się dożylny wlew roztworów zastępujących osocze z szybkością 80-120 kropli na minutę, jednocześnie z szybkim dostarczaniem ofiary do szpitalu w pozycji głową w dół. Stosowanie leków na nadciśnienie w tym przypadku jest przeciwwskazane.
Hospitalizacja: pilnie do szpitala chirurgicznego w pozycji leżącej na noszach.

Ogólnie rzecz biorąc, wszystkie zmiany patologiczne, które rozwijają się podczas ostrej utraty krwi, należy uznać za kompensacyjne i adaptacyjne. Ich istotę można wyrazić jednym zdaniem. Organizm reagując na utratę krwi mobilizuje wszystkie narządy i układy, aby w tych warunkach zapewnić sobie funkcje życiowe.

Głównym punktem wyjścia w łańcuchu zmian patogenetycznych obserwowanych podczas krwawienie to zmniejszenie objętości krwi (hipowolemia). Ostra hipowolemia jest silnym stresem dla organizmu. To ona wywołuje reakcje neurowegetatywne i endokrynologiczne, które skutkują zmianami w głównych systemach podtrzymywania życia organizmu (hemodynamika centralna, mikrokrążenie, oddychanie zewnętrzne, skład morfologiczny krwi, systemy zapewniające metabolizm ogólny i tkankowy, ogólna niespecyficzna reaktywność organizmu i immunogenezy).

Aby zrozumieć procesy zachodzące w organizmie, należy pamiętać o składnikach bcc i prawidłowym rozmieszczeniu krwi w organizmie.

80% krwi znajduje się w łożysku naczyniowym, 20% w narządach miąższowych. Naczynia żylne zawierają 70–80% krwi krążącej, 15–20% w tętnicach i tylko 5–7,5% w naczyniach włosowatych. 40-45% bcc stanowią elementy uformowane, 55-60% plazma.

W odpowiedzi na zmniejszenie objętości krwi uruchamiają się reakcje kompensacyjne, mające na celu jej natychmiastowe przywrócenie, a dopiero potem uruchamiają się mechanizmy korygujące jakość krwi. Mechanizmy kompensacyjne zawarte są we wszystkich układach funkcjonalnych organizmu. Na początku zwiększa się napięcie układu współczulnego i zwiększa się wydzielanie katecholamin. W rezultacie zachodzą zmiany w układzie krążenia.

Układ krążenia. W odpowiedzi na utratę krwi w układzie krążenia aktywowane są następujące mechanizmy.

Zmniejszenie objętości krwi prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi. Z powodu podrażnienia receptorów baro-, chemo- i objętościowych serca i dużych naczyń rozwijają się reakcje odruchowe naczyniowe. Jednocześnie pobudzany jest układ współczulno-nadnerczowy. W rezultacie rozwijają się następujące procesy.

1. Skurcz żylny.

Początkowo rozwija się skurcz żylny. Żyły posiadają dobrze rozwinięty mechanizm motoryczny, co pozwala na szybkie dostosowanie pojemności układu żylnego do zmieniającej się objętości krwi. Jak wskazano, żyły zawierają 70-80% bcc. Ze względu na skurcz żylny powrót żylny do serca pozostaje taki sam, CVP mieści się w granicach normy. Jeżeli jednak utrata krwi utrzymuje się i sięga 10%, ten mechanizm kompensacyjny nie zapewnia już zachowania wartości powrotu żylnego i ulega ona zmniejszeniu.

2. Tachykardia.

Zmniejszony powrót żylny prowadzi do zmniejszenia pojemności minutowej serca. Zmiany te są kompensowane poprzez zwiększenie częstości akcji serca. W tym okresie charakterystyczny jest wzrost częstoskurczu. Dlatego rzut serca pozostaje przez długi czas na tym samym poziomie. Spadek powrotu żylnego do 25-30% nie jest już kompensowany zwiększoną częstością akcji serca. Rozwija się zespół niskiego rzutu (zmniejszony rzut serca). Aby utrzymać odpowiedni przepływ krwi, zaczyna działać następujący mechanizm kompensacyjny – zwężenie naczyń obwodowych.

3. Zwężenie naczyń obwodowych.

Dzięki obwodowemu skurczowi tętnic ciśnienie utrzymuje się powyżej poziomu krytycznego. Przede wszystkim zwężają się tętniczki skóry, jamy brzusznej i nerek. Tętnice mózgowe i wieńcowe nie podlegają zwężeniu naczyń. Rozwija się zjawisko centralizacji krążenia krwi.” Zwężenie naczyń obwodowych

Jest to etap przejściowy od reakcji kompensacyjnych do patologicznych.

4. Centralizacja krążenia krwi.

Centralizując krążenie krwi w mózgu, płucach i sercu, zapewnia się odpowiedni przepływ krwi w celu utrzymania funkcji życiowych tych narządów.

Oprócz reakcji łożyska naczyniowego uruchamiane są także inne mechanizmy kompensacyjne.

5. Napływ płynu tkankowego.

Konsekwencją kompensacyjnej restrukturyzacji hemodynamiki jest spadek ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włosowatych. Prowadzi to do przejścia płynu międzykomórkowego do łożyska naczyniowego. Dzięki temu mechanizmowi bcc może wzrosnąć do 10-15%. Napływ płynu prowadzi do hemodelucji. Rozwój hemodelucji poprawia właściwości reologiczne krwi i sprzyja wypłukiwaniu czerwonych krwinek z magazynu, zwiększając liczbę krążących czerwonych krwinek i pojemność tlenową krwi.

b. Oligouria.

Jedną z reakcji na rozwój hipowolemii jest zatrzymanie płynów w organizmie. W nerkach wzrasta wchłanianie zwrotne wody oraz zatrzymywanie jonów sodu i chloru. Rozwija się oligoria.

Zatem wszystkie reakcje kompensacyjne mają na celu wyeliminowanie rozbieżności między objętością krążącej krwi a pojemnością łożyska naczyniowego.

Inne układy również biorą udział w reakcjach kompensacyjnych.

Układ oddechowy. W odpowiedzi na utratę krwi organizm reaguje hiperwentylacją, która pomaga zwiększyć powrót żylny do serca. Podczas wdechu zwiększa się wypełnienie prawej komory i naczyń płucnych. Można wykryć tętno paradoksalne, odzwierciedlające zmiany w hemodynamice w zależności od ruchów oddechowych.

Układ krwionośny. Włączają się mechanizmy erytropoezy. Nowe, w tym niedojrzałe czerwone krwinki, dostają się do krwioobiegu. Układ krzepnięcia reaguje hiperkoagulacją.

Bieżący krwawienie nie można kompensować w nieskończoność ze względu na reakcje adaptacyjne organizmu. Zwiększająca się utrata krwi prowadzi do postępu hipowolemii, zmniejszenia rzutu serca, zaburzenia właściwości reologicznych krwi i jej sekwestracji. Tworzy się błędne koło hipowolemiczne.

Decentralizacja krążenia krwi.

Centralizacja krążenia krwi prowadzi do zmniejszenia przepływu krwi w wielu narządach (wątroba, nerki itp.). W rezultacie w tkankach rozwija się kwasica, co prowadzi do rozszerzenia naczyń włosowatych i sekwestracji w nich krwi. Sekwestracja prowadzi do spadku BCC o

10% lub więcej, co prowadzi do utraty efektywnej objętości krwi i niekontrolowanego niedociśnienia.

Naruszenie właściwości reologicznych krwi.

Zaburzeniom mikrokrążenia w tkankach towarzyszy miejscowa hemokoncentracja, zastój krwi i wewnątrznaczyniowa agregacja utworzonych pierwiastków („szlam” powstałych pierwiastków). Zaburzenia te prowadzą do zablokowania naczyń włosowatych, co zwiększa sekwestrację krwi.

Zaburzenia metaboliczne.

Patologiczne zmiany w hemodynamice, mikrokrążeniu i właściwościach reologicznych krwi prowadzą do upośledzenia perfuzji i niedotlenienia tkanek. Metabolizm w tkankach staje się beztlenowy. Rozwija się kwasica metaboliczna, która z kolei pogarsza zaburzenia mikrokrążenia i pracę narządów. Zmiany dotyczą wszystkich narządów i układów, rozwija się niewydolność wielonarządowa.

Wstrząs krwotoczny

Masywna utrata krwi w późniejszych stadiach prowadzi do rozwoju wstrząsu krwotocznego. Wstrząs krwotoczny to niewydolność wielonarządowa wynikająca z nierefundowanej lub przedwcześnie wyrównanej utraty krwi. Zwyczajowo rozróżnia się trzy etapy wstrząsu krwotocznego:

Etap 1 – skompensowany wstrząs odwracalny

Etap 2 – zdekompensowany wstrząs odwracalny

Etap 3 – nieodwracalny szok.

Kompensowany, szok - objętość utraconej krwi jest kompensowana przez zmiany w aktywności sercowo-naczyniowej o charakterze funkcjonalnym.

Nieskompensowany wstrząs - obserwuje się głębokie zaburzenia krążenia, reakcje układu sercowo-naczyniowego o charakterze funkcjonalnym nie są w stanie utrzymać centralnej hemodynamiki i ciśnienia krwi, rozwija się decentralizacja przepływu krwi.

Nieodwracalny wstrząs krwotoczny - występują głębsze zaburzenia krążenia, które są nieodwracalne i pogłębia się niewydolność wielonarządowa.

Ostra utrata krwi to nagła lub szybka utrata krwi w objętości jednej dziesiątej całego jej krążenia. Zjawisko to jest bardzo niebezpieczne dla zdrowia i życia człowieka, gdyż w organizmie człowieka zachodzą istotne zmiany związane z niedotlenieniem jego tkanek i układu nerwowego.

Pojawienie się zespołu ostrej utraty krwi obserwuje się w przypadku znacznej utraty krwi, większej niż pół litra. Krew wypływa z organizmu do przestrzeni zewnętrznej poprzez uszkodzenia skóry, w wyniku ran i urazów, na skutek złamań, skaleczeń, pękniętych naczyń krwionośnych.

Krwawienie można ukryć i skierować głęboko do pustych narządów, które komunikują się ze środowiskiem zewnętrznym. Mówimy o jelitach, żołądku, pęcherzu, tchawicy i macicy. Ponadto może wystąpić krwawienie z nosa.

Krwawienie wewnętrzne to przepływ krwi do wewnętrznych przestrzeni zamkniętych jam. W tym przypadku mówimy o jamie czaszki, jamie brzusznej, jamie osierdzia i klatce piersiowej. Dopóki ilość utraconej krwi nie stanie się krytyczna, takie krwawienie można ukryć.

Ostra utrata krwi: klasyfikacja

Ostra utrata krwi to zespół, który pojawia się w odpowiedzi na zmniejszenie całkowitej objętości krwi krążącej w organizmie.

Zdiagnozowanie krwawienia zewnętrznego nie jest trudne, natomiast krwawienie wewnętrzne może być dość trudne do zdiagnozowania. Zwłaszcza w przypadkach, gdy nie towarzyszy mu ból. Jeżeli w przypadku krwawienia wewnętrznego nie nastąpi utrata krwi większa niż 15% całkowitego krążenia, objawy kliniczne w tym przypadku nie będą wyraźne i mogą ograniczać się do tachykardii i duszności, a także stanu bliskiego półomdlały.

Krwawienie tętnicze uważane jest za najniebezpieczniejsze ze wszystkich typów. W takich przypadkach krew wypływa z uszkodzonych tętnic i może pulsować lub płynąć. Kolor krwi jest jasnoszkarłatny. W takich sytuacjach konieczne jest natychmiastowe podjęcie działań, ponieważ sytuacja może zakończyć się śmiercią pacjenta z powodu dużej ilości utraconej krwi.

W przypadku krwawienia żylnego krew jest ciemna i powoli wypływa z rany. Jeśli uszkodzone żyły są małe, krwawienie może ustać samoistnie, bez podjęcia jakichkolwiek działań, aby je zatrzymać.

Krwawienie włośniczkowe lub miąższowe może mieć charakter krwawienia na całej uszkodzonej powierzchni skóry, co może się zdarzyć w przypadku uszkodzenia narządów wewnętrznych.

Może również wystąpić krwawienie mieszane, któremu towarzyszy utrata dużej ilości krwi.

Objawy ostrej utraty krwi

W przypadku ostrej utraty krwi ciało ulega wykrwawieniu z powodu gwałtownego zmniejszenia całkowitej objętości krążącej krwi. Przede wszystkim cierpią na tym serce i mózg.

Ostra utrata krwi może powodować u ofiary bóle głowy, szumy w głowie, a także uczucie osłabienia, dzwonienie w uszach, pragnienie, senność, niewyraźne widzenie, strach i ogólny niepokój. Ponadto możliwy jest rozwój omdlenia i utraty przytomności.

Kiedy zmniejsza się całkowita objętość krwi krążącej w organizmie, spada ciśnienie krwi i włączają się mechanizmy obronne organizmu.

Należy zauważyć, że w wyniku spadku ciśnienia krwi obserwuje się następujące objawy:

• skóra i błony śluzowe bledną, co świadczy o skurczu naczyń obwodowych;
• ataki tachykardii obserwuje się jako reakcję kompensacyjną serca;
• duszność pojawia się na skutek zmagania się układu oddechowego z niedoborem tlenu

Wszystkie te objawy wskazują na ostrą utratę krwi, ale aby ocenić ich wielkość, tylko tętno i ciśnienie krwi nie wystarczą. Badania są wymagane w celu określenia klinicznych danych krwi, takich jak hemoglobina i hematokryt, a także danych dotyczących liczby czerwonych krwinek we krwi.

Przyczyna ostrej utraty krwi

Ostra utrata krwi może być spowodowana różnymi przyczynami. Należą do nich różne urazy, uszkodzenia narządów zewnętrznych i wewnętrznych, a także ich choroby, konsekwencje nieprawidłowo wykonanych zabiegów chirurgicznych i obfite miesiączki u kobiet.

Bardzo ważne jest szybkie uzupełnienie utraty krwi, ponieważ krew odgrywa istotną rolę w organizmie, pełniąc funkcję utrzymania homeostazy. Funkcja transportowa układu krążenia zapewnia dystrybucję gazów i ich stałą wymianę pomiędzy układami organizmu, a także wymianę materiałów plastycznych i energetycznych oraz regulację poziomu hormonów. Dodatkowo, dzięki buforującej funkcji krwi, dba się o utrzymanie równowagi kwasowej, osmotycznej i elektrolitowej na właściwym poziomie. Utrzymanie prawidłowego poziomu homeostazy zapewnia funkcja odpornościowa krwi. Utrzymanie delikatnej równowagi pomiędzy układami krzepnięcia i antykoagulacji zapewnia płynny stan krwi.

Patogeneza ostrej utraty krwi

W przypadku ostrej utraty krwi receptory żylne ulegają podrażnieniu, co powoduje utrzymujący się skurcz żylny. Nie stwierdza się istotnych zaburzeń hemodynamicznych. Jeśli stracimy co najmniej jeden litr krwi, podrażnione zostaną nie tylko receptory żylne, ale także receptory alfa w tętnicach. W tym przypadku następuje pobudzenie współczulnego układu nerwowego i pobudzenie odpowiedzi neurohumoralnej, a z kory nadnerczy uwalniane są hormony. Ilość adrenaliny w tym przypadku przekracza dopuszczalny próg setki razy.

Działanie katecholamin powoduje skurcz naczyń włosowatych, w konsekwencji czego skurczowi ulegają także większe naczynia. Pobudzona zostaje funkcja skurczowa mięśnia sercowego i rozwija się tachykardia. Następują skurcze śledziony i wątroby, a krew zostaje uwolniona do łożyska naczyniowego. W jamie płuc otwierają się zastawki tętniczo-żylne. Wszystko, co zostało właśnie wymienione, pomaga w ciągu trzech godzin ukrwić wszystkie najważniejsze narządy, utrzymać hemoglobinę na właściwym poziomie, a także ciśnienie w tętnicach. Następnie mechanizmy neuroodruchowe ulegają wyczerpaniu, a skurcz naczyń zastępuje rozszerzenie naczyń. Następuje zmniejszenie przepływu krwi we wszystkich naczyniach i następuje zastój erytrocytów. Proces metaboliczny w tkankach ulega coraz większym zakłóceniom i rozwija się kwasica metaboliczna. W ten sposób powstaje pełny obraz hipowolemii i wstrząsu krwotocznego.

Ostra utrata krwi: leczenie

W przypadku ostrej utraty krwi najważniejsze jest jak najszybsze zatamowanie krwawienia u ofiary. W przypadku wystąpienia krwawienia zewnętrznego należy zastosować bandaż uciskowy, opaskę uciskową hemostatyczną lub tamponadę ciasno rany. Pomoże to zapobiec dalszej utracie krwi i pomoże chirurgowi w zdiagnozowaniu stanu pacjenta i wyborze opcji dalszego leczenia.

Pierwsza pomoc w przypadku ostrej utraty krwi

Bandaż uciskowy można zastosować w przypadku uszkodzenia małych naczyń, a także w razie potrzeby w celu zatamowania krwawienia żylnego. Podczas zakładania pakietu bandaży lub opatrunków należy zastosować pewną siłę, aby uzyskać lepszą jakość zatrzymania krwi. Możesz używać tamponów, bandaży z gazy i serwetek. Opaska uciskowa może być uważana za bandaż uciskowy, który służy do usuwania skutków ran szyi, którym towarzyszą uszkodzenia dużych naczyń. W takim przypadku ucisk należy zastosować wyłącznie do uszkodzonych naczyń zlokalizowanych po jednej stronie szyi. Te znajdujące się po jego drugiej stronie należy zabezpieczyć stosując dostępne materiały.

Jako opcję udzielenia pierwszej pomocy w przypadku ostrej utraty krwi można rozważyć uciśnięcie palcem uszkodzonego miejsca, niezależnie od tego, czy jest to krwawienie włośniczkowe, czy żylne. Metoda jest prosta i zapewnia zatrzymanie dopływu krwi do określonego miejsca. W niektórych sytuacjach można przycisnąć palcami uszkodzoną tętnicę do rany. Ta metoda może mieć jedynie tymczasowy efekt.

Terapia ostrej utraty krwi

Główną metodą leczenia ostrej utraty krwi jest przywrócenie utraconej objętości krwi poprzez transfuzję. Należy rozumieć, że transfuzja krwi musi odbywać się w objętości przekraczającej objętość utraconej krwi. Z fizjologicznego punktu widzenia stosuje się produkty wczesnego przechowywania zawierające erytrocyty, które mogą zapewnić efekt transportu gazów przez erytrocyty, co jest ich głównym zadaniem.

Podczas transfuzji krwi należy zachować środki ostrożności dotyczące przedostania się zakażenia do krwi. Obowiązkowe jest badanie przetoczonej krwi na obecność wirusów i bakterii chorobotwórczych, w tym wirusa HIV.

Powikłania ostrej utraty krwi

Główne powikłanie ostrej utraty krwi można uznać za stan szoku. We wstrząsie krwotocznym dochodzi do zakłócenia funkcjonowania głównych systemów podtrzymywania życia organizmu, które rozwija się w odpowiedzi na ostrą utratę krwi. Wstrząs krwotoczny może rozwinąć się jako forma wstrząsu hipowolemicznego. W tym przypadku dochodzi do postępującego niedotlenienia, które wynika z tego, że płuca nie są w stanie przekazać do krwi wystarczającej ilości tlenu i nie mogą być one przenoszone przez krew do tkanek i przez nie wchłaniane.

W rezultacie proces wymiany gazowej w płucach zostaje zakłócony, są one słabo zaopatrywane w tlen. Dzieje się tak na tle zmniejszenia całkowitej objętości krążącej krwi w organizmie i wystąpienia głodu tlenu w narządach wewnętrznych. W takim przypadku wymagany jest pilny zestaw środków resuscytacyjnych i intensywnej terapii. Późne rozpoczęcie leczenia ostrej utraty krwi wiąże się z wystąpieniem nieodwracalnych zmian w organizmie, związanych z zaburzeniami krążenia krwi i zaburzeniami procesów metabolicznych w organizmie.

STRATA KRWI- proces patologiczny powstający w wyniku uszkodzenia naczyń krwionośnych i utraty części krwi, charakteryzujący się szeregiem reakcji patologicznych i adaptacyjnych.

Etiologia i patogeneza

Fizjol. K. obserwuje się podczas menstruacji, podczas normalnego porodu i jest łatwo kompensowany przez organizm.

Patol. K. z reguły wymaga interwencji lekarskiej.

Zmiany w K. można warunkowo podzielić na kilka etapów: początkowy, etap kompensacyjny i końcowy. Mechanizmem spustowym powodującym zmiany kompensacyjne i patolowe w organizmie na skutek utraty krwi jest zmniejszenie objętości krwi krążącej (CBV). Podstawową reakcją na utratę krwi jest skurcz małych tętnic i tętniczek, który pojawia się odruchowo w wyniku podrażnienia stref naczyniowych receptora i zwiększenia napięcia części współczulnej. N. Z. Dzięki temu nawet przy dużej utracie krwi, jeśli następuje ona powoli, można utrzymać prawidłowy poziom ciśnienia krwi. Zmniejszenie światła małych tętnic i tętniczek prowadzi do wzrostu całkowitego oporu obwodowego, który wzrasta wraz ze wzrostem masy utraconej krwi i zmniejszeniem objętości krwi, co z kolei prowadzi do zmniejszenia przepływu żylnego płynąć do serca. Odruchowe zwiększenie częstości akcji serca w początkowej fazie K. w odpowiedzi na spadek ciśnienia krwi i zmiany wartości chemicznych. skład krwi utrzymuje przez pewien czas pojemność minutową serca, ale później systematycznie spada (w doświadczeniach na psach z wyjątkowo ciężką K. odnotowano 10-krotne zmniejszenie pojemności minutowej serca przy jednoczesnym spadku ciśnienia krwi w dużych naczyniach do 0-5 mm Hg.). Na etapie kompensacji, oprócz zwiększenia częstości akcji serca, wzrasta siła skurczów serca i zmniejsza się ilość krwi zalegającej w komorach serca. W fazie końcowej siła skurczów serca maleje, a krew zalegająca w komorach nie jest wykorzystywana.

W przypadku K. zmienia się funkcja i stan mięśnia sercowego, a maksymalna osiągalna prędkość skurczu maleje. Reakcja naczyń wieńcowych na K. ma swoją własną charakterystykę. Na samym początku K., gdy ciśnienie krwi spada nieznacznie, objętość przepływu wieńcowego nie zmienia się; Wraz ze spadkiem ciśnienia krwi zmniejsza się również objętość przepływu krwi w naczyniach wieńcowych serca, ale w mniejszym stopniu niż ciśnienie krwi. Tak więc, gdy ciśnienie krwi spadło do 50% wartości początkowej, przepływ wieńcowy zmniejszył się jedynie o 30%. Przepływ wieńcowy utrzymuje się nawet wtedy, gdy ciśnienie krwi w tętnicy szyjnej spadnie do 0. Zmiany w EKG odzwierciedlają postępujące niedotlenienie mięśnia sercowego: początkowo następuje zwiększenie rytmu, a następnie wraz ze wzrostem utraty krwi następuje spowolnienie, spadek napięcia załamka I, odwrócenie i wzrost załamka T, zmniejszenie odcinka S-T i zaburzenia przewodzenia aż do pojawienia się blokady poprzecznej, blokady odnóg pęczka przedsionkowo-komorowego (pęczka His), rytmu idiokomorowego. To ostatnie jest ważne dla rokowania, ponieważ stopień koordynacji serca zależy od funkcji przewodzenia.

Następuje redystrybucja krwi w narządach; Przede wszystkim zmniejsza się przepływ krwi w skórze i mięśniach, co zapewnia utrzymanie przepływu krwi w sercu, nadnerczach i mózgu. G.I. Mchedlishvili (1968) opisał mechanizm, który pozwala na krótkotrwałe utrzymanie zmniejszonego krążenia krwi w mózgu, nawet gdy ciśnienie krwi w dużych naczyniach spada do 0. W nerkach przepływ krwi jest redystrybuowany z kory do mózgu w zależności od rodzaju przecieku przykłębuszkowego (patrz Nerki), co prowadzi do spowolnienia przepływu krwi, ponieważ w rdzeniu jest wolniejszy niż w korze; obserwuje się skurcz tętnic międzyzrazikowych i tętniczek doprowadzających kłębuszków. Kiedy ciśnienie krwi spada do 50-60 mm Hg. Sztuka. przepływ krwi przez nerki zmniejsza się o 30%. Znaczące zaburzenia krążenia w nerkach powodują zmniejszenie diurezy i spadek ciśnienia krwi poniżej 40 mm Hg. Sztuka. prowadzi do zaprzestania tworzenia się moczu, ponieważ ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach włosowatych staje się mniejsze niż ciśnienie onkotyczne osocza. W wyniku spadku ciśnienia krwi kompleks przykłębuszkowy nerek zwiększa wydzielanie reniny (patrz), a jej zawartość we krwi może wzrosnąć nawet 5 razy. Pod wpływem reniny powstaje angiotensyna (patrz), która zwęża naczynia krwionośne i stymuluje wydzielanie aldosteronu (patrz). Zmniejszenie przepływu krwi przez nerki i upośledzoną filtrację obserwuje się przez kilka dni po przejściu K. Ostra niewydolność nerek (patrz) może rozwinąć się w ciężkim K. w przypadku opóźnionego i niepełnego uzupełnienia utraconej krwi. Wraz ze spadkiem pojemności minutowej serca zmniejsza się przepływ krwi w wątrobie.

Dopływ krwi do tkanek i ciśnienie krwi można utrzymać przez pewien czas dzięki redystrybucji krwi w układzie naczyniowym i przejściu jej części z układu niskiego ciśnienia (żyły, krążenie płucne) do układu wysokiego ciśnienia. To. spadek objętości krwi do 10% można skompensować bez zmiany ciśnienia krwi i czynności serca. W rezultacie ciśnienie żylne nieznacznie spada. Na tym opiera się korzystne działanie upuszczania krwi w przypadkach zastoju żylnego i obrzęków, w tym także płuc.

Napięcie tlenu (pO 2) zmienia się nieznacznie we krwi tętniczej i znacznie we krwi żylnej; z poważnymi spadkami K. pO 2 z 46 do 23 mm Hg. Art. i we krwi zatoki wieńcowej od 21 do 12 mm Hg. Sztuka. Zmiany pO 2 w tkankach odzwierciedlają charakter ich ukrwienia. W eksperymencie pO 2 w mięśniach szkieletowych spada szybciej niż ciśnienie krwi; pO 2 w ścianie jelita cienkiego i żołądka zmniejsza się równolegle ze spadkiem ciśnienia krwi. W korze i węzłach podkorowych mózgu, a także w mięśniu sercowym spadek pO 2 jest wolniejszy niż spadek ciśnienia krwi.

Aby zrekompensować zjawisko niedotlenienia krążenia w organizmie, następuje: 1) redystrybucja krwi i zachowanie przepływu krwi w ważnych narządach poprzez zmniejszenie dopływu krwi do skóry, narządów trawiennych i ewentualnie mięśni; 2) przywrócenie objętości krwi krążącej w wyniku napływu płynu śródmiąższowego do krwioobiegu; 3) zwiększenie rzutu serca i stopnia wykorzystania tlenu wraz z przywróceniem objętości krwi krążącej. Dwa ostatnie procesy przyczyniają się do przejścia niedotlenienia krążeniowego w anemię, która stwarza mniejsze zagrożenie i jest łatwiejsza do kompensacji.

Niedotlenienie tkanek, które rozwija się podczas K., prowadzi do gromadzenia się niedotlenionych produktów przemiany materii w organizmie i do kwasicy (patrz), która początkowo jest kompensowana. W miarę pogłębiania się K. rozwija się niewyrównana kwasica wraz ze spadkiem pH krwi żylnej do 7,0-7,05, a krwi tętniczej do 7,17-7,20 i spadkiem rezerw zasadowych. W terminalnym stadium K. kwasica krwi żylnej łączy się z zasadowicą tętniczą (patrz Alkaloza); jednocześnie pH krwi tętniczej nie zmienia się lub nieznacznie przesuwa się w stronę zasadową, ale zawartość i napięcie dwutlenku węgla (pCO 2) znacznie spada, co jest związane zarówno ze spadkiem pCO 2 w powietrzu pęcherzykowym w wyniku zwiększonej wentylacji płuc i zniszczenia wodorowęglanów osocza . W tym przypadku współczynnik oddechowy staje się większy niż 1.

W wyniku utraty krwi krew się rozrzedza; spadek BCC jest kompensowany przez organizm przedostaniem się do krwiobiegu płynu z przestrzeni śródmiąższowych i rozpuszczonych w niej białek (patrz Hydremia). Jednocześnie aktywowany jest układ przysadki mózgowej - kora nadnerczy; Zwiększa się wydzielanie aldosteronu, co nasila wchłanianie zwrotne sodu w proksymalnych kanalikach nerkowych. Zatrzymanie sodu prowadzi do zwiększonego wchłaniania zwrotnego wody w kanalikach i zmniejszonego tworzenia moczu. Jednocześnie wzrasta zawartość we krwi hormonu antydiuretycznego tylnego płata przysadki mózgowej. W eksperymencie ustalono, że po bardzo masywnym przywróceniu objętości osocza następuje dość szybko i już w pierwszym dniu jego objętość przekracza wartość początkową. Odbudowa białek osocza przebiega w dwóch fazach: w pierwszej fazie, przez pierwsze dwa do trzech dni, następuje to w wyniku mobilizacji białek tkankowych; w drugiej fazie – w wyniku zwiększonej syntezy białek w wątrobie; pełny powrót do zdrowia następuje po 8-10 dniach. Białka dostające się do krwiobiegu różnią się jakościowo od normalnych białek serwatkowych (mają zwiększoną aktywność koloidowo-osmotyczną, co wskazuje na ich większą dyspersję).

Rozwija się hiperglikemia, wzrasta zawartość dehydrogenazy mleczanowej i aminotransferazy asparaginianowej we krwi, co wskazuje na uszkodzenie wątroby i nerek; stężenie głównych kationów i anionów w osoczu krwi zmienia się. W przypadku K. zmniejsza się miano dopełniacza, precypityn i aglutynin; wzrasta wrażliwość organizmu na bakterie i ich endotoksyny; fagocytoza jest tłumiona, w szczególności aktywność fagocytarna komórek Kupffera wątroby zmniejsza się i pozostaje upośledzona przez kilka dni po przywróceniu objętości krwi. Jednakże zauważono, że niewielkie powtarzające się krwawienia zwiększają wytwarzanie przeciwciał.

Krzepnięcie krwi podczas K. przyspiesza, pomimo zmniejszenia liczby płytek krwi i zawartości fibrynogenu. Jednocześnie wzrasta aktywność fibrynolityczna krwi. wzmożony ton części współczulnej, c. N. Z. a zwiększone uwalnianie adrenaliny niewątpliwie przyczynia się do przyspieszenia krzepnięcia krwi. Duże znaczenie mają zmiany w elementach układu krzepnięcia. Zwiększa się przyczepność płytek krwi i ich zdolność do agregacji, zużycie protrombiny, stężenie trombiny, wzrasta zawartość czynnika VIII i zmniejsza się zawartość globuliny antyhemofilowej. Tromboplastyna tkankowa pochodzi z płynu śródmiąższowego, a czynnik antyheparynowy pochodzi ze zniszczonych czerwonych krwinek (patrz Układ krzepnięcia krwi).

Zmiany w układzie hemostatycznym utrzymują się przez kilka dni, kiedy całkowity czas krzepnięcia krwi jest już normalizowany. Liczba płytek krwi powraca bardzo szybko po utracie krwi. We wzorze leukocytów (patrz) najpierw wykrywa się leukopenię ze względną limfocytozą, a następnie leukocytozę neutrofilową, która początkowo ma charakter redystrybucyjny, a następnie jest spowodowana aktywacją hematopoezy, o czym świadczy przesunięcie wzoru leukocytów w lewo.

Liczba czerwonych krwinek i zawartość hemoglobiny zmniejszają się w zależności od objętości utraconej krwi, przy czym główną rolę odgrywa późniejsze rozcieńczenie krwi płynem śródmiąższowym. Minimalne stężenie hemoglobiny wymagane do utrzymania życia po przywróceniu objętości krwi wynosi 3 g% (w warunkach eksperymentalnych). W okresie pokrwotocznym liczba bezwzględna czerwonych krwinek stale się zmniejsza. W pierwszych godzinach po utracie krwi zawartość erytropoetyn (patrz) zmniejsza się, a następnie po 5 godzinach. zaczyna rosnąć. Najwyższą ich zawartość obserwuje się w 1. i 5. dniu. K., a pierwszy pik jest związany z niedotlenieniem, a drugi zbiega się z aktywacją szpiku kostnego. Przywrócenie składu krwi ułatwia również zwiększone tworzenie wewnętrznego czynnika Castle'a w błonie śluzowej żołądka (patrz czynniki Castle'a).

W realizacji reakcji kompensacyjnych biorą udział czynniki nerwowe, endokrynologiczne i tkankowe. Reakcje sercowe i naczyniowe prowadzące do redystrybucji krwi zachodzą odruchowo, gdy podrażnione zostaną strefy receptorowe (zatoka szyjna i aorta). pobudzenie części współczulnej c. N. Z. prowadzi do skurczu naczyń tętniczych i tachykardii. Zwiększona zostaje funkcja przedniego płata przysadki mózgowej i nadnerczy. Zwiększa się uwalnianie katecholamin (patrz), a także zawartość aldosteronu, reniny i angiotensyny we krwi. Wpływy hormonalne utrzymują skurcz naczyń, zmieniają ich przepuszczalność i sprzyjają przepływowi płynu do krwioobiegu.

Wytrzymałość K. jest różna u różnych zwierząt, nawet tego samego gatunku. Według danych eksperymentalnych ze szkoły I.R. Petrowa bolesne urazy, urazy elektryczne, podwyższona temperatura otoczenia, ochłodzenie i promieniowanie jonizujące zwiększają wrażliwość organizmu na K.

Dla osoby strata wynosi ok. 50% krwi zagraża życiu, a utrata więcej niż 60% jest całkowicie śmiertelna, jeśli nie nastąpi natychmiastowa interwencja resuscytatorów. Objętość utraconej krwi nie zawsze decyduje o ciężkości K., w wielu przypadkach K. może być śmiertelny nawet przy znacznie mniejszej objętości krwi, szczególnie jeśli krwawienie występuje w przypadku uszkodzenia dużych naczyń. Przy bardzo dużej utracie krwi, zwłaszcza po jej szybkim przepływie, śmierć może nastąpić w wyniku niedotlenienia mózgu, jeśli mechanizmy kompensacyjne nie mają czasu na włączenie lub są niewystarczające. Przy długotrwałym spadku ciśnienia krwi może wystąpić nieodwracalny stan.

W ciężkich przypadkach K. możliwy jest rozwój rozlanego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego ze względu na połączenie dwóch czynników: spowolnienia przepływu krwi w naczyniach włosowatych i wzrostu zawartości prokoagulantów we krwi. Nieodwracalny stan w wyniku długotrwałego K. różni się pod wieloma względami od ostrego K. i zbliża się do końcowego etapu szoku innego pochodzenia (patrz Wstrząs). W tym przypadku hemodynamika stale się pogarsza w wyniku błędnego koła, które rozwija się w następujący sposób. W przypadku K. zmniejsza się transport tlenu, co prowadzi do zmniejszenia zużycia tlenu przez tkanki i nagromadzenia długu tlenowego w wyniku niedotlenienia, osłabiona jest funkcja skurczowa mięśnia sercowego, zmniejsza się objętość minutowa, co z kolei dalej się pogłębia. pogarsza transport tlenu. Błędne koło może powstać w inny sposób; w wyniku zmniejszenia transportu tlenu cierpi centralny układ nerwowy, zaburzona zostaje funkcja ośrodka naczynioruchowego, odruchy naczynioruchowe ulegają osłabieniu lub zniekształceniu, co prowadzi do jeszcze większego spadku ciśnienia i zmniejszenia pojemności minutowej serca, co prowadzi do dalszego zakłócenia regulacyjnego wpływu układu nerwowego, pogorszenia hemodynamiki i zmniejszenia transportu tlenu. Jeśli błędne koło nie zostanie przerwane, wzrost naruszeń może prowadzić do śmierci.

Anatomia patologiczna

Zmiany patologiczne zależą od szybkości i wielkości utraty krwi. W przypadku nawracających stosunkowo niewielkich krwawień (na przykład z macicy z metropatią krwotoczną, z hemoroidów itp.) Występują zmiany charakterystyczne dla niedokrwistości pokrwotocznej (patrz Niedokrwistość). Zmiany te polegają na narastającym zwyrodnieniu narządów miąższowych, wzmożonej regeneracji szpiku czerwonego i przemieszczeniu kości rurkowych przez elementy krwiotwórcze tłustego szpiku kostnego. Charakterystyczne jest zwyrodnienie białkowo-tłuszczowe hepatocytów i zwyrodnienie tłuszczowe miocytów serca; jednocześnie żółtawe ogniska dystrofii mięśnia sercowego, na przemian z mniej zmienionymi obszarami, tworzą osobliwe paski, przypominające kolory skóry tygrysa (tzw. Serce tygrysa). W komórkach skręconych kanalików nerek obserwuje się proliferację jąder bez podziału cytoplazmy z utworzeniem wielojądrowych symplastów, charakterystycznych dla stanów niedotlenienia o różnej etiologii.

Patoanatomicznie uszkodzenie różnych dużych naczyń tętniczych i żylnych, żylaki przełyku, erozja naczyniowa ścian gruźliczej jamy płuc, wrzody żołądka itp., a także krwotoki w tkankach w okolicy można wykryć uszkodzone naczynie i masy przelanej krwi podczas krwawienia wewnętrznego. Podczas krwawienia z żołądka krew ulega trawieniu podczas przemieszczania się przez jelita, zamieniając się w smolistą masę w okrężnicy. Krew w naczyniach zwłok w jamie opłucnej i jamie brzusznej częściowo krzepnie lub pozostaje płynna w wyniku rozkładu fibrynogenu. W krwotoku płucnym płuca, w wyniku hemaspiracji do przewodów pęcherzykowych, nabierają szczególnego marmurkowego wyglądu z powodu naprzemienności jasnych (powietrznych) i czerwonych (wypełnionych krwią) obszarów miąższu.

Makroskopowo można skorygować nierównomierne ukrwienie narządów: obok anemii skóry, mięśni i nerek obserwuje się nadmiar jelit, płuc i mózgu. Śledziona jest zwykle nieco powiększona, zwiotczała, zagęszczona, z dużą ilością zeskrobin z powierzchni nacięcia. Upośledzona przepuszczalność naczyń włosowatych i zmiany w układzie krzepnięcia krwi prowadzą do rozległych krwotoków wybroczynowych pod błonami surowiczymi, w błonach śluzowych przewodu pokarmowego. przewodu pod wsierdziem lewej komory (plamki Minakowa).

Mikroskopowo wykrywa się powszechne zaburzenia krążenia w układzie mikrokrążenia narządów wewnętrznych. Z jednej strony obserwuje się zjawiska rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego: agregację erytrocytów (patrz), tworzenie się fibryny i skrzepów krwi erytrocytów (patrz skrzeplina) w tętniczkach i naczyniach włosowatych, co gwałtownie zmniejsza liczbę funkcjonujących naczyń włosowatych: z drugiej strony , następuje ostre ogniskowe rozszerzenie naczyń włosowatych z tworzeniem się zastoju erytrocytów (patrz) i zwiększonym przepływem krwi z ogniskowym zatorem kolektorów żylnych. Mikroskopia elektronowa ujawnia obrzęk cytoplazmy komórek śródbłonka, oczyszczenie macierzy mitochondrialnej, zmniejszenie liczby pęcherzyków mikropinocytotycznych i ekspansję połączeń międzykomórkowych, co wskazuje na zaburzenie transportu substancji przez cytoplazmę i zwiększoną przepuszczalność naczyń włosowatych ściana. Zmianom w błonie śródbłonka towarzyszy tworzenie się konglomeratów płytek krwi na jej wewnętrznej powierzchni, co leży u podstaw zakrzepicy. Zmiany w komórkach narządów miąższowych odpowiadają zmianom podczas niedokrwienia (patrz) i są reprezentowane przez różne typy dystrofii (patrz Dystrofia komórek i tkanek). Zmiany niedokrwienne w komórkach miąższowych narządów wewnętrznych występują przede wszystkim w nerkach i wątrobie.

Obraz kliniczny

Objawy kliniczne K. nie zawsze odpowiadają ilości utraconej krwi. Przy powolnym przepływie krwi nawet znaczna utrata krwi może nie wyrażać wyraźnie zarówno obiektywnych, jak i subiektywnych objawów. Obiektywne objawy znacznej K.: blada, wilgotna skóra z szarawym odcieniem, blade błony śluzowe, zapadnięta twarz, zapadnięte oczy, szybki i słaby puls, obniżone ciśnienie tętnicze i żylne, przyspieszony oddech, w bardzo ciężkich przypadkach okresowy, typ Cheyne’a-Stokesa (patrz: Oddychanie Cheyne’a-Stokesa); objawy subiektywne: zawroty głowy, osłabienie, ciemnienie oczu, suchość w ustach, silne pragnienie, nudności.

K. może mieć przebieg ostry i przewlekły, o różnym stopniu nasilenia, skompensowany i nieskompensowany. Ilość utraconej krwi, szybkość i czas jej przepływu mają ogromne znaczenie dla wyniku i leczenia. Zatem u młodych zdrowych osób utrata 1,5–2 litrów krwi przy powolnym przepływie może nastąpić bez klinicznie istotnych objawów. Ważną rolę odgrywa stan poprzedni: przepracowanie, hipotermia lub przegrzanie, uraz, szok, choroby współistniejące itp., A także płeć i wiek (kobiety są bardziej tolerancyjne na K. niż mężczyźni; noworodki, niemowlęta i dzieci są bardzo wrażliwy na osoby w wieku K.).

Nasilenie K. można z grubsza sklasyfikować na podstawie zmniejszenia objętości krwi. Stopień umiarkowany - utrata mniej niż 30% bcc, masywny - ponad 30%, śmiertelny - ponad 60%.

Ocena stopnia utraty krwi i metody jej ustalania – patrz Krwawienie.

Jednak o ciężkości stanu pacjenta decyduje przede wszystkim klin, obraz.

Leczenie

Leczenie polega na wzmacnianiu mechanizmów kompensacyjnych, jakie posiada organizm lub ich imitacji. Najlepszym sposobem na wyeliminowanie niedotlenienia krążeniowego i anemicznego jest transfuzja odpowiedniej krwi (patrz Transfuzja krwi). Wraz z krwią powszechne stały się płyny zastępujące krew (patrz), których stosowanie opiera się na fakcie, że utrata osocza, a w konsekwencji zmniejszenie objętości krwi, jest tolerowane przez organizm znacznie trudniej niż utrata czerwonych krwinek krwinki. W przypadku ciężkiej K. przed określeniem grupy krwi leczenie należy rozpocząć od wlewu płynów zastępujących krew, jeśli to konieczne, nawet w miejscu urazu lub podczas transportu. W łagodnych przypadkach można ograniczyć się wyłącznie do płynów zastępujących krew. Transfuzja krwi lub czerwonych krwinek (patrz) jest konieczna, gdy hemoglobina spadnie poniżej 8 g%, a hematokryt jest mniejszy niż 30. W ostrej K. leczenie rozpoczyna się od wlewu strumieniowego i dopiero po wzroście ciśnienia krwi powyżej poziomu krytycznego (80 mm Hg ) i poprawa stanu pacjenta zmienia się na kroplówkę. W przypadku wzmożonych krwawień i niedociśnienia, których nie można skorygować przetoczeniem krwi z puszki, wskazane jest bezpośrednie przetoczenie krwi od dawcy, co daje wyraźniejszy efekt nawet przy mniejszej objętości wlewu.

Przy długotrwałym obniżeniu ciśnienia tętniczego przetaczanie krwi i płynów krwiopochodnych może być nieskuteczne i należy je uzupełnić lekami (leki nasercowe, kortykosteroidy, hormon adrenokortykotropowy, leki przeciw niedotlenieniu) normalizującymi zaburzenia metaboliczne. Podanie heparyny i fibrynolizyny w ciężkich przypadkach i przy późnym rozpoczęciu leczenia zapobiega pojawieniu się zespołu zakrzepowo-krwotocznego, który rozwija się w przypadku rozlanego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (patrz Skaza krwotoczna). Leki zwiększające napięcie naczyniowe, zwłaszcza aminy presyjne, są przeciwwskazane do czasu całkowitego przywrócenia objętości krwi. Zwiększając skurcz naczyń, tylko pogarszają niedotlenienie.

Dawka podawanej krwi i płynów krwiopochodnych zależy od stanu pacjenta. Stosunki objętości krwi i płynów zastępujących krew przyjmuje się w przybliżeniu w następujący sposób: przy utracie krwi do 1,5 litra podaje się tylko osocze lub płyny zastępujące krew, przy utracie krwi do 2,5 litra - krew i krew- zastąpienie płynów w stosunku 1: 1, z utratą krwi St. 3 l - krew i płyny krwiozastępcze w stosunku 3:1. Z reguły należy przywrócić objętość krwi, hematokryt powinien wynosić powyżej 30, a zawartość erytrocytów powinna wynosić ok. 3,5 miliona/µl.

Prognoza

Rokowanie zależy od ogólnego stanu pacjenta, ilości utraconej krwi, a zwłaszcza od terminowości leczenia. Wczesne i energiczne leczenie nawet bardzo ciężkiego K., któremu towarzyszy utrata przytomności, ciężkie zaburzenia rytmu oddechowego i skrajnie niskie ciśnienie krwi, kończy się całkowitym wyzdrowieniem. Przywrócenie funkcji życiowych jest możliwe nawet w przypadku wystąpienia klina, śmierci (patrz Warunki terminalne). Rozwój poprzecznego bloku serca, zaburzenia przewodzenia śródkomorowego, pojawienie się dodatkowych skurczów i rytmu idiokomorowego pogarszają rokowanie, ale nie czynią go beznadziejnym (patrz Blok serca). Dzięki terminowemu leczeniu przywracany jest rytm zatokowy. Podczas leczenia znacznego K. po przywróceniu bcc, wskaźniki równowagi kwasowo-zasadowej normalizują się po przywróceniu hemodynamiki, ale zawartość kwasów organicznych staje się większa niż pod koniec K., co wiąże się z ich wymywaniem z tkanek . Pacjenci doświadczają różnych zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej (patrz) przez kilka dni po zastąpieniu ciężkiego K., a złym znakiem prognostycznym jest zmiana od kwasicy do zasadowicy drugiego dnia. po jego wymianie. K., nawet o umiarkowanym nasileniu, któremu towarzyszy rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe z opóźnionym leczeniem, może przekształcić się w stan nieodwracalny. Głównymi oznakami skutecznego leczenia K. jest normalizacja ciśnienia skurczowego, a zwłaszcza rozkurczowego, ocieplenie i zaróżowienie skóry oraz zanik pocenia.

Utrata krwi w medycynie sądowej

Do sądu lekarskiego W praktyce najczęściej spotykają się z konsekwencjami ostrego K., którego brzegi są główną przyczyną śmierci w urazach, którym towarzyszy masywne krwawienie zewnętrzne lub wewnętrzne. W takich przypadkach medycyna sądowa. badanie stwierdza wystąpienie śmierci z powodu ostrego K., obecność i charakter związku pomiędzy uszkodzeniem a przyczyną śmierci, a także (w razie potrzeby) określa ilość przelanej krwi. Podczas oględzin zwłok ujawnia się obraz ostrej anemii. Na uwagę zasługuje bladość skóry, plamy zwłok słabo wyrażone, narządy wewnętrzne i mięśnie są anemiczne i blade. Pod wsierdziem lewej komory serca obserwuje się krwotoki charakterystyczne dla śmierci z K. w postaci cienkich plam i pasków, których wartość diagnostyczna została po raz pierwszy ustalona w 1902 r. przez P. A. Minakowa. Zwykle plamki Minakova są koloru ciemnoczerwonego, dobrze wyprofilowane, mają średnicę. 0,5 cm lub więcej. Częściej są zlokalizowane w obszarze przegrody międzykomorowej, rzadziej - na mięśniach brodawkowatych w pobliżu pierścienia włóknistego. Ich patogeneza nie została do końca wyjaśniona. P. A. Minakov powiązał ich powstawanie ze znacznym wzrostem ujemnego ciśnienia rozkurczowego w jamie lewej komory z masywną utratą krwi. Inni autorzy tłumaczą ich występowanie podrażnieniem c. N. Z. pod wpływem niedotlenienia. Plamy Minakova występują w ponad połowie przypadków śmierci z powodu ostrej K., dlatego ocenia się je w powiązaniu z innymi zmianami. W przypadkach, gdy śmierć K. następuje szybko z powodu ostrego krwawienia z dużych naczyń krwionośnych (aorty, tętnicy szyjnej, tętnicy udowej) lub z serca, morfolu, obraz ostrej niedokrwistości nie jest wyraźny, podczas gdy narządy mają prawie normalny kolor .

Do sądu lekarskiego W praktyce dużą wagę przywiązuje się do określenia ilości przelanej krwi zarówno podczas krwawień wewnętrznych, jak i zewnętrznych. W przypadku uszkodzenia dużych naczyń krwionośnych możliwa jest śmierć z szybką utratą ok. 1 litr krwi, co wiąże się nie tyle z ogólnym krwawieniem, ile z gwałtownym spadkiem ciśnienia krwi i niedokrwistością mózgu. Ilość krwi przelanej podczas krwawienia zewnętrznego określa się poprzez oznaczenie suchej pozostałości krwi, a następnie przekształcenie jej w ciecz. Suchą pozostałość określa się albo przez porównanie masy obszarów plamy krwi i przedmiotu nośnego o równej powierzchni, albo poprzez ekstrakcję krwi z plamy roztworem alkalicznym. Przeliczenie pozostałości suchej na krew płynną przeprowadza się w oparciu o fakt, że średnio 1000 ml krwi płynnej odpowiada 211 g pozostałości suchej. Metoda ta pozwala na oznaczenie jedynie z pewnym stopniem dokładności.

W przypadku krwawienia, aby określić przewidywaną długość życia ofiary, brany jest również pod uwagę stopień nasycenia uszkodzonych tkanek miękkich.

Podczas oceny eksperckiej należy mieć świadomość możliwości krwawienia na skutek zaburzeń w układzie krzepnięcia krwi (co można sprawdzić pobierając szczegółowe dane anamnestyczne od bliskich zmarłego).

Bibliografia: Avdeev M.I. Kryminalistyczne badanie zwłok, M., 1976, bibliogr.; Wagner E. A. i Tavrovsky V. M. Terapia transfuzyjna w przypadku ostrej utraty krwi, M., 1977, bibliogr.; Weil M. G. i Shubin G. Diagnostyka i leczenie wstrząsu, przeł. z języka angielskiego, M., 1971, bibliogr.; Kulagin V.K. Patologiczna fizjologia urazu i szoku, L., 1978; Fizjologia patologiczna warunków ekstremalnych, wyd. P. D. Gorizontova i N. N. Sirotinina, s. 13 160, M., 1973; Petrov I. R. i Vasadze G. Sh. Nieodwracalne zmiany we wstrząsie i utracie krwi, L., 1972, bibliogr.; Soloviev G. M. i Radzivil G. G. Utrata krwi i regulacja krążenia krwi w chirurgii, M., 1973, bibliogr.; Postęp w chirurgii, wyd. przez M. Allgowera A. o., w. 14, Bazylea, 1975; Sandri ter W. a. Las s z h H. G. Patologiczne aspekty schocka, Meth. Osiągnąć. do potęgi. Ścieżka., w. 3, s. 86, 1967, bibliogr.

V. B. Koziner; N. K. Permyakov (pat. an.); V.V. Tomilin (sąd).

Materiały publikowane są wyłącznie w celach informacyjnych i nie stanowią recepty na leczenie! Zalecamy konsultację z hematologiem w swojej placówce medycznej!

Każda osoba czasami boryka się z takim problemem, jak utrata krwi. W małych ilościach nie stanowi zagrożenia, jednak w przypadku przekroczenia dopuszczalnego limitu należy pilnie podjąć odpowiednie działania w celu usunięcia skutków urazu.

Każda osoba od czasu do czasu staje przed problemem krwawienia o takiej lub innej złożoności. Ilość utraconej krwi może być niewielka i nie stanowić zagrożenia dla zdrowia. Przy masywnym krwawieniu liczą się minuty, dlatego trzeba wiedzieć, jak sobie z nimi poradzić.

Ogólnie rzecz biorąc, każda osoba zna zewnętrzne oznaki utraty krwi. Ale rana na ciele i ślady krwi to nie wszystko. Czasami krwawienie pozostaje niezauważone lub nie jest traktowane wystarczająco poważnie. Należy zwrócić uwagę na ogólne znaki:

• bladość;
• zimny pot;
• kardiopalmus;
• mdłości;
• plamy przed oczami;
• szum w uszach;
• pragnienie;
• zmętnienie świadomości.

Objawy te mogą zwiastować wstrząs krwotoczny, który rozwija się przy obfitym krwawieniu.

Przyjrzyjmy się bliżej cechom różnych kategorii utraty krwi i dlaczego każda z nich jest niebezpieczna.

Rodzaje utraty krwi

W praktyce medycznej istnieje kilka kryteriów klasyfikacji utraty krwi. Spójrzmy na ich główne typy. Przede wszystkim wyróżnia się następujące krwawienia:

• kapilarny;
• żylny;
• arterialny;
• miąższowy.

Ważne: najbardziej niebezpieczne są typy tętnicze i miąższowe (wewnętrzne).

Klasyfikacja oznacza także podział na następujące grupy:

• Ostra utrata krwi. Jednorazowa utrata krwi w znacznej objętości.
• Chroniczny. Niewielkie krwawienie, często ukryte, utrzymujące się przez długi czas.
• Masywny. Utrata dużej objętości krwi, spadek ciśnienia krwi.

Przydatne będzie również zapoznanie się z naszą stroną internetową.

Istnieją różne typy, w zależności od przyczyny krwawienia:

• Urazowe - gdy tkanki i naczynia krwionośne są uszkodzone.
• Patologiczne - patologie układu krążenia, narządów wewnętrznych, choroby i nowotwory.

Powaga

Im większe nasilenie utraty krwi, tym poważniejsze są jej konsekwencje. Istnieją następujące stopnie:

• Światło. Utracono mniej niż jedną czwartą całkowitej objętości krążącej krwi, stan jest stabilny.
• Przeciętny. Ciężka utrata krwi, średnio 30-40%, wymaga hospitalizacji.
• Ciężki stopień. Od 40% stwarza poważne zagrożenie dla życia.

Stopień ostrej utraty krwi charakteryzuje się również ciężkością wstrząsu krwotocznego:

1. 1 - utracono około 500 ml krwi;
2. 2 - około 1000 ml;
3. 3 - 2 litry lub więcej.

Tabela: Klasyfikacja według dotkliwości

Według kryterium odwracalności wyróżnia się następujące fazy stanu szoku:

• kompensowane odwracalne;
• zdekompensowany nieodwracalny;
• nieodwracalny.

Ale jak określić objętość utraconej krwi? Istnieją takie metody oznaczania:

• według ogólnych objawów i rodzaju krwawienia;
• ważenie bandaży z krwią;
• ważenie pacjenta;
• testy laboratoryjne.

Co zrobić w przypadku dużej utraty krwi?

Aby zapobiec zespołowi wstrząsu krwotocznego i innym powikłaniom, ważne jest zapewnienie ofierze właściwej i terminowej pomocy. Konsekwencje utraty krwi mogą sięgać od przejściowego osłabienia i anemii po niewydolność narządów i śmierć. Śmierć następuje, gdy utrata krwi przekracza 70% objętości krwi.

Pierwsza pomoc

Pierwsza pomoc w przypadku krwawienia polega na zmniejszeniu intensywności utraty krwi i całkowitym jej zatrzymaniu. W przypadku drobnych obrażeń wystarczy zastosować sterylny bandaż.

Jeśli mówimy o ciężkim krwawieniu żylnym, będziesz potrzebować ciasnego bandaża i dalszej pomocy lekarzy. W przypadku krwawienia tętniczego nie można obejść się bez opaski uciskowej, która służy do ucisku tętnicy.

W przypadku krwawienia wewnętrznego należy zapewnić pacjentowi całkowity odpoczynek; można zastosować przeziębienie na uszkodzonym obszarze. Należy natychmiast wezwać pogotowie i do czasu jego przybycia zapewnić poszkodowanemu odpowiednią ilość płynów i utrzymać go przy przytomności.

Tabela: Pierwsza pomoc w przypadku różnych rodzajów krwawień

W szpitalu określa się ilość utraconej krwi i na podstawie tych danych przepisuje się dalsze leczenie. Jeżeli istnieje znaczne ryzyko, stosuje się terapię infuzyjną, czyli przetaczanie krwi lub jej poszczególnych składników.

Krwawienie tętnicze jest śmiertelne, jeśli pierwsza pomoc nie zostanie udzielona w odpowiednim czasie. Wielu, znajdując się w takiej sytuacji, po prostu nie wie, jak pomóc. Rozważmy subtelności pierwszej pomocy i zakładania opaski uciskowej w przypadku krwawienia tętniczego.