Jest skrzep krwi. Odpadł zakrzep krwi - co to jest, przyczyny i objawy, diagnoza, metody leczenia i możliwe konsekwencje

Czynniki przyczyniające się do oderwania się skrzepu krwi od ściany naczynia.

Naruszenie właściwości elastycznych naczyń krwionośnych prowadzi do rozwoju ich kruchości, co oznacza, że ​​ściana naczynia nie będzie w stanie wystarczająco mocno utrzymać skrzepu krwi. Integralność ściany naczynia może wystąpić w miejscu przyczepienia się skrzepu krwi.

Ponieważ skrzeplina jest stale przemywana przez krew i utrzymując się na ściance naczynia, napotyka ciągły opór dla przepływu krwi, cechy jakościowe krwi wywierające nacisk na skrzeplinę – płynność i lepkość krwi – są następujące: szczególnie ważne. Im wyższa płynność krwi, tym łatwiej jest jej umyć skrzep i ominąć go. Im wyższa lepkość krwi, tym trudniej skrzepowi wytrzymać ciśnienie krwi w naczyniu.

Istnieje coś takiego jak „pływający” skrzep krwi. Taki skrzep jest połączony punktowo ze ścianą naczynia i stale kołysze się w przepływie krwi. Każdy nagły ruch: kaszel, głęboki oddech, śmiech, napięcie mięśni podczas podnoszenia ciężarów może wyrwać go z miejsca i wyrzucić do krwioobiegu. Istnieją specjalne metody badań sprzętu w celu ustalenia, które skrzepy krwi mogą być niebezpieczne - koagulogram, angiologia ultradźwiękowa, sonoelastografia.

Skutkiem oddzielenia się skrzepu krwi od naczynia jest zatorowość – zablokowanie światła naczynia. Jeśli małe naczynie zostanie zablokowane, w najgorszym przypadku zakończy się to gangreną kończyny, w naczyniu krwionośnym, w którym wystąpiła choroba zakrzepowo-zatorowa, ale jeśli zostanie zablokowane naczynie krwionośne dostarczające krew do serca lub mózgu, to koniec skutkiem będzie martwica i śmierć całego organizmu.

Zmęczenie to stan, który pojawia się okresowo i wymaga regularnego odpoczynku. Ale co zrobić, gdy zmęczenie narasta do poziomu krytycznego i zwykły odpoczynek już nie pomaga, ale trzeba kontynuować pracę.

Oprócz zestawu przydatnych składników odżywczych w postaci białek roślinnych, tłuszczów i węglowodanów, orzechy zawierają zestaw mikroelementów, które mogą wpływać na procesy metaboliczne w organizmie. Jakie rośliny o owocach orzechowych najlepiej stosować w leczeniu orzechami?

Charakterystyczną cechą retrowirusów jest ich ciche zachowanie. Kiedy retrowirus atakuje komórkę i zmienia jej DNA na własne, pochodzące z RNA, może to trwać długo.

Leczenie trądziku zawsze ma podejście zintegrowane i jest rozłożone w czasie, ponieważ wiele zabiegów ma charakter traumatyczny i wymaga czasu na gojenie się tkanek.

Rozszerzona rzeczywistość w medycynie pozwala zobaczyć w czasie rzeczywistym to, co jest bezpośrednio niedostępne dla oka.

UWAGA! Informacje zamieszczone w serwisie mają na celu poszerzenie Twoich horyzontów z zakresu medycyny i nauk pokrewnych. Wszystkie opisane metody leczenia mają charakter ogólny i nie mogą być stosowane bez indywidualnej korekty przez lekarza w oparciu o diagnostykę laboratoryjną i sprzętową. NIE samoleczenia! NIE eksperymentuj ze swoim zdrowiem!

Dodać aktywator protrombiny

3) dodać płytki krwi

4) dodaj serotoninę

Jedno z białek osocza krwi

2) fosfolipid błony płytek krwi

3) białko stanowiące podstawę skrzepu krwi

4) enzym aktywujący trombinę

1) enzym aktywujący trombinę

Nieaktywna forma trombiny

3) podstawa skrzepliny

4) substancja zawarta w płytkach krwi

1) reprezentuje ostatnią fazę krzepnięcia krwi

Spowodowane skurczem naczynia i jego zablokowaniem za pomocą wtyczki płytek krwi

3) całkowicie zatrzymuje krwawienie z dużych naczyń

4) jest to główny mechanizm krzepnięcia krwi w dużym naczyniu

GDY PROTROMBINA JEST AKTYWOWANA

1) powstaje protrombinaza

3) powstaje fibrynogen

4) następuje adhezja płytek krwi

FIBRYNOGEN DOdano DO PROBÓWKI ZAWIERAJĄCEJ BEZBIAŁKOWE OSOCZE KRWI. CO NALEŻY ZROBIĆ, ABY TWORZYĆ NICI FIBRYNOWE?

3) dodać płytki krwi

4) dodaj serotoninę

POD WPŁYWEM FIBRYNOGENU PRZECHODZI DO FIBRYNY

CO SIĘ DZIEJE PO WPROWADZENIU TTROMBINY DO KRWI?

1) synteza fibryny

2) synteza fibrynogenu

Konwersja fibrynogenu do fibryny

4) rozpuszczenie skrzepu krwi

1) białko płytkowe

2) nieaktywna forma fibrynogenu

3) białko, z którego powstaje fibryna

Aktywna forma protrombiny

5) wszystkie odpowiedzi są nieprawidłowe

1) z fibrynogenu i fibrynogenu - z trombiny

Z fibrynogenu pod wpływem trombiny

3) w wyniku połączenia fibrynogenu i trombiny

4) z trombiny pod wpływem fibrynogenu

Jaka jest rola trombiny w krzepnięciu krwi?

1) powstaje z niego fibrynogen

Rozkłada fibrynogen, tworząc fibrynę

3) zbudowane są z niego nici, które stanowią podstawę skrzepu krwi

4) powoduje uwalnianie fibrynogenu z płytek krwi

5) łączy się z fibryną, tworząc skrzep krwi

ODPOWIEDZIALNY JEST SYSTEM ANTYKOLOGTINGOWY

Zapobieganie tworzeniu się skrzeplin poza obszarem uszkodzenia naczyń

2) resorpcja skrzepliny po przywróceniu integralności ściany naczynia

3) tłumienie pierwotnej hemostazy

4) wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

Substancje osocza krwi pełniące funkcję przeciwzakrzepową

2) czynniki krzepnięcia krwi

3) czynniki płytkowe uwalniane podczas pierwotnej hemostazy

4) wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

NAJSILNIEJSZY ZNANY NATURALNY ANTYKOAGULANT JEST

1) reprezentuje drugą fazę krzepnięcia krwi

2) spowodowane skurczem naczynia i jego zablokowaniem czopem płytek krwi

3) zatrzymuje krwawienie tylko z małych naczyń

Jest to główny mechanizm krzepnięcia krwi w dużych naczyniach

DOPROWADZI DO OBNIŻENIA POZIOMU ​​ANTYTROMBINY

1) spowolnienie rozpadu skrzepu krwi

Zwiększone tworzenie fibryny

3) zwiększone tworzenie protrombiny

4) aktywacja płytek krwi

JAKA ZMIANA SPOWODUJE WIĘKSZĄ PROPOZYCJĘ TWORZENIA Skrzepliny?

1) obniżony poziom wapnia

2) spadek poziomu trombiny

3) spadek poziomu fibrynogenu

Obniżone stężenie antytrombiny

W ODNIESIENIU DO UKŁADU FIBRYNOLITYCZNEGO TO PRAWDA

1) konieczne jest przywrócenie drożności zablokowanego naczynia

2) jest aktywowany podczas procesu krzepnięcia krwi

3) skrzep krwi jest niszczony przez plazminę

Która z wymienionych substancji jest konieczna do zniszczenia skrzepliny?

1) białko osocza krwi

2) enzym aktywowany w obecności fibryny

1) jeden z czynników układu krzepnięcia

2) jeden z czynników układu antykoagulacyjnego

Główny czynnik układu fibrynolitycznego

4) czynnik biorący udział w hemostazie naczyniowo-płytkowej

Skrzep FIBRYNY JEST ZNISZCZONY

1) gdy wzrasta ciśnienie w naczyniu

3) pod wpływem antytrombiny

4) pod wpływem protrombiny

JAKI JEST GŁÓWNY MECHANIZM HEMOSTAZY KOAGULACJI?

Tworzenie nici fibrynowych

3) agregacja płytek krwi

4) aktywacja antytrombiny

ZATRZYMANIE KRWAWIENIA Z DUŻYCH STATKÓW PROWADZI SIĘ PRZEZ

1) tworzenie się skrzepu krwi z płytek krwi

Tworzenie się skrzepliny fibrynowej

3) hemostaza naczyniowo-płytkowa

4) adhezja i agregacja płytek krwi

1) białko uwalniane z płytek krwi podczas krwawienia

2) białko powodujące sklejanie się płytek krwi

3) białko powodujące skurcz naczyń podczas zatrzymywania krwawienia

Białko stanowiące podstawę skrzepu krwi

1) są to niektóre białka błony erytrocytów, które mają te właściwości

2) określić podział krwi różnych ludzi na grupy

3) wywołać reakcję immunologiczną w przypadku spotkania z tym samym

5) wszystkie odpowiedzi są nieprawidłowe

Są rodzajem przeciwciał

2) są rodzajem antygenu

3) nie są ani przeciwciałami, ani antygenami

4) nie może występować we krwi osoby zdrowej

REAKCJA Aglutynacji JEST

Odpowiedź immunologiczna na obce białko dostające się do krwi

2) reakcja hemostatyczna

3) reakcja odruchowa

4) humoralnie wywołany skurcz naczynia w przypadku jego uszkodzenia

KIEDY AGLUTYNOGENY, DO KTÓRYCH TA OSOBA MA AGLUTININĘ, DOSTAJĄ SIĘ DO KRWI CZŁOWIEKA (BIORCY), NIE

1) tworzenie skrzepliny fibrynowej

Łączenie komórek krwi dawcy

3) sklejenie komórek krwi biorcy

Zakrzepica

Zakrzepica (z greckiego tromboza - krzepnięcie) to trwające całe życie zaburzenie naturalnego stanu krwi w światłach naczyń krwionośnych lub w jamach serca z utworzeniem skrzepu zwanego skrzepliną. Zakrzepica opiera się na fizjologicznej zdolności krwi do krzepnięcia (hemostaza), gdy ściana naczyń krwionośnych jest uszkodzona, co jest najważniejszą reakcją ochronną organizmu, zatrzymującą krwawienie. Podczas wewnątrznaczyniowej koagulacji limfy tworzą się również skrzepy krwi, ale przebieg zakrzepicy limfy jest znacząco inny. Zachowanie płynnego stanu krwi zapewniają właściwości antyhemostatyczne nienaruszonego śródbłonka naczyniowego, a także równowaga funkcjonalna układów, z których jeden przeprowadza krzepnięcie krwi, drugi temu zapobiega, a trzeci wspomaga rozpuszczanie powstałego skrzepu krwi. Dzięki interakcji tych układów, stale koordynowanej przez układ nerwowy i hormonalny, zwykle nie ma warunków do powstania skrzepu krwi.

Ściana naczyń i hemostaza. Nienaruszona monowarstwa śródbłonka działa jako bariera atrombogenna pomiędzy ścianą naczynia a krążącą krwią, zapobiegając krzepnięciu krwi i tworzeniu się skrzeplin. Syntetyzuje i katabolizuje metabolity regulujące interakcję komórek krwi i czynników hemostazy zawartych w osoczu i ścianie naczyń. Właściwości atrombotyczne śródbłonka zapewniają przede wszystkim jego glikokaliks - warstwa ciemieniowa glikoprotein nasyconych glikozaminoglikanami i kwasami sialowymi. Razem z polarnymi fosfolipidami plazmalemy komórek śródbłonka nadają wewnętrznej powierzchni ściany naczynia ujemny potencjał, taki sam jak utworzonym elementom krwi. Atrombogenność śródbłonka zwiększa się poprzez zdolność kumulowania na powierzchni kompleksu substancji biologicznie czynnych pochodzących z tkanki i wydalanych z krwi.

Oporność zakrzepowa śródbłonka zależy od wielu czynników. Jednym z nich jest wiązanie i aktywacja antytrombiny III, która hamuje trombinę i inne czynniki krzepnięcia, inne obejmują siarczany heparyny obecne w glikokaliksie komórek śródbłonka oraz białko trombomodulinę, które hamuje trombinę i inne czynniki kaskady krzepnięcia. Czynniki oporności śródbłonka obejmują aktywację przez kompleks trombina-trombomodulina układu białka C, silnego kompleksu antykoagulantu, który hamuje krążące we krwi czynniki krzepnięcia V-VIII. W tym przypadku białko C blokuje inhibitor tkankowego aktywatora plazminogenu, co nasila fibrynolizę. Endoteliocyty wydzielają także aktywatory plazminogenu typu tkankowego i surowicy (urokinazy), syntetyzują i uwalniają prostacyklinę i tlenek azotu (NO), wysoce skuteczne środki przeciwpłytkowe i środki rozszerzające naczynia.

Właściwości prokoagulacyjne komórek śródbłonka są związane z uwalnianiem czynnika von Willebranda, wielkocząsteczkowego białka syntetyzowanego i przechowywanego w określonych organellach (ciałach Weibela-Pallade'a). Czynnik von Willebranda wiąże i transportuje białko regulatorowe, czynnik VII w osoczu, a także służy jako receptor dla glikoprotein powierzchniowych płytek krwi. Ponadto komórki śródbłonka wydzielają tkankowy czynnik tromboplastyczny (czynnik III), stymulatory agregacji płytek krwi i uwalniania substancji biologicznie czynnych.

Kiedy komórki śródbłonka ulegną uszkodzeniu i odrzuceniu, odsłonięta zostaje podśródbłonek ściany naczynia, który aktywnie wiąże białka osocza i płytki krwi, powodując tworzenie się skrzepliny. W strukturze podśródbłonka znajdują się różne rodzaje kolagenu, elastyny, glikoprotein i glikozaminoglikanów, fibronektyny, lamininy, trombospondyny, związane z fibrynogenem i promujące adhezję płytek krwi.

Najsilniejszym stymulatorem płytek krwi jest kolagen włóknisty, który dokonuje także kontaktowej aktywacji czynników tzw. wewnętrznego szlaku krzepnięcia krwi. Trombospondyna może łączyć się z włóknami fibryny i polimeryzować jak fibrynogen. Wzmacnia interakcję komórkową, zamieniając odwracalną agregację płytek krwi w nieodwracalną, specyficznie wiąże się z monocytami i służy jako molekularny pomost między nimi a aktywowanymi płytkami krwi w obszarach uszkodzeń ściany naczynia. Fibrokinetyna, główny składnik macierzy tkanki łącznej, tworzy wiązania kowalencyjne z fibryną i pośredniczy w sedymentacji aktywowanych płytek krwi za pośrednictwem receptora.

W układzie hemostazy najważniejsze jest połączenie płytkowe. Udział płytek krwi w hemostazie wynika z ich zdolności do adhezji i agregacji, zawartości własnych i zaadsorbowanych czynników krzepnięcia krwi oraz substancji fizjologicznie czynnych. Powierzchnia płytek krwi, podobnie jak komórki śródbłonka, pokryta jest glikokaliksem. Reaktywność płytek krwi zależy od wielkości ładunku ujemnego spowodowanego polianionowymi właściwościami glikokaliksu i grup fosforanowych plazmalemy. Plazlemoma płytek krwi ma budowę typową dla błony komórkowej i tworzy liczne wgłębienia (układ kanałów połączonych powierzchniowo), zwielokrotniając jej powierzchnię. Czynniki krzepnięcia i immunoglobuliny są adsorbowane na płytkach krwi. Ponadto płytki krwi są źródłem czynników agregacji i dezagregacji komórek krwi, w szczególności fosfolipidów, tromboksanu A2 – stymulatora agregacji i zwężenia naczyń oraz szeregu prostaglandyn. Związane są z nimi białka receptorowe i regulatorowe, w tym cyklaza adenylanowa i fosfolipaza A2, nukleotydy adeninowe, czyli kompleks enzymów katalizujących powstawanie i przemianę kwasu arachidonowego w endonadtlenki i końcowe produkty ich metabolizmu.

Wszelkie środki zmieniające stan fizykochemiczny glikokaliksu i przepuszczalność błony komórkowej aktywują płytki krwi, zwiększając ich zdolność do agregacji i wywołując reakcję uwalniania - wydzielanie do środowiska zawartości ziaren płytek krwi, które są magazynem substancji biologicznie czynnych i białka adhezyjne. Płytki krwi zawierają 2 główne typy - granulki α i ciała gęste. α-granulki odkładają fibrynogen, fibronektynę, czynnik von Willebranda, trombospondynę, a także czynnik wzrostu stymulujący migrację i proliferację komórek mięśni gładkich ściany naczyń, czynnik płytkowy IV (antyheparyna), globuliny płytkowo-specyficzne. Ciała gęste są bogate w ADP i zjonizowany wapń, zawierają histaminę, epinefrynę i serotoninę.

W reakcjach płytek krwi na działanie czynników aktywujących pośredniczy wzrost stężenia jonów wapnia w cytoplazmie, które odkładają się w plazmalemie i ziarnistościach płytek krwi, w gęstym układzie kanalikowym zlokalizowanym w strefie podbłonowej obok elementów cytolema. Wapń przedostaje się również do płytek krwi ze środowiska w postaci prądu przezbłonowego. Warunkiem agregacji płytek krwi jest obecność fibrynogenu. Fosfolipidy plazmalemmy płytek krwi służą jako katalizator tromboplasty tkankowego i osocza, prekursorów trombiny. Dlatego też o udziale płytek krwi w hemostazie decyduje ich zdolność do adsorbowania na swojej powierzchni czynników krzepnięcia osocza, wydzielania kompleksu substancji biologicznie czynnych i białek adhezyjnych, dostarczania do środowiska kompleksów aktywujących prokoagulanty, a także silnego wiązania się ze ścianą naczynia i ze sobą. Rola innych formowanych pierwiastków, erytrocytów i leukocytów w hemostazie, wynika z zawartości w nich większości czynników krzepnięcia krwi, które biorą udział w procesie tworzenia fibryny w przypadku uszkodzenia ściany naczynia.

Ogólne wzorce hemostazy. Czynniki krzepnięcia krwi występują zwykle w stanie nieaktywnym, w postaci prekursorów. Czynniki krzepnięcia osocza i ich funkcje przedstawiono w tabeli l. 2.1.

Aktywacja czynników krzepnięcia następuje sekwencyjnie, a enzym będący produktem odpowiedniej reakcji oddziałuje na swój specyficzny substrat, powodując pojawienie się kolejnego enzymu, co rozpoczyna kolejny etap w łańcuchu tego kaskadowego procesu, kończącego się konwersją rozpuszczalnego fibrynogen w nierozpuszczalną fibrynę. Każdy taki etap stanowi zespół reakcji, w których biorą udział aktywowany czynnik krzepnięcia – enzym, substrat – proenzymatyczna postać sprzężonego czynnika krzepnięcia i kofaktor – przyspieszacz reakcji. Wszystkie składniki tych reakcji są osadzone na fosfolipidach i utrzymywane razem przez jony wapnia. Taką matrycą białkowo-lipidową, na której gromadzą się i aktywują enzymatyczne i inne czynniki krzepnięcia, jest powierzchnia płytek krwi.

W mechanizmie krzepnięcia krwi możemy z grubsza rozróżnić szlaki zewnętrzne i wewnętrzne, które są ze sobą ściśle powiązane. Szlak zewnątrzpochodny zostaje uruchomiony, gdy ściana i tkanka naczynia ulegają uszkodzeniu, a do krwi zostaje uwolniony czynnik krzepnięcia tkanki (czynnik III, tromboplastyna). Tromboplastyna jest kompleksem lipoproteinowym, którego część białkowa pełni funkcję kofaktora czynnika VII krzepnięcia krwi, a część fosfolipidowa stanowi matrycę dla aktywnej formy tego ostatniego i jego substratu – czynnika X.

Wewnętrzny szlak krzepnięcia tworzony jest przez czynniki zawarte we krwi i jest aktywowany przez kontakt osocza z podśródbłonkiem, zmienionymi błonami komórkowymi, o naładowanej powierzchni lub pod wpływem biogennych amin i proteaz. Jest powiązany z układem kalikreininy, układem dopełniacza i innymi układami enzymów krwi. Kallikreina bierze udział w interakcji czynników XII i XI, łącząc wewnętrzne i zewnętrzne szlaki krzepnięcia krwi. Punktem wyjścia szlaku wewnętrznego jest aktywacja czynnika Hagemana, po której następuje sekwencyjna aktywacja czynników VII, IX, XI. Razem z wapniem tworzą na powierzchni aktywowanych płytek krwi lub uszkodzonej ściany naczyń kompleks, aktywując czynnik X, na poziomie którego łączą się zewnętrzne i wewnętrzne drogi hemostazy.

Istnieją złożone zależności pomiędzy mechanizmami obu szlaków krzepnięcia krwi. Niewielka ilość trombiny powstająca podczas aktywacji szlaku zewnątrzpochodnego stymuluje agregację płytek krwi i uwalnianie czynników płytkowych, ale nie jest wystarczająca do tworzenia fibryny. Aktywuje to czynnik V, który jest receptorem dla czynnika X, który ulega aktywacji po związaniu się z powierzchnią płytek krwi. Większość czynnika X przekształca się w stan aktywny poprzez bardziej złożony i skuteczny szlak wewnętrznej hemostazy.

Schemat dalszego etapu, wspólnego dla obu szlaków krzepnięcia krwi po aktywacji czynnika X, obejmuje etapy powstawania trombiny z krzepnięcia protrombiny i fibrynogenu. Każdy z nich realizowany jest przy udziale odpowiednich aktywowanych kompleksów składających się z nieenzymatycznego białka o dużej masie cząsteczkowej, aktywnej proteinazy i wapnia. Są one przymocowane do fosfolipidu lub innego ujemnie naładowanego podłoża utworzonego przez powierzchnię komórek krwi lub ścianę naczyń krwionośnych. Ścisłe połączenie takich kompleksów z fosfolipidami zapewnia ich optymalną ochronę przed inhibitorami, uwolnienie do środowiska jedynie końcowego enzymu w łańcuchu transformacji trombiny i lokalizację procesu krzepnięcia w uszkodzonym obszarze. W tym przypadku czynniki enzymatyczne uruchamiają autokatalityczny proces hemostazy, a nieenzymatyczne składniki reakcji przyspieszają je i zapewniają specyficzność działania na substraty.

Wspólny szlak zewnętrznych i wewnętrznych szlaków krzepnięcia rozpoczyna się od aktywacji czynnika X i kończy się polaryzacją fibrynogenu. Substratem dla czynnika X jest protrombina syntetyzowana w wątrobie, z której 2 fragmenty są kolejno odcinane, tworząc trombinę, proteinazę serynową. Główne funkcje trombiny: ograniczona proteoliza fibrynogenu z późniejszą polimeryzacją powstałych monomerów fibryny do fibryny; stymulacja płytek krwi i śródbłonka; stymulacja syntezy prostaglandyn; uwalnianie białek adhezyjnych; aktywacja białek regulatorowych - czynników krzepnięcia krwi, a także czynnika stabilizującego fibrynę XIII. Pomiędzy nowo powstałymi polimerami fibrynowymi powstają dodatkowe wiązania poprzeczne, co zwiększa ich elastyczność i odporność na działanie czynników fibrynolitycznych.

Kiedy hemostaza jest aktywowana, w 1 ml krwi może utworzyć się około 150 jednostek. trombina - ilość wystarczająca do skrzepnięcia kilku litrów. Jednak organizm zachowuje płynny stan krwi nawet przy masywnych obrażeniach. Zapewnia to złożony system, który zapobiega reakcji łańcuchowej, która mogłaby prowadzić do krzepnięcia całej masy krwi w sercu i naczyniach krwionośnych. Zakrzepicy zapobiega układ antykoagulantowy, na który składają się czynniki powstające zarówno bezpośrednio podczas aktywacji hemostazy, jak i te istniejące niezależnie od niej. Jest funkcjonalnie powiązany z układem fibrynolizy, który rozpuszcza powstałe skrzepy krwi.

Na antyhemostatyczny układ krwionośny składają się następujące mechanizmy:

1. Zmniejszenie lokalnego stężenia czynników krzepnięcia poprzez wymywanie i rozcieńczanie w krwiobiegu.

2. Wyczerpanie się części czynników krzepnięcia pozostających w ognisku uszkodzeń w wyniku ich utylizacji.

3. Uwalnianie krwi z aktywowanych czynników krzepnięcia na skutek ich eliminacji i katabolizmu przez hepatocyty i układ jednojądrzasty. Mechanizm ten może być skuteczny tylko wtedy, gdy w uszkodzonym obszarze utrzymane zostanie krążenie.

4. Hamowanie czynników aktywnych i kofaktorów we krwi przez fizjologiczny układ antykoagulantowy regulujący poziom trombiny.

We krwi krąży złożony zestaw proteaz i innych inhibitorów biochemicznych, oddziałując z jednym lub większą liczbą czynników krzepnięcia. Należą do nich główny inhibitor enzymów osocza – antytrombina III, która w obecności heparyny inaktywuje trombinę, czynniki krzepnięcia XII, XI, X, IX i kininogen. Białko C, które nabywa zdolność do proteolizy pod wpływem trombiny, inaktywuje czynniki krzepnięcia V, VIII, XI, XII. Szybkość inaktywacji wzrasta, gdy czynniki wiążą się z trombomoduliną na powierzchni komórek śródbłonka w obecności jonów wapnia i fosfolipidów. Ponadto białko C blokuje aktywację dopełniacza, neutralizuje tkankowy inhibitor plazminogenu, co przyspiesza jego konwersję do plazminy, która rozkłada skrzepy fibrynowe itp. Zatem system biochemicznej regulacji hemostazy funkcjonalnie łączy mechanizmy mające na celu zarówno aktywację czynników krzepnięcia krwi, jak i blokowanie ich aktywnych form.

5. Liza fibryny przez układ antykoagulacyjny, który przeprowadza fibrynolizę enzymatyczną i nieenzymatyczną. Układ ten jest aktywowany przez nadmierną akumulację trombiny, której elementem efektorowym jest uwalnianie do krwi heparyny i aktywatorów fibrynolizy ze źródeł tkankowych i komórek krwi. Fibrynoliza ma wewnętrzne i zewnętrzne mechanizmy aktywacji, pierwszy zapewniają proteazy leukocytowe i plazminogen, który przy udziale czynnika XII i kalikreiny przekształca się do plazminy. Wewnętrzny enzymatyczny mechanizm fibrynolizy jest wyzwalany przez kininy tkankowe, które są syntetyzowane głównie przez śródbłonek i są aktywowane podczas tworzenia kompleksów z fibryną.

Nieenzymatyczna fibrynoliza inicjowana jest przez uwolnienie do krwiobiegu heparyny, która wiąże się z trombiną, fibrynogenem i innymi białkami trombogennymi wraz z katecholaminami. Powstałe kompleksy wykazują działanie przeciwzakrzepowe, rozkładają niestabilizowaną fibrynę, blokują polimeryzację jej monomerów, a także są antagonistami czynnika XIII, który stabilizuje świeżo wytrąconą fibrynę. Produkty enzymatycznej i nieenzymatycznej lizy fibryny nabierają właściwości środków dezagregujących i antykoagulantów.

W zależności od stopnia uszkodzenia i stopnia udziału poszczególnych składników układu krzepnięcia krwi wyróżnia się płytki naczyniowe i mechanizmy krzepnięcia, których ścisłe współdziałanie zapewnia niezawodną hemostazę. Naczyniowo-płytkowy mechanizm hemostazy zatrzymuje krwawienie z małych naczyń obwodowych, przy ograniczonym udziale drugiego mechanizmu. W tym przypadku obserwuje się szybko przejściowy skurcz uszkodzonych naczyń z powodu odruchowego uwalniania katecholamin do krwiobiegu i wzrostu napięcia autonomicznego układu nerwowego. Następnie płytki krwi gromadzą się w uszkodzonym obszarze, przylegają do powierzchni rany z sekwencyjnym rozwojem wszystkich faz aktywacji - tworzeniem pseudopodiów, reakcją rozprzestrzeniania się i uwalniania.

Nagromadzenie nieodwracalnie zagregowanych płytek krwi, które w ciągu 1–3 s przylegają do uszkodzonych komórek śródbłonka lub odsłoniętego podśródbłonka, zapewnia utworzenie skrzepliny hemostatycznej. Łączy się to z wtórnym skurczem uszkodzonych naczyń, spowodowanym uwolnieniem szeregu substancji biologicznie czynnych z płytek krwi, inicjacją procesów wytrącania fibrynogenu i tworzenia włókien fibrynowych oraz aktywacją mechanizmów antykoagulacyjnych i fibrynolitycznych, które koordynują proces hemostazy.

Mechanizm krzepnięcia hemostazy, który występuje, gdy uszkodzone są duże naczynia, jest ogólnie podobny do opisanego powyżej. Rozpoczyna się także odruchową reakcją ściany naczyń, w której pośredniczy układ regulacji neurohumoralnej, i odkładaniem się płytek krwi w obszarze uszkodzenia. Identyfikacja mechanizmów hemostazy w tkance naczyniowej i krzepnięciu jest dość warunkowa, ponieważ są one funkcjonalnie połączone, a ogniwem łączącym są płytki krwi, które są ośrodkiem tworzenia skrzepliny.

Morfologia i rodzaje skrzepów krwi. Na podstawie cech morfologicznych skrzepy krwi dzieli się na białe (aglutynacja), mieszane (warstwowe) i szkliste. Biały skrzep występuje w częściach układu naczyniowego o szybkim przepływie krwi, na przykład w jamach serca i na płatkach jego zastawek, w aorcie i tętnicach wieńcowych. Powstaje, gdy zmniejszają się właściwości atrombogenne śródbłonka i akumulacja czynników stymulujących płytki krwi we krwi, jest suchą jasnoszarą masą o matowej, pofałdowanej powierzchni o gęstej konsystencji, przyspawanej do ściany naczynia i łatwo kruszą się przy próbie oddzielić. Podstawą białego skrzepliny są płytki krwi, które przylegają do ściany naczynia i do siebie nawzajem. Konglomeraty płytek krwi tworzą figury w kształcie koralowców, zorientowane prostopadle do przepływu krwi, a przestrzenie pomiędzy nimi zbudowane są z sieci włókienek ze skupiskami leukocytów neutrofilowych.

Warstwowe złogi płytek krwi. Dzieje się tak na skutek naprzemienności faz tworzenia skrzepliny z przewagą adhezji i aglutynacji płytek krwi oraz polimeryzacji monomerów fibryny na ich powierzchni, która pełni rolę matrycy. Podczas reakcji uwalniania towarzyszącej aktywacji i aglutynacji płytek krwi uwalniany jest z nich enzym retraktozym wraz z białkami adhezyjnymi i substancjami biologicznie czynnymi. Enzym powoduje skurcz komórek mięśni gładkich ściany naczynia oraz zagęszcza trójwymiarową sieć utworzoną przez włókna fibrynowe, zapewniając w ten sposób konsolidację wszystkich jej elementów. Skrzeplina traci część płynu, czasami oddzielając się od ściany naczynia; pojawiające się w nim pęknięcia ułatwiają trombolizę i proces organizacji.

Czerwony skrzep krwi powstaje w wyniku wzrostu potencjału mechanizmów hemokoagulacji przy stosunkowo niskiej aktywności płytek krwi i zmniejszeniu właściwości przeciwagregacyjnych ściany naczynia. Najczęstszą lokalizacją czerwonych skrzepów krwi są naczynia pojemnościowe o stosunkowo małej prędkości przepływu krwi. Ze względu na dużą szybkość tworzenia i niższą zawartość płytek krwi czerwony skrzep jest łatwiej oddzielany od ściany naczynia. Jest sypki, ma gładką, wilgotną, miejscami jedynie pofałdowaną powierzchnię, przez co przypomina pośmiertny skrzep krwi. Nowo utworzone skrzepy krwi tego typu mają kolor ciemnoczerwony i z czasem stają się brązowe; ich powierzchnia traci swój blask. Podstawą strukturalną skrzepliny czerwonej jest trójwymiarowa sieć włókien fibrynowych o różnej grubości, których pętle wypełnione są w różnym stopniu aglutynowanymi i wyługowanymi erytrocytami z niewielką domieszką leukocytów i niewielkim nagromadzeniem płytek krwi. Jednak postacie w kształcie koralowców, które tworzą w białych skrzepach krwi, są nieobecne.

Mieszany skrzep obejmuje obszary, które w swojej strukturze odpowiadają białemu lub czerwonemu skrzepowi krwi. Im wolniejsze jest tworzenie się skrzepliny, tym lepiej wyraża się szkieletowa część skrzepliny, utworzona przez agregacje płytek krwi rozgałęziających się od koralowców i charakterystyczna dla białego skrzepliny, i im mniejsze są strefy krzepnięcia krwi, reprezentowane przez sieć spolimeryzowanej fibryny, tym których komórki są wypełnione osiadłymi czerwonymi krwinkami przeplatanymi innymi uformowanymi elementami. Obecność jasnych i ciemnych obszarów w mieszanych skrzeplinach nadaje im różnorodny, warstwowy wygląd zarówno na powierzchni, jak i na przekrojach. Takie skrzepy krwi najczęściej wykrywa się w tętnicach różnej wielkości, dużych żyłach, tętniakach serca i tętnicach. Podobnie jak czerwone skrzepy krwi, mają wydłużony kształt w naczyniach. Makroskopowo wyróżniają się głową, zwykle stożkową lub spłaszczoną, ściśle połączoną ze ścianą naczynia, odpowiadającą budową białemu skrzepowi krwi. Głowa skrzepliny przechodzi do trzonu (sam skrzep mieszany), który przechodzi w luźno połączony ogon, swobodnie umiejscowiony w świetle naczynia, będący skrzepliną czerwoną.

Połączenie skrzepliny mieszanej ze ścianą naczynia i opisane powyżej cechy strukturalne odróżniają ją od pośmiertnego skrzepu krwi. Mieszane skrzepy krwi osiągają największe rozmiary w dużych żyłach, gdzie z reguły lokalizują się wzdłuż przepływu krwi. Taki skrzep może zaczynać się w żyle udowej, gdzie jego głowa jest ściśle przymocowana do ściany naczynia; skrzeplina mieszana przechodzi do zewnętrznej żyły biodrowej, zamieniając się w luźny ciemnoczerwony ogon, czasami docierający do żyły głównej dolnej.

Skrzeplina szklista to jednorodna, szklista masa powstająca podczas aglutynacji i niszczenia erytrocytów, leukocytów i wytrąconych białek osocza krwi w małych naczyniach obwodowych. Zawartość fibryny w skrzeplinach szklistych jest stosunkowo niewielka, a jej obecność jest zmienna. Tworzenie się skrzepliny szklistej jest często poprzedzone zastojem krwi w mikronaczyniach.

Skrzepy krwi są również klasyfikowane w zależności od ich lokalizacja, związek ze światłem naczynia, w którym powstały, oraz czynniki etiologiczne, przyczyniając się do powstania skrzepliny. Zakrzepy, które tylko częściowo ograniczają światło naczyń, nazywane są ciemieniowymi; te, które całkowicie je zamykają, nazywane są okluzyjnymi. Te ostatnie charakteryzują się rozwojem zarówno w kierunku dalszym, jak i proksymalnym, wzdłuż przepływu krwi. W przypadkach, gdy taki skrzep ma budowę warstwową lub mieszaną, ustalenie miejsca, w którym zaczęło się jego powstawanie i odpowiednie umiejscowienie głowy, jest bardzo trudne.

Skrzepliny ciemieniowe zwykle wykrywany w światłach dużych naczyń, w komorach serca i na zastawkach podczas miażdżycy i procesów zapalnych (zapalenie zakrzepowo-wsierdziowe, zakrzepowe zapalenie wsierdzia, zakrzepowe zapalenie żył), z przekrwieniem żylnym, któremu towarzyszy spowolnienie przepływu krwi (skrzepliny marantyczne). Patologiczne rozszerzenie tętnic lub jam serca (tętniaki), żylaki również przyczyniają się do powstawania zakrzepów krwi (rozszerzonych skrzeplin). Zakrzepy obturacyjne występują najczęściej w małych naczyniach. Często wraz ze wzrostem skrzepliny ciemieniowej poprzez nawarstwianie się nowo powstałych mas zakrzepowych możliwe jest zablokowanie głównych naczyń - tętnic wieńcowych serca lub jelit, dużych tętnic mózgu, żył wątrobowych, udowych i innych. Taka zakrzepica nazywana jest postępującą.

Pośrednią pozycję pomiędzy skrzeplinami ciemieniowymi i okluzyjnymi pod względem wpływu na przepływ krwi zajmują tzw. skrzepliny osiowe, które przyczepione wolną częścią do ściany naczynia jedynie w obszarze głowy i części ciała, znacznie ograniczają drożność naczynia. W przedsionku duży, rosnący skrzep, odrywający się od ściany, może pozostać zawieszony w swojej jamie, uzyskując kulisty kształt pod wpływem przepływu krwi (skrzepliny sferyczne). Czynnikiem wywołującym zakrzepicę może być wzrost guza, który przenika do światła żyły i tworzy powierzchnię, na której rozpoczyna się tworzenie skrzepliny (skrzepliny nowotworowe).

Czynniki rozwoju zakrzepicy. O inicjacji zakrzepicy decydują ogólne i lokalne warunki wstępne, których połączenie zakłóca równowagę procesów pro-, antykoagulacyjnych i fibrynolizy. Do najważniejszych ogólnych czynników predysponujących do powstawania zakrzepów zalicza się zaburzenia hemodynamiczne w niewydolności serca, zmiany składu krwi w chorobach układu krwionośnego, procesy infekcyjne i alergiczne, patologiczne reakcje neurohumoralne (przewlekły stres) oraz zaburzenia krążenia z tendencją do zjawisk angiospastycznych.

Wśród lokalnych czynników sprzyjających zakrzepicy należy przede wszystkim wymienić zmiany w ścianie naczyń oraz miejscowe zaburzenia hemodynamiczne. Zmiany w ścianie naczyń o działaniu trombogennym mają różny charakter, ale we wszystkich przypadkach tak jest uszkodzenie śródbłonka naczyniowego co prowadzi do utraty jego właściwości antyhemostatycznych. Bezpośrednią przyczyną tego może być uszkodzenie mechaniczne lub stan zapalny, który uruchamia mechanizm naczyniowo-płytkowy hemostazy, do którego dochodzą procesy hemokoagulacji. Takie same są konsekwencje rozpadu blaszki miażdżycowej, skurczu naczyń, gwałtownego wzrostu ciśnienia krwi i przepuszczalności naczyń, a następnie oderwania i złuszczania komórek śródbłonka, odsłaniając podśródbłonek. Zakrzepicy sprzyja także wygląd turbulencje w krwiobiegu, uszkadzając monowarstwę śródbłonka i płytki krwi.

Spowolnienie prędkości przepływu krwi stwarza korzystne warunki do agregacji płytek krwi ze ścianą naczyń i ogranicza wypłukiwanie uwalnianych przez nie czynników. O znaczeniu tych zmian dla rozwoju zakrzepicy świadczy 5-krotnie częstsza lokalizacja skrzepów krwi w miejscach rozgałęzień naczyń lub blaszek miażdżycowych deformujących ich ściany, częstsza zakrzepica żył niż tętnic, typowo zlokalizowana w kończynach dolnych , zatok zastawek żylnych, żylaków i tętniaków naczyń krwionośnych i serca. Jednak większość z tych przesłanek nie ma bezwzględnego znaczenia dla zakrzepicy i dopiero ich połączenie z ostrym lub przewlekłym zaburzeniem układu krzepnięcia i antykoagulacji staje się wystarczającym warunkiem jej rozwoju.

Skutki zakrzepicy, a także jej bezpośrednie przyczyny lub struktura skrzepów krwi nie są takie same. Przy nieskomplikowanym rozwoju skrzepu krwi obserwuje się w nim aseptyczne topienie (autolizę), występujące zarówno pod wpływem enzymów litycznych (katepsyny, hydrolazy, peptydazy) uwalnianych z leukocytów i płytek krwi wielojądrzastych, jak i z powodu fibrynolizy spowodowanej działaniem plazminy i peptydazy w osoczu krwi.

Topienie skrzepów krwi zaczyna się od strefy środkowej, gdzie gromadzi się największa ilość enzymów. Powstały papkowaty detrytus i półpłynne masy w białym skrzeplinie mają żółtawy odcień, a w czerwonym nabierają czerwono-brązowego koloru w wyniku obfitości erytrocytów. Czasami produkty autolizy dostają się do krwioobiegu i są przez nią transportowane. Małe skrzepy krwi mogą ulec całkowitej autolizie. Równolegle z autolizą, pod koniec pierwszego dnia, organizacja skrzeplina, w którą zaangażowana jest ściana naczynia. W tych obszarach skrzepliny, które później niż inne biorą udział w aseptycznej autolizie, w ciągu pierwszych 4 dni następuje rozpad i homogenizacja komórek krwi i nici fibrynowych wraz z fuzją detrytusu w masę szklistą.

Drugiego dnia obserwuje się proliferację komórek śródbłonka ściany naczynia, które wydają się pełzać po powierzchni skrzepliny, stopniowo ją pokrywając. Wraz z tym obserwuje się proliferację komórek błony wewnętrznej, akumulację aktywowanych makrofagów, zmiany martwicze w pozostałych leukocytach i przenikanie elementów fibroplastycznych do skrzepliny. W kolejnych dniach zjawiska lizy szczątków i wyraźna reakcja makrofagów łączą się z wrastaniem pasm z proliferujących komórek śródbłonka do skrzepliny, z której następnie tworzą się naczynia włosowate. Niezróżnicowane komórki mięśni gładkich ściany naczyń, produkujące glikoproteiny i kolagen, wspólnie z fibroblastami i makrofagami aktywnie uczestniczą w organizacji skrzepu krwi.

Organizacja skrzepu krwi zaczyna się od jego głowy, a następnie rozprzestrzenia się na ciało. Nowo utworzone naczynia łączą się z vasa vasorum lub światłem zakrzepowego naczynia. W miarę dojrzewania tkanki łącznej w skrzeplinie pojawiają się pęknięcia i kanały wyściełane śródbłonkiem (kanalizacja skrzeplin), a od 5 tygodnia ujawniają się zróżnicowane naczynia (unaczynienie skrzepliny), z których czasami tworzą się jamy naczyniowe (przekształcenie jamiste skrzeplina). Kanalizacja i unaczynienie skrzepliny częściowo przywraca drożność naczynia. Ewolucja skrzepliny kończy się dojrzewaniem nowo utworzonej tkanki łącznej w tkankę bliznowatą i późniejszym utworzeniem blaszki włóknisto-mięśniowej, która zwęża światło naczynia. Jeśli proces organizacji zostanie zakłócony, sole wapnia dostaną się do hialinizowanych obszarów skrzepliny, co prowadzi do zwapnienia mas zakrzepowych. W żyłach proces ten czasami kończy się petryfikacją - tworzeniem się kamieni (flebolitów).

Znaczenie zakrzepicy dla organizmu jest niejednoznaczne. Skrzepy krwi powstałe podczas uszkodzenia naczyń chronią organizm przed śmiertelną utratą krwi; organizacja mas zakrzepowych w tętniakach serca i naczyniach krwionośnych zapobiega pękaniu ich ścian. Jednak w większości przypadków, gdy zakrzepica rozwija się jako proces patologiczny, istnieje ryzyko mniej lub bardziej niebezpiecznych powikłań. Zależy to od lokalizacji i szybkości tworzenia się skrzepliny, stopnia zwężenia światła naczynia, obecności lub braku zabezpieczeń, a także późniejszej ewolucji powstałego skrzepliny. Najniebezpieczniejsze powikłania zakrzepicy powodują:

1. Miejscowe zaburzenia przepływu krwi na skutek ograniczonej drożności światła zakrzepowego naczynia.

2. Zdolność skrzepu krwi lub jego części do oddzielenia się od ściany naczynia i transportu wraz z krwią na znaczne odległości (choroba zakrzepowo-zatorowa) przy powolnym rozwoju procesów organizacyjnych lub na skutek autolizy.

3. Zakażenie skrzepu krwi i przejście aseptycznej autolizy do septycznej. Niedrożność głównego naczynia przez skrzeplinę przy niewystarczającym rozwoju zabezpieczeń powoduje niedokrwienie lub przekrwienie żylne z możliwymi niekorzystnymi konsekwencjami. Jednocześnie stopniowe tworzenie się skrzepliny przyściennej, rozłożone w czasie, nawet w dużych pniach tętniczych, niekoniecznie prowadzi do poważnych konsekwencji, na przykład rozwoju zawału serca, ponieważ w tych przypadkach przepływ krwi ma czas na częściowo odzyskać dzięki zabezpieczeniom. Ryzyko powikłań zakrzepicy gwałtownie wzrasta wraz z jej postępującym rozwojem, co wskazuje na znaczne ogólne zaburzenia w regulacji hemostazy i krążenia krwi. Konsekwencją tego może być wzrost i przekształcenie skrzeplin z ciemieniowych lub osiowych w okluzyjne lub gwałtowny wzrost ogona, luźno połączonego z ciałem, występowanie licznych skrzeplin w różnych naczyniach, słabo związanych ze ścianą naczynia. Odcięcie od niego całości lub części takiego skrzepu krwi powoduje, że staje się on chorobą zakrzepowo-zatorową, swobodnie migrującą wraz z krwią. Rozwój choroby zakrzepowo-zatorowej jest możliwy przy dowolnej lokalizacji zakrzepów krwi, ale najczęściej obserwuje się to w przypadku zakrzepicy żył, zakrzepowego zapalenia żył lub zakrzepicy jam, a zwłaszcza uszu serca.

Autoliza skrzepliny jest nie tylko aseptyczna. Przedostanie się do niego bakterii ropotwórczych powoduje septyczne topienie mas zakrzepowych, a następnie rozprzestrzenianie się powstałych zakażonych produktów rozpadu po całym organizmie, powodując zakrzepową zatorowość naczyń krwionośnych i powstawanie ognisk ropnego zapalenia w różnych narządach i tkankach.

W praktyce patologicznej często jest taka potrzeba Rozróżniać zakrzepy krwi powstałe w wyniku pośmiertnych zakrzepów krwi, które są również białe lub mieszane i czasami bardzo przypominają skrzepy krwi. Podobieństwo to wynika z podobieństwa mechanizmów determinujących pośmiertne krzepnięcie krwi. Uważa się, że przed ostatecznym zatrzymaniem procesów metabolicznych zachodzących w ścianie naczynia, ADP gromadzi się i dyfunduje do światła naczynia, po czym następuje aktywacja płytek krwi i uruchomienie wewnętrznego szlaku krzepnięcia krwi. Jednocześnie różnica pomiędzy warunkami, w jakich to zachodzi, a procesem tworzenia się skrzepliny w żywym organizmie znajduje odzwierciedlenie w morfologii pośmiertnych skrzepów i skrzeplin.

JAK. Gavrish „Zaburzenia krążenia krwi”

U zdrowych osób w dobowym moczu stwierdza się niewielkie ilości białka. Tak małych stężeń nie da się jednak wykryć konwencjonalnymi metodami badawczymi. Uwolnienie większych ilości białka, przy którym zwykłe testy jakościowe na obecność białka w moczu dają wynik dodatni.

Testy funkcjonalne pozwalają ocenić ogólny stan organizmu, jego możliwości rezerwowe oraz cechy adaptacji różnych układów do obciążenia fizycznego, które w niektórych przypadkach imitują skutki stresu.

Szew naczyniowy jest podstawą chirurgii naczyniowej. N.N. Burdenko napisał: „Jeśli oceniamy wszystkie nasze operacje chirurgiczne z fizjologicznego punktu widzenia, wówczas operacja szwu naczyniowego słusznie należy do jednego z pierwszych miejsc”. Szew założony na ścianę naczynia nazywa się naczyniowym. Może być C.

Film o Hunguest Helios Hotel Anna, Heviz, Węgry

Tylko lekarz może postawić diagnozę i zalecić leczenie podczas osobistej konsultacji.

Nowości naukowo-medyczne dotyczące leczenia i profilaktyki chorób u dorosłych i dzieci.

Zagraniczne kliniki, szpitale i kurorty - badania i rehabilitacja za granicą.

Podczas korzystania z materiałów ze strony aktywne odniesienie jest obowiązkowe.

Czynniki przyczyniające się do oderwania się skrzepu krwi od ściany naczynia.

Naruszenie właściwości elastycznych naczyń krwionośnych prowadzi do rozwoju ich kruchości, co oznacza, że ​​ściana naczynia nie będzie w stanie wystarczająco mocno utrzymać skrzepu krwi. Integralność ściany naczynia może wystąpić w miejscu przyczepienia się skrzepu krwi.

Ponieważ skrzeplina jest stale przemywana przez krew i utrzymując się na ściance naczynia, napotyka ciągły opór dla przepływu krwi, cechy jakościowe krwi wywierające nacisk na skrzeplinę – płynność i lepkość krwi – są następujące: szczególnie ważne. Im wyższa płynność krwi, tym łatwiej jest jej umyć skrzep i ominąć go. Im wyższa lepkość krwi, tym trudniej skrzepowi wytrzymać ciśnienie krwi w naczyniu.

Istnieje coś takiego jak „pływający” skrzep krwi. Taki skrzep jest połączony punktowo ze ścianą naczynia i stale kołysze się w przepływie krwi. Każdy nagły ruch: kaszel, głęboki oddech, śmiech, napięcie mięśni podczas podnoszenia ciężarów może wyrwać go z miejsca i wyrzucić do krwioobiegu. Istnieją specjalne metody badań sprzętu w celu ustalenia, które skrzepy krwi mogą być niebezpieczne - koagulogram, angiologia ultradźwiękowa, sonoelastografia.

Skutkiem oddzielenia się skrzepu krwi od naczynia jest zatorowość – zablokowanie światła naczynia. Jeśli małe naczynie zostanie zablokowane, w najgorszym przypadku zakończy się to gangreną kończyny, w naczyniu krwionośnym, w którym wystąpiła choroba zakrzepowo-zatorowa, ale jeśli zostanie zablokowane naczynie krwionośne dostarczające krew do serca lub mózgu, to koniec skutkiem będzie martwica i śmierć całego organizmu.

Palacze tytoniu, którzy chcą pozbyć się złego nawyku, szukają alternatywnych sposobów palenia, ale z nieszkodliwymi skutkami dla zdrowia. Czy palenie fajki wodnej jest naprawdę nieszkodliwe i czy ma sens przerzucić się na palenie elektronicznego papierosa?

Jedna z najpopularniejszych roślin wśród miłośników ziołolecznictwa, żeń-szeń, obdarzona jest niespotykaną dotąd liczbą daleko idących właściwości. W rzeczywistości, co leczy żeń-szeń?

Ostry okres zakażenia grzybem może przebiegać bezobjawowo, ale przewlekła infekcja grzybicza swoimi objawami przypomina na przykład wiele innych chorób.

Okłady zaliczane są do zabiegów spa i cieszą się dużą popularnością wśród salonowych usług pielęgnacji ciała. Okłady są wykorzystywane do kilku celów.

W prawdziwym życiu egzoszkielet to wielofunkcyjna konstrukcja, robotyczna odzież robocza dla osoby potrzebującej.

UWAGA! Informacje zamieszczone w serwisie mają na celu poszerzenie Twoich horyzontów z zakresu medycyny i nauk pokrewnych. Wszystkie opisane metody leczenia mają charakter ogólny i nie mogą być stosowane bez indywidualnej korekty przez lekarza w oparciu o diagnostykę laboratoryjną i sprzętową. NIE samoleczenia! NIE eksperymentuj ze swoim zdrowiem!

Chronione prawem autorskim © 2013. Wszelkie prawa zastrzeżone. Kopiowanie informacji bez otwartego hiperłącza do źródła jest zabronione!

Zakrzep

Zakrzep (starożytny grecki θρόμβος - guzek, skrzep) to patologiczny, wewnątrzżyciowy skrzep krwi w świetle naczynia krwionośnego lub w jamie serca. Konsekwencją powstania skrzepliny ciemieniowej może być zmiana miażdżycowa z wyraźnymi zmianami w błonie wewnętrznej. Różne substancje z krwi przedostają się przez hiperplastyczną ścianę naczynia pod błoną wewnętrzną, powodując w nim proces zapalny, a następnie zwyrodnienie tłuszczowe okolicy. Kolejnym etapem jest odkładanie i kondensacja fibryny na śródbłonku. Obecnie można śmiało powiedzieć, że miażdżyca, zakrzepica i stany zapalne to zjawiska wzajemnie powiązane.

Rodzaje zakrzepów krwi

W zależności od budowy i wyglądu wyróżnia się skrzepliny białe, czerwone, mieszane (warstwowe) i szkliste (różnią się charakterystyką i szybkością tworzenia skrzepliny).

• Białe skrzepy krwi składają się z płytek krwi, fibryny i leukocytów i tworzą się powoli przy szybkim przepływie krwi (zwykle w tętnicach).
• Czerwone skrzepy krwi, oprócz płytek krwi i fibryny, zawierają dużą liczbę czerwonych krwinek i tworzą się szybko przy powolnym przepływie krwi (zwykle w żyłach).
• Najczęstsze są mieszane skrzepy krwi. Mają budowę warstwową – skrzep warstwowy – i różnorodny wygląd, zawierający elementy zarówno skrzepliny białej, jak i czerwonej. W skrzeplinie mieszanej wyróżnia się głowę (ma budowę skrzepliny białej), korpus (sam skrzep mieszany) i ogon (ma budowę skrzepliny czerwonej). Głowa jest przymocowana do śródbłonkowej wyściółki naczynia, co odróżnia skrzeplinę od pośmiertnego skrzepu krwi. Warstwowe skrzepliny częściej tworzą się w żyłach, w jamie tętniaka aorty i sercu.
• Skrzepliny szkliste - rzadko zawierają fibrynę, składają się ze zniszczonych czerwonych krwinek, płytek krwi i wytrącających się białek osocza; w tym przypadku masy zakrzepowe przypominają szkliste. Takie skrzepy krwi powstają w naczyniach mikrokrążenia.

W zależności od wielkości względem światła w naczyniu wyróżnia się: Skrzepliny ciemieniowe, gdy większość światła jest wolna, lub zatykające, utrudniające światło (skrzeplina obturacyjna)

• Zakrzep ciemieniowy często stwierdza się w sercu na wsierdziu zastawkowym lub ciemieniowym w stanie zapalnym (zakrzepowo-wsierdziowe), w uszach i pomiędzy beleczkami w przewlekłej niewydolności serca (choroba serca, przewlekła choroba wieńcowa), w dużych tętnicach z miażdżycą, w żyły w stanie zapalnym (zakrzepowe zapalenie żył), w tętniakach serca i naczyniach krwionośnych.
• Zatykający (okluzyjny) skrzeplin częściej tworzy się w żyłach i małych tętnicach wraz ze wzrostem skrzepliny ciemieniowej, rzadziej w dużych tętnicach i aorcie.

W zależności od miejsca kształcenia wyróżnia się:

• Czasami zakrzep krwi, który zaczyna tworzyć się w żyle, na przykład w podudziu, szybko rozrasta się w krwiobiegu, docierając do naczyń żylnych zbiorczych, takich jak żyła główna dolna. Taki skrzep nazywa się postępującym.
• Rosnąca skrzeplina lewego przedsionka może oddzielić się od wsierdzia. Będąc wolnym w jamie przedsionka, jest „polerowany” przez ruchy krwi i przybiera kulisty kształt - kulisty skrzeplinę.
• Zakrzep w tętniaku nazywa się rozszerzonym.

Cykl życiowy skrzepu krwi

• Tworzenie się skrzepów krwi (zakrzepica). Występuje na skutek zmian w układzie krzepnięcia w kierunku zagęszczenia i koagulacji (koagulacji). Przyczynę powstania skrzepu wewnątrz naczynia opisuje Triada Virchowa.
• Wzrost i zmiany skrzepliny. Zwiększenie rozmiaru skrzepliny następuje poprzez nakładanie się mas zakrzepowych na skrzeplinę pierwotną, a wzrost skrzepliny może następować zarówno wzdłuż, jak i pod prąd przepływu krwi.
• Oderwanie się skrzepu krwi od ściany naczynia. Aby zapobiec możliwemu rozwojowi zakrzepów krwi, należy monitorować swój stan zdrowia i niezwłocznie leczyć choroby, które prowadzą do powstawania zakrzepów krwi. Flebolodzy i angiochirurdzy (chirurdzy naczyniowi) leczą te choroby.
• Zablokowanie naczynia krwionośnego przez skrzeplinę (choroba zakrzepowo-zatorowa).
• Rekanalizacja skrzepliny.

Diagnostyka

Aktywacji układu hemostatycznego, która może potencjalnie prowadzić do rozwoju zakrzepicy, towarzyszy pojawienie się we krwi specyficznych markerów. Markery te, odzwierciedlające stopień wzrostu potencjału hemostatycznego krwi, diagnozuje się w laboratorium. Najdokładniej zbadanym markerem aktywacji hemostazy są D-dimery. W ostatniej dekadzie pojawiły się nowe zintegrowane podejścia, które odgrywają szczególną rolę w rozpoznawaniu gotowości zakrzepowej, których główną cechą jest możliwość oceny napięcia końcowego etapu krzepnięcia – wytwarzania trombiny i tworzenia fibryny, przy sumowaniu wszystkich potencjalnych wektorów aktywacji układu hemostatycznego (test wytwarzania trombiny, test trombodynamiki).

Do uwidocznienia istniejących skrzepów krwi często wykorzystuje się ultrasonografię układu żylnego, tomografię komputerową i scyntygrafię. Zastosowanie spektralnej ultrasonografii Dopplera pozwala na dokładny pomiar przepływu krwi w świetle żył.

Co to jest zakrzep krwi i jak wygląda?

Krzepnięcie krwi jest jednym z mechanizmów obronnych organizmu, który pomaga zapobiegać utracie krwi w przypadku uszkodzenia integralności ściany naczynia. Niestety, czasami proces ten staje się patologiczny, co wyraża się w bezprzyczynowym tworzeniu się skrzepów wewnątrz naczyń, nawet jeśli nie są one uszkodzone. Czym więc jest zakrzep krwi i jak wygląda?

Zakrzepowy skrzep krwi to specyficzny guzek powstający przyżyciowo w wyniku nadaktywności układu krzepnięcia z fibryny, formowanych pierwiastków lub innych składników osocza. Odpowiadając na pytanie, jak wygląda skrzep krwi, należy podkreślić, że skrzepy krwi różnią się w zależności od ich wielkości, składu, etapu powstawania skrzepu, cech jakościowych i lokalizacji. Obecnie istnieje kilka rodzajów formacji zakrzepowych, które różnią się morfologią i lokalizacją w naczyniach.

Główne punkty klasyfikacji morfologicznej

W zależności od tego, z czego składa się skrzep, zostaną określone jego główne cechy morfologiczne, a mianowicie wygląd i kolor. Na podstawie tych kryteriów specjalista może wyciągnąć wnioski na temat natury patologicznej koagulacji, niektórych przyczyn rozwoju procesu, jego agresywności i tym podobnych. Obecnie nauka zna cztery typy morfologiczne skrzepów krwi, w tym skrzepy białe, czerwone, mieszane i szkliste.

Białe skrzepy powstają w wyniku aglutynacji płytek krwi i fibryny. Te składniki krwi mają brudnobiały kolor, dlatego takie skrzepy nazywane są również szarymi. Każdy biały skrzep krwi jest niestabilną substancją o teksturowanej powierzchni, która bardzo szybko rozpada się i z reguły przyczepia się do ściany naczynia. Czasami takie skrzepy mogą zawierać leukocyty – białe krwinki odpowiedzialne za odporność.

Tworzenie się białych skrzepów krwi następuje w sercu lub dużych tętnicach, w których przepływ krwi jest dość szybki. Skrzepy tworzą się na ścianie naczynia, są umiejscowione prostopadle do kierunku przepływu krwi i mają tendencję do łączenia się w niestabilne konglomeraty.

Do głównych czynników predysponujących do powstawania struktur zakrzepowych zalicza się różnego rodzaju uszkodzenia śródbłonkowej wyściółki wewnętrznej naczyń krwionośnych, w tym także jej uszkodzenie przez złogi miażdżycowe.

Struktura czerwonego skrzepu krwi radykalnie różni się od struktury biało-szarego skrzepu. Ten pierwszy składa się z czerwonych krwinek lub czerwonych krwinek wzbogaconych żelazem. To właśnie te utworzone elementy krwi nadają skrzepom bogaty, czerwony kolor. Struktury te tworzą się dość szybko, ponieważ proces ich powstawania zachodzi w naczyniach o słabym przepływie krwi. Czerwony skrzep jest luźny i ma gładką powierzchnię. Skrzepy tego typu wykrywane są głównie w żyłach obwodowych i nie mają tendencji do łączenia się w konglomeraty. Czerwony skrzep krwi łatwo oddziela się od ściany naczynia, dlatego może powodować chorobę zakrzepowo-zatorową, zawał serca lub udar.

Skrzep mieszany powstaje w wyniku połączenia czerwonych i białych skrzepów krwi. Można go znaleźć w absolutnie wszystkich naczyniach ludzkiego ciała, ale jego ulubioną lokalizacją są duże żyły. Skrzep mieszany ma unikalną strukturę. Formacja ma głowę, tułów i ogon. Głowa skrzepu typu mieszanego jest przymocowana do ściany naczynia, a jego ogon „pływa” swobodnie i jest zawsze skierowany wzdłuż przepływu krwi. Formacje te charakteryzują się niestabilną strukturą, dlatego łatwo ulegają zniszczeniu, zaczynając od elementu ogonowego, który po oderwaniu powoduje zablokowanie mniejszych tętnic i żył.

Skrzep szklisty jest najbardziej tajemniczym ze wszystkich skrzepów krwi. Wynika to z faktu, że etapy powstawania skrzepu krwi typu szklistego i przyczyny jego powstawania pozostają nieznane naukowcom. Udowodniono, że formacje te pojawiają się w ludzkich naczyniach krwionośnych po silnym wstrząsie, urazie, chorobie oparzeniowej, uderzeniu pioruna lub porażeniu prądem. Jego pojawienie się ułatwia całkowite tymczasowe zatrzymanie przepływu krwi. Skrzep szklisty składa się z wytrąconych leukocytów, płytek krwi i białek osocza. Można go wykryć w absolutnie wszystkich strukturach naczyniowych, ale najczęściej jest zlokalizowany w naczyniach włosowatych. Skrzeplina szklista krwi jest częstą przyczyną choroby zakrzepowo-zatorowej zakończonej zgonem.

Przyczyny rozwoju i rodzaje zakrzepów krwi

Istnieje również klasyfikacja skrzepów krwi, zgodnie z którą zwyczajowo rozróżnia się kilka rodzajów specyficznych skrzepów krwi, które tworzą się tylko w określonych stanach patologicznych:

• skrzeplina nowotworowa;
• septyczny skrzep krwi;
• skrzeplina strzałkowa.

Tworzenie się nowotworowych lub przerzutowych skrzepów krwi wiąże się z powstawaniem wtórnych ognisk złośliwego procesu nowotworowego. Pojawiają się jedynie u pacjentów chorych na nowotwory różnych narządów. Formacje te zawsze rosną w kierunku prawych komór serca.

Na tle miejscowego stanu zapalnego, który obejmuje naczynia krwionośne (głównie żyły) lub zastawki serca, powstaje zakrzep krwi o charakterze septycznym. To właśnie te miejsca określają główną lokalizację skrzepów septycznych.

Zakrzepica marantyczna dotyczy głównie żył powierzchownych kończyn. Te zakrzepy krwi powstają u osób starszych z powodu ciężkiego wyczerpania i odwodnienia. Ich powstawanie wiąże się ze wzrostem gęstości krwi i osłabieniem przepływu krwi.

Jakie są rodzaje skrzepów krwi ze względu na ich lokalizację w naczyniach?

Najbardziej powszechna klasyfikacja skrzeplin, która rozróżnia rodzaje skrzepów w zależności od ich położenia względem ściany naczynia, dzieli wszystkie wewnątrznaczyniowe formacje zakrzepowe na skrzepliny ciemieniowe i okluzyjne (zatykające lub zatykające). W większości przypadków klinicznych skrzep fibrynowy ciemieniowy wykrywa się w dużych tętnicach lub jamach serca, a także w tętniakach i żyłach głównych głębokich kończyn dotkniętych zakrzepowym zapaleniem żył. Rozwija się na tle przewlekłej niewydolności serca, wrodzonych wad zastawkowych, niedokrwienia mięśnia sercowego, arytmii i tym podobnych.

Zakrzep okluzyjny jest wynikiem wzrostu skrzepu ciemieniowego. Diagnozuje się ją częściej w małych naczyniach. Ten typ zakrzepicy jest chorobą najbardziej zagrażającą życiu i często kończy się śmiercią. Zatykający skrzep całkowicie blokuje światło naczynia i pozbawia narząd możliwości przyjmowania przydatnych substancji, a także tlenu wraz z przepływem krwi. Stan ten powoduje występowanie zawałów struktur wewnętrznych, udarów mózgu, zgorzeli i innych procesów tkanki martwiczej.

Z reguły oddzieleniu skrzepu krwi u podstawy głowy towarzyszy ostry atak bólu (na przykład podczas udaru, intensywny ból głowy), dysfunkcja narządu i rozwój nieodwracalnych zmian w jego strukturze .

W zależności od lokalizacji skrzepów zwyczajowo rozróżnia się:

• skrzepy żylne;
• zakrzepy krwi tętniczej;
• małe skrzepy krwi w naczyniach mikrokrążenia.

• postępujący skrzep, który tworzy się w jednym naczyniu i w miarę rozwoju dociera do innego;
• skrzeplina dylatacyjna w jamie tętniaka, która często całkowicie ją wypełnia, rozszerza ściany wybrzuszenia i powoduje ich pęknięcie;
• kulisty skrzeplin, który swoją nazwę zawdzięcza okrągłemu kształtowi, który tworzy się podczas jego wzrostu i ciągłego miażdżenia przez przepływ krwi.

Każdy rodzaj zakrzepicy jest stanem zagrażającym życiu, wymagającym właściwej diagnozy i natychmiastowego leczenia. W chwili obecnej to rodzaj i lokalizacja zakrzepów determinuje dalszą taktykę leczenia chorych, która w praktyce może być realizowana poprzez leczenie zachowawcze lub zastosowanie technik chirurgicznych. Naturalnie najlepiej jest zapobiegać tworzeniu się zakrzepów krwi. Dlatego też, gdy pojawią się pierwsze objawy zaburzeń układu krzepnięcia krwi, po osiągnięciu określonego wieku (wg zaleceń WHO wynosi on rok) należy zgłosić się do specjalisty.

Ważny! Co powoduje zakrzepy krwi w naczyniach krwionośnych: 3 główne przyczyny

Prawdopodobnie każda osoba słyszała o zakrzepach krwi i zakrzepicy, ale nie każdy rozumie, jak niebezpieczne może to być. To właśnie skrzepy krwi są odpowiedzialne za rozwój takich śmiertelnych chorób, jak zawał mięśnia sercowego i udar niedokrwienny mózgu. Ponadto w wyniku tworzenia się skrzepów krwi może rozwinąć się gangrena, a jeśli odpadnie, może wystąpić zatorowość płucna.

Bardzo często w mediach można usłyszeć, że to zakrzep spowodował śmierć tego czy innego popularnego artysty lub reżysera. Na pierwszy rzut oka nie ma w tym słowie nic strasznego, jednak wiele osób zastanawia się, dlaczego może być niebezpieczne. Czym więc jest zakrzep krwi? Zakrzep to skrzep krwi, który tworzy się w naczyniu krwionośnym lub jamie serca. Składa się z białek, głównie fibryny i może mieć charakter ciemieniowy lub okluzyjny, tj. całkowicie zamykając światło naczynia. Skrzepliny okluzyjne tworzą się najczęściej w małych naczyniach, natomiast skrzepliny ścienne w dużych żyłach kończyn dolnych i jamie serca.

Co powoduje zakrzepy krwi?

Tworzenie się skrzepów krwi jest reakcją ochronną organizmu, mającą na celu zatrzymanie krwawienia. Każdy wie, że przy małych skaleczeniach krew zatrzymuje się dość szybko, a dzieje się to z powodu zamknięcia uszkodzonych naczyń włosowatych małymi skrzepami krwi. Jeśli proces tworzenia skrzepliny zostanie zakłócony, życie może być zagrożone. Na przykład śmierć carewicza Aleksieja, który miał hemofilię.

W jego ciele nie utworzyły się skrzepy krwi, więc niewielka rana okazała się dla niego śmiertelna. Ale odwrotna sytuacja, w której wzrasta tworzenie się skrzepów krwi, może zakończyć się śmiercią.

Istnieją trzy główne powody powstawania zakrzepów krwi w naczyniach krwionośnych:

Zmiany w ścianie naczyń;

Zwiększona lepkość krwi;

Zakłócony przepływ krwi.

Miażdżyca najczęściej prowadzi do zmian w ścianie naczyń. Przy złej diecie nadmiar cholesterolu tworzy płytkę nazębną w tętnicach. Pod wpływem różnych czynników w tych naroślach tłuszczowych odkłada się wapń. Oznacza to, że miękkie i elastyczne naczynia stają się kruche i owrzodzone. Ponieważ główną funkcją skrzepów krwi jest zamykanie ran, uwielbiają tworzyć się w tych uszkodzonych obszarach.

W niektórych chorobach (onkologicznych, autoimmunologicznych), wadach genetycznych układu krzepnięcia, a także odwodnieniu obserwuje się wzrost lepkości krwi. Płyn wewnątrznaczyniowy staje się bardziej lepki, co powoduje tworzenie się skrzepów krwi.

Powolny przepływ krwi w żyłach na skutek siedzącego trybu życia, a także turbulentny przepływ krwi (w rozgałęzieniach naczyń krwionośnych przy wysokim ciśnieniu krwi) może przyczyniać się do powstawania zakrzepów.

Należy pamiętać, że trombofilia może być skutkiem ubocznym niektórych leków, np. doustnych środków antykoncepcyjnych. Dlatego też leki przepisywane samodzielnie mogą być dokładnie tym, co powoduje powstawanie zakrzepów krwi.

Objawy zakrzepu krwi będą się różnić w zależności od rodzaju naczynia, w którym się utworzył.

Zakrzepica tętnicza prowadzi do rozwoju:

Charakterystycznymi objawami zakrzepicy tętniczej, w zależności od zajętego narządu, są:

ból w okolicy serca podczas zawału serca,

zaburzenia neurologiczne spowodowane udarem mózgu,

ból, drętwienie, zimno i przebarwienie kończyny, a także

niedrożność jelit i ból brzucha.

Choroby związane z zakrzepicą żylną różnią się również w zależności od lokalizacji:

zakrzepowe zapalenie żył kończyn dolnych,

zakrzepica żyły wrotnej wątrobowej,

zakrzepica żyły szyjnej i zatoki żylnej mózgu.

Objawy zakrzepicy żylnej to:

Obrzęk, ból, zaczerwienienie dotkniętego obszaru nogi;

Ból brzucha, objawy zapalenia trzustki, marskość wątroby;

Ból szyi, niewyraźne widzenie.

Zakrzepica żył jest również niebezpieczna, ponieważ szybko namnażają się w nich mikroorganizmy, co prowadzi do zapalenia najpierw otaczających tkanek, a następnie całego organizmu (posocznica).

Dlatego w przypadku zakrzepu objawy mogą być różne, ale zawsze bardzo poważne.

Dlaczego skrzep krwi pęka i dlaczego jest niebezpieczny?

Ruch skrzepu krwi w układzie sercowo-naczyniowym jest możliwy dzięki przepływowi krwi.

Wymaga to spełnienia dwóch podstawowych warunków.

1. Skrzeplina musi być nieokluzyjna, tj. swobodnie umieszczone wewnątrz naczynia. Zazwyczaj takie skrzepy krwi tworzą się w żyłach nóg i jamy serca.

2. Prędkość krwi musi być wystarczająca do rozerwania skrzepu krwi.

Niebezpieczeństwo migracji skrzepów krwi polega na tym, że mogą one przemieszczać się na duże odległości, ulegać fragmentacji i prowadzić do zablokowania dużej liczby naczyń.

Najczęstszym przykładem pęknięcia skrzepliny jest zatorowość płucna z żył kończyn dolnych. Wydawać by się mogło, że nie najpoważniejsza choroba (żylaki i zakrzepowe zapalenie żył) może prowadzić do nagłej śmierci.

Nikt nie jest w stanie powiedzieć, dlaczego skrzep krwi odrywa się dokładnie w momencie, w którym najmniej się tego spodziewasz. Na przykład pacjent już wraca do zdrowia po operacji i przygotowuje się do wypisu. Wstaje i zaczyna się pakować, ale nagle zaczyna się dusić i traci przytomność. Zwykle w ten sposób rozwija się zatorowość płucna. W związku z tym pilnie potrzebne jest wczesne zapobieganie i skuteczne leczenie zakrzepów krwi.

Zasady zapobiegania zakrzepom krwi to:

Aktywny styl życia;

Utrzymanie prawidłowej lepkości krwi.

Zasada zdrowego odżywiania ma na celu przede wszystkim obniżenie poziomu cholesterolu we krwi. Aby to osiągnąć, należy ograniczyć spożycie tłuszczów zwierzęcych i zwiększyć w diecie ilość owoców i warzyw, a także ryb i ziół. Te proste zasady zapobiegania powstawaniu zakrzepów krwi pozwolą zachować elastyczność naczyń krwionośnych przez wiele lat. Ponadto istnieją pokarmy zmniejszające krzepliwość krwi. Należą do nich wiśnie, zielona herbata i buraki.

Aby nie tylko zapobiec tworzeniu się zakrzepów, ale także utrzymać organizm w dobrej kondycji, należy codziennie poświęcić przynajmniej 30 minut na ćwiczenia fizyczne. Jaki to będzie ładunek, każdy wybiera dla siebie. Ale spacery na świeżym powietrzu są o wiele zdrowsze niż ćwiczenia w dusznej sali gimnastycznej.

Należy również pamiętać, że ryzyko zakrzepów w żyłach nóg gwałtownie wzrasta w przypadku długotrwałego pobytu w pozycji wymuszonej (na przykład w samolocie) i podczas leżenia w łóżku (na przykład po operacji). Aby zapobiec powstawaniu zakrzepów krwi w takich przypadkach, należy jak najczęściej wstawać i chodzić. U pacjentów w okresie pooperacyjnym uzasadnione jest stosowanie bandaży elastycznych na nogi.

Aby utrzymać prawidłową lepkość krwi, lekarz może zalecić przyjmowanie aspiryny lub warfaryny. Wpływają na różne etapy powstawania skrzepów krwi i mają swoje własne ścisłe wskazania i przeciwwskazania. Przyjmowanie tych leków bez recepty może być niebezpieczne.

Leczenie zakrzepów krwi zależy przede wszystkim od tego, gdzie znajduje się zakrzep.

W przypadku zakrzepicy tętniczej konieczne jest jak najszybsze przywrócenie przepływu krwi w zajętym naczyniu. Jeśli katastrofa wydarzyła się w mózgu, leczenie zakrzepów krwi zajmuje lekarzowi nie więcej niż 2-3 godziny, jeśli w sercu zajmuje to nie więcej niż 6 godzin. Najbardziej odporne na niedożywienie były tkanki kończyn i jelit. Istnieją dwa główne sposoby usunięcia zakrzepu krwi.

1. Metoda chirurgiczna, która obejmuje

mechaniczne usunięcie skrzepu krwi.

Podczas operacji bajpasów chirurg tworzy dodatkowy dopływ krwi, który omija zaatakowane naczynie. Jest to operacja otwarta i wykonywana jest w znieczuleniu ogólnym. Bardziej nowoczesnym sposobem rozwiązywania problemów jest stentowanie. Metoda ta polega na umieszczeniu stentu (wydrążonego cylindra przypominającego sprężynę) w miejscu zwężenia naczynia. Przeprowadza się go poprzez nakłucie tętnicy i nie wymaga znieczulenia. Przed stentowaniem skrzep czasami usuwa się poprzez odsysanie specjalną strzykawką.

Polega na rozpuszczeniu skrzepu krwi za pomocą specjalnych leków (leków trombolitycznych) podawanych dożylnie.

Nieco inna taktyka leczenia zakrzepicy żylnej. Tutaj wszystko zależy od tego, jak wysokie jest niebezpieczeństwo oddzielenia się od ściany naczynia.

W przypadku pływających skrzepów krwi (swobodnie poruszających się w świetle naczynia) podwiązuje się żyłę lub instaluje specjalną pułapkę na skrzepy krwi – filtr do żyły głównej. Aby ustabilizować skrzep krwi, można zastosować heparynę lub jej analogi (fraxiparyna, kleksan).

Gdy światło żyły zostanie całkowicie zamknięte, można zastosować leki, które zniszczą skrzep krwi, a w niektórych przypadkach doprowadzą do przywrócenia przepływu krwi przez uszkodzone naczynie. Należą do nich heparyna i warfaryna. W rzadkich przypadkach w celu leczenia zakrzepu krwi stosuje się chirurgiczne usunięcie zakrzepu krwi z żyły.

Tworzenie się skrzepów krwi jest jak medal, który ma dwie strony. Z jednej strony chroni to organizm przed krwawieniem, z drugiej może prowadzić do nagłej śmierci. Dlatego bardzo ważne jest, aby znać główne objawy zakrzepicy, aby uzyskać pomoc lekarską na czas.