Objawy rumienia zakaźnego, formy choroby, diagnostyka i leczenie.

Zakażenia powstają na skutek wniknięcia do organizmu patogenów chorobotwórczych i reakcji tkanek organizmu na te patogeny i ich toksyny. Tylko niewielka część z wielu tysięcy mikroorganizmów występujących w przyrodzie i znanych dotychczas jest chorobotwórcza dla człowieka. Inne drobnoustroje żyjące w organizmie stanowią jego prawidłową mikroflorę, a ich istnienie zapewnia organizmowi naturalną odporność na szczepy chorobotwórcze.

Zakażenia nadal stanowią poważny problem we współczesnej chirurgii, tak samo jak w przeszłości. Powstanie nowych, silniejszych antybiotyków pociąga za sobą pojawienie się nowych szczepów patogenów na nie odpornych.

Zakażenia szpitalne- są to te, które w wyniku zakażenia szpitalnego przenoszą się na wcześniej niezainfekowanego pacjenta. Tego rodzaju zakażenia szpitalne mogą być wywołane przez szczególnie rezydujące mikroorganizmy, gdyż występują one w środowisku szpitalnym w warunkach stosowania antybiotyków o szerokim spektrum działania. Wśród zakażeń szpitalnych najczęstszymi pozostają zakażenia gronkowcowe.

O autoinfekcje mówią w przypadkach, gdy patogen staje się drobnoustrojem, który wcześniej istniał w organizmie jako saprofit. Alternatywą dla autoinfekcji jest wtórna infekcja jatrogenna, związana na przykład z zabiegami lekarza lub pielęgniarki, takimi jak założenie cewnika moczowego lub żylnego.

Zjadliwość Patogeny szczególnie chorobotwórcze są określane na podstawie ich zdolności do penetracji tkanki i wywoływania choroby. Kryterium zjadliwości to minimalna liczba drobnoustrojów, które mogą wywołać chorobę u określonych osób. Zazwyczaj taką ocenę przeprowadza się w warunkach eksperymentalnych na zwierzętach i nie można jej w pełni rozszerzyć na patologię zakaźną u ludzi.

Przewoźnicy Za zdrowych uważa się osoby, w których organizmie żyją i rozmnażają się określone drobnoustroje, nie wywołując klinicznych objawów choroby. Przykładem takiej sytuacji jest obecność w jamie ustnej i gardle personelu medycznego szpitala gronkowców opornych na antybiotyki, które mogą być przenoszone na pacjentów poprzez kontakt z nimi i powodować u nich powikłania infekcyjne, czemu nie towarzyszą żadne bolesne objawy u nosicieli .

Infekcje oportunistyczne są spowodowane przez mikroorganizmy warunkowo patogenne, które tylko w pewnych warunkach mogą być czynnikami wywołującymi chorobę zakaźną (powikłanie), którą zwykle obserwuje się w przypadku niedoboru odporności. Ochronę organizmu przed drobnoustrojami zapewniają: 1) nieuszkodzona skóra i błony śluzowe, 2) układ komórek fagocytów krążących we krwi, 3) wytwarzanie przeciwciał oraz 4) zdolność organizmu do reagowania w postaci miejscowej tkanki reakcja (z przekrwieniem i leukocytozą).

Zjadliwość i patogeniczność bakterie są określane na podstawie ich zdolności do wytwarzania toksyn. Egzotoksyny - są to specyficzne rozpuszczalne białka wytwarzane przez szereg bakterii, które mogą powodować efekt cytotoksyczny w tkankach oddalonych od miejsca ich produkcji. Przykładami drobnoustrojów wytwarzających egzotoksyny są Clostridium tetani I Streptococcus pyogenes. Endotoksyny - kompleksy lipopolisacharydowe będące częścią błon bakterii Gram-ujemnych. Te lipopolisacharydy, dostające się do krwiobiegu po zniszczeniu bakterii, powodują wyraźną ogólnoustrojową reakcję organizmu w postaci gorączki, tachykardii i niedociśnienia.

Diagnostyka

Klinicznymi objawami procesu zakaźnego są zaczerwienienie, obrzęk tkanki, podwyższona temperatura i ból w tym obszarze. Dysfunkcja zajętego narządu (obszaru tkanki) to kolejny objaw kliniczny często obserwowany w przypadku wystąpienia ogniska infekcyjnego. Inne niespecyficzne objawy obejmują gorączkę, tachykardię i dreszcze. Leukocytoza we krwi obwodowej wskazuje na rozwój infekcji w organizmie. Charakterystyczne jest „przesunięcie w lewo” we wzorze leukocytów, gdy ponad 85% leukocytów w rozmazie krwi obwodowej to granulocyty niedojrzałe.

Wysięk - płyn pozakomórkowy, którego nagromadzenie w tkankach lub jamach surowiczych zwykle wskazuje na rozwój infekcji. Płyn ten pobrany z ubytków powinien zostać oceniony przez lekarza pod kątem koloru, zapachu i konsystencji – cech, które mogą pomóc w przybliżeniu określić rodzaj mikroflory, która spowodowała stan zapalny. Ponadto barwienie metodą Grama rozmazu z osadu tego wysięku jest ważne dla określenia przynależności grupowej patogenu i zastosowania celowanej terapii przeciwbakteryjnej. W niektórych przypadkach biopsja tkanki objętej stanem zapalnym może być pomocna w postawieniu diagnozy. Jest to szczególnie prawdziwe w przypadku zapalenia ziarniniakowego związanego na przykład z gruźlicą lub blastomykozą.

Kolejnym krokiem w diagnostyce i leczeniu infekcji jest hodowla bakteriologiczna na pożywce. Aby uzyskać oczekiwany wynik, konieczne jest prawidłowe pobranie materiału w celu identyfikacji mikroflory tlenowej lub beztlenowej. Posiew jest najważniejszą techniką diagnostyczną w walce z infekcjami chirurgicznymi. Bakteriologiczne badanie krwi służy do diagnozowania infekcji o nieokreślonym ognisku pierwotnym. U pacjentów z klinicznymi objawami posocznicy badanie to należy przeprowadzać wielokrotnie, aby poprawić dokładność. Jednakże w przypadku przejściowej bakteriemii zwykle nie jest możliwe zidentyfikowanie patogenu we krwi na podstawie hodowli bakteryjnej. Dreszcze i gorączka, czyli najczęstsze zjawiska skłaniające do wykonania badania bakteriologicznego krwi, opóźniają się zwykle o 30–90 minut w stosunku do epizodu bakteriemii. Z tego powodu, aby zdiagnozować posocznicę z niejasnym pierwotnym źródłem zakażenia, konieczne może być wielokrotne, losowe (losowe w czasie) pobieranie krwi do badań.

Chirurgia

Pierwszą zasadą leczenia chirurgicznego źródła zakażenia po jego potwierdzeniu jest usunięcie mas martwiczych i tkanek nieżywotnych. Tkanki te zawierają obce cząstki i wiele mikroorganizmów, są słabo ukrwione i dlatego nie chronią organizmu przed patogenami. Kolejnym krokiem powinno być osuszenie ropni w celu usunięcia z nich ropy, co jest bardzo ważne. Jeśli znajdują się ciała obce, wokół których zwykle gromadzi się masa drobnoustrojów, należy je usunąć – to trzecia zasada chirurgicznego leczenia ogniska ropnego. Środkiem pomocniczym w leczeniu infekcji chirurgicznych jest unieruchomienie dotkniętego obszaru, utworzenie jego uniesionego położenia, aby zapewnić dobry odpływ krwi żylnej i limfy oraz zmniejszyć obrzęk i ból zapalny. Ogrzewanie mokrych opatrunków stosuje się w celu poprawy miejscowego ukrwienia i wysięku.

Najczęstsze choroby zakaźne i powikłania w praktyce chirurgicznej

Cellulit - zapalenie podskórnej tkanki tłuszczowej, które jest zwykle spowodowane przez paciorkowce hemolityczne. Zwykle temu zapaleniu nie towarzyszy ropienie. Skóra pokrywająca zmianę, która może również brać udział w procesie infekcji, jest zaczerwieniona, gorąca w dotyku i pogrubiona.

Zapalenie naczyń chłonnych- odmiana cellulitu z zapaleniem naczyń limfatycznych. Klinicznie objawia się pojawieniem się czerwonych podłużnych pasków na skórze kończyn. Typowym patogenem jest paciorkowiec hemolityczny. Leczenie: odpoczynek, unieruchomienie kończyny, nadanie jej podwyższonej pozycji, przepisanie antybiotyków.

Róża- rozległe zapalenie tkanki łącznej i zapalenie naczyń chłonnych, zwykle z wyraźną linią demarkacyjną pomiędzy obszarem zapalenia a tkanką zdrową. Leczenie tak samo jak w przypadku zapalenia naczyń chłonnych.

Ropień- jasno określony obszar stanu zapalnego w postaci jamy zawierającej ropę. Leczenie w zdecydowanej większości przypadków polega ona na otwarciu jamy i jej osuszeniu. Antybiotyki uzupełniają leczenie chirurgiczne, ale w żadnym wypadku go nie zastępują.

Liszajec zwane licznymi małymi ropniami śródnaskórkowymi. Najczęstszymi patogenami są paciorkowce i gronkowce.

Specyficznym rodzajem ropnia jest czyrak. Ropień ten występuje w mieszku włosowym i jest zwykle większy niż wrzody liszajec.

Karbunkuły - wynik postępu wrzenia wraz z rozprzestrzenianiem się stanu zapalnego na leżącą pod nim tkankę. „Zwykle nazywają się Staphylococcus aureus, jednakże często wykrywa się kombinację gronkowców z pałeczkami Gram-ujemnymi i paciorkowcami.

Bakteriemia - stan charakteryzujący się krążeniem bakterii we krwi bez oznak zatrucia lub innych objawów klinicznych. Bakteriemia jest zwykle przejściowa i utrzymuje się przez ograniczony czas. W sprzyjających warunkach makrofagi wychwytują i niszczą patogeny, które dostały się do krwi.

Posocznica charakteryzuje się przenikaniem bakterii i ich toksyn do krwi. Posocznica może wystąpić, gdy patogen dostanie się bezpośrednio do krwi, ale zwykle następuje to wtórnie - ze źródła zakażenia w tkankach. Mechanizmy przenikania bakterii do krwioobiegu to: 1) korozja ścian naczyń przez ropę, 2) zatorowość drobnoustrojowa, 3) mieszanie zakażonej limfy z krwią.

Zatrucie krwi odnosi się do obecności krążących toksyn bakteryjnych we krwi, chociaż same drobnoustroje, które je wytwarzają, mogą być nieobecne we krwi. Toksemia jest powszechnie obserwowana w stanach wywołanych przez bakterie wytwarzające toksyny, takie jak Clostridia. Spożywanie pokarmów zawierających toksynę botulinową lub enterotoksynę gronkowcową może powodować ciężką zatrucie w przypadku braku patogenu w organizmie.

Leczenie antybiotykami

W różnych grupach ayatibiotyków mechanizm chemiczny ich działania na bakterie jest inny; Wiele antybiotyków hamuje syntezę substancji tworzących ściany bakteryjne, inne zakłócają syntezę białek przez rybosomy bakteryjne. Niektóre rodzaje antybiotyków wpływają na replikację DNA bakterii, a niektóre zakłócają funkcję barierową błon komórkowych. W tabeli Tabela 5.1 przedstawia listę najczęściej stosowanych antybiotyków i ich klasyfikację w zależności od wpływu hamującego na cechy funkcjonalne bakterii.

Tabela 5.1. Klasyfikacja antybiotyków ze względu na ich hamujący wpływ na funkcje bakterii

Podstawowymi zasadami antybiotykoterapii są: 1) zastosowanie leku skutecznego wobec zidentyfikowanego patogenu, 2) zapewnienie odpowiedniego dostępu antybiotyku do ogniska drobnoustrojów, 3) brak toksycznego działania ubocznego antybiotyku. leku oraz 4) wzmocnienie mechanizmów obronnych organizmu w celu osiągnięcia maksymalnego efektu antybakteryjnego. Materiał do badania bakteriologicznego należy w miarę możliwości pobrać zawsze przed zastosowaniem antybiotyków. Po otrzymaniu wniosku bakteriologicznego o charakterze mikroflory i jej wrażliwości na antybiotyki, w razie potrzeby można zmienić antybiotyk. Przed otrzymaniem wyników badania bakteriologicznego lekarz dobiera antybiotyk na podstawie objawów klinicznych zakażenia i własnego doświadczenia. Wiele infekcji może mieć podłoże wielobakteryjne i dlatego w leczeniu może być konieczne zastosowanie kombinacji antybiotyków.

Terapia antybiotykowa nieuchronnie wiąże się ze zmianami w składzie prawidłowej mikroflory jelitowej. Kolonizacja są ilościowymi przejawami zmian mikroflory wywołanych stosowaniem antybiotyków. Nadkażenie - Jest to nowa choroba zakaźna, wywoływana lub wzmacniana przez terapię antybiotykową. Nadkażenie jest często wynikiem kolonizacji.

ZAPOBIEGANIE ZAKAŻENIOM STOSOWANIE ANTYBIOTYKÓW

W przypadku leczenia potencjalnie zakażonych ran przepisuje się antybiotyki, aby zapobiec powikłaniom infekcyjnym, natomiast stosowanie antybiotyków uzupełnia chirurgiczne leczenie rany, ale go nie zastępuje. Konieczność stosowania profilaktycznej antybiotykoterapii, oprócz prawidłowego chirurgicznego oczyszczenia rany, jest podyktowana ryzykiem związanym z zanieczyszczeniem mikrobiologicznym. Po operacjach wykonywanych w warunkach aseptycznych ryzyko jest minimalne i nie ma konieczności stosowania antybiotyków. Operacje obarczone ryzykiem skażenia mikrobiologicznego to operacje polegające na otwarciu światła lub kontakcie z pustymi narządami dróg oddechowych, moczowych lub żołądkowo-jelitowych. „Brudne” operacje to takie, które wiążą się z wyciekiem treści jelitowej lub leczeniem ran, które nie są związane z operacją. Rany „brudne” to rany, które mają kontakt z wcześniej istniejącym ogniskiem infekcyjnym, takim jak ropnie śródotrzewnowe lub okołoodbytnicze.

Oprócz stopnia zakażenia, którego ryzyko występuje podczas niektórych operacji, na możliwość wystąpienia powikłań infekcyjnych wpływają czynniki związane ze stanem organizmu pacjenta. Szczególną grupą ryzyka rozwoju powikłań infekcyjnych są pacjenci z niedożywieniem lub odwrotnie, z otyłością, osoby starsze i osoby z niedoborami odporności.

Wstrząs i/lub słaby dopływ krwi do tkanek w obszarze zabiegu również zwiększa ryzyko powikłań infekcyjnych. W takich przypadkach należy rozważyć profilaktykę infekcji antybiotykami. W zasadzie profilaktyczne stosowanie antybiotyków należy rozpocząć na tyle wcześnie, aby podczas zabiegu operacyjnego zapewnić terapeutyczne stężenie leku w tkankach i organizmie. Często konieczne jest wielokrotne śródoperacyjne podanie antybiotyku, aby utrzymać jego odpowiednie stężenie w tkankach. Istotnymi czynnikami, które należy wziąć pod uwagę podczas profilaktyki, jest czas trwania operacji oraz okres półtrwania antybiotyków w organizmie.

W tabeli W tabeli 5.2 przedstawiono krótką listę operacji, podczas których profilaktyka antybiotykami zwykle daje pożądany efekt.

Tabela 5.2. Operacje i stany, w których wskazana jest profilaktyka antybiotykowa

ANTYSEPTYKA JELITOWA

Zapobieganie zakażeniom ran śródotrzewnowych podczas operacji jelitowych polega na wstępnym zmniejszeniu objętości normalnej mikroflory. Standardową metodą jest dwudniowa głodówka, po której następuje intensywne oczyszczanie jelit za pomocą lewatyw na dzień przed operacją. Neomycynę i erytromycynę do podawania dojelitowego, które nie są wchłaniane z przewodu żołądkowo-jelitowego, przepisuje się po 1 g na 13, 14 i 23 godziny dziennie przed operacją. Wykazano, że ta metoda antyseptyki jelit zmniejsza częstość występowania powikłań bakteryjnych pooperacyjnych, ale nie zapobiega powikłaniom związanym z błędami w technice chirurgicznej i złymi decyzjami taktycznymi.

ŚRODKI ANTYMIKROBIOLOGICZNE

Ważne jest, aby antybiotykoterapia była ukierunkowana na wrażliwy na niego patogen, a nie tylko na leczenie konkretnej postaci nozologicznej. Skuteczna terapia przeciwdrobnoustrojowa wymaga dokładnej diagnostyki bakteriologicznej polegającej na określeniu wrażliwości wyizolowanej mikroflory na wybrane antybiotyki. Oceniając skuteczność antybiotykoterapii należy zwrócić uwagę na dynamikę leukocytozy we krwi obwodowej. Poniżej opisano różne antybiotyki powszechnie stosowane w praktyce chirurgicznej.

Penicyliny należą do antybiotyków, które blokują syntezę białek tworzących ścianę bakteryjną. Pierścień B-laktamowy stanowi podstawę ich działania przeciwbakteryjnego. Bakterie wytwarzające p-laktamazę są oporne na penicyliny. Istnieje kilka grup penicylin. 1) Penicylina G skutecznie niszczy florę Gram-dodatnią, ale nie jest odporna na p-laktamazę drobnoustrojów. 2) Metycylina i nafcylina mają wyjątkową oporność na p-laktamazę, ale ich działanie bakteriobójcze w stosunku do drobnoustrojów Gram-dodatnich jest słabsze. 3) Ampicylina, karbenicylina i tikarcylina mają najszersze spektrum działania w porównaniu z innymi penicylinami i wpływają zarówno na mikroorganizmy Gram-dodatnie, jak i Gram-ujemne. Są jednak niestabilne wobec β-laktamazy. 4) Penicylina V i kloksacylina są doustnymi postaciami penicyliny. 5) Mezlocylina i piperacylina to nowe penicyliny o rozszerzonym spektrum działania, wykazujące wyraźniejszą aktywność przeciwko drobnoustrojom Gram-ujemnym. Leki te są skuteczne przeciwko Pseudomonas, Serratia I Klebsiella. Cefalosporyny należą do penicylin, które również mają działanie bakteriobójcze. Zamiast rdzenia z kwasu 6-aminopenicylanowego mają rdzeń z kwasu 7-aminocefalosporanowego i obejmują wiele pokoleń, w zależności od ich rozszerzonej aktywności przeciwko bakteriom Gram-ujemnym. Cefalosporyny pierwszej generacji są dość skuteczne przeciwko bakteriom Gram-dodatnim, ale mają niewielki wpływ na bakterie beztlenowe i są jedynie umiarkowanie skuteczne przeciwko; usuwanie bakterii Gram-ujemnych. Leki te są jednak znacznie tańsze od cefalosporyn nowej generacji i znajdują szerokie zastosowanie w praktyce klinicznej. Cefalosporyny drugiej generacji są bardziej skuteczne wobec bakterii Gram-ujemnych i beztlenowych. Są szczególnie skuteczne przeciwko Bacteroides fragilis. Wiele antybiotyków należących do drugiej generacji cefalosporyn jest dość skutecznych w leczeniu ropnych infekcji wewnątrzbrzusznych, szczególnie w połączeniu z aminoglikozydami. Trzecia generacja cefalosporyn ma jeszcze szersze spektrum działania przeciwko bakteriom Gram-ujemnym. Są szczególnie przydatne w leczeniu zakażeń szpitalnych. Leki te są wysoce oporne na β-laktamazę. Ich wadą jest mniejsza skuteczność wobec beztlenowców i gronkowców. Ponadto są stosunkowo drogie.

Erytromycyna - makrocykliczny lakton. Jest skuteczny przeciwko bakteriom Gram-dodatnim. Jego mechanizm działania jest bardziej bakteriostatyczny niż bakteriobójczy. Wpływa na bakterie

zawierający syntezę białek, erytromycyna, przeznaczona do stosowania dojelitowego, jest na ogół dobrze tolerowana, ale może powodować pewne zaburzenia żołądkowo-jelitowe. Ta forma leku jest stosowana w jelitowych środkach antyseptycznych. Erytromycyna jest lekiem z wyboru w leczeniu zakażenia mykoplazmą i choroby legionistów. G,

Tetracykliny odnoszą się również do leków bakteriostatycznych. Są one reprezentowane przez doustne antybiotyki o szerokim spektrum działania, które są skuteczne przeciwko krętkom, prątkom, chlamydiom i riketsjom. Należy unikać stosowania tetracyklin u dzieci i pacjentów z niewydolnością nerek.

Lewomycetyna (chloramfenikol) - antybiotyk o szerokim spektrum działania o działaniu bakteriostatycznym. Stosowany jest w leczeniu duru brzusznego, salmonellozy i infekcji (w tym wywołujących zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych) patogenami opornymi na penicylinę. Skutki uboczne mogą obejmować niedokrwistość hipoplastyczną, która na szczęście występuje rzadko. Opisano również zapaść krążeniową jako działanie niepożądane u wcześniaków.

Aminoglikozydy - antybiotyki bakteriobójcze, równie skuteczne wobec mikroflory Gram-dodatniej i Gram-ujemnej; hamują syntezę białek poprzez przyłączenie się do informacyjnego RNA. Mają jednak skutki uboczne w postaci nefrotoksyczności i ototoksyczności. Podczas stosowania tych antybiotyków należy monitorować stężenie i klirens kreatyniny w surowicy. Ustalono, że aminoglikozydy charakteryzują się synergizmem z antybiotykami p-laktamowymi, takimi jak cefalosporyna czy karbenicylina, przeciwko Klebsiella I Pseudomonas odpowiednio. Aminoglikozydy uważane są za najcenniejsze leki stosowane w leczeniu zagrażających życiu powikłań infekcyjnych wywołanych przez jelitowe bakterie Gram-ujemne. Na te antybiotyki rozwijają się oporne szczepy różnych bakterii Gram-ujemnych. Amikacyna i netylmycyna są uważane za antybiotyki rezerwowe do leczenia ciężkich zakażeń szpitalnych wywołanych przez bakterie Gram-ujemne. :

Polimyksyny - Są to leki o charakterze polipeptydowym, które są skuteczne przeciwko Pseudomonas aeruginosa. Należy je podawać pozajelitowo. Ze względu na toksyczność, taką jak parestezje, zawroty głowy, uszkodzenie nerek lub możliwe nagłe zatrzymanie oddechu, leki te są obecnie stosowane w ograniczonym zakresie.

Linkozamidy, zwłaszcza klindamycyna, działają głównie na bakterie beztlenowe. Dobry efekt stosowania tych leków obserwuje się także w leczeniu zakażeń Gram-dodatnich w płucach. Głównym skutkiem ubocznym jest rozwój rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego, które objawia się krwawą biegunką; związane z martwiczym działaniem wytwarzanej toksyny Clostridium difficile. kl. trudno odporny na działanie klindamycyny i staje się

dominującej mikroflory jelitowej podczas doustnego lub pozajelitowego stosowania tego antybiotyku.

Wankomycyna działa bakteriobójczo na mikroflorę Gram-dodatnią, w tym gronkowce, paciorkowce i Clostridia. Jest szczególnie skuteczny przeciwko wielolekoopornym drobnoustrojom Gram-dodatnim. W formie ustnej jest skuteczny przeciwko C1. trudne. Jego istotnym skutkiem ubocznym jest ototoksyczność. Ponadto w przypadku niewydolności nerek czas jego utrzymywania się we krwi ulega znacznemu wydłużeniu.

Metronidazol- antybiotyk skuteczny przeciwko amebom, Trichomonas i Giardia. Jego działanie dotyczy także beztlenowców. Lek łatwo przenika przez barierę krew-mózg i jest skuteczny w leczeniu niektórych ropni mózgu. Metronidazol jest alternatywą dla wankomycyny w walce kl. trudne.

Imipenem (syn. tienam) to karbapenem o najszerszym spektrum działania przeciwbakteryjnego spośród innych antybiotyków p-laktamowych. Lek jest przepisywany w połączeniu z cylastatyną, która hamuje metabolizm imipenemu w kanalikach nerkowych i zapobiega występowaniu substancji nefrotoksycznych. Imipenem można stosować samodzielnie w leczeniu mieszanych zakażeń bakteryjnych, które w przeciwnym razie wymagałyby połączenia wielu antybiotyków.

Chinolony- rodzina antybiotyków o działaniu bakteriobójczym, realizowanym poprzez hamowanie syntezy DNA wyłącznie w komórkach bakteryjnych. Są skuteczne przeciwko pałkom Gram-ujemnym i bakteriom Gram-dodatnim, ale słabo hamują rozwój beztlenowców. Ciprofloksyna jest jednym z najczęściej stosowanych leków z tej grupy. Jest szczególnie skuteczny w leczeniu zapalenia płuc, infekcji dróg moczowych, skóry i tkanki podskórnej.

LEKI PRZECIWGRZYBIE

Amfoterycyna B jest jedynym lekiem przeciwgrzybiczym skutecznym w walce z grzybicami ogólnoustrojowymi. Amfoterycyna B zmienia przepuszczalność cytolemii grzybów, co powoduje cytolizę. Lek można podawać dożylnie lub miejscowo. Słabo wchłania się z przewodu pokarmowego. Toksyczne skutki uboczne obejmują gorączkę, dreszcze, nudności, wymioty i ból głowy. Efekty nefrotoksyczne z zaburzeniami czynności nerek pojawiają się tylko przy długotrwałym, ciągłym stosowaniu.

Gryzeofulwina - Preparat grzybobójczy do stosowania miejscowego i doustnego. Stosowany jest w leczeniu powierzchownych grzybic skóry i paznokci. Długotrwałe leczenie tym lekiem jest dobrze tolerowane przez pacjentów.

Nystatyna zmienia także przepuszczalność cytolemii grzybów i działa grzybostatycznie. Nie wchłania się z przewodu pokarmowego. Nystatynę stosuje się zwykle w profilaktyce i leczeniu kandydozy przewodu pokarmowego, która rozwija się wtórnie jako powikłanie leczenia antybiotykami o szerokim spektrum działania.

Flucytozyna hamuje procesy syntetyczne w jądrach komórek grzybów. Dobrze wchłania się z przewodu pokarmowego i ma niską toksyczność. Flucytozynę stosuje się w leczeniu kryptokokozy i kandydozy, często w połączeniu z amfoterycyną B.

Flukonazol poprawia syntezę ergosterolu w komórkach grzybów. Lek jest wydalany z moczem i łatwo przenika do płynu mózgowo-rdzeniowego.

Sulfanylomy

Były to pierwsze leki przeciwdrobnoustrojowe. Działają bakteriostatycznie i są szczególnie szeroko stosowane w leczeniu infekcji dróg moczowych wywołanych przez E. coli. Ponadto pochodne sulfonamidów stosuje się do miejscowego leczenia ciężkich ran oparzeniowych. Aktywność tych leków jest tłumiona przez ropę bogatą w aminokwasy i puryny, co jest związane z rozkładem białek i kwasów nukleinowych. Produkty tego rozkładu przyczyniają się do inaktywacji sulfonamidów.

Sulfizoksazol i sulfametoksazol stosuje się w leczeniu infekcji dróg moczowych. Mafenide to krem ​​do leczenia ran oparzeniowych. Ból spowodowany martwicą tkanek jest istotnym skutkiem ubocznym leczenia tymi lekami. Sulfametoksazol w połączeniu z trimetoprimem daje dobry efekt w leczeniu infekcji dróg moczowych, zapalenia oskrzeli i płuc wywołanych przez Pneumocystis carinii. Lek jest również z powodzeniem stosowany przeciwko opornym szczepom salmonelli.

Zakażenie paciorkowcami

Streptokoki stanowią główną mikroflorę tlenową jamy ustnej i gardła. Są to drobnoustroje Gram-dodatnie, które tworzą krótkie łańcuchy. Niektóre paciorkowce są beztlenowcami. Hodowane na agarze z krwią paciorkowce dzieli się na dwie grupy w oparciu o ich zdolność do wytwarzania rozpuszczalnej hemolizyny. Przejrzysta strefa hemolizy na agarze z krwią jest oznaczona jako B-hemoliza. Większość zakażeń paciorkowcami u ludzi jest wywoływana przez paciorkowce B-hemolizujące.

Istnieje wiele grup paciorkowców B-hemolizujących. Grupy te identyfikuje się za pomocą surowic odpornościowych skierowanych przeciwko antygenowi węglowodorowemu ściany komórkowej drobnoustroju. 90% zakażeń paciorkowcami u ludzi to paciorkowce grupy A (S. pyogenes). Drobnoustroje te wytwarzają streptokinazę i hialuronidazę – enzymy wzmacniające patogeniczność. Paciorkowcowe zapalenie gardła, szkarlatyna i reumatyzm to główne choroby wywoływane przez paciorkowce hemolizujące grupy A B

Inne grupy paciorkowców są mniej patogenne. Jedynym wyjątkiem są jednak paciorkowce grupy D, znane również jako S.faecalis . Bakterie te należą do grupy drobnoustrojów zwanych enterokokami. Prawie zawsze są obecne w świetle bliższego odcinka jelita czczego, końcowego jelita krętego i okrężnicy. a-Hemolizę krwi arapa wywołują paciorkowce, które nadają hodowli na szalce Petriego zielonkawo-brązowy kolor. Większość tych bakterii to S. wiridany. Zwykle występują w chorobach przewlekłych lub jako saprofity. Jednocześnie są najczęstszą przyczyną podostrego bakteryjnego zapalenia wsierdzia u pacjentów z wrodzonym zniekształceniem płatków i/lub zastawek lub ze zmianami reumatycznymi.

Róża. Jest to powierzchowne szerzące się zapalenie tkanki łącznej wywołane przez paciorkowce. Obszar cellulitu i związanego z nim zapalenia naczyń chłonnych ma wyraźnie zaznaczoną czerwoną linię graniczącą ze zdrową tkanką. Toksyny wydzielane przez paciorkowce hemolityczne powodują reakcję charakterystyczną dla cellulitu. Ogólnie rzecz biorąc, reakcja ta polega na płytkim uszkodzeniu skóry, umożliwiającym inwazję paciorkowców z jej powierzchni. Klasycznym objawem róży jest rumień w kształcie motyla wokół nosa, rozciągający się do obu policzków. Penicylina jest zwykle skuteczna, chociaż rumień powoli zanika, pomimo zniszczenia patogenów.

Martwicze zapalenie powięzi. Zagrażająca życiu choroba zakaźna, która jest stosunkowo rzadka. W przypadku tej choroby zakaźnej rozwija się martwica powięzi powierzchownej ściany brzucha lub krocza. Zwykle towarzyszy jej ciężkie ogólne zatrucie, chociaż w 90% przypadków czynnikiem sprawczym jest beta-. paciorkowce hemolityczne, w swej istocie klinicznej choroba ta jest bardziej złożona niż specyficzna infekcja bakteryjna. Zwykle hoduje się liczne mikroorganizmy. Rzadko izolowana jest tylko monokultura Gram-ujemnych patogenów jelitowych. Martwicze zapalenie powięzi może wystąpić jako powikłanie drobnego urazu brzucha powikłania pooperacyjne, takie jak wycięcie wyrostka robaczkowego lub resekcja jelita grubego. Klinicznie choroba objawia się martwicą powierzchownego i głębokiego zapalenia powięzi, zwykle zapaleniem tkanki łącznej i obrzękiem jamy brzusznej surowiczo-krwotoczny. W badaniu powięź wydaje się martwicza, matowoszara i przebarwiona. Barwienie rozmazów wysięku metodą tramwajową jest ważne przy wyborze programu terapii przeciwbakteryjnej. Kolejną zasadą leczenia jest oczyszczenie rany poprzez wielokrotne, liniowe nacięcia. Ampicylina, aminoglikozydy i klindamycyna są zwykle stosowane jako antybiotyki z grupy szokowej. Często zachodzi potrzeba ponownego leczenia chirurgicznego ran.

Streptococcus martwicze zapalenie mięśni. Zakażenie to przypomina zgorzel gazową wywołaną infekcją Clostridium. Po 4-dniowym okresie inkubacji rozwija się obrzęk i obrzęk, a z rany wydziela się surowiczo-ropny wysięk. Ból w dotkniętym obszarze staje się bardzo zauważalny. Dotknięte mięśnie wyglądają na miękkie, zgorzelinowe i nabierają fioletowego odcienia. Z surowiczo-ropnej wydzieliny wydobywa się kwaśny zapach. Leczenie jest przy wycięciu martwej tkanki, drenażu ran, antybiotykoterapii i leczeniu wspomagającym.

Przewlekły nudny wrzód Meleney. Beztlenowe lub fakultatywne paciorkowce tlenowe mogą powodować przewlekłe penetrujące owrzodzenia skóry, tzw wrzód Meleneya. Owrzodzenia te zaczynają się jako powierzchowne zmiany powstałe po niewielkim urazie. Zwykle pojawiają się po wycięciu węzła chłonnego szyi, pod pachą lub w pachwinie. Powolne, postępujące powiększanie dotkniętego obszaru następuje przez miesiące, a nawet lata. Leczenie polega na usunięciu tkanki martwiczej, drenażu powstałych kieszonek i terapii penicyliną. Często w celu zamknięcia ubytku konieczny jest przeszczep skóry.

Zakażenie gronkowcowe

Gronkowiecżyją jak normalna mikroflora na powierzchni skóry. Zakażenie gronkowcem zawsze występuje z ropieniem. Barwienie metodą Grama rozmazów odcisków palców ujawnia skupiska ziarniaków Gram-dodatnich. Zwykle hodowane na agarze z krwią powodują β-hemolizę. Tylko dwa gatunki gronkowców mają istotne znaczenie kliniczne. S. aureus - najbardziej patogenna odmiana gronkowców. Drobnoustroje te można rozpoznać po ich zdolności do wydzielania koagulazy i rozkładania mannitolu. Ponadto ich patogeniczność jest związana z wytwarzaniem hemolizyn i enzymów.

S. naskórek uważa się za infekcję oportunistyczną występującą po operacjach chirurgicznych, szczególnie tych, w których w tkankach pozostają ciała obce i wszczepia się protezy. Po operacji na otwartym sercu, jako powikłanie może rozwinąć się zapalenie wsierdzia wywołane tym patogenem. Drobnoustrój ten nie wytwarza koagulazy. Skóra jest najczęstszym miejscem rozwoju infekcji gronkowcem. Zwykle dotyczy mieszków włosowych lub gruczołów łojowych. Rezultatem jest pojawienie się czyraków lub karbunkułów. Choroby te objawiają się bólem, obrzękiem i zgrubieniem przylegającej skóry. Ropień zawiera charakterystyczną, gęstą, żółtą ropę bez nieprzyjemnego zapachu. Gronkowce są głównym czynnikiem sprawczym posocznicy ran w obecności „czystych” ran chirurgicznych. Patogenne i oporne szczepy gronkowców mogą być przenoszone przez personel szpitala. Powstałe powikłania szpitalne są trudne do leczenia standardowymi antybiotykami. Leczenie Gronkowcowe zmiany skórne, niezależnie od tego, czy mają charakter pierwotny, czy też powstały jako powikłanie ran chirurgicznych, polegają na szerokim drenażu. W przypadku ciężkich infekcji ran może rozwinąć się piorunująca posocznica. Zespół ten objawia się wysoką gorączką, leukocytozą, zatruciem i zaburzeniami czynnościowymi ośrodkowego układu nerwowego. Śmiertelność w przypadku nieodpowiedniego leczenia tych infekcji jest bardzo wysoka.

Gronkowcowe zapalenie jelit. Stosowanie doustnych antybiotyków o szerokim spektrum działania może prowadzić do dysbiozy z nadmiernym wzrostem gronkowców, zwłaszcza S. aureus. Towarzyszą mu nudności, wymioty, biegunka, powiększenie brzucha i gorączka. Stoł może być obfity, wodnisty i zwykle bez krwi. Choroba ta jest powszechnie nazywana rzekomobłoniastym zapaleniem jelit. Posiew kału może ujawnić niewielki wzrost S. aureus. Leczenie polega na odstawieniu doustnych antybiotyków, podaniu doustnie wankomycyny i zastosowaniu środków wspomagających. Ustąpienie objawów zależy od przywrócenia prawidłowej populacji drobnoustrojów jelitowych.

Peptokoki

Peptococci to beztlenowe gronkowce, które występują w tych samych miejscach, co bakterie Bacteroides, Clstridium i bakterie Gram-ujemne. Na ogół stanowią część normalnej flory i są stosunkowo niepatogenne. Peptococci można wyizolować z zakażonych ran, ropni i krwi posocznicy wywołanej przez inny patogen.

Zakażenie Clostridium

Clostridia - duże gram-dodatnie drobnoustroje w kształcie pałeczek. Są to bezwzględne beztlenowce i zwykle żyją w glebie lub świetle jelit ludzi i zwierząt. Mikroorganizmy te wytwarzają egzotoksyny, które powodują martwicę tkanek i rozkład gnilny, co jest klasycznym objawem zgorzeli gazowej. Clostridium perfringens - najważniejszy patogen tej grupy. Wytwarza różne toksyny. Najważniejszym z nich jest enzym lecytynaza, który powoduje martwicę i hemolizę. Wśród innych enzymów określających patogeniczność Clostridium perfringens^ można nazwać kolagenazą, hialuronidazą i deoksyrybonukleazą.

Clostridialne zapalenie tkanki łącznej. Objawia się trzeszczeniem i pojawieniem się gazu w tkance podskórnej w miejscu zmiany chorobowej. Surowiczo-ropny wysięk wydobywający się z głębi rany i jej kieszeni ma obrzydliwy zapach. Zwykle infekcja rozprzestrzenia się wzdłuż powięzi, ale nie wpływa na mięśnie, które pozostają nienaruszone.

Clostridium martwicze zapalenie mięśni. Jest to szybko postępująca infekcja, powszechnie nazywana zgorzelą gazową. Obserwuje się trzeszczenie i obrzęk tkanek miękkich. Ten stan zwykle komplikuje duże rany mięśni, w które kl. perfringens. Szybkość rozwoju tej infekcji rany jest porównywalna z szybkością rakiety. Zanieczyszczenie rany ziemią, skrawkami odzieży i przedostaniem się do niej ciał obcych przyczyniają się do rozwoju martwiczego zapalenia mięśni Clostridium. Rozwój infekcji w uszkodzonych tkankach ułatwiają bakteryjne produkty przemiany materii. Prawdziwy klasyczny obraz zgorzeli gazowej występuje z częstością mniejszą niż 2%, chociaż od 4 do 40% wszystkich ran jest zakażonych Clostridia.

Z/, przegroda - inny rodzaj Clostridia, który powoduje martwicze zapalenie mięśni. Często stają się patogenami u pacjentów z nowotworami złośliwymi i immunosupresją. U pacjenta z objawami martwiczego zapalenia mięśni lub posocznicy i bez żadnych zewnętrznych możliwych źródeł wydaje się, że ma nowotwór złośliwy w końcowym odcinku jelita krętego lub jelita ślepego.

Kontrola infekcji Clostridium polega na chirurgicznym wycięciu nieżywotnej tkanki i drenażu rany. Opóźnienie tego przynajmniej o jeden dzień może skutkować śmiercią. Należy wykonać wiele podłużnych nacięć, aby zapewnić odpowiedni drenaż wysięku i przeprowadzić nekrektomię. Najskuteczniejszą pomocą w leczeniu chirurgicznym są antybiotyki, w tym penicylina G i tetracyklina. Nie zaleca się stosowania antytoksyny, gdyż nie przynosi ona żadnych korzyści. Jako metoda pomocnicza leczenie Pomocna może być baroterapia tlenowa. Rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego. To zakażenie przewodu żołądkowo-jelitowego występuje podczas terapii antybiotykowej, zwłaszcza schematów obejmujących klindamycynę, chociaż inne antybiotyki mogą odgrywać rolę. Zapalenie jelita grubego jest spowodowane kl. trudne który zastępuje normalną mikroflorę. Uwolniona toksyna kl. trudne powoduje wodnistą biegunkę, gorączkę, leukocytozę i bóle brzucha. Sigmoidoskopia ujawnia żółtawo-białe płytki zwane pseudobłonami. Posiew bakteriologiczny kału powoduje wzrost kl. trudne. Najczęstszymi lekami powodującymi to powikłanie są ampicylina, klindamycyna i cefalosporyny, ale w zasadzie rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego może komplikować stosowanie jakichkolwiek antybiotyków.

Leczenie rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego polega na odstawieniu wcześniej przyjmowanych przez pacjenta antybiotyków i przepisaniu doustnej wankomycyny. Alternatywną opcją może być doustny metronidazol. Wykazano, że cholestyramina sprzyja wiązaniu toksyn. Pacjenta należy izolować, aby uniknąć zakażenia krzyżowego w szpitalu.

Tężec. Choroba ta jest związana z wytwarzaną toksyną kl. tetani, rozwijające się w ranie. Tężca zwykle nie łączy się ze zgorzelą gazową. Drobnoustroje wydzielające toksynę tężca wymagają sprzyjającego im środowiska beztlenowego. Podobnie jak inne Clostridia, kl. tetaniżyje w glebie i świetle jelit ludzi i zwierząt. Rany kłute od zardzewiałego paznokcia lub ciernia często predysponują do rozwoju tej infekcji. W większości przypadków rana jest niewielka i może się nawet zagoić, aż do wystąpienia ciężkiej zatrucia. Średni okres inkubacji tężca po urazie wynosi 7-10 dni. W rzadkich przypadkach konwulsyjne skurcze mięśni mogą rozpocząć się już po 24 godzinach od pojawienia się pierwszych objawów. Szczękościsk – pierwszym objawem jest zwykle toniczny skurcz mięśni żucia. Następnie pojawia się ból i sztywność szyi i pleców oraz napięcie mięśni brzucha. W niektórych przypadkach obserwuje się wczesną dysfagię. Charakterystyczny niespokojny wyraz twarzy pacjenta, w którym unoszą się brwi i kąciki ust, nazywa się risus sardonicus- sardoniczny uśmiech. Ciężkie skurcze mięśni mogą rozpocząć się nagle, w postaci wstrząsu, który rzuca pacjenta na łóżko. Każdy mięsień w ciele bierze udział w skurczu tonicznym. Kręgosłup w okolicy klatki piersiowej i brzucha wygina się w łuk. Te skurcze mogą Trwają od kilku sekund do kilku minut. Częste napady prowadzą do szybkiego przepracowania i śmierci z powodu uduszenia. Jeśli pacjent nie umiera z powodu uduszenia, zwykle umiera na zachłystowe zapalenie płuc.

Zapobieganie Leczenie tężca z powodzeniem przeprowadza się za pomocą zneutralizowanej toksyny tężcowej – toksoidu. Standardowe szczepienie rozpoczyna się w wieku 7 lat od domięśniowego wstrzyknięcia 0,5 ml toksoidu tężcowego, powtarza się po 4-6 tygodniach, a następnie przeprowadza się trzeci raz po 6-12 miesiącach. Aby uzyskać pełną odporność, konieczne są wszystkie trzy szczepienia. Poziom przeciwciał zapewniających odporność na tężec pojawia się we krwi po około 30 dniach od pierwszego szczepienia.

Leczenie Leczenie tężca rozpoczyna się od dokładnego oczyszczenia rany w celu usunięcia tkanki martwiczej i ciał obcych. Antybiotykiem z wyboru jest penicylina. Osoby nietolerujące penicyliny stosują tetracyklinę. Za poważne spazmy stosuje się dożylne podawanie myrelaksantów i pentotalu. W ciężkich przypadkach konieczne jest monitorowanie stanu oddychania i drożności drzewa tchawiczo-oskrzelowego.

Kolegium Amerykańskiego Komitetu Chirurgów Urazowych zaleca następujące zasady leczenia ran chirurgicznych: zapobieganie tężec.

1. Wymagany zakres działań profilaktycznych ustala lekarz prowadzący.

2; Należy natychmiast przeprowadzić dokładne i wyczerpujące oczyszczenie rany.

3; Kwestię celowości stosowania surowicy przeciwtężcowej zawierającej przeciwciała przeciwko toksynie tężcowej ustala się indywidualnie dla każdego pacjenta. Bierna immunizacja taką surowicą nie jest wskazana, jeżeli pacjent był szczepiony szczepionką w przeszłości dwa lub więcej razy.

4. Rutynowe aktywne szczepienie należy przeprowadzać co 10 lat. Zasady jego postępowania obejmują:

a) pacjenci w pełni uodpornieni, którzy w ciągu ostatnich 10 lat otrzymali kolejne szczepienie, nie wymagają dodatkowego leczenia

rany, które nie są niebezpieczne w związku z możliwym rozwojem tężca. Jeżeli rana jest pod tym względem niebezpieczna, należy wykonać wstrzyknięcie wzmacniające odporność 0,5 zł toksoidu, jeśli od poprzedniego szczepienia minęło więcej niż 5 lat; F ;

b) pacjentom, którzy zostali w pełni uodpornieni, ale upłynęło więcej niż 10 lat od ostatniego szczepienia, w przypadku jakiejkolwiek głębokiej rany należy podać 0,5 ml toksoidu tężcowego;

c) pacjentom, którzy przebyli jedno szczepienie, a którzy w ogóle nie byli szczepieni lub nie mają o tym pojęcia, należy podać 0,5 ml toksoidu na ranę, która nie jest niebezpieczna dla tężca. W przypadku niebezpiecznej rany należy podać 250 jednostek. ludzka surowica przeciwtężcowa do różnych części ciała plus 0,5 ml toksoidu tężcowego.

Zakażenie Gram-ujemne

Drobnoustroje Gram-ujemne zwykle żyją w przewodzie pokarmowym. Istnieją trzy rodziny pałeczek Gram-ujemnych: Pseudomonas, Enterobacteriaceae I Bacteroides.

PSEUDOMONAS

Te bakterie Gram-ujemne są wyłącznie tlenowcami i występują na powierzchni skóry. Są to patogeny oportunistyczne, które mogą powodować zakażenia o poważnych skutkach, w tym śmiertelnych. Często powstają w wyniku długotrwałej sztucznej wentylacji, cewnikowania żył i pęcherza moczowego oraz chirurgicznego wniknięcia innych ciał obcych do organizmu. Osoby uzależnione od narkotyków stosujące leki dożylne są narażone na ryzyko rozwoju zapalenia kości i szpiku typu Pseudomonas.

Kiedy te bakterie ulegają zniszczeniu, uwalniana jest endotoksyna, która nie jest tak toksyczna jak bakterie Gram-ujemne jelit. Pseudomonas wytwarza również egzotoksynę podobną do hemolizyny i proteaz. Leczenie zakażenie pseudomonas przeprowadza się głównie za pomocą tobramycyny lub gentamycyny, zwykle w połączeniu z karbinocyliną lub tikarcyliną. Odporne szczepy Pseudomonas są obecnie coraz częstsze.

ENTEROBAKTERIA

Escherichia kol. Bakterie te są fakultatywnymi beztlenowcami. Są najliczniejszymi przedstawicielami flory jelitowej. Ich patogenne cechy obejmują zdolność do wytwarzania zarówno endo-, jak i egzotoksyn. Endotoksyna E. coli jest bardzo silna i może powodować głęboki wstrząs krążeniowy. E. coli może powodować różnorodne powikłania zakaźne, w tym zakażenia ran, ropnie śródotrzewnowe, zakażenia dróg moczowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie otrzewnej i zapalenie wsierdzia. Leczenie polega głównie na przepisywaniu aminoglikozydów z ampicyliną.

Salmonella Bakterie te są patogenami jelitowymi przenoszonymi przez skażoną wodę lub żywność. W typowych przypadkach powodują zapalenie żołądka i jelit lub dur brzuszny. Rozmnażanie się patogenu w tkance limfatycznej jelita powoduje owrzodzenie, krwawienie z wrzodów i ich perforację. W leczeniu zaleca się cyprofloksacynę lub ampicylinę.

Klebsiella. Drobnoustroje oportunistyczne z rodziny Escherichia. Zwykle rozprzestrzenia się jako infekcja szpitalna i może powodować ciężkie zapalenie płuc, zapalenie wsierdzia, zakażenie dróg moczowych lub zakażenie rany. Enterobacter i Serratia należą do drobnoustrojów Gram-ujemnych, np Klebsiella. Zwykle nie są chorobotwórcze, ale mogą powodować zakażenia szpitalne. Serratia marcescens wytwarza charakterystyczny czerwony pigment. Mikroorganizmy te są tłumione przez aminoglikozydy.

Odmieniec. Kolejny przedstawiciel rodziny Enterobakterie charakteryzuje się zdolnością do wytwarzania enzymu ureazy. Wszystkie drobnoustroje z tej podgrupy występują w ropniach, a także w ranach oparzeniowych. Ampicylinę stosuje się zwykle przeciwko indolo-ujemnemu Proteusowi, a aminoglikozydy stosuje się przeciwko indolo-dodatniemu Proteusowi.

Acinetobakter. Gram-ujemne tlenowe mikroorganizmy oportunistyczne, które mogą powodować infekcję w przypadku osłabienia odporności. Przeciw nim stosuje się także aminoglikozydy.

BAKTERIE BEZTLENOWE

Obowiązkowe beztlenowce, występujące na powierzchni skóry i błon śluzowych. Przeważają wśród flory saprofitycznej jamy ustnej. Podstawą życia drobnoustrojów w jelicie grubym są także bakterie beztlenowe: ich stosunek do liczby tlenowców wynosi 1000:1. Bakterie beztlenowe, które mogą infekować tchawicę i płuca, to peptostreptococci, peptococci, Bacteroides melaninogenicus i fusobakterie. Czynnikiem sprawczym beztlenowych infekcji w obrębie jamy brzusznej jest najczęściej B. fragilis. Drobnoustrój ten może być także czynnikiem wywołującym ginekologiczne choroby zapalne pochwy, macicy i przydatków.

Klinicznym objawem infekcji beztlenowej jest cuchnąca wydzielina, obecność gazu w otaczających tkankach i oznaki martwicy zaatakowanych tkanek: Brak możliwości hodowli bakterii uzyskanych z wysięku w warunkach tlenowych jest przekonującym empirycznym dowodem ich beztlenowej obecności. Natura. Ponad 90% ropni śródotrzewnowych lub infekcji narządów miednicy u kobiet jest spowodowanych przez bakterie beztlenowe.

Bacteroides. Mikroorganizmy Gram-ujemne, które zachowują się jak bezwzględne beztlenowce. Bacteroides może przenikać do tkanek i krwi. Ten typ inwazji występuje u pacjentów z chorobami przewlekłymi lub nowotworami złośliwymi, a także podczas cystoskopii i zabiegów chirurgicznych. Zakażenie Bacteroid charakteryzuje się gorączką, żółtaczką i leukocytozą. U pacjentów w podeszłym wieku i pacjentów z niedoborem odporności śmiertelność z powodu tej infekcji jest wysoka. Zwykle wytwarza się cuchnący wysięk, co wskazuje na posocznicę beztlenową. Rozmazy linii papilarnych barwione metodą Gram ujawniają drobnoustroje Gram-ujemne, których nie można następnie hodować na standardowych pożywkach hodowlanych. Leczenie infekcja bakteroidowa – taka sama jak w przypadku innych infekcji chirurgicznych. Kluczową kwestią jest chirurgiczny drenaż zmiany i usunięcie tkanki martwiczej. Jeżeli za pierwotne źródło zakażenia uważa się jamę ustną i gardło, odpowiednim antybiotykiem będzie penicylina G. Jeżeli źródłem zakażenia jest przewód pokarmowy, stosuje się klindamycynę lub metronidazol.

Infekcje pseudogrzybicze

Promienica. Chorobę tę wywołują mikroorganizmy beztlenowe, które należą do bakterii prawdziwych, choć przypominają grzyby. Z tego powodu wywoływane przez nie choroby są klasyfikowane jako pseudomykoza. Promieniowceżyją w jamie ustnej i biorąc udział w procesie zakaźnym, powodują wyraźną reakcję fibroblastów. W przypadku takich infekcji badanie mikroskopowe ropy często ujawnia strzępki przypominające granulki siarki. Walkę z promieniowcami przeprowadza się za pomocą penicyliny G lub tetracykliny, które są przepisywane po chirurgicznym drenażu ropnego ogniska.

Nokardioza.Nokardia - tlenowych mieszkańców gleby, które powodują rzadkie, ale postępujące choroby objawiające się uszkodzeniem płuc. Leczenie polega na przepisaniu sulfadiazenu na 4-6 miesięcy lub alternatywnie ampicyliny.

Infekcje grzybicze (grzybice)

Grzyby to choroby grzybicze, które zwykle mają charakter infekcji oportunistycznych. Niektóre infekcje grzybicze mają jednak charakter wtórny w stosunku do prawdziwych patogenów. Ten Blastomyces, Paracoccidioides, Histoplasma I Kryptokoki. Grzyby uważane są za czynniki wywołujące zakażenia oportunistyczne Mucor, Rhizopus, Aspergillus I Candida. Z reguły grzybiczy charakter zakażenia należy brać pod uwagę w przypadku chorób przewlekłych, gdy nie wykryto innych patogenów. Objawy zakażenia grzybiczego mogą obejmować zmiany skórne, niską gorączkę, utratę masy ciała lub przewlekłą infekcję płuc. Diagnostyczne badania serologiczne często pomagają w ustaleniu prawidłowego rozpoznania grzybicy.

Typowymi objawami klinicznymi infekcji grzybiczej są bolesność i obrzęk stawu, pęknięty ropień podskórny oraz wrzodziejące zmiany na błonie śluzowej jamy ustnej i gardła.

Blastomykoza.Blastomyces dermatitidis - grzyby, które rosną jako pojedyncze pączkujące komórki drożdży lub pleśnie. Są to nieotoczkowane komórki drożdży z licznymi jądrami. Zwykle działają jako czynnik sprawczy procesu zapalnego w płucach, który w swoich objawach klinicznych przypomina gruźlicę, a czasem raka płuc. Zmiany skórne mogą pojawić się znacznie później w postaci owrzodzeń i strupów. Standardowym lekiem stosowanym w leczeniu blastomykozy jest amfoterycyna B.

Histoplazmoza.Histoplazma - grzyby dimorficzne obecne w glebie zawierającej odchody ptaków i nietoperzy. W Stanach Zjednoczonych obszarami endemicznymi są doliny rzek Mississippi i Ohio. Zakaźne zmiany w płucach są pierwszym klinicznym objawem zakażenia histoplazmą. Typowymi objawami są gorączka, kaszel, ból w klatce piersiowej i objawy zapalenia opłucnej. często śledziona, może być zaangażowana w zmianę. Histoplazmoza może łączyć się z gruźlicą i występować u pacjentów z białaczką lub limfogranulomatozą. leczenie - dożylne podanie am-foterycyny B.

Kokcydioidomykoza.Kokcydioidy - grzyby dimorficzne występujące w glebie, szczególnie w południowo-zachodnich Stanach Zjednoczonych. Dostają się do organizmu poprzez wdychanie powietrza zawierającego pył zawierający zarodniki grzybów. Dochodzi do uszkodzenia płuc, którego objawy kliniczne przypominają grypę. Zmiany rozsiane mogą pojawić się wiele lat później. Leczenie w przypadku jawnej infekcji leczy się amfoterycyną B, chociaż lek ten jest zwykle zarezerwowany do leczenia zmian kokcydioidealnych w kościach, skórze lub tkance podskórnej.

Kryptokokoza.Kryptokoki- kapsułkowane komórki grzybów drożdżowych z wyraźnie określoną otoczką polisacharydową. W naturze można je znaleźć w kurzu i ptasich odchodach. Do przeniesienia na człowieka dochodzi poprzez unoszący się w powietrzu pył. Kryptokokoza objawia się zwykle infekcją centralnego układu nerwowego, najczęściej w postaci kryptokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Na leczenie stosuje się flucytozynę i amfoterycynę B. Choroba ta prawie zawsze występuje jako infekcja oportunistyczna u osób z obniżoną odpornością.

Sporotryakoza.Sporothrix - grzyby dymorficzne, przenoszone na człowieka głównie poprzez nakłucie cierniami lub drzazgami wnikającymi do organizmu. Powodują uszkodzenia skóry i tkanki podskórnej z zajęciem naczyń i węzłów limfatycznych. Terapia polega na doustnym podaniu jodku potasu i dożylnym podaniu amfoterycyny B.

Mukormykoza.Misog I Rhizopus - saprofity, które mogą działać jako infekcja oportunistyczna w przypadku niedoboru odporności. Powodują ropnie w mózgu i płucach. Na tle niekontrolowanej cukrzycy infekcje te mogą prowadzić do śmierci pacjenta. Innymi czynnikami niekorzystnie wpływającymi na przebieg choroby może być stosowanie hormonów steroidowych lub antybiotyków o szerokim spektrum działania, a także obniżony status troficzny. Leczenie polega na dożylnym podaniu amfoterycyny B. Często przy szybko postępującej chorobie konieczne jest chirurgiczne oczyszczenie dotkniętego narządu.

Aspergiloza.Aspergillus są saprofitycznymi grzybami oportunistycznymi, które powszechnie powodują choroby płuc. Znany jest również aspergilloma oskrzeli, zwany „kulami grzybowymi”. W przypadku rozwoju aspergilozy ogólnoustrojowej rokowanie jest bardzo niekorzystne. Leczenie polega na dożylnym podaniu amfoterycyny B.

Kandydoza.Candida albicans – grzyby dymorficzne atakujące błony śluzowe. Objawy kliniczne to pleśniawka na błonach śluzowych jamy ustnej, gardła i pochwy, a także możliwość krążenia grzyba we krwi. Osoby z niedoborami odporności są szczególnie narażone na rozwój kandydozy ogólnoustrojowej. Do grupy ryzyka zaliczają się także pacjenci przyjmujący sterydy i antybiotyki o szerokim spektrum działania, pacjenci ze znaczną otyłością i oparzeniami. Optymalną metodą zapobiegania kandydozie jest miejscowe stosowanie nystatyny poprzez leczenie błon śluzowych lekiem (smarowanie, czopki dopochwowe). W przypadku kandydozy ogólnoustrojowej stosuje się amfoterycynę B.

Infekcje wirusowe

HIV jest wirusem zawierającym RNA z otoczką białkową, która ma powinowactwo (powinowactwo) do receptorów CO 4 limfocytów T. Po związaniu się z receptorem wirus atakuje komórkę, w której zachodzi synteza DNA, komplementarnie do wirusowego RNA. Nowe DNA zostaje wbudowane do ludzkiego jelita czczego, co prowadzi do rozwoju przewlekłej infekcji. Zakażone limfocyty T Cp 4-dodatnie nie mogą wykonywać normalnych funkcji i zapewniać odporności, co prowadzi do rozwoju infekcji oportunistycznych i śpiączki Kaposiego w organizmie.

Podstawy aseptyki

Celem aseptyki w chirurgii jest zapobieganie przedostawaniu się bakterii do rany chirurgicznej. Przestrzeganie wymagań aseptycznych rozpoczyna się od sterylizacji narzędzi, kombinezonów, rękawiczek, szwów i materiałów opatrunkowych, które będą miały kontakt z raną operacyjną. Następnie skórę w obszarze zabiegowym dezynfekuje się poprzez natłuszczanie jej roztworami antyseptycznymi. Zasady te zostały omówione bardziej szczegółowo poniżej.

Sterylizacja. Celem sterylizacji jest zniszczenie lub usunięcie wszystkich mikroorganizmów. Można to przeprowadzić metodami fizycznymi lub chemicznymi. Najbardziej pożądaną metodą jest sterylizacja parowa. Para pod ciśnieniem niszczy wszystkie mikroorganizmy. Zwykle wystarcza do tego ciśnienie pary wynoszące 1,05 kgf/cm2 przez 15-45 minut. Jeżeli autoklaw wyposażony jest w urządzenie próżniowe, które przyspiesza suszenie sterylizowanego materiału, wówczas sterylizację można przeprowadzić znacznie szybciej, bo w ciągu około 3 minut.

Do sterylizacji wyrobów szklanych można zastosować obróbkę w piecu suszącym. W przypadku delikatnych instrumentów wrażliwych na wpływy konieczne jest smażenie w temperaturze 120°C przez około 6 godzin.

W szczególnych przypadkach stosuje się „zimną” sterylizację radiacyjną za pomocą promieniowania gamma. Sterylizacja chemiczna jest powszechnie stosowana do odkażania narzędzi anestezjologicznych i dentystycznych. Instrumenty te zanurza się w 2% wodnym roztworze aldehydu glutarowego lub alkoholu izopropylowym.

Dezynfekcja skóry. Stosuje się go zarówno na skórę pacjenta w miejscu proponowanej operacji, jak i na skórę dłoni chirurga. Szczotkowanie skóry mydłem antyseptycznym tymczasowo zmniejsza liczbę bakterii na skórze, ale nie usuwa ich całkowicie. Heksachlorafen powoli dezynfekuje skórę i redukuje na kilka dni liczbę znajdujących się na niej zarazków. Mydło pozostawia antybakteryjny film, który można łatwo usunąć innym mydłem. Jest mało skuteczny przeciwko zarazkom Gram-ujemnym. Heksachlorafen może być wchłaniany i powodować encefalopatię u niemowląt. Jodofory to substancje zawierające jod i detergenty. Około 1% tego mydła stanowi jod. Wolny jod ma działanie bakteriobójcze i działa znacznie szybciej niż heksachlorafen.

Chlorheksydyna niszczy bakterie Gram-dodatnie, Gram-ujemne i grzyby. Charakteryzuje się szybkim początkiem działania przy minimalnej toksyczności.

Alkohol w połączeniu z jodem niszczy drobnoustroje Gram-dodatnie i Gram-ujemne. Alkohol działa bardzo szybko i krótkotrwały kontakt ze skórą jest w zupełności wystarczający.

Choroby zakaźne u dzieci. Notatki z wykładu Elena Olegovna Muradova

5. Zakażenie wirusem cytomegalii

Zakażenie cytomegalowirusami często pozostaje niewykryte, ale zakażenie przed, w trakcie lub wkrótce po urodzeniu zwykle powoduje ciężką chorobę przypominającą mononukleozę zakaźną i najczęściej występuje u osób z niedoborem odporności komórkowej.

Etiologia. Cytomegalowirus jest czynnikiem specyficznym gatunkowo, podobnym pod względem właściwości fizykochemicznych i właściwości mikroskopu elektronowego do wirusa opryszczki.

Epidemiologia. Zakażenie wirusem cytomegalii jest powszechne na całym świecie. Źródłem zakażenia jest tylko człowiek, pacjent lub nosiciel wirusa.

Wydaje się, że do zakażenia dochodzi głównie przez kontakt, rzadziej drogą kropelkową i drogą dojelitową, a także pozajelitowo poprzez transfuzję krwi lub produktów krwiopochodnych. Noworodki mogą zostać zakażone poprzez mleko matki; przezłożyskowo.

Patologia. Cząsteczki cytomegalii, według mikroskopii elektronowej, nie różnią się od wirusa ospy wietrznej i półpaśca, wirusa opryszczki pospolitej i wirusa Epsteina-Barra. Mikroskopia świetlna ujawnia duże wtręty wewnątrzjądrowe w tkankach o wysokim mianie wirusa. Ich duża wielkość w komórkach wątroby, nerek, płuc i osadzie moczu pozwala na trafną diagnozę. Jednakże hodowla tkankowa jest bardziej czułą i niezawodną metodą wykrywania wirusa cytomegalii.

Objawy kliniczne. Wydaje się, że okres inkubacji wynosi od 15 dni do 3 miesięcy. W zależności od przebiegu wyróżnia się cytomegalię wrodzoną i nabytą - ostrą i przewlekłą.

Wrodzona infekcja. U ponad 90% noworodków zakażenie wirusem cytomegalii przebiega bezobjawowo. W innych przypadkach jego nasilenie jest znacznie zróżnicowane, ale śmierć zdarza się rzadko. Powszechnie obserwowanymi objawami, w kolejności malejącej częstotliwości, są: hepatosplenomegalia, żółtaczka, plamica, małogłowie, zwapnienie mózgu i zapalenie naczyniówki i siatkówki. Każdy z objawów może wystąpić samodzielnie. Objawy dysfunkcji ośrodkowego układu nerwowego w okresie noworodkowym zwykle nie są obserwowane.

Założenie wrodzonego zakażenia wirusem cytomegalii powinno powstać, gdy u dziecka w pierwszym dniu życia pojawi się wysypka wybroczynowa, zwłaszcza w połączeniu z powiększoną śledzioną.

W przypadku wielu dzieci jedynymi objawami są opóźnienia w rozwoju i zwiększona drażliwość. Izolowane wady wrodzone, takie jak stopa końsko-szpotawa, zez, głuchota, deformacja podniebienia i małogłowie, występują głównie u dzieci z wyraźnymi objawami klinicznymi zakażenia wrodzonego.

Najczęstszym i najważniejszym objawem zakażenia wrodzonego jest dysfunkcja ośrodkowego układu nerwowego, natomiast niedorozwój funkcji psychomotorycznych kilka lat po urodzeniu jest równie częsty u dzieci z wyraźnymi objawami po urodzeniu lub bez nich. Zmiany w wątrobie, płucach i nerkach są całkowicie odwracalne, a ich funkcja zostaje prawie całkowicie przywrócona.

Utrata wzroku jest niezwykle rzadka z powodu zapalenia naczyniówki i zaniku nerwu wzrokowego.

Utrata słuchu jest znacznie częstsza. U najciężej chorych dzieci chorobie towarzyszy spastyczność i niedociśnienie mięśniowe.

Dysfunkcja ośrodkowego układu nerwowego może obejmować nieznaczny spadek inteligencji, który utrudnia uczenie się, aż do poważnego uszkodzenia mózgu, które uniemożliwia prawidłowy rozwój funkcji psychomotorycznych we wczesnym dzieciństwie.

Zakażenie nabyte, podobnie jak zakażenie wrodzone, najczęściej przebiega bezobjawowo.

Często dzieci zarażają się od matki w drugiej fazie porodu, a wirus zaczyna być wydalany z moczem już po kilku tygodniach.

Przebieg bezobjawowy tłumaczy się obecnością przeciwciał matczynych przeciwko tej infekcji we krwi noworodka.

Jednak wirus powoduje u nich zapalenie płuc, napady kaszlu, wysypkę wybroczynową oraz powiększenie wątroby i śledziony. W niektórych przypadkach funkcja ośrodkowego układu nerwowego jest upośledzona.

Spastyczność mięśni nie jest typowa dla zakażenia wirusem cytomegalii.

Zapalenie naczyniówki i siatkówki rozwija się tylko u dzieci z osłabionymi mechanizmami odpornościowymi.

U starszych dzieci i dorosłych mononukleoza wywołana wirusem cytomegalii jest głównym objawem choroby rozpoznanej przez lekarza. Jej obraz kliniczny jest zróżnicowany, ale najczęściej charakteryzuje się ogólnym złym samopoczuciem, bólami mięśni, bólami głowy, anoreksją, bólami brzucha, powiększeniem wątroby i śledziony.

Często zaburzona jest czynność wątroby. Błona śluzowa gardła jest obrzęknięta, ale nie ma na niej płytki nazębnej, a objawy bólu gardła nie są wyraźne.

Uczucie osłabienia i zmęczenia utrzymuje się przez długi czas, niektórzy pacjenci śpią 12–15 godzin na dobę. Dreszcze i codzienny wzrost temperatury ciała o 40°C lub więcej mogą utrzymywać się przez 2 tygodnie lub dłużej. Wczesnym i ważnym objawem jest atypowa limfocytoza.

Po przetoczeniu składników krwi, szczególnie świeżej krwi pełnej, u seronegatywnego biorcy w ciągu 3–4 tygodni może rozwinąć się potransfuzyjna mononukleoza wirusa cytomegalii.

Po przetoczeniu takiej krwi wcześniakowi jego skóra nabiera bladoszarawego zabarwienia, rozwija się niewydolność oddechowa, powiększa się śledziona, w moczu wykrywa się atypową limfocytozę i wirusa.

W tym przypadku po podaniu ampicyliny u pacjentów rozwija się wysypka plamisto-grudkowa, przypominająca tę obserwowaną w przypadku mononukleozy zakaźnej. Obie choroby charakteryzują się tym samym rodzajem reakcji serologicznych, do których zaliczają się zimna aglutynacja, przeciwciała przeciwjądrowe i krioimmunoglobuliny.

Diagnostyka. Na podstawie samych danych klinicznych nie da się postawić diagnozy zakażenia wirusem cytomegalii. Diagnostyka laboratoryjna opiera się na:

1) badania cytologiczne, gdy komórki zakażone wirusem (cytomegalami) można łatwo wykryć w osadach moczu, śliny, płynu mózgowo-rdzeniowego, plwocinie, popłuczynach żołądka oraz innych wydzielinach i wydalinach;

2) badania wirusologiczne, gdy do izolacji wirusa cytomegalii wykorzystuje się pierwotną hodowlę embrionalną ludzkich fibroblastów lub linię diploidalnych ludzkich embrionalnych komórek płuc, a także wykrywanie wirusowego DNA metodą reakcji łańcuchowej polimerazy;

3) badania serologiczne z wykorzystaniem RSC, RN, RPGA, testu agregacji płytek krwi, testu ELISA itp.

Diagnostyka różnicowa należy przeprowadzić w przypadku toksoplazmozy, różyczki, opryszczki pospolitej i posocznicy bakteryjnej, mononukleozy zakaźnej.

Prognoza z wrodzoną cytomegalią często jest niekorzystna, choroba może być śmiertelna, a przy przeżyciu możliwa jest dysfunkcja ośrodkowego układu nerwowego. Nabyta infekcja wirusem cytomegalii, która występuje w postaci mononukleozy, często kończy się wyzdrowieniem w postaci uogólnionej, możliwa jest śmierć;

Leczenie. W zależności od dotkniętego narządu stosuje się kompleks leków.

W przypadku uogólnionej cytomegalii wskazane jest stosowanie hormonów kortykosteroidowych, domięśniowe stosowanie interferonu lub reaferonu, podawanie witamin C, K, P, grupy B, przepisuje się antybiotyki, gdy rozwija się infekcja bakteryjna i występują powikłania. Ze względu na immunosupresyjne działanie wirusa przepisywane są leki immunostymulujące (dekaris, nukleinian sodu, takwina itp.).

Zapobieganie. W celu aktywnej profilaktyki proponowane żywe i zabite szczepionki nie znalazły praktycznego zastosowania. Podczas opieki nad noworodkiem ważne jest przestrzeganie właściwej higieny osobistej.

Zaleca się badanie przesiewowe wszystkich kobiet w ciąży pod kątem cytomegalii, a także kobiet, które w czasie ciąży przeszły ostre wirusowe infekcje dróg oddechowych, a także noworodków z żółtaczką lub chorobą toksyczno-septyczną.

W celu zapobiegania zakażeniom pozajelitowym zaleca się stosowanie krwi i jej składników wyłącznie od dawców seronegatywnych lub przetaczanie przemytych erytrocytów i krwi wolnej od leukocytów. W przypadku przeszczepienia narządu obowiązkowe jest badanie dawców pod kątem obecności przeciwciał przeciwko wirusowi cytomegalii oraz zapobieganie przeszczepianiu narządów od osób seropozytywnych do biorców seronegatywnych.