Opis zastoinowej niewydolności serca. Zatkanie płuc u osób starszych

Jedną z najniebezpieczniejszych postaci tego typu zaburzeń krążenia jest zastój żylny mózgu. Przyczyną tej patologii może być niewydolność serca, przewlekłe choroby układu oddechowego, ucisk żył znajdujących się poza czaszką, zmiany patologiczne w tętnicach, urazy, nowotwory różnych typów mózgu i narządów znajdujących się w szyi, zakrzepica żył i wiele więcej.

Zastój żylny w głowie wymaga natychmiastowego leczenia, ponieważ wraz z zakłóceniem przepływu krwi rozwija się niedotlenienie mózgu i zaburzenia jego funkcjonowania.

Zastój żylny w płucach, występujący w postaci przewlekłej, prowadzi do krwotoków i rozrostu tkanki łącznej. Zmienia się struktura narządu - płuca stają się gęste, powiększają się i nabierają brązowego koloru.

Przekrwienie żylne w miednicy może charakteryzować się regularnym bólem po wysiłku fizycznym, z procesami zapalnymi narządów miednicy, w zależności od fazy cyklu miesiączkowego. Oznakami zastoju żylnego w miednicy są również nieregularne miesiączki, dyskomfort podczas i po stosunku płciowym oraz różne patologie ginekologiczne.

Zastoje żylne w nogach są jedną z najczęstszych postaci choroby. Jest to spowodowane niskim poziomem aktywności fizycznej. Objawy choroby to regularne obrzęki nóg, drętwienie kończyn przy długotrwałym braku ruchu, zmiany koloru i temperatury skóry.

Leczenie i diagnoza

Jeszcze nie tak dawno zastój żylny był uważany wyłącznie za chorobę związaną z wiekiem, rozwijającą się na tle zużycia i odpowiadających mu zmian w naczyniach krwionośnych. Ale ze względu na specyfikę współczesnego rytmu życia patologia ta nie ma wyraźnych ograniczeń wiekowych i coraz częściej występuje u młodych ludzi. Na zaburzenia krążenia żylnego cierpią także bardzo małe dzieci. Niektóre formy choroby mogą rozwinąć się z powodu wrodzonych patologii lub urazów porodowych.

Wielu specjalistów jest w stanie określić miejscowe przekrwienie żylne kończyny wyłącznie na podstawie skarg pacjenta i badania zewnętrznego. Odpowiedzi na pytanie, jak leczyć zastoje żylne w nogach, powinien udzielić specjalista. Istnieje duże prawdopodobieństwo przepisania kompleksowej terapii - leków, ćwiczeń i specjalnej diety.

Nie da się zdiagnozować zastoju żylnego mózgu bez specjalnego badania. Najczęściej stosowana jest flebografia lub prześwietlenie czaszki. Te same metody, a także USG i Doppler, służą do diagnozowania „zastoju żylnego w miednicy”. Oba te rodzaje stagnacji wymagają leczenia farmakologicznego składającego się ze środków flebotropowych, leków przeciwzapalnych i specjalnych kompleksów witaminowych. Jeżeli delikatne leczenie zachowawcze nie przynosi rezultatów, konieczna może być interwencja chirurgiczna.

Zastój żylny w płucach również wymaga intensywnego, terminowego leczenia. Częściej, ze względu na niebezpieczeństwo patologii, zaleca się interwencję chirurgiczną. Ponadto konieczne jest rozpoznanie przyczyny rozwoju zaburzeń krążenia żylnego i wyeliminowanie jej poprzez przepisanie odpowiednich leków.

Jak leczyć zastoje żylne i zapobiegać rozwojowi choroby?

Jest mało prawdopodobne, aby ktokolwiek pomyślał o zapobieganiu tej chorobie, zanim na nią zachoruje. Ale jednocześnie o wiele łatwiej jest przestrzegać prostych zasad zdrowego trybu życia, niż czekać, aż pojawią się pierwsze oznaki zastoju żylnego. Regularna, umiarkowana aktywność fizyczna i aktywny tryb życia korzystnie wpływają na zdrowie żył.

Jednocześnie należy unikać nadmiernych obciążeń i małej mobilności. Nie zaleca się długiego siedzenia, natomiast jeśli wręcz przeciwnie, musisz długo stać, powinieneś robić przerwy na odpoczynek. Rzucenie palenia i nadużywanie alkoholu również pomoże przedłużyć młodość żył i zwiększyć ich elastyczność. Codziennie należy pić wystarczającą ilość oczyszczonej wody.

Wszelkie choroby przewlekłe należy leczyć, a po urazach przeprowadzić odpowiednią rehabilitację i nie zapomnieć skonsultować się z lekarzami. Tradycyjna medycyna oferuje własne środki i przepisy, które pomogą zwalczyć zastój żylny. Niektóre z nich można stosować w celach profilaktycznych. Na przykład prysznic kontrastowy daje dobre rezultaty w zakresie poprawy krążenia krwi w nogach.

Dlaczego rozwija się CHF i jak ją leczyć?

Przewlekła niewydolność serca (CHF) to poważna choroba, która objawia się niezdolnością serca i naczyń krwionośnych do zapewnienia prawidłowego dopływu krwi do organizmu. Często jest to punkt końcowy choroby serca, ale inne choroby mogą również do niej prowadzić.

Według statystyk CHF najczęściej powoduje hospitalizację, a czasami śmierć osób starszych. Bez leczenia około połowa chorych umiera w ciągu trzech lat od diagnozy. Mężczyźni i kobiety są równie podatni na przewlekłą niewydolność serca, ale kobiety chorują później, w okresie menopauzy.

Przyczyny i czynniki ryzyka

Bezpośrednią przyczyną przewlekłej niewydolności serca jest zmniejszenie zdolności serca do napełniania go krwią i wypychania jej do tętnic, czyli zmniejszania frakcji wyrzutowej serca (EF). U zdrowej osoby dorosłej EF w spoczynku wynosi od 4,5 do 5 l/min. Dokładnie tyle krwi potrzebuje organizm, aby w pełni dostarczyć tlen.

Osłabiona czynność serca rozwija się najczęściej z powodu uszkodzenia mięśnia sercowego (miokardium) i innych struktur serca. Ale czynniki zakłócające jego aktywność elektryczną mogą również wpływać na „motor” ludzkiego ciała.

1. Do przyczyn sercowych zalicza się choroby i stany, które wpływają na mięsień sercowy, zmieniają strukturę narządu lub uniemożliwiają mu wykonywanie jego funkcji. Główne:

  • Zawał mięśnia sercowego; choroba niedokrwienna serca (CHD); zapalenie mięśnia sercowego i jego wyściółki. Uszkodzenie tkanki serca przez martwicę; blizny powodują, że mięsień sercowy jest mniej elastyczny i nie może się kurczyć z pełną siłą.
  • Reumatyczne i inne wady serca, urazy. Zmiana „architektury” narządu prowadzi do tego, że normalne krążenie krwi staje się niemożliwe.
  • Kardiomiopatie - rozstrzeniowe lub przerostowe. W pierwszym przypadku komory serca rozciągają się i tracą napięcie, co często zdarza się u starszych mężczyzn i kobiet; w drugim ich ściany stają się coraz gęstsze. Mięsień sercowy staje się mniej elastyczny i zmniejsza się jego kurczliwość.
  • Nadciśnienie tętnicze, które występuje u osób starszych. Wahania ciśnienia krwi uniemożliwiają pracę serca w normalnym rytmie.

2. Po drugie, CHF rozwija się na tle warunków, które zwiększają zapotrzebowanie tkanek na tlen, a zatem wymagają zwiększenia pojemności minutowej serca. Nazywa się je niesercowymi czynnikami ryzyka CHF. Przede wszystkim jest to stres, ciężka praca fizyczna, alkoholizm, palenie i narkomania, a także:

  • złożone infekcje oskrzelowo-płucne (zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc), w których dana osoba nie może normalnie oddychać; zatorowość tętnic płucnych;
  • choroby tarczycy, cukrzyca i otyłość;
  • przewlekłą niewydolność nerek;
  • anemia (niedokrwistość), która towarzyszy wielu chorobom.

3. Przewlekła niewydolność serca może być wywołana długotrwałym przyjmowaniem określonych leków. Lista jest obszerna, najczęściej spotykane to:

  • Leki antyarytmiczne (wyjątek: amiodaron).
  • Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), na przykład paracetamol; hormony glukokortykoidowe.
  • Antagoniści wapnia (leki obniżające ciśnienie krwi); inne leki przeciwnadciśnieniowe, na przykład rezerpina.
  • Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne.
  • Leki rozszerzające naczynia krwionośne - Diazoksyd (Hyperstat), Hydralazyna (Apresyna). Są przepisywane osobom starszym z miażdżycą.

Dlatego też leków tych nie należy przyjmować dłużej niż zalecił lekarz. Długotrwałe leczenie jest monitorowane za pomocą testów i innych badań i dostosowywane w razie potrzeby.

Klasyfikacja i cechy przepływu

Przede wszystkim przewlekłą niewydolność serca klasyfikuje się na podstawie zdolności serca do przyjmowania krwi żylnej i uwalniania natlenionej krwi tętniczej do układu naczyniowego. CHF może być skurczowa (typ I) i rozkurczowa (typ II).

  • Skurczowa CHF to dysfunkcja mięśnia sercowego, polegająca na tym, że nie jest on w stanie wypompować wymaganej ilości krwi podczas skurczu. W tym przypadku funkcja lewej komory może być zachowana (EF > 40%) lub upośledzona (EF< 40 %).
  • Rozkurczowa CHF to stan, w którym serce traci zdolność napełniania się krwią, ale zachowuje zdolność do kurczenia się w normalnych granicach w celu jej uwolnienia.

Według klasyfikacji NYHA (New York Heart Association, 1964) przewlekłą niewydolność serca dzieli się na cztery klasy funkcjonalne (FC). Klasyfikacja krajowa według Strażesko i Wasilenko dzieli go na trzy etapy: I - utajony; II (A i B) - rozszerzone; III - terminal.

Klasyfikacja rosyjska nie jest tożsama z klasyfikacją NYHA, chociaż częściowo się z nią pokrywa. W przeciwieństwie do NYHA uwzględnia nie tylko objawy, ale także stopień zaburzeń krążeniowych (hemodynamicznych) i metabolicznych, wrażliwość na terapię oraz dodatkowe wskaźniki diagnostyczne. Dlatego w medycynie domowej zwyczajowo wskazuje się zarówno NYHA FC, jak i stadium choroby.

Klasyfikacja według Strazhesko/Vasilenko

Klasyfikacja NYHA

Etap 1 / 1FC Niewydolność krążenia objawia się tylko przy znacznym wysiłku fizycznym. Po odpoczynku objawy znikają, krążenie krwi nie jest zaburzone. Pacjenci z chorobami serca, u których rutynowa aktywność fizyczna nie powoduje duszności, osłabienia ani tachykardii.
Etap 2 (ogółem) Ciężka niewydolność krążenia, stagnacja w małych i dużych kręgach. Metabolizm i funkcje niektórych narządów są zaburzone; objawy pojawiają się nie tylko podczas wysiłku, ale także w spoczynku.
Etap 2A/2FC Umiarkowana niewydolność krążenia. Hemodynamika jest zaburzona zarówno w dużym, jak i małym kręgu. CHF można łatwo skorygować za pomocą terapii. Pacjenci z chorobami serca i umiarkowanym ograniczeniem aktywności fizycznej. Podczas wykonywania rutynowych czynności pojawia się duszność, tachykardia i osłabienie.
Etap 2B/3FC Objawy CHF (duszność, osłabienie, tachykardia) pojawiają się w spoczynku. Zaburzona jest hemodynamika w obu kręgach krążenia: w płucach pojawiają się obrzęki, wodobrzusze i świszczący oddech. Leczenie zmniejsza objawy CHF i przekrwienia. Pacjenci z chorobami serca i poważnym ograniczeniem aktywności fizycznej. W spoczynku nie ma żadnych skarg, ale przy najmniejszym obciążeniu serce bije, oddech i puls przyspieszają.
Etap 3/4FC Ciężkie zaburzenia krążenia, nieodwracalne zmiany w tempie metabolizmu, w strukturze narządów i tkanek. Leczenie jest nieskuteczne, niewydolność serca przechodzi w fazę oporną, to znaczy nie reaguje na leki. Pacjenci z chorobami serca, u których najmniejszy wysiłek powoduje duszność, powoduje zawroty głowy i tachykardię. Objawy mogą wystąpić w spoczynku.

Osobliwością tej choroby jest to, że u osób starszych przewlekła niewydolność serca rozwija się powoli i istnieje ryzyko, że z czasem nie zauważy się nasilenia objawów. Czasami starsi pacjenci z postacią utajoną (1FC / etap 1) 2-3 lata po diagnozie przechodzą do 4FC / etap III - terminal.

Należy udać się do lekarza, jeśli objawy nasilają się lub pojawią się nowe objawy (ból w klatce piersiowej, kołatanie serca, zawroty głowy, postępujący kaszel, wodobrzusze, obrzęk kostek, nóg itp.). Bez leczenia u pacjenta może rozwinąć się obrzęk płuc, atak uduszenia lub wstrząs kardiogenny - gwałtowny spadek kurczliwości serca.

Objawy

Kiedy komory serca są rozciągnięte, nie może ono prawidłowo się kurczyć, wypychając krew z siebie. W rezultacie zatrzymuje się w krążeniu ogólnoustrojowym i „przelewa się pod prąd”, wracając do naczyń płucnych; następnie w małym kółku następuje stagnacja, objawiająca się dusznością i obrzękiem. Serce, przyjmując i wyrzucając mniej krwi w jednostce czasu, jest zmuszone bić częściej. Zatem najbardziej oczywistymi objawami niewydolności serca są duszność, tachykardia i obrzęki.

  1. Duszność, ataki astmy sercowej. Na początkowych etapach nie ma ataków, a oddech staje się szybszy tylko podczas aktywnych ćwiczeń. Z biegiem czasu oddychanie staje się częstsze przy coraz mniejszym wysiłku lub duszność pojawia się w spoczynku i nasila się w pozycji leżącej. Z powodu braku powietrza ludzie budzą się w nocy i zmuszeni są spać w pozycji siedzącej lub półsiedzącej, z kilkoma poduszkami pod głowami. Astma sercowa dokucza również starszym pacjentom w nocy: są to ataki ciężkiej duszności i kaszlu.
  2. Tachykardia (zwiększona częstość akcji serca, częstość akcji serca) na początku choroby występuje tylko przy nadmiernym wysiłku, a później staje się stała lub puls przyspiesza przy słabej aktywności fizycznej. W nocy duszność i tętno > 120 uderzeń na minutę uniemożliwiają pacjentowi zaśnięcie. Słuchając pacjenta, lekarz może mówić o „rytmie galopowym” – szybkich, wyraźnych uderzeniach serca charakterystycznych dla CHF.
  3. Obrzęk. Wyraźnymi objawami diagnostycznymi zastoinowej niewydolności serca są obrzęki kostek i nóg, u pacjentów obłożnie chorych – w okolicy krzyżowej, w ciężkich przypadkach – bioder i dolnej części pleców. Z biegiem czasu rozwija się wodobrzusze.

Błony śluzowe warg, czubek nosa i czubki palców stają się niebieskawe z powodu słabego krążenia krwi: obszary te nie są już w pełni ukrwione. Obrzęk żył szyjnych, zauważalny po naciśnięciu brzucha po prawej stronie, występuje z powodu wzrostu ciśnienia żylnego z naruszeniem odpływu krwi z serca. Wątroba i śledziona powiększają się na tle zastoju w krążeniu ogólnoustrojowym, natomiast wątroba jest wrażliwa, jej tkanki stają się gęstsze.

Diagnostyka

Na pierwszej wizycie lekarz osłucha serce, zmierzy tętno, zapyta pacjenta o to, na co chorował wcześniej, o jego stan zdrowia, jakie leki przyjmuje. U osób starszych niektóre choroby i stany mogą imitować niewydolność serca, dając podobne objawy i wymagają diagnostyki różnicowej.

  • Amlodypina (grupa antagonistów wapnia stosowana w celu obniżenia ciśnienia krwi) czasami powoduje obrzęk nóg, który ustępuje po jej zaprzestaniu.
  • Objawy niewyrównanej marskości wątroby (wodobrzusze, powiększenie narządów, żółtaczka skóry) są bardzo podobne do objawów CHF.
  • Duszność towarzyszy chorobom płuc ze skurczem oskrzeli. Różnica od szybkiego oddychania przy CHF polega na tym, że oddychanie staje się trudne, a w płucach słychać świszczący oddech.

Prawdopodobieństwo przewlekłej niewydolności serca jest większe, jeśli starszy mężczyzna lub kobieta po 55. roku życia ma systematycznie podwyższone ciśnienie krwi i przebył zawał mięśnia sercowego; w przypadku wad serca, dusznicy bolesnej, reumatyzmu. Na pierwszej wizycie lekarz zleci badania kliniczne i biochemiczne krwi, badanie moczu oraz pomiar diurezy dobowej. Zalecane są również studia instrumentalne:

  • Elektrokardiografia (EKG), jeśli to możliwe - Holter 24-godzinny monitoring EKG; fonokardiografia w celu określenia tonów i szmerów serca.
  • USG serca (EchoCG).
  • Badanie RTG klatki piersiowej i/lub angiografia wieńcowa, tomografia komputerowa (CT) - badanie serca i naczyń krwionośnych z kontrastem.
  • Rezonans magnetyczny (MRI). Jest to najdokładniejszy sposób określenia stanu tkanki mięśnia sercowego, objętości serca, grubości jego ścian i innych parametrów. Jednak MRI jest kosztowną metodą badawczą, dlatego stosuje się go, gdy inne badania nie dostarczają wystarczających informacji lub u osób, dla których są przeciwwskazane.

Testy wysiłkowe pomagają również zdiagnozować stopień przewlekłej niewydolności serca. Najprostszy z nich jest przepisywany osobom starszym - sześciominutowy test chodzenia. Zostaniesz poproszony o chodzenie w szybkim tempie fragmentem szpitalnego korytarza przez sześć minut, po czym zostanie zmierzony Twój puls, ciśnienie krwi i parametry pracy serca. Lekarz odnotowuje dystans, jaki można przejść bez odpoczynku.

Leczenie

Leczenie CHF polega na normalizacji kurczliwości mięśnia sercowego, rytmu serca i ciśnienia krwi; usuwanie nadmiaru płynu z organizmu. Leczenie farmakologiczne zawsze łączy się z umiarkowaną aktywnością fizyczną i dietą, ograniczając spożycie kalorii, soli i płynów.

  • Inhibitory ACE. Ta grupa leków zmniejsza ryzyko nagłej śmierci, spowalnia przebieg CHF i łagodzi objawy choroby. Należą do nich Captopril, Enalapril, Quinapril, Lizynopryl. Efekt terapii może pojawić się w ciągu pierwszych 48 godzin.
  • Glikozydy nasercowe stanowią złoty standard w leczeniu CHF. Zwiększają kurczliwość mięśnia sercowego, poprawiają krążenie krwi, zmniejszają obciążenie serca, mają umiarkowane działanie moczopędne i spowalniają tętno. Grupa obejmuje Digoksynę, Strofantynę, Korglykon.
  • Leki antyarytmiczne, takie jak Cordarone® (amiodaron), obniżają ciśnienie krwi, spowalniają tętno, zapobiegają rozwojowi arytmii i zmniejszają ryzyko nagłej śmierci u osób, u których zdiagnozowano niewydolność serca.
  • Leczenie przewlekłej niewydolności serca koniecznie obejmuje leki moczopędne. Łagodzą obrzęki, zmniejszają obciążenie serca i obniżają ciśnienie krwi. To jest Lasix® (Furosemid); Diakarb®; Veroshpiron® (spironolakton); Diuver® (Torasemid), Triampur® (Triamteren) i inne.
  • Leki przeciwzakrzepowe rozrzedzają krew i zapobiegają powstawaniu zakrzepów. Należą do nich warfaryna i leki na bazie kwasu acetylosalicylowego (aspiryna).

Ponadto w przypadku rozpoznania „przewlekłej niewydolności serca” zaleca się terapię witaminową, długotrwałe przebywanie na świeżym powietrzu i leczenie sanatoryjne.

Niewydolność serca- stan, w którym układ sercowo-naczyniowy nie jest w stanie zapewnić wystarczającego krążenia krwi. Do zaburzeń dochodzi, gdy serce nie kurczy się dostatecznie mocno i tłoczy do tętnic mniej krwi, niż jest to konieczne do zaspokojenia potrzeb organizmu.

Objawy niewydolności serca: zwiększone zmęczenie, nietolerancja wysiłku, duszność, obrzęk. Ludzie żyją z tą chorobą przez dziesięciolecia, ale bez odpowiedniego leczenia niewydolność serca może prowadzić do zagrażających życiu konsekwencji: obrzęku płuc i wstrząsu kardiogennego.

Przyczyny niewydolności serca związane z długotrwałym przeciążeniem serca i chorobami układu krążenia: chorobą niedokrwienną serca, nadciśnieniem tętniczym, wadami serca.

Rozpowszechnienie. Niewydolność serca jest jedną z najczęstszych patologii. Pod tym względem konkuruje z najpowszechniejszymi chorobami zakaźnymi. W całej populacji na przewlekłą niewydolność serca choruje 2-3%, a wśród osób powyżej 65. roku życia odsetek ten sięga 6-10%. Koszt leczenia niewydolności serca jest dwukrotnie większy niż koszt leczenia wszystkich postaci raka.

Anatomia serca

Serce jest pustym, czterokomorowym narządem składającym się z 2 przedsionków i 2 komór. Przedsionki (górne komory serca) są oddzielone od komór przegrodami z zastawkami (dwudzielnymi i trójdzielnymi), które umożliwiają przepływ krwi do komór i zamykają się, zapobiegając jej cofaniu się.

Prawa połowa jest ściśle oddzielona od lewej, więc krew żylna i tętnicza nie mieszają się.

Funkcje serca:

  • Kurczliwość. Mięsień sercowy kurczy się, jamy zmniejszają objętość, wypychając krew do tętnic. Serce pompuje krew po całym organizmie, pełniąc rolę pompy.
  • Automatyzm. Serce jest zdolne do niezależnego wytwarzania impulsów elektrycznych, które powodują jego skurcze. Tę funkcję zapewnia węzeł zatokowy.
  • Przewodność. Specjalnymi ścieżkami impulsy z węzła zatokowego prowadzone są do kurczliwego mięśnia sercowego.
  • Pobudliwość- zdolność mięśnia sercowego do pobudzenia pod wpływem impulsów.

Kręgi cyrkulacyjne.

Serce pompuje krew przez dwa koła krążenia: duży i mały.

  • Krążenie ogólnoustrojowe- z lewej komory krew wpływa do aorty, a stamtąd przez tętnice do wszystkich tkanek i narządów. Tutaj wydziela tlen i składniki odżywcze, po czym wraca żyłami do prawej połowy serca - prawego przedsionka.
  • Krążenie płucne- krew przepływa z prawej komory do płuc. Tutaj, w małych naczyniach włosowatych otaczających pęcherzyki płucne, krew traci dwutlenek węgla i ponownie nasyca się tlenem. Następnie wraca żyłami płucnymi do serca, do lewego przedsionka.

Struktura serca.

Serce składa się z trzech błon i worka osierdziowego.

  • Osierdzie - osierdzie. Zewnętrzna warstwa włóknista worka osierdziowego luźno otacza serce. Jest przymocowany do przepony i mostka i zakotwicza serce w klatce piersiowej.
  • Zewnętrzną powłokę stanowi nasierdzie. Jest to cienka przezroczysta warstwa tkanki łącznej, która jest ściśle połączona z warstwą mięśniową. Razem z workiem osierdziowym zapewnia swobodny poślizg serca w czasie jego rozprężania.
  • Warstwa mięśniowa to mięsień sercowy. Potężny mięsień sercowy zajmuje większą część ściany serca. Przedsionki mają dwie warstwy: głęboką i powierzchowną. Mięśniowa wyściółka żołądka składa się z 3 warstw: głębokiej, środkowej i zewnętrznej. Przerzedzenie lub proliferacja i stwardnienie mięśnia sercowego powoduje niewydolność serca.
  • Wewnętrzna powłoka to wsierdzie. Składa się z włókien kolagenowych i elastycznych, które zapewniają gładkość jam serca. Jest to konieczne, aby krew mogła wsunąć się do komór, w przeciwnym razie mogą tworzyć się skrzepliny w ścianach.

Mechanizm rozwoju niewydolności serca


Rozwija się powoli przez kilka tygodni lub miesięcy. W rozwoju przewlekłej niewydolności serca wyróżnia się kilka faz:

  1. Uszkodzenie mięśnia sercowego rozwija się w wyniku chorób serca lub długotrwałego przeciążenia.

  2. Dysfunkcja skurczowa lewa komora. Kurczy się słabo i wysyła niewystarczającą ilość krwi do tętnic.

  3. Etap kompensacyjny. Uruchamiają się mechanizmy kompensacyjne, aby zapewnić prawidłową pracę serca w obecnych warunkach. Warstwa mięśniowa lewej komory ulega przerostowi w wyniku wzrostu wielkości żywych kardiomiocytów. Zwiększa się wydzielanie adrenaliny, co powoduje, że serce bije mocniej i częściej. Przysadka mózgowa wydziela hormon antydiuretyczny, który zwiększa zawartość wody we krwi. Tym samym zwiększa się objętość pompowanej krwi.

  4. Wyczerpywanie się rezerw. Serce wyczerpuje swoje możliwości zaopatrywania kardiomiocytów w tlen i składniki odżywcze. Odczuwają brak tlenu i energii.

  5. Etap dekompensacji- zaburzeń krążenia nie można już kompensować. Warstwa mięśniowa serca nie jest w stanie normalnie funkcjonować. Skurcze i rozluźnienia stają się słabe i powolne.

  6. Rozwija się niewydolność serca. Serce kurczy się słabiej i wolniej. Wszystkie narządy i tkanki otrzymują niewystarczającą ilość tlenu i składników odżywczych.

Ostra niewydolność serca rozwija się w ciągu kilku minut i nie przechodzi przez etapy charakterystyczne dla CHF. Zawał serca, ostre zapalenie mięśnia sercowego lub ciężkie zaburzenia rytmu powodują spowolnienie skurczów serca. Jednocześnie objętość krwi wpływającej do układu tętniczego gwałtownie spada.

Rodzaje niewydolności serca

Przewlekła niewydolność serca- konsekwencja chorób sercowo-naczyniowych. Rozwija się stopniowo i postępuje powoli. Ściana serca pogrubia się z powodu wzrostu warstwy mięśniowej. Tworzenie się naczyń włosowatych dostarczających odżywianie sercu jest opóźnione w stosunku do wzrostu masy mięśniowej. Odżywienie mięśnia sercowego zostaje zakłócone, staje się on sztywny i mniej elastyczny. Serce nie radzi sobie z pompowaniem krwi.

Ciężkość choroby. Śmiertelność osób z przewlekłą niewydolnością serca jest 4-8 razy wyższa niż u ich rówieśników. Bez odpowiedniego i terminowego leczenia na etapie dekompensacji, roczne przeżycie wynosi 50%, co jest porównywalne z niektórymi chorobami nowotworowymi.

Mechanizm rozwoju CHF:

  • Zmniejsza się wydajność (pompowanie) serca - pojawiają się pierwsze objawy choroby: nietolerancja wysiłku, duszność.
  • Aktywowane są mechanizmy kompensacyjne mające na celu utrzymanie prawidłowej pracy serca: wzmocnienie mięśnia sercowego, zwiększenie poziomu adrenaliny, zwiększenie objętości krwi w wyniku zatrzymania płynów.
  • Niedożywienie serca: komórek mięśniowych jest znacznie więcej, a liczba naczyń krwionośnych nieznacznie wzrosła.
  • Mechanizmy kompensacyjne są wyczerpane. Praca serca znacznie się pogarsza - z każdym uderzeniem nie wypycha wystarczającej ilości krwi.

Rodzaje przewlekłej niewydolności serca

W zależności od fazy skurczu serca, w której występuje zaburzenie:

  • Skurczowe niewydolność serca (skurcz - skurcz serca). Komory serca kurczą się słabo.
  • Rozkurczowe niewydolność serca (rozkurcz - faza rozluźnienia serca) mięsień sercowy nie jest elastyczny, nie rozluźnia się i nie rozciąga dobrze. Dlatego podczas rozkurczu komory nie są wystarczająco wypełnione krwią.

W zależności od przyczyny choroby:

  • Miokardium niewydolność serca – choroby serca osłabiają warstwę mięśniową serca: zapalenie mięśnia sercowego, wady serca, choroba wieńcowa.
  • Ponowne ładowanie niewydolność serca – mięsień sercowy ulega osłabieniu na skutek przeciążenia: zwiększonej lepkości krwi, mechanicznych przeszkód w odpływie krwi z serca, nadciśnienia.

Ostra niewydolność serca (AHF)- stan zagrażający życiu związany z szybkim i postępującym upośledzeniem funkcji pompowania serca.

Mechanizm rozwoju OSN:

  • Miokardium nie kurczy się wystarczająco mocno.
  • Ilość krwi uwalnianej do tętnic gwałtownie maleje.
  • Powolny przepływ krwi przez tkanki ciała.
  • Zwiększone ciśnienie krwi w naczyniach włosowatych płuc.
  • Zastój krwi i rozwój obrzęków w tkankach.

Ciężkość choroby. Wszelkie objawy ostrej niewydolności serca zagrażają życiu i mogą szybko doprowadzić do śmierci.

Istnieją dwa typy OSN:

  1. Niewydolność prawej komory.

    Rozwija się, gdy prawa komora jest uszkodzona w wyniku zablokowania końcowych gałęzi tętnicy płucnej (zatorowość płucna) i zawału prawej połowy serca. Zmniejsza to objętość krwi pompowanej przez prawą komorę z żyły głównej, która transportuje krew z narządów do płuc.

  2. Niewydolność lewej komory spowodowane upośledzeniem przepływu krwi w naczyniach wieńcowych lewej komory.

    Mechanizm rozwoju: prawa komora nadal pompuje krew do naczyń płucnych, których odpływ jest upośledzony. Naczynia płucne ulegają zatkaniu. W takim przypadku lewy przedsionek nie jest w stanie przyjąć zwiększonej objętości krwi i w krążeniu płucnym rozwija się zastój.

Warianty przebiegu ostrej niewydolności serca:

  • Wstrząs kardiogenny- znaczny spadek pojemności minutowej serca, ciśnienie skurczowe mniejsze niż 90 mm. rt. Sztuka, zimna skóra, letarg, letarg.
  • Obrzęk płuc- wypełnieniu pęcherzyków płynem, który wyciekł przez ściany naczyń włosowatych, towarzyszy ciężka niewydolność oddechowa.
  • Kryzys nadciśnieniowy- na tle wysokiego ciśnienia krwi rozwija się obrzęk płuc; funkcja prawej komory zostaje zachowana;
  • Niewydolność serca z dużą pojemnością minutową serca- ciepła skóra, tachykardia, zastój krwi w płucach, czasami wysokie ciśnienie krwi (z posocznicą).
  • Ostra dekompensacja przewlekłej niewydolności serca - Objawy AHF są umiarkowane.

Przyczyny niewydolności serca

Przyczyny przewlekłej niewydolności serca

  • Choroby zastawek serca- prowadzą do napływu nadmiernej krwi do komór i ich przeciążenia hemodynamicznego.
  • Nadciśnienie tętnicze(nadciśnienie) - odpływ krwi z serca zostaje zakłócony, zwiększa się objętość krwi w nim. Praca w trybie intensywnym prowadzi do przepracowania serca i rozciągnięcia jego komór.
  • Zwężenie aorty- zwężenie światła aorty powoduje gromadzenie się krwi w lewej komorze. Ciśnienie w nim wzrasta, komora rozciąga się, a mięsień sercowy słabnie.
  • Kardiomiopatia rozstrzeniowa- choroba serca charakteryzująca się rozciąganiem ściany serca bez pogrubienia. W tym przypadku wyrzut krwi z serca do tętnic zmniejsza się o połowę.
  • Zapalenie mięśnia sercowego- zapalenie mięśnia sercowego. Towarzyszy im upośledzenie przewodnictwa i kurczliwości serca, a także rozciąganie jego ścian.
  • Choroba niedokrwienna serca, przebyty zawał mięśnia sercowego- choroby te prowadzą do zakłócenia dopływu krwi do mięśnia sercowego.
  • Tachyarytmie- napełnianie serca krwią podczas rozkurczu zostaje zakłócone.
  • Kardiomiopatia przerostowa- ściany komór pogrubiają się, ich wewnętrzna objętość zmniejsza się.
  • Zapalenie osierdzia- zapalenie osierdzia stwarza mechaniczne przeszkody w wypełnianiu przedsionków i komór.
  • Choroba Gravesa- krew zawiera dużą ilość hormonów tarczycy, które działają toksycznie na serce.

Choroby te osłabiają serce i prowadzą do aktywacji mechanizmów kompensacyjnych, które mają na celu przywrócenie prawidłowego krążenia krwi. Na chwilę poprawia się krążenie krwi, ale wkrótce kończy się rezerwa pojemnościowa i objawy niewydolności serca pojawiają się z nową siłą.

Przyczyny ostrej niewydolności serca

Problemy sercowe:

  • Powikłanie przewlekłej niewydolności serca w warunkach silnego stresu psycho-emocjonalnego i fizycznego.
  • Zatorowość płucna(jego małe gałęzie). Zwiększone ciśnienie w naczyniach płucnych prowadzi do nadmiernego obciążenia prawej komory.
  • Kryzys nadciśnieniowy. Gwałtowny wzrost ciśnienia prowadzi do skurczu małych tętnic zaopatrujących serce - rozwija się niedokrwienie. Jednocześnie liczba skurczów serca gwałtownie wzrasta, a serce staje się przeciążone.
  • Ostre zaburzenia rytmu serca- Przyspieszone bicie serca powoduje przeciążenie serca.
  • Ostre zakłócenie przepływu krwi w sercu może być spowodowane uszkodzeniem zastawki, pęknięciem cięciwy unieruchamiającej płatki zastawki, perforacją płatków zastawki, zawałem przegrody międzykomorowej, oddzieleniem mięśnia brodawkowatego odpowiedzialnego za pracę zastawki.
  • Ostre, ciężkie zapalenie mięśnia sercowego- zapalenie mięśnia sercowego prowadzi do tego, że funkcja pompowania gwałtownie spada, zaburzony jest rytm serca i przewodnictwo.
  • Tamponada serca- nagromadzenie płynu pomiędzy sercem a workiem osierdziowym. W tym przypadku jamy serca są ściśnięte i nie mogą się całkowicie skurczyć.
  • Ostra arytmia(tachykardia i bradykardia). Poważne zaburzenia rytmu upośledzają kurczliwość mięśnia sercowego.
  • Zawał mięśnia sercowego to ostre zaburzenie krążenia w sercu, które prowadzi do śmierci komórek mięśnia sercowego.
  • Rozwarstwienie aorty- zakłóca odpływ krwi z lewej komory i ogólnie czynność serca.

Pozasercowe przyczyny ostrej niewydolności serca:

  • Ciężki udar. Mózg przeprowadza neurohumoralną regulację czynności serca; podczas udaru mechanizmy te zawodzą.
  • Nadużywanie alkoholu zakłóca przewodnictwo w mięśniu sercowym i prowadzi do poważnych zaburzeń rytmu - trzepotania przedsionków.
  • Atak astmy oskrzelowej podniecenie nerwowe i dotkliwy brak tlenu prowadzą do zaburzeń rytmu.
  • Zatrucie toksynami bakteryjnymi, które działają toksycznie na komórki serca i hamują jego aktywność. Najczęstsze przyczyny: zapalenie płuc, posocznica, sepsa.
  • Niewłaściwe leczenie choroby serca lub nadużywanie samoleczenia.

Czynniki ryzyka rozwoju niewydolności serca:

  • palenie, nadużywanie alkoholu
  • choroby przysadki mózgowej i tarczycy, którym towarzyszy podwyższone ciśnienie krwi
  • jakakolwiek choroba serca
  • przyjmowanie leków: leków przeciwnowotworowych, trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, hormonów glukokortykoidowych, antagonistów wapnia.

Objawy ostrej niewydolności prawokomorowej spowodowane są zastojem krwi w żyłach krążenia ogólnoustrojowego:

  • Przyspieszone tętno- w wyniku pogorszenia krążenia krwi w naczyniach wieńcowych serca. Pacjenci doświadczają narastającej tachykardii, której towarzyszą zawroty głowy, duszność i uczucie ciężkości w klatce piersiowej.
  • Obrzęk żył szyi, który nasila się wraz z wdechem, tłumaczy się wzrostem ciśnienia w klatce piersiowej i trudnościami w dopływie krwi do serca.
  • Obrzęk. Na ich pojawienie się wpływa wiele czynników: wolniejsze krążenie krwi, zwiększona przepuszczalność ścian naczyń włosowatych, zatrzymanie płynów śródmiąższowych oraz upośledzony metabolizm wody i soli. W rezultacie płyn gromadzi się w jamach i kończynach.
  • Niższe ciśnienie krwi związane ze zmniejszeniem pojemności minutowej serca. Objawy: osłabienie, bladość, zwiększone pocenie.
  • W płucach nie ma zatorów

Objawy ostrej niewydolności serca lewej komory związany ze stagnacją krwi w krążeniu płucnym - w naczyniach płucnych. Objawia się astmą sercową i obrzękiem płuc:

  • Atak astmy sercowej występuje w nocy lub po wysiłku, gdy zwiększa się zastój krwi w płucach. Występuje uczucie ostrego braku powietrza, duszność szybko narasta. Pacjent oddycha przez usta, aby zapewnić większy przepływ powietrza.
  • Wymuszona pozycja siedząca(z nogami opuszczonymi), w którym poprawia się odpływ krwi z naczyń płucnych. Nadmiar krwi odpływa do kończyn dolnych.
  • Kaszel początkowo suchy, później z różowawą plwociną. Wypływ plwociny nie przynosi ulgi.
  • Rozwój obrzęku płuc. Zwiększone ciśnienie w naczyniach włosowatych płuc powoduje wyciek płynu i krwinek do pęcherzyków płucnych i przestrzeni wokół płuc. Upośledza to wymianę gazową i krew nie jest dostatecznie nasycona tlenem. Wilgotne, grubo bulgoczące rzężenia pojawiają się na całej powierzchni płuc. Z boku słychać bulgoczący oddech. Liczba oddechów wzrasta do 30-40 na minutę. Oddychanie jest trudne, mięśnie oddechowe (przepona i mięśnie międzyżebrowe) są wyraźnie napięte.
  • Tworzenie się piany w płucach. Z każdym oddechem płyn, który przedostał się do pęcherzyków płucnych, pieni się, co jeszcze bardziej pogarsza rozciąganie płuc. Pojawia się kaszel z pienistą plwociną, piana wydobywa się z nosa i ust.
  • Zamieszanie i pobudzenie psychiczne. Niewydolność lewej komory prowadzi do udaru mózgu. Zawroty głowy, strach przed śmiercią, omdlenia są oznakami niedoboru tlenu w mózgu.
  • Ból serca . Ból odczuwa się za mostkiem. Może promieniować do łopatki, szyi, łokcia.

  • Duszność- Jest to przejaw głodu tlenu w mózgu. Pojawia się podczas wysiłku fizycznego, a w zaawansowanych przypadkach w spoczynku.
  • Nietolerancja ćwiczeń. Podczas ćwiczeń organizm potrzebuje aktywnego krążenia krwi, ale serce nie jest w stanie tego zapewnić. Dlatego podczas wysiłku szybko pojawia się osłabienie, duszność i ból w klatce piersiowej.
  • Sinica. Skóra jest blada z niebieskawym odcieniem z powodu braku tlenu we krwi. Sinica jest najbardziej widoczna na czubkach palców, nosie i płatkach uszu.
  • Obrzęk. Przede wszystkim pojawia się obrzęk nóg. Są one spowodowane przekrwieniem żył i uwolnieniem płynu do przestrzeni międzykomórkowej. Później płyn gromadzi się w jamach: brzusznej i opłucnej.
  • Zastój krwi w naczyniach narządów wewnętrznych powoduje nieprawidłowe działanie w ich działaniu:
    • Narządy trawienne. Uczucie pulsowania w okolicy nadbrzusza, ból brzucha, nudności, wymioty, zaparcia.
    • Wątroba. Gwałtowne powiększenie i ból wątroby są związane z zastojem krwi w narządzie. Wątroba powiększa się i rozciąga torebkę. Podczas poruszania się i dotykania osoba odczuwa ból w prawym podżebrzu. Stopniowo w wątrobie rozwija się tkanka łączna.
    • Nerki. Zmniejszenie ilości wydalanego moczu, zwiększenie jego gęstości. W moczu znajdują się wały, białka i komórki krwi.
    • Ośrodkowy układ nerwowy. Zawroty głowy, pobudzenie emocjonalne, zaburzenia snu, drażliwość, zwiększone zmęczenie.

Diagnostyka niewydolności serca

Kontrola. Podczas badania ujawnia się sinica (bladość warg, czubek nosa i obszary odległe od serca). Puls jest częsty i słaby. Ciśnienie krwi podczas ostrej niewydolności spada o 20-30 mmHg. w porównaniu z robotnikiem. Jednak niewydolność serca może wystąpić na tle wysokiego ciśnienia krwi.

Słuchanie serca. W ostrej niewydolności serca osłuchiwanie serca jest utrudnione ze względu na świszczący oddech i szmery oddechowe. Można jednak zidentyfikować:

  • osłabienie pierwszego tonu (dźwięku skurczu komór) na skutek osłabienia ich ścian i uszkodzenia zastawek serca
  • rozszczepienie (rozwidlenie) drugiego tonu na tętnicy płucnej wskazuje na późniejsze zamknięcie zastawki płucnej
  • IV ton serca jest wykrywany podczas skurczu przerośniętej prawej komory
  • szmer rozkurczowy – odgłos napełniania się krwią w fazie relaksacji – krew wycieka przez zastawkę płucną na skutek jej poszerzenia
  • zaburzenia rytmu serca (zwolnienie lub przyspieszenie)

Elektrokardiografia (EKG) Jest obowiązkowy w przypadku wszystkich dysfunkcji serca. Jednakże objawy te nie są charakterystyczne dla niewydolności serca. Mogą również wystąpić w przypadku innych chorób:

  • oznaki blizn na sercu
  • objawy pogrubienia mięśnia sercowego
  • zaburzenia rytmu serca
  • zaburzenia przewodzenia serca

ECHO-CG z Dopplerografią (USG serca + Doppler) jest najbardziej informatywną metodą diagnozowania niewydolności serca:


  • zmniejszenie ilości krwi wyrzucanej z komór zmniejsza się o 50%
  • pogrubienie ścian komór (grubość ściany przedniej przekracza 5 mm)
  • zwiększenie objętości komór serca (wymiar poprzeczny komór przekracza 30 mm)
  • zmniejszona kurczliwość komór
  • poszerzona aorta płucna
  • dysfunkcja zastawki serca
  • niedostateczne zapadnięcie się żyły głównej dolnej podczas wdechu (poniżej 50%) świadczy o zastoju krwi w żyłach krążenia ogólnoustrojowego
  • zwiększone ciśnienie w tętnicy płucnej

Badanie rentgenowskie potwierdza wzrost prawej strony serca i wzrost ciśnienia krwi w naczyniach płucnych:

  • wybrzuszenie tułowia i rozszerzenie gałęzi tętnicy płucnej
  • niewyraźne zarysy dużych naczyń płucnych
  • zwiększenie wielkości serca
  • obszary o zwiększonej gęstości związane z obrzękiem
  • wokół oskrzeli pojawia się pierwszy obrzęk. Tworzy się charakterystyczna „sylwetka nietoperza”.

Badanie poziomu peptydów natriuretycznych w osoczu krwi- oznaczenie poziomu hormonów wydzielanych przez komórki mięśnia sercowego.

Normalne poziomy:

  • NT-proBNP - 200 pg/ml
  • BNP -25 pg/ml

Im większe odchylenie od normy, tym cięższy etap choroby i gorsze rokowanie. Normalny poziom tych hormonów wskazuje na brak niewydolności serca.
Leczenie ostrej niewydolności serca

Czy hospitalizacja jest konieczna?

Jeśli pojawią się objawy ostrej niewydolności serca, należy wezwać pogotowie. Jeżeli diagnoza się potwierdzi, pacjent musi być hospitalizowany na oddziale intensywnej terapii (z powodu obrzęku płuc) lub intensywnej terapii i doraźnej terapii.

Etapy opieki nad pacjentem z ostrą niewydolnością serca

Główne cele terapii ostrej niewydolności serca:

  • szybkie przywrócenie krążenia krwi w ważnych narządach
  • łagodzenie objawów choroby
  • normalizacja tętna
  • przywrócenie przepływu krwi w naczyniach zaopatrujących serce

W zależności od rodzaju ostrej niewydolności serca i jej objawów podaje się leki poprawiające pracę serca i normalizujące krążenie krwi. Po ustaniu ataku rozpoczyna się leczenie choroby podstawowej.

Grupa Narkotyk Mechanizm działania terapeutycznego Jak to jest przepisane?
Aminy presyjne (sympatykomimetyczne). Dopamina Zwiększa pojemność minutową serca, zwęża światło dużych żył, stymulując przepływ krwi żylnej. Kroplówka dożylna. Dawka zależy od stanu pacjenta: 2-10 mcg/kg.
Inhibitory fosfodiesterazy III Milrinon Zwiększa napięcie serca, zmniejsza skurcz naczyń płucnych. Podawany dożylnie. Po pierwsze, „dawka nasycająca” wynosząca 50 mcg/kg. Następnie 0,375-0,75 mcg/kg na minutę.
Leki kardiotoniczne o budowie nieglikozydowej Lewosimendan
(Simdax)
Zwiększa wrażliwość białek kurczliwych (miofibryli) na wapń. Zwiększa siłę skurczów komór, nie wpływając na ich rozluźnienie. Dawka początkowa wynosi 6-12 mcg/kg. Następnie ciągłe podawanie dożylne z szybkością 0,1 mcg/kg/min.
Leki rozszerzające naczynia
Azotany
Nitroprusydek sodu Rozszerzają żyły i tętniczki, obniżając ciśnienie krwi. Poprawia rzut serca. Często przepisywany razem z lekami moczopędnymi (diuretykami) w celu zmniejszenia obrzęku płuc. Kroplówka dożylna z szybkością 0,1–5 mcg/kg na minutę.
Nitrogliceryna Pod język 1 tabletka co 10 minut lub 20-200 mcg/min dożylnie.
Diuretyki Furosemid Pomaga usunąć nadmiar wody z moczem. Zmniejszają opór naczyniowy, zmniejszają obciążenie serca i łagodzą obrzęki. Dawka nasycająca 1 mg/kg. Następnie dawkę zmniejsza się.
Torasemid Weź Wither w tabletkach po 5-20 mg.
Narkotyczne środki przeciwbólowe Morfina Eliminuje ból, silną duszność, działa uspokajająco. Zmniejsza częstość akcji serca podczas tachykardii. Podać dożylnie 3 mg.

Procedury pomagające zatrzymać atak ostrej niewydolności serca:

  1. Puszczanie krwi wskazany w celu pilnego odciążenia naczyń płucnych, obniżenia ciśnienia krwi, likwidacji zastoju żylnego. Za pomocą lancetu lekarz otwiera dużą żyłę (zwykle na kończynach). Pobiera się z niego 350-500 ml krwi.
  2. Zakładanie opasek uciskowych na kończyny. Jeśli nie ma patologii naczyniowych ani innych przeciwwskazań, wówczas na obwodzie sztucznie powstaje zastój żylny. Opaski uciskowe zakłada się na kończyny poniżej pachwin i pod pachami na 15-30 minut. W ten sposób możliwe jest zmniejszenie objętości krążącej krwi, odciążenie serca i naczyń krwionośnych płuc. W tym samym celu można zastosować gorącą kąpiel stóp.
  3. Oddychanie czystym tlenem w celu wyeliminowania niedotlenienia tkanek i narządów. Aby to zrobić, użyj maski tlenowej o dużym natężeniu przepływu gazu. W ciężkich przypadkach może być potrzebny respirator.
  4. Wdychanie tlenu oparami alkoholu etylowego służy do gaszenia piany białkowej powstałej podczas obrzęku płuc. Przed inhalacją należy oczyścić górne drogi oddechowe z piany, w przeciwnym razie pacjentowi grozi uduszenie. W tym celu stosuje się ssanie mechaniczne lub elektryczne. Inhalację przeprowadza się za pomocą cewnika do nosa lub maski.
  5. Defibrylacja konieczne w przypadku niewydolności serca z ciężką arytmią. Terapia elektropulsami powoduje depolaryzację całego mięśnia sercowego (pozbawia go izolowanych impulsów patologicznych) i uruchamia ponownie węzeł zatokowy, który odpowiada za rytm serca.

Leczenie przewlekłej niewydolności serca

Leczenie CHF to długi proces. Wymaga cierpliwości i znacznych inwestycji finansowych. Najczęściej leczenie przeprowadza się w domu. Często jednak konieczna jest hospitalizacja.

Cele terapii przewlekłej niewydolności serca:

  • minimalizowanie objawów choroby: duszność, obrzęk, zmęczenie
  • ochrona narządów wewnętrznych cierpiących na niedostateczne krążenie krwi
  • zmniejszenie ryzyka rozwoju ostrej niewydolności serca

Czy hospitalizacja jest konieczna w leczeniu przewlekłej niewydolności serca?

Przewlekła niewydolność serca jest najczęstszą przyczyną hospitalizacji osób starszych.

Wskazania do hospitalizacji:

  • nieskuteczność leczenia ambulatoryjnego
  • niski rzut serca wymagający leczenia lekami inotropowymi
  • ciężki obrzęk wymagający domięśniowego podania leków moczopędnych
  • pogorszenie stanu
  • zaburzenia rytmu serca

    Leczenie patologii za pomocą leków

    Grupa Narkotyk Mechanizm działania terapeutycznego Jak to jest przepisane?
    Beta-blokery Metoprolol Likwiduje bóle i zaburzenia rytmu serca, zmniejsza częstość akcji serca i sprawia, że ​​mięsień sercowy jest mniej podatny na niedobór tlenu. Przyjmować 50-200 mg doustnie dziennie w 2-3 dawkach. Dostosowanie dawki odbywa się indywidualnie.
    Bisoprolol Działa przeciw niedokrwieniu i obniża ciśnienie krwi. Zmniejsza pojemność minutową serca i częstość akcji serca. Przyjmować 0,005-0,01 g doustnie 1 raz dziennie podczas śniadania.
    Glikozydy nasercowe Digoksyna Eliminuje migotanie przedsionków (nieskoordynowane skurcze włókien mięśniowych). Ma działanie rozszerzające naczynia krwionośne i moczopędne. Pierwszego dnia 1 tabletka 4-5 razy dziennie. W przyszłości 1-3 tabletki dziennie.
    Blokery receptora angiotensyny II Atakanda Rozluźnia naczynia krwionośne i pomaga zmniejszyć ciśnienie w naczyniach włosowatych płuc. Należy przyjmować 8 mg raz na dobę z jedzeniem. W razie potrzeby dawkę można zwiększyć do 32 mg.
    Diuretyki - antagoniści aldosteronu Spironolakton Usuwa nadmiar wody z organizmu, zachowując potas i magnez. 100-200 mg przez 5 dni. Przy długotrwałym stosowaniu dawkę zmniejsza się do 25 mg.
    Środki sympatykomimetyczne Dopamina Zwiększa napięcie serca i ciśnienie tętna. Rozszerza naczynia krwionośne zaopatrujące serce. Ma działanie moczopędne. Stosowany wyłącznie w szpitalu, kroplówka dożylna o szybkości 100-250 mcg/min.
    Azotany Nitrogliceryna
    Trinitrat gliceryny
    Przepisywany na niewydolność lewej komory. Rozszerza naczynia wieńcowe zaopatrujące mięsień sercowy, redystrybuuje przepływ krwi do serca na korzyść obszarów dotkniętych niedokrwieniem. Poprawia procesy metaboliczne w mięśniu sercowym. Roztwór, krople, kapsułki do resorpcji pod językiem.
    W szpitalu podaje się dożylnie od 0,10 do 0,20 mcg/kg/min.

    Odżywianie i codzienna rutyna w niewydolności serca.

    Leczenie ostrej i przewlekłej niewydolności serca prowadzone jest indywidualnie. Wybór leków zależy od stadium choroby, nasilenia objawów i cech uszkodzenia serca. Samoleczenie może prowadzić do pogorszenia i postępu choroby. Odżywianie w przypadku niewydolności serca ma swoje własne cechy. Dla chorych zalecana jest dieta nr 10, a przy zaburzeniach krążenia II i III stopnia – dieta 10a.

    Podstawowe zasady żywienia terapeutycznego w niewydolności serca:

    • Normy spożycia płynów wynoszą 600 ml - 1,5 litra dziennie.
    • W przypadku otyłości i nadwagi (>25 kg/m²) konieczne jest ograniczenie spożycia kalorii do 1900-2500 kcal. Unikaj tłustych, smażonych potraw i wyrobów cukierniczych ze śmietaną.
    • Tłuszcze 50-70 g dziennie (25% olejów roślinnych)
    • Węglowodany 300-400 g (80-90 g w postaci cukru i innych wyrobów cukierniczych)
    • Ograniczenie soli kuchennej, która powoduje zatrzymywanie wody w organizmie, zwiększa obciążenie serca i pojawienie się obrzęków. Spożycie soli zmniejsza się do 1-3 g dziennie. W przypadku ciężkiej niewydolności serca sól jest całkowicie wyłączona.
    • Dieta obejmuje pokarmy bogate w potas, którego niedobór prowadzi do dystrofii mięśnia sercowego: suszone morele, rodzynki, wodorosty.
    • Składniki, które mają odczyn zasadowy, ponieważ zaburzenia metaboliczne w niewydolności serca prowadzą do kwasicy (zakwaszenia organizmu). Polecane: mleko, pieczywo razowe, kapusta, banany, buraki.
    • W przypadku patologicznej utraty masy ciała na skutek masy tłuszczowej i mięśniowej (>5 kg w ciągu 6 miesięcy) zaleca się spożywanie wysokokalorycznych posiłków 5 razy dziennie w małych porcjach. Ponieważ przepełniony żołądek powoduje uniesienie się przepony i zakłócanie pracy serca.
    • Jedzenie powinno być wysokokaloryczne, lekkostrawne, bogate w witaminy i białka. W przeciwnym razie rozwija się etap dekompensacji.
    Naczynia i żywność zabronione w przypadku niewydolności serca:
    • mocne buliony rybne i mięsne
    • dania z fasoli i grzybów
    • świeże pieczywo, wyroby z masła i ciasta francuskiego, naleśniki
    • tłuste mięsa: wieprzowina, jagnięcina, gęś, kaczka, wątroba, nerki, kiełbasy
    • ryby tłuste, ryby wędzone, solone i konserwowe, konserwy
    • sery tłuste i słone
    • szczaw, rzodkiewka, szpinak, warzywa solone, marynowane i marynowane.
    • przyprawy ostre: chrzan, musztarda
    • tłuszcze zwierzęce i kuchenne
    • kawa, kakao
    • napoje alkoholowe
    Aktywność fizyczna w leczeniu niewydolności serca:

    W ostrej niewydolności serca wskazany jest odpoczynek. Ponadto, jeśli pacjent znajduje się w pozycji leżącej, stan może się pogorszyć - nasili się obrzęk płuc. Dlatego wskazane jest, aby siedzieć na podłodze z nogami opuszczonymi.

    W przewlekłej niewydolności serca odpoczynek jest przeciwwskazany. Brak ruchu zwiększa zatory w krążeniu ogólnoustrojowym i płucnym.

    Przykładowa lista ćwiczeń:

    1. Leżąc na plecach. Ramiona są wyciągnięte wzdłuż ciała. Podczas wdechu unieś ramiona, a podczas wydechu opuść je.
    2. Leżąc na plecach. Ćwicz „rower”. Leżąc na plecach, wykonaj imitację jazdy na rowerze.
    3. Przejdź do pozycji siedzącej z pozycji leżącej.
    4. Siedząc na krześle. Ramiona zgięte w stawach łokciowych, dłonie przy barkach. Obróć łokcie 5-6 razy w każdym kierunku.
    5. Siedząc na krześle. Podczas wdechu unieś ramiona do góry i przechyl tułów w stronę kolan. Podczas wydechu wróć do pozycji wyjściowej.
    6. Stojąc, trzymając kij gimnastyczny. Podczas wdechu unieś drążek i obróć tułów w bok. Podczas wydechu wróć do pozycji wyjściowej.
    7. Chodzenie w miejscu. Stopniowo przestawiają się na chodzenie na palcach.
    Wszystkie ćwiczenia powtarza się 4-6 razy. Jeśli podczas fizjoterapii wystąpią zawroty głowy, duszność i ból w klatce piersiowej, należy przerwać ćwiczenia. Jeśli podczas wykonywania ćwiczeń puls przyspiesza o 25-30 uderzeń, a po 2 minutach wraca do normy, wówczas ćwiczenia mają pozytywny wpływ. Stopniowo należy zwiększać obciążenie, poszerzając listę ćwiczeń.

    Przeciwwskazania do aktywności fizycznej:

    • aktywne zapalenie mięśnia sercowego
    • zwężenie zastawek serca
    • ciężkie zaburzenia rytmu serca
    • napady dławicy piersiowej u pacjentów ze zmniejszoną objętością wydalania krwi

Rozwija się w szeregu stanów patologicznych powodujących ubytek mięśnia sercowego: długotrwałą i intensywną pracę mięśnia sercowego, niewydolność wieńcową, wady serca, zaburzenia procesów metabolicznych i endokrynologicznych w organizmie, toksyczne działanie na mięsień sercowy, prowadzące do zakłócenia funkcji normalny dopływ krwi do mięśnia sercowego i jego głód tlenu.

Przewlekła niewydolność serca może być spowodowana osłabieniem kurczliwości mięśnia sercowego w wyniku zachodzących w nim procesów martwiczych, zwyrodnieniowych z rozwojem stwardnienia rozsianego i tkanki bliznowatej pozbawionej właściwości kurczliwych. Jest to szczególnie często obserwowane w przypadku rozległej martwicy mięśnia sercowego, gdy znaczna część tkanki mięśniowej zostaje zastąpiona tkanką bliznowatą.

Etiologia choroby

Elektrolity odgrywają szczególną rolę w skurczu mięśnia sercowego. Skurczowi towarzyszy uwolnienie jonów potasu z włókien mięśnia sercowego i zastąpienie ich jonami sodu, co powoduje osłabienie kurczliwości mięśnia sercowego. W niewydolności serca zwiększa się retencja sodu i wody w narządach, także w mięśniu sercowym, przy zauważalnym spadku zawartości jonów potasu, co ostatecznie gwałtownie zmniejsza kurczliwość mięśnia sercowego. Najczęstszą przyczyną przewlekłej niewydolności serca jest postępujący przerost mięśnia sercowego. Wydawać by się mogło, że przerost mięśnia sercowego jest czynnikiem sprzyjającym zapewnieniu prawidłowego ukrwienia. Jednak jego rola kompensacyjna z czasem zostaje zakłócona, gdyż przerośnięty mięsień sercowy ze względu na swoją wzmożoną aktywność wymaga zwiększonego dopływu krwi, co nie następuje z powodu wyraźnego opóźnienia w rozwoju sieci naczyń wieńcowych, która nie jest w stanie zapewnić dopływu krwi do przerośniętego mięśnia sercowego.

Rozwój przewlekłej niewydolności serca sprzyjają nawrotom reumatyzmu, powtarzającym się zawałom mięśnia sercowego, postępowi stwardnienia wieńcowego, nadciśnieniu, ostrym infekcjom, chorobom płuc i opłucnej, stanom anemicznym, wstrząsowi nerwowemu i nadmiernemu wysiłkowi fizycznemu, nadużywaniu nikotyny i napojów alkoholowych .

Mechanizm rozwoju niewydolności serca jest złożony i obejmuje wiele czynników, wśród których główną rolę odgrywa niewydolność funkcji skurczowej mięśnia sercowego. Prowadzi to do zmniejszenia ilości krwi uwalnianej do układu tętniczego z pogorszeniem ukrwienia narządów i tkanek, a także do osłabienia przepływu krwi z łożyska żylnego do serca wraz z rozwojem zastoju żylnego. W przypadku zastoju żylnego dochodzi do gromadzenia się nadmiernych ilości aldosteronu, co pociąga za sobą zatrzymywanie soli kuchennej i płynu międzykomórkowego w tkankach.

Objawy przewlekłej niewydolności serca

Bicie serca

Kołatanie serca może być jednym z wczesnych objawów niewydolności serca, który pojawia się podczas stresu fizycznego i emocjonalnego, po jedzeniu. W przypadku zatruć, nerwic i stanów anemicznych opiera się na zwiększonej pobudliwości serca. Czasami kołatanie serca obserwuje się u osób ze zdrowym sercem, na przykład podczas różnych emocji. Pacjenci skarżą się na kołatanie serca, gdy tętno jest normalne; przy szybkim tętnie, takie kołatanie serca może nie występować. Tachykardia pojawia się odruchowo, gdy nerw współczulny jest podrażniony w ujściach żyły głównej, rozciągnięty na skutek zastoju żylnego i kompensuje niewystarczającą objętość wyrzutową poprzez zwiększenie częstości akcji serca. Ponadto, gdy serce jest wyczerpane, siła jego skurczów maleje, a rozkurcz ulega skróceniu.

Duszność

Skrócenie oddechu lub uczucie braku powietrza, trudności w oddychaniu to najwcześniejsze skargi pacjentów z niewydolnością serca. W najłagodniejszych przypadkach duszność może dokuczać choremu podczas wysiłku fizycznego, także w przypadku umiarkowanej choroby dokuczać przy wykonywaniu jakiejkolwiek pracy, a w ciężkich przypadkach chorobowych (zmiany w mięśniu sercowym) pojawia się o godz. odpocząć, najczęściej po jedzeniu; Jednocześnie charakterystyczne są okresowe ostre wysiłki duszności, szczególnie w nocy, mające charakter uduszenia.
W mechanizmie pojawiania się duszności znaczącą rolę odgrywa stagnacja w ICC z podrażnieniem w płucach zakończeń nerwowych nerwu błędnego, a także zaburzenia krążenia, w których z podrażnieniem następuje powstawanie zastoju żylnego ośrodków rdzenia przedłużonego, które powstają w wyniku niedostatecznego nasycenia krwi tlenem. Podrażnienie rdzenia przedłużonego powoduje duszność. Wzmożone oddychanie, które ze względu na swój powierzchowny charakter pełni funkcję kompensacyjną, często nie poprawia arterializacji krwi. Sama duszność jest objawem niekorzystnym, gdyż zwiększone ruchy oddechowe zwiększają obciążenie serca.

Ortopnea

Jest to duszność, charakteryzująca się wzrostem w pozycji poziomej i zmniejszeniem w pozycji pionowej. Pacjenci z ortopneą siedzą w pozycji siedzącej i często spędzają dni i noce na krześle. W przypadku przewlekłej niewydolności serca w pozycji poziomej masa krążącej krwi wzrasta w wyniku przedostania się do ogólnego przepływu krwi części zdeponowanej krwi, co zwiększa przekrwienie w ICC i w ten sposób powstaje ortopnea. W pozycji pionowej niewielka ilość krwi zatrzymuje się w kończynach dolnych, w związku z czym zmniejsza się objętość krążącej krwi, następuje częściowe odciążenie mięśnia sercowego i poprawia się wydolność oddechowa.

Obrzęk

Obrzęk pojawia się w przypadku chorób serca z początkiem niewydolności serca. Zlokalizowane są w jamie opłucnej, tkance podskórnej, jamie brzusznej lub osierdziu. Lokalizacja obrzęku w dużej mierze zależy od pozycji pacjenta: u pacjentów obłożnie chorych obrzęk zlokalizowany jest w okolicy kości krzyżowej i dolnej części pleców; w chodzikach - na stopach, kostkach, nogach. W przypadku silnego obrzęku płyn zwykle rozprzestrzenia się po całym ciele.
Obrzęk występuje z wielu powodów. Najważniejszym z nich jest wzrost ciśnienia w naczyniach włosowatych, prowadzący do zwiększonego uwalniania płynnej części krwi z odnogi tętniczej do otaczających tkanek, gdy jej ponowne wchłanianie do krwioobiegu jest upośledzone na skutek zwiększonego ciśnienia w odnodze żylnej naczyń włosowatych . W żyłach kończyn dolnych ciśnienie żylne jest nieco wyższe, w wyniku czego u chodzących pacjentów obrzęki lokalizują się na stopach i nogach.

Nagromadzenie obrzęku serca tłumaczy się także zmniejszeniem filtracji kłębuszkowej, wzrostem kanalikowej resorpcji zwrotnej sodu i wody w nerkach, co ułatwia nieznacznie zwiększone wydzielanie aldosteronu przez nadnercza. W tym przypadku sód jest zatrzymywany w płynie pozakomórkowym. U takich pacjentów zwiększa się również produkcja hormonu antydiuretycznego przez przysadkę mózgową, co sprzyja ponownemu wchłanianiu wody w kanalikach dystalnych.
Obrzęk może rozwinąć się w wyniku niewydolności prawej lub lewej komory serca. W pierwszym przypadku obrzęki powstają na skutek zastoju żylnego, są one gęste i sinicze, w drugim ich rozwój wiąże się z hipoksemią tkanek, dużą przepuszczalnością naczyń włosowatych i wolniejszym krążeniem krwi; obrzęki są niewielkie, miękkie, zlokalizowane w najbardziej odległych od serca miejscach, są blade i łatwo przesuwają się pod wpływem nacisku.

Sinica

W niektórych chorobach naczyń krwionośnych i serca skóra jest blada. Bladość ta może być spowodowana anemią, skurczem naczyń skórnych, opróżnianiem naczyń obwodowych i zatruciem. W przypadku niewydolności zastawki aortalnej, reumatycznej choroby serca i zapaści obserwuje się silną bladość skóry. W przypadku niewydolności serca może wystąpić niebieskawe przebarwienie skóry obwodowych części ciała (twarz, usta, płatki uszu, czubek nosa), tj. miejsca, w których prędkość przepływu krwi jest gwałtownie spowolniona. Dlatego czasami sinica w chorobach serca nazywana jest „akrocyjanozą” lub sinicą kończyn. W ciężkich przypadkach niewydolności serca akrocyjanoza może ustąpić miejsca sinicy. Rozwój sinicy następuje na skutek wzrostu zmniejszonej zawartości hemoglobiny we krwi, spowodowanej słabą arterializacją krwi w naczyniach włosowatych płuc, a także spowolnieniem krążenia krwi, któremu towarzyszy nadmierne wchłanianie tlenu z krwi przez tkanki lub wyczerpanie naczyń żylnych krew w oksyhemoglobinie.

Obniżona temperatura ciała

Przy powolnym przepływie krwi przepływ ciepła do obwodowych części ciała zaczyna wzrastać, a kończyny stają się zimne. W przypadku niewydolności krążeniowo-oddechowej kończyny są ciepłe, ponieważ przenikanie ciepła do powietrza atmosferycznego nie ulega zwiększeniu, a przepływ krwi na obwodzie nie ulega spowolnieniu. Pacjenci z niewydolnością serca mają zwykle nieco niższą temperaturę, dlatego wzrost temperatury powinien zawsze zwrócić uwagę lekarza. Gorączka (wysoka temperatura) w chorobach serca może być spowodowana procesami zapalnymi w osierdziu, wsierdziu lub w wyniku zawału płuc. Czasami u pacjentów z niewydolnością serca mogą wystąpić różne zmiany zapalne bez wzrostu temperatury lub tylko nieznacznie.

Krwioplucie

W przypadku tej choroby czasami obserwuje się krwioplucie z powodu zatorów w krążeniu płucnym lub zawału płuc. Przejawia się w postaci masywnego krwawienia lub w postaci izolowanego plucia.
Najważniejszymi wskaźnikami stanu niewydolności serca są udar i minimalna objętość krwi, masa krwi krążącej, prędkość przepływu krwi i ciśnienie żylne.
Przewlekła niewydolność serca ze swej natury dzieli się na trzy typy: izolowaną niewydolność tylko lewej lub tylko prawej komory oraz całkowitą niewydolność serca, obejmującą wszystkie jego części.

Niewydolność lewej komory serca

Patologię tę obserwuje się w stwardnieniu wieńcowym, miażdżycy tętnic, niewydolności zastawki aortalnej, nadciśnieniu, syfilitycznym zapaleniu mezaorty, zawale LV, niedomykalności zastawki mitralnej i nadciśnieniu objawowym.
Już w bardzo wczesnym okresie choroby pacjenci odczuwają duszność przy każdym wysiłku, następnie odczuwają ciągłą duszność, duszność (astma sercowa), napady uduszenia występują głównie w nocy. Objawy te powstają w wyniku przerostu lewej komory, powiększenia jej jamy i powiększenia lewego przedsionka. Przerost lewej komory określa się za pomocą badania palpacyjnego (zwiększony impuls wierzchołkowy, rozszerzenie jego obszaru), opukiwania (powiększenie serca w lewo) i prześwietlenia rentgenowskiego (zwiększenie wielkości lewej komory w pozycji przednio-tylnej i ukośnej, zaokrąglone kształt wierzchołka, konfiguracja aorty serca, wzmożony układ naczyniowy – przekrwienie żylne).

Izolowana niewydolność lewej komory

W przypadku izolowanej niewydolności lewej komory nie występuje zator w wątrobie ani w żyłach BCC. Pacjenci przyjmują pozycję ortopneiczną. W tym okresie przerostu lewego przedsionka, gdy w dalszym ciągu nie dochodzi do rozszerzenia jamy LV, impuls wierzchołkowy unosi się, wzmacnia, a serce ma konfigurację aortalną. Ponadto, gdy do przerostu dodaje się ekspansję jamy komorowej, a także ekspansję lewego ujścia żylnego, powstaje względna niewydolność zastawki mitralnej. Przerośnięty mięsień sercowy LV nie jest w stanie zrekompensować swojej pracy, ponieważ odżywianie gwałtownie maleje, ponieważ rozwój małych i rozszerzonych naczyń włosowatych przerośniętego serca pozostaje w tyle za wzrostem masy włókien mięśniowych, a tym samym siły mięśni lewej komory słabnie. Na wierzchołku serca słychać skurczowy szmer. Następnie w kręgu płucnym tworzy się zator, pojawia się tachykardia i słabnie nacisk drugiego tonu na aortę. Z powodu niewystarczającej siły mięśnia LV zmniejsza się ciśnienie skurczowe, ale ciśnienie rozkurczowe pozostaje niezmienione, zmniejsza się objętość minutowa i wyrzutowa serca oraz przepływ krwi; zwiększa się lub zmniejsza objętość krążącej krwi („minus dekompensacja”). W przypadku pogorszenia się dopływu krwi tętniczej do mózgu mogą wystąpić drgawki, utrata przytomności, zaburzenia rytmu oddechowego i zawroty głowy. W ciężkich postaciach niewydolności LV w obszarach odległych od serca pojawia się niewielki obrzęk.

Niewydolność prawej komory serca

Stan ten występuje w chorobach, w których trzustka musi pokonać silny opór, aby przenieść krew do ICC. Izolowaną niewydolność prawej komory można zaobserwować z powodu śmierci sieci naczyń włosowatych w płucach z rozedmą płuc, kifoskoliozą i stwardnieniem płuc. Niewydolność prawej komory czasami pojawia się jako następstwo niewydolności lewej komory, gdy dochodzi do zatorów w krążeniu płucnym i trudności w funkcjonowaniu prawej komory.

W przypadku tej niewydolności rozwijają się zatory w żyłach BCC, poszerzenie i przerost prawej komory, poszerzenie prawego przedsionka z rozciągnięciem prawego pierścienia żylnego i wystąpienie względnej niewydolności zastawki trójdzielnej.

Głównymi skargami pacjentów są duszność i obrzęk. Przerost prawej komory określa się poprzez badanie palpacyjne.
W przypadku niewydolności trzustki żyły szyi pulsują i puchną, wzrasta ciśnienie w żyłach koła ogólnoustrojowego, a przepływ krwi spowalnia. Tachykardia pojawia się z powodu odruchu Bainbridge'a. Zastój krwi w wątrobie występuje, gdy w jamie trzustki wzrasta ciśnienie. Krótkie żyły wątrobowe szybko wypełniają się krwią. Przekrwiona i powiększona wątroba staje się bolesna przy palpacji z powodu ostrego rozciągnięcia torebki. W tym okresie niektóre funkcje wątroby ulegają zakłóceniu: zażółcenie skóry, pojawia się bilirubinemia i zaburzony jest metabolizm węglowodanów. Zespół nadciśnienia wrotnego występuje z powodu utrudnionego przepływu krwi przez wątrobę i obrzęku tkanki śródmiąższowej. W tym przypadku rozwija się wodobrzusze i powiększa się śledziona.

Całkowita niewydolność serca

Przy rozlanym uszkodzeniu mięśnia sercowego - dystrofia mięśnia sercowego, zwłóknienie mięśnia sercowego, po powtarzającym się i w przypadku połączenia niewydolności lewej komory i niewydolności prawej komory pojawiają się objawy całkowitej (całkowitej) niewydolności serca. Występuje zastój w małym kółku, żyłach i narządach układu limfatycznego. W przypadku całkowitej niewydolności serca objawy niewydolności prawej komory są szczególnie wyraźne, ponieważ Trzustka pompuje niewielką ilość krwi do ICC, co znacznie ułatwia pracę lewej komory.
W końcowych stadiach całkowitej niewydolności serca dochodzi do tworzenia tkanki włóknistej w narządach zastoinowych (w sercu - miażdżyca, w płucach - brązowe stwardnienie, w wątrobie - marskość gałki muszkatołowej).

Klasyfikacja

Według propozycji G.F. Langa niewydolność serca dzieli się na trzy etapy charakteryzujące się charakterystycznymi objawami klinicznymi.

Pierwszy etap jest ukryty (ukryty). Objawy niewydolności serca - duszność, kołatanie serca itp. - występują tylko po wysiłku fizycznym.

Drugi etap charakteryzuje się objawami niewydolności serca (kołatanie serca, duszność, zmęczenie), które pojawiają się podczas lekkiej aktywności fizycznej. Drugi etap niewydolności serca dzieli się zwykle na dwa okresy.

1) W pierwszym występują objawy niewydolności tylko lewej (przekrwienie w ICL) lub trzustki (zastój w BCC) lub trzustki (przekrwienie w BCC, obrzęki kończyn dolnych, powiększenie wątroby).

2) W drugim okresie obserwuje się oznaki niewydolności krążenia typu lewej i prawej komory. W tym przypadku następuje stagnacja w małej i dużej przestrzeni, powiększenie wątroby jest bardziej znaczące, obrzęk wyraża się znacznie ostrzej niż w pierwszym okresie. W drugim etapie niewydolność serca jest odwracalna, tj. pod wpływem leczenia wszystkie jego objawy można wyeliminować na długi czas.

Trzeci etap jest końcowy, końcowy. Wszelkie objawy zaburzeń krążenia, zarówno subiektywne (kołatanie serca, zmęczenie, duszność występujące w spoczynku), jak i obiektywne (obrzęki, przekrwienie, zmiany stwardniające w płucach) stają się nieodwracalne. W tym przypadku dochodzi do gwałtownych zmian w funkcjach narządów wewnętrznych i metabolizmu - zmian biochemicznych (hipoproteinemia). Ten etap nazywany jest również dystroficznym.

Zapobieganie niewydolności krążenia

Zapobieganie niewydolności krążenia polega na zapobieganiu chorobom podstawowym, które do niej prowadzą.
Osoby cierpiące na choroby serca powinny ćwiczyć bez nadmiernego wysiłku. Tacy pacjenci nie nadają się do zawodów wymagających ciągłej ciężkiej pracy fizycznej; nie wolno im uprawiać sportu.
Bardzo ważne jest, aby chronić pacjenta przed przeciążeniem układu nerwowego, a także negatywnymi emocjami w rodzinie, w domu, przed przepracowaniem w pracy, aby zapobiec bezsenności itp. Dieta ma znaczenie: należy zachować umiar w jedzeniu, jedzenie powinno być lekkostrawne. Ilość przyjmowanych płynów określa się na podstawie dziennej diurezy. Powinnaś monitorować swoją wagę. Skłonność do nadwagi jest jedną z przesłanek rozwoju tej choroby. Konieczne jest ograniczenie ilości soli kuchennej. W diecie należy uwzględnić witaminy, szczególnie z grupy B, które poprawiają normalizację procesów energetycznych w mięśniu sercowym.
Leczenie sanatoryjne odgrywa ważną rolę w profilaktyce. Dzięki zastosowaniu kompleksu czynników terapeutycznych, w tym ćwiczeń terapeutycznych, poprawia się ogólny stan pacjentów, normalizuje się odżywianie i sen.
Wczesne rozpoznanie choroby stwarza korzystniejsze warunki do skutecznego leczenia pacjentów, co jest niezwykle istotne w profilaktyce zaburzeń krążenia. Badanie kliniczne ma w tym względzie ogromne znaczenie.

Leczenie przewlekłej niewydolności serca

Pacjentom z niewydolnością serca, także w miarę jej postępu, zaleca się odpoczynek fizyczny i psychiczny (pozycja półsiedząca, leżenie w łóżku). Aby zapewnić wsparcie, przepisuje się środki uspokajające - brom, waleriana i tabletki nasenne - fenobarbital, noxiron i rzadziej etaminal sodu.

Najskuteczniejszym lekarstwem na serce jest naparstnica, która działa farmakologicznie na uszkodzone serce, zwiększając jego funkcję bez znaczącego zwiększania zużycia tlenu. Glikozydy – preparaty naparstnicy – ​​zwiększają zużycie glukozy i kwasu mlekowego na cele energetyczne, sprzyjają zatrzymywaniu jonów potasu przez mięsień sercowy i usuwaniu nadmiaru jonów sodu. Podczas obserwacji klinicznych wykazano, że bezpośrednio po wprowadzeniu strofantyny do krwi zwiększa się pojemność minutowa serca, zwiększa się szybkość krążenia i nasila się skurcz serca. Wszystko to powoduje osłabienie przekrwienia – kaszel, duszność, zastoinowy świszczący oddech szybko ustępują, zmniejsza się objętość krążącej krwi, co ułatwia sprawę. Te zmiany w hemodynamice obserwuje się również przy użyciu naparstnicy.

W przypadku przewlekłej niewydolności serca zwykle przepisywany jest proszek naparstnicy. Na początku leczenia zaleca się przepisanie pełnej dawki, następnie przestawienie pacjenta na mniejsze dawki w miarę zmniejszania się częstości akcji serca. Efekt terapeutyczny naparstnicy pojawia się 2 dni po rozpoczęciu przyjmowania tego leku. Jest skuteczny w przypadku tachykardii, szczególnie w tachyskurczowej postaci migotania przedsionków.
Jeżeli po 2 tygodniach stosowania naparstnica nie daje efektu terapeutycznego, należy ją zaprzestać. Jeśli jest efekt, lek ten można stosować długo, czasem nawet miesiącami, w indywidualnej dawce dobranej dla pacjenta.

Nie ma przyzwyczajenia do naparstnicy. Przedawkowanie leku powoduje zatrucie w wyniku jego skumulowanego działania na mięsień sercowy. Naparstnicę czasami stosuje się w postaci czopków, zwłaszcza przy silnym zastoju wątroby i wodobrzuszu.

Diuretyki stanowią znaczną pomoc w walce z niewydolnością serca, ponieważ. zwiększają diurezę, rozszerzają naczynia wieńcowe i płucne (aminofilina), poprawiając odżywienie mięśnia sercowego i funkcję oddechową. Pozajelitowe podawanie aminofiliny jest skuteczne. Powszechnie stosowane są pochodne benzotiadiazyny, hipotiazyd, który działa moczopędnie i hipotensyjnie. Leki moczopędne są przepisywane, gdy wstępne podanie glikozydów nasercowych spowodowało zmniejszenie częstości akcji serca.

Żywienie pacjenta z przewlekłą niewydolnością serca Pacjenci z niewydolnością serca muszą ograniczyć przyjmowanie płynów: ilość nie powinna przekraczać ilości moczu wydalanego dzień wcześniej. Spożycie soli ogranicza się do 4 g, w okresie obrzęku - 2 g / dzień. Jedzenie powinno być wysokokaloryczne, lekkie, bogate w witaminy; Należy go przyjmować w małych porcjach. Należy unikać zaparć jako czynnika pogarszającego czynność serca. Na 3 dni przepisuje się dietę Carrel zmodyfikowaną przez Pevznera: 600 ml mleka, 10% roztwór glukozy 100 ml, 100 g soków warzywnych lub owocowych dziennie. Ta dieta ogranicza ilość soli, wody i białka.
W przypadku silnego niedotlenienia stosuje się tlen – poprzez maskę tlenową, sondę wprowadzaną do nosa i specjalne namioty tlenowe. Tlen korzystnie wpływa na serce i ośrodek oddechowy. Stosuje się mieszaninę powietrza zawierającą 60% tlenu.

Wymuszony stan leżący u starszych pacjentów, patologia serca prowadzi do zastoju krwi w małym kole płucnym w układzie krążenia, w odpływie żylnym. Jeśli leczenie nie zostanie rozpoczęte na czas, może wystąpić obrzęk płuc, który może spowodować śmierć.

Zastój płuc jest stanem zagrażającym życiu, związanym z niedostateczną wentylacją tkanki płucnej w wyniku zastoju krwi w płucach. Często stagnacja jest spowodowana wymuszoną biernością osób starszych, przewlekłymi chorobami układu sercowo-naczyniowego i oddechowego.

Przyczyny zatorów

Oprócz osób starszych, powyżej 60. roku życia, do grupy ryzyka patologii płuc zaliczają się pacjenci po operacjach, urazach oraz pacjenci w terminalnym stadium onkologii. Według statystyk śmierć następuje w wyniku stagnacji w ponad połowie przypadków. Zwłaszcza jeśli zastój jest spowodowany stanem takim jak zatorowość płucna.

Wymuszony stan leżący u starszych pacjentów i współistniejąca patologia serca prowadzi do rozwoju niewydolności krążeniowo-oddechowej, tj. W małym kole płucnym układu krążenia dochodzi do zastoju krwi i zaburzony jest odpływ żylny. Fizjologiczny mechanizm polega na tym, że najpierw rozszerzają się żyłki, co powoduje ucisk struktur płucnych, następnie przesięk przedostaje się do przestrzeni międzykomórkowej i następuje obrzęk. Wszystko to zakłóca wymianę gazową w płucach, tlen nie może dostać się do krwi w wystarczającej ilości, a dwutlenek węgla nie może zostać usunięty z organizmu.

Zatem upośledzona wentylacja płuc i brak aktywności fizycznej u osób starszych są głównymi czynnikami rozwoju i postępu stagnacji. Pod wpływem mikroorganizmów, dla których stagnacja jest sprzyjającym środowiskiem do rozmnażania, rozpoczyna się zapalenie płuc (zapalenie płuc). W miejscach tworzenia tkanki włóknistej dochodzi do stwardnienia płuc, wpływając na strukturę pęcherzyków płucnych i oskrzeli. Jeśli leczenie nie zostanie rozpoczęte na czas, może wystąpić obrzęk płuc, który może spowodować śmierć.

Choroba może mieć także związek z niewydolnością serca, pod wpływem następujących czynników:

  • kardiomiopatia, patologia struktury serca;
  • kryzys nadciśnieniowy;
  • niewydolność nerek i stwardnienie naczyniowe;
  • zatrucie substancjami chemicznymi przez drogi oddechowe, przyjmowanie leków, urazy.

Objawy stagnacji

Początkowo objawy są podobne do zapalenia płuc. W wielu przypadkach wczesna diagnoza jest trudna. Oprócz badania i osłuchiwania oddechu mierzona jest temperatura ciała, pobierane są badania krwi i prześwietlenie płuc. Zarówno diagnostyka, leczenie, jak i rokowanie stagnacji zależą od tego, jak organizm radzi sobie z patogenną mikroflorą. W przypadkach obniżonej funkcji układu odpornościowego choroba może wystąpić już w 3. dniu.

Osoby starsze są podatne na zaparcia już po kilku tygodniach, a ich objawy są następujące:

  • tło temperatury jest stabilne, rzadko poza normalnym zakresem;
  • szybki oddech z objawami tachykardii;
  • chory mówi z przerwami, odczuwa niepokój, oblewa go zimny pot;
  • pojawia się kaszel z wysiękiem, następnie z krwią, krwawą pianą;
  • pacjenci skarżą się na wzmożone zmęczenie i osłabienie, trudno im położyć się na niskiej poduszce (w pozycji siedzącej objawy duszności stopniowo ustępują);
  • po badaniu skóra jest blada, trójkąt nosowo-wargowy ma niebieskawy kolor, występują oznaki obrzęku kończyn dolnych;
  • Zapalenie opłucnej i zapalenie osierdzia może wystąpić na tle niedotlenienia i patologicznych procesów niewydolności.

Jeśli pojawią się pierwsze objawy niewydolności oddechowej związanej z płucami, konieczna jest pilna pomoc lekarska.

Podejścia do leczenia

Na każdym etapie choroby leczenie najlepiej prowadzić w warunkach szpitalnych. W trudnych przypadkach – na oddziale intensywnej terapii lub na oddziale intensywnej terapii. Aby zwiększyć objętość oddechową, zaleca się maskę tlenową lub aparat do sztucznego oddychania.

Podczas hospitalizacji pacjentowi przepisuje się prześwietlenie płuc, EKG i USG serca. Kliniczne badanie krwi i biochemia wykazują oznaki procesu zapalnego: wzrost ESR, leukocytów, dodatnia reakcja na białko C-reaktywne.

Głównym celem terapii powinno być ustalenie przyczyny stagnacji. Jeśli objawy są spowodowane problemami z niewydolnością serca, ataki zostają zatrzymane i przepisany zostaje kompleks kardioterapii.

Niezależnie od źródła choroby w płucach, przepisuje się grupę terapii przeciwbakteryjnych w celu stłumienia patogennego działania drobnoustrojów na tkankę płucną. Do nich dodaje się środki zmniejszające grubość plwociny.

Ważne jest, aby leczyć kaszel, a nie go tłumić. W leczeniu stosuje się mukolityki, preparaty ziołowe, ekstrakty z podbiału, babki lancetowatej, tymianku, które uznawane są za najskuteczniejsze środki fitoterapeutyczne. Aby wzmocnić odpowiedź immunologiczną na patogenną mikroflorę u osób starszych, konieczne są leki moczopędne i witaminy.

Zapobieganie zastojowi płuc

Aby uniknąć zatorów w płucach, pacjent zmuszony do ciągłego leżenia w łóżku musi wykonywać jak najwięcej ruchów. Jeśli nie można tego zrobić samodzielnie, skorzystaj z pomocy opiekunów. Przydatne jest przewracanie się co 4 godziny, zmiana pozycji ciała i siadanie. Nie należy spać na niskich poduszkach ani pozostawać przez długi czas w bezruchu, co osłabia funkcje oddechowe i ruch klatki piersiowej.

Fizjoterapeuta może nauczyć prostych ćwiczeń, które pomogą uniknąć patologii u osób starszych i obłożnie chorych. Ważne jest aktywne, samodzielne oddychanie i do tego można zaproponować nadmuchanie balonu i oddychanie przez słomkę koktajlową do szklanki z wodą. Ćwiczenia takie pozwalają wzbogacić oskrzela i płuca w tlen oraz poszerzyć zakres ruchu klatki piersiowej, w tym przepony. Przekrwienie płuc w początkowej fazie eliminuje się jedynie poprzez aktywność.

Szczególne znaczenie ma dieta bogata w białko i węglowodany, multiwitaminy, które dodadzą komórkom energii życiowej. Można zastosować bańki lecznicze, plastry musztardowe, fizjoterapię oraz masaż aktywny z opukiwaniem.

Niezależnie od przyczyny choroby, osoby leżące powinny pić gorącą herbatę z cytryną i miodem. Pomoże rozszerzyć naczynia krwionośne, wzmocnić ich ściany i zapobiec tworzeniu się plwociny.

Należy wykorzystywać każdą okazję do zorganizowania profilaktyki, aby uniknąć poważniejszych konsekwencji.