Leczenie nadciśnienia tętniczego w cukrzycy. Nadciśnienie i cukrzyca: możliwości leczenia chorób złożonych

Nadciśnienie tętnicze jest główną chorobą współistniejącą u chorych na cukrzycę. Według statystyk medycznych ponad połowa osób chorych na cukrzycę ma problemy z ciśnieniem krwi. Nadciśnienie tętnicze komplikuje leczenie i przebieg choroby podstawowej, a powikłania mogą prowadzić do śmierci.

Leczenie nadciśnienia i cukrzycy jest złożone i obejmuje przyjmowanie leków, dietę i zmiany stylu życia.

W przypadku cukrzycy typu 1 i typu 2 za prawidłowy poziom ciśnienia krwi przyjmuje się nie więcej niż 130/85 mmHg. Główną przyczyną wysokiego ciśnienia krwi u chorych na cukrzycę są zaburzenia metaboliczne. Prowadzi to do zmniejszenia produkcji niezbędnych hormonów. Wysoki poziom cukru we krwi pogarsza integralność i elastyczność ścian naczyń krwionośnych. Wynik: upośledzony metabolizm komórkowy, gromadzenie się płynów i sodu, podwyższone ciśnienie krwi i ryzyko udaru, ostrej niewydolności serca i zawału serca.

Mikroangiopatia kłębuszkowa, czyli uszkodzenie małych naczyń krwionośnych, powoduje słabą czynność nerek u pacjentów z cukrzycą typu 1. Prowadzi to do usunięcia białka z organizmu wraz z moczem. To wyjaśnia stale wysoki poziom ciśnienia krwi, który powoduje niewydolność nerek. Jeśli nadciśnienie tętnicze nie jest związane z cukrzycą typu 1, wówczas u takich pacjentów wszystkie funkcje nerek są zachowane.

W drugim typie cukrzycy zajęte nerki prowadzą do rozwoju niebezpiecznych patologii u 20% pacjentów. Wzrost ciśnienia wywołuje rozwój insulinooporności - zmniejszenie wrażliwości tkanek na działanie insuliny. Aby to zrekompensować, organizm zaczyna wytwarzać więcej insuliny, co prowadzi do znacznego wzrostu ciśnienia krwi. Wraz ze wzrostem produkcji insuliny wzrasta obciążenie trzustki. Po kilku latach intensywnej pracy nie radzi sobie już z obciążeniem, a poziom cukru we krwi wzrasta jeszcze bardziej. To początek cukrzycy typu 2.

Aktywowany jest współczulny układ nerwowy,
Nerki nie są w stanie poradzić sobie z zadaniem usuwania nadmiaru sodu i płynów z organizmu,
Sód i wapń osadzają się w komórkach,
Nadmiar insuliny powoduje pogrubienie ścian naczyń krwionośnych, co prowadzi do utraty elastyczności i słabej drożności.

W miarę rozwoju cukrzycy światło naczyń staje się węższe, co utrudnia przepływ krwi.

Kolejnym zagrożeniem jest tkanka tłuszczowa, która dotyka większość pacjentów. Tłuszcz uwalnia do krwi substancje, które zwiększają ciśnienie krwi. Proces ten nazywa się zespołem metabolicznym.

Patogeneza nadciśnienia tętniczego

Do niekorzystnych czynników zwiększających prawdopodobieństwo wystąpienia nadciśnienia zalicza się:

Brak mikroelementów, witamin,
Zatrucia,
Częsty stres, brak snu,
Nadwaga,
Złe odżywianie
Miażdżyca.

Do grupy pacjentów o podwyższonym ryzyku zaliczają się osoby starsze.

Główną cechą nadciśnienia w cukrzycy jest obniżenie wysokiego ciśnienia krwi w ciągu dnia i wzrost ciśnienia krwi w nocy.

U pacjentów chorych na cukrzycę wysokie ciśnienie krwi zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia niebezpiecznych i poważnych powikłań:

Ryzyko wystąpienia niewydolności nerek, gangreny i nieuleczalnych wrzodów wzrasta 20-krotnie,
Ryzyko pogorszenia wzroku aż do ślepoty wzrasta 16-krotnie,
Ryzyko zawału serca i udaru mózgu wzrasta 5-krotnie.

Wielu pacjentów chorych na cukrzycę doświadcza powikłań w postaci niedociśnienia ortostatycznego. Charakteryzuje się gwałtownymi spadkami ciśnienia krwi podczas wstawania (z łóżka, sofy, krzesła itp.). Towarzyszy temu ciemnienie oczu, nudności, silne zawroty głowy i omdlenia. Pojawia się z powodu naruszenia napięcia naczyniowego, co nazywa się neuropatią cukrzycową.

Leczenie nadciśnienia tętniczego w cukrzycy typu 1 i 2

Jeśli masz wysokie ciśnienie krwi, powinieneś skonsultować się z lekarzem, a nie samoleczyć. To może być śmiertelne.

W przypadku diabetyków lekarz prowadzący stosuje:

Metody leczenia: przepisywane są leki obniżające poziom cukru we krwi i ciśnienie krwi,
Diety: w przypadku cukrzycy mają na celu ograniczenie spożycia soli, cukru,
Fizjoterapia w walce z nadwagą,
Organizowanie zdrowego stylu życia dla pacjenta.

Leczenie farmakologiczne nadciśnienia

Wybór leków powinien być ostrożny i opierać się na poziomie glukozy, poziomie cukru i współistniejących patologiach. Lek można przepisać wyłącznie zgodnie z zasadami:

Powinien obniżać ciśnienie stopniowo przez 2-4 miesiące,
Lek na nadciśnienie nie powinien powodować wielu skutków ubocznych i prowadzić do negatywnych konsekwencji,
Lek nie powinien zwiększać stężenia cukru ani pogarszać jego równowagi,
Lek nie powinien zwiększać stężenia triglicerydorów i cholesterolu we krwi,
Lek powinien wspomagać prawidłowe funkcjonowanie serca, nerek i naczyń krwionośnych.

W cukrzycy typu 2 trudniej jest dobrać leki obniżające ciśnienie krwi: zaburzony proces metabolizmu węglowodanów stwarza wiele ograniczeń w stosowaniu leków.

Diuretyki

Grupa tych leków pomaga organizmowi pozbyć się nadmiaru płynu, co prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi. Leki tiazydowe (hydrochlorotiazyd, hipotiazyd) o stale podwyższonym stężeniu cukru zmniejszają ryzyko zawału serca i udaru mózgu. Należy jednak zachować ostrożność: dzienna dawka nie przekracza 12,5 mg. Przedawkowanie (powyżej 50 mg) doprowadzi do znacznego wzrostu poziomu cukru. Ten rodzaj leku ma działanie przeciwdziałające występowaniu powikłań: ostrej niewydolności nerek. Przeciwwskazania: niewydolność nerek w fazie przewlekłej. Te same przeciwwskazania dotyczą leków oszczędzających potas.

Leki moczopędne typu pętlowego są rzadko przepisywane: prowadzą do diurezy i usuwają duże ilości potasu. Może to prowadzić do zaburzeń rytmu serca i zmniejszenia stężenia jonów potasu we krwi. W połączeniu z inhibitorami ACE są przepisywane pacjentom z niewydolnością nerek. Lasix i Furosemid są najbezpieczniejsze - nie powodują wzrostu poziomu cukru, ale także nie chronią nerek.

W przypadkach, gdy nadciśnieniu towarzyszą 2 rodzaje cukrzycy, przepisuje się połączenie leków moczopędnych z grupą inhibitorów ACE. Jednoczesne stosowanie leków moczopędnych i beta-blokerów bez nadzoru lekarza może spowodować gwałtowny wzrost poziomu glukozy. W przypadku osób starszych przyjmowanie leków moczopędnych z beta-blokerami zmniejsza ryzyko złamań.

Podaniu diuretyków tiazydopodobnych z inhibitorami ACE towarzyszy łagodne działanie moczopędne i praktycznie nie usuwa potasu z organizmu. Mała dawka tych leków nie ma znaczącego wpływu na obniżenie poziomu cukru, nadciśnienia i cholesterolu.

Inhibitory

Inhibitory ACE (enalapryl) mają za zadanie blokować enzymy promujące produkcję angiotensyny II. Hormon ten zmniejsza średnicę naczyń krwionośnych i powoduje, że nadnercza wydzielają więcej aldosteronu, który zatrzymuje sód i płyny. Zastosowanie inhibitorów powoduje rozszerzenie światła naczyń krwionośnych, w efekcie czego nadmiar płynów i sodu są szybciej eliminowane. Prowadzi to do obniżenia ciśnienia krwi.

Inhibitory ACE i blokery receptora angiotensyny II ułatwiają funkcjonowanie układu sercowo-naczyniowego u pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek. Przyjmowanie leków prowadzi do spowolnienia rozwoju patologii. Leki z tej grupy nie powodują zaburzeń metabolizmu lipidów i normalizują wrażliwość tkanek na działanie insuliny. Dla ich bezpiecznego stosowania konieczne jest przestrzeganie diety bezsolnej: Inhibitory ACE zapobiegają wydalaniu potasu.

Beta-blokery

Selektywne beta-adrenolityki są przepisywane na nadciśnienie i cukrzycę, której towarzyszy niedokrwienie i niewydolność serca. Lek ten jest również przepisywany na ból głowy stopnia 3. Beta-adrenolityki są przepisywane w przypadku choroby niedokrwiennej serca w wywiadzie i w celu zapobiegania zawałowi mięśnia sercowego. W chorobach układu sercowo-naczyniowego znacznie zmniejszają ryzyko zgonu. Grupa leków selektywnych obniżających ciśnienie krwi i nie wywołujących negatywnych objawów. Spadek ciśnienia krwi następuje na skutek blokady receptorów β1 i towarzyszy mu spadek częstotliwości i siły skurczów serca.

Nieselektywnych beta-adrenolityków nie przepisuje się na cukrzycę, ponieważ prowadzą do wzrostu poziomu cukru i złego cholesterolu. Blokada receptorów β2, których nie ma w sercu i wątrobie, prowadzi do negatywnych skutków:

Ataki astmy
skurcze naczyń,
Zatrzymanie procesu rozkładu tłuszczu.

Ta grupa leków jest najskuteczniejsza w przypadku wysokiego ciśnienia krwi. Antagoniści potasu są blokerami kanałów wapniowych w błonach komórkowych, spowalniając przepływ jonów wapnia do komórek mięśni gładkich. Długotrwałe stosowanie nie powoduje uzależnienia i pogorszenia metabolizmu, prowadzi to do wzrostu poziomu kwasu moczowego i cukru.

Regularne stosowanie przynosi pozytywne efekty:

Zwiększona wytrzymałość fizyczna,
Zmniejszenie zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen podczas wysiłku,
Blokada kanałów wapniowych, co zapobiega przedostawaniu się płynu do komórek mięśni gładkich.
Nie można przepisywać jednocześnie antagonistów i beta-blokerów.

Przeciwwskazaniem do stosowania antagonistów jest podeszły wiek: im starsza osoba, tym więcej czasu potrzeba na usunięcie leku z organizmu. Działania niepożądane mogą obejmować gwałtowny spadek ciśnienia krwi, tachykardię i obrzęki. Leki te są rzadko przepisywane na niewydolność serca, chorobę niedokrwienną serca i niestabilną dławicę piersiową.

Agoniści

Grupa stymulantów prowadzi do osłabienia funkcji współczulnego układu nerwowego, zmniejszenia liczby skurczów serca i obniżenia ciśnienia krwi. W wyniku długotrwałego stosowania poprawia się praca serca i naczyń krwionośnych. Są przeciwwskazane w przypadku bradykardii, niewydolności serca i chorób wątroby.

Alfa-blokery

Zastosowanie receptorów alfa-adrenergicznych prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi bez zwiększenia częstości akcji serca. Są przeciwwskazane w przypadku niewydolności serca i niedociśnienia ortostatycznego.

Leki z grupy alfa-blokerów są często stosowane jako środek wspomagający w leczeniu skojarzonym oraz jako jednorazowe łagodzenie gwałtownego wzrostu ciśnienia krwi. Stosowanie leków powoduje rozszerzenie naczyń i zwężenie żył i tętnic, zmniejszając napięcie współczulne. Są przepisywane jako profilaktyka kryzysów, udarów i chorób prostaty.

Nielekowe leczenie nadciśnienia

Dieta

Pacjenci z nadciśnieniem tętniczym i cukrzycą muszą przestrzegać specjalnej diety. Lekarze zazwyczaj przepisują diety niskowęglowodanowe, których celem jest obniżenie poziomu cukru i normalizacja ciśnienia krwi.

Podstawowe zasady żywienia:

Przyjmowanie niezbędnych witamin
Zmniejszenie dziennej porcji soli do 5 g,
Odmowa tłustych potraw
Odmowa spożywania pokarmów bogatych w sód (solone ryby, kawior, oliwki, smalec, wędliny i kiełbasy),
Jedzenie przynajmniej 5 razy dziennie,
Ostatni posiłek powinien nastąpić na dwie godziny przed snem,
zwiększenie w diecie pokarmów zawierających wapń (nasiona sezamu, sery twarde, warzywa, orzechy, soja, fasola, owoce, nabiał),
Spożycie niskotłuszczowych odmian ryb rzecznych i morskich oraz owoców morza
Włączenie do diety bulionów warzywnych,
Włącz do swojej diety dużą ilość owoców, suszonych owoców i warzyw.

Zdrowy tryb życia

Często trudno jest przekonać pacjentów o skuteczności i konieczności zdrowego stylu życia. W takich przypadkach pacjenci kierowani są na wizytę u psychologa. Standardem jest rzucenie palenia i alkoholu. Na podstawie wyników badań i stanu ogólnego lekarz przepisuje kompleks fizjoterapii.

Pozytywnie wpływają długie spacery na świeżym powietrzu i nordic-walking, joga, pływanie i terapeutyczna jazda konna. Osoby chore na cukrzycę i nadciśnienie potrzebują kąpieli słonecznych i powietrznych. Zaleca się powstrzymanie się od pracy w nocy i wieczorem oraz od wzmożonego stresu emocjonalnego i fizycznego. Jeśli prowadzisz siedzący tryb pracy, musisz znaleźć czas w ciągu dnia na wykonanie prostych ćwiczeń gimnastycznych, które przywrócą przepływ krwi w odcinku szyjnym kręgosłupa. Na każde trzy godziny pracy należy przypadać 20-25 minut odpoczynku.

Nadciśnienie tętnicze w cukrzycy: epidemiologia, patogeneza i standardy leczenia

M.V. Szestakowa

Centrum Badań Endokrynologicznych Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych (kier. - Akademik Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych, prof. I.I. Dedov), Moskwa

Adres URL

Lista skrótów:

Częstość występowania cukrzycy (DM)
W ciągu ostatnich kilku dekad cukrzyca przybrała rozmiary ogólnoświatowej, niezakaźnej epidemii. Częstość występowania cukrzycy podwaja się co 10–15 lat. Według WHO liczba osób chorych na cukrzycę na świecie w 1990 r. wynosiła 80 mln, w 2000 r. – 160 mln, a do 2025 r. oczekuje się, że liczba ta przekroczy 300 mln osób. Około 90% całej populacji chorych na cukrzycę to pacjenci z cukrzycą typu 2 (dawniej zwaną cukrzycą insulinoniezależną), a około 10% to pacjenci z cukrzycą typu 1 (cukrzyca insulinozależna). Nadciśnienie tętnicze (AH) występuje u ponad 70–80% chorych na cukrzycę typu 2. Połączenie tych dwóch powiązanych ze sobą patologii niesie ze sobą ryzyko przedwczesnej niepełnosprawności i śmierci pacjentów z powodu powikłań sercowo-naczyniowych. W przypadku cukrzycy typu 2 bez współistniejącego nadciśnienia ryzyko rozwoju choroby wieńcowej (CHD) i udaru mózgu wzrasta 2–3 razy, niewydolności nerek 15–20 razy, całkowitej utraty wzroku 10–20 razy i gangreny 20 razy . Gdy do cukrzycy dodamy nadciśnienie, ryzyko tych powikłań wzrasta jeszcze 2–3-krotnie, nawet przy zadowalającej kontroli zaburzeń metabolicznych. Zatem korekta ciśnienia krwi (BP) staje się głównym celem leczenia pacjentów chorych na cukrzycę.

Mechanizmy rozwoju nadciśnienia tętniczego w cukrzycy
Mechanizmy rozwoju nadciśnienia tętniczego w cukrzycy typu 1 i typu 2 różnią się. Na cukrzycę typu 1 rozwój nadciśnienia jest w 90% bezpośrednio związany z postępem patologii nerek (nefropatii cukrzycowej). W tej kategorii pacjentów wzrost ciśnienia krwi obserwuje się z reguły 10–15 lat od wystąpienia cukrzycy i zbiega się w czasie z pojawieniem się mikroalbuminurii lub białkomoczu, tj. z objawami cukrzycowego uszkodzenia nerek. Nerkowe podłoże nadciśnienia w cukrzycy typu 1 wynika z dużej aktywności tkankowego układu renina-angiotensyna. Ustalono, że miejscowe stężenie angiotensyny II w nerkach jest tysiące razy wyższe niż jej zawartość w osoczu. Mechanizmy działania patogennego Angiotensyna II wynika nie tylko z jej silnego działania zwężającego naczynia, ale także z działania proliferacyjnego, prooksydacyjnego i prozakrzepowego. Wysoka aktywność nerkowej angiotensyny II powoduje rozwój nadciśnienia wewnątrzkłębuszkowego oraz sprzyja stwardnieniu i zwłóknieniu tkanki nerek. Jednocześnie angiotensyna II działa uszkadzająco na inne tkanki, w których jej aktywność jest wysoka (serce, śródbłonek naczyń), utrzymując wysokie ciśnienie krwi, powodując przebudowę mięśnia sercowego i postęp miażdżycy.
Tabela 1. Ryzyko progresji powikłań naczyniowych cukrzycy w zależności od poziomu glikemii*

Ryzyko	NVA1 (%)	Glikemia na czczo (mmol/l)	Glikemia 2 godziny po posiłku (mmol/l)
Krótki	6,5 £	5,5 £	7,5 £
Umiarkowany	> 6,5-7,5	> 5,5-6,5	> 7,5-9,0
Wysoki	> 7,5	> 6,5	> 9,0
*Tutaj i w tabeli. 2, 3: dane Europejskiej Grupy ds. Polityki Cukrzycowej 1998-1999.

Tabela 2. Ryzyko progresji powikłań naczyniowych cukrzycy w zależności od spektrum lipidowego surowicy krwi

Ryzyko	THC (mmol/l)	Cholesterol LDL (mmol/l)	Cholesterol HDL (mmol/l)	TG (mmol/l)
Krótki	< 4,8	< 3,0	> 1,2	< 1,7
Umiarkowany	4,8-6,0	3,0-4,0	1,0-1,2	1,7-2,2
Wysoki	> 6,0	> 4,0	< 1,0	> 2,2
Notatka. TC – cholesterol całkowity, LDL-C – cholesterol lipoprotein o małej gęstości, HDL-C – cholesterol lipoprotein o dużej gęstości, TG – trójglicerydy.

Tabela 3. Ryzyko progresji powikłań naczyniowych cukrzycy w zależności od poziomu ciśnienia krwi

Ryzyko	Skurczowe ciśnienie krwi (mm Hg)	Rozkurczowe ciśnienie krwi (mmHg.)
Krótki	130 funtów	80 funtów
Umiarkowany	> 130-140	> 80-85
Wysoki	> 140	> 85

Tabela 4. Współczesne grupy leków hipotensyjnych

narkotyki

Grupa	Narkotyk
*Leki moczopędne:*
- tiazyd	Hydrochlorotiazyd
- pętla zwrotna	Furosemid
- tiazydopodobny	Indapamid
- oszczędzający potas	Spironolakton
B *-Blokery*
- nieselektywne	Propranolol, oksprenolol
	Nadolol
- kardioselektywny	Atenolol, metoprolol
	Karwedilol, nebiwolol

A *-Blokery*	Doksazosyna
*Antagoniści Sa*
- dihydropirydyna	Nifedypina, felodypina,
	amlodypina
- niedihydropirydyna	Werapamil, diltiazem

*Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (ACE).*
	Kaptopril
	Enalapryl
	Peryndopryl
	Ramipril
	Fozynopryl
	Trandolapril

	Losartan
	Walsartan
	Irbesartan
	Telmisartan


- agoniści receptora a2	Klonidyna, metylodopa
- agoniści I 2 -tymidazol-	Moksonidyna
nowe receptory

Na cukrzycę typu 2 Rozwój nadciśnienia w 50–70% przypadków poprzedza zaburzenie metabolizmu węglowodanów. Pacjentów tych obserwowano przez długi czas z rozpoznaniem „nadciśnienia pierwotnego” lub „nadciśnienia”. Z reguły występuje u nich nadmierna masa ciała, zaburzenia gospodarki lipidowej, a później rozwijają się u nich objawy upośledzonej tolerancji węglowodanów (hiperglikemia w odpowiedzi na obciążenie glukozą), co następnie u 40% chorych przekształca się w pełny obraz cukrzycy typu 2. W 1988 roku G.Reaven zasugerował, że rozwój wszystkich tych zaburzeń (nadciśnienie, dyslipidemia, otyłość, upośledzona tolerancja węglowodanów) opiera się na jednym mechanizmie patogenetycznym – niewrażliwości tkanek obwodowych (mięśni, tkanki tłuszczowej, komórek śródbłonka) na działanie insuliny (tak zwany insulinooporność– IR). Ten zespół objawów nazywany jest „zespołem insulinooporności”, „zespołem metabolicznym” lub „zespołem X”. IR prowadzi do rozwoju hiperinsulinemii kompensacyjnej, która może utrzymać prawidłowy metabolizm węglowodanów przez długi czas. Hiperinsulinemia z kolei uruchamia kaskadę mechanizmów patologicznych prowadzących do rozwoju nadciśnienia tętniczego, dyslipidemii i otyłości. Związek między hiperinsulinemią a nadciśnieniem tętniczym jest tak silny, że jeśli u pacjenta występuje wysokie stężenie insuliny w osoczu, można przewidzieć, że wkrótce rozwinie się u niego nadciśnienie. Hiperinsulinemia zwiększa poziom ciśnienia krwi poprzez kilka mechanizmów:

insulina zwiększa aktywność układu współczulno-nadnerczowego;
insulina zwiększa wchłanianie zwrotne sodu i płynu w kanalikach proksymalnych nerek;
insulina jako czynnik mitogenny wzmaga proliferację komórek mięśni gładkich naczyń, co powoduje zwężenie ich światła;
Insulina blokuje aktywność Na-K-ATPazy i Ca-Mg-ATPazy, zwiększając w ten sposób wewnątrzkomórkową zawartość Na+ i Ca++ oraz zwiększając wrażliwość naczyń krwionośnych na działanie środków zwężających naczynia.

Zatem nadciśnienie w cukrzycy typu 2 stanowi część ogólnego zespołu objawów opartego na IR.
Co powoduje rozwój samej podczerwieni, pozostaje niejasne. Wyniki badań z końca lat 90-tych sugerują, że rozwój obwodowej IR leży nadczynność układu renina-angiotensyna. Angiotensyna II w wysokich stężeniach konkuruje z insuliną na poziomie substratów receptora insuliny (IRS 1 i 2), blokując w ten sposób postreceptorową sygnalizację insuliny na poziomie komórkowym. Z drugiej strony istniejąca IR i hiperinsulinemia aktywują receptory AT1 angiotensyny II, prowadząc do wdrożenia mechanizmów rozwoju nadciśnienia, patologii nerek i miażdżycy.
Zatem zarówno w cukrzycy typu 1, jak i cukrzycy typu 2 główną rolę w rozwoju nadciśnienia tętniczego, powikłań sercowo-naczyniowych, niewydolności nerek i postępie miażdżycy odgrywa wysoka aktywność układu renina-angiotensyna i jego produktu końcowego, angiotensyny II. .
Tabela 5. Organoprotekcyjne działanie leków hipotensyjnych*

Grupa leków	Działanie kardioprotekcyjne	Działanie nefroprotekcyjne
Diuretyki
b -Blokery
a -Blokery
Antagoniści Ca (dihydropirydyny)
Antagoniści Ca (nie-dihydropirydyny)
Inhibitory ACE
Antagoniści receptora angiotensyny	+/ ?	+/ ?
Leki działające ośrodkowo		+/ ?
* "Nadciśnienie". Towarzysz „Nerki” Brennera i Rectora, 2000.

Cechy kliniczne nadciśnienia tętniczego w cukrzycy

Brak nocnego spadku ciśnienia krwi

Codzienne monitorowanie ciśnienia krwi u osób zdrowych pozwala wykryć wahania wartości ciśnienia krwi w różnych porach dnia. W tym przypadku maksymalny poziom ciśnienia krwi obserwuje się w ciągu dnia, a minimalny w nocy podczas snu. Różnica między odczytami ciśnienia krwi w dzień i w nocy powinna wynosić co najmniej 10%. Dobowe wahania ciśnienia krwi są kontrolowane zarówno przez zewnętrzne, jak i wewnętrzne czynniki fizjologiczne, w zależności od aktywności współczulnego i przywspółczulnego układu nerwowego. Jednak w niektórych przypadkach normalny dobowy rytm wahań ciśnienia krwi może zostać zakłócony, co prowadzi do nieuzasadnionych wysokich wartości ciśnienia krwi w nocy. Jeśli u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym utrzymuje się prawidłowy rytm wahań poziomu ciśnienia krwi, wówczas tacy pacjenci są klasyfikowani jako „dippers”. Do tej kategorii należą ci sami pacjenci, u których nie obserwuje się spadku ciśnienia krwi podczas snu nocnego „bez czerpaków”
Badanie pacjentów chorych na cukrzycę i nadciśnienie tętnicze wykazało, że większość z nich należy do kategorii „niedippersów”, tj. brakuje im normalnego fizjologicznego spadku ciśnienia krwi w nocy. Wydaje się, że przyczyną tych zaburzeń jest uszkodzenie autonomicznego układu nerwowego (polineuropatia autonomiczna), który utracił zdolność regulowania napięcia naczyniowego.
Tak zaburzony rytm dobowy ciśnienia krwi wiąże się z maksymalnym ryzykiem powikłań sercowo-naczyniowych zarówno u chorych na cukrzycę, jak i u osób bez cukrzycy.

Nadciśnienie pozycyjne z hipotonią ortostatyczną

Jest to częste powikłanie obserwowane u chorych na cukrzycę, które znacząco utrudnia diagnostykę i leczenie nadciśnienia tętniczego. W tym stanie wysoki poziom ciśnienia krwi stwierdza się w pozycji leżącej i jego gwałtowny spadek, gdy pacjent przechodzi do pozycji siedzącej lub stojącej.
Ortostatyczne zmiany ciśnienia krwi (a także zaburzenie dobowego rytmu ciśnienia krwi) są związane z powikłaniem charakterystycznym dla cukrzycy - polineuropatią autonomiczną, w wyniku której zaburzone jest unerwienie naczyń krwionośnych i utrzymanie ich napięcia. Występowanie niedociśnienia ortostatycznego można podejrzewać na podstawie typowych skarg pacjenta na zawroty głowy i ciemnienie oczu podczas gwałtownego wstawania z łóżka. Aby nie przeoczyć rozwoju tego powikłania i wybrać odpowiednią terapię hipotensyjną, poziom ciśnienia krwi u chorych na cukrzycę należy mierzyć zawsze w dwóch pozycjach – leżącej i siedzącej.

Nadciśnienie w białym fartuchu

W niektórych przypadkach u pacjentów wzrost ciśnienia krwi występuje tylko w obecności lekarza lub personelu medycznego wykonującego pomiar. Jednocześnie w spokojnym środowisku domowym poziom ciśnienia krwi nie przekracza normalnych wartości. W takich przypadkach mówi się o tzw. nadciśnieniu białego fartucha, które rozwija się najczęściej u osób z labilnym układem nerwowym. Często takie emocjonalne wahania ciśnienia krwi prowadzą do nadmiernego rozpoznawania nadciśnienia i nieuzasadnionego przepisywania terapii hipotensyjnej, a najskuteczniejszym lekarstwem może być lekka terapia uspokajająca. Metoda białego fartucha, polegająca na ambulatoryjnym, całodobowym monitorowaniu ciśnienia krwi, pomaga w diagnostyce nadciśnienia tętniczego.
Zjawisko nadciśnienia białego fartucha ma znaczenie kliniczne i wymaga głębszych badań, ponieważ możliwe jest, że u takich pacjentów występuje wysokie ryzyko rozwoju prawdziwego nadciśnienia, a co za tym idzie, większe ryzyko rozwoju patologii sercowo-naczyniowej i nerek.

Leczenie nadciśnienia w cukrzycy

Cele leczenia

Głównym celem leczenia chorych na cukrzycę jest zapobieganie rozwojowi lub spowolnienie postępu ciężkich powikłań naczyniowych cukrzycy (nefropatia cukrzycowa, retinopatia, powikłania sercowo-naczyniowe), z których każdy grozi pacjentowi albo ciężką niepełnosprawnością (utrata wzroku, amputacja kończyn) lub śmierć (schyłkowa niewydolność nerek, zawał serca, udar). Dlatego leczenie takich pacjentów powinno mieć na celu wyeliminowanie wszystkich czynników ryzyka rozwoju powikłań naczyniowych. Czynnikami tymi są: hiperglikemia, dyslipidemia, nadciśnienie. W tabeli 1, 2 i 3 wskazują kryteria minimalnego i maksymalnego ryzyka wystąpienia powikłań naczyniowych cukrzycy w zależności od poziomu glikemii, spektrum lipidów krwi i wartości ciśnienia krwi.
Jak wynika z tabeli. 3, u chorych na cukrzycę możliwe jest zapobieganie postępowi powikłań naczyniowych jedynie poprzez utrzymywanie ciśnienia krwi na poziomie nie wyższym niż 130/80 mm Hg. Dane te uzyskano z wieloośrodkowych, kontrolowanych, randomizowanych badań (MDRD, HOT, UKPDS, HOPE). Ponadto retrospektywna analiza badania MDRD wykazała, że u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek (CRF) i białkomoczem w dawce powyżej 1 g na dobę (niezależnie od etiologii patologii nerek) postęp CRF można spowolnić jedynie poprzez utrzymanie poziom ciśnienia krwi nie większy niż 125/75 mmHg .st.

Wybór leku hipotensyjnego

Wybór terapii hipotensyjnej u chorych na cukrzycę nie jest prosty, gdyż choroba ta narzuca szereg ograniczeń w stosowaniu konkretnego leku, biorąc pod uwagę zakres jego skutków ubocznych, a przede wszystkim wpływ na metabolizm węglowodanów i lipidów . Wybierając optymalny lek hipotensyjny u pacjenta chorego na cukrzycę, zawsze należy wziąć pod uwagę towarzyszące mu powikłania naczyniowe. Dlatego leki hipotensyjne stosowane w praktyce w leczeniu chorych na cukrzycę muszą spełniać zwiększone wymagania:
a) mają wysoką aktywność przeciwnadciśnieniową przy minimalnych skutkach ubocznych;
b) nie zakłócają metabolizmu węglowodanów i lipidów;
c) mają działanie organoprotekcyjne (kardioprotekcja i nefroprotekcja).
Obecnie nowoczesne leki hipotensyjne na krajowym i światowym rynku farmaceutycznym reprezentowane są przez siedem głównych grup. Grupy te przedstawiono w tabeli. 4.
W tabeli W tabeli 5 przedstawiono porównawczy opis wymienionych klas leków hipotensyjnych pod kątem ich działania organoprotekcyjnego u chorych na cukrzycę.
Tabela 5 opracowano na podstawie analizy licznych badań randomizowanych oraz metaanalizy badań klinicznych różnych grup leków hipotensyjnych u pacjentów z cukrzycą typu 1 i 2, nefropatią cukrzycową oraz powikłaniami sercowo-naczyniowymi.
Z przedstawionej analizy wynika, że Inhibitory ACE są lekami pierwszego wyboru u chorych na cukrzycę z nadciśnieniem tętniczym, nefropatią cukrzycową i powikłaniami sercowo-naczyniowymi. Inhibitory ACE spowalniają postęp patologii nerek u pacjentów z cukrzycą w stadium mikroalbuminurii, nawet przy prawidłowym poziomie ciśnienia krwi. Wskazuje to na obecność specyficznego działania nefroprotekcyjnego tej grupy leków, niezależnego od obniżenia ogólnoustrojowego ciśnienia krwi. Antagoniści Sa grupy niedihydropirydynowe (werapamil, diltiazem) mają prawie podobne działanie nefroprotekcyjne do inhibitorów ACE. Nefroprotekcyjna aktywność grupyB - blokery i leki moczopędne gorszy od inhibitorów ACE 2-3 razy.

Taktyka przepisywania leków przeciwnadciśnieniowych w leczeniu cukrzycy

Na rycinie przedstawiono schemat przepisywania krok po kroku leczenia hipotensyjnego u chorych na cukrzycę.
Przy umiarkowanym wzroście ciśnienia krwi (do 140/90 mm Hg) zaleca się monoterapię inhibitorami ACE ze stopniowym zwiększaniem dawki aż do osiągnięcia docelowego ciśnienia krwi (< 130/80 мм рт.ст.). Если целевой уровень АД не достигнут, прибегают к комбинированной терапии: ингибитор АПФ + диуретик. Диуретики потенциируют гипотензивный эффект ингибиторов АПФ. Однако есть определенные ограничения в приеме тиазидных диуретиков при СД. В больших дозах (более 50–100 мг/сут) тиазиды обладают гипергликемическим и гиперлипидемическим действием. Кроме того, тиазиды угнетают фильтрационную функцию почек у больных с ХПН. Поэтому комбинация ингибиторов АПФ с тиазидами возможна только у больных с сохранной азотовыделительной функцией почек, при этом дозы тиазидных диуретиков не должны превышать 25 мг/сут. У больных СД с ХПН ингибиторы АПФ комбинируют с петлевыми диуретиками (фуросемид), которые способствуют поддержанию скорости клубочковой фильтрации.
W przypadku nieskuteczności leczenia (nieosiągnięcia docelowego poziomu ciśnienia krwi< 130/80 мм рт.ст.) к терапии добавляют антагонисты Са. Максимальным нефропротективным эффектом обладает комбинация ингибитора АПФ с недигидропиридинами (верапамилом, дилтиаземом). В случае необходимости (при отсутствии достаточного снижения АД) возможна комбинация антагонистов Са дигидропиридинового и недигидропиридинового ряда. Сочетание ингибиторов АПФ и B -blokery są wskazane, jeśli u pacjenta występuje tachykardia (tętno powyżej 84 uderzeń na minutę), objawy choroby niedokrwiennej serca i miażdżyca pozawałowa. U chorych na cukrzycę zaleca się stosowanie leków kardioselektywnych B -blokery, które w mniejszym stopniu niż leki nieselektywne mają negatywny wpływ metaboliczny na metabolizm węglowodanów i lipidów. Według badań maksymalna kardioselektywność z grupy B Nebiwolol ma właściwości blokujące. Zakłada się, że lek ten będzie miał najkorzystniejsze działanie u chorych na cukrzycę ze względu na jego wyjątkową zdolność do stymulacji wydzielania śródbłonkowego czynnika relaksacyjnego – tlenku azotu. Aby potwierdzić tę hipotezę, potrzebne są jednak badania prospektywne. U osób z labilnym przebiegiem cukrzycy (skłonność do stanów hipoglikemicznych) lek przepisuje się na receptę B -blokery są niepożądane, ponieważ leki te blokują subiektywne odczucia hipoglikemii, utrudniają wyjście z tego stanu i mogą powodować rozwój śpiączki hipoglikemicznej.
W niektórych przypadkach u pacjentów chorych na cukrzycę, połączenie powyższej terapii przeciwnadciśnieniowej z A- blokery adrenergiczne zwłaszcza w przypadku współistniejącego łagodnego rozrostu gruczołu krokowego. Leki te zmniejszają IR tkanek i normalizują metabolizm lipidów. Jednak ich stosowanie wiąże się z ryzykiem wystąpienia niedociśnienia ortostatycznego, które często wikła przebieg cukrzycy.
Leki działające ośrodkowo(klonidyna, metyldopa) ze względu na dużą liczbę działań niepożądanych nie są stosowane jako trwała terapia hipotensyjna. Ich stosowanie jest możliwe tylko w celu łagodzenia kryzysów nadciśnieniowych. Nowa grupa leków działających ośrodkowo – agoniści I 2 receptory imidazolinowe(moksonidyna) – pozbawione wielu skutków ubocznych charakterystycznych dla klonidyny, posiadają zdolność eliminowania IR, zwiększając wydzielanie insuliny, dlatego polecane są jako leki z wyboru w leczeniu łagodnego i umiarkowanego nadciśnienia tętniczego u chorych na cukrzycę typu 2.
W ciągu ostatnich 5 lat na światowym rynku farmaceutycznym pojawiła się nowa grupa leki przeciwnadciśnieniowe – antagoniści receptora angiotensyny typu I. Wyniki badań wskazują na wysoką aktywność przeciwnadciśnieniową tych leków, podobnie jak inhibitorów ACE, antagonistów wapnia i B -blokery. Pytanie pozostaje otwarte: „Czy antagoniści receptora angiotensyny będą w stanie przewyższyć lub być równoważni pod względem działania nefro- i kardioprotekcyjnego inhibitorom ACE u pacjentów z cukrzycą?” Odpowiedź na to pytanie uzyskamy po zakończeniu kilku dużych badań klinicznych dotyczących stosowania losartanu (badanie RENAAL), walsartanu (badanie ABCD-2V) i irbesartanu (badanie IDNT) u chorych na cukrzycę typu 2 z cukrzycą nefropatia.
Według badań wieloośrodkowych, aby utrzymać docelowy poziom ciśnienia krwi u 70% pacjentów, konieczna jest kombinacja 3-4 leków hipotensyjnych.
Utrzymanie poziomu ciśnienia krwi< 130/80 мм рт.ст. у больных СД позволяет снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений на 35–40% (данные UKPDS, HOT). При этом риск прогрессирования патологии почек снижается в 5– 6 раз по сравнению с больными с неконтролируемым АД и в 3razy w porównaniu do pacjentów z ciśnieniem krwi wynoszącym 140/90 mm Hg.

Zawalić się

Nadciśnienie to wysokie ciśnienie krwi. Ciśnienie krwi w cukrzycy typu 2należy utrzymywać na poziomie 130/85 mm Hg. Sztuka. Wyższe wskaźniki zwiększają prawdopodobieństwo udaru (3-4 razy), zawału serca (3-5 razy), ślepoty (10-20 razy), niewydolności nerek (20-25 razy), gangreny, a następnie amputacji (20 razy). Aby uniknąć takich niebezpiecznych powikłań i ich konsekwencji, należy przyjmować leki przeciwnadciśnieniowe na cukrzycę.

Nadciśnienie: przyczyny, rodzaje, cechy

Co wspólnego mają cukrzyca i ciśnienie krwi? Łączy uszkodzenie narządów: mięśnia sercowego, nerek, naczyń krwionośnych, siatkówki. Nadciśnienie tętnicze w cukrzycy często ma charakter pierwotny, poprzedzający chorobę.

Rodzaje nadciśnienia	Prawdopodobieństwo	Powoduje
Niezbędny (podstawowy)	do 35%	Powód nie ustalony
Izolowane skurczowe	do 45%	Zmniejszona elastyczność naczyń, dysfunkcja neurohormonalna
Nefropatja cukrzycowa	do 20%	Następuje uszkodzenie naczyń nerkowych, ich sklerotyzacja, rozwój niewydolności nerek
Nerkowy	do 10%	Odmiedniczkowe zapalenie nerek, kłębuszkowe zapalenie nerek, policytoza, nefropatia cukrzycowa
Dokrewny	do 3%	Patologie endokrynologiczne: guz chromochłonny, pierwotny hiperaldosteronizm, zespół Itenko-Cushinga

Cechy nadciśnienia tętniczego u chorych na cukrzycę

U pacjentów:

Rytm ciśnienia krwi zostaje zakłócony - podczas pomiaru odczyty nocne okazują się wyższe niż dzienne. Przyczyną jest neuropatia.
Zmienia się efektywność skoordynowanej pracy autonomicznego układu nerwowego: zaburzona zostaje regulacja napięcia naczyń krwionośnych.
Rozwija się ortostatyczna postać niedociśnienia - niskie ciśnienie krwi w cukrzycy. Nagły wzrost osoby powoduje atak niedociśnienia, ciemnienie oczu, osłabienie i omdlenia.

Nadciśnienie: leczenie

Kiedy rozpocząć leczenie nadciśnienia tętniczego w cukrzycy? Jakie ciśnienie krwi jest niebezpieczne dla zdrowia w cukrzycy? Już po kilku dniach ciśnienie w cukrzycy typu 2 utrzymuje się na poziomie 130-135/85 mm. rt. Art., leczenie jest konieczne. Im wyższe wskaźniki, tym większe ryzyko różnych powikłań.

Diuretyki

Leczenie należy rozpocząć od przyjmowania leków moczopędnych (diuretyków). Podstawowe leki moczopędne dla chorych na cukrzycę typu 2 lista 1

Ważne: Leki moczopędne zakłócają równowagę elektrolitową. Magiczne sole, sód i potas są usuwane z organizmu, dlatego przepisuje się triamteren i spironolakton w celu przywrócenia równowagi elektrolitowej. Wszystkie leki moczopędne przyjmowane są wyłącznie według wskazań lekarskich.

Leki przeciwnadciśnieniowe: grupy

Wybór leków należy do kompetencji lekarzy, samoleczenie jest niebezpieczne dla zdrowia i życia. Wybierając leki na ciśnienie krwi w cukrzycy i leki stosowane w leczeniu cukrzycy typu 2, lekarze kierują się stanem pacjenta, charakterystyką leków, ich kompatybilnością i wybierają najbezpieczniejsze formy dla konkretnego pacjenta.

Leki przeciwnadciśnieniowe można podzielić na pięć grup na podstawie farmakokinetyki.

Tabletki na nadciśnienie w leczeniu cukrzycy typu 2 – lista 2

Ważne: Tabletki na nadciśnienie - Beta-adrenolityki o działaniu wazodylatacyjnym - najnowocześniejsze, praktycznie bezpieczne leki - rozszerzają małe naczynia krwionośne, korzystnie wpływają na gospodarkę węglowodanowo-lipidową.

Uwaga: niektórzy badacze uważają, że najbezpieczniejszymi tabletkami na nadciśnienie w cukrzycy insulinoniezależnej są nebiwolol i karwedilol. Pozostałe tabletki beta-adrenolityków są uważane za niebezpieczne i niezgodne z chorobą podstawową.

Ważne: Beta-blokery maskują objawy hipoglikemii i dlatego należy je przepisywać wielka ostrożność.

Lista leków hipotensyjnych w cukrzycy typu 2 3

Ważne: Selektywne alfa-adrenolityki mają „efekt pierwszej dawki”. Pierwsza dawka pigułki prowadzi do zapaści ortostatycznej – na skutek rozszerzenia naczyń krwionośnych, gwałtowne uniesienie powoduje przepływ krwi od głowy w dół. Osoba traci przytomność i może odnieść obrażenia.

Leki stosowane w leczeniu nadciśnienia tętniczego w cukrzycy typu 2 – lista 4

Tabletki pierwszej pomocy do awaryjnego obniżania ciśnienia krwi: Andipal, Captopryl, Nifedypina, Klonidyna, Anaprilin. Akcja trwa do 6 godzin.

Tabletki na nadciśnienie w cukrzycy typu 2 lista 5

Leki obniżające ciśnienie krwi nie ograniczają się do tych list. Lista leków jest stale aktualizowana o nowe, bardziej nowoczesne i skuteczne rozwiązania.

Opinie

Wiktoria K., 42 lata, projektantka.

Od dwóch lat choruję na nadciśnienie i cukrzycę typu 2. Nie brałam tabletek, leczyłam się ziołami, ale one już nie pomagają. Co robić? Znajomy mówi, że można pozbyć się nadciśnienia, zażywając Bisaprolol. Jakie tabletki na nadciśnienie najlepiej stosować? Co robić?

Victor Podporin, endokrynolog.

Droga Wiktorio, nie radzę Ci słuchać przyjaciółki. Nie zaleca się przyjmowania leków bez recepty. Wysokie ciśnienie krwi w cukrzycy ma różną etiologię (przyczyny) i wymaga innego podejścia do leczenia. Tylko lekarz może przepisać leki na nadciśnienie.

Środki ludowe na nadciśnienie

Nadciśnienie tętnicze powoduje w 50-70% przypadków zaburzenia gospodarki węglowodanowej. U 40% pacjentów cukrzyca typu 2 rozwija się na tle nadciśnienia tętniczego. Powodem jest insulinooporność – brak reakcji na insulinę. Cukrzyca i ciśnienie krwi wymagają natychmiastowego leczenia.

Leczenie nadciśnienia ludowymi środkami na cukrzycę należy rozpocząć od przestrzegania zasad zdrowego trybu życia: utrzymania prawidłowej wagi, rzucenia palenia, picia napojów alkoholowych, ograniczenia spożycia soli i niezdrowej żywności.

Środki ludowe na obniżenie ciśnienia krwi na liście 6 chorych na cukrzycę typu 2:

Leczenie nadciśnienia za pomocą środków ludowych na cukrzycę nie zawsze jest skuteczne, dlatego wraz z ziołolecznictwem należy przyjmować leki. Środki ludowe należy stosować bardzo ostrożnie, po konsultacji z endokrynologiem.

Kultura żywienia czyli właściwa dieta

Dieta przy nadciśnieniu i cukrzycy typu 2 ma na celu obniżenie ciśnienia krwi i normalizację poziomu glukozy we krwi. Odżywianie w przypadku nadciśnienia i cukrzycy typu 2 powinno być skoordynowane z endokrynologiem i dietetykiem.

Zasady żywienia:

Zbilansowane odżywianie (właściwa proporcja i ilość) białek, węglowodanów, tłuszczów.
Pokarm niskowęglowodanowy, bogaty w witaminy, potas, magnez i mikroelementy.
Spożycie powyżej 5 g soli dziennie.
Wystarczająca ilość świeżych warzyw i owoców.
Ułamkowe posiłki (co najmniej 4-5 razy dziennie).
Przestrzeganie diety nr 9 lub nr 10.

Wniosek

Leki na nadciśnienie są dość szeroko reprezentowane na rynku farmaceutycznym. Leki oryginalne i generyczne o różnej polityce cenowej mają swoje zalety, wskazania i przeciwwskazania. Cukrzyca i nadciśnienie tętnicze towarzyszą sobie i wymagają specyficznego leczenia. Dlatego w żadnym wypadku nie należy samoleczenia. Tylko nowoczesne metody leczenia cukrzycy i nadciśnienia tętniczego, specjalistyczne wizyty u endokrynologa i kardiologa przyniosą pożądany efekt. Bądź zdrów!

Wideo

←Poprzedni artykuł Następny artykuł →

Nadciśnienie tętnicze i cukrzyca

Cukrzyca i nadciśnienie tętnicze to dwie powiązane ze sobą patologie, które mają silny, wzajemnie wzmacniający się szkodliwy wpływ na kilka narządów docelowych jednocześnie: serce, nerki, naczynia mózgowe, naczynia siatkówki. Głównymi przyczynami dużej niepełnosprawności i śmiertelności u pacjentów z cukrzycą i współistniejącym nadciśnieniem tętniczym są: choroba niedokrwienna serca, ostry zawał mięśnia sercowego, udary naczyniowo-mózgowe i schyłkowa niewydolność nerek. Ustalono, że wzrost rozkurczowego ciśnienia krwi (BP) na każde 6 mm Hg. zwiększa ryzyko zachorowania na chorobę wieńcową o 25%, a ryzyko udaru mózgu o 40%. Częstość występowania schyłkowej niewydolności nerek z niekontrolowanym ciśnieniem krwi wzrasta 3-4 razy. Dlatego niezwykle ważne jest wczesne rozpoznanie i rozpoznanie zarówno cukrzycy, jak i towarzyszącego jej nadciśnienia tętniczego, aby w porę zastosować odpowiednie leczenie i zapobiec rozwojowi ciężkich powikłań naczyniowych.

Nadciśnienie tętnicze wikła przebieg zarówno DM 1, jak i DM 2. U chorych na DM 1 główną przyczyną rozwoju nadciśnienia tętniczego jest nefropatia cukrzycowa. Jego udział wśród wszystkich innych przyczyn podwyższonego ciśnienia krwi wynosi około 80%. Przeciwnie, w przypadku cukrzycy typu 2 w 70-80% przypadków wykrywa się nadciśnienie pierwotne, które poprzedza rozwój samej cukrzycy, a tylko u 30% pacjentów nadciśnienie tętnicze rozwija się w wyniku uszkodzenia nerek.

Leczenie nadciśnienia tętniczego (AH) ma na celu nie tylko obniżenie ciśnienia krwi (BP), ale także skorygowanie czynników ryzyka, takich jak palenie tytoniu, hipercholesterolemia i cukrzyca

Połączenie cukrzyca i nieleczony nadciśnienie tętnicze jest najbardziej niekorzystnym czynnikiem w rozwoju choroby niedokrwiennej serca, udaru mózgu, niewydolności serca i nerek. Około połowa chorych na cukrzycę ma nadciśnienie tętnicze.

Co to jest cukrzyca?

Cukier jest głównym źródłem energii, „paliwem” dla organizmu. Cukier występuje we krwi w postaci glukozy. Krew przenosi glukozę do wszystkich części ciała, zwłaszcza do mięśni i mózgu, gdzie glukoza dostarcza energii.

Insulina jest substancją, która pomaga glukozie przedostać się do komórki w celu przeprowadzenia procesów życiowych. Cukrzycę nazywa się „chorobą cukrową”, ponieważ w tej chorobie organizm nie jest w stanie utrzymać prawidłowego poziomu glukozy we krwi. Cukrzyca typu II jest spowodowana niewystarczającą produkcją insuliny lub niską wrażliwością komórek na insulinę.

Jakie są początkowe objawy cukrzycy?

Początkowymi objawami choroby są pragnienie, suchość w ustach, częste oddawanie moczu, swędzenie skóry i osłabienie. W tej sytuacji należy zbadać poziom cukru we krwi.

Jakie są czynniki ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2?

Dziedziczność. Osoby, u których w rodzinie występowała cukrzyca, są bardziej podatne na rozwój cukrzycy.

Przejadanie się i nadmierna masa ciała. Objadanie się, zwłaszcza nadmiar węglowodanów w pożywieniu, oraz otyłość są nie tylko czynnikiem ryzyka cukrzycy, ale także pogarszają przebieg tej choroby.

Nadciśnienie tętnicze. Połączenie nadciśnienia i cukrzycy zwiększa ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca, udaru mózgu i niewydolności nerek 2-3 razy. Badania wykazały, że leczenie nadciśnienia tętniczego może znacznie zmniejszyć to ryzyko.

Wiek. Cukrzyca typu jest często nazywana cukrzycą osób starszych. W wieku 60 lat co 12 osoba choruje na cukrzycę.

Czy u osób chorych na cukrzycę ryzyko wystąpienia nadciśnienia tętniczego jest zwiększone?

Cukrzyca prowadzi do uszkodzenia naczyń (dużych i małych tętnic), co dodatkowo przyczynia się do rozwoju lub nasilenia nadciśnienia tętniczego. Cukrzyca przyczynia się do rozwoju miażdżycy. Jedną z przyczyn podwyższonego ciśnienia krwi u pacjentów chorych na cukrzycę jest patologia nerek.

Jednakże połowa pacjentów cierpiących na cukrzycę miała już nadciśnienie tętnicze w momencie wykrycia podwyższonego poziomu cukru we krwi. Można zapobiegać rozwojowi nadciśnienia tętniczego w cukrzycy, stosując się do zaleceń dotyczących prowadzenia zdrowego trybu życia. Jeśli chorujesz na cukrzycę, bardzo ważne jest regularne mierzenie ciśnienia krwi oraz przestrzeganie zaleceń lekarza dotyczących diety i leczenia.

Jaki jest docelowy poziom ciśnienia krwi w przypadku cukrzycy?

Docelowe ciśnienie krwi to optymalny poziom ciśnienia krwi, którego osiągnięcie może znacząco zmniejszyć ryzyko wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych. W połączeniu cukrzycy i nadciśnienia docelowego poziomu ciśnienia krwi wynosi mniej niż 130/85 mmHg.

Jakie są kryteria ryzyka rozwoju patologii nerek w połączeniu cukrzycy i nadciśnienia?

Jeśli badania moczu wykażą nawet niewielką ilość białka, istnieje wysokie ryzyko rozwoju choroby nerek. Istnieje wiele metod badania czynności nerek. Najprostszym i najczęstszym jest oznaczenie poziomu kreatyniny we krwi. Ważnymi badaniami wymagającymi regularnej kontroli jest oznaczanie glukozy i białka we krwi i moczu. Jeżeli te badania są w normie, wykonuje się specjalny test na wykrycie niewielkich ilości białka w moczu – mikroalbuminurię – początkowe zaburzenie czynności nerek.

Jakie są nielekowe metody leczenia cukrzycy?

Zmiana stylu życia pomoże Ci nie tylko kontrolować ciśnienie krwi, ale także utrzymać prawidłowy poziom cukru we krwi. Zmiany te obejmują: ścisłe przestrzeganie zaleceń dietetycznych, utratę zbędnej masy ciała, regularną aktywność fizyczną, ograniczenie ilości spożywanego alkoholu i rzucenie palenia.

Jakie leki przeciwnadciśnieniowe są preferowane w leczeniu skojarzonego nadciśnienia i cukrzycy?

Niektóre leki hipotensyjne mogą negatywnie wpływać na metabolizm węglowodanów, dlatego doboru leków dokonuje indywidualnie lekarz. W tej sytuacji preferowana jest grupa selektywnych agonistów receptora imidazolinowego (na przykład Physiotens) i antagonistów receptora AT, którzy blokują działanie angiotensyny (silnego zwężacza naczyń).

Do zapobiegania i leczenia nadciśnienie I cukrzyca typu 2

Przyczyny rozwoju nadciśnienia tętniczego w cukrzycy

Cukrzyca (DM) w rozumieniu I. I. Dedova jest układową, heterogenną chorobą spowodowaną bezwzględnym (typ 1) lub względnym (typ 2) niedoborem insuliny, który w pierwszej kolejności powoduje zaburzenia w metabolizmie węglowodanów, a następnie we wszystkich rodzajach substancji metabolizowanych, co ostatecznie prowadzi do uszkodzenia wszystkich układów funkcjonalnych organizmu (1998).

W ostatnich latach cukrzycę uznano za ogólnoświatową chorobę niezakaźną. Co dziesięć lat liczba osób zapadających na cukrzycę niemal się podwaja. Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) w 1994 roku liczba chorych na cukrzycę na całym świecie wynosiła około 110 milionów, w 2000 roku około 170 milionów, w 2008 roku – 220 milionów, a oczekuje się, że do 2035 roku liczba ta przekroczy 300 milionów osób . Według Rejestru Państwowego w 2008 roku w Federacji Rosyjskiej zarejestrowanych było około 3 milionów chorych na cukrzycę typu 2.

W przebiegu choroby mogą wystąpić zarówno ostre, jak i późne powikłania naczyniowe. Częstość występowania ostrych powikłań, do których zalicza się stan śpiączki hipoglikemicznej i hiperglikemicznej, w ostatnich latach znacząco spadła dzięki postępowi w leczeniu cukrzycy. Śmiertelność pacjentów z powodu takich powikłań nie przekracza 3%. Wzrost średniej długości życia chorych na cukrzycę wysunął na pierwszy plan problem późnych powikłań naczyniowych, które zagrażają wczesną niepełnosprawnością, pogarszają jakość życia chorych i skracają jego czas. Powikłania naczyniowe decydują o statystyce zachorowalności i umieralności w cukrzycy. Zmiany patologiczne w ścianie naczyń zakłócają funkcję przewodzącą i tłumiącą naczyń krwionośnych.

Cukrzyca i nadciśnienie tętnicze (AH) to dwie powiązane ze sobą patologie, które mają silne, wzajemnie wzmacniające się, szkodliwe działanie ukierunkowane na kilka narządów docelowych: serce, nerki, naczynia krwionośne mózgu i siatkówkę.

Około 90% populacji chorych na cukrzycę choruje na cukrzycę typu 2 (insulinoniezależną), ponad 80% chorych na cukrzycę typu 2 cierpi na nadciśnienie. Połączenie cukrzycy i nadciśnienia tętniczego prowadzi do wczesnej niepełnosprawności i śmierci pacjentów. Nadciśnienie tętnicze komplikuje przebieg zarówno cukrzycy typu 1, jak i cukrzycy typu 2. Korekta ciśnienia krwi (BP) jest głównym celem leczenia cukrzycy.

Przyczyny rozwoju nadciśnienia tętniczego w cukrzycy

Mechanizmy rozwoju nadciśnienia tętniczego w cukrzycy typu 1 i typu 2 różnią się.

W cukrzycy typu 1 nadciśnienie jest konsekwencją nefropatii cukrzycowej – 90% wszystkich innych przyczyn wysokiego ciśnienia krwi. Nefropatia cukrzycowa (DN) to zbiorcza koncepcja, która łączy różne warianty morfologiczne uszkodzenia nerek w cukrzycy, w tym miażdżycę tętnicy nerkowej, zakażenie dróg moczowych, odmiedniczkowe zapalenie nerek, martwicę brodawek, nefroangiosklerozę miażdżycową itp. Nie ma jednej klasyfikacji. Mikroalbuminurię (wczesny etap DN) wykrywa się u chorych na cukrzycę typu 1, których czas trwania choroby jest krótszy niż 5 lat (wg badań EURODIAB), a wzrost ciśnienia tętniczego obserwuje się zwykle 10–15 lat od wystąpienia cukrzycy.

Proces rozwoju DN można przedstawić jako interakcję pomiędzy przyczyną wywołującą, czynnikami progresji i „mediatorami” progresji.

Czynnikiem wyzwalającym jest hiperglikemia. Stan ten ma szkodliwy wpływ na mikrokrążenie, w tym na naczynia kłębuszkowe. W warunkach hiperglikemii aktywuje się szereg procesów biochemicznych: nieenzymatyczna glikozylacja białek, w wyniku której zostaje zaburzona konfiguracja białek błony podstawnej naczyń włosowatych (BMC) kłębuszków i mezangium oraz następuje utrata ładunku i selektywności rozmiaru BMC; zostaje zakłócony poliolowy szlak metabolizmu glukozy – przemiana glukozy do sorbitolu przy udziale enzymu reduktazy aldozowej. Proces ten zachodzi głównie w tych tkankach, które nie wymagają obecności insuliny do wniknięcia glukozy do komórek (włókna nerwowe, soczewka, śródbłonek naczyń i komórki kłębuszkowe). W efekcie w tych tkankach gromadzi się sorbitol, a wewnątrzkomórkowe rezerwy mioinozytolu ulegają wyczerpaniu, co prowadzi do zaburzenia wewnątrzkomórkowej osmoregulacji, obrzęku tkanek i rozwoju powikłań mikronaczyniowych. Do procesów tych zalicza się także bezpośrednią glukotoksyczność związaną z aktywacją enzymu kinazy białkowej C, co prowadzi do zwiększonej przepuszczalności ścian naczyń, przyspieszenia stwardnienia tkankowego i zaburzenia hemodynamiki wewnątrznarządowej.

Kolejnym czynnikiem wyzwalającym jest hiperlipidemia: zarówno w przypadku cukrzycy typu 1, jak i cukrzycy typu 2 najbardziej charakterystycznymi zaburzeniami metabolizmu lipidów są gromadzenie się w surowicy krwi aterogennego cholesterolu lipoprotein o małej gęstości (LDL) i lipoprotein o bardzo małej gęstości (VLDL) oraz trójglicerydy. Udowodniono, że dyslipidemia ma działanie nefrotoksyczne. Hiperlipidemia powoduje uszkodzenie śródbłonka naczyń włosowatych, uszkodzenie błony podstawnej kłębuszków nerkowych, proliferację mezangium, co pociąga za sobą stwardnienie kłębuszków nerkowych i w efekcie białkomocz.

Skutkiem narażenia na te czynniki jest postęp dysfunkcji śródbłonka. Zaburza to biodostępność tlenku azotu ze względu na zmniejszenie jego powstawania i wzrost zniszczenia, zmniejszenie gęstości receptorów muskarynowych, których aktywacja prowadzi do syntezy NO, wzrost aktywności angiotensyny- enzym konwertujący na powierzchni komórek śródbłonka, który katalizuje konwersję angiotensyny I do angiotensyny II, a także produkcję endoteliny I i innych substancji zwężających naczynia. Zwiększenie tworzenia angiotensyny II prowadzi do skurczu tętniczek odprowadzających i wzrostu stosunku średnicy tętniczek doprowadzających i odprowadzających do 3–4:1 (zwykle liczba ta wynosi 2:1), a w miarę W rezultacie rozwija się nadciśnienie wewnątrzkłębuszkowe. Do działania angiotensyny II należy także pobudzenie skurczu komórek mezangialnych, w wyniku czego zmniejsza się współczynnik filtracji kłębuszkowej, zwiększa się przepuszczalność błony podstawnej kłębuszków, a to z kolei przyczynia się do wystąpienia pierwszej mikroalbuminurii (MAU) u pacjentów z cukrzycą, a następnie ciężkim białkomoczem. Białko odkłada się w mezangium i tkance śródmiąższowej nerek, aktywuje się czynniki wzrostu, proliferacja i przerost mezangium, następuje nadprodukcja podstawowej substancji błony podstawnej, co prowadzi do stwardnienia i zwłóknienia tkanki nerkowej.

Substancją odgrywającą kluczową rolę w progresji zarówno niewydolności nerek, jak i nadciśnienia w cukrzycy typu 1 jest angiotensyna II. Ustalono, że miejscowe stężenie angiotensyny II w nerkach jest tysiące razy wyższe niż jej zawartość w osoczu. Mechanizmy patogennego działania angiotensyny II wynikają nie tylko z jej silnego działania zwężającego naczynia, ale także z działania proliferacyjnego, prooksydacyjnego i prozakrzepowego. Wysoka aktywność nerkowej angiotensyny II powoduje rozwój nadciśnienia wewnątrzkłębuszkowego oraz sprzyja stwardnieniu i zwłóknieniu tkanki nerek. Jednocześnie angiotensyna II działa uszkadzająco na inne tkanki, w których jej aktywność jest wysoka (serce, śródbłonek naczyń), utrzymując wysokie ciśnienie krwi, powodując przebudowę mięśnia sercowego i postęp miażdżycy. Rozwojowi arteriosklerozy i miażdżycy sprzyjają także stany zapalne, zwiększona produkcja produktu wapniowo-fosforowego oraz stres oksydacyjny.

W cukrzycy typu 2 rozwój nadciśnienia tętniczego w 50–70% przypadków poprzedza zaburzenie metabolizmu węglowodanów. Pacjentów tych obserwowano przez długi czas z rozpoznaniem „nadciśnienia pierwotnego” lub „nadciśnienia”. Z reguły mają nadmierną masę ciała, zaburzenia gospodarki lipidowej, a później rozwijają się u nich objawy upośledzonej tolerancji węglowodanów (hiperglikemia w odpowiedzi na obciążenie glukozą), co u 40% z nich przekłada się na pełny obraz cukrzycy typu 2. pacjenci. W 1988 roku G. Reaven zasugerował, że rozwój wszystkich tych zaburzeń (nadciśnienie, dyslipidemia, otyłość, upośledzona tolerancja węglowodanów) opiera się na jednym mechanizmie patogenetycznym – niewrażliwości tkanek obwodowych (komórki mięśniowe, tłuszczowe, śródbłonkowe) na działanie insulina (tzw. insulinooporność). Ten zespół objawów nazywany jest „zespołem insulinooporności”, „zespołem metabolicznym” lub „zespołem X”. Insulinooporność prowadzi do rozwoju hiperinsulinemii kompensacyjnej, która pozwala na utrzymanie prawidłowego metabolizmu węglowodanów przez długi czas. Hiperinsulinemia z kolei uruchamia kaskadę mechanizmów patologicznych prowadzących do rozwoju nadciśnienia tętniczego, dyslipidemii i otyłości. Związek między hiperinsulinemią a nadciśnieniem tętniczym jest tak silny, że jeśli u pacjenta występuje wysokie stężenie insuliny w osoczu, można przewidzieć, że wkrótce rozwinie się u niego nadciśnienie.

Hiperinsulinemia zwiększa poziom ciśnienia krwi poprzez kilka mechanizmów:

— insulina zwiększa aktywność układu współczulno-nadnerczowego;

- insulina zwiększa wchłanianie zwrotne sodu i płynu w kanalikach proksymalnych nerek;

— insulina, jako czynnik mitogenny, wzmaga proliferację komórek mięśni gładkich naczyń, co powoduje zwężenie ich światła;

- insulina blokuje aktywność Na-K-ATPazy i Ca-Mg-ATPazy, zwiększając w ten sposób wewnątrzkomórkową zawartość Na+ i Ca++ oraz zwiększając wrażliwość naczyń krwionośnych na działanie środków zwężających naczynia.

Zatem nadciśnienie w cukrzycy typu 2 stanowi część ogólnego zespołu objawów opierającego się na insulinooporności.

Nie jest jasne, co powoduje rozwój samej insulinooporności. Wyniki badań z końca lat 90. XX w. sugerują, że rozwój obwodowej insulinooporności opiera się na nadczynności układu renina-angiotensyna. Angiotensyna II w wysokich stężeniach konkuruje z insuliną na poziomie substratów receptora insuliny (IRS 1 i 2), blokując w ten sposób postreceptorową sygnalizację insuliny na poziomie komórkowym. Z drugiej strony istniejąca insulinooporność i hiperinsulinemia aktywują receptory AT1 angiotensyny II, prowadząc do uruchomienia mechanizmów rozwoju nadciśnienia tętniczego, przewlekłej choroby nerek i miażdżycy.

Zatem zarówno w cukrzycy typu 1, jak i cukrzycy typu 2 główną rolę w rozwoju nadciśnienia tętniczego, powikłań sercowo-naczyniowych, niewydolności nerek i postępie miażdżycy odgrywa wysoka aktywność układu renina-angiotensyna i jego produktu końcowego, angiotensyny II. .

Do zapobiegania i leczenia nadciśnienie I cukrzyca typu 2 w domu skorzystaj z lasera pulsacyjnego MED-MAG typu nadgarstek i nos.

Cechy kliniczne nadciśnienia tętniczego w cukrzycy

Brak nocnego spadku ciśnienia krwi

Codzienne monitorowanie ciśnienia krwi u osób zdrowych pozwala wykryć wahania wartości ciśnienia krwi w różnych porach dnia. Maksymalny poziom ciśnienia krwi obserwuje się w ciągu dnia, a minimalny podczas snu. Różnica między odczytami ciśnienia krwi w dzień i w nocy powinna wynosić co najmniej 10%. Dobowe wahania ciśnienia krwi zależą od aktywności współczulnego i przywspółczulnego układu nerwowego. Jednak w niektórych przypadkach normalny dobowy rytm wahań ciśnienia krwi może zostać zakłócony, co prowadzi do nieuzasadnionych wysokich wartości ciśnienia krwi w nocy. Jeśli u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym utrzymuje się prawidłowy rytm wahań poziomu ciśnienia krwi, wówczas tacy pacjenci są klasyfikowani jako „dippers”. Ci pacjenci, u których nie obserwuje się spadku ciśnienia krwi podczas snu nocnego, są klasyfikowani jako „nie-dipperzy”.

Badanie pacjentów chorych na cukrzycę i nadciśnienie tętnicze wykazało, że większość z nich należy do kategorii „niedippersów”, czyli nie mają normalnego fizjologicznego spadku ciśnienia krwi w nocy. Wydaje się, że przyczyną tych zaburzeń jest uszkodzenie autonomicznego układu nerwowego (polineuropatia autonomiczna), który utracił zdolność regulowania napięcia naczyniowego.

Tak zaburzony rytm dobowy ciśnienia krwi wiąże się z maksymalnym ryzykiem powikłań sercowo-naczyniowych zarówno u chorych na cukrzycę, jak i u osób bez cukrzycy.

Nadciśnienie pozycyjne z hipotonią ortostatyczną

Ortostatyczne zmiany ciśnienia krwi (a także zaburzenie dobowego rytmu ciśnienia krwi) są związane z powikłaniem charakterystycznym dla cukrzycy - polineuropatią autonomiczną, w wyniku której zaburzone jest unerwienie naczyń krwionośnych i utrzymanie ich napięcia. Występowanie niedociśnienia ortostatycznego można podejrzewać na podstawie typowych skarg pacjenta na zawroty głowy i ciemnienie oczu podczas gwałtownego wstawania z łóżka. Aby nie przeoczyć rozwoju tego powikłania i wybrać odpowiednią terapię hipotensyjną, poziom ciśnienia krwi u chorych na cukrzycę należy mierzyć zawsze w dwóch pozycjach – leżącej i siedzącej.

Nadciśnienie w białym fartuchu

Zjawisko nadciśnienia białego fartucha ma znaczenie kliniczne i wymaga głębszych badań, ponieważ możliwe jest, że u takich pacjentów występuje wysokie ryzyko rozwoju prawdziwego nadciśnienia, a co za tym idzie, większe ryzyko rozwoju patologii sercowo-naczyniowej i nerek.

Do zapobiegania i leczenia nadciśnienie I cukrzyca typu 2 w domu skorzystaj z lasera pulsacyjnego MED-MAG typu nadgarstek i nos.

Leczenie nadciśnienia tętniczego w cukrzycy

Nie ulega wątpliwości, że u chorych na cukrzycę istnieje potrzeba intensywnego leczenia hipotensyjnego. Jednak cukrzyca, która jest chorobą o złożonym połączeniu zaburzeń metabolicznych i patologii wielonarządowej, stawia przed lekarzami szereg pytań:

— Od jakiego poziomu ciśnienia krwi należy rozpocząć leczenie?

— Do jakiego poziomu można bezpiecznie obniżyć skurczowe i rozkurczowe ciśnienie krwi?

— Jakie leki najlepiej przepisywać na cukrzycę, biorąc pod uwagę ogólnoustrojowy charakter choroby?

— Jakie połączenia leków są dopuszczalne w leczeniu nadciśnienia tętniczego w cukrzycy?

Od jakiego poziomu ciśnienia krwi należy rozpocząć leczenie u pacjentów z cukrzycą?

W 1997 r. na VI posiedzeniu Wspólnego Narodowego Komitetu Stanów Zjednoczonych ds. Diagnostyki, Zapobiegania i Leczenia Nadciśnienia Tętniczego uznano, że u pacjentów chorych na cukrzycę krytyczny poziom ciśnienia krwi dla wszystkich grup wiekowych, powyżej którego należy rozpocząć leczenie, wynosi skurczowe ciśnienie krwi > 130 mm Hg. i ciśnienie krwi > 85 mm Hg. Nawet niewielkie przekroczenie tych wartości u pacjentów chorych na cukrzycę zwiększa ryzyko wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych o 35%. Jednocześnie udowodniono, że stabilizacja ciśnienia krwi na tym poziomie i poniżej ma realny efekt ochronny narządu.

Do jakiego poziomu można bezpiecznie obniżyć rozkurczowe ciśnienie krwi?

Niedawno, w 1997 r., zakończono jeszcze większe badanie, którego celem było określenie, jaki poziom ciśnienia krwi (<90, <85 или <80 мм рт.ст.) необходимо поддерживать для достижения наименьшей сердечно-сонсудистой заболеваемости и смертности. Из почти 19.000 больных, включенных в исследование, 1501 человек составляли больные сахарнным диабетом с АГ. В этом исследовании было показано, что оптинмальный уровень АД, при котором наблюдалось наименьшее число сердечно-сосудистых катастроф, соответствовал 83 мм рт.ст. Сниженние АД до этого уровня сопровождалось уменьшением риска развинтия сердечно-сосудистых заболевний на 30%, а у больных сахарным диабетом — почти на 50%. Даже более интенсивное снижение АД до 70 мм рт.ст. у больных сахарным диабетом сопровождалось сниженинем смертности этих больных от ИБС.

Kwestia optymalnego poziomu ciśnienia krwi pojawia się również przy podejmowaniu decyzji o postępie patologii nerek. Wcześniej uważano, że w fazie przewlekłej niewydolności nerek, gdy większość kłębuszków ma charakter sklerotyczny, konieczne jest utrzymanie wyższego poziomu ciśnienia krwi w celu zapewnienia odpowiedniej perfuzji nerek i utrzymania resztkowej funkcji filtracyjnej. Jednak analiza wyników ostatnich badań prospektywnych wykazała, że wartości ciśnienia krwi przekraczają 120 i 80 mm Hg. nawet na etapie przewlekłej niewydolności nerek jedynie przyspieszają postęp patologii nerek. W związku z tym zarówno w najwcześniejszych stadiach uszkodzenia nerek, jak i w fazie przewlekłej niewydolności nerek, aby spowolnić postęp DN, konieczne jest utrzymywanie ciśnienia krwi na poziomie nie przekraczającym 120 i 80 mm Hg.

Zasady skojarzonej terapii przeciwnadciśnieniowej w cukrzycy

Przebieg nadciśnienia tętniczego w cukrzycy, powikłanego nefropatią cukrzycową, często staje się trudny do opanowania. U 20-60% pacjentów monoterapia nawet najsilniejszymi lekami nie jest w stanie ustabilizować ciśnienia krwi na wymaganym poziomie (130/85 mm Hg). W tym przypadku, aby osiągnąć zamierzony cel, wskazane jest połączenie kilku leków hipotensyjnych z różnych grup. Wykazano, że u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek (ze stężeniem kreatyniny w surowicy >500 µmol/l) lekarze zmuszeni są stosować kombinację więcej niż 4 leków hipotensyjnych.

Najbardziej skuteczne połączenia leków w leczeniu nadciśnienia tętniczego w cukrzycy obejmują połączenie inhibitora ALP i leku moczopędnego, inhibitora ACE i antagonisty wapnia.

Według wyników badań wieloośrodkowych, skuteczna kontrola ciśnienia krwi na poziomie nieprzekraczającym 130/85 mmHg. pozwala uniknąć szybkiego postępu powikłań naczyniowych cukrzycy i przedłużyć życie pacjenta o 15 – 20 lat.

Do zapobiegania i leczenia nadciśnienie I cukrzyca typu 2 w domu skorzystaj z lasera pulsacyjnego MED-MAG typu nadgarstek i nos.

<< Wróć do Publikacje

Jak obniżyć wysokie ciśnienie krwi w cukrzycy typu 2?

Pozdrawiam wszystkich czytelników bloga! Tak jak wczoraj obiecałam wrzucam dla Was drugą część baletu Marlezon. Oczywiście żartuję. Druga część artykułu poświęcona jest problemowi współistnienia nadciśnienia tętniczego i cukrzycy.

Dla tych, którzy przegapili ostatni artykuł, powiem, że opisałem w nim typowe błędy i postawy dotyczące leczenia cukrzycy, a także podałem kilka prostych, jak na świecie, wskazówek dotyczących nielekowych sposobów obniżenia wysokiego ciśnienia krwi w cukrzycy, artykuł jest tutaj.

Dzisiaj porozmawiamy o lekach, bez których niestety zwykle nie można się obejść. A ponieważ w większości przypadków konieczne jest przyjmowanie leków na nadciśnienie, róbmy to świadomie, wiedząc, co i dlaczego bierzemy. W końcu przede wszystkim potrzebne jest Twoje zdrowie, a nie lekarz czy sąsiad na budowie. Wyjmij więc wszystkie leki na nadciśnienie z szuflad, torebek i pudełek.

Dowiemy się, co pijesz, w jakim celu i jak ten lek wpływa na metabolizm węglowodanów i lipidów, ponieważ są to wskaźniki, które odgrywają rolę w przypadku przepisywania pacjentowi z cukrzycą typu 2. Oprócz tego pokażę Ci, co oprócz natychmiastowego działania „obniżającego ciśnienie” potrafią leki przeciwnadciśnieniowe.

Zanim przeanalizuję grupy leków, chcę na to zwrócić uwagę. Obecnie istnieje wiele, wiele leków obniżających wysokie ciśnienie krwi. Tylko najbardziej leniwa firma farmaceutyczna nie wypuszcza swojego leku. Nazw handlowych może więc być wiele i oczywiście nie jestem w stanie poznać ich wszystkich z widzenia. Najważniejsze dla Ciebie nie jest nazwa leku, ale jego aktywny składnik.

Na pudełku leku nazwa handlowa jest napisana dużymi literami, a bezpośrednio pod nią, małą czcionką, znajduje się nazwa substancji czynnej. W ten sposób należy ocenić swój lek. Posłużę się tymi nazwami i podam przykłady niektórych nazw handlowych. Jeśli na opakowaniu nie jest to wskazane, na pewno zostanie to wskazane w adnotacji do leku już na samym początku, np. substancją czynną jest enalapril.

Grupy leków przeciwnadciśnieniowych

Wśród leków obniżających ciśnienie krwi znajdują się leki przeznaczone do jednorazowego, doraźnego obniżenia ciśnienia krwi oraz do długotrwałego, codziennego stosowania. Mówiłem już o tym w poprzednim artykule. Nie będę szczegółowo omawiał pierwszej grupy. Znasz je wszystkie. Są to leki, których czas działania nie przekracza 6 godzin. Zasadniczo szybko obniża wysokie ciśnienie krwi:

kaptopril (Capoten, Alkadil, Angiopril-25 itp.)
nifedypina (Kordafen, Cordaflex, Cordipin itp.)
klonidyna (klonidyna)
anaprilin
andypal
itp.

Bardziej interesuje nas nie to, jak obniżyć i tak już wysokie ciśnienie krwi, ale to, jak w ogóle zapobiec jego wzrostowi. I do tego są nowoczesne i nie tak długo działające, długo działające leki. Wymienię główne grupy, a następnie opowiem bardziej szczegółowo o każdej z nich.

Grupy leków przeciwnadciśnieniowych do codziennego stosowania są następujące (nazwy te są również wskazane w opisie leku):

leki moczopędne
beta-blokery
inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (ACEI)
Blokery receptora angiotensyny II (ARB)
blokery kanału wapniowego (antagoniści wapnia)
alfa-blokery
stymulatory receptora imidazolinowego
blokery reniny

Jak widać grup jest sporo, a nazwy są bardzo złożone i niejasne. Krótko mówiąc, każdy lek blokuje lub stymuluje różne receptory biorące udział w regulacji ciśnienia krwi. Ponieważ różni ludzie mają różne mechanizmy rozwoju nadciśnienia, inny będzie również punkt zastosowania leku.

Który wybrać, aby nie popełnić błędu i nie wyrządzić krzywdy? Wybór nie jest łatwy, ponieważ cukrzyca niesie ze sobą pewne ograniczenia. Dlatego wszystkie wybrane leki muszą spełniać następujące wymagania:

1. wysoka aktywność przy minimalnych skutkach ubocznych

2. brak wpływu na poziom cukru i lipidów we krwi

3. obecność działania ochronnego na serce i nerki (działanie kardio- i nefroprotekcyjne)

Następnie powiem prostym językiem, jak działa ten lub inny lek i czy mogą go stosować pacjenci chorzy na cukrzycę. Na początku chciałam napisać szczegółowo, ale potem pomyślałam, że nie trzeba znać się na badaniach i eksperymentach. Dlatego od razu napiszę moje wnioski i zalecenia. I wybaczcie, jeśli gdzieś pojawią się terminy medyczne, czasami nie da się bez nich żyć. OK?

Inhibitory ACE

Inhibitory ACE (inhibitory lub blokery enzymu konwertującego angiotensynę) są lekami pierwszego wyboru u pacjentów z nadciśnieniem i cukrzycą. Ta grupa leków blokuje enzym promujący syntezę angiotensyny II, która zwęża naczynia krwionośne i powoduje, że nadnercza wydzielają hormon aldosteron, który zatrzymuje sód i wodę. Podczas przyjmowania inhibitorów ACE naczynia krwionośne rozszerzają się, a nadmiar sodu i wody przestaje się gromadzić, co powoduje obniżenie ciśnienia krwi.

Innymi słowy, gdy dana osoba przychodzi po raz pierwszy i zostaje zdiagnozowana u niej cukrzyca i nadciśnienie, pierwszym lekiem, jaki zostaje jej przepisany, są inhibitory ACE. Łatwo je odróżnić od innych leków. Wszystkie nazwy substancji czynnych w tej grupie kończą się na „-adj”.

Na przykład:

enalapril (Renitec)
peryndopryl (Prestararium)
Chinapryl (Accupro)
Ramipril (Trytat)
fozynopryl (Monopril)
trandolapryl (Hopten)
itp.

Dlaczego ta grupa? Ponieważ ta grupa leków przeciwnadciśnieniowych ma bardzo wyraźne działanie nefroprotekcyjne, które utrzymuje się niezależnie od poziomu obniżenia ciśnienia. Spowalniają postęp patologii nerek (nefropatii) już na etapie mikroalbuminurii, nawet jeśli nie występuje wysokie ciśnienie krwi. Dlatego też zalecam wszystkim pacjentom coroczne wykonywanie badania na mikroalbuminurię, ponieważ ten etap jest jeszcze odwracalny. A jeśli zostanie wykryty, przepisuję bardzo małe dawki inhibitora ACE, nawet jeśli ciśnienie krwi jest w normie. Takie dawki nie obniżają ciśnienia krwi poniżej normy, są całkowicie bezpieczne.

Ponadto chinapryl (Accupro) dodatkowo działa ochronnie na wewnętrzną ścianę naczyń krwionośnych, chroniąc ją tym samym przed powstawaniem blaszek miażdżycowych i zmniejszając ryzyko wystąpienia zawałów serca i udarów mózgu, czyli działa kardioprotekcyjnie. Inhibitory ACE nie wpływają na metabolizm węglowodanów i lipidów oraz zmniejszają insulinooporność tkanek.

Podczas leczenia tymi lekami należy koniecznie przestrzegać diety bezsolnej, to znaczy nie spożywać słonych potraw i nie dodawać dodatkowej soli.

Podczas stosowania inhibitorów u pacjentów z niewydolnością nerek wymagane jest stałe monitorowanie stężenia potasu, ponieważ leki te mają zdolność do pewnego opóźniania wydalania potasu z organizmu.

I chociaż leki z tej grupy są tak dobre, nie są odpowiednie dla każdego. U niektórych osób wkrótce po rozpoczęciu stosowania leku pojawia się silny kaszel, wymagający całkowitego zaprzestania stosowania. Rzadko obserwuje się całkowitą niewrażliwość na lek. Pacjenci z nadciśnieniem umiarkowanym (ciśnienie do 140/90 mm Hg) przyjmują jeden lek, w przypadku wyższego ciśnienia dodaje się lek z innej grupy (patrz niżej).

Inhibitory ACE zaczynają działać raczej powoli. Po około 2 tygodniach przyjęta dawka leku ujawnia pełny efekt i jeśli ciśnienie nie wróciło do normy, konieczne jest zwiększenie dawki i ocena skuteczności po 2 tygodniach. Jeśli w dalszym ciągu nie udało się osiągnąć docelowego poziomu ciśnienia krwi (poniżej 130/80 mm Hg), do tej dawki dodaje się lek z innej grupy.

Radzę wybierać leki oryginalne, a nie generyczne. Wskazane powyżej nazwy handlowe są lekami oryginalnymi. Mają mniej więcej taką samą skuteczność, o szczegóły możesz zapytać swojego kardiologa. Ponadto lepiej wybrać lek o pojedynczej dawce, czyli działaniu 24-godzinnym. Dzięki temu nie zapomnisz o zażyciu pigułki i żadne dodatkowe substancje chemiczne nie przedostaną się do Twojego organizmu.

Przeciwwskazania

2. ciąża i laktacja

Diuretyki

W medycynie istnieje kilka rodzajów leków moczopędnych, które wpływają na różne części kanalików nerkowych, dlatego ich działanie jest nieco inne. Leków moczopędnych nie stosuje się w monoterapii, jedynie w ramach terapii skojarzonej, w przeciwnym razie efekt będzie bardzo słaby.

Najczęściej używane:

tiazyd (hipotiazyd)
pętla (furosemid i lasix)
tiazydopodobne (indapamid)
oszczędzający potas (veroshpiron)

Leki moczopędne wzmacniają działanie inhibitora ACE, dlatego jest to bardzo powszechna kombinacja w leczeniu ciśnienia krwi wśród lekarzy. Ale nawet tutaj istnieją pewne ograniczenia, a także mają słabą ochronę nerek. Subskrybuj nowe artykuły na blogu. aby otrzymać je e-mailem.

Diuretyki tiazydowe(hypotiazyd) należy przepisywać ostrożnie pacjentom z cukrzycą, ponieważ w dużych dawkach (50–100 mg/dobę) mogą zwiększać stężenie cukru i cholesterolu. A także w przypadku niewydolności nerek (CKD), która nie jest rzadkością w przypadku cukrzycy, mogą hamować i tak już słabą czynność nerek. Dlatego u takich pacjentów nie stosuje się diuretyków tiazydowych, lecz stosuje się inne (patrz niżej). Są przeciwwskazane w przypadku dny moczanowej. Uważa się, że bezpieczna dawka hipotiazydu dla diabetyka wynosi jedynie 12,5 mg/dobę.

Diuretyki pętlowe są stosowane rzadziej, gdyż silnie pobudzają diurezę i usuwają potas, który niekontrolowany może prowadzić do hipokaliemii i zaburzeń rytmu serca. Działają jednak bardzo dobrze z inhibitorem ACE u pacjentów z niewydolnością nerek, ponieważ poprawiają czynność nerek. Można stosować przez krótki czas w przypadku silnego obrzęku. Oczywiście w tym przypadku potas uzupełnia się dodatkowymi lekami. Furosemid i Lasix nie wpływają na poziom cukru we krwi ani na poziom lipidów, ale nie mają właściwości ochronnych na nerki.

Diuretyki tiazydopodobne bardzo często przepisywany razem z inhibitorami ACE. Z radością przyjmuję to połączenie, ponieważ te leki moczopędne mają łagodne działanie moczopędne, mają niewielki wpływ na wydalanie potasu i nie wpływają na czynność nerek ani na poziom lipidów i glukozy. Ponadto indapamid działa nefroprotekcyjnie na każdym etapie uszkodzenia nerek. Osobiście wolę przepisać lek długo działający - Arifon-retard 2,5 mg 1 raz rano.

Lek oszczędzający potas – veroshpiron czasami przepisywany przez lekarzy, należy jednak pamiętać, że jest przeciwwskazany w przypadku niewydolności nerek, w której potas i tak gromadzi się w organizmie. W tym przypadku wystąpi odwrotna hiperkaliemia, która może być śmiertelna. W leczeniu nadciśnienia u pacjentów z cukrzycą zdecydowanie nie zaleca się stosowania veroshpironu.

Wniosek. Najbardziej optymalnym lekiem moczopędnym dla osoby chorej na cukrzycę i nadciśnienie tętnicze jest indapamid, a w przypadku przewlekłej niewydolności nerek lepiej zastosować diuretyki pętlowe.

Blokery receptora angiotensyny II (ARB)

Inną grupą leków pierwszego rzutu na ciśnienie krwi, takich jak inhibitory ACE, są blokery receptora angiotensyny II (ARB). Można je przepisać natychmiast w przypadku wykrycia wysokiego ciśnienia krwi lub jeśli jest ono źle tolerowane zamiast inhibitorów, na przykład w przypadku kaszlu. Zgodnie z mechanizmem działania różnią się nieco od inhibitorów, ale efekt końcowy jest taki sam - zmniejszenie aktywności angiotensyny II. Nazwy są również łatwe do rozróżnienia. Wszystkie składniki aktywne kończą się na „-sartan” lub „-zartan”.

Na przykład:

losartan (Cozaar)
walsartan (Diovan)
Telmisartan (Prytor)
irbesartan (Aprovel)
eprosartan (Teveten)
kandesartan (Atacand)

I znowu wskazałem leki oryginalne, a generyki można samemu znaleźć, teraz jest ich coraz więcej. ARB są tak samo skuteczne jak inhibitory ACE. Działają również nefroprotekcyjnie i można je przepisywać osobom z mikroalbuminurią i prawidłowym ciśnieniem krwi. ARB nie wpływają negatywnie na metabolizm węglowodanów i lipidów, a także zmniejszają insulinooporność.

Ale nadal różnią się od inhibitorów ACE. Blokery receptora angiotensyny są w stanie zmniejszyć przerost lewej komory i robią to z maksymalną skutecznością w porównaniu z innymi grupami leków obniżających. Dlatego sartany, jak się je również nazywa, są przepisywane na zwiększenie wielkości lewej komory, co często towarzyszy nadciśnieniu i niewydolności serca.

Zauważono, że ARB są lepiej tolerowane przez pacjentów w porównaniu z inhibitorami ACE. W przypadku niewydolności nerek lek jest przepisywany ostrożnie. Wykazano działanie zapobiegawcze w zakresie rozwoju cukrzycy u pacjenta z nadciśnieniem tętniczym i zaburzoną tolerancją glukozy.

Sartany dobrze łączą się z lekami moczopędnymi, a jeśli nie da się osiągnąć celu (ciśnienia krwi poniżej 130/80 mm Hg) w monoterapii, zaleca się przepisanie jednego z leków moczopędnych, na przykład indapamidu.

Przeciwwskazania

1. obustronne zwężenie tętnicy nerkowej

2. ciąża i laktacja

To wszystko na teraz. Masz materiał do przemyśleń na dziś. A jutro poznasz znane i kontrowersyjne beta-blokery, dowiesz się, który lek jest dobry na połączenie cukrzycy, nadciśnienia i gruczolaka prostaty, który antagonista wapnia nie powoduje obrzęków i wiele innych przydatnych informacji. Jutro mam nadzieję całkowicie zamknąć temat tandemowego leczenia nadciśnienia i cukrzycy.

To tyle z mojej strony, ale nie żegnam się, mówię wszystkim: „Do zobaczenia jutro!”

Leczenie nadciśnienia tętniczego w cukrzycy

Poteshkina N.G. Mirina E.Yu.

Cukier cukrzyca(DM) jest najczęstszą chorobą endokrynologiczną. Liczba osób cierpiących na tę chorobę stale rośnie. Obecnie cukrzyca i jej powikłania, jako przyczyna umieralności w populacji, plasują się na drugim miejscu, ustępując jedynie nowotworom. Patologia układu sercowo-naczyniowego, która dotychczas zajmowała tę linię, zeszła na 3. miejsce, gdyż w wielu przypadkach jest późnym makronaczyniowym powikłaniem cukrzycy.

U 30–40% chorych na cukrzycę typu 1 i ponad 70–80% chorych na cukrzycę typu 2 dochodzi do przedwczesnej niepełnosprawności i przedwczesnej śmierci z powodu powikłań sercowo-naczyniowych. Ustalono, że wzrost rozkurczowego ciśnienia krwi na każde 6 mm Hg. zwiększa ryzyko rozwoju IHD o 25%, a ryzyko udaru mózgu o 40%.

W przypadku cukrzycy typu 2 bez towarzyszącego ryzyka ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca i udaru mózgu wzrasta 2-3 razy, niewydolności nerek - 15-20 razy, ślepoty - 10-20 razy, gangreny - 20 razy. W połączeniu z cukrzycą i arterialny nadciśnienie(AH) ryzyko tych powikłań wzrasta jeszcze 2-3-krotnie, nawet przy zadowalającym wyrównaniu metabolizmu węglowodanów.

Korekta nadciśnienia jest zatem zadaniem nie mniej ważnym niż kompensacja zaburzeń metabolicznych i powinna być prowadzona równolegle z nim.

W cukrzycy typu 1 głównym czynnikiem patogenetycznym rozwoju nadciśnienia tętniczego jest progresja cukrzycowy nefropatia, gdy zmniejsza się wydalanie potasu z moczem i jednocześnie zwiększa się jego wchłanianie zwrotne przez kanaliki nerkowe. W wyniku wzrostu zawartości sodu w komórkach naczyniowych, w komórkach naczyniowych gromadzą się jony wapnia, co ostatecznie prowadzi do wzrostu wrażliwości receptorów komórek naczyniowych na hormony zwężające (katecholaminę, angiotensynę II, endotelinę I), co powoduje skurcz naczyń i prowadzi do zwiększonego całkowitego oporu obwodowego (TPPR).

Istnieje opinia, że rozwój nadciśnienia i cukrzycowy Nefropatia w cukrzycy typu 1 jest ze sobą powiązana i wpływają na nią wspólne czynniki genetyczne.

W cukrzycy typu 2 głównym punktem wyjścia wzrostu ciśnienia krwi jest insulinooporność i hiperinsulinemia kompensacyjna, które podobnie jak nadciśnienie tętnicze zwykle poprzedzają objawy kliniczne cukrzycy. W 1988 roku G. Reaven ustalił związek pomiędzy niewrażliwością tkanek obwodowych na działanie insuliny a takimi objawami klinicznymi, jak otyłość, dyslipidemia i zaburzenia metabolizmu węglowodanów. Jak wiadomo, zespół ten nazywa się „metabolicznym”, „zespołem X”.

Zespół metaboliczny (SM) łączy szereg metabolicznych i klinicznych zmian laboratoryjnych:

Otyłość brzuszna;

Insulinooporność;

hiperinsulinemia;

Upośledzona tolerancja glukozy/cukrzyca typu 2;

- arterialny nadciśnienie;

dyslipidemia;

Upośledzona hemostaza;

hiperurykemia;

Mikroalbuminuria.

Ze względu na liczbę głównych czynników ryzyka rozwoju choroby wieńcowej (otyłość brzuszna, upośledzona tolerancja glukozy czy cukrzyca typu 2, dyslipidemia i nadciśnienie) stwardnienie rozsiane nazywane jest śmiertelnym kwartetem.

Jedną z głównych składowych stwardnienia rozsianego i patogenezy cukrzycy typu 2 jest insulinooporność – zaburzenie wykorzystania glukozy przez wątrobę i tkanki obwodowe (wątrobę i tkankę mięśniową). Jak wspomniano powyżej, mechanizmem kompensacyjnym tego stanu jest hiperinsulinemia, która zapewnia wzrost ciśnienia krwi w następujący sposób:

Insulina zwiększa aktywność układu współczulno-nadnerczowego;

Insulina zwiększa wchłanianie zwrotne sodu i płynu w kanalikach proksymalnych nerek;

Insulina, jako czynnik mitogenny, wzmaga proliferację komórek mięśni gładkich naczyń, co powoduje zwężenie ich światła;

Insulina blokuje aktywność Na+-K+-ATPazy i Ca2+-Mg2+-ATPazy, zwiększając w ten sposób wewnątrzkomórkową zawartość Na+ i Ca2+ oraz zwiększając wrażliwość naczyń krwionośnych na działanie środków zwężających naczynia.

Nie należy jednak zapominać o tak późnym powikłaniu cukrzycy, jak sercowo-naczyniowa postać neuropatii autonomicznej.

W przypadku tego ciężkiego powikłania najczęstszą skargą są zawroty głowy przy zmianie pozycji ciała - niedociśnienie ortostatyczne, które jest konsekwencją upośledzonego unerwienia naczyń i utrzymania ich napięcia. To powikłanie komplikuje zarówno diagnozę, jak i leczenie AG.

Leczenie arterialny nadciśnienie, jak już wspomniano, należy prowadzić jednocześnie z terapią hipoglikemizującą. Bardzo ważne jest, aby przekazać to pacjentom leczenie AH, podobnie jak DM, odbywa się w sposób ciągły i dożywotni. I pierwszy punkt leczenie Nadciśnienie, jak każda choroba przewlekła, nie jest w żadnym wypadku leczeniem farmakologicznym. Wiadomo, że aż 30% nadciśnienia tętniczego jest zależne od sodu, dlatego sól kuchenna jest całkowicie wykluczona z diety takich pacjentów. Szczególną uwagę należy zwrócić na to, że w naszej diecie z reguły znajduje się dużo ukrytych soli (majonezy, sosy sałatkowe, sery, konserwy), które również należy ograniczać.

Kolejnym punktem rozwiązania tego problemu jest redukcja masy ciała w przypadku otyłości. U otyłych pacjentów z cukrzycą typu 2, nadciśnieniem tętniczym lub hiperlipidemią spadek masy ciała o około 5% masy wyjściowej prowadzi do:

Poprawa kompensacji cukrzycy;

Spadek ciśnienia krwi o 10 mm Hg;

Poprawa profilu lipidowego;

Zmniejszenie ryzyka przedwczesnej śmierci o 20%.

Utrata masy ciała jest trudnym zadaniem zarówno dla pacjenta, jak i lekarza, ponieważ ten ostatni wymaga dużo cierpliwości, aby wyjaśnić pacjentowi potrzebę stosowania tych nielekowych środków, dokonać przeglądu jego zwykłej diety, wybrać optymalną i rozważyć opcje leczenia. regularna (warunkiem jest regularność) aktywność fizyczna. Pacjent potrzebuje zrozumienia i cierpliwości, aby zacząć stosować to wszystko w życiu.

Po co leki leczenie Czy nadciśnienie jest wskazane w przypadku cukrzycy? Numerem jeden są oczywiście inhibitory ACE lub antagoniści receptora angiotensyny II typu 1. Do niedawna uważano, że w przypadku cukrzycy typu 1 lepiej jest przepisywać inhibitory ACE, ze względu na ich wyraźne działanie nefroprotekcyjne, a u osób chorych na cukrzycę typu 2 lepiej jest rozpoczynać terapię blokerami receptora angiotensyny II. W 2003 r. Komisja ekspertów Ogólnorosyjskiego Towarzystwa Naukowego Kardiologów w ramach drugiej rewizji rosyjskich zaleceń dotyczących zapobiegania, diagnostyki i leczenia arterialny nadciśnienie uznało za właściwe zalecenie obu grup leków jako pierwszego rzutu w leczeniu nadciśnienia tętniczego na tle cukrzycowy nefropatia w każdym typie cukrzycy.

Biorąc pod uwagę tak niskie docelowe wartości ciśnienia krwi (130/80 mmHg), prawie 100% pacjentów powinno otrzymać terapię skojarzoną. Z czym lepiej połączyć? Jeśli pacjent ma chorobę niedokrwienną serca lub niewydolność serca, wówczas stosuje się beta-blokery.

Bardzo często odmowa przyjmowania b-blokerów wynika z faktu, że leki z tej grupy maskują objawy hipoglikemii. Badanie przeprowadzone na ponad 13 000 pacjentów w podeszłym wieku z nadciśnieniem tętniczym nie wykazało statystycznie istotnej zmiany ryzyka hipoglikemii podczas stosowania insuliny lub pochodnej sulfonylomocznika z jakąkolwiek klasą leków przeciwnadciśnieniowych w porównaniu z pacjentami nieotrzymującymi leczenia przeciwnadciśnieniowego. Ponadto ryzyko ciężkiej hipoglikemii wśród pacjentów przyjmujących beta-adrenolityki było niższe niż w przypadku innych klas leków przeciwnadciśnieniowych. Po 9 latach badanie UKPDS nie wykazało różnic w liczbie i nasileniu epizodów hipoglikemii pomiędzy grupami otrzymującymi atenolol i kaptopril. Wpływ wysoce selektywnego b-blokera, bisoprololu (Concor) na poziom glukozy we krwi u pacjentów ze współistniejącą cukrzycą typu 2 badali w szczególności H.U. Janka i in. Po 2-tygodniowej terapii bisoprololem (Concor) oznaczono stężenie glukozy we krwi po 2 godzinach od przyjęcia leku lub placebo i nie wykazano istotnych różnic w zmianach poziomu glukozy w grupie bisoprololu i placebo. Uzyskane dane pozwoliły autorom stwierdzić, że podczas leczenia bisoprololem (Concor) u chorych na cukrzycę nie obserwuje się hipoglikemii i nie ma konieczności dostosowywania dawki doustnych leków przeciwcukrzycowych. Concor jest lekiem neutralnym metabolicznie.

Ostatnie badania pokazują, że ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych po leczeniu kaptoprylem i atenololem było praktycznie takie samo, chociaż uważano, że beta-adrenolityki cukrzyca przeciwwskazane. Jednak beta-blokery mają swoje własne punkty zastosowania w patogenezie cukrzycy: komorowe zaburzenia rytmu, uszkodzenie mięśnia sercowego i podwyższone ciśnienie krwi. Właśnie dlatego b-adrenolityki poprawiają rokowanie w cukrzycy. Rokowanie u pacjenta z cukrzycą i początkowym niedokrwieniem mięśnia sercowego w zakresie zachorowalności i śmiertelności jest podobne jak u pacjenta z miażdżycą pozawałową. Jeśli u pacjenta z cukrzycą występuje choroba wieńcowa, konieczne jest stosowanie b-adrenolityków. Im wyższa selektywność b-blokerów, tym mniej będzie skutków ubocznych. Dlatego wysoce selektywny b-bloker Concor ma szereg zalet u pacjentów chorych na cukrzycę. Negatywny wpływ b-blokerów na metabolizm lipidów jest również praktycznie nieobecny, gdy przepisywany jest bisoprolol (Concor). Zwiększając przepływ krwi w układzie mikrokrążenia, bisoprolol (Concor) zmniejsza niedokrwienie tkanek, pośrednio wpływając na poprawę wykorzystania glukozy. Jednocześnie występują wszystkie pozytywne skutki i znaczne zmniejszenie ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych.

Dlatego leczenie nadciśnienia tętniczego w cukrzycy każdego typu rozpoczynamy od kompleksowych środków dietetycznych i fizykalnych, natychmiast wprowadzając terapię lekową, którą rozpoczynamy od inhibitorów ACE lub blokerów receptora angiotensyny II, do których kombinacji zawsze dodajemy wysoce selektywny b-blokery, takie jak Concor. W razie potrzeby w tej samej kombinacji można również uwzględnić blokery kanału wapniowego i leki moczopędne.

Jednak rozmowa na temat leczenia nadciśnienia tętniczego w cukrzycy typu 2 nie będzie pełna bez wspomnienia leków, od których – jak wynika z licznych badań – należy rozpoczynać leczenie cukrzycy typu 2 – biguanidów, które skutecznie zmniejszają insulinooporność, zmniejszając tym samym ryzyko wystąpienia rozwój powikłań sercowo-naczyniowych. Jednocześnie normalizuje się metabolizm lipidów: poziom trójglicerydów i lipoprotein o małej gęstości maleje, poziom wolnych kwasów tłuszczowych spada, a poziom lipoprotein o dużej gęstości wzrasta.

Dlatego podejście do leczenia nadciśnienia tętniczego w cukrzycy powinno być wieloczynnikowe, wykorzystując nie tylko standardowe leki hipotensyjne, ale także te leki, które wpływają na pierwotne czynniki ryzyka i mechanizmy wyzwalające – insulinooporność i hiperinsulinemię.

Literatura

1. Butrova S.A. Skuteczność Glucophage w profilaktyce cukier cukrzyca typu 2.// Rosyjski dziennik medyczny. - T.11. - Nr 27. - 2003. - s. 1494-1498.

2. Dedov I.I. Szestakowa M.V. Cukier cukrzyca. Poradnik dla lekarzy. - M. - 2003. - s. 151-175, 282-292.

3. Dedov I.I. Szestakowa M.V. Maksimova M.A. „Federalny program docelowy cukier cukrzyca”, M 2002

4. Kures V.G., Ostroumova O.D. i inne β-blokery w leczeniu arterialny nadciśnienie u pacjentów w cukier cukrzyca: przeciwwskazanie czy wybór leku? - RMJ

5. Cukier cukrzyca Raport grupy badawczej WHO Seria raportów technicznych 947 przekład z języka angielskiego - Moskwa, 1999

6. Otyłość. Syndrom metabliczny. Cukrzyca typu 2. Edytowane przez acad. RAMY. II Dedova. M. - 2000. - s. 111.

7. Chugunova L.A. Shamkhalova M.Sh. Szestakowa M.V. Taktyka terapeutyczna w cukrzycy typu 2 z dyslipidemią (na podstawie wyników dużych badań międzynarodowych), inf. syst.

8. Zespół badawczy Programu Profilaktyki Cukrzycy. N Engl J Med 2002; 346: 393-403.

9. Howard B.V. Patogeneza dyslipidemii cukrzycowej. Cukrzyca Rev 1995; 3: 423-432.

10. Laakso M. Epidemiologia dyslipidemii cukrzycowej. Cukrzyca Rev 1995; 3: 408-422.

11. Christianson K. i in. J.Hypertens. 1995;13:581586.

12. Koyama K. Chen G. Lee Y. Unger R.H. Trójglicerydy tkankowe, insulinooporność i produkcja insuliny: implikacje dla hiperinsulinemii otyłości // Am. J. Physiol. - 1997. - Cz. 273. - s. 708-713.

13. Manzato E. Zambon A. Lapolla A. i in. Nieprawidłowości lipoproteinowe u dobrze leczonych pacjentów z cukrzycą typu II. Opieka nad cukrzycą 1993; 16: 469-475.

14. Stamler J. Vaccaro O. Neaton J.D. i in. w imieniu grupy badawczej zajmującej się badaniem interwencyjnym dotyczącym wielu czynników ryzyka: Cukrzyca, inne czynniki ryzyka i śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych w ciągu 12 lat u mężczyzn objętych badaniem przesiewowym w ramach badania interwencyjnego dotyczącego wielu czynników ryzyka. Opieka nad cukrzycą 1993; 16: 434-444.

15. Worki F.M. Pfeffer MA Moye, Los Angeles i in. dla badaczy cholesterolu i zdarzeń powtarzających się. Wpływ prawastatyny na zdarzenia wieńcowe po zawale mięśnia sercowego u pacjentów ze średnim poziomem cholesterolu. N Engl J Med 1996; 335:1001-1009.

16. United Kingdom Prospective Diabetes Study Group: Ścisła kontrola ciśnienia krwi i ryzyko powikłań makronaczyniowych i mikronaczyniowych w cukrzycy typu 2: UKPDS 38. BMJ 317:703-713, 1998.

17. Watanabe K. i in. J.Hypertens. 1999;11:11611168.

Nadciśnienie i cukrzyca są niezależnymi czynnikami ryzyka rozwoju mikroangiopatii, chorób naczyń obwodowych, chorób układu krążenia i chorób naczyń mózgowych.
Ciśnienie krwi należy mierzyć u każdej osoby chorej na cukrzycę podczas wizyty u lekarza i nie rzadziej niż raz na 6 miesięcy. W przypadku wykrycia nadciśnienia przepisuje się odpowiednie leczenie zgodnie z powyższym opisem. Docelowe wartości ciśnienia krwi< 130/90 мм рт.ст. При назначении антигипертензивных препаратов следует контролировать возможные побочные их влияния на гипергликемию и гипогликемию, электролитный баланс, функцию почек, обмен липидов, состояние ССБ и нейропатические симптомы, включая ортостатическую гипотонию и импотенцию.

Klasyfikacja, diagnostyka i docelowe wartości ciśnienia krwi w cukrzycy

Należy zauważyć, że aby określić stopień wzrostu ciśnienia krwi, należy jednocześnie ocenić skurczowe i rozkurczowe ciśnienie krwi. Jeśli skurczowe ciśnienie krwi (SBP) i rozkurczowe ciśnienie krwi (DBP) należą do różnych kategorii, wówczas w celu postawienia diagnozy wybiera się wyższe ciśnienie krwi. Może wystąpić izolowany wzrost skurczowego ciśnienia krwi. W przypadku cukrzycy docelowa wartość ciśnienia krwi wynosi< 130/80 мм рт.ст., что снижает вероятность развития и прогрессирования микро- и макрососудистых осложнений сахарного диабета.

Istnieją dwie metody diagnozowania nadciśnienia:

1. Pomiar ciśnienia krwi metodą Korotkowa (badanie obowiązkowe):

szybkie napełnienie mankietu powietrzem do poziomu przekraczającego poziom zanikania dźwięków Korotkowa > 20 mmHg;
szybkość spadku ciśnienia w mankiecie< 2 мм рт.ст. в секунду;
pomiar na każdym ramieniu dwukrotnie w odstępie > 1 minuty i obliczenie średniej ze wszystkich pomiarów;
Jeżeli obwód barku przekracza 32 cm, należy zastosować specjalny szeroki mankiet.

2. Codzienny pomiar ciśnienia krwi (wskazanie – trudności w osiągnięciu docelowego ciśnienia krwi).

W T1DM najczęstszą przyczyną nadciśnienia jest nefropatia cukrzycowa, a w T2DM – nadciśnienie samoistne (nadciśnienie).

Leczenie nadciśnienia tętniczego

Obecnie, gdy tylko lekarz podejmie decyzję o skorygowaniu ciśnienia krwi w przypadku cukrzycy, przepisuje także leki hipotensyjne wraz ze zmianami stylu życia (utrata masy ciała, dieta niskosolna i program aktywności fizycznej). Ale niektórzy lekarze nadal wolą zaczynać tylko od zmian stylu życia, przynajmniej przez 3 miesiące, a jeśli to nie normalizuje ciśnienia krwi, dopiero wtedy dodaj terapię przeciwnadciśnieniową.
Pomimo wczesnego rozpoczęcia leczenia hipotensyjnego monoterapia jest często nieskuteczna i konieczna jest kombinacja leków. Udowodniono, że następujące leki skutecznie obniżają ciśnienie krwi oraz zachorowalność/śmiertelność u pacjentów z cukrzycą: inhibitory ACE, leki moczopędne, ARB i beta-blokery. Dane dotyczące blokerów kanału wapniowego (CCB) są mniej pewne, z wyjątkiem osób w podeszłym wieku. Leki te obniżają ciśnienie krwi i udar, ale niektóre badania wykazały, że są mniej skuteczne niż inhibitory ACE w skojarzeniu z lekami moczopędnymi w leczeniu zdarzeń sercowo-naczyniowych, postępu nefropatii cukrzycowej, a zwłaszcza niewydolności serca.

Inhibitory ACE
Interakcja z innymi lekami. Ponieważ inhibitory ACE zmniejszają stężenie aldosteronu, prowadzi to do nieznacznego zwiększenia stężenia potasu w surowicy i zwiększa ryzyko hiperkaliemii w przypadku jednoczesnego podawania leków zwiększających stężenie potasu w surowicy (leki moczopędne oszczędzające potas, suplementy potasu lub heparyna). Niesteroidowe substancje przeciwzapalne mogą osłabiać przeciwnadciśnieniowe działanie inhibitorów ACE poprzez hamowanie syntezy prostaglandyn rozszerzających naczynia. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek skojarzenie inhibitorów ACE z niesteroidowymi substancjami przeciwzapalnymi może dodatkowo pogorszyć czynność nerek. Chociaż aspiryna zmniejsza działanie inhibitorów ACE, korzyści z leczenia aspiryną u pacjentów z chorobami układu krążenia uzasadniają to połączenie.
Przed rozpoczęciem leczenia inhibitorami ACE, o ile to możliwe, należy odstawić leki moczopędne na 2-3 dni. Dawka początkowa przepisywana w połączeniu z lekami moczopędnymi jest zwykle 2 razy mniejsza niż bez nich.
Skuteczność terapeutyczna, wady i skutki uboczne. Wiele badań wykazało, że u pacjentów z cukrzycą inhibitory ACE zmniejszają wydalanie albumin z moczem i tempo progresji DN w większym stopniu niż inne leki przeciwnadciśnieniowe, które utrzymują ciśnienie krwi na porównywalnym poziomie. Pod tym względem inhibitory ACE stają się lekami pierwszego wyboru u pacjentów z DN na każdym etapie, w tym z mikroalbuminurią. Przykładowo ramipril, pomimo minimalnego obniżenia ciśnienia krwi, znacząco zmniejszał ryzyko chorób układu krążenia.
Mogą powodować kaszel, ale najpoważniejszym skutkiem ubocznym inhibitorów ACE jest hiperkaliemia, która występuje przede wszystkim przy ciężkich objawach DN lub może być objawem zespołu hipoaldosteronizmu hiporeninemicznego. Kiedy zmniejsza się poziom reniny, zmniejsza się również poziom krążącego aldosteronu, co upośledza wydalanie potasu przez kanaliki nerkowe. Każdy lek, który pogarsza niedobór wydzielania lub działania aldosteronu, może powodować klinicznie istotną hiperkaliemię.
U niektórych pacjentów na początku leczenia inhibitorem ACE może wzrosnąć stężenie kreatyniny w surowicy, zwłaszcza z obustronnym zwężeniem tętnicy nerkowej lub ciężkim uszkodzeniem nerek. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek lub podejrzeniem nadciśnienia naczyniowo-nerkowego należy monitorować stężenie kreatyniny i potasu w surowicy ~ 1 tydzień po rozpoczęciu leczenia. Zauważalny wzrost któregokolwiek z nich powinien być powodem do przerwania leczenia. Jeżeli pacjentowi w stadium przewlekłej niewydolności nerek przepisano inhibitor ACE i po dwóch tygodniach takie leczenie doprowadzi do hiperkaliemii powyżej 6 mmol/l lub wzrostu stężenia kreatyniny o więcej niż 30% wartości początkowej, wówczas lek zostaje przerwane.
Przeciwwskazania i ograniczenia. Inhibitory ACE są przeciwwskazane u pacjentów ze zwężeniem tętnicy nerkowej, kobiet w ciąży i planujących ciążę, ponieważ mają działanie teratogenne, a także zwiększają zachorowalność i śmiertelność noworodków. Należy zachować ostrożność przepisując go pacjentom z hiperkaliemią w wywiadzie, a także pacjentom w podeszłym wieku ze skłonnością do niedociśnienia.

Blokery receptora angiotensyny II
Blokery receptora angiotensyny II (ARB) również spowalniają postęp DN, szczególnie na etapie mikroalbuminurii. Jeśli pacjent nie toleruje dobrze inhibitorów ACE, w tym przypadku można przepisać ARB, ponieważ mają one działanie ochronne na nerki u pacjentów z DN.
Interakcja z lekami. Ponieważ ARB mogą powodować nieznaczne zwiększenie stężenia potasu w surowicy, ryzyko hiperkaliemii wzrasta, gdy są one łączone z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas, suplementami potasu i heparyną. Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) mogą zmniejszać przeciwnadciśnieniowe działanie ARB poprzez hamowanie syntezy prostaglandyn rozszerzających naczynia. Ponadto u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek jednoczesne podawanie ARB i NLPZ może pogorszyć uszkodzenie nerek. Należy zachować ostrożność stosując ARB u pacjentów otrzymujących lit, ponieważ mogą powodować toksyczność litu.
Skuteczność terapeutyczna, wady i skutki uboczne. Ogólnie rzecz biorąc, ARB są dobrze tolerowane i nie powodują pogorszenia metabolizmu u pacjentów z cukrzycą. Zwykle przepisuje się je pacjentom z białkomoczem, którzy źle tolerują inhibitory ACE. Dane uzyskane u ograniczonej liczby pacjentów stosujących walsartan wykazały, że zmniejsza on białkomocz u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i chorobami nerek. Jednakże potrzebne są dalsze badania, aby udowodnić ich działanie ochronne u pacjentów z cukrzycą.
Leki należy przepisywać ostrożnie w przypadku zaburzeń czynności nerek i wątroby. Ponieważ mechanizmy działania inhibitorów ACE i ARB są podobne, ARB przepisuje się ostrożnie pacjentom ze zwężeniem tętnicy nerkowej i hiperkaliemią w wywiadzie.
U pacjentów w podeszłym wieku w trakcie leczenia ARB występuje większe ryzyko wystąpienia niedociśnienia oraz dysfunkcji nerek i wątroby, co znacznie wydłuża czas działania ARB.
Częste działania niepożądane obejmują zawroty głowy, biegunkę, obrzęki obwodowe i bóle mięśni. Poważne działania niepożądane obejmują niedociśnienie i hiperkaliemię. U niektórych pacjentów wystąpiło pogorszenie czynności nerek. W przeciwieństwie do inhibitorów ACE, ARB rzadko powodują kaszel.

Bezpośredni inhibitor reniny (aliskiren)
Wydzielanie reniny przez nerki jest stymulowane przez zmniejszenie objętości krwi krążącej i perfuzji nerek. Renina z kolei przekształca angiotensynogen w angiotensynę I, prekursor angiotensyny II, a ta ostatnia uruchamia kaskadę reakcji prowadzących do wzrostu ciśnienia krwi. Zatem zahamowanie wydzielania reniny może zmniejszyć wytwarzanie angiotensyny P. Podczas przyjmowania tiazydowych leków moczopędnych, inhibitorów ACE i ARB zwiększa się aktywność reniny w osoczu. Dlatego hamowanie aktywności reniny może być potencjalnie skuteczną strategią tłumienia całego układu renina-angiotensyna. Aliskiren jest pierwszym lekiem z nowej klasy – bezpośrednim inhibitorem reniny, o udowodnionym działaniu przeciwnadciśnieniowym. Poprawa biodostępności doustnego aliskirenu w porównaniu do dotychczas oferowanych leków tego typu oraz długi okres półtrwania pozwala na przyjmowanie tego leku raz dziennie.
Aliskiren skutecznie obniża ciśnienie krwi zarówno w monoterapii, jak i w skojarzeniu z tiazydowymi lekami moczopędnymi (hydrochlorotiazyd), inhibitorami ACE (ramipryl, lizynopryl). ARB (walsartan) lub CCB (amlodypina). Kiedy aliskiren jest przyjmowany z tymi lekami przeciwnadciśnieniowymi, aktywność reniny w osoczu nie wzrasta, ale utrzymuje się na poziomie podstawowym lub nawet niższym. Alixiren ma bezpieczeństwo i tolerancję porównywalne z placebo i nie wchodzi w interakcje z szeroką gamą leków z wyjątkiem furosemidu. Obecnie dostępne są ograniczone dane dotyczące długoterminowej skuteczności i tolerancji aliskirenu u pacjentów z cukrzycą i nadciśnieniem tętniczym. W związku z tym dokładna rola tego leku w leczeniu nadciśnienia tętniczego u chorych na cukrzycę nie została w pełni ustalona.

(moduł bezpośredni4)

Diuretyki
Leki moczopędne są stosowane od kilkudziesięciu lat w leczeniu nadciśnienia. Obniżają poziom sodu w organizmie poprzez działanie natriuretyczne i zmniejszają zwiększoną objętość osocza, często związaną z nadciśnieniem u pacjentów z cukrzycą. Pomimo tego, że leki moczopędne zaburzają tolerancję glukozy i pogarszają metabolizm lipidów, niewątpliwie są skuteczne w leczeniu nadciśnienia tętniczego i zmniejszaniu objętości płynu krążącego w cukrzycy. Uzyskano przekonujące dowody na to, że diuretyki tiazydowe zmniejszają ryzyko sercowo-naczyniowe i są szczególnie skuteczne u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek lub nefropatią cukrzycową.

Leki z tej grupy:

tiazydowe i tiazydopodobne (hydrochlorotiazyd, indapamid);
pętla (bumetanid, furosemid);
oszczędzające potas (triamteren, amiloryd);
blokery receptora aldosteronu (spironolakton, epleron).

Mechanizm działania zależy od klasy leku moczopędnego. Leki tiazydowe zwiększają wydalanie sodu, chloru i wody, hamując transport jonów sodu w kanalikach nerkowych. Pętle hamują wchłanianie zwrotne sodu i chlorków we wstępującej pętli Henlego poprzez blokowanie wiązania chlorku z cotran-sporterem Na+/K+/2C1, co zwiększa diurezę. Leki moczopędne oszczędzające potas, takie jak triamteren i amiloryd, niezależnie od aldosteronu, hamują układ wymiany jonowej sodowo-potasowej w dystalnych kanalikach nerkowych. Natomiast spironolaktony hamują działanie aldosteronu w dystalnych kanalikach nerkowych, zwiększając wydalanie sodu, chloru i wody.
Farmakokinetyka różni się znacznie w przypadku różnych leków.
Interakcja z lekami. Inne leki przeciwnadciśnieniowe mogą nasilać hipotensyjne działanie leków moczopędnych. Hipokaliemia wywołana przez leki moczopędne może nasilić zaburzenia rytmu serca spowodowane na przykład przez glikozydy nasercowe. NLPZ mogą zakłócać działanie leków moczopędnych, ponieważ same powodują zatrzymanie sodu i płynów.
Skuteczność terapeutyczna. W dużym randomizowanym, kontrolowanym badaniu wykazano, że leki moczopędne zmniejszają zachorowalność i śmiertelność poprzez zmniejszenie częstości występowania udaru i niewydolności serca.
Spośród leków moczopędnych antagoniści aldosteronu wydają się zmniejszać białkomocz, gdy są stosowani samodzielnie, a w połączeniu z inhibitorami ACE lub ARB wykazują działanie addytywne zarówno w T1DM, jak i T2DM. Ponadto przy tej kombinacji zaobserwowano bardziej znaczący spadek ciśnienia krwi, co tłumaczy się nie tylko specyficznym działaniem naczyniowym, ale także mechanizmem przeciwzapalnym.
Leczenie eplerenonem, selektywnym antagonistą aldosteronu, jest skuteczne u pacjentów z cukrzycą, którzy byli już leczeni inhibitorem ACE. Spowodowało to znaczne zmniejszenie wydalania albumin i stwierdzono, że połączenie tych dwóch leków ma addytywne działanie przeciwbiałkomoczowe, a częstość występowania hiperkaliemii jest porównywalna z placebo.
W praktyce klinicznej to skojarzenie należy stosować ze szczególną ostrożnością u pacjentów z obniżonym GFR. Powinni stosunkowo ograniczyć potas w diecie i unikać stosowania niesteroidowych leków przeciwzapalnych i inhibitorów cyklooksygenazy-2, a w niektórych przypadkach dodatkowo przepisywać leki moczopędne kaliuretyczne. Ryzyko hiperkaliemii jest nieco mniejsze w połączeniu z ARB.
Tak więc, jeśli obserwuje się niewydolność nerek w połączeniu z T1DM i nadciśnieniem, zwykle przepisuje się diuretyki pętlowe. Diuretyki tiazydowe nie są w stanie stymulować natriurezy, gdy stężenie kreatyniny w surowicy wzrasta do 2 mg%.
W leczeniu nadciśnienia tętniczego u chorych na cukrzycę zwykle nie stosuje się leków moczopędnych oszczędzających potas i osmotycznych.
Skutki uboczne, ograniczenia i przeciwwskazania. Leczenie tiazydowymi lekami moczopędnymi jest powikłane hipokaliemią, hiponatremią, zmniejszoną objętością krwi krążącej, hiperkalcemią i hiperurykemią. Zwiększona diureza może powodować odwodnienie, zawroty głowy, skurcze mięśni lub niedociśnienie ortostatyczne. Niedociśnienie ortostatyczne jest najbardziej widoczne podczas leczenia diuretykami pętlowymi. Pacjentom otrzymującym leki moczopędne pętlowe, podobnie jak u niektórych pacjentów otrzymujących tiazydy, może być konieczne przepisanie dodatkowych suplementów potasu. U pacjentów z cukrzycą metabolizm węglowodanów może ulec pogorszeniu. Stosowaniu leków moczopędnych może towarzyszyć także nieznaczny wzrost stężenia LDL-C, trójglicerydów, zaburzenia funkcji seksualnych i niedociśnienie ortostatyczne.
Tiazydy są przeciwwskazane u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek i dną moczanową.
Nie należy przepisywać leków moczopędnych do czasu skorygowania istniejących u pacjenta zaburzeń elektrolitowych; są one przeciwwskazane u pacjentów z bezmoczem. Należy zachować szczególną ostrożność przepisując leki moczopędne pacjentom ze skłonnością do niedociśnienia i hipowolemii.
Pacjenci w podeszłym wieku są szczególnie wrażliwi na hipotensyjne działanie leków moczopędnych. W związku z tym leczenie należy rozpoczynać od małych dawek i bardzo stopniowo zwiększać dawkę do wymaganej dawki przeciwnadciśnieniowej.

Beta-blokery adrenergiczne
Chociaż w badaniach populacyjnych, randomizowanych i kontrolowanych wykazano, że beta-blokery znacząco zmniejszają zachorowalność i śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych, w rzeczywistych sytuacjach klinicznych należy dokładnie rozważyć ryzyko i korzyści takiego leczenia oraz wybór konkretnego leku. Chociaż beta-blokery maskują kliniczne objawy hipoglikemii w cukrzycy, wykazano, że ich podawanie pacjentom z cukrzycą, którzy przebyli wcześniej zawał mięśnia sercowego, znacznie zmniejsza częstość występowania zdarzeń sercowo-naczyniowych.

Leki z tej grupy:

nieselektywne beta-1 i beta-2 (nadolol, pindolol, propranolol, tymolol);
kardioselektywne beta-1 (atenolol, betaksolol, bisoprolol, bursztynian metoprololu, nebiwolol);
połączone beta-1, beta-2 i alfa-1 (karwedilol, labetalol).

Mechanizm działania beta-blokerów polega na konkurowaniu z katecholaminami o wiązanie się z receptorami współczulnymi. Leki selektywne beta-1 lub „kardioselektywne” blokują przede wszystkim receptory beta-1 w sercu i naczyniach krwionośnych. Nieselektywne beta-blokery oddziałują z receptorami beta 1 i beta 2. Jednocześnie beta-2-adrenolityki oddziałują z receptorami w oskrzelach i mięśniach gładkich naczyń, w związku z czym mają mniejszy potencjał przeciwnadciśnieniowy i mogą powodować skurcz oskrzeli. Blokowanie receptorów beta-1 zmniejsza częstość akcji serca, pojemność minutową serca oraz rozkurczowe i skurczowe ciśnienie krwi.
Farmakokinetyka różnych leków jest bardzo różna.
Interakcja z lekami. Beta-blokery mogą nasilać hipotensyjne działanie innych leków przeciwnadciśnieniowych. Mogą także blokować działanie sympatykomimetyków. Ponieważ beta-blokery spowalniają przewodzenie AV, podawanie innych leków o podobnym działaniu może powodować blokadę AV.
Skuteczność terapeutyczna. U pacjentów z zawałem mięśnia sercowego w wywiadzie beta-blokery zmniejszają ryzyko zgonu o 25%. Ponieważ u pacjentów z cukrzycą i zawałem serca w wywiadzie ryzyko zgonu jest zwiększone w porównaniu z osobami bez cukrzycy, można spodziewać się, że beta-adrenolityki mogą być przydatne u pacjentów z cukrzycą.
Beta-blokery zmniejszają białkomocz w mniejszym stopniu niż inhibitory ACE lub ARB. Kardioselektywne beta-adrenolityki opóźniają postęp DN, ale w mniejszym stopniu niż inhibitory układu renina-angiotensyna (RAS).
Jednakże ustalono, że nowsze leki alfa/beta-adrenolityczne rozszerzające naczynia krwionośne, takie jak karwedilol i selektywny nebiwolol beta-1, mają bardziej wyraźny pozytywny wpływ na hemodynamikę i czynność nerek w DN niż metoprolol, ze względu na ich większą aktywność blokującą beta-1 .
Jednakże nieselektywne beta-blokery mogą maskować objawy współczulne – prekursory hipoglikemii. Beta-blokery predysponują również do rozwoju hiperkaliemii poprzez hamowanie syntezy reniny i upośledzanie wychwytu potasu do tkanek pozanerkowych oraz mogą nasilać hipertriglicerydemię. U pacjentów z cukrzycą preferuje się selektywne beta-adrenolityki w porównaniu z nieselektywnymi beta-adrenolitykami, ponieważ ryzyko wystąpienia hipoglikemii i hiperkaliemii jest mniejsze.
Ograniczenia, skutki uboczne i przeciwwskazania. Nagłe odstawienie beta-adrenolityków może prowadzić do rozwoju niedokrwienia mięśnia sercowego, zawału mięśnia sercowego, komorowych zaburzeń rytmu lub nadciśnienia z odbicia. Jeżeli planowane jest odstawienie beta-blokerów, należy to robić stopniowo.
U pacjentów w podeszłym wieku mogą wystąpić nieprzewidywalne reakcje na beta-blokery. Są mniej wrażliwi na przeciwnadciśnieniowe działanie tych leków, a szczególnie wrażliwi na ich skutki uboczne.
Jednym ze specyficznych skutków ubocznych stosowania beta-adrenolityków u pacjentów chorych na cukrzycę jest pogorszenie metabolizmu węglowodanów. Działanie to zależy od dawki i czasu trwania leczenia i może sumować się z działaniami niepożądanymi leków moczopędnych tiazydowych i (lub) pętlowych. Nieselektywne beta-adrenolityki zaburzają metabolizm węglowodanów w większym stopniu niż kardioselektywne.
Ponadto podczas przyjmowania beta-adrenolityków, które w większości są nieselektywne, hipoglikemia nasila się i zanikają współczulne objawy poprzedzające hipoglikemię - tachykardia, kołatanie serca, głód, drżenie i pobudzenie.
Pocenie się jest częstym działaniem niepożądanym beta-adrenolityków i może być zaostrzone przez objawy hipoglikemii.
Beta-blokery są przeciwwskazane u pacjentów z ciężką bradykardią, osłabieniem węzła zatokowego lub ciężkim blokiem przedsionkowo-komorowym, chyba że mają wszczepiony rozrusznik serca zapobiegający rozwojowi śmiertelnych zaburzeń rytmu serca. Beta-blokerów nie należy przepisywać pacjentom z niewyrównaną skurczową niewydolnością serca. Beta-blokery są również przeciwwskazane u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami krążenia obwodowego, ponieważ opisano pojedyncze przypadki gangreny.

Blokery alfa-adrenergiczne
Działanie hipotensyjne leków z tej grupy jest porównywalne z lekami z innych klas. Nie przeprowadzono jednak długoterminowych, kontrolowanych badań dotyczących stosowania tych leków u pacjentów z cukrzycą. W związku z tym te leki na cukrzycę są zalecane do stosowania w przypadkach nadciśnienia opornego na inne klasy leków.
Mechanizm akcji. Alfa-blokery konkurencyjnie hamują receptory alfa-1 adrenergiczne we współczulnym układzie nerwowym.
Farmakokinetyka zależy od rodzaju leku.
Interakcja z lekami. Po pierwsze, przepisywane z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi, dodatkowo obniżają ciśnienie krwi. Inne substancje, które mogą nasilać hipotensyjne działanie alfa-blokerów: leki moczopędne, inhibitory MAO i alkohol. Jednoczesne podawanie alfa-blokera z inhibitorem fosfodiesterazy-5, takim jak sildenafil (Viagra), może powodować niedociśnienie ortostatyczne. W związku z tym sildenafil można przyjąć nie wcześniej niż 4 godziny po przyjęciu alfa-blokera.
Efekt terapeutyczny. W wieloośrodkowym, kontrolowanym badaniu ALLHAT porównywano skuteczność doksazosyny z jednej strony i beta-blokerów, blokerów kanału wapniowego, inhibitorów ACE i leków moczopędnych z drugiej. Jednak badanie przerwano przedwcześnie, ponieważ u pacjentów otrzymujących alfa-adrenolityki wzrosła częstość występowania zdarzeń sercowo-naczyniowych. Z tego powodu, a także ze względu na skutki uboczne, takie jak niedociśnienie ortostatyczne, alfa-blokery nie są obecnie uważane za leki odpowiednie do leczenia nadciśnienia u pacjentów z cukrzycą.
Alfa-blokery zmniejszają insulinooporność w cukrzycy typu 2, chociaż nie są uważane za leki „przeciwcukrzycowe”. W ograniczonych badaniach wykazano, że alfa-adrenolityki umiarkowanie zmniejszają LDL-C, a doksazosyna ma pozytywny wpływ na trójglicerydy, cholesterol całkowity i HDL.
Ograniczenia, skutki uboczne i przeciwwskazania. Przepisując alfa-blokery, należy dokładnie monitorować ciśnienie krwi, w szczególności rozwój niedociśnienia ortostatycznego. Doksazosynę należy stosować ostrożnie u pacjentów z chorobami wątroby, ponieważ jest ona metabolizowana głównie w wątrobie.
Stosowanie alfa-blokerów jest przeciwwskazane u kobiet w ciąży i karmiących piersią. Pacjenci w podeszłym wieku są podatni na wystąpienie niedociśnienia podczas leczenia alfa-blokerami, dlatego należy uważnie monitorować ich ciśnienie krwi i bardzo stopniowo zwiększać dawkę.
Spośród działań niepożądanych najpoważniejszym jest niedociśnienie ortostatyczne, szczególnie na początku leczenia. Częste działania niepożądane obejmują zawroty głowy, zwiększenie masy ciała, senność, obrzęki obwodowe, niewyraźne widzenie i duszność. Rzadko obserwowano poważne działania niepożądane, takie jak dławica piersiowa, kołatanie serca i tachykardia zatokowa. Opisywano także bradykardię zatokową.

Blokery kanałów wapniowych

Leki w tej grupie dzielą się na dwie podgrupy:

dihydropirydyna (BCP-DHP);
nie-dihydropirydyna (BCP-NDHP).

CCB-DHP mają głównie działanie rozszerzające naczynia krwionośne i minimalnie wpływają na kurczliwość serca i przewodzenie przedsionkowo-komorowe. W przeciwieństwie. CCB-NDGP wpływają przede wszystkim na kurczliwość mięśnia sercowego.
Farmakokinetyka zależy od klasy leku.
Efekt terapeutyczny. Wykazano, że niedihydropirydynowe blokery kanału wapniowego (diltiazem i werapamil) zmniejszają mikroalbuminurię i białkomocz w takim samym stopniu jak inhibitory ACE i ARB; Ponadto leki te mogą również wykazywać działanie addytywne w stosunku do działania przeciwbiałkomoczowego ACE. Nie wykazano jednak, że mają one specyficzny wpływ ochronny na czynność nerek, dlatego można je traktować jako terapię dodatkową, a nie podstawową w leczeniu DN.
Ograniczenia, skutki uboczne i przeciwwskazania. Częstymi działaniami niepożądanymi obserwowanymi podczas leczenia CCB są zawroty głowy, obrzęki obwodowe (szczególnie częste w CCB-BPH), uderzenia gorąca i ból głowy. CCB-BHD powoduje odruchową tachykardię, ale rzadko rozwija się podczas przyjmowania amlodypiny, ponieważ początek jej działania jest stopniowy. U niektórych pacjentów nifedypina powoduje przerost dziąseł, dlatego u takich pacjentów bardzo ważne jest utrzymanie higieny jamy ustnej.
CCB są przeciwwskazane u pacjentów z niedociśnieniem lub z podejrzeniem niedociśnienia. Należy zachować ostrożność przepisując CCB pacjentom z bradykardią, niewydolnością serca, wstrząsem kardiogennym, zwężeniem zastawki aortalnej oraz chorobami nerek i wątroby. CCB-NDHP są przeciwwskazane u pacjentów z zaburzeniami przewodzenia w sercu, w szczególności z osłabieniem węzła zatokowego i zespołem Wolffa-Parkinsona-Bythe'a. CCB mogą również nasilać objawy refluksu żołądkowo-przełykowego poprzez rozluźnienie zwieracza przełyku.
Pacjenci w podeszłym wieku są szczególnie wrażliwi na hipotensyjne działanie CCB.

Akcja centralna
Leki działające ośrodkowo stosowane w leczeniu nadciśnienia obejmują klonidynę (klonidyna) i metylodopę (Dopegyt), agonistów receptora alfa-2. Klonidynę i metyldopę zaleca się stosować u chorych na cukrzycę z opornym nadciśnieniem tętniczym, którego nie można kontrolować innymi lekami. Należy je jednak stosować ostrożnie u chorych na cukrzycę, ponieważ powodują niedociśnienie i skłonność pacjentów do upadków.

Leczenie nadciśnienia tętniczego w cukrzycy. Nadciśnienie i cukrzyca: możliwości leczenia chorób złożonych

Patogeneza nadciśnienia tętniczego

Leczenie nadciśnienia tętniczego w cukrzycy typu 1 i 2

Leczenie farmakologiczne nadciśnienia

Diuretyki

Inhibitory

Beta-blokery

Agoniści

Alfa-blokery

Nielekowe leczenie nadciśnienia

Dieta

Zdrowy tryb życia

Nadciśnienie tętnicze w cukrzycy: epidemiologia, patogeneza i standardy leczenia

M.V. Szestakowa

Centrum Badań Endokrynologicznych Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych (kier. - Akademik Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych, prof. I.I. Dedov), Moskwa

Adres URL

Nadciśnienie: przyczyny, rodzaje, cechy

Cechy nadciśnienia tętniczego u chorych na cukrzycę

Nadciśnienie: leczenie

Diuretyki

Leczenie należy rozpocząć od przyjmowania leków moczopędnych (diuretyków). Podstawowe leki moczopędne dla chorych na cukrzycę typu 2 lista 1

Leki przeciwnadciśnieniowe: grupy

Tabletki na nadciśnienie w leczeniu cukrzycy typu 2 – lista 2

Lista leków hipotensyjnych w cukrzycy typu 2 3

Leki stosowane w leczeniu nadciśnienia tętniczego w cukrzycy typu 2 – lista 4

Tabletki na nadciśnienie w cukrzycy typu 2 lista 5

Opinie

Środki ludowe na nadciśnienie

Środki ludowe na obniżenie ciśnienia krwi na liście 6 chorych na cukrzycę typu 2:

Kultura żywienia czyli właściwa dieta

Wniosek

Wideo

Nadciśnienie tętnicze i cukrzyca

Przyczyny rozwoju nadciśnienia tętniczego w cukrzycy

Cechy kliniczne nadciśnienia tętniczego w cukrzycy

Leczenie nadciśnienia tętniczego w cukrzycy

Zasady skojarzonej terapii przeciwnadciśnieniowej w cukrzycy

Jak obniżyć wysokie ciśnienie krwi w cukrzycy typu 2?

Grupy leków przeciwnadciśnieniowych

Inhibitory ACE

Diuretyki

Blokery receptora angiotensyny II (ARB)

Leczenie nadciśnienia tętniczego w cukrzycy

Klasyfikacja, diagnostyka i docelowe wartości ciśnienia krwi w cukrzycy

Leczenie nadciśnienia tętniczego

Najnowszy

Musisz to wiedzieć