moczówki prostej – przyczyny, objawy i leczenie. Cukrzyca idiopatyczna Idiopatyczna cukrzyca typu 1

– przewlekła choroba metaboliczna charakteryzująca się zaburzeniami wydzielania insuliny i rozwojem hiperglikemii. Cukrzyca u dzieci zwykle rozwija się szybko; towarzyszy szybka utrata masy ciała u dziecka ze zwiększonym apetytem, ​​niekontrolowanym pragnieniem i nadmiernym oddawaniem moczu. W celu rozpoznania cukrzycy u dzieci przeprowadza się szeroką diagnostykę laboratoryjną (oznaczenie cukru, tolerancji glukozy, hemoglobiny glikowanej, insuliny, peptydu C, Ab do komórek β trzustki we krwi, cukromocz itp.). Głównymi kierunkami leczenia cukrzycy u dzieci są dieta i insulinoterapia.

Informacje ogólne

Cukrzyca u dzieci to zaburzenie metabolizmu węglowodanów i innych typów metabolizmu, które opiera się na niedoborze insuliny i/lub insulinooporności, co prowadzi do przewlekłej hiperglikemii. Według WHO na cukrzycę choruje co 500 dziecko i co 200 nastolatek. Ponadto przewiduje się, że w nadchodzących latach zapadalność na cukrzycę wśród dzieci i młodzieży wzrośnie o 70%. Biorąc pod uwagę szerokie rozpowszechnienie, tendencję do „odmładzania” patologii, postępujący przebieg i nasilenie powikłań, problem cukrzycy u dzieci wymaga podejścia interdyscyplinarnego z udziałem specjalistów z zakresu pediatrii, endokrynologii dziecięcej, kardiologii, neurologia, okulistyka itp.

Klasyfikacja cukrzycy u dzieci

U pacjentów pediatrycznych lekarze diabetolodzy najczęściej mają do czynienia z cukrzycą typu 1 (insulinozależną), która opiera się na bezwzględnym niedoborze insuliny. Cukrzyca typu 1 u dzieci ma zazwyczaj charakter autoimmunologiczny; charakteryzuje się obecnością autoprzeciwciał, zniszczeniem komórek β, powiązaniem z genami głównego kompleksu zgodności tkankowej HLA, całkowitą zależnością od insuliny, tendencją do kwasicy ketonowej itp. Cukrzyca idiopatyczna typu 1 ma nieznaną patogenezę i częściej występuje odnotowano u ludzi rasy pozaeuropejskiej.

Oprócz dominującej cukrzycy typu 1, u dzieci występują także rzadsze postacie tej choroby: cukrzyca typu 2; cukrzyca związana z zespołami genetycznymi; cukrzyca typu MODY.

Przyczyny cukrzycy u dzieci

Wiodącym czynnikiem determinującym rozwój cukrzycy typu 1 u dzieci jest predyspozycja dziedziczna, o czym świadczy duża częstość występowania rodzinnych przypadków tej choroby oraz występowanie patologii u bliskich krewnych (rodzice, rodzeństwo, dziadkowie).

Aby jednak zapoczątkować proces autoimmunologiczny, konieczna jest ekspozycja na prowokujący czynnik środowiskowy. Najbardziej prawdopodobnymi czynnikami wyzwalającymi prowadzącymi do przewlekłego limfocytowego zapalenia wysp, późniejszego zniszczenia komórek β i niedoboru insuliny są wirusy (Coxsackie B, ECHO, Epstein-Barr, świnka, różyczka, opryszczka, odra, rotawirus, enterowirus, wirus cytomegalii itp.). . .

Ponadto rozwój cukrzycy u dzieci z predyspozycjami genetycznymi może ułatwić działanie toksyczne, czynniki żywieniowe (karmienie sztuczne lub mieszane, mleko krowie, monotonne pokarmy węglowodanowe itp.), Stresujące sytuacje i interwencje chirurgiczne.

Do grupy ryzyka rozwoju cukrzycy zalicza się dzieci z masą urodzeniową powyżej 4,5 kg, osoby otyłe, prowadzące nieaktywny tryb życia, cierpiące na skazy i często chorujące.

Wtórne (objawowe) formy cukrzycy u dzieci mogą rozwijać się z endokrynopatiami (zespół Itsenki-Cushinga, wole rozsiane toksyczne, akromegalia, guz chromochłonny), chorobami trzustki (zapalenie trzustki itp.). Cukrzycy typu 1 u dzieci często towarzyszą inne procesy immunopatologiczne: toczeń rumieniowaty układowy, twardzina skóry, reumatoidalne zapalenie stawów, guzkowe zapalenie tętnic itp.

Cukrzyca u dzieci może wiązać się z różnymi zespołami genetycznymi: zespołem Downa, zespołem Klinefeltera, zespołem Pradera-Williego, zespołem Lawrence'a-Moona-Bardeta-Biedla, zespołem Wolframa, pląsawicą Huntingtona, ataksją Friedreicha, porfirią itp.

Objawy cukrzycy u dzieci

Objawy cukrzycy u dziecka mogą rozwinąć się w każdym wieku. Istnieją dwa szczyty manifestacji cukrzycy u dzieci - w wieku 5-8 lat oraz w okresie dojrzewania, tj. w okresach wzmożonego wzrostu i intensywnego metabolizmu.

W większości przypadków rozwój cukrzycy insulinozależnej u dzieci poprzedza infekcja wirusowa: świnka, odra, ARVI, infekcja enterowirusowa, infekcja rotawirusowa, wirusowe zapalenie wątroby itp. Cukrzyca typu 1 u dzieci charakteryzuje się ostrym, szybkim początku, często z szybkim rozwojem kwasicy ketonowej i śpiączki cukrzycowej. Od momentu pojawienia się pierwszych objawów do rozwoju śpiączki może minąć od 1 do 2-3 miesięcy.

Cukrzycę u dzieci można podejrzewać na podstawie objawów patognomonicznych: zwiększonego oddawania moczu (wielomocz), pragnienia (polidypsja), zwiększonego apetytu (polifagia) i utraty masy ciała.

Mechanizm wielomoczu jest związany z diurezą osmotyczną, która występuje przy hiperglikemii ≥9 mmol/l, przekraczającej próg nerkowy i pojawieniu się glukozy w moczu. Mocz staje się bezbarwny, jego ciężar właściwy wzrasta ze względu na wysoką zawartość cukru. Wielomocz dzienny może pozostać nierozpoznany. Bardziej zauważalna jest wielomocz nocny, któremu w cukrzycy u dzieci często towarzyszy nietrzymanie moczu. Czasami rodzice zwracają uwagę na to, że mocz staje się lepki, a na bieliźnie dziecka pozostają tzw. „skrobiowe” plamy.

Polidypsja jest konsekwencją zwiększonego wydalania moczu i odwodnienia organizmu. Pragnienie i suchość w ustach mogą również dokuczać Twojemu dziecku w nocy, powodując, że budzi się i prosi o coś do picia.

Dzieci chore na cukrzycę odczuwają ciągłe uczucie głodu, ale wraz z polifagią odczuwają spadek masy ciała. Dzieje się tak na skutek głodu energetycznego komórek spowodowanego utratą glukozy z moczem, zaburzeniem jej wykorzystania oraz wzmożonymi procesami proteolizy i lipolizy w warunkach niedoboru insuliny.

Już na początku cukrzycy u dzieci może wystąpić suchość skóry i błon śluzowych, pojawienie się suchego łojotoku na skórze głowy, łuszczenie się skóry na dłoniach i stopach, drgawki w kącikach ust, drożdżakowe zapalenie jamy ustnej itp. Krostkowa typowe są zmiany skórne, czyraczność, grzybice, wysypka pieluszkowa itp. zapalenie sromu u dziewcząt i zapalenie balanoposthitis u chłopców. Jeśli debiut cukrzycy u dziewczynki nastąpi w okresie dojrzewania, może to prowadzić do nieregularnych miesiączek.

Wraz z dekompensacją cukrzycy u dzieci rozwijają się zaburzenia sercowo-naczyniowe (tachykardia, szmery czynnościowe), powiększenie wątroby.

Powikłania cukrzycy u dzieci

Przebieg cukrzycy u dzieci jest niezwykle zmienny i charakteryzuje się tendencją do rozwoju niebezpiecznych stanów hipoglikemii, kwasicy ketonowej i śpiączki ketonowej.

Hipoglikemia rozwija się w wyniku gwałtownego spadku poziomu cukru we krwi spowodowanego stresem, nadmiernym wysiłkiem fizycznym, przedawkowaniem insuliny, nieprzestrzeganiem diety itp. Śpiączkę hipoglikemiczną zwykle poprzedza letarg, osłabienie, pocenie się, ból głowy, uczucie skrajnego głodu, drżenie kończyn. Jeśli nie zostaną podjęte środki w celu zwiększenia poziomu cukru we krwi, u dziecka wystąpią drgawki, pobudzenie, a następnie depresja przytomności. W śpiączce hipoglikemicznej temperatura ciała i ciśnienie krwi są w normie, z ust nie wydobywa się zapach acetonu, skóra jest wilgotna, poziom glukozy we krwi

Diagnostyka cukrzycy u dzieci

W rozpoznaniu cukrzycy ważną rolę odgrywa lokalny pediatra, który regularnie monitoruje dziecko. W pierwszym etapie należy wziąć pod uwagę obecność klasycznych objawów choroby (poliuria, polidypsja, polifagia, utrata masy ciała) oraz objawy obiektywne. Podczas badania dzieci zwraca się uwagę na obecność rumieńca cukrzycowego na policzkach, czole i brodzie, karmazynowy język i zmniejszone napięcie skóry. Dzieci z charakterystycznymi objawami cukrzycy należy skierować w celu dalszego leczenia do endokrynologa dziecięcego.

Ostateczną diagnozę poprzedza dokładne badanie laboratoryjne dziecka. Podstawowe badania cukrzycy u dzieci obejmują oznaczenie poziomu cukru we krwi (w tym poprzez codzienną kontrolę), insuliny, peptydu C, proinsuliny, hemoglobiny glikozylowanej, tolerancji glukozy, CBS we krwi; w moczu - ciała glukozowe i ketonowe. Najważniejszymi kryteriami diagnostycznymi cukrzycy u dzieci są hiperglikemia (powyżej 5,5 mmol/l), glukozuria, ketonuria, acetonuria. W celu przedklinicznego wykrywania cukrzycy typu 1 w grupach o wysokim ryzyku genetycznym lub w diagnostyce różnicowej cukrzycy typu 1 i typu 2 wskazane jest oznaczenie Abs dla komórek β trzustki i Abs dla dekarboksylazy glutaminianowej (GAD). Badanie USG wykonuje się w celu oceny stanu strukturalnego trzustki.

Diagnostykę różnicową cukrzycy u dzieci przeprowadza się z zespołem acetonowym, moczówką prostą, cukrzycą nefrogenną. Kwasica ketonowa i kogo należy odróżnić od ostrego brzucha (zapalenie wyrostka robaczkowego, zapalenie otrzewnej, niedrożność jelit), zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu.

Leczenie cukrzycy u dzieci

Głównymi elementami leczenia cukrzycy typu 1 u dzieci są insulinoterapia, dieta, właściwy tryb życia i samokontrola. Działania dietetyczne obejmują wykluczenie z diety cukrów, ograniczenie węglowodanów i tłuszczów zwierzęcych, rozdzielenie posiłków 5-6 razy dziennie z uwzględnieniem indywidualnego zapotrzebowania energetycznego. Ważnym aspektem leczenia cukrzycy u dzieci jest umiejętna samokontrola: świadomość ciężkości choroby, umiejętność określenia poziomu glukozy we krwi i dostosowania dawki insuliny do poziomu glikemii , aktywność fizyczna i błędy żywieniowe. W „szkołach diabetologicznych” rodzice i dzieci chore na cukrzycę uczą się technik samokontroli.

Terapia zastępcza dzieci chorych na cukrzycę prowadzona jest za pomocą leków zawierających genetycznie modyfikowaną insulinę ludzką i jej analogi. Dawkę insuliny dobiera się indywidualnie, biorąc pod uwagę stopień hiperglikemii i wiek dziecka. Insulina podstawowa w bolusie dobrze sprawdziła się w praktyce pediatrycznej, przewidując podawanie insuliny długo działającej rano i wieczorem w celu skorygowania wyjściowej hiperglikemii oraz dodatkowe stosowanie insuliny krótko działającej przed każdym głównym posiłkiem w celu skorygowania hiperglikemii poposiłkowej.

Nowoczesną metodą insulinoterapii w cukrzycy u dzieci jest pompa insulinowa, która umożliwia podawanie insuliny w trybie ciągłym (imitacja wydzielania podstawowego) i bolusie (imitacja wydzielania poposiłkowego).

Najważniejszymi elementami leczenia cukrzycy typu 2 u dzieci są dieta, odpowiednia aktywność fizyczna i stosowanie doustnych leków hipoglikemizujących.

Wraz z rozwojem cukrzycowej kwasicy ketonowej konieczne jest nawodnienie wlewem, podanie dodatkowej dawki insuliny z uwzględnieniem poziomu hiperglikemii i wyrównanie kwasicy. Jeśli rozwinie się stan hipoglikemii, należy pilnie podać dziecku produkty zawierające cukier (kostka cukru, sok, słodka herbata, karmel); jeżeli dziecko jest nieprzytomne, konieczne jest dożylne podanie glukozy lub domięśniowe podanie glukagonu.

Prognozowanie i zapobieganie cukrzycy u dzieci

Jakość życia dzieci chorych na cukrzycę w dużej mierze zależy od skuteczności kompensacji choroby. Jeśli będziesz przestrzegać zalecanej diety, schematu leczenia i środków terapeutycznych, oczekiwana długość życia odpowiada średniej w populacji. W przypadku rażącego naruszenia zaleceń lekarza lub dekompensacji cukrzycy, wcześnie rozwijają się specyficzne powikłania cukrzycowe. Pacjenci z cukrzycą są monitorowani przez całe życie przez endokrynologa-diabetologa.

Szczepienia dzieci chorych na cukrzycę przeprowadza się w okresie kompensacji klinicznej i metabolicznej; w tym przypadku nie powoduje pogorszenia przebiegu choroby podstawowej.

Nie opracowano specyficznego sposobu zapobiegania cukrzycy u dzieci. Na podstawie badania immunologicznego można przewidzieć ryzyko wystąpienia choroby i rozpoznać stan przedcukrzycowy. U dzieci zagrożonych cukrzycą ważne jest utrzymanie optymalnej masy ciała, codzienna aktywność fizyczna, zwiększenie odporności i leczenie współistniejących patologii.

Moczówka prosta jest dość rzadką chorobą endokrynologiczną, która pojawia się w wyniku względnego lub całkowitego niedoboru wazopresyny (hormonu innego niż przysadka mózgowa) i objawia się utrudnionym oddawaniem moczu (wielomocz) i silnym pragnieniem (polidypsja).

Przyjrzyjmy się więcej szczegółom na temat rodzaju tej choroby, jej przyczyn, objawów u mężczyzn i kobiet, a także tego, co jest zalecane w leczeniu dorosłych.

Co to jest moczówka prosta?

Moczówka prosta jest przewlekłą chorobą układu podwzgórzowo-przysadkowego, która rozwija się z powodu niedoboru w organizmie hormonu wazopresyny, czyli hormonu antydiuretycznego (ADH), którego głównymi objawami są uwalnianie dużych objętości moczu o małej gęstości .

Choroba może zacząć się nagle lub rozwijać się stopniowo. Podstawowymi objawami moczówki prostej są zwiększone pragnienie i częste oddawanie moczu.

Pomimo tego, że istnieją dwa rodzaje chorób o podobnych nazwach - cukrzyca i moczówka prosta, są to dwie zupełnie różne choroby, ale objawy nakładają się. Łączą je tylko pewne podobne objawy, ale choroby są spowodowane zupełnie innymi zaburzeniami w organizmie.

Ciało ma złożony system równoważenia objętości i składu płynów. Nerki, usuwając nadmiar płynu z organizmu, tworzą mocz, który gromadzi się w pęcherzu. Kiedy zmniejsza się spożycie wody lub następuje utrata wody (nadmierne pocenie się, biegunka), nerki będą wytwarzać mniej moczu, aby oszczędzać płyny w organizmie.

Podwzgórze, część mózgu odpowiedzialna za regulację całego układu hormonalnego organizmu, wytwarza hormon antydiuretyczny (ADH), zwany także wazopresyną.

W moczówce prostej wszystko, co jest filtrowane wydalony z organizmu. Daje to litry, a nawet dziesiątki litrów dziennie. Naturalnie proces ten powoduje silne pragnienie. Osoba chora zmuszona jest pić dużo płynów, aby w jakiś sposób zrekompensować jej niedobór w organizmie.

moczówka prosta jest rzadką endokrynopatią, która rozwija się niezależnie od płci i grupy wiekowej chorych, najczęściej u osób w wieku 20-40 lat. W co piątym przypadku moczówka prosta rozwija się jako powikłanie interwencji neurochirurgicznej.

U dzieci moczówka prosta ma zwykle postać wrodzoną, chociaż jej rozpoznanie może nastąpić dość późno - po 20 latach. U dorosłych częściej diagnozuje się nabytą postać choroby.

Klasyfikacja

Współczesna endokrynologia klasyfikuje moczówkę prostą w zależności od stopnia, na jakim występują zaburzenia. Istnieją formy centralne (neurogenne, podwzgórzowo-przysadkowe) i nerkowe (nefrogenne).

Neurogenna moczówka prosta

Neurogenna moczówka prosta (centralna). Rozwija się na skutek zmian patologicznych w układzie nerwowym, szczególnie w podwzgórzu lub tylnym płacie przysadki mózgowej. Z reguły przyczyną choroby w tym przypadku jest operacja całkowitego lub częściowego usunięcia przysadki mózgowej, patologia naciekowa tego obszaru (hemochromatoza, sarkoidoza), uraz lub zmiany o charakterze zapalnym.

Z kolei centralny typ moczówki prostej dzieli się na:

• idiopatyczny - dziedziczny typ choroby, który charakteryzuje się zmniejszeniem syntezy ADH;
• objawowy – rozwija się na tle innych patologii. Może zostać nabyta (rozwija się przez całe życie), na przykład w wyniku urazu głowy lub rozwoju nowotworu. Lub wrodzone (z powodu mutacji genu).

W przypadku długotrwałej moczówki prostej ośrodkowej u pacjenta rozwija się niewrażliwość nerek na sztucznie podawany hormon antydiuretyczny. Dlatego im szybciej rozpocznie się leczenie moczówki prostej tej postaci, tym korzystniejsze rokowanie.

moczówki prostej nerkowej

Co to jest? Nefrogenna DI wiąże się ze zmniejszoną wrażliwością tkanki nerkowej na działanie wazopresyny. Ten typ choroby występuje znacznie rzadziej. Przyczyną patologii jest albo niższość strukturalna nefronów, albo oporność receptorów nerkowych na wazopresynę. Cukrzyca nerek może być wrodzona lub może wystąpić w wyniku uszkodzenia komórek nerek spowodowanego lekami.

Czasami identyfikuje się także trzeci typ moczówki prostej, dotykający kobiety w czasie ciąży. Jest to dość rzadkie zjawisko. Występuje w wyniku zniszczenia hormonów przez enzymy powstałego łożyska. Po urodzeniu dziecka ten typ zanika.

Nabyta moczówka prosta nerkowa u dorosłych rozwija się w wyniku niewydolności nerek o różnej etiologii, długotrwałego leczenia lekami litowymi, hiperkalcemii itp.

Powoduje

Moczówka prosta rozwija się, gdy występuje niedobór hormonu antydiuretycznego (ADH) wazopresyny – względny lub bezwzględny. ADH wytwarzany jest przez podwzgórze i pełni różne funkcje, m.in. wpływa na prawidłowe funkcjonowanie układu moczowego.

Moczówka prosta nie jest chorobą dziedziczną, ale niektóre zespoły dziedziczne autosomalnie recesywnie (na przykład choroba Wolframa, moczówka prosta całkowita lub niepełna) są częścią obrazu klinicznego, wskazując na mutację genetyczną.

Czynnikami predysponującymi do rozwoju tej patologii są:

• choroby o charakterze zakaźnym, zwłaszcza wirusowe;
• guzy mózgu (oponiak, czaszkogardlak);
• przerzuty do podwzgórza raka o lokalizacji pozamózgowej (zwykle bronchogennego - pochodzącego z tkanki oskrzelowej i raka piersi);
• urazy czaszki;
• wstrząsy mózgu;
• genetyczne predyspozycje.

W idiopatycznej postaci moczówki prostej organizm pacjenta bez wyraźnej przyczyny zaczyna wytwarzać przeciwciała, które niszczą komórki wytwarzające hormon antydiuretyczny.

Moczówka prosta nerkowa (postać nerkowa) powstaje w wyniku zatrucia organizmu substancjami chemicznymi, zaburzeń lub przebytych chorób nerek i układu moczowego (niewydolność nerek, hiperkalcynoza, amyloidoza, kłębuszkowe zapalenie nerek).

Objawy moczówki prostej u dorosłych

Choroba występuje jednakowo u mężczyzn i kobiet, w każdym wieku, najczęściej w wieku 20-40 lat. Nasilenie objawów tej choroby zależy od stopnia niedoboru wazopresyny. Przy niewielkim niedoborze hormonu objawy kliniczne mogą być zamazane i niewyraźnie wyrażone. Czasami pierwsze objawy moczówki prostej pojawiają się u osób, które przebyły stany niedoboru alkoholu – podczas podróży, pieszych wędrówek, wypraw, a także podczas przyjmowania kortykosteroidów.

Do głównych objawów moczówki prostej należą:

• nadmierne oddawanie moczu (do 3–15 litrów moczu dziennie);
• główna objętość oddawania moczu występuje w nocy;
• pragnienie i zwiększone spożycie płynów;
• suchość skóry, nudności i wymioty, drgawki;
• zaburzenia psychiczne (labilność emocjonalna, zmniejszona aktywność umysłowa).

Nawet jeśli pacjent ma ograniczone spożycie płynów, mocz nadal będzie uwalniany w dużych ilościach, co doprowadzi do ogólnego odwodnienia organizmu.

Oprócz objawów ogólnych istnieje szereg objawów indywidualnych, które występują u pacjentów różnej płci i wieku:

Komplikacje

Niebezpieczeństwo moczówki prostej polega na ryzyku wystąpienia odwodnienia organizmu, które występuje w sytuacjach, w których utrata płynów z organizmu wraz z moczem nie jest odpowiednio uzupełniana. Charakterystycznymi objawami odwodnienia są:

• ogólna słabość i
• wymiociny,
• zaburzenia psychiczne.

Odnotowuje się również pogrubienie krwi, zaburzenia neurologiczne i niedociśnienie, które może osiągnąć stan zapaści. Warto zauważyć, że nawet ciężkiemu odwodnieniu towarzyszy utrzymująca się wielomocz.

Diagnostyka

Lekarzem zajmującym się takimi patologiami jest endokrynolog. Jeśli odczuwasz większość objawów tej choroby, pierwszą rzeczą, którą powinieneś zrobić, to udać się do endokrynologa.

Podczas pierwszej wizyty lekarz przeprowadzi „wywiad”. Pozwoli ci dowiedzieć się, ile wody kobieta pije dziennie, czy ma problemy z cyklem miesiączkowym, oddawaniem moczu, czy ma patologie endokrynologiczne, nowotwory itp.

W typowych przypadkach rozpoznanie moczówki prostej nie jest trudne i opiera się na:

• wyraźne pragnienie
• dzienna objętość moczu przekracza 3 litry dziennie
• hiperosmolalność osocza (ponad 290 mOsm/kg, zależy od spożycia płynów)
• wysoka zawartość sodu
• hipoosmolalność moczu (100–200 mOsm/kg)
• mała względna gęstość moczu (<1010).

Diagnostyka laboratoryjna moczówki prostej obejmuje:

• przeprowadzenie testu Zimnitskiego - dokładne obliczenie dziennej ilości spożywanych i wydalanych płynów;
• badanie ultrasonograficzne nerek;
• Badanie rentgenowskie czaszki;
• tomografia komputerowa mózgu;
• echoencefalografia;
• urografia wydalnicza;
• szczegółowe biochemiczne badanie krwi: oznaczenie zawartości sodu, potasu, kreatyniny, mocznika, jonów glukozy.

Rozpoznanie moczówki prostej potwierdza się na podstawie danych laboratoryjnych:

• niska osmolarność moczu;
• wysoki poziom osmolarności osocza krwi;
• niska względna gęstość moczu;
• wysokie stężenie sodu we krwi.

Leczenie

Po potwierdzeniu diagnozy i określeniu rodzaju moczówki prostej przepisuje się terapię mającą na celu wyeliminowanie przyczyny, która ją spowodowała - usunięcie guzów, leczenie choroby podstawowej i wyeliminowanie skutków urazów mózgu.

Aby zrekompensować wymaganą ilość hormonu antydiuretycznego w przypadku wszystkich rodzajów chorób, przepisuje się desmopresynę (syntetyczny analog hormonu). Aplikuje się go poprzez wkroplenie do jamy nosowej.

Leki zawierające desmopresynę są obecnie szeroko stosowane w celu kompensacji moczówki prostej ośrodkowej. Produkowany jest w 2 postaciach: kropli do podawania donosowego – Adiuretin oraz postaci tabletkowej Minirin.

Zalecenia kliniczne obejmują również stosowanie leków takich jak karbamazepina i chlorpropamid w celu stymulacji produkcji tego hormonu w organizmie. Ponieważ nadmierna produkcja moczu prowadzi do odwodnienia organizmu, pacjentowi podaje się roztwory soli fizjologicznej w celu przywrócenia równowagi wodno-solnej.

Podczas leczenia moczówki prostej można również przepisać leki wpływające na układ nerwowy (na przykład waleriana, brom). Cukrzyca nerkopochodna wymaga przepisywania leków przeciwzapalnych i tiazydowych leków moczopędnych.

Ważny element leczenia moczówka prosta polega na korygowaniu równowagi wodno-solnej poprzez infuzję dużej objętości roztworów soli fizjologicznej. Aby skutecznie zmniejszyć diurezę, zaleca się przyjmowanie leków moczopędnych sulfonamidowych.

Zatem moczówka prosta jest wynikiem niedoboru hormonu antydiuretycznego w organizmie człowieka z różnych przyczyn. Jednak współczesna medycyna pozwala zrekompensować ten niedobór za pomocą terapii zastępczej syntetycznym analogiem hormonu.

Kompetentna terapia przywraca chorego do głównego nurtu pełnego życia. Nie można tego nazwać całkowitym wyzdrowieniem w dosłownym tego słowa znaczeniu, jednak w tym przypadku stan zdrowia jest jak najbardziej zbliżony do normalnego.

Żywienie i dieta w moczówce prostej

Głównym celem dietoterapii jest ograniczenie oddawania moczu, a ponadto uzupełnienie organizmu w witaminy i minerały, które „tracą” w wyniku częstej potrzeby pójścia do toalety.

Warto preferować gotowanie w następujący sposób:

• gotować;
• gotowane na parze;
• dusić jedzenie w rondlu z oliwą z oliwek i wodą;
• piec w piekarniku, najlepiej w rękawie, aby zachować wszystkie korzystne substancje;
• w powolnej kuchence, z wyjątkiem trybu „smażenia”.

Kiedy dana osoba ma moczówkę prostą, dieta powinna wykluczać te kategorie żywności, które zwiększają pragnienie, na przykład słodycze, potrawy smażone, przyprawy i przyprawy oraz alkohol.

Dieta opiera się na następujących zasadach:

• zmniejszyć ilość spożywanego białka, pozostawiając normę węglowodanów i tłuszczów;
• zmniejszyć stężenie soli poprzez zmniejszenie jej spożycia do 5 g dziennie;
• żywność powinna składać się głównie z warzyw i owoców;
• aby ugasić pragnienie, używaj naturalnych soków, napojów owocowych i kompotów;
• jedz tylko chude mięso;
• włączaj do diety ryby i owoce morza, żółtka jaj;
• weź olej rybny i fosfor;
• jedz często małe posiłki.

Przykładowe menu na dzień:

• pierwsze śniadanie – omlet (gotowany na parze) z 1,5 jajka, winegret (z olejem roślinnym), herbata z cytryną;
• drugie śniadanie – pieczone jabłka, galaretka;
• obiad - zupa jarzynowa, mięso gotowane, buraki duszone, napój cytrynowy;
• podwieczorek – wywar z dzikiej róży, dżem;
• obiad - gotowana ryba, gotowane ziemniaki, śmietana, herbata z cytryną.

Picie dużej ilości płynów jest koniecznością – w końcu podczas odwodnienia organizm traci dużo wody i należy ją uzupełniać.

Środki ludowe

Przed zastosowaniem środków ludowych na moczówkę prostą należy skonsultować się z endokrynologiem, ponieważ możliwe przeciwwskazania.

1. Dwadzieścia gramów suszonych kwiatów czarnego bzu zalać szklanką bardzo gorącej wody, a powstały bulion podawać przez godzinę. Powstałą kompozycję miesza się z łyżką miodu i spożywa 3 razy dziennie.
2. Aby znacząco pozbyć się pragnienia i zmniejszyć wydalanie moczu, należy leczyć się naparem z łopianu. Aby przygotować produkt, będziesz potrzebować 60 gramów korzenia tej rośliny, który należy rozdrobnić tak bardzo, jak to możliwe, wlać do litrowego termosu i zalać wrzącą wodą, aż do pełnej objętości. Korzeń łopianu należy zaparzyć do rana, po czym lek przyjmuje się 3 razy dziennie, po pół szklanki.
3. Napar z serdecznika na moczówkę prostą. Składniki: serdecznik (1 część), korzeń kozłka lekarskiego (1 część), szyszki chmielu (1 część), owoc dzikiej róży i mięta (1 część), wrząca woda (250 ml). Wszystkie składniki ziołowe są wymieszane i dokładnie rozdrobnione. Weź 1 łyżkę mieszanki i zalej ją wrzącą wodą. Nalegają na godzinę. Przyjmować w ilości 70 - 80 ml. przed spaniem. Korzyści: napar uspokaja organizm, łagodzi drażliwość i poprawia sen.
4. Aby zmniejszyć pragnienie i przywrócić równowagę w organizmie, możesz użyć naparzonych liści orzecha włoskiego. Młode liście tej rośliny zbiera się, suszy i rozgniata. Następnie zaparza się łyżeczkę suchej substancji ze szklanką (250 mililitrów) wrzącej wody. Powstały wywar można pić jak zwykłą herbatę już po piętnastu minutach.
5. Zbiór różnych ziół pomoże również pokonać chorobę: serdecznik kopru włoskiego, waleriana, koper włoski, kminek. Wszystkie składniki należy pobrać w równych ilościach i dobrze wymieszać. Następnie łyżkę suchej mieszanki wlewa się do szklanki wrzącej wody i pozostawia do całkowitego ostygnięcia cieczy. Musisz wypić pół szklanki przed snem.

Prognoza

Moczka prosta rozwijająca się w okresie pooperacyjnym lub w czasie ciąży ma często charakter przejściowy (przejściowy), natomiast cukrzyca idiopatyczna ma charakter trwały. Przy odpowiednim leczeniu nie ma zagrożenia życia, chociaż rzadko odnotowuje się powrót do zdrowia.

Odzysk pacjentów obserwuje się w przypadku skutecznego usunięcia nowotworów, specyficznego leczenia moczówki prostej gruźlicy, malarii i pochodzenia syfilitycznego. Prawidłowo przepisana hormonalna terapia zastępcza często pozwala na zachowanie zdolności do pracy.

Cukrzyca idiopatyczna (samoistna) jest przewlekłą wielohormonalną chorobą wszystkich typów metabolizmu, przebiegającą z hiperglikemią, cukromoczem i kwasicą ketonową.

Cukrzyca insulinozależna (IDDM) jest najczęstszą chorobą endokrynologiczną u młodzieży. Stanowi ona na ogół 10 do 20% wszystkich przypadków cukrzycy i jest szczególnie istotna w medycynie młodzieży. Na świecie 6-8% osób chorych na cukrzycę to osoby w wieku poniżej 14 lat. Po 14 latach zapadalność spada. W 1991 roku młodzież w wieku 15-17 lat stanowiła 0,36% wszystkich chorych na cukrzycę w Rosji i 2,2% chorych na IDDM.

Etiologia i patogeneza. Szczególny udział w predyspozycji do cukrzycy mają geny głównego kompleksu zgodności tkankowej (MHC) w krótkim ramieniu chromosomu 6 oraz wirusy (infekcja enterowirusowa Coxsackie B, różyczka, świnka, wirusy odry). Diabetogeny wywołują cytolizę wydzielających insulinę komórek beta wysp Langerhansa z agresją autoalergiczną u osób predysponowanych genetycznie, zwłaszcza młodzieży. Przyczynia się do tego palenie. Autoimmunizacja komórkowa i odporność humoralna odgrywają rolę w niszczeniu komórek beta. Pojawienie się autoprzeciwciał poprzedza zapalenie wysp. Spontaniczny IDDM typu I pojawia się nagle, czasami w ciągu 1 dnia (stres, ostra choroba, zdarzenie ze zwiększonym zapotrzebowaniem na insulinę). Na początku nadal wytwarzany jest prekursor insuliny, peptyd C, ale w ciągu 2 lat jego produkcja maleje. Hiperglikemia indukuje ostatnie rezerwy komórek beta i następuje krótki okres zmniejszonego zapotrzebowania na insulinę. Skrajny stopień zaburzeń metabolicznych w IDDM prowadzi do śpiączki ketonicznej. Zaburzone jest wykorzystanie glukozy, wzrasta poziom hormonów wysp przeciwwyspowych, pojawiają się zaburzenia wszelkiego rodzaju metabolizmu z powikłaniami spowodowanymi mikroangiopatią i neuropatią cukrzycową.

Cukrzyca insulinozależna typu II (NIDDM) u młodzieży nie jest istotna. Jest to heterogenna grupa chorób pod względem etiologii i patogenezy, z wieloczynnikową dziedziczną predyspozycją, względnym niedoborem insuliny i insulinoopornością. Dla niektórych typów NIDDM ustalono dokładny rodzaj dziedziczenia. Należą do nich NIDDM okresu dojrzewania, który jest charakterystyczny wyłącznie dla nastolatków - zespół MODF („cukrzyca dojrzałości u młodych” – „cukrzyca dorosłych u młodzieży”). Ma wysoce penetrujące, autosomalne dominujące dziedziczenie defektu glukokinazy, której gen znajduje się na krótkim ramieniu chromosomu 7.

W przypadku bezwzględnego i względnego niedoboru insuliny dochodzi do hiperglikemii i cukromoczu. Powodują polidypsję i wielomocz. Jeśli nie rozpocznie się natychmiastowego leczenia insuliną, rozwija się śpiączka ketonowa Kussmaula. Nagromadzenie ciał ketonowych (acetonu, kwasu hydroksymasłowego i acetooctowego) wiąże się zarówno z przyspieszeniem ich powstawania, jak i z upośledzeniem ich wykorzystania. Prowadzi to do endogennego zatrucia. Zwiększa się odwodnienie zewnątrzkomórkowe i wewnątrzkomórkowe, zagęszczenie krwi i niewydolność krążenia obwodowego. Niewyrównana kwasica powoduje oddech Kussmaula - duszność z rzadkim, głośnym i głębokim oddychaniem, kwasica się pogłębia. Nadmiar mleczanu gromadzi się w mózgu wraz ze wzrostem kwasicy. Nadmierna hiperglikemia powoduje ostre zaburzenia gospodarki wodno-solnej i śpiączkę hiperglikemiczną (hiperosmolarną). Kluczowym ogniwem w jego patogenezie jest hiperosmolalność. Hiperosmolalność prowadzi do wyraźnego odwodnienia wewnątrzkomórkowego, zawartość glukozy w komórkach mózgowych nieznacznie wzrasta, ale stężenie tej osmotycznie czynnej substancji w osoczu krwi i płynie międzykomórkowym pozostaje znacznie wyższe niż w „przedziale” wewnątrzkomórkowym. Prowadzi to do ciężkich objawów neurologicznych i niedotlenienia tkanek mózgu z utratą przytomności. Krew gęstnieje, powstaje zespół zakrzepowo-krwotoczny z zablokowaniem kłębuszków nerkowych. Postępuje ostra niewydolność nerek. Rozwija się skąpomocz i bezmocz, prowadzące do śmierci z powodu ostrej niewydolności nerek.

Przy przewlekłym narażeniu hiperglikemia może powodować dysfunkcję błon podstawnych naczyń włosowatych, proliferację i przerost śródbłonka naczyniowego z niedrożnością tętniczek, żyłek i naczyń włosowatych. Tworzą się glikozylowana hemoglobina, lipoproteiny i inne białka, co daje impuls do rozwoju procesów autoimmunologicznych i kompleksów immunologicznych w naczyniach krwionośnych. Rozwija się uogólniona mikroagiopatia cukrzycowa (zespół objawów histologicznych cukrzycy, szczególnie IDDM). Uszkodzenie komórek Schwanna, zwyrodnienie mieliny i aksonów oraz mikroaigiopatia naczyń nerwowych powodują neuropatię cukrzycową.

Objawy. U młodzieży cukrzycę często rozpoznaje się późno, już w fazie kwasicy ketonowej. Objawia się bólem brzucha, nudnościami, wymiotami i biegunką. Nasila się pragnienie, suchość skóry i błon śluzowych, a z ust wydobywa się kwaśny zapach acetonu. Wielomocz osiąga moczenie. Do infekcji cukrzycowych dochodzi, gdy nastolatki są rozpieszczane słodyczami, sokami, a nawet przepisaną glukozą („regenerującą”), która przyspiesza rozwój kwasicy ketonowej i śpiączki. Ułatwia to hiperprodukcja hormonów przeciwwyspowych charakterystyczna dla nastolatków. Rzadziej występuje anoreksja - „wilczy” apetyt, utrata masy ciała pomimo bulimii. Pojawia się swędzenie skóry (u dziewcząt - w okolicy krocza). Często stwierdza się cukrzycowy rumieniec na policzkach, czole, łukach brwiowych i brodzie. Język jest zwykle lepki lub suchy, pokryty białym nalotem. Pojawiają się krwawiące dziąsła, częste zacięcia, zapalenie dziąseł, zapalenie jamy ustnej, choroby przyzębia, wybroczyny, próchnica. Paznokcie są łamliwe.

Komplikacje. Kwasica ketonowa jest przejawem niewyrównanej cukrzycy, która u młodzieży najczęściej powikłana jest śpiączką ketonową Kussmaula. Sprzyja temu ich dezorganizacja, nieprzestrzeganie diety i insulinoterapii, odmowa samokontroli i wizyt u endokrynologa, stresujące sytuacje i labilny przebieg IDDM. Śpiączka ketonowa występuje częściej u nastolatków. Rozwija się stopniowo (od 12-24 godzin do kilku dni). Często występuje obrzęk mózgu.

Nieketogenna śpiączka hiperglikemiczna (hiperosmolalna) z ostrą niewydolnością nerek rzadko występuje w okresie dojrzewania z powodu stresu, urazu, choroby, ciężkiego odwodnienia (wymioty, biegunka, oparzenia, odmrożenia, utrata krwi, nadmierne oddawanie moczu po lekach moczopędnych). Śpiączka hiperosmolalna jest niebezpiecznym powikłaniem cukrzycy, które w przypadku braku odpowiedniego leczenia powoduje śmiertelność nawet do 50%.
U młodzieży nie obserwuje się śpiączki hipermlekowej, gdyż jest ona spowodowana przez biguanidy, które nie są stosowane w IDDM.

Przy niestabilnym przebiegu IDDM, po przedawkowaniu insuliny lub jej dawka nie odpowiada diecie, występują stany hipoglikemiczne, w tym śpiączka hipoglikemiczna. Prognozy są poważne i nieprzewidywalne, zwłaszcza jeśli chodzi o przyszły stan inteligencji nastolatka. Rozwija się encefalopatia z niewłaściwym zachowaniem.

Poważnym powikłaniem IDDM jest ogólnoustrojowa mikroangiopatia cukrzycowa. Jego rozwój zależy bezpośrednio od czasu trwania i stopnia hiperglikemii. Intensywna insulinoterapia, utrzymująca glikemię w granicach normy, może znacznie spowolnić rozwój i/lub progresję powikłań mikronaczyniowych cukrzycy. Są główną przyczyną niepełnosprawności i śmiertelności młodych pacjentów z IDDM. We wczesnej, ciężkiej cukrzycy, już w okresie dojrzewania, mogą pojawić się pierwsze objawy zespołu Kimmelstiela-Wilsona (białkomocz, neuroretinopatia, nadciśnienie tętnicze), co w wieku 25-35 lat prowadzi do mocznicy. Rozwija się u wszystkich osób z „doświadczeniem” IDDM dłuższym niż 25 lat. IDDM u młodzieży jest często powikłana przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniem nerek, które w połączeniu z cukrzycowym stwardnieniem kłębuszków nazywa się nefropatią cukrzycową. Neuroretinopatii cukrzycowej towarzyszą krwotoki, które mogą powodować odwarstwienie siatkówki i ślepotę, szczególnie w przypadku zajęcia „plamki żółtej”.

Neurowegetopatia cukrzycowa prowadzi do tachykardii i biegunki. U młodzieży z IDDM często rozwija się zapalenie wielonerwowe. Neuropatia obwodowa w połączeniu z przyspieszoną miażdżycą tętnic kończyn dolnych łączy się w wyjątkowo niekorzystną „konstelację patogenną”, prowadzącą do niezagojenia i zakażenia mikrouszkodzeń kończyn dolnych. Neuropatyczna stopa cukrzycowa może rozwinąć się z ropniem, zapaleniem tkanki łącznej, a nawet gangreną. Czasami rozwija się aseptyczna martwica końcowych paliczków palców. Złuszczanie się skóry i drapanie przyczyniają się do rozwoju ropnego zapalenia skóry i grzybic.

Częstym powikłaniem cukrzycy u młodzieży jest uszkodzenie stawów, zwłaszcza stawów międzypaliczkowych palca czwartego i piątego oraz odcinka szyjnego kręgosłupa. Może wystąpić jako część procesu autoimmunologicznego, przykurczu Dupuytrena.

Ciężkiemu IDDM często towarzyszy stłuszczenie wątroby (hepatosteatoza), zapalenie pęcherzyka żółciowego o charakterze bakteryjnym i giardiozy oraz tendencja do kamicy żółciowej. Przy długim przebiegu IDDM jedna trzecia chłopców i połowa dziewcząt doświadcza wyraźnego opóźnienia w rozwoju seksualnym z nieregularnymi miesiączkami w 15-20% przypadków. Chłopcy mają zapalenie balanoposthitis, dziewczęta mają zapalenie sromu i zapalenie sromu i pochwy. Zaburzenia seksualne u młodych mężczyzn (zaburzenia erekcji) tłumaczy się zmniejszeniem produkcji tlenku azotu w mikronaczyniach i miażdżycą tętnic doprowadzających krew do narządów płciowych. W miarę zwalniania tempa rozwoju można zaobserwować wyraźny nanizm, subnanizm i hipogenitalizm. Jest to szczególnie widoczne w przypadku IDDM od wczesnego dzieciństwa, trwającego 10 lat lub dłużej. Kolejność rozwoju wtórnych cech płciowych zostaje zakłócona przy jednoczesnym ogólnym wyczerpaniu (zespół Nobecourta). U młodzieży z ciężkim IDDM może rozwinąć się zespół Mauriaca (opóźniony wzrost i rozwój płciowy, hepatomegalia, matronizm z odkładaniem się tłuszczu na klatce piersiowej, brzuchu i w okolicy VII kręgu szyjnego, czasami z różowymi rozstępami, opóźniony wiek kostny z osteoporozą, labilna cukrzyca ze skłonnością do hipoglikemii).

Klasyfikacja. Termin „typ I” jest często używany jako synonim IDDM, a termin „typ II” odnosi się do dowolnego NIDDM. Jednak terminy „IDDM” i „NIDDM” opisują jedynie przebieg kliniczny konkretnego przypadku (skłonność do kwasicy ketonowej i odporność na nią), natomiast określenia „typ I” i „typ II” odnoszą się do patogenetycznych mechanizmów choroby ( wynik dominacji procesu autoimmunologicznego lub wynik wdrożenia innych mechanizmów patogenezy).

Zdecydowana większość przypadków cukrzycy to cukrzyca samoistna związana z niedożywieniem). Pozostałe jej typy stanowią zaledwie 6–8% ogółu chorych na cukrzycę. W Rosji tradycyjnie wyróżnia się 3 stopnie nasilenia cukrzycy (łagodny, umiarkowany, ciężki), 3 rodzaje kompensacji zaburzeń metabolicznych (kompensacja - z normoglikemią i aglukozurią; subkompensacja - hiperglikemia, cukromocz, ale bez kwasicy ketonowej; dekompensacja - hiperglikemia z kwasica ketonowa). Występują ostre powikłania cukrzycy - śpiączka (śpiączka ketonowa Kussmaula, hiperosmolalna, hipoglikemiczna, hiperlaktydemia), późne powikłania cukrzycy (mikroangiopatia, makroangiopatia - miażdżyca o różnej lokalizacji, neuropatia), a także uszkodzenia innych narządów i układów (enteropatia, osteoartropatia, stopa cukrzycowa, hepatopatia, zaćma, martwica lipidowa).

Diagnostyka. Głównym laboratoryjnym objawem cukrzycy jest hiperglikemia na czczo. Jeśli w powtarzanych badaniach będzie ono wyższe niż 6,7 mmol/l, a po posiłku 10,0 mmol/l, wówczas u większości osób występuje cukromocz. Wraz z dekompensacją cukrzycy we krwi i moczu pojawia się wysoka cukromocz i ciała ketonowe (aceton). W terminalnej fazie cukrzycowej stwardnienia kłębuszków, w wyniku samoistnego obniżenia glikemii i zmniejszenia zapotrzebowania na egzogenną insulinę aż do jej całkowitego odstawienia (zespół Zubrody-Dana), dochodzi do aglukozurii, a w moczu nie ma acetonu.

W przypadku IDDM typowa zawartość peptydu C wynosi poniżej 300 pmol/l i jej stopniowy spadek w ciągu 2-3 lat choroby do zera; po 3-4 latach IDDM staje się terminalny z brakiem wytwarzania peptydu C i powstawanie mikroangiopatii cukrzycowych, których patogeneza jest również autoimmunologiczna. U nastolatków chorych na IDDM często stwierdza się umiarkowaną niedokrwistość. W cukrzycowej stwardnieniu kłębuszków nerkowych może ona mieć ciężki przebieg z powodu niedoboru erytropoetyny nerkowej. Wraz z zaawansowanym obrazem klinicznym cukrzycowego stwardnienia kłębuszków, z powodu masywnego białkomoczu, poziom całkowitego białka osocza spada, a stężenie globulin gwałtownie wzrasta (jak w amyloidozie).

We krwi - umiarkowana hipercholesterolemia, hipertriglicerydemia, wzrasta poziom wolnych kwasów tłuszczowych, szczególnie gdy cukrzyca łączy się z otyłością i dziedziczną cukrzycą. Objawy przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek są często wykrywane w moczu. W cukrzycowej stwardnieniu kłębuszków osad moczu często zawiera wysoki białkomocz (do 30-40 g/l), a osad jest skąpy. Rozwojowi niewydolności nerek początkowo towarzyszy kompensacyjny wzrost nerkowego przepływu krwi i filtracji kłębuszkowej, które następnie stopniowo zmniejszają się i pojawia się mocznica.

EKG wykazuje oznaki dystrofii mięśnia sercowego z zaburzeniami rytmu, tachykardią. Tachooscylografia często ujawnia wzrost średniego ciśnienia krwi, zwłaszcza podczas ergometrii rowerowej lub podczas próby na zimno. Zmiany w EEG nasilają się wraz z postępem mikroangiopatii mózgowej.

Mikroangiopatie wykrywa się za pomocą kapilaroskopii łożyska paznokcia palców, spojówki, oftalmoskopii (mikrotętniaki naczyń siatkówki) oraz badania termowizyjnego kończyn dolnych w postaci symetrycznego przerwania świecenia podczerwonego w odcinkach dystalnych. Test do wczesnej diagnostyki mikroangiopatii – mikroalbumiurii (powyżej 30 mcg/min), oznaczanej metodą radioimmunologiczną. Koreluje z ciśnieniem krwi, zawartością HbA1c i autoprzeciwciał przeciwko insulinie, retino- i nefropatią cukrzycową oraz czasem trwania IDDM.

W przypadku cukrzycy utajonej poziom glikemii na czczo jest w normie, po posiłkach – nie więcej niż 10 mmol/l. Aby wykryć cukrzycę, wykonuje się test tolerancji glukozy (GTT). Glikemię bada się na czczo, następnie wypija się 250 ml roztworu glukozy (z sokiem z cytryny dla poprawy smaku). Glukozę podaje się w dawce 50 g na 1 m2 powierzchni ciała (określanej według nomogramu). W okresie przedpokwitaniowym glukozę podaje się w ilości 1,75 g na 1 kg masy ciała. Po przyjęciu glukozy co pół godziny przez 2,5 godziny bada się poziom glikemii we krwi włośniczkowej palca, a na koniec badania w moczu na obecność cukru i acetonu. Przy zaburzonej tolerancji glukozy glikemia występuje w ciągu 2 godzin, a po wysiłku powinna wynosić od 7,8 do 11,1 mmol/l (140-200 mg/dl); przy oczywistej cukrzycy na czczo przekracza 6,7 ​​mmol/l, po 2 godzinach przekracza 11,1 mmol/l, a w moczu prawie zawsze stwierdza się cukromocz. Czułość GTT w przypadku wątpliwego wyniku można zwiększyć za pomocą testu Conna (15 mg prednizolonu podaje się na 8 i 2 godziny przed GTT). GTT przeprowadza się tylko przy braku objawów cukrzycy, w przeciwnym razie może rozwinąć się dekompensacja cukrzycy z kwasicą ketonową. Rozpoznanie można zweryfikować badając przeciwciała przeciw insulinie, przeciwciała przeciwko wysepkom Langerhansa, a także HbAlc (w cukrzycy wzrasta do 12% i więcej).

Przykład diagnozy. Cukrzyca insulinozależna o charakterze autoimmunologicznym, ciężka, niewyrównana. Śpiączka ketonowa. Mikroangiopatia cukrzycowa siatkówki. Odoskrzelowe zapalenie płuc prawego dolnego płata. Hepatosteatoza. Choroba przyzębia. Polihipowitaminoza.

Diagnostyka różnicowa. Hiperglikemia nie zawsze oznacza cukrzycę. Może mieć charakter żywieniowy (przy szybkim spożyciu nadmiaru węglowodanów do organizmu, np. ponad 150-200 g słodyczy zjedzonych na jedno posiedzenie, przy czym nie przekracza to 200 mg/dl), stresowy (odzwierciedla działanie stresorów , często psycho-emocjonalne), konwulsyjne (z napadami padaczkowymi, tężcem), hormonalne (z nadmiernym wydzielaniem hormonów przeciwstawnych).

Pragnienie i wielomocz budzą podejrzenie moczówki prostej, ale w przypadku cukrzycy poziom glukozy we krwi jest prawidłowy, a mocz zawsze ma niską gęstość (nie większą niż 1005). Czasami cukromocz obserwuje się nawet przy normalnej diecie, ale poziom glikemii nie wzrasta nawet po obciążeniu glukozą (niski próg przepuszczalności nerek dla glukozy) - cukrzyca nerkowa. Osoby takie często cierpią na bóle głowy i łatwo się męczą. Cukrzyca nerek może być prekursorem IDDM. W przypadku nadczynności przytarczyc występuje także pragnienie i wielomocz, natomiast w przypadku normoglikemii i hiperkalcemii oraz nadmiernego wydzielania parathormonu.

Wyniki choroby i rokowanie. Cukrzyca zajmuje trzecie miejsce pod względem przyczyny zgonów po chorobach układu krążenia i nowotworach. Dzięki terminowemu wykryciu i leczeniu rokowanie jest stosunkowo korzystne. Cechy behawioralne nastolatka mogą powodować dekompensację cukrzycy, co przyczynia się do postępu mikroangiopatii, utraty wzroku, rozwoju przewlekłej niewydolności nerek i zapalenia wielonerwowego. IDDM po okresie dojrzewania jest spokojniejszy i stabilniejszy. Nastolatki chore na cukrzycę są podatne na gruźlicę.

80% pacjentów, u których cukrzyca rozwinęła się we wczesnym dzieciństwie, umiera w ciągu 20–30 lat. W przypadku młodzieży chorej na cukrzycę główną przyczyną zgonów (od 0,5 do 15,4%) jest śpiączka ketonowa. Jego wynik jest korzystny, jeśli utrata przytomności trwała nie dłużej niż 6 h. W miarę wydłużania się czasu śpiączki liczba zgonów staje się częstsza.

Śmiertelność w przypadku śpiączki hiperosmolalnej nadal wynosi 40–60%. Przy odpowiedniej insulinoterapii nawet u 60% pacjentów z IDDM można utrzymać zadowalającą czynność nerek przez wiele lat, przy minimalnych objawach histologicznych cukrzycowego stwardnienia kłębuszków i mikroalbuminurii. Skuteczna terapia hipotensyjna może wydłużyć życie do 30-35 lat. W cukrzycowej stwardnieniu kłębuszków hemodializa i przeszczep nerki wydłużają życie.

Leczenie. W leczeniu IDDM stosuje się zasadę ścisłej terapii dietetycznej, stosując dietę zawierającą 15-20% białek, 25-30% tłuszczów i 50-60% węglowodanów. Dieta powinna zapewniać prawidłowy rozwój fizyczny i seksualny.

Przy stabilnej kompensacji IDDM dozwolone jest nie więcej niż 20 g cukru dziennie, co chroni przed hipoglikemią. Poważne ograniczenie węglowodanów prowadzi do kwasicy ketonowej w wyniku lipolizy. Potrzebę słodyczy rekompensują ich zamienniki. Są szczególnie wskazane w przypadku cukrzycy z otyłością.

Przyjmując sorbitol i ksylitol, należy wziąć pod uwagę ich kaloryczność, która jest równa glukozie. Sacharyna i jej analogi są niepożądane w przypadku chorób wątroby i nerek, ciąży i laktacji; sorbitol i ksylitol przyczyniają się do mikroangiopatii; fruktoza hamuje wydzielanie żołądkowe i powoduje lipidemię; aspartam – bóle głowy, nudności, bóle żołądka, depresja. Guma do żucia ze słodzikami pomaga złagodzić ochotę na słodycze. W ramach kompensacji IDDM dozwolony jest miód (nie więcej niż 3 łyżeczki dziennie). Do swojej diety możesz włączyć ryż i makaron. Lody są dopuszczalne w rozsądnych granicach. Pokarmy i tłuszcze bogate w cholesterol należy ograniczyć do 30-40 g dziennie.

Nastolatka z nowo zdiagnozowaną IDDM zostaje natychmiast hospitalizowana w szpitalu endokrynologicznym. W przypadku kwasicy kataru leczenie rozpoczyna się na oddziale intensywnej terapii. W przypadku niewyrównanej cukrzycy (szczególnie w śpiączce) przepisywane są antybiotyki.

W przypadku pacjentów z IDDM nawet ich własna insulina jest często immunogenna, nie mówiąc już o insulinie obcej. Wraz z pojawieniem się genetycznie modyfikowanej (rekombinowanej) insuliny stosowanie insuliny zwierzęcej stało się archaiczne. Międzynarodowe Towarzystwo Kontroli IDDM u Młodzieży zaleca stosowanie rekombinowanej insuliny niezawierającej wirusów zwierzęcych. Otrzymano insuliny krótko i długo działające. Efekt uzyskuje się poprzez ich połączenie. Spośród długo działających wybiera się insuliny o łagodnym działaniu, a na ich tle insuliny krótko działające podaje się na 30-60 minut przed kolejnym posiłkiem, symulując naturalne wydzielanie insuliny. Wstrzyknięcia insuliny krótko działającej można wykonywać wielokrotnie za pomocą strzykawki typu Novopen, która posiada atraumatyczną igłę i jest uzupełniana wkładami insulinowymi typu Penfill. Insulinę wybiera się poprzez naciśnięcie specjalnego przycisku na nasadce strzykawki do wstrzykiwacza (1 naciśnięcie powoduje pobranie 2 j.m. insuliny). Takie zastrzyki przypominają fizjologiczne wydzielanie insuliny.

Opracowano systemy wyposażone w timery umożliwiające monitorowanie ostatniej podanej dawki i czasu od wstrzyknięcia (Innovo duńskiej firmy Novo Nordix). Opracowano krótko działające analogi insuliny o szybszej maksymalnej skuteczności i krótszym czasie działania (NovoRapid), aby lepiej kontrolować glikemię poposiłkową i zmniejszać częstość występowania hipoglikemii w nocy. Aby uzyskać maksymalny efekt, należy wybrać minimalną dawkę insuliny. Uwzględnia się poziom glikemii w nocy i we wczesnych godzinach porannych, ponieważ u większości chorych na IDDM najniższa glikemia występuje o godzinie 3-4, a najwyższa o 5-8 rano (ze względu na dużą produkcję hormonów przeciwstawnych). Dlatego też zastrzyki o 6 rano lub podanie insuliny długo działającej w późniejszej porze, przed snem, są skuteczniejsze. Najlepszy efekt uzyskuje się stosując 1-2 wstrzyknięcia dziennie insuliny długo działającej i 3-4 wstrzyknięcia insuliny krótko działającej.

Obecnie w sprzedaży znajdują się urządzenia umożliwiające szybkie oznaczanie glikemii przez samego pacjenta, co ułatwia kontrolę leczenia. Intensywnie rozwijane są aerozole i doustne preparaty insuliny w formie liposomalnej. Dozowniki insuliny Biostator są skuteczne, ale niewygodne w użyciu. Przeszczep trzustki jest problematyczny ze względu na niezgodność tkankową. Nadzieje pokłada się w terapii komórkowej polegającej na wszczepianiu genetycznie zmodyfikowanych komórek beta lub komórek macierzystych, które różnicują się w komórki beta. Interesujące są perspektywy leczenia IDDM jako choroby autoalergicznej za pomocą leków immunosupresyjnych. Wśród nietradycyjnych metod leczenia cukrzycy stosuje się utlenianie, hemosorpcję, plazmaferezę, enterosorpcję, elektroakupunkturę, napromienianie krwi promieniowaniem ultrafioletowym i laserem oraz różne napary ziołowe. Nie zastępuje to jednak w żaden sposób insulinoterapii. Metody takie są skuteczne jedynie w przypadku utajonej cukrzycy lub w rzadkich przypadkach NIDDM.

W leczeniu mikroangiopatii stosuje się trental, complamin, agapurynę i teonikol; środki anaboliczne, takie jak retabolil; dezagreganty, kardiotrofy, energetyzatory serca, witaminy wszystkich grup. Ale najskuteczniejszą metodą jest ostrożna kompensacja cukrzycy. W przypadku normoglikemii i aglukozurii mikroangiopatia rozwija się znacznie później. W przypadku nadciśnienia tętniczego efekt zapewniają Arifon (Indap), blokery kanału wapniowego. Kaptopril i jego analogi są szeroko stosowane w leczeniu cukrzycowego stwardnienia kłębuszków nerkowych.

Nastolatki powinny szczególnie dbać o higienę genitaliów i stóp, nosić wygodne, obszerne buty, unikać otarć i odcisków, codziennie sprawdzać i myć stopy oraz nie stosować zbyt gorących poduszek grzewczych, jeśli są zimne.

Terapia ruchowa ma korzystny wpływ na przebieg cukrzycy. Leczenie sanatoryjne młodzieży chorej na cukrzycę prowadzi się tylko w przypadku braku kwasicy ketonowej i ciężkich powikłań naczyniowych.

Zapobieganie. Celem strategicznym jest wczesne wykrycie IDDM i terapia zapobiegawcza. Cukrzyca jest problemem medycznym i społecznym. Na uwagę zasługuje grupa zagrożona cukrzycą (osoby urodzone z dużą masą ciała, osoby mające w rodzinie chorych na cukrzycę, osoby cierpiące na otyłość i nadciśnienie tętnicze, osoby z wątpliwą GTT). Rola dziedziczności sprawia, że ​​problematyka zapobiegania cukrzycy jest nadal problematyczna, należy zapobiegać czynnikom prowokującym: zbilansowanemu żywieniu, rozsądnemu spożywaniu słodyczy, wychowaniu fizycznemu, organizacji pracy i odpoczynku oraz profilaktyce stresu. Należy monitorować dzieci z rodzin chorych na cukrzycę, po przebytej infekcji enterowirusowej i śwince, dzieci matek, które w drugiej połowie ciąży chorowały na różyczkę oraz wszystkie nosicielki haplotypu D3 i D4 MHC. Należy unikać diabetogenów dietetycznych i leczniczych.
W przypadku młodzieży chorej na cukrzycę chcącej zawrzeć związek małżeński istotna jest poradnia genetyczna, która jest szczególnie wskazana w przypadku tzw. nisko postępującej NIDDM u młodzieży z dziedziczeniem autosomalnym dominującym (wrodzony defekt wydzielania insuliny niedostateczny do poziomu glikemia).

Badanie kliniczne. Grupa przychodni - D-3. Młodzież z IDDM nie jest usuwana z rejestracji w przychodni. System badań lekarskich powinien opierać się na danych dotyczących immunopatologicznego charakteru cukrzycy. Należy zarejestrować młodzież chorą na IDDM jako osobę immunopatologiczną. Interwencje uczulające są przeciwwskazane. Stanowi to podstawę do wycofania się lekarzy ze szczepień i ograniczenia wprowadzania leków antygenowych. Przewlekłe leczenie insuliną jest zadaniem trudnym i wymagającym cierpliwości zarówno nastolatka, jak i lekarza. Cukrzyca straszy wieloma ograniczeniami i zmienia sposób życia nastolatka. Musimy nauczyć nastolatka przezwyciężać strach przed insuliną. Prawie 95% młodzieży chorej na IDDM nie ma prawidłowego zrozumienia sposobu odżywiania się i nie wie, jak zmieniać dawki insuliny przy zmianie spożycia pokarmu lub podczas aktywności fizycznej obniżającej glikemię. Najbardziej optymalne jest uczęszczanie na zajęcia w „Szkołach dla Chorych na Cukrzycę” lub „Uniwersytetach Zdrowia dla Chorych na Cukrzycę”. Przynajmniej raz w roku konieczne jest badanie szpitalne z korektą dawek insuliny. Obserwacja endokrynologa w poradni – przynajmniej raz w miesiącu. Stałymi konsultantami powinni być okulista, terapeuta, neurolog, a w razie potrzeby urolog, ginekolog, nefrolog. Wykonuje się antropometrię i mierzy się ciśnienie krwi. Regularnie bada się poziom glikemii, cukromoczu i acetonurii, okresowo bada się także lipidy we krwi i czynność nerek. U każdej młodzieży chorej na cukrzycę należy przeprowadzić badanie fizjologiczne. W przypadku obniżonej tolerancji glukozy – obserwacja dynamiczna raz na 3 miesiące, badanie u okulisty raz na 3 miesiące, EKG – raz na sześć miesięcy, a przy prawidłowych glikemii przez 3 lata – wyrejestrowanie.

Kwestie egzaminacyjne. Grupa zdrowia - 5. Aktywność fizyczna dla IDDM jest ściśle dawkowana. Terapię ruchową rozpoczyna się w pierwszych miesiącach choroby, zanim pojawią się powikłania. Dozwolone są wszystkie rodzaje lekkoatletyki, gier sportowych, tenisa, ale sporty siłowe, podnoszenie ciężarów, wspinaczka górska i bieganie maratonów są zabronione. Nadmierne obciążenia są obarczone krwotokami siatkówkowymi i śpiączką hipoglikemiczną. Przed wychowaniem fizycznym należy wziąć węglowodany (jabłko, szklanka soku lub mleka, kanapka). Przy glikemii powyżej 15 mmol/l i kwasicy ketonowej wysiłek fizyczny jest zabroniony. Trening ze zwiększonym obciążeniem dydaktycznym nie jest wskazany. Nastolatkowie chorzy na cukrzycę są zwolnieni z egzaminów. Praca pokazana jest przy minimalnym obciążeniu psychofizycznym, bez wyjazdów służbowych. Zabrania się pracy na nocnej zmianie, w gorących sklepach, na wysokościach, przy ruchomych mechanizmach oraz prowadzenia samochodów. W przypadku IDDM z powikłaniami wskazane jest przeniesienie na stopień niepełnosprawności.

Przy wyrównanym IDDM o umiarkowanym nasileniu z dawką insuliny do 60 jm na dzień i umiarkowaną dysfunkcją młodzież w ograniczonym stopniu nadaje się do służby wojskowej; z ciężką cukrzycą nie nadaje się do służby wojskowej. Wojskowe instytucje edukacyjne nie są akceptowane. Kwestia służby wojskowej na podstawie umowy jest ustalana indywidualnie.

Cukrzyca jest bardzo częstą chorobą. Dotyka od 2 do 4% populacji. Według amerykańskich statystyk 50% chorych na cukrzycę umiera z powodu zawału mięśnia sercowego, ślepoty (2 miejsce), miażdżycy kończyn, odmiedniczkowego zapalenia nerek, kamicy moczowej.

Ostre powikłania cukrzycy

1. Cukrzycowa kwasica ketonowa.

2. Śpiączka hiperosmolarna.

3. Hiperglikemia.

Cukrzyca jest przewlekłą chorobą wieloetiologiczną, która charakteryzuje się zaburzeniami hiperglikemią, katabolizmem białek i tłuszczów, przy czym niezależnie od przyczyny zaburzenia te wiążą się z niedoborem insuliny (bezwzględnym i względnym). W przypadku cukrzycy poziom glukozy we krwi na czczo wynosi ponad 7,2 mmol/l w podwójnym badaniu (*18 mg%).

Rodzaje cukrzycy

1. Pierwotny (idiopatyczny).

2. Wtórne (objawowe).

Wtórna objawowa cukrzyca

Występuje w patologiach układu hormonalnego:

1. Choroba lub objaw Itenko-Cushinga (choroba przewlekłego nadmiaru kortyzonu).

2. Akromegalia (nadmiar hormonu wzrostu).

3. Guz chromochłonny (guz wytwarzający nadmiar katecholamin).

4. Objaw Cohna (pierwotny hiperaldosteronizm). Pod wpływem aldosteronu zmniejsza się poziom potasu, który jest niezbędny do wykorzystania glukozy.

5. Glucogonoma (guz komórek L wysepek Langerhansa). Pacjenci są wyczerpani, mają owrzodzenia na kończynach.

Wtórna cukrzyca trzustki: po usunięciu trzustki, z rakiem trzustki (trzon i ogon).

Choroba spichrzania żelaza (hemachromatoza). Zwykle poziom żelaza we krwi jest regulowany przez mechanizm sprzężenia zwrotnego. Wchłania się więcej żelaza niż potrzeba i trafia do wątroby, trzustki, skóry:

Triada: ciemna skóra, szary kolor, powiększona wątroba, cukrzyca.

Pierwotna cukrzyca

Jest to choroba polietiologiczna.

Atrakcja:

1. Cukrzyca insulinozależna – bezwzględny niedobór insuliny – typ 1.

2. Insulina – cukrzyca niezależna. Występuje przy względnym niedoborze insuliny. We krwi takich pacjentów poziom insuliny jest prawidłowy lub podwyższony. Może być otyły lub mieć normalną wagę.

Cukrzyca insulinozależna jest chorobą autoimmunologiczną. Jego rozwój opiera się na:

1. Defekt chromosomu 6 – 1 związany z układem NLA – D 3, D 4. Wada ta jest dziedziczna.

2. Wirusy świnki, odry, wirusy Coxsackie, ciężkie sytuacje stresowe, niektóre chemikalia. Wiele wirusów jest podobnych do komórek beta. Normalny układ odpornościowy jest odporny na wirusy. W przypadku defektu wysepki są naciekane przez limfocyty. Limfocyty B wytwarzają przeciwciała cytotoksyczne. komórki beta umierają i rozwija się niewystarczająca produkcja insuliny - cukrzyca.

Cukrzyca insulinoniezależna ma wadę genetyczną, ale objawia się bez wpływu czynników zewnętrznych.

1. Wada samych komórek beta i tkanek obwodowych. Wydzielanie insuliny może być podstawowe i stymulowane (przy poziomie glukozy we krwi wynoszącym 6,5 mmol/l).

2. Zmniejsza się wrażliwość tkanek obwodowych na działanie insuliny.

3. Zmiany w strukturze insuliny.

Na cukrzycę insulinozależną wpływa otyłość. Jednocześnie komórki potrzebują więcej insuliny, ale w komórkach nie ma wystarczającej ilości jej receptorów.

Objawy kliniczne

4 grupy naruszeń:

1. Zaburzenia metaboliczne, zaburzenia metabolizmu węglowodanów - hiperglikemia, katabolizm białek, katabolizm tłuszczów.

2. Polineuropatia obwodowa i autonomiczna.

3. Mikroangiopatia.

4. Makroangiopatia (miażdżyca).

Zaburzenia metaboliczne

Funkcje insuliny polegają na wykorzystaniu aminokwasów i glukozy z pożywienia człowieka.

Hormon tetraanaboliczny obniża poziom glukozy we krwi. Jest przeciwny:

1. Glukagon. Bodźcem do jego wydzielania jest spadek poziomu glukozy we krwi. Działa poprzez glikogenolizę. Wzrost poziomu glukozy we krwi stymuluje rozkład białek, a glukoza powstaje z aminokwasów.

2. Kortyzon - stymuluje katabolizm białek i glukoneogenezę.

3. Hormon wzrostu - wspomaga syntezę białek, oszczędza glukozę do syntezy RNA.

4. Adrenalina – stymuluje rozkład glikogenu, hamuje wydzielanie insuliny.

Prawidłowe stężenie glukozy we krwi wynosi mniej niż 6,1 mmol/l. Maksymalny limit w ciągu dnia wynosi 8,9 mmol/l.

Działanie insuliny

Przy zwiększonej ilości glukagonu w komórkach zużywana jest niewielka ilość glukozy, więc przepuszczalność maleje.

Pacjent skarży się na pragnienie, wielomocz (przy cukrzycy typu 1), utratę masy ciała, wzmożony apetyt.

Wielomocz wynika z faktu, że gdy stężenie glukozy wzrośnie powyżej 9 – 10 mmol/l, w moczu pojawia się glukoza. Diureza osmotyczna - dużo moczu o wysokim ciężarze właściwym.

Pragnienie: wzrasta osmolarność krwi, pobudzany jest ośrodek pragnienia. Redukcja masy ciała: czynniki przeciwstawne mają działanie lipolityczne --> utrata masy ciała. Zwiększony apetyt: ponieważ tkanka nie wykorzystuje efektywnie glukozy, stymulowany jest ośrodek głodu.

W przypadku cukrzycy typu 2 rozwija się otyłość. ponieważ do przeprowadzenia lipogenezy wystarczy insulina, jednak u 5% pacjentów trudno jest określić, na jaki typ cukrzycy chorują.

Moczówka prosta to zespół chorobowy wywołany niedoborem wazopresyny w organizmie, określanej także mianem hormonu antydiuretycznego. Moczówka prosta, której objawem jest zaburzenie metabolizmu wody i objawiające się ciągłym pragnieniem z jednoczesną wzmożoną wielomoczem (zwiększoną produkcją moczu), jest jednak chorobą dość rzadką.

ogólny opis

Rozwój moczówki prostej następuje ze względu na znaczenie patologii przysadki mózgowej, które z kolei powstają w wyniku złośliwych lub łagodnych guzów przerzutowych. Wśród innych możliwych przyczyn powstawania procesów destrukcyjnych odnotowuje się również nieudane interwencje chirurgiczne wpływające na mózg. Zatem w co piątym przypadku moczówka prosta powstaje właśnie na skutek nieudanej operacji neurochirurgicznej.

Moczówka prosta nie jest chorobą dziedziczną, ale niektóre zespoły dziedziczne w sposób autosomalny recesywny (na przykład choroba Wolframa, moczówka prosta całkowita lub moczówka prosta niepełna) są częścią obrazu klinicznego wskazującego na mutację genetyczną.

Jak już zauważyliśmy, moczówka prosta jest dość rzadką chorobą, która stanowi zaledwie około 0,7% całkowitej liczby rzeczywistych patologii endokrynologicznych. Częstość występowania tej choroby jest jednakowa u obu płci. Jeśli chodzi o zachorowalność u dzieci, w tym przypadku moczówka prosta często objawia się w postaci wrodzonej, a jej diagnozę można postawić dość późno - często dzieje się to około 20 lat lub nawet po 20 latach. Wśród dorosłych najczęściej diagnozuje się cukrzycę nabytą.

moczówki prostej: klasyfikacja

Oprócz wyżej wymienionych postaci wrodzonych i nabytych istnieją takie odmiany choroby, jak moczówka prosta ośrodkowa, moczówka prosta nerkowa i moczówka prosta idiopatyczna.

Moczówka prosta centralna

Rozwój moczówki prostej ośrodkowej lub podwzgórzowo-przysadkowej następuje z powodu niezdolności nerek do gromadzenia płynu. Ta patologia występuje z powodu zaburzeń występujących w funkcjach dystalnych kanalików nefronu. W rezultacie pacjent z tą postacią moczówki prostej cierpi na częste oddawanie moczu w połączeniu z polidypsją (czyli zespołem nieugaszonego pragnienia).

Należy zauważyć, że jeśli pacjent ma możliwość spożywania nieograniczonej ilości wody, wówczas nie ma zagrożenia dla jego stanu. Jeśli z tego czy innego powodu nie ma takiej możliwości, a pacjent nie może ugasić pragnienia na czas, szybko zaczyna rozwijać się odwodnienie (lub odwodnienie hiperosmolarne). Osiągnięcie skrajnego stadium tego zespołu stanowi dla pacjenta zagrożenie życia, gdyż kolejnym etapem jest przejście w śpiączkę hipersomolową.

Długotrwały przebieg moczówki prostej ośrodkowej u pacjenta rozwija się w niewrażliwość nerek na sztucznie podawany w celach terapeutycznych hormon antydiuretyczny. Z tego powodu im szybciej rozpocznie się leczenie tej postaci moczówki prostej, tym korzystniejsze będą rokowania w dalszym stanie pacjenta.

Należy również pamiętać, że znaczne ilości płynów spożywanych przez pacjenta mogą powodować pojawienie się stanów towarzyszących tej chorobie, takich jak dyskinezy dróg żółciowych, rozwój zespołu jelita drażliwego czy wypadanie żołądka.

Idiopatyczna moczówka prosta

Częstość występowania moczówki prostej w tej postaci stanowi jedną trzecią przypadków. Tutaj w szczególności mówimy o braku jakichkolwiek organicznych patologii narządu podczas diagnostyki obrazowej przysadki mózgowej. Innymi słowy, zgłaszana częstość występowania moczówki prostej jest nieznana. W niektórych przypadkach może zostać przekazany w drodze dziedziczenia.

moczówki prostej nerkowej

Moczówka prosta w tej postaci jest wywoływana przez patologie organiczne lub receptorowe nerek, w tym enzymy enzymatyczne. Forma jest dość rzadka, a jeśli obserwuje się ją u dzieci, to z reguły w tym przypadku jest wrodzona. Jest to spowodowane mutacjami w genie akwaporyny-2 lub mutacjami w receptorze wazopresyny. Jeśli mówimy o nabytej postaci zachorowalności u dorosłych, wskazane jest, aby jako przyczynę wskazać niewydolność nerek, która wywołuje tę postać cukrzycy, niezależnie od cech jej etiologii. Ponadto moczówka prosta nerek może wystąpić również w wyniku długotrwałego leczenia preparatami litu i innymi specyficznymi analogami.

Objawy moczówki prostej

Jak już podkreśliliśmy, głównymi objawami moczówki prostej są wielomocz (czyli częste oddawanie moczu) oraz polidypsja (zespół pragnienia). Jeśli chodzi o nasilenie tych objawów, możemy mówić o ich różnej intensywności.

Opierając się na charakterystyce objawów, należy zauważyć, że wielomocz objawia się zwiększeniem całkowitej objętości wydalanego moczu w ciągu doby (która najczęściej wynosi około 4-10 litrów, a w niektórych przypadkach może osiągnąć nawet 30 litrów). . Wydalany mocz jest bezbarwny, zawiera niewielką ilość soli i innych pierwiastków. Wszystkie porcje charakteryzują się niskim ciężarem właściwym.

Nieugaszone uczucie pragnienia w przypadku rzeczywistej cukrzycy prowadzi zatem do polidypsji, podczas której spożywane są znaczne ilości płynów, w niektórych przypadkach mogą one być równe objętości utraconego moczu.

Nasilenie samej moczówki prostej w kompleksie charakteryzuje się stopniem braku hormonu antydiuretycznego w organizmie.

Rozwój idiopatycznej postaci moczówki prostej następuje niezwykle ostro i nagle, w rzadkich przypadkach przebieg procesu zależy od stopniowego wzrostu. Ciąża może prowadzić do manifestacji choroby (to znaczy do rozwoju nasilenia jej charakterystycznych objawów klinicznych po wymazanej lub bezobjawowej postaci przebiegu).

W związku z częstym występowaniem parcia na mocz (co określa się jako częstomocz), pojawiają się zaburzenia snu i (tj. zaburzenia stanu psychicznego), obserwuje się także zwiększone zmęczenie fizyczne i brak równowagi emocjonalnej. Wczesna manifestacja moczówki prostej u dzieci wyraża się w, następnie objawom choroby towarzyszą opóźnienia wzrostu i dojrzewania.

Późnymi objawami choroby są poszerzenia miedniczek nerkowych, pęcherza moczowego i moczowodów. W wyniku znacznego przeciążenia wodą dochodzi do nadmiernego rozciągnięcia żołądka i jego wypadania, ponadto obserwuje się rozwój dyskinez dróg żółciowych i przewlekłego podrażnienia jelit.

Pacjenci z moczówką prostą odczuwają znaczną suchość skóry oraz wydzielanie śliny i potu. Apetyt jest zmniejszony. Nieco później pojawiają się takie objawy, jak odwodnienie, bóle głowy, wymioty, utrata masy ciała i niskie ciśnienie krwi. Moczówka prosta, spowodowana uszkodzeniem części mózgu, pojawia się wraz z rozwojem zaburzeń neurologicznych, a także objawami wskazującymi na niedoczynność przysadki mózgowej.

Oprócz wymienionych objawów u mężczyzn występuje moczówka prosta, a u kobiet nieregularne miesiączki.

Powikłania moczówki prostej

Niebezpieczeństwo moczówki prostej polega na ryzyku wystąpienia odwodnienia organizmu, które występuje w sytuacjach, w których utrata płynów z organizmu wraz z moczem nie jest odpowiednio uzupełniana. W przypadku odwodnienia charakterystycznymi objawami są ogólne osłabienie i tachykardia, wymioty i zaburzenia psychiczne. Odnotowuje się również pogrubienie krwi, zaburzenia neurologiczne i niedociśnienie, które może osiągnąć stan zapaści. Warto zauważyć, że nawet ciężkiemu odwodnieniu towarzyszy utrzymująca się wielomocz.

Diagnostyka moczówki prostej

Rozpoznanie moczówki prostej wymaga wykonania odpowiedniego testu na wielomocz. W normalnym stanie organizmu objętość moczu wydalanego na dzień nie przekracza trzech litrów. W związku z tym pacjenci z moczówką prostą przekraczają ten wskaźnik, ponadto występuje również niski stopień gęstości wydalanego moczu.

Kolejnym testem jest diagnostyka moczówki prostej, którą definiuje się jako test suchego jedzenia. W takim przypadku pacjent musi powstrzymać się od picia przez osiem godzin. Przy gwałtownym spadku masy ciała w danym okresie i gęstości moczu nie większej niż 300 mOsm/litr, diagnoza „moczówki prostej” zostaje potwierdzona.

Diagnostyka różnicowa moczówki prostej polega na wykluczeniu insulinozależnej postaci cukrzycy, a także obecności nowotworów okolicy podwzgórzowo-przysadkowej, zaburzeń nerwicowych i psychicznych oraz patologii nerek o charakterze organicznym.

Leczenie moczówki prostej

Jeśli mówimy o konieczności leczenia objawowego typu moczówki prostej, czyli moczówki prostej, która powstała jako jeden z objawów określonego rodzaju choroby, to terapia skupia się przede wszystkim na wyeliminowaniu przyczyny pierwotnej (np. guz).

Niezależnie od postaci moczówki prostej pacjentom przepisuje się terapię zastępczą syntetycznym analogiem hormonu antydiuretycznego (ADH). Stosowanie tego rodzaju leków odbywa się doustnie lub poprzez wkraplanie do nosa. Stosuje się także leki długo działające. Centralna postać moczówki prostej polega na przepisywaniu leków, których działanie stymuluje wydzielanie ADH.

Dodatkowo przeprowadzana jest korekta mająca na celu uzupełnienie bilansu wodno-solnego, do którego wstrzykuje się roztwory soli w znacznych ilościach. Stosowanie leków moczopędnych poważnie zmniejsza diurezę.

Jeśli chodzi o właściwości odżywcze w leczeniu moczówki prostej, polega to na ograniczeniu spożycia białka, co pomaga zmniejszyć obciążenie nerek. Ponadto spożycie tłuszczów i węglowodanów powinno być wystarczające. Posiłki należy przyjmować często, a nacisk kładzie się na zwiększanie całkowitej ilości spożywanych dań owocowo-warzywnych. Aby ugasić pragnienie, zaleca się spożywanie kompotów, napojów owocowych i soków.

Aby zdiagnozować moczówkę prostą, jeśli pojawią się charakterystyczne objawy ostrzegawcze, należy skontaktować się z endokrynologiem.

Czy wszystko w artykule jest prawidłowe z medycznego punktu widzenia?

Odpowiadaj tylko jeśli posiadasz udokumentowaną wiedzę medyczną

Choroby o podobnych objawach:

Cukrzyca jest chorobą przewlekłą, w której zaburzone jest funkcjonowanie układu hormonalnego. Cukrzyca, której objawy wynikają z długotrwałego wzrostu stężenia glukozy we krwi oraz procesów towarzyszących zmienionemu stanowi metabolicznemu, rozwija się w szczególności na skutek niedoboru insuliny, hormonu produkowanego przez trzustkę, na skutek który organizm reguluje przetwarzanie glukozy w tkankach organizmu i jego komórkach.

Zespół jelita drażliwego (IBS) to szereg zaburzeń czynnościowych związanych z funkcjonowaniem wszystkich dolnych odcinków przewodu pokarmowego. Nazywa się to inaczej zespołem jelita drażliwego, ale nie tylko ona cierpi. Problem ten dotyczy połowy populacji świata i dotyka zarówno osoby starsze, jak i dzieci. Zespół jelita drażliwego najczęściej występuje u kobiet.

Niewydolność nerek to zespół, w którym zostają zaburzone wszystkie funkcje istotne dla nerek, co skutkuje zaburzeniem w nich różnego rodzaju metabolizmu (azotu, elektrolitów, wody itp.). Niewydolność nerek, której objawy zależą od przebiegu tego zaburzenia, może mieć charakter ostry lub przewlekły, każda z patologii rozwija się pod wpływem różnych okoliczności.