Objawy kryzysu miastenicznego i pierwsza pomoc. Podejrzewasz przełom miasteniczny? Pilnie na oddział intensywnej terapii! Przyczyny kryzysu miastenicznego

Jeśli leki antycholinesterazowe są nieskuteczne, stan pacjenta się pogarsza - kryzys miasteniczny, w przypadku przedawkowania tych leków - kryzys cholinergiczny. Osłabienie mięśni gwałtownie wzrasta, rozwijają się ciężkie zjawiska opuszkowe, ostro komplikując oddychanie, zarówno z powodu osłabienia mięśni klatki piersiowej, przepony, jak i z powodu niedrożności górnych dróg oddechowych (nagromadzenie wydzieliny tchawiczo-oskrzelowej).

Kryzys miasteniczny: szerokie źrenice, tachykardia, prawidłowe lub niskie ciśnienie krwi .

Kryzys cholinergiczny: zwężone źrenice, bradykardia, szybko rozwijające się niedociśnienie, wyraźne drgania mięśni, nadmierne wydzielanie śliny i śluzu oskrzelowego, bóle brzucha, biegunka, wymioty na skutek szybkiej motoryki jelit.

Opieka doraźna nad pacjentami z miastenią

powinno być ukierunkowane na korektę oddychania – intubację i przejście na wentylację mechaniczną.

Z miastenią kryzys natychmiast wstrzyknąć dożylnie 1 ml 0,05% roztworu proseryny, a po 15 minutach 1 ml proseryny podskórnie. Pacjent przebywa w szpitalu na oddziale intensywnej terapii. Oprócz prozeryny można stosować oksazyl w czopkach i doustnie (0,01 g) lub mestinon (0,06) doustnie. Wskazane jest podawanie prednizolonu w dawce 90 – 120 mg na dobę. Najlepsze rezultaty w przełomie miastenicznym osiąga się poprzez plazmaferezę lub dożylne podanie immunoglobulin.

Na kryzys cholinergiczny należy odstawić leki antycholinesterazowe i podać dożylnie 0,5–1 ml 0,1% roztworu atropiny w odstępach 1–1,5 godziny, aż do rozszerzenia źrenic i pojawienia się suchości w ustach. Wskazane jest podanie dipiroksymu, reaktywatora cholinoesterazy, podskórnie lub domięśniowo (1 ml 15% roztworu). Pacjenci są karmieni przez rurkę do nosa.

Niektóre choroby nerwowe są dość trudne do zdiagnozowania podczas pierwszej wizyty u lekarza. Choroby te obejmują miastenię. Początkowe dolegliwości zgłaszane przez pacjenta to szybkie zmęczenie. Jednak po odpoczynku zmęczenie mięśni na krótko ustępuje, a pacjent znów czuje się całkiem normalnie.

Tymczasem myasthenia gravis to zaburzenie przewodzenia nerwowo-mięśniowego sygnałów z ośrodkowego układu nerwowego do mięśni poprzecznie prążkowanych, co powoduje nieprawidłowe cykliczne zmęczenie po niewielkim wysiłku fizycznym.

Informacje o chorobie

Wyróżnia się miastenię i zespoły miasteniczne zależne od układu odpornościowego.

Przyczyną pierwszego są choroby autoimmunologiczne; rozwój zespołów jest spowodowany kombinacją wad rozwojowych: postsynaptycznych i presynaptycznych.

Wady te są niczym innym jak naruszeniem syntezy substancji niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania organizmu i wadą narządów zmysłów. Z powodu patologii procesów organicznych funkcja grasicy zostaje zakłócona.

Czynnikiem wyzwalającym choroby autoimmunologiczne lub zaburzenia procesów biochemicznych w organizmie mogą być wszystkie czynniki osłabiające stan odporności, a mianowicie choroby zakaźne, stres lub uraz.

Można wyróżnić następujące formy miastenii:

• oczny;
• opuszkowa;
• uogólnione.

Niektórzy lekarze uważają, że miastenia opuszkowa jest połączona z miastenią oczną i nie jest klasyfikowana jako odrębny stan.

Pierwszym objawem miastenii ocznej jest uszkodzenie mięśni powiek. Pacjenci skarżą się na opadające powieki, szybkie męczenie się oczu i podwojenie obrazu.

Następnie pojawiają się objawy miastenii opuszkowej - zanik mięśni gardła, również unerwionych przez nerwy czaszkowe.

Upośledzone zostają funkcje żucia i połykania, następnie zmienia się barwa głosu i zanika zdolność artykułowania mowy.

W przypadku uogólnionej miastenii wszystkie mięśnie są stopniowo blokowane - od góry do dołu - od odcinka szyjnego i szkaplerza do grzbietu, następnie wpływa to na mięśnie kończyn. Pojawia się ślinienie, pacjentowi trudno jest o siebie zadbać i wykonywać najprostsze czynności, pojawia się uczucie osłabienia kończyn.

Postęp objawów może zatrzymać się na każdym etapie.

U dzieci choroba pojawia się dopiero po szóstym miesiącu życia, w większości przypadków diagnozuje się ją u chłopców powyżej 10. roku życia. U nich od pierwszych objawów – osłabienia mięśni powiek – do kolejnych upływa nawet 2 lata

W wieku dorosłym, pomiędzy 20. a 40. rokiem życia, częściej chorują kobiety, a po 65. roku życia objawy choroby nie są już zależne od płci.

Rodzaje zespołu miastenicznego

Istnieje kilka zespołów miastenicznych spowodowanych defektami genetycznymi.

Wszystkie dziedziczą się w sposób autosomalny recesywny, z wyjątkiem zespołu autosomalnego dominującego, który jest spowodowany powolnym zamykaniem kanałów immunologicznych:

1. Zespół Lamberta-Eatona częściej diagnozuje się u mężczyzn po 40. roku życia. Jej głównymi objawami są osłabienie mięśni proksymalnych kończyn z oszczędzeniem mięśni opuszkowych i zewnątrzgałkowych. Objawy mogą przewyższać objawy kliniczne przy aktywności fizycznej - uprawiając sport, można zatrzymać osłabienie mięśni;
2. Wrodzony zespół miasteniczny. Objawy: naruszenie symetrycznego ruchu gałek ocznych i opadanie powiek;
3. Objawy – osłabienie mięśni twarzy i szkieletu, upośledzenie funkcji ssania;
4. Hipotonia mięśniowa i niedorozwój aparatu synaptycznego powoduje rzadki zespół miasteniczny, w którym osłabione są odruchy ścięgniste. Typowymi objawami tej choroby są asymetria twarzy, gruczołów sutkowych i tułowia;
5. Zespoły miasteniczne mogą być spowodowane przyjmowaniem niektórych leków: D-penicyloaminy oraz antybiotyków: aminoglikozydów i polipeptydów. Poprawa następuje 6-8 miesięcy po odstawieniu leku.

Zespół spowodowany powolnym zamykaniem kanałów jonowych ma następujące objawy:

• osłabienie mięśni zewnątrzgałkowych;
• atropia miesni;
• osłabienie kończyn.

Leczenie każdego przypadku miastenii odbywa się według określonego algorytmu.

Może być użyte:

• kortykosteroidy;
• antybiotyki;
• leki antycholinesterolowe;
• plazmafereza i inne rodzaje specyficznej terapii.

Leki stosowane w jednej postaci choroby są nieskuteczne w przypadku innych postaci.

Kryzys miasteniczny

Głównymi objawami przełomu miastenicznego są rozległa dysfunkcja mięśni opuszkowych, w tym mięśni oddechowych, aż do wystąpienia bezdechu.

Intensywność objawów wzrasta w krytycznym tempie - niedotlenienie mózgu może wystąpić w ciągu pół godziny.

Jeśli nie zapewni się natychmiastowego leczenia nagłego kryzysu miastenicznego, pacjent udusi się.

Przyczynami rozwoju kryzysu mogą być następujące czynniki:

• stresujące warunki;
• zwiększona aktywność fizyczna;
• grypa;
• ostre choroby układu oddechowego;
• Zaburzenia metaboliczne;
• brak równowagi hormonalnej;
• zatrucie o różnej etiologii.

Czynniki te powodują blokowanie przewodnictwa nerwowo-mięśniowego i powodują utratę pobudliwości mięśni i ścięgien.

Pacjenci z miastenią mają zawsze przy sobie karteczkę, na której jest napisane, że cierpią na taką a taką postać choroby oraz jakie leki są potrzebne do udzielenia pierwszej pomocy. W większości przypadków pacjenci noszą ze sobą leki - są to proseryna i canevin.

Jeśli wśród osób w Twoim otoczeniu, u których wystąpił przełom miasteniczny, znajdzie się przynajmniej 1 osoba, która wie, jak podawać zastrzyki, życie tej osoby zostanie uratowane. Ale nadal musisz wezwać karetkę.

Leczenie kryzysowe

Sposób leczenia przełomu miastenicznego jest całkowicie zdeterminowany stanem pacjenta i szybkością udzielenia pomocy doraźnej przez przybyłego na miejsce specjalistę. brygada.

Ofiarę należy jak najszybciej umieścić na oddziale intensywnej terapii i podłączyć do respiratora – sztucznego oddychania. Sztuczną wentylację należy prowadzić przez co najmniej 24 godziny.

Plazmafereza skutecznie przywraca stan, ale może być konieczne podanie dożylnej immunoglobuliny. Razem z immunoglobuliną stosuje się metyloprednizolon i chlorek potasu.

Jeśli w przeszłości występowały procesy zapalne, stosuje się leczenie skojarzone immunoglobuliną, chlorkiem potasu i metyloprednizolonem.

Stosowane są przeciwutleniacze – w szczególności kwas liponowy. Zmniejszają ilość wolnych rodników gromadzących się we krwi oraz zmniejszają nasilenie stresu oksydacyjnego w organizmie pacjentów.

Przyczyną przełomu miastenicznego jest zwykle nagłe pogorszenie istniejącej miastenii na skutek błędu w leczeniu lub współistniejącej choroby, najczęściej infekcji. Tylko w rzadkich przypadkach kryzys miasteniczny jest pierwszym objawem miastenii. Występuje ostry kryzys z niewydolnością oddechową i nagłym ustaniem oddechu, niewydolność serca spowodowana ciężkimi zaburzeniami rytmu serca spowodowanymi zapaleniem mięśnia sercowego oraz podostry kryzys z dekompensacją funkcjonalności receptorów acetylocholiny i osłabieniem mięśni oddechowych i/lub opuszkowych.

Objawy i oznaki kryzysu miastenicznego

Można zaobserwować opadanie powiek i podwójne widzenie. Odruchy i wrażliwość nie są zaburzone.

Duszność. Na pierwszy rzut oka nie można odnieść wrażenia, że ​​stan pacjenta jest poważny. Połączenie wyrazu twarzy i osłabienia mięśni oddechowych stwarza fałszywe wrażenie zadowalającego stanu pacjenta.

Naruszenia bulwarów niosą ze sobą potencjalne niebezpieczeństwo zakłócenia funkcji ochronnej górnych dróg oddechowych i rozwoju zachłystowego zapalenia płuc.

Zmęczenie i niewydolność oddechowa prowadzą do rozwoju śpiączki.

Przyjmowanie penicylaminy (może powodować rozwój zespołu identycznego z idiopatyczną miastenią).

Najczęstsze czynniki predysponujące do przełomu miastenicznego

Infekcja, operacja, leki. Notatka! Glikokortykoidy stosowane w leczeniu miastenii mogą początkowo prowadzić do zaostrzenia.

Ocena ważności

Najważniejszym wskaźnikiem ciężkości kryzysu jest pojemność życiowa płuc. Gazometria krwi tętniczej nie jest czułym kryterium, ich oznaczenie pozwala wykryć hiperkapnię w późnym stadium.

Naruszenia tabloidów. Kryzys cholinergiczny.

Czasami na podstawie samych danych klinicznych nie da się odróżnić miastenii od nadmiernego działania terapii antycholinesterazą (która prowadzi do osłabienia mięśni w wyniku blokady depolaryzacji). Decyzję o odstawieniu leków antycholinesterazowych podejmuje się dopiero po konsultacji z neurologiem. Należy pamiętać, że kryzys cholinergiczny występuje znacznie rzadziej niż kryzys miasteniczny.

Leczenie przełomu miastenicznego

Ustabilizuj stan pacjenta. Należy upewnić się, czy nie występują zaburzenia elektrolitowe (obniżone stężenie potasu i wapnia, zwiększone stężenie magnezu) oraz czy pacjent nie przyjmuje leków nasilających osłabienie mięśni.

Leczenie ma na celu utrzymanie funkcji życiowych, co obejmuje intubację i podłączenie do respiratora. Środki leczenia objawowego, a także diagnostyki różnicowej z przełomem cholinergicznym obejmują wprowadzenie krótko działającego środka antycholinesterazy - chlorku edrofonium. Jeśli stan ulegnie poprawie, leczenie kontynuuje się dłużej działającymi lekami antycholinesterazy podawanymi pozajelitowo lub doustnie (na przykład pirydostygmina (kalimina)).

Przechodząc z podawania doustnego na dożylne należy pamiętać, że stosunek dawek równoważnych podanych dożylnie i doustnie wynosi 1:30!

Jednocześnie przeprowadzane są dodatkowe środki: przepisywanie leków antycholinergicznych (atropina) w obecności dużej ilości śluzu, odpowiednie uzupełnienie niedoboru potasu (stężenie w osoczu powinno znajdować się w górnej granicy normy), leczenie współistniejących choroby. Po wyzdrowieniu z ostrego stanu zalecana jest terapia immunomodulacyjna.

Rozstrzygnięto kwestię przeprowadzenia próby z edrofonium (test tensilonu). Terapia antycholinoesterazą jest skuteczna pod warunkiem wykluczenia przełomu cholinoesterazy. Jeżeli po podaniu edrofonium nie ma efektu, ocenia się prawidłowość rozpoznania. Wszystkie leki antycholinesterazy należy odstawić na 72 godziny. Po pewnym czasie można powtórzyć test na edrofonium.

Terapię immunosupresyjną należy prowadzić pod kontrolą neurologa: przepisanie prednizolonu według naprzemiennego schematu prowadzi do poprawy. Jednak podczas takiego leczenia należy zachować ostrożność, ponieważ na początku leczenia glikokortykosteroidami może wystąpić osłabienie mięśni. Do czasu uzyskania remisji przepisywane są duże dawki glikokortykosteroidów. Azatioprynę stosuje się także w terapii podtrzymującej, jednak efekt osiągany jest dopiero po kilku miesiącach jej przyjmowania.

Plazmafereza usuwa krążące przeciwciała z krwiobiegu. Zwykle wymianę 50 ml/(kg/dzień) przeprowadza się przez kilka dni.

Długotrwałe leczenie inhibitorami cholinoesterazy przepisuje neurolog. Wybór leku determinuje odpowiedź pacjenta na terapię, lecz leczenie należy zawsze rozpoczynać od pirydostygminy w dawce 60 mg co 4 godziny. Lek można podawać przez sondę lub w przypadku konieczności podania domięśniowego zastąpić go neostygminą (w godz. w proporcji 1 mg neostygminy na 60 mg pirydostygminy).

Względnymi przeciwwskazaniami są astma oskrzelowa i zaburzenia rytmu serca. Atropinę należy podać przed badaniem, gdyż podaniu edrofonium (należącego do grupy inhibitorów cholinoesterazy) może towarzyszyć ciężka reakcja cholinergiczna, taka jak objawowa bradykardia.

Przygotuj i opisz dwie strzykawki o pojemności 1 ml: jedną z solą fizjologiczną, a drugą z 10 mg edrofonium.

Wybierz mięsień, który chcesz monitorować i poproś kolegów, aby przed badaniem ocenili siłę badanego mięśnia.

Wstrzykuje się zawartość obu strzykawek i ani pacjent, ani lekarz nie powinni wiedzieć, w jakiej kolejności zostały wstrzyknięte. Poproś obserwatora, aby po wstrzyknięciu zawartości każdej strzykawki ponownie ocenił siłę mięśni.

Początkowo podaje się edrofonium w dawce 2 mg (0,2 ml) w bolusie i pacjenta ocenia się pod kątem niepożądanych działań cholinergicznych. Jeśli pacjent tolerował tę dawkę, pozostałe 0,8 mg (0,8 ml) leku podaje się po 1 minucie.

Wzrost siły mięśniowej po podaniu edrofonium-3 wskazuje na występowanie u pacjenta przełomu miastenicznego, a nie cholinergicznego.

Kryzys miasteniczny to nagłe, zagrażające życiu pogorszenie stanu pacjenta z miastenią, charakteryzujące się zaburzeniem funkcji życiowych. W niektórych okresach choroby taki krytyczny stan może gwałtownie wystąpić, gdy szanse na przeżycie zależą bezpośrednio od szybkości opieki medycznej w warunkach intensywnej terapii. Statystyki pokazują, że przełom miasteniczny występuje u co 10-go pacjenta.

Dlaczego to występuje?

Każdy kryzys w przebiegu choroby wskazuje na pogorszenie procesu. W przypadku miastenii może to wynikać z dwóch rodzajów przyczyn:

1. Pogorszenie stanu w wyniku narażenia na niekorzystne czynniki (infekcja, zaostrzenie współistniejącej patologii, silny stres itp.). Rezultatem jest nie tylko bardziej masowy atak kompleksów autoimmunologicznych na receptory przekazywania impulsów nerwowo-mięśniowych, ale także jakościowe zmiany w składzie kanałów jonowych i pozostałych receptorów. Oznacza to, że negatywne zmiany zachodzą w samej naturze choroby.
2. Ostra progresja choroby z przyczyn jatrogennych (pomijanie leków, stosowanie niewłaściwych dawek, stosowanie leków przeciwwskazanych w miastenii).

Jak się to objawia?

Objawy przełomu miastenicznego są zwykle związane z narastającą niewydolnością oddechową, która pojawia się na tle szybko postępującego uogólnionego osłabienia wszystkich grup mięśniowych. Zaburzenia oddychania mogą być konsekwencją uszkodzenia różnych grup mięśni:

1. uszkodzenie mięśni połykania, mięśni języka i wystąpienie asfiksji (uduszenia) z powodu przedostania się śluzu lub pokarmu do dróg oddechowych;
2. uszkodzenie mięśni krtani;
3. Mięśnie międzyżebrowe biorące udział w oddychaniu, zapewniające wdech, oraz mięśnie przepony.

Niewydolność oddechowa pojawia się nagle i postępuje przez kilka minut. Osoba odczuwa brak powietrza, niepokój i pobudzenie. Najpierw oddech przyspiesza z powodu powierzchownych mięśni, twarz staje się czerwona, ciśnienie wzrasta do 200 mm Hg, tętno przyspiesza do 160 uderzeń na minutę.

Następnie oddychanie staje się coraz rzadsze i powierzchowne, aż do całkowitego ustania. Wraz ze wzrostem niedotlenienia pojawia się sinica skóry, ciśnienie krwi spada do 80 mmHg, puls staje się rzadki i ledwo wyczuwalny. Najpierw następuje dezorientacja, a następnie utrata przytomności.

Występują zaburzenia autonomiczne: pojawia się zimny lepki pot, wypływa ślina z kącika ust, dochodzi do mimowolnego oddawania moczu i defekacji.

Uszkodzenie mięśnia sercowego może spowodować śmierć z powodu ostrej niewydolności serca.

Diagnoza stanu

Zazwyczaj zdiagnozowanie schorzenia nie nastręcza trudności. Jeśli pacjentowi towarzyszy osoba (osoba, która potrafi porozmawiać o przyczynach choroby i stosowanej terapii), postępowanie diagnostyczne i lecznicze będzie skuteczniejsze.

Klinicznie podobne do przełomu miastenicznego jest pogorszenie stanu pacjentów z miastenią związaną z przedawkowaniem leków ACEP. Nazywa się to kryzysem cholinergicznym. Charakteryzuje się raczej wymiotami, biegunką, bólem brzucha i ogólnym drżeniem.

Kryzysy te wymagają diagnostyki różnicowej, ponieważ leczenie jest inne. W tym celu przeprowadza się test proserynowy: w przypadku przełomu miastenicznego obserwuje się wyrównanie objawów, ale w przypadku kryzysu cholinergicznego nie ma kompensacji.

Często jednak zdarza się kryzys mieszany, którego diagnostyka i leczenie odbywa się również na oddziale intensywnej terapii i wymaga szczególnej uwagi.

Leczenie kryzysowe

Opieka w nagłych przypadkach polega na sprawdzeniu dróg oddechowych i przywróceniu oddychania przez respirator. Trudności w synchronizacji spontanicznego oddychania pacjenta z pracą urządzenia wymagają wysoko wykwalifikowanego personelu medycznego.

Dożylne podanie proseryny pozwala szybko zatrzymać atak. Jednak w przypadku kryzysu mieszanego stosowanie ACEP na czas wentylacji mechanicznej jest całkowicie anulowane. Próbę proserynową wykonuje się nie wcześniej niż 24 godziny później, jeśli ustąpią objawy przełomu cholinergicznego.

Najskuteczniejszą metodą szybko poprawiającą stan pacjenta z przełomem miastenicznym jest plazmafereza lub hemosorpcja – metody oczyszczania krwi z patologicznych kompleksów autoimmunologicznych. Liczbę i częstotliwość kursów ustalają lekarze.

Ważne jest, aby bliska osoba była zawsze przy pacjencie z miastenią. Jeśli pojawią się objawy ostrej niewydolności oddechowej, konieczna jest pilna hospitalizacja – szanse na przeżycie maleją z każdą minutą. Rozpoznanie kryzysu miastenicznego i leczenie odbywa się na oddziale intensywnej terapii.

Kryzys miasteniczny rozwija się pod wpływem przyczyn egzogennych lub endogennych, charakteryzuje się szybkim pogorszeniem stanu pacjenta i może zakończyć się śmiercią w ciągu kilkudziesięciu minut.

Miastenia gravis- wyraźne zjawisko osłabienia mięśni i patologicznego zmęczenia mięśni z możliwym osłabieniem, a nawet utratą odruchów. Układ motoryczny ulega uszkodzeniu w obszarze synapsy mięśniowo-nerwowej, angażując w ten proces dowolny mięsień ciała, ale z reguły dotyczy to mięśni oczu, twarzy, warg, języka, gardła i szyi.

Dziedziczny charakter miastenii nie został jeszcze udowodniony, a etiologia nie jest w pełni poznana.

Miastenia ma złożoną patogenezę. Fakt zakłócenia przewodnictwa nerwowo-mięśniowego jest bezsporny. Decydującą rolę w rozwoju patologii wydają się odgrywać choroby autoimmunologiczne, co potwierdza obecność licznych autoprzeciwciał w surowicy krwi pacjentów, w tym przeciwciał skierowanych przeciwko mięśniom szkieletowym.

Klinicznie miastenia objawia się patologicznym zmęczeniem mięśni, co jest unikalnym i specyficznym objawem tej choroby. Osłabienie mięśni w miastenii różni się od niedowładu tym, że przy wielokrotnym powtarzaniu tych samych ruchów gwałtownie wzrasta, osiągając stopień całkowitego paraliżu. Jest to szczególnie widoczne przy szybkim rytmie powtarzania ruchów. Pracując w wolnym tempie, mięśnie długo zachowują swoją siłę, zwłaszcza po śnie lub odpoczynku.

Choroba często ma charakter przewlekły lub podostry, jednak w niektórych przypadkach pod wpływem czynników egzogennych (infekcja, zatrucie) lub zmian endokrynologicznych (ciąża, menopauza) może rozwinąć się ostra miastenia.

Częściej miastenia ma postać uogólnioną, zlokalizowana postać choroby jest mniej powszechna i dzieli się na miastenię oczną i opuszkową. W pierwszym przypadku dotknięte są mięśnie zewnątrzgałkowe oczu, w drugim - mięśnie języka, krtani i gardła.

Typowa miastenia rozwija się z zaburzeniami pracy mięśni zewnątrzgałkowych, co prowadzi do podwójnego widzenia, zeza, a później trudności w mówieniu i połykaniu. Później rozwija się osłabienie i szybkie zmęczenie mięśni twarzy i mięśni żucia. W przypadku uszkodzenia mięśni opuszkowych dochodzi do upośledzenia funkcji podniebienia miękkiego i nagłośni, zmiany barwy głosu i trudności w połykaniu. Rozwija się zachłystowe zapalenie płuc, pojawia się osłabienie ramion, mięśni szyi i mięśni oddechowych. Osłabienie mięśni oddechowych w połączeniu z zaburzeniami opuszkowymi powoduje rozwój ostrego niedotlenienia mózgu. Obserwuje się pobudzenie psychomotoryczne, które zastępuje letarg, następuje szybkie wyczerpanie odruchów ścięgnistych i rozwijają się zaburzenia autonomiczne - mitriaza, tachykardia, niedowład jelitowy.

Opieka doraźna w przypadku przełomu miastenicznego:

• Usunąć śluz z gardła pacjenta, jeżeli istnieją wskazania, rozpocząć wentylację mechaniczną dowolną dostępną metodą, a następnie przenieść pacjenta na stacjonarne oddychanie mechaniczne.
• Podawanie leków antycholinoesterazy (proseryna, kalimina) przez rurkę dotchawiczą w celu poprawy przewodnictwa nerwowo-mięśniowego - podskórnie 0,05% roztwór proseryny w objętości 1 ml; dożylne podanie proseryny w okresie opieki przedszpitalnej jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko zatrzymania krążenia .
• Prednizolon 90..120 mg/dzień jako lek immunosupresyjny.
• Terapia objawowa.

UWAGA! Informacje podane na stronie strona internetowa służy wyłącznie jako odniesienie. Administracja serwisu nie ponosi odpowiedzialności za możliwe negatywne skutki stosowania jakichkolwiek leków lub zabiegów bez recepty!