W przypadku bólu patologicznego produkcja wzrasta. Ból – definicja i rodzaje, klasyfikacja i rodzaje bólu
Niezwykle ważne jest, aby lekarz ustalił przyczynę bólu, ponieważ jej obecność jest sygnałem problemów w organizmie. Ból z reguły jest objawem jakiegoś procesu patologicznego (zapalenie, nowotwór, podrażnienie blizny lub, jak w przypadku bólu głowy, konsekwencja zmęczenia, skurczu naczyń, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, krwotoku).
Wszystkie czynniki wywołujące ból nazywane są nocyceptywnymi lub algogennymi. Ich główną cechą jest zdolność do powodowania uszkodzeń tkanek.
Dzieli się je na zewnętrzne (mechaniczne, chemiczne, temperaturowe, świetlne, dźwiękowe itp.) i wewnętrzne (substancja P, histamina, serotonina, acetylocholina, bradykinina, zmiany stężenia jonów potasu i wodoru).
Bodziec wywołujący odpowiednie uczucie (modalność) może być bolesny tylko wtedy, gdy osiągnie siłę progową mogącą spowodować uszkodzenie, ponieważ tylko w tym przypadku pobudzone zostaną receptory bólu i przewodniki nerwowe, które mają wysoki próg wrażliwości. Stąd staje się jasne, dlaczego ból jest uważany za sygnał kłopotów (uszkodzenie ciała).
Na tej podstawie przyczyną bólu może być podrażnienie receptorów bólowych tworzących 5 podstawowych zmysłów (dotyk, węch, smak, słuch, wzrok), pod wpływem bodźców mechanicznych, fizycznych, chemicznych, działania dźwięku, światła, itp. Mechaniczne bodźce nocyceptywne to uderzenie, przecięcie, ucisk, skurcz lub rozciągnięcie dowolnej części ciała, na przykład mięśni, jelit, pęcherza moczowego, opłucnej itp.
Czynnikami fizycznymi nocyceptywnymi mogą być ciepło (powyżej 40°C), zimno (poniżej 10°C), działanie fal o różnej długości (działanie światła, dźwięku), ciśnienie barometryczne.
Algogenami chemicznymi mogą być kwasy, zasady, sole metali ciężkich, wiele innych soli, w tym chlorek potasu, a także substancje takie jak substancja P, histamina, serotonina, kininy (najsilniejszym czynnikiem bólowym wytwarzanym w organizmie jest bradykinina), prostaglandyny, substancje drażniące kubki smakowe.
Bardzo ważną przyczyną bólu jest niedotlenienie (na przykład podczas niedokrwienia lub zawału mięśnia sercowego, odruchowy skurcz naczyń itp.). Warunkiem prawidłowego postrzegania czynników środowiskowych jest równowaga istniejąca pomiędzy systemem bólowym i przeciwbólowym (analitycznym). Dlatego często przyczyną bólu (zwłaszcza bólu przewlekłego) jest naruszenie układu przeciwbólowego. Przykładem takiego bólu jest ból spowodowany zmianami na poziomie rogu tylnego i innymi centralnymi formacjami przeciwbólowymi. Badania G.N. Eksperyment Kryzhanovsky'ego wywołał ból pochodzenia ośrodkowego poprzez wstrzyknięcie toksyny tężcowej do tylnego rogu rdzenia kręgowego lub do wzgórza wzrokowego. W takich przypadkach hamujące działanie układu przeciwbólowego na ścieżki bólowe zostaje zakłócone i u zwierząt doświadczalnych pojawia się ból przewlekły. Ten sam efekt bólowy obserwuje się w przypadku uszkodzenia wzgórza wzrokowego i drugiego obszaru somatosensorycznego kory. Co więcej, ból z reguły jest silny, a gdy uszkodzony jest drugi obszar somatosensoryczny kory, powstaje zjawisko hiperpatii, gdy nawet podrażnienie dotykowe powoduje ból.
W powstawaniu bólu istotny jest związek układu bólowego z aferentacją docierającą do rdzenia kręgowego i mózgu wzdłuż włókien nerwowych w wyniku podrażnienia proprioceptorów, receptorów dotykowych, węchowych, słuchowych i wzrokowych. Niedobór tej informacji prawdopodobnie ogranicza powstawanie enkefalin, endorfin, a co za tym idzie, ułatwia przewodzenie informacji nocyceptywnej i powstawanie bólu. Prawdopodobnie w ten sposób powstają bóle fantomowe, kauzalgia i ból podczas deaferentacji.
Blokada receptorów opioidowych przez nalakson lub zniszczenie struktur opioidowych prowadzi do stanu hiperalgezji, co wiąże się z obniżeniem progu bólu. Wreszcie ważnym czynnikiem etiologicznym bólu jest niedobór leku lub endogennego opioidu. W rezultacie u narkomana w stanie odstawienia rozwija się zespół objawów z wyraźnym zespołem bólowym.
Podobna przyczyna bólu może wystąpić w stanie depresji (psychoza maniakalno-depresyjna). W tym przypadku prawdopodobnie dochodzi do osłabienia funkcji różnych części układu antynocyceptywnego. Ważną przyczyną bólu jest stres, który może być spowodowany napięciem emocjonalnym; Powód ten jest szczególnie ważny w przypadku bólów głowy.
W warunkach klinicznych najczęstszymi przyczynami bólu są urazy, stany zapalne lub uszkodzenia różnych części układu nerwowego. Najczęściej pacjent zgłasza się do lekarza z bólami serca, bólami głowy, nerwobólami, zapaleniem mięśni, zapaleniem korzeni szyjnych i lędźwiowych, bólami stawów, przerzutami nowotworowymi, bólami fantomowymi.
50757 0
Ból jest ważną reakcją adaptacyjną organizmu, która służy jako sygnał alarmowy.
Kiedy jednak ból staje się przewlekły, traci swoje znaczenie fizjologiczne i można go uznać za patologię.
Ból jest integrującą funkcją organizmu, mobilizującą różne układy funkcjonalne w celu ochrony przed działaniem szkodliwego czynnika. Przejawia się w postaci reakcji wegetosomatycznych i charakteryzuje się pewnymi zmianami psycho-emocjonalnymi.
Termin „ból” ma kilka definicji:
- jest to wyjątkowy stan psychofizjologiczny, powstający w wyniku narażenia na bodźce supersilne lub destrukcyjne, powodujące zaburzenia organiczne lub funkcjonalne w organizmie;
- w węższym znaczeniu ból (dolor) to subiektywne, bolesne odczucie, które powstaje w wyniku ekspozycji na te supersilne bodźce;
- ból jest zjawiskiem fizjologicznym, które informuje nas o szkodliwych skutkach uszkadzających lub stwarzających potencjalne zagrożenie dla organizmu.
Zatem ból jest zarówno ostrzeżeniem, jak i reakcją ochronną.
Międzynarodowe Towarzystwo Badań nad Bólem podaje następującą definicję bólu (Merskey, Bogduk, 1994):
Ból to nieprzyjemne doznanie i przeżycie emocjonalne związane z rzeczywistym i potencjalnym uszkodzeniem tkanki lub stanem opisywanym w kategoriach takiego uszkodzenia.
Zjawisko bólu nie ogranicza się wyłącznie do zaburzeń organicznych czy czynnościowych w miejscu jego lokalizacji. Ból wpływa także na funkcjonowanie organizmu jako jednostki. Na przestrzeni lat badacze opisali niezliczoną liczbę niekorzystnych, fizjologicznych i psychologicznych konsekwencji nieuleczonego bólu.
Fizjologiczne konsekwencje nieleczonego bólu o dowolnej lokalizacji mogą obejmować wszystko, od pogorszenia stanu przewodu pokarmowego i układu oddechowego po wzmożone procesy metaboliczne, zwiększony wzrost nowotworu i przerzuty, obniżoną odporność i wydłużenie czasu gojenia, bezsenność, zwiększoną krzepliwość krwi, utratę apetytu i zmniejszona zdolność do pracy.
Psychologiczne konsekwencje bólu mogą objawiać się gniewem, drażliwością, uczuciem strachu i niepokoju, urazą, zniechęceniem, przygnębieniem, depresją, samotnością, utratą zainteresowania życiem, zmniejszoną zdolnością do wypełniania obowiązków rodzinnych, zmniejszoną aktywnością seksualną, co prowadzi do konfliktów rodzinnych, a nawet do prośby o eutanazję.
Skutki psychologiczne i emocjonalne często wpływają na subiektywną reakcję pacjenta, wyolbrzymiając lub bagatelizując znaczenie bólu.
Ponadto stopień samokontroli bólu i choroby przez pacjenta, stopień izolacji psychospołecznej, jakość wsparcia społecznego i wreszcie wiedza pacjenta o przyczynach bólu i jego konsekwencjach mogą odgrywać pewną rolę w procesie leczenia. nasilenie psychologicznych konsekwencji bólu.
Lekarz prawie zawsze ma do czynienia z rozwiniętymi przejawami bólu – emocjami i zachowaniami bólowymi. Oznacza to, że o skuteczności diagnostyki i leczenia decyduje nie tylko umiejętność rozpoznania mechanizmów etiopatogenetycznych stanu somatycznego objawiającego się lub towarzyszącego bólowi, ale także umiejętność dostrzeżenia za tymi objawami problemów ograniczających normalne życie pacjenta.
Znaczna część prac, w tym monografii, poświęcona jest badaniu przyczyn i patogenezy bólu i zespołów bólowych.
Ból jest zjawiskiem naukowym badanym od ponad stu lat.
Wyróżnia się ból fizjologiczny i patologiczny.
Ból fizjologiczny pojawia się w momencie odebrania wrażeń przez receptory bólowe, charakteryzuje się krótkim czasem trwania i jest bezpośrednio zależny od siły i czasu trwania czynnika uszkadzającego. Reakcja behawioralna w tym przypadku przerywa połączenie ze źródłem szkody.
Ból patologiczny może występować zarówno w receptorach, jak i włóknach nerwowych; wiąże się z długotrwałym gojeniem i jest bardziej destrukcyjny ze względu na potencjalne zagrożenie zakłóceniem normalnej egzystencji psychicznej i społecznej jednostki; reakcją behawioralną w tym przypadku jest pojawienie się lęku, depresji, depresji, co pogarsza patologię somatyczną. Przykłady bólu patologicznego: ból w miejscu zapalenia, ból neuropatyczny, ból oddeferentacyjny, ból ośrodkowy.
Każdy rodzaj bólu patologicznego ma cechy kliniczne, które pozwalają rozpoznać jego przyczyny, mechanizmy i lokalizację.
Rodzaje bólu
Istnieją dwa rodzaje bólu.Pierwszy typ- ostry ból spowodowany uszkodzeniem tkanki, który zmniejsza się w miarę gojenia. Ból ostry ma nagły początek, krótki czas trwania, wyraźną lokalizację i pojawia się pod wpływem intensywnych czynników mechanicznych, termicznych lub chemicznych. Może być spowodowana infekcją, urazem lub zabiegiem chirurgicznym, trwa godzinami lub dniami i często towarzyszą mu takie objawy, jak szybkie bicie serca, pocenie się, bladość i bezsenność.
Ból ostry (lub nocyceptywny) to ból, który jest związany z aktywacją nocyceptorów po uszkodzeniu tkanki, odpowiada stopniowi uszkodzenia tkanki i czasowi działania czynników uszkadzających, a następnie całkowicie ustępuje po wygojeniu.
Drugi typ- ból przewlekły powstaje na skutek uszkodzenia lub zapalenia tkanki lub włókna nerwowego, utrzymuje się lub nawraca przez miesiące, a nawet lata po zagojeniu, nie pełni funkcji ochronnej i powoduje cierpienie pacjenta, nie towarzyszą mu objawy charakterystyczne dla ostry ból.
Nieznośny ból przewlekły ma negatywny wpływ na życie psychiczne, społeczne i duchowe człowieka.
Przy ciągłej stymulacji receptorów bólowych ich próg wrażliwości z czasem spada, a bolesne impulsy również zaczynają powodować ból. Badacze wiążą rozwój bólu przewlekłego z nieleczonym bólem ostrym, podkreślając potrzebę odpowiedniego leczenia.
Nieleczony ból nie tylko stanowi obciążenie finansowe dla pacjenta i jego rodziny, ale także generuje ogromne koszty dla społeczeństwa i systemu opieki zdrowotnej, w tym dłuższe pobyty w szpitalu, zmniejszenie produktywności oraz wielokrotne wizyty w przychodniach i na izbach przyjęć. Przewlekły ból jest najczęstszą przyczyną długotrwałej częściowej lub całkowitej niepełnosprawności.
Istnieje kilka klasyfikacji bólu, jedna z nich, patrz tabela. 1.
Tabela 1. Klasyfikacja patofizjologiczna bólu przewlekłego
|
1. Artropatia (reumatoidalne zapalenie stawów, choroba zwyrodnieniowa stawów, dna moczanowa, artropatia pourazowa, mechaniczne zespoły szyjne i kręgosłupa) Ból neuropatyczny 1. Neuralgia popółpaścowa Patofizjologia mieszana lub nieokreślona 1. Przewlekłe, nawracające bóle głowy (z nadciśnieniem, migreną, mieszanymi bólami głowy) |
Klasyfikacja bólu
Zaproponowano patogenetyczną klasyfikację bólu (Limansky, 1986), w której dzieli się go na somatyczny, trzewny, neuropatyczny i mieszany.Ból somatyczny pojawia się przy uszkodzeniu lub pobudzeniu skóry ciała, a także przy uszkodzeniu głębszych struktur – mięśni, stawów i kości. Przerzuty do kości i interwencje chirurgiczne są częstą przyczyną bólu somatycznego u pacjentów cierpiących na nowotwory. Ból somatyczny jest zwykle stały i dość wyraźnie ograniczony; opisuje się go jako pulsujący ból, kłujący ból itp.
Ból trzewny
Ból trzewny powstaje na skutek rozciągania, ucisku, zapalenia lub innego podrażnienia narządów wewnętrznych.Opisywany jest jako głęboki, uciskowy, uogólniony i może promieniować do skóry. Ból trzewny ma zazwyczaj charakter stały i pacjentowi trudno jest ustalić jego lokalizację. Ból neuropatyczny (lub deaferentacyjny) pojawia się, gdy nerwy są uszkodzone lub podrażnione.
Może mieć charakter ciągły lub przerywany, czasami strzelający i zwykle opisywany jest jako ostry, kłujący, tnący, palący lub nieprzyjemny. Ogólnie rzecz biorąc, ból neuropatyczny jest najcięższym i najtrudniejszym do leczenia bólem w porównaniu z innymi rodzajami bólu.
Ból kliniczny
Klinicznie ból można podzielić na: nocygenny, neurogenny, psychogenny.Klasyfikacja ta może być przydatna w początkowej terapii, jednak w przyszłości taki podział jest niemożliwy ze względu na ścisłe powiązanie tych bólów.
Ból nocygenny
Ból nocygeniczny pojawia się, gdy nocyceptory skóry, nocyceptory tkanek głębokich lub narządy wewnętrzne są podrażnione. Impulsy pojawiające się w tym przypadku podążają klasycznymi drogami anatomicznymi, docierając do wyższych partii układu nerwowego, odbijają się od świadomości i tworzą wrażenie bólu.Ból spowodowany uszkodzeniem narządów wewnętrznych jest konsekwencją szybkiego skurczu, skurczu lub rozciągania mięśni gładkich, ponieważ same mięśnie gładkie są niewrażliwe na ciepło, zimno lub przecięcie.
Ból narządów wewnętrznych z unerwieniem współczulnym można odczuwać w niektórych strefach na powierzchni ciała (strefy Zakharyina-Geda) - jest to ból przenoszony. Najbardziej znanymi przykładami takiego bólu są bóle prawego barku i prawej strony szyi przy chorobie pęcherzyka żółciowego, bóle dolnej części pleców przy chorobach pęcherza i wreszcie bóle lewego ramienia i lewej strony klatki piersiowej przy chorobach serca . Neuroanatomiczne podstawy tego zjawiska nie są do końca poznane.
Możliwym wyjaśnieniem jest to, że unerwienie segmentowe narządów wewnętrznych jest takie samo jak unerwienie odległych obszarów powierzchni ciała, ale to nie wyjaśnia przyczyny odbijania bólu od narządu do powierzchni ciała.
Ból nocygenny jest terapeutycznie wrażliwy na morfinę i inne narkotyczne leki przeciwbólowe.
Ból neurogenny
Ten rodzaj bólu można zdefiniować jako ból spowodowany uszkodzeniem obwodowego lub ośrodkowego układu nerwowego i nie można go wytłumaczyć podrażnieniem nocyceptorów.Ból neurogenny ma wiele postaci klinicznych.
Należą do nich niektóre uszkodzenia obwodowego układu nerwowego, takie jak neuralgia popółpaścowa, neuropatia cukrzycowa, niecałkowite uszkodzenie nerwu obwodowego, szczególnie nerwu pośrodkowego i łokciowego (odruchowa dystrofia współczulna) oraz oddzielenie gałęzi splotu ramiennego.
Ból neurogenny powstały na skutek uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego jest zwykle następstwem incydentu naczyniowo-mózgowego – znany jest on pod klasyczną nazwą „zespołu wzgórzowego”, chociaż badania (Bowsher i in., 1984) pokazują, że w większości przypadków zmiany zlokalizowane są w obszarach innych niż wzgórze.
Wiele bólów ma charakter mieszany i klinicznie objawia się jako elementy nocygenne i neurogenne. Na przykład nowotwory powodują zarówno uszkodzenie tkanek, jak i ucisk nerwów; w cukrzycy ból nocygenny występuje w wyniku uszkodzenia naczyń obwodowych, a ból neurogenny pojawia się w wyniku neuropatii; z przepukliną krążka międzykręgowego ściskającego korzeń nerwowy, zespół bólowy obejmuje palący i strzelający element neurogenny.
Ból psychogenny
Twierdzenie, że ból może mieć wyłącznie podłoże psychogenne, jest dyskusyjne. Powszechnie wiadomo, że osobowość pacjenta kształtuje odczuwanie bólu.Jest wzmocniony u osób histerycznych i dokładniej odzwierciedla rzeczywistość u pacjentów niehisterycznych. Wiadomo, że osoby z różnych grup etnicznych różnią się w postrzeganiu bólu pooperacyjnego.
Pacjenci pochodzenia europejskiego zgłaszają mniej intensywny ból niż amerykańscy czarni czy Latynosi. Mają także mniejsze natężenie bólu w porównaniu z Azjatami, choć różnice te nie są zbyt istotne (Faucett i in., 1994). Niektórzy ludzie są bardziej odporni na rozwój bólu neurogennego. Ponieważ tendencja ta ma wspomniane wyżej cechy etniczne i kulturowe, wydaje się być wrodzona. Dlatego perspektywy badań mających na celu znalezienie lokalizacji i izolację „genu bólu” są tak kuszące (Rappaport, 1996).
Każda choroba przewlekła lub choroba, której towarzyszy ból, wpływa na emocje i zachowanie jednostki.
Ból często prowadzi do niepokoju i napięcia, które same w sobie zwiększają odczuwanie bólu. To wyjaśnia znaczenie psychoterapii w kontrolowaniu bólu. Stwierdzono, że biofeedback, trening relaksacyjny, terapia behawioralna i hipnoza stosowane jako interwencje psychologiczne są przydatne w niektórych uporczywych, opornych na leczenie przypadkach (Bonica 1990, Wall i Melzack 1994, Hart i Alden 1994).
Leczenie jest skuteczne, jeśli uwzględnia systemy psychologiczne i inne (środowiskowe, psychofizjologiczne, behawioralne), które potencjalnie wpływają na percepcję bólu (Cameron, 1982).
Dyskusja na temat psychologicznego czynnika bólu przewlekłego opiera się na teorii psychoanalizy z punktu widzenia behawioralnego, poznawczego i psychofizjologicznego (Gamsa, 1994).
ŻOŁNIERZ AMERYKAŃSKI. Łysenko, V.I. Tkaczenko
(Z podręcznika P.F. Litvitsky'ego)Wyróżnić protopatyczny I epikrytyczny ból (wrażliwość na ból).
Epikrytyczny („szybki”, „pierwszy”, „ostrzeżenie”) ból pojawia się w wyniku narażenia na czynniki drażniące o małej i średniej sile. Właściwości bólu epikrytycznego przedstawiono w tabeli.
PorównawczyCharakterystykaepikrytycznyIprotopatycznyból. Właściwość bólu | Ból epikrytyczny | Ból protopatyczny |
Źródło bodźca | skóra, błony śluzowe | narządy wewnętrzne i tkanki |
Okres utajony | krótki | długi |
Czas trwania po usunięciu bodźca | szybko się zatrzymuje | trwa długo |
Typ włókna przewodzącego | mielina, typ A | niemielinowane, typ C |
Próg percepcji | krótki | wysoki |
Lokalizacja | dokładny | rozproszony |
Notatka. Charakterystykę różnych typów włókien nerwowych podano w artykule „Włókno nerwowe” w dodatku „Podręcznik pojęć”.
Protopatyczny Ból („powolny”, „bolesny”, „starożytny”) ból pojawia się pod wpływem silnych, „niszczących”, „na dużą skalę” bodźców. Właściwości bólu protopatycznego podano w tabeli.
Dopiero połączona – zarówno protopatyczna, jak i epikrytyczna – wrażliwość pozwala na subtelną ocenę lokalizacji uderzenia, jego charakteru i siły.
(Podręcznik autorstwa P.F. Litvitsky'ego)Klasyfikacje bólu.
Obecnie zaproponowano kilka klasyfikacji bólu. W zależności od umiejscowienia uszkodzenia ból można podzielić na somatyczny powierzchowny (w przypadku uszkodzenia skóry), somatyczny głęboki (w przypadku uszkodzenia narządu ruchu), trzewny (w przypadku uszkodzenia narządów wewnętrznych). Ból powstający w wyniku uszkodzenia nerwów obwodowych nazywany jest bólem neuropatycznym, natomiast w przypadku uszkodzenia struktur ośrodkowego układu nerwowego nazywany jest bólem ośrodkowym. Jeśli ból nie pokrywa się z miejscem urazu, rozróżnia się ból rzutowany i odbity. Na przykład, gdy korzenie kręgosłupa są uciskane, ból rzutowany jest na obszary ciała przez nie unerwione. Ból promieniujący pojawia się na skutek uszkodzenia narządów wewnętrznych i jest zlokalizowany w odległych, powierzchownych obszarach ciała. Tak więc, w odniesieniu do powierzchni skóry, ból odbija się na odpowiednim dermatomie, na przykład w postaci stref Zakharyina-Geda.
W klinice stosuje się klasyfikację etiologiczną, aby skupić uwagę na przyczynach bólu. Przykładami takich bólów są: ból pooperacyjny, ból nowotworowy, ból stawów itp.
Szczególne znaczenie dla zróżnicowanego leczenia zespołów bólowych ma klasyfikacja patogenetyczna, oparta na identyfikacji głównego, wiodącego mechanizmu powstawania bólu patologicznego. Zgodnie z tą klasyfikacją wyróżnia się trzy główne typy zespołów bólowych:
somatogenny (nocyceptywny);
neurogenny;
psychogenne.
Z kolei ból somatogenny dzieli się na:
somatyczny I trzewiowy. Klinicznie zalicza się do nich: zespoły bólowe pourazowe i pooperacyjne, bóle na skutek stanów zapalnych stawów, zespoły bólowe mięśniowo-powięziowe, bóle naczyniowe, bóle u chorych na nowotwory, dusznicę bolesną, bóle w przebiegu kamicy żółciowej i wiele innych.
Rozwój neurogenny zespoły bólowe związane są z uszkodzeniem obwodowych lub centralnych struktur układu nocyceptywnego i powstawaniem w nich trwałych agregatów nadpobudliwych neuronów.
Przykładami takich zespołów bólowych są neuralgia trójdzielna, zespół bólu fantomowego, ból wzgórza i kauzalgia.
Specjalna grupa składa się z psychogenne ból lub ból o charakterze psychologicznym, który może wystąpić niezależnie od uszkodzenia somatycznego, trzewnego lub neuronalnego i jest w dużej mierze zdeterminowany czynnikami psychologicznymi i społecznymi.
Jednym z mechanizmów powstawania tego rodzaju bólu jest odruchowe napięcie mięśni wywołane czynnikami psycho-emocjonalnymi, prowadzące do rozwoju niedokrwienia tkanek i bolesnego dyskomfortu w strefie napięcia. Najczęstszym przykładem jest napięciowy ból głowy. W stanach lękowo-fobicznych ból można uznać za proces konwersji, który zamienia konflikt psychiczny w cierpienie fizyczne, które jest wspierane lub intensyfikowane przez negatywne wspomnienia i myśli. Ponadto u pacjentów z psychozą ból psychogenny może objawiać się w postaci urojeń lub halucynacji i znikać po leczeniu choroby podstawowej.
Według parametrów czasowych rozróżniają ostry I chroniczny ból.
Ostry ból jest nowym, świeżym bólem, nierozerwalnie związanym ze szkodą, która go spowodowała i z reguły jest objawem jakiejś choroby. Taki ból znika, gdy uszkodzenie zostanie wyeliminowane.
Chroniczny Ból często nabiera statusu niezależnej choroby i utrzymuje się przez długi czas nawet po wyeliminowaniu przyczyny ostrego bólu.
W niektórych przypadkach przyczyna bólu przewlekłego może w ogóle nie zostać ustalona. Patogeneza zespołu bólu przewlekłego jest złożona i wiąże się z powstawaniem szczególnego stanu patodynamicznego – patologicznego układu algowego, który jest podstawą stereotypowych zachowań bólowych. W tym przypadku należy pamiętać, że ból to przede wszystkim nieprzyjemne uczucie, któremu towarzyszy stres emocjonalny. Zgodnie z definicją Komitetu Koordynacyjnego IASP, aktywność zachodząca w nocyceptorach i szlakach nocyceptywnych podczas szkodliwych bodźców nie jest bólem, ale odzwierciedla proces wykrywania i transmisji sygnału. Ostateczna ocena (percepcja) sygnałów nocyceptywnych przez naszą świadomość w postaci wrażeń, emocji i reakcji zależy od wielu czynników psychologicznych i społecznych. Ból jest zawsze subiektywny. To samo podrażnienie może być odbierane przez naszą świadomość na różne sposoby. Zwątpienie i strach zwiększają ból, podczas gdy złość i wściekłość zmniejszają wrażliwość na ból. Odczuwanie bólu zależy nie tylko od lokalizacji i charakteru urazu, ale także od warunków lub okoliczności, w jakich doszło do urazu, od stanu psychicznego człowieka, jego indywidualnego doświadczenia życiowego i kultury. Dzięki procesowi rozpoznawania, porównywania aktualnego bólu z wcześniejszymi bolesnymi doświadczeniami, w dużej mierze określa się ostateczny przejaw bólu - nasilenie wyrazu twarzy, obecność lub brak jęków, stopień cierpienia, które poprzez mechanizmy pamięciowe utrwalone są w specjalny "bolesny zachowanie", charakterystyczne dla pacjentów cierpiących na zespół przewlekłego bólu. Należy podkreślić, że przewlekłe zespoły bólowe charakteryzują się splotem mechanizmów patogenetycznych, gdy do głównego mechanizmu głównego (somatogennego lub neurogennego) dołącza się mechanizm psychogenny, nasilający objawy kliniczne bólu. Dlatego w leczeniu przewlekłych zespołów bólowych, wraz z terapią etiopatogenetyczną, konieczna jest przemyślana korekta problemów osobistych i psychicznych metodami psychoterapeutycznymi (hipnoza, autotrening, psychoterapia grupowa lub rodzinna).
Różnice wieku i płci w odczuwaniu bólu
Podczas diagnozowania i leczenia szeregu zespołów bólowych należy wziąć pod uwagę charakterystykę odczuwania bólu u osób różnej płci i w różnym wieku. Jest to szczególnie istotne w przypadku występowania zespołów bólowych pochodzenia trzewnego. Obserwacje kliniczne w większości przypadków wskazują, że wraz z wiekiem zmniejsza się intensywność odczuwania bólu.
Mężczyźni i kobiety inaczej postrzegają i tolerują ból. Z praktyki chirurgicznej wiadomo, że dziewczęta i kobiety w pierwszych dniach okresu pooperacyjnego częściej skarżą się na ból niż chłopcy i mężczyźni. Zauważono również, że podczas zabiegów stomatologicznych kobiety odczuwają intensywniejszy ból niż mężczyźni. Kiedy u kobiet prezentowane są bodźce bólowe o jednakowej intensywności, obiektywny wskaźnik bólu (rozszerzenie źrenic) jest bardziej wyraźny. Specjalne badanie przeprowadzone na noworodkach wykazało, że u dziewcząt reakcja twarzy na bolesną stymulację jest wyraźniejsza niż u chłopców. Uważa się, że różnice w odczuwaniu bólu u mężczyzn i kobiet wynikają z różnic hormonalnych między płciami. W przypadku niektórych schorzeń bólowych u kobiet opisano różnice w odczuwaniu bólu w zależności od dojrzewania, ciąży, menopauzy i starzenia się. U mężczyzn niektóre patologie bólowe również manifestują się odmiennie w różnych okresach życia. Ponadto u kobiet różne formy bólu różnią się w zależności od fazy cyklu miesiączkowego. Progesteron jest kojarzony z działaniem przeciwbólowym i znieczuleniem, ponieważ niektóre stany bólowe (migrena) ustępują lub ulegają złagodzeniu w czasie ciąży lub w środkowej fazie lutealnej cyklu miesiączkowego, a inne rodzaje bólu u zwierząt ulegają złagodzeniu w okresie laktacji (kiedy poziom progesteronu jest podwyższony). Estrogen może przyspieszać gojenie się ran, a także może powodować działanie przeciwbólowe, ponieważ niektóre stany bólowe nasilają się po menopauzie, gdy spada poziom estrogenu (np. ból stawów i pochwy). Podobne uwagi dotyczą testosteronu, ponieważ niektóre objawy bólowe, takie jak dławica piersiowa, stają się u mężczyzn poważniejsze wraz ze spadkiem poziomu testosteronu wraz z wiekiem.
Eksperymenty na zwierzętach wykazały, że hormony płciowe, zwłaszcza estrogeny i progesteron, wpływają na układ opioidowy zaangażowany w mechanizmy antynocycepcji.
Liczba dzieci i młodzieży cierpiących na przewlekłe zespoły bólowe różnego pochodzenia może sięgać 10-12% całej populacji. Dziewczęta częściej niż chłopcy doświadczają bólu przewlekłego, a największą częstość występowania bólu przewlekłego u dziewcząt obserwuje się w wieku 12-14 lat. Niezależnie od płci, jednocześnie może występować kilka przewlekłych zespołów bólowych.
U pacjentów powyżej 65. roku życia wzrasta częstość występowania niemych zawałów serca i niemych wrzodów żołądka. Nie oznacza to jednak zmniejszenia percepcji bólu. U osób starszych plastyczność ośrodkowego układu nerwowego jest zmniejszona, objawiająca się powolną rekonwalescencją i wydłużonym czasem trwania bólu po uszkodzeniu tkanek.
Mężczyźni i kobiety inaczej postrzegają ból. Dziewczęta i kobiety mają niższy próg bólu i niższą tolerancję na ból niż chłopcy i mężczyźni. Kobiety częściej niż mężczyźni doświadczają przez całe życie bólów głowy i bólów trzewnych, zarówno ostrych, jak i przewlekłych. Ból trzewny wywołany pewnymi patologiami narządów wewnętrznych jest u kobiet mniej przewidywalny niż u mężczyzn, przez co patologie te są u kobiet gorzej diagnozowane i leczone. Dlatego w okresie śródoperacyjnym i pooperacyjnym kobiety potrzebują większej ulgi w bólu niż mężczyźni.
Patofizjologia bólu
Teraz, mając pewne wyobrażenia na temat bólu, ważne jest, aby zrozumieć różnice między bólem ostrym (fizjologicznym) a bólem przewlekłym i zdać sobie sprawę, że ból patologiczny (przewlekły) nie jest objawem choroby, ale niezależnym procesem patologicznym lub chorobą.
Ból fizjologiczny.
W rozwoju pomysłów na temat odczuwania bólu przez organizm ludzki wyróżnia się 3 główne etapy (trzy główne teorie):
teoria „specyficzności”.
teoria sterowania bramą
teoria neuromacierzy
Pierwszy etap.
W połowie XX wieku „ teoria specyficzności„wg którego ból jest odrębnym układem czuciowym, w którym każdy szkodliwy bodziec aktywuje specjalne receptory bólowe (nocyceptory), przekazując impuls bólowy specjalnymi drogami nerwowymi do rdzenia kręgowego i ośrodków bólowych w mózgu, wywołując reakcję obronną mającą na celu poruszanie się z dala od substancji drażniących (patrz poprzedni rozdział). Psychologiczne odczuwanie bólu, jego odczuwanie i przeżywanie uznaje się za adekwatne i proporcjonalne do urazu fizycznego i uszkodzeń obwodowych. W praktyce sytuacja ta doprowadziła do tego, że pacjentów cierpiących na dolegliwości bólowe i nieposiadających wyraźnych oznak patologii organicznej uznawano za „hipochondryków”, „neurotyków” i w najlepszym przypadku kierowano na leczenie do psychiatry lub psychoterapeuty.
Druga faza.
Wielu badaczy rozumiało niedoskonałość teorii specyficzności, która przypisywała ośrodkowemu układowi nerwowemu rolę biernego odbiornika impulsów bólowych. Równolegle z teorią specyficzności zaproponowano kilka wariantów „teorii wzorców”, opierającej się na idei sumowania bodźców nerwowych do pewnego progu, powyżej którego pojawia się uczucie bólu.
W latach 60. XX wieku powstała teoria, która została powszechnie przyjęta w latach 70. „ sterowanie bramą":
1. Przekazywanie impulsów nerwowych do ośrodkowego układu nerwowego modulowane jest przez specjalne mechanizmy „bramkowe” zlokalizowane w rogach grzbietowych rdzenia kręgowego.
2. Z kolei mechanizmy „bram” kręgosłupa są regulowane przez zstępujące impulsy z mózgu.
3. Po osiągnięciu poziomu krytycznego przepływ impulsów z neuronów rdzenia kręgowego aktywuje „Układ działania” - strefy neuronalne ośrodkowego układu nerwowego, które tworzą złożone reakcje behawioralne na ból.
Duże znaczenie praktyczne miała teoria „sterowania bramą”. Metody przecinania nerwów zaczęto zastępować metodami wpływania na informację docierającą do rdzenia kręgowego. Fizjoterapeuci, refleksolodzy i terapeuci ruchowi stosują różnorodne techniki modulacyjne, w tym akupunkturę i przezskórną elektryczną stymulację nerwów (TENS), w leczeniu ostrego i przewlekłego bólu.
Teoria ta uznaje rdzeń kręgowy i mózg za aktywny system, który filtruje, selekcjonuje i oddziałuje na bodźce zmysłowe. Teoria ustaliła, że centralny układ nerwowy jest wiodącym ogniwem w procesach bólowych.
Trzeci etap
Z biegiem czasu zaczęły pojawiać się fakty niewytłumaczalne z punktu widzenia teorii „sterowania bramą”. Obserwacje pacjentów z paraplegią, tj. z pęknięciem rdzenia kręgowego oraz u pacjentów cierpiących na bóle fantomowe, zachowujących doznania i czucie brakujących już części ciała, doprowadziło do następujących wniosków:
po pierwsze, ponieważ kończyna fantomowa wydaje się tak realna, wynika z tego, że jej normalne czucie wynika z procesów zachodzących w samym mózgu i dlatego może wystąpić w przypadku braku proprioceptywnych sygnałów wejściowych;
po drugie, ponieważ wszystkie doznania zmysłowe, w tym ból, mogą wystąpić również w przypadku braku bodźców, można uznać, że źródła wzorców neuronowych kształtujących jakość doświadczenia nie znajdują się w obwodowym układzie nerwowym, ale w sieciach neuronowych mózg.
W konsekwencji percepcja własnego ciała i jego różnorodnych doznań jest determinowana przez centralne procesy w mózgu, jest zdeterminowana genetycznie i może być modyfikowana jedynie pod wpływem sygnałów peryferyjnych i przeszłych doświadczeń.
Wniosek ten stał się podstawą teorii, która ustanowiła nowy pojęciowy model układu nerwowego, czyli teorię neuromacierz.
Neuromatrix to rozległa sieć neuronów tworzących pętle funkcjonalne pomiędzy wzgórzem a korą, korą i układem limbicznym. Połączenia synaptyczne w tej sieci neuronowej są zdeterminowane genetycznie i w pewnym sensie stanowią matczyną „matrycę”, która generuje, odtwarza i moduluje informacje sensoryczne.
Jednakże, choć neuromacierz jest z góry zdeterminowana przez czynniki genetyczne, to jej indywidualna architektura synaptyczna kształtuje się i jest determinowana przez sygnały czuciowe i wpływy docierające do niej w trakcie życia człowieka. Neuromatrix jest niepodzielną jednością dziedziczności, doświadczenia i uczenia się.
Teoria neuromatrix głosi, że wszystkie jakościowe cechy bólu są genetycznie zdeterminowane i generowane w mózgu, a bodźce obwodowe reprezentują jedynie ich niespecyficzne „czynniki wyzwalające”.
Według nowej koncepcji mózg nie tylko postrzega, analizuje i moduluje wejściowe sygnały sensoryczne. Ma właściwość generowania percepcji bólu nawet w przypadkach, gdy z obwodu nie docierają żadne zewnętrzne impulsy ani podrażnienia.
Teoria neuromacierzy prawdopodobnie będzie miała istotne zastosowanie kliniczne w leczeniu uporczywego bólu fantomowego. Na przykład wprowadzenie środka znieczulającego miejscowo (lidokainy) do określonych obszarów mózgu (podwzgórze boczne, jądro zębate itp.), co odbywa się dość łatwo i bezpiecznie, może znacząco zablokować proces powstawania neurosygnałów bólowych na pewien okres. dłuższy niż czas trwania leku o działaniu farmakologicznym
System antynocyceptywny
Kompleks układu nocyceptywnego jest w równym stopniu równoważony w organizmie przez kompleks układu antynocyceptywnego, który zapewnia kontrolę nad działaniem struktur biorących udział w percepcji, przewodzeniu i analizie sygnałów bólowych.
Obecnie ustalono, że sygnały bólowe pochodzące z obwodu stymulują aktywność różnych części ośrodkowego układu nerwowego (istota szara okołoprzewodowa, jądra szwu pnia mózgu, jądro formacji siatkowatej, jądro wzgórza, torebka wewnętrzna, móżdżek, interneurony rogów grzbietowych rdzenia kręgowego itp.) mają zstępujący wpływ hamujący na przenoszenie aferentacji nocyceptywnej w rogach grzbietowych rdzenia kręgowego.
W mechanizmach rozwoju analgezji największe znaczenie przywiązuje się do układu serotoninergicznego, noradrenergicznego, GABAergicznego i opioidergicznego mózgu.
Główny, układ opioidergiczny, tworzą neurony, których ciało i procesy zawierają peptydy opioidowe (beta-endorfina, met-enkefalina, leu-enkefalina, dynorfina).
Wiążąc się z określonymi grupami specyficznych receptorów opioidowych (receptory opioidowe mu, delta i kappa), z których 90% znajduje się w rogach grzbietowych rdzenia kręgowego, sprzyjają uwalnianiu różnych substancji chemicznych (kwasu gamma-aminomasłowego). hamujące przekazywanie impulsów bólowych.
Ten naturalny, naturalny system łagodzenia bólu jest tak samo ważny dla normalnego funkcjonowania, jak system sygnalizacji bólu. Dzięki temu drobne urazy, takie jak stłuczenie palca czy naderwane więzadło, powodują silny ból jedynie przez krótki czas – od kilku minut do kilku godzin, nie powodując przy tym cierpienia przez dni i tygodnie, co by się stało, gdyby ból utrzymywał się aż do całkowite uzdrowienie.
Zatem nocycepcja fizjologiczna obejmuje cztery główne procesy:
1. Transdukcja – proces, w którym szkodliwy efekt ulega przemianie w postaci aktywności elektrycznej w wolnych, nieotorebkowanych zakończeniach nerwowych (nocyceptorach). Ich aktywacja następuje albo w wyniku bezpośredniego bodźca mechanicznego lub termicznego, albo pod wpływem endogennych algogenów tkankowych i osocza powstałych podczas urazu lub stanu zapalnego (histamina, serotonina, prostaglandyny, prostacykliny, cytokiny, jony K+ i H+, bradykinina).
2. Transmisja - przewodzenie pojawiających się impulsów przez układ włókien nerwów czuciowych i ścieżek do ośrodkowego układu nerwowego (cienkie mielinowane A-delta i cienkie niemielinowane C-aferentne w aksonach zwojów rdzeniowych i grzbietowych korzeniach rdzenia kręgowego, rdzeniowo-wzgórzowe , ścieżki rdzeniowo-mózgowe i rdzeniowo-siatkowe prowadzące od neuronów tylnych rogów rdzenia kręgowego do formacji wzgórza i kompleksu limbiczno-siatkowego, ścieżki wzgórzowo-korowe do obszarów somatosensorycznych i czołowych kory mózgowej).
3. Modulacja - proces zmiany informacji nocyceptywnej poprzez zstępujące, antynocyceptywne wpływy ośrodkowego układu nerwowego, którego celem są głównie neurony rogów grzbietowych rdzenia kręgowego (antynocyceptywny układ opioidergiczny i monoaminowy neurochemiczny oraz układ kontroli wrotnej) .
4. Percepcja – subiektywne odczucie emocjonalne odbierane jako ból i powstające pod wpływem uwarunkowanych genetycznie właściwości centralnego układu nerwowego oraz zmieniających się sytuacyjnie bodźców z peryferii (cytuję za autorem
Ból – algos, czyli nocycepcja, to nieprzyjemne uczucie realizowane przez specjalny system wrażliwości na ból i wyższe partie mózgu, związany z regulacją sfery psycho-emocjonalnej.
W praktyce ból zawsze sygnalizuje wpływ czynników egzogennych i endogennych powodujących uszkodzenie tkanek lub konsekwencje szkodliwych wpływów. Bolesne impulsy stanowią reakcję organizmu, która ma na celu uniknięcie lub wyeliminowanie powstałego bólu. W tym przypadku fizjologiczna adaptacyjna rola bólu, który chroni organizm przed nadmiernymi efektami nocyceptywnymi, przekształca się w patologiczny. W patologii ból traci fizjologiczną jakość adaptacji i nabiera nowych właściwości - dezadaptacji, co stanowi jego patogenne znaczenie dla organizmu.
Ból patologiczny odbywa się za pośrednictwem zmienionego układu wrażliwości na ból i prowadzi do rozwoju zmian strukturalnych i funkcjonalnych oraz uszkodzeń układu sercowo-naczyniowego, narządów wewnętrznych, mikrokrążenia, powoduje zwyrodnienie tkanek, zaburzenie reakcji autonomicznych, zmiany w aktywności układu nerwowego, hormonalnego , odpornościowy i inne układy organizmu. Ból patologiczny przygnębia psychikę, powoduje u pacjenta rozdzierające cierpienie, czasami przyćmiewając chorobę podstawową i prowadząc do niepełnosprawności.
Centralne źródła bólu patologicznego. Długotrwała i odpowiednio intensywna stymulacja nocyceptywna może spowodować powstanie patologicznie wzmocnionego generatora wzbudzenia (PAG), który może powstać na dowolnym poziomie ośrodkowego układu nerwowego w obrębie układu nocyceptywnego. HPUV jest morfologicznie i funkcjonalnie agregatem nadpobudliwych neuronów, który odtwarza intensywny, niekontrolowany przepływ impulsów lub sygnału wyjściowego. Mechanizmami motywacyjnymi do tworzenia SGPUV mogą być:
1. Trwała, wyraźna i długotrwała depolaryzacja błony neuronowej;
2. Naruszenia mechanizmów hamujących w sieciach neuronowych;
3. Częściowa deaferentacja neuronów;
4. Zaburzenia troficzne neuronów;
5. Uszkodzenia neuronów i zmiany w ich otoczeniu.
W warunkach naturalnych do wystąpienia HPUV dochodzi pod wpływem (1) długotrwałej i wzmożonej stymulacji synaptycznej neuronów, (2) przewlekłego niedotlenienia, (3) niedokrwienia, (4) zaburzeń mikrokrążenia, (5) przewlekłego urazu struktur nerwowych, (6) działanie trucizn neurotoksycznych, (7) zakłócanie propagacji impulsów wzdłuż nerwów doprowadzających.
Warunkiem powstania i działania Państwowej Publicznej Instytucji Spraw Wewnętrznych jest niewydolność mechanizmów hamujących w populacji zainteresowanych neuronów. Istotne staje się zwiększenie pobudliwości neuronu oraz aktywacja synaptycznych i niesynaptycznych połączeń międzyneuronalnych. W miarę narastania zaburzenia populacja neuronów zamienia się w generator, generujący intensywny i długotrwały strumień impulsów.
Przyczyną występowania GPUS w rogach grzbietowych rdzenia kręgowego i jądrach nerwu trójdzielnego może być wzmożona i długotrwała stymulacja z obwodu, na przykład z uszkodzonych nerwów. W tych warunkach ból początkowo obwodowy nabiera właściwości generatora ośrodkowego i może mieć charakter ośrodkowego zespołu bólowego. Wymagany warunek Występowanie i funkcjonowanie bolesnego GPUV w jakimkolwiek ogniwie układu nocyceptywnego jest niewystarczającym hamowaniem neuronów tego układu.
Powody Występowanie HPUV w układzie nocyceptywnym może być spowodowane częściową deaferentacją neuronów, na przykład po zerwaniu lub uszkodzeniu nerwu kulszowego lub korzeni grzbietowych. W tych warunkach aktywność padaczkowa jest rejestrowana elektrofizjologicznie, początkowo w odrośnionym rogu grzbietowym (oznaka powstawania GPU), a następnie w jądrach wzgórza i korze czuciowo-ruchowej. Występujący w tych warunkach zespół bólowy odwadniający ma charakter zespołu bólu fantomowego – bólu kończyny lub innego narządu utraconego w wyniku amputacji. GPUV i odpowiednio zespół bólowy może wystąpić w rogach grzbietowych rdzenia kręgowego i jądrach wzgórzowych pod miejscowym wpływem niektórych leków farmakologicznych - drgawek i substancji biologicznie czynnych (na przykład toksyny tężcowej, jonów potasu itp.). Na tle aktywności GPUV zastosowanie mediatorów hamujących - glicyny, GABA itp. na obszarze ośrodkowego układu nerwowego, w którym funkcjonuje, łagodzi ból na czas działania mediatora. Podobny efekt obserwuje się przy stosowaniu blokerów kanału wapniowego - werapamilu, nifedypiny, jonów magnezu, a także leków przeciwdrgawkowych, na przykład karbamazepam.
Pod wpływem funkcjonującego GPUV zmienia się stan funkcjonalny pozostałych części układu wrażliwości na ból, wzrasta pobudliwość ich neuronów i pojawia się tendencja do powstawania populacji komórek nerwowych o długotrwałej wzmożonej aktywności patologicznej. Z biegiem czasu wtórne GPUV mogą tworzyć się w różnych częściach układu nocyceptywnego. Najważniejsze dla organizmu jest zaangażowanie w proces patologiczny wyższych części tego układu - wzgórza, kory somatosensorycznej i czołowo-oczodołowej, które odbierają ból i określają jego naturę.
131 (prywatny). System antynocyceptywny. System wrażliwości na ból - nocycepcja obejmuje swoją funkcjonalną antypodę - układ antynocyceptywny, który pełni rolę regulatora aktywności nocycepcji. Strukturalnie system antynocyceptywny jest reprezentowany przez formacje rdzenia kręgowego i mózgu, gdzie realizowane są funkcje przekaźnikowe nocycepcji. Włókna nerwowe przewodzące wrażliwość na ból i będące aksonami neuronów pseudojednobiegunowych zwojów przykręgosłupowych wchodzą do rdzenia kręgowego jako część korzeni grzbietowych i tworzą kontakty synaptyczne ze specyficznymi neuronami nocyceptywnymi rogów grzbietowych. Tworzą się krzyżujące i niekrzyżujące się aksony tych neuronów przewód rdzeniowo-rdzeniowy zajmuje przednio-boczną część istoty białej rdzenia kręgowego. W odcinku rdzeniowo-rdzeniowym wyróżnia się część neordzeniową (położoną bocznie) i paleospinalną (położoną przyśrodkowo). W trzeci neuron znajduje się w jądrach wzgórza, którego akson dociera do strefy somatosensorycznej Kora mózgowa(SI i S II). Aksony jąder śródlaminarnych wzgórza paleospinalnej części przewodu rdzeniowo-rdzeniowego wystają do kory limbicznej i czołowej.
Dlatego też do bólu patologicznego (ponad 250 odcieni bólu) dochodzi w przypadku uszkodzenia lub podrażnienia zarówno obwodowych struktur nerwowych (nocyceptorów, obwodowych włókien nocyceptywnych), jak i ośrodkowych (synapz na różnych poziomach rdzenia kręgowego, lemnisku przyśrodkowego tułowia, w tym m.in. wzgórze, torebka wewnętrzna, kora mózgowa). Ból patologiczny pojawia się w wyniku tworzenia się patologicznego układu algowego w układzie nocyceptywnym.
Działanie układu antynocyceptywnego realizowane jest poprzez wyspecjalizowane mechanizmy neurofizjologiczne i neurochemiczne.
Układ antynocyceptywny zapewnia zapobieganie i eliminację pojawiającego się bólu patologicznego - patologicznego układu algowego. Załącza się w przypadku nadmiernych sygnałów bólowych, osłabiając dopływ impulsów nocyceptywnych z jego źródeł, a tym samym zmniejszając intensywność odczuwania bólu. Dzięki temu ból pozostaje pod kontrolą i nie nabiera patologicznego znaczenia. Staje się jasne, że jeśli działanie układu antynocyceptywnego jest znacznie upośledzone, to nawet bodźce bólowe o minimalnym natężeniu powodują nadmierny ból. Obserwuje się to w niektórych postaciach wrodzonych i nabytych niedoborów układu antynocyceptywnego. Ponadto może występować rozbieżność w intensywności i jakości powstawania epikrytycznej i protopatycznej wrażliwości na ból.
W przypadku niewydolności układu antynocyceptywnego, której towarzyszy powstawanie bólu o nadmiernym nasileniu, konieczna jest dodatkowa stymulacja antynocycepcji (bezpośrednia stymulacja elektryczna określonych struktur mózgu). Najważniejszym ośrodkiem modulacji bólu jest obszar śródmózgowia zlokalizowany w rejonie akweduktu Sylwiusza. Aktywacja istoty szarej okołoprzewodowej powoduje długotrwałą i głęboką analgezję. Hamujące działanie tych struktur odbywa się drogami zstępującymi, od neuronów serotoninergicznych i noradrenergicznych, które wysyłają swoje aksony do struktur nocyceptywnych rdzenia kręgowego, które przeprowadzają hamowanie presynaptyczne i postsynaptyczne.
Opioidowe leki przeciwbólowe działają stymulująco na układ antynocyceptywny, chociaż mogą oddziaływać także na struktury nocyceptywne. Niektóre zabiegi fizjoterapeutyczne, zwłaszcza akupunktura (akupunktura), również w znaczący sposób aktywują funkcje układu antynocyceptywnego.
Możliwa jest także sytuacja odwrotna, gdy aktywność układu antynocyceptywnego pozostaje niezwykle wysoka i wówczas może pojawić się ryzyko gwałtownego zmniejszenia, a nawet zahamowania wrażliwości na ból. Ta patologia występuje, gdy w strukturach samego układu antynocyceptywnego powstaje ognisko zwiększonego pobudzenia. Jako przykłady tego rodzaju można wskazać utratę wrażliwości na ból podczas histerii, psychozy i stresu.
Pytanie 132. Nauczanie Pawłowa na temat nerwic. Etiologia i mechanizmy powstawania stanów nerwicowych. Zmiany w funkcjonowaniu ośrodkowego układu nerwowego w przebiegu nerwic. Nerwica jako stan przedchorobowy Pod nerwicą I. P. Pawłow rozumiał długotrwałe zaburzenie wyższej aktywności nerwowej spowodowane przeciążeniem procesów nerwowych w korze mózgowej w wyniku działania bodźców zewnętrznych o niewystarczającej sile i czasie trwania. W koncepcji nerwic Pawłowa istotne jest, po pierwsze, psychogenne występowanie załamania wyższej aktywności nerwowej, co wyznacza granice między nerwicami a odwracalnymi zaburzeniami o charakterze niepsychogennym, a po drugie, związek pomiędzy postaciami klinicznymi nerwicy nerwice i rodzaje wyższej aktywności nerwowej, co pozwala rozważyć klasyfikację nerwic nie tylko z klinicznego, ale także z patofizjologicznego punktu widzenia. Wyróżnia się 3 klasyczne formy nerwic: neurastenię, histerię (nerwicę histeryczną) i nerwicę obsesyjno-kompulsywną. Psychastenię omówiono w części poświęconej psychopatii. NEURASTENIA- najczęstsza postać nerwic; wyraźne osłabienie układu nerwowego w wyniku przeciążenia procesu drażniącego lub hamującego lub ich ruchliwości. Obraz kliniczny- stan drażliwego osłabienia: połączenie zwiększonej drażliwości i pobudliwości ze zwiększonym zmęczeniem i wyczerpaniem. 3 etapy (formy) neurastenii. Początkowy etap charakteryzuje się naruszenie aktywnego hamowania, objawiające się głównie drażliwością i pobudliwością - tzw. neurastenią hipersteniczną (drażniącą). W drugim, pośrednim etapie Kiedy pojawia się labilność procesu pobudzenia, dominuje drażliwa słabość. W trzecim etapie (hipostenicznyneurastenia) wraz z rozwojem hamowania ochronnego dominuje osłabienie i wyczerpanie, letarg, apatia, zwiększona senność i obniżony nastrój. NEUROZA HISTERYCZNA- grupa schorzeń nerwicowych o podłożu psychogennym, przebiegających z zaburzeniami somatowegetatywnymi, sensorycznymi i motorycznymi, jest drugą najczęstszą postacią nerwicy, występuje znacznie częściej w młodym wieku i znacznie częściej u kobiet niż u mężczyzn, a szczególnie łatwo występuje u ludzi cierpi na psychopatię histeryczną. Obraz kliniczny: niezwykle różnorodne, polimorficzne i zmienne objawy są schematycznie podzielone na zaburzenia psychiczne, motoryczne, sensoryczne i autonomiczno-trzewne. Do zaburzeń ruchu Histeria obejmuje drgawki, niedowład, paraliż, w tym astazję-abazję, która jest bardzo charakterystyczna dla histerii, hiperkinezy, przykurczów, mutyzmu, histerycznego otępienia itp. Od zaburzeń sensorycznych najbardziej typowe są histeryczna ślepota, głuchota (afonia) oraz zaburzenia czucia w postaci hipoestezji, przeczulicy i parestezji. Zaburzenia wegetatywno-somatyczne w nerwicy histerycznej objawiają się zaburzeniami oddychania, pracą serca, przewodem pokarmowym i funkcjami seksualnymi. NEUROZA STANÓW OBSESYJNYCHłączy różne stany neurotyczne z obsesyjnymi myślami, ideami, spostrzeżeniami, popędami, działaniami i lękami; występuje znacznie rzadziej niż neurastenia i nerwica histeryczna; obserwowane z równą częstością u mężczyzn i kobiet. I. P. Pavlov zwrócił uwagę na potrzebę odróżnienia psychastenii jako szczególnego typu charakteru od nerwicy obsesyjno-kompulsyjnej („nerwicy obsesyjnej”). Obraz kliniczny. Nerwica obsesyjno-kompulsywna występuje łatwiej u osób typu myślącego (według I.P. Pawłowa), zwłaszcza gdy organizm jest osłabiony chorobami somatycznymi i zakaźnymi. Zjawiska obsesyjne są bardzo liczne i różnorodne, najbardziej typowe fobie, I obsesyjne myśli, wspomnienia, wątpliwości, działania, atrakcje. Najczęściej spotykane to: kardiofobia, rakofobia, lissofobia (obsesyjny strach przed szaleństwem), oksyfobia (obsesyjny strach przed ostrymi przedmiotami), klaustrofobia (lęk przed zamkniętymi przestrzeniami), agorafobia (lęk przed otwartymi przestrzeniami), obsesyjny lęk wysokości, zanieczyszczeń, strach przed rumieniec itp. Zjawiskom obsesyjnym nie można się oprzeć i występują wbrew woli pacjenta. Pacjent podchodzi do nich krytycznie, rozumie ich obcość, stara się je przezwyciężyć, ale nie może się od nich uwolnić. Zgodnie z charakterystyką przepływu wyróżnia się 3 typy: pierwszy - z pojedynczym atakiem choroby, które mogą trwać tygodnie lub lata; drugi - w postaci nawrotów z okresami pełnego zdrowia; trzeci - ciągły przepływ z okresowym nasileniem objawów. Nerwica obsesyjno-kompulsyjna, w przeciwieństwie do neurastenii i nerwicy histerycznej, ma skłonność do przewlekłego przebiegu z zaostrzeniami, zwykle o podłożu psychogennym.
Rozdział 2. PATOFIZJOLOGIA BÓLU
Ból jako uczucie
Odczucie bólu jest funkcją półkul mózgowych. Jednak w życiu, wraz z podrażnieniem receptorów bólowych, pobudzone zostają także inne receptory. Dlatego ból występuje w połączeniu z innymi doznaniami.
1. Wrażenia mogą na siebie wpływać. Uczucie bólu można złagodzić poprzez inne silne podrażnienia: pokarmowe, seksualne itp. (I.P. Pawłow).
2. Odczucie bólu w dużej mierze zależy od początkowego stanu kory mózgowej. Ból jest bardziej dokuczliwy, gdy na to czekasz. I odwrotnie, gdy kora jest w depresji, ból słabnie, a nawet znika. Osoby w stanie namiętności (ostre podniecenie) nie odczuwają bólu (żołnierze na froncie).
Leriche R., biorąc pod uwagę ewolucję bólu na przestrzeni ostatnich 100 lat, zauważa spadek odporności na ból (leki przeciwbólowe, uśmierzanie bólu, inna edukacja układu nerwowego). Irasek powiedział: „Człowiek współczesny nie chce cierpieć z powodu bólu, boi się go i nie zamierza go znosić”. Według Geda uczucie bólu jest rozproszone i zlokalizowane tylko z powodu jednoczesnego podrażnienia formacji dotykowych. Narządy wewnętrzne oczywiście otrzymują tylko włókna o niezlokalizowanej, dużej wrażliwości na ból. Wyjaśnia to niezdolność pacjentów do dokładnej lokalizacji źródła bólu. To wyjaśnia również obecność bólu rzutowanego (obszar Geda).
Drogi percepcji i przewodzenia wrażeń bólowych
Większość naukowców krajowych i zagranicznych stoi przy stanowisku, które dopuszcza istnienie wyspecjalizowanych urządzeń nerwowych odbierających ból i związane z nim ścieżki. Drugi punkt widzenia jest taki, że określone rodzaje podrażnienia (temperaturowe, dotykowe itp.), przekraczające pewne wartości progowe, stają się destrukcyjne i odbierane jako bolesne (sprzeciw – przy znieczuleniu miejscowym eliminowane jest uczucie bólu, ale uczucie dotyk i nacisk pozostają). Bezpośrednim dowodem na istnienie odrębnych dróg wrażliwości na ból są obserwacje Lucianiego. Pewien szwajcarski lekarz miał wyjątkową umiejętność oceny stanu tętna i narządów wewnętrznych za pomocą badania palpacyjnego, czyli tzw. wrażliwość dotykowa była dobrze rozwinięta. Jednocześnie lekarz ten w ogóle nie znał uczucia bólu. Podczas badania rdzenia kręgowego okazało się, że grupy drobnych komórek w rogach grzbietowych istoty szarej uległy całkowitemu zanikowi, co było przyczyną braku wrażliwości na ból.
Odczuwanie bólu wiąże się z obecnością wolnych zakończeń nerwowych w różnych strukturach morfologicznych organizmu. Szczególnie dużo jest ich w skórze (do 200 na 1 cm2). W substancji mózgowej, opłucnej trzewnej i miąższu płuc nie stwierdzono wolnych zakończeń nerwowych.
Każde uderzenie prowadzące do denaturacji cytoplazmy powoduje wybuch impulsów w wolnych zakończeniach nerwowych. W takim przypadku oddychanie tkanek zostaje zakłócone i uwalniane są substancje H (appetylocholina, histamina itp.). Substancje te znajdują się w płynach biologicznych i najwyraźniej przyczyniają się do pojawienia się bólu (trutka na komary, pokrzywa). Ból jest przenoszony przez włókna dwóch grup: cienkie mielinowane (B) i cienkie niemielinowane (C). Ponieważ prędkość przewodzenia impulsów w tych włóknach jest różna, przy krótkim podrażnieniu uczucie bólu objawia się w dwóch etapach. Najpierw pojawia się precyzyjnie zlokalizowane uczucie krótkotrwałego bólu, po którym następuje „echo” w postaci błysku rozlanego bólu o znacznym natężeniu. Im dalej od mózgu znajduje się miejsce stymulacji, tym dłuższy jest odstęp pomiędzy tymi fazami percepcji.
Dalsza droga bolesnej stymulacji przechodzi przez korzenie grzbietowe do grzbietowo-bocznego przewodu Lissauera. Wznosząc się w górę, ścieżki bólowe docierają do komór wzrokowych i kończą się na komórkach tylnych jąder brzusznych. W ostatnich latach uzyskano dowody na to, że część włókien przenoszących ból zanika w formacji siatkowej i podwzgórzu.
Przypomnę, że formacja siatkowa rozciąga się od górnych odcinków rdzenia kręgowego do wzgórza wzrokowego, obszarów podwzgórzowych i podwzgórzowych. Najważniejszą cechą anatomiczną i fizjologiczną formacji siatkowej jest to, że gromadzi ona wszystkie bodźce doprowadzające. Dzięki temu ma wysoki potencjał energetyczny i działa pobudzająco na korę mózgową. Z kolei kora mózgowa ma zstępujący wpływ hamujący na tworzenie siatkówki. Ta dynamiczna równowaga korowo-podkorowa utrzymuje stan czuwania. Kora jest w ścisłym związku z jądrami większości nerwów czaszkowych, ośrodkami oddechowymi, naczynioruchowymi i wymiotnymi, rdzeniem kręgowym, wzgórzem i podwzgórzem.
Zatem impulsy bólowe dostają się do kory mózgowej na dwa sposoby: przez układ siatkowaty i wzdłuż klasycznego przewodu czuciowego. Szczególnie ścisły jest związek rozproszonej projekcji wzgórzowej z tzw. polami asocjacyjnymi płaszcza (płatami czołowymi). Sugeruje to, że obszar ten odbiera największą liczbę bodźców bólowych. Część przewodników bólu dociera do obszaru tylnego zakrętu centralnego.
Zatem ścieżki bólu obwodowego są mniej więcej znane. Jeżeli chodzi o transmisję wewnątrzcentralną, konieczna jest dalsza weryfikacja i wyjaśnienia. Za udowodniony można jednak uznać fakt, że największa liczba impulsów dociera do płatów czołowych.
Ośrodki nerwowe odbierające impulsy z obwodu funkcjonują według dominującego typu A. L. Ukhtomsky'ego. Dominujące skupienie nie tylko tłumi działanie innych bodźców, ale pobudzenie w nim jest przez nie wzmacniane i może stać się stabilne. Jeśli takim ogniskiem stanie się ośrodek przekazujący impulsy bólowe, wówczas ból nabiera szczególnej intensywności i stabilności (czytaj poniżej).
Reakcja organizmu na ból
Przepływ impulsów bólowych powoduje szereg charakterystycznych zmian w organizmie. Aktywność umysłowa koncentruje się na organizowaniu środków chroniących przed bólem. Powoduje to napięcie mięśni szkieletowych i silną reakcję wokalną i obronną.
Zmiany w układzie sercowo-naczyniowym: pojawia się tachykardia, spada ciśnienie krwi, może wystąpić bradykardia i zatrzymanie akcji serca z bardzo silnym bólem, skurcz naczyń obwodowych, centralizacja krążenia krwi ze zmniejszeniem objętości krwi. Bolesna stymulacja często powoduje depresję i ustanie oddechu, następnie następuje szybkie i arytmiczne oddychanie, dopływ tlenu zostaje zakłócony (z powodu hipokapnii zostaje zakłócona dysocjacja oksyhemoglobiny) - tlen jest słabo uwalniany do tkanki.
Zmiany w funkcjonowaniu przewodu pokarmowego i oddawania moczu: najczęściej obserwuje się całkowite zahamowanie wydzielania gruczołów trawiennych, biegunkę, mimowolne oddawanie moczu, bezmocz, ten ostatni często zastępowany jest wielomoczem. Wszystkie rodzaje zmian metabolizmu. Występuje kwasica metaboliczna. Metabolizm wody, elektrolitów i energii zostaje zakłócony.
Zmiany hormonalne: krwioobieg jest zalany adrenaliną, noradrenaliną, hydrokortyzonem. Zdaniem Selye’a w odpowiedzi na ekstremalne uderzenie (ból) w organizmie powstaje stan ogólnego napięcia ogólnoustrojowego – „stres”. Wyróżnia się w nim trzy fazy:
1. Stan nagły (lęk) pojawia się natychmiast po ekspozycji na środek (na pierwszy plan wysuwają się objawy pobudzenia układu współczulno-nadnerczowego).
2. Faza oporu (adaptacji) – optymalna adaptacja.
3. Faza wyczerpania, w której następuje utrata adaptacji – zahamowanie wszelkich funkcji i śmierć.
Trudno sobie wyobrazić, że organizm dzięki swojej korzystnej strukturze pozostawił korę mózgową bezbronną. Pacjent w ciężkim szoku trzeźwo ocenia sytuację. Najwyraźniej bolesna trauma tworzy ognisko zahamowania gdzieś poniżej. Udowodniono eksperymentalnie (podrażnienie nerwu kulszowego), że w formacji siatkowej rozwija się hamowanie, a kora zachowuje swoją zdolność funkcjonalną. Dobrze byłoby (w celu ochrony pacjenta przed bólem) pogłębić zahamowanie tworzenia się siateczkowatego, gdyby nie było ono tak ściśle powiązane z ośrodkami oddechowymi i naczynioruchowymi.
Każda osoba w swoim życiu doświadczyła bólu - nieprzyjemnego uczucia połączonego z negatywnymi doświadczeniami emocjonalnymi. Często ból pełni funkcję sygnalizacyjną, ostrzegając organizm przed niebezpieczeństwem i chroniąc go przed ewentualnymi nadmiernymi uszkodzeniami. lubię to ból zwany fizjologiczny.
Percepcję, przewodzenie i analizę sygnałów bólowych w organizmie zapewniają specjalne struktury neuronalne układu nocyceptywnego, które są częścią analizatora somatosensorycznego. Dlatego ból można uznać za jedną z modalności sensorycznych niezbędnych do normalnego życia i ostrzegającą nas przed niebezpieczeństwem.
Jednocześnie istnieje również ból patologiczny. Ból ten uniemożliwia człowiekowi pracę, zmniejsza jego aktywność, powoduje zaburzenia psycho-emocjonalne, prowadzi do zaburzeń mikrokrążenia regionalnego i ogólnoustrojowego, powoduje wtórną depresję immunologiczną i zaburzenia pracy układów trzewnych. W sensie biologicznym ból patologiczny stanowi zagrożenie dla organizmu, powodując cały zespół reakcji dezadaptacyjnych.
Ból jest zawsze subiektywny. Ostateczną ocenę bólu określa lokalizacja i charakter urazu, charakter czynnika uszkadzającego, stan psychiczny osoby i jej indywidualne tortury.
W ogólnej strukturze bólu istnieje pięć głównych składników:
- Percepcyjny - pozwala określić lokalizację uszkodzenia.
- Emocjonalnie-afektywny - odzwierciedla psycho-emocjonalną reakcję na uszkodzenie.
- Autonomiczny - związany z odruchową zmianą tonu układu współczulno-nadnerczowego.
- Motoryczny - mający na celu eliminację skutków szkodliwych bodźców.
- Poznawcza – uczestniczy w kształtowaniu subiektywnej postawy wobec aktualnie doświadczanego bólu na podstawie zgromadzonych doświadczeń.
Ze względu na parametry czasowe rozróżnia się ból ostry i przewlekły.
Ostry ból- nowy, niedawny ból, nierozerwalnie związany ze szkodami, które go spowodowały. Z reguły jest to objaw choroby, urazu lub operacji.
Chroniczny ból- często nabywa status niezależnej choroby. Trwa przez dłuższy czas. W niektórych przypadkach przyczyna tego bólu może nie zostać ustalona.
Nocycepcja obejmuje 4 główne procesy fizjologiczne:
1. Transmisja - szkodliwe działanie przekształca się w postać aktywności elektrycznej na zakończeniach nerwów czuciowych.
2. Przenoszenie - przewodzenie impulsów przez układ nerwów czuciowych przez rdzeń kręgowy do strefy wzgórzowo-korowej.
3. Modulacja - modyfikacja impulsów nocyceptywnych w strukturach rdzenia kręgowego.
4. Postrzeganie - końcowy proces postrzegania przekazywanych impulsów przez konkretną osobę z jej indywidualnymi cechami i powstawaniem uczucia bólu (ryc. 1).
Ryż. 1. Podstawowe procesy fizjologiczne nocycepcji
W zależności od patogenezy zespoły bólowe dzielą się na:
- Somatogenny (ból nocyceptywny).
- Neurogenny (ból neuropatyczny).
- Psychogenne.
Somatogenne zespoły bólowe powstają w wyniku stymulacji receptorów (nocyceptorów) tkanek powierzchownych lub głębokich: podczas urazu, zapalenia, niedokrwienia, rozciągania tkanki. Klinicznie do zespołów tych zalicza się: pourazowy, pooperacyjny, mięśniowo-powięziowy, ból wywołany zapaleniem stawów, ból u chorych na nowotwory, ból wywołany uszkodzeniem narządów wewnętrznych i wiele innych.
Neurogenne zespoły bólowe występuje, gdy włókna nerwowe ulegają uszkodzeniu w dowolnym miejscu od pierwotnego układu przewodzenia doprowadzającego do struktur korowych ośrodkowego układu nerwowego. Może to wynikać z dysfunkcji komórki nerwowej lub samego aksonu na skutek ucisku, stanu zapalnego, urazu, zaburzeń metabolicznych lub zmian zwyrodnieniowych.
Przykład: popółpaścowa, neuralgia międzyżebrowa, neuropatia cukrzycowa, pęknięcie splotu nerwowego, zespół bólu fantomowego.
Psychogenne- w ich rozwoju wiodącą rolę odgrywają czynniki psychologiczne, które inicjują ból przy braku poważnych zaburzeń somatycznych. Często ból natury psychologicznej pojawia się z powodu przeciążenia dowolnych mięśni, wywołanego konfliktami emocjonalnymi lub problemami psychospołecznymi. Ból psychogenny może być częścią reakcji histerycznej lub występować w postaci urojeń lub halucynacji w schizofrenii i znikać po odpowiednim leczeniu choroby podstawowej. Do bólu psychogennego zalicza się ból towarzyszący depresji, który nie poprzedza depresji i nie ma innej przyczyny.
Według definicji Międzynarodowego Stowarzyszenia Badań nad Bólem (IASP):
„Ból to nieprzyjemne uczucie i przeżycie emocjonalne związane z rzeczywistym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanki lub opisywane w kategoriach takiego uszkodzenia”.
Definicja ta sugeruje, że uczucie bólu może wystąpić nie tylko wtedy, gdy tkanka jest uszkodzona lub istnieje ryzyko uszkodzenia tkanki, ale nawet w przypadku braku jakichkolwiek uszkodzeń. Innymi słowy, interpretacja odczuwania bólu przez daną osobę, jej reakcja emocjonalna i zachowanie mogą nie korelować z ciężkością urazu.
Patofizjologiczne mechanizmy somatogennych zespołów bólowych
Klinicznie somatogenne zespoły bólowe objawiają się obecnością stałego bólu i/lub zwiększonej wrażliwości na ból w obszarze uszkodzenia lub stanu zapalnego. Pacjenci z łatwością lokalizują takie bóle i jednoznacznie określają ich intensywność i charakter. Z biegiem czasu obszar zwiększonej wrażliwości na ból może się rozszerzyć i wyjść poza uszkodzoną tkankę. Obszary o zwiększonej wrażliwości bólowej na szkodliwe bodźce nazywane są strefami hiperalgezji.
Wyróżnia się hiperalgezję pierwotną i wtórną:
Pierwotna hiperalgezja pokrywa uszkodzoną tkankę. Charakteryzuje się obniżeniem progu bólu (PT) i tolerancji bólu na bodźce mechaniczne i termiczne.
Hiperalgezja wtórna zlokalizowanych poza uszkodzonym obszarem. Ma normalne PD i zmniejszoną tolerancję bólu tylko na bodźce mechaniczne.
Mechanizmy pierwotnej hiperalgezji
W miejscu uszkodzenia uwalniane są mediatory stanu zapalnego, w tym bradykinina, metabolity kwasu arachidonowego (prostaglandyny i leukotrieny), aminy biogenne, puryny i szereg innych substancji, które oddziałują z odpowiednimi receptorami nocyceptywnych włókien aferentnych (nocyceptorami) i zwiększają wrażliwość (powoduje uczulenie) tych ostatnich na bodźce mechaniczne i niszczące (ryc. 2).
Obecnie duże znaczenie w manifestacji hiperalgezji ma bradykinina, która wywiera bezpośredni i pośredni wpływ na zakończenia nerwów czuciowych. Bezpośrednie działanie bradykininy odbywa się za pośrednictwem receptorów Beta 2 i jest związane z aktywacją fosfolipazy błonowej C. Działanie pośrednie: bradykinina oddziałuje na różne elementy tkanek – komórki śródbłonka, fibroblasty, komórki tuczne, makrofagi i neutrofile, stymuluje powstawanie mediatorów stanu zapalnego w je (na przykład prostaglandyny), które wchodząc w interakcję z receptorami na zakończeniach nerwowych, aktywują błonową cyklazę adenylanową. Cyklaza adenylanowa i fosfolipaza C stymulują tworzenie enzymów fosforylujących białka kanałów jonowych. W efekcie zmienia się przepuszczalność błony dla jonów – zostaje zakłócona pobudliwość zakończeń nerwowych i zdolność do generowania impulsów nerwowych.
Uwrażliwianiu nocyceptorów podczas uszkodzenia tkanki sprzyjają nie tylko algogeny tkankowe i osocza, ale także neuropeptydy uwalniane z włókien aferentnych: substancja P, neurokinina-A czy peptyd powiązany z genem kalcytoniny. Neuropeptydy te powodują rozszerzenie naczyń, zwiększają ich przepuszczalność i sprzyjają uwalnianiu prostaglandyny E2, cytokinin i amin biogennych z komórek tucznych i leukocytów.
Na uczulenie nocyceptorów i rozwój pierwotnej przeczulicy bólowej wpływają także neurony doprowadzające współczulnego układu nerwowego. Zwiększanie ich wrażliwości odbywa się na dwa sposoby:
1. Zwiększając przepuszczalność naczyń w uszkodzonym obszarze i zwiększając stężenie mediatorów stanu zapalnego (ścieżka pośrednia);
2. Ze względu na bezpośrednie działanie noradrenaliny i adrenaliny (neuroprzekaźników współczulnego układu nerwowego) na receptory alfa 2 adrenergiczne zlokalizowane na błonie nocyceptorowej.
Mechanizmy rozwoju wtórnej hiperalgezji
Klinicznie obszar wtórnej przeczulicy bólowej charakteryzuje się zwiększoną wrażliwością bólową na intensywne bodźce mechaniczne poza strefą urazu i może być zlokalizowany w wystarczającej odległości od miejsca urazu, w tym po przeciwnej stronie ciała. Zjawisko to można wytłumaczyć mechanizmami ośrodkowej neuroplastyczności, prowadzącymi do utrzymującej się nadpobudliwości neuronów nocyceptywnych. Potwierdzają to dane kliniczne i eksperymentalne wskazujące, że strefa wtórnej przeczulicy bólowej zostaje zachowana po wprowadzeniu w obszar uszkodzenia środków znieczulających miejscowo i ulega eliminacji w przypadku blokady neuronów w rogu grzbietowym rdzenia kręgowego.
Uczulenie neuronów rogów grzbietowych rdzenia kręgowego może być spowodowane różnego rodzaju uszkodzeniami: termicznymi, mechanicznymi, na skutek niedotlenienia, ostrym stanem zapalnym, elektryczną stymulacją włókien C-aferentnych. Duże znaczenie w uwrażliwianiu neuronów nocyceptywnych rogów grzbietowych mają aminokwasy pobudzające i neuropeptydy, które są uwalniane z zakończeń presynaptycznych pod wpływem impulsów nocyceptywnych: neuroprzekaźniki - glutaminian, asparaginian; neuropeptydy – substancja P, neurokinina A, peptyd związany z genem kalcytoniny i wiele innych. Ostatnio duże znaczenie w mechanizmach uczulenia przypisuje się tlenkowi azotu (NO), który w mózgu pełni rolę nietypowego przekaźnika pozasynaptycznego.
Uczulenie neuronów nocyceptywnych powstające w wyniku uszkodzenia tkanki nie wymaga dodatkowego ładowania impulsami z miejsca uszkodzenia i może utrzymywać się przez kilka godzin lub dni nawet po zaprzestaniu odbierania impulsów nocyceptywnych z obwodu.
Uszkodzenie tkanek powoduje również wzrost pobudliwości i reaktywności neuronów nocyceptywnych w leżących nad nimi ośrodkach, w tym w jądrach wzgórza i korze somatosensorycznej półkul mózgowych. Zatem uszkodzenie tkanek obwodowych uruchamia kaskadę procesów patofizjologicznych i regulacyjnych wpływających na cały układ nocyceptywny, od receptorów tkankowych po neurony korowe.
Najważniejsze ogniwa w patogenezie somatogennych zespołów bólowych:
- Podrażnienie nozoceptorów podczas uszkodzenia tkanki.
- Uwolnienie algogenów i uczulenie nocyceptorów w obszarze uszkodzenia.
- Wzmocnienie nocyceptywnego przepływu aferentnego z obwodu.
- Z uwrażliwienie neuronów nocyceptywnych na różnych poziomach ośrodkowego układu nerwowego.
W związku z tym stosowanie leków mających na celu:
- tłumienie syntezy mediatorów stanu zapalnego- stosowanie niesteroidowych i/lub steroidowych leków przeciwzapalnych (hamowanie syntezy algogenów, zmniejszenie reakcji zapalnych, zmniejszenie uczulenia nocyceptorów);
- ograniczenie przepływu impulsów nocyceptywnych z uszkodzonego obszaru do centralnego układu nerwowego- różne blokady za pomocą miejscowych środków znieczulających (zapobiegają uczuleniu neuronów nocyceptywnych, pomagają normalizować mikrokrążenie w uszkodzonym obszarze);
- aktywacja struktur systemu antynocyceptywnego- w tym celu, w zależności od wskazań klinicznych, można zastosować całą gamę leków zmniejszających wrażliwość na ból i negatywne doświadczenia emocjonalne:
1) leki – narkotyczne i nienarkotyczne leki przeciwbólowe, benzodiazepiny, agoniści receptorów alfa 2-adrenergicznych (klonidyna, guanfacyna) i inne;
2) środki nielekowe – przezskórna neurostymulacja elektryczna, refleksologia, fizjoterapia.
Ryż. 2. Schemat szlaków nerwowych i niektórych neuroprzekaźników biorących udział w nocycepcji
Patofizjologiczne mechanizmy neurogennych zespołów bólowych
Neurogenne zespoły bólowe powstają w przypadku uszkodzenia struktur związanych z przewodzeniem sygnałów nocyceptywnych, niezależnie od lokalizacji uszkodzenia dróg bólowych. Dowodem na to są obserwacje kliniczne. U pacjentów po uszkodzeniu nerwów obwodowych w obszarze stałego bólu, oprócz parestezji i dysestezji, dochodzi do podwyższenia progów na ukłucie i bolesnego bodźca elektrycznego. U pacjentów ze stwardnieniem rozsianym, którzy również cierpią na ataki bolesnych napadów, w doprowadzających drogach rdzeniowo-wzgórzowych stwierdza się blaszki sklerotyczne. U pacjentów z bólem wzgórzowym występującym po zaburzeniach naczyniowo-mózgowych odczuwa się także spadek temperatury i wrażliwości na ból. W tym przypadku ogniska uszkodzeń zidentyfikowane za pomocą tomografii komputerowej odpowiadają miejscom przejścia włókien aferentnych wrażliwości somatycznej w pniu mózgu, śródmózgowiu i wzgórzu. Ból samoistny pojawia się u ludzi, gdy uszkodzona jest kora somatosensoryczna, będąca końcowym punktem korowym wstępującego układu nocyceptywnego.
Objawy charakterystyczne dla zespołu bólu neurogennego
Stały, samoistny lub napadowy ból, deficyt czucia w obszarze bólu, allodynia (pojawienie się bólu z niewielkim, nieuszkadzającym efektem: na przykład mechaniczne podrażnienie niektórych obszarów skóry pędzlem), przeczulica bólowa i hiperpatia.
Polimorfizm bólu u różnych pacjentów zależy od charakteru, stopnia i lokalizacji uszkodzenia. Przy niepełnym, częściowym uszkodzeniu nocyceptywnych włókien doprowadzających często pojawia się ostry okresowy ból napadowy, podobny do porażenia prądem i trwający tylko kilka sekund. W przypadku całkowitego odnerwienia ból najczęściej ma charakter trwały.
W mechanizmie allodynii duże znaczenie przywiązuje się do uczulenia neuronów o szerokim zakresie dynamiki (neurony WDR), które jednocześnie odbierają sygnały doprowadzające z niskoprogowych „dotykowych” włókien alfa-beta i wysokoprogowych „bólowych” włókien C.
Kiedy nerw jest uszkodzony, następuje atrofia i śmierć włókien nerwowych (obumierają głównie niezmielinizowane włókna doprowadzające C). Po zmianach zwyrodnieniowych rozpoczyna się regeneracja włókien nerwowych, której towarzyszy powstawanie nerwiaków. Struktura nerwu staje się niejednorodna, co powoduje zaburzenie przewodzenia wzbudzenia wzdłuż niego.
Źródłem aktywności ektopowej są strefy demielinizacji i regeneracji nerwów, nerwiaki oraz komórki nerwowe zwojów grzbietowych związane z uszkodzonymi aksonami. Te loci nieprawidłowej aktywności nazywane są ektopowymi miejscami stymulacji neuronów i charakteryzują się samopodtrzymującą aktywnością. Spontaniczna aktywność ektopowa jest spowodowana niestabilnością potencjału błonowego w wyniku wzrostu liczby kanałów sodowych na błonie. Aktywność ektopowa ma nie tylko zwiększoną amplitudę, ale także dłuższy czas trwania. W efekcie dochodzi do krzyżowego wzbudzenia włókien, co jest podstawą dysestezji i nadpobudliwości.
Zmiany pobudliwości włókien nerwowych po urazie zachodzą w ciągu pierwszych dziesięciu godzin i w dużej mierze zależą od transportu aksonalnego. Blokada aksotoku opóźnia rozwój mechanosensywności włókien nerwowych.
Równolegle ze wzrostem aktywności neuronalnej na poziomie rogów grzbietowych rdzenia kręgowego w eksperymencie zarejestrowano wzrost aktywności neuronów w jądrach wzgórza – kompleksach brzuszno-podstawnych i okołowiązkowych, w korze somatosensorycznej półkul mózgowych. Jednak zmiany w aktywności neuronalnej podczas neurogennych zespołów bólowych wykazują szereg zasadniczych różnic w porównaniu z mechanizmami prowadzącymi do uczulenia neuronów nocyceptywnych u pacjentów z somatogennymi zespołami bólowymi.
Strukturalną podstawą neurogennych zespołów bólowych jest agregat oddziałujących na siebie uczulonych neuronów z upośledzonymi mechanizmami hamującymi i zwiększoną pobudliwością. Takie agregaty są zdolne do długotrwałego, samopodtrzymującego się działania patologicznego, które nie wymaga stymulacji doprowadzającej z obwodu.
Tworzenie agregatów nadpobudliwych neuronów odbywa się za pomocą mechanizmów synaptycznych i niesynaptycznych. Jednym z warunków powstawania agregatów w przypadku uszkodzenia struktur neuronalnych jest wystąpienie stabilnej depolaryzacji neuronów, której przyczyną jest:
Uwalnianie aminokwasów pobudzających, neurokinin i tlenku azotu;
Degeneracja zakończeń pierwotnych i śmierć transsynaptyczna neuronów rogu grzbietowego z późniejszym zastąpieniem ich komórkami glejowymi;
Niedobór receptorów opioidowych i ich ligandów kontrolujących pobudzenie komórek nocyceptywnych;
Zwiększona wrażliwość receptorów tachykininy na substancję P i neurokininę A.
Duże znaczenie w mechanizmach powstawania agregatów nadpobudliwych neuronów w strukturach ośrodkowego układu nerwowego ma tłumienie reakcji hamujących, w których pośredniczą glicyna i kwas gamma-aminomasłowy. Niedobór hamowania glicynergicznego i GABAergicznego w rdzeniu kręgowym występuje przy miejscowym niedokrwieniu rdzenia kręgowego, co prowadzi do rozwoju ciężkiej allodynii i nadpobudliwości neuronów.
Wraz z powstawaniem neurogennych zespołów bólowych aktywność wyższych struktur układu wrażliwości na ból zmienia się na tyle, że elektryczna stymulacja centralnej istoty szarej (jednej z najważniejszych struktur układu antynocyceptywnego), która jest skutecznie wykorzystywana do łagodzenia bólu u chorych na nowotwory, nie przynosi ulgi pacjentom z zespołami bólu neurogennego (NP).
Zatem rozwój neurogennych zespołów bólowych opiera się na zmianach strukturalnych i funkcjonalnych w obwodowej i centralnej części układu wrażliwości na ból. Pod wpływem czynników uszkadzających następuje niedobór reakcji hamujących, co prowadzi do rozwoju agregatów nadpobudliwych neuronów w pierwotnym przekaźniku nocyceptywnym, które wytwarzają silny dośrodkowy przepływ impulsów, co uwrażliwia nadrdzeniowe ośrodki nocyceptywne, zaburza ich normalną pracę i angażuje je w reakcje patologiczne.
Główne etapy patogenezy neurogennych zespołów bólowych:
Tworzenie się nerwiaków i obszarów demielinizacji w uszkodzonym nerwie, które są obwodowymi ogniskami stymulatora patologicznej elektrogenezy;
Pojawienie się wrażliwości mechanicznej i chemicznej we włóknach nerwowych;
Pojawienie się wzbudzenia krzyżowego w neuronach zwojów grzbietowych;
Tworzenie agregatów nadpobudliwych neuronów o samopodtrzymującej się aktywności w strukturach nocyceptywnych ośrodkowego układu nerwowego;
Ogólnoustrojowe zaburzenia w funkcjonowaniu struktur regulujących wrażliwość na ból.
Biorąc pod uwagę specyfikę patogenezy neurogennego BS, w leczeniu tej patologii uzasadnione byłoby zastosowanie środków hamujących patologiczną aktywność obwodowych rozruszników serca i agregatów neuronów nadpobudliwych. Obecnie za priorytetowe uważa się:
- leki przeciwdrgawkowe i leki nasilające reakcje hamujące w ośrodkowym układzie nerwowym - benzodiazepiny;
- Agoniści receptora GABA (baklofen, fenibut, walproinian sodu, gabapentyna (Neurontin);
- blokery kanału wapniowego, antagoniści aminokwasów pobudzających (ketamina, fenceklidyna, midantan, lamotrygina);
- obwodowe i ośrodkowe blokery kanałów Na.