Choroby zapalne żeńskich narządów płciowych o niespecyficznej etiologii. Klinika, diagnostyka, zasady leczenia
Choroby zapalne narządów płciowych i dróg moczowych
Zapalenie balanoposthiczne
Zapalenie balanoposthitis to połączenie zapalenia żołędzi prącia (zapalenie żołędzi) i napletka (zapalenie posthi). Jest to najczęstsza choroba zapalna narządów płciowych u nieobrzezanych mężczyzn.
Zwykle grzyby z rodzaju Candida działają jako czynnik zakaźny, ale chorobę mogą również wywoływać bakterie - gronkowce, E. coli, paciorkowce, entorokoki i inne.
Zapalenie cewki moczowej
Zapalenie cewki moczowej to zapalenie cewki moczowej (cewki moczowej) spowodowane uszkodzeniem jej ściany przez różnego rodzaju bakterie i wirusy.
Specyficzne zapalenie cewki moczowej jest wywoływane przez patogeny przenoszone drogą płciową (rzeżączka, chlamydia, rzęsistek, mycoplasma genitalium, a także różne wirusy). Zwykle rozwija się po niezabezpieczonym kontakcie seksualnym z zakażonym partnerem.
Niespecyficzne zapalenie cewki moczowej jest spowodowane przez oportunistyczną mikroflorę (paciorkowce, gronkowce, Escherichia coli, myklasma, ureaplazma, gardnerella, grzyby). Do zakażenia dochodzi również w wyniku stosunku płciowego, najczęściej podczas stosunku analnego bez prezerwatywy lub podczas stosunku waginalnego/oralnego z partnerem cierpiącym na dysbiozę pochwy.
Zapalenie najądrza
Zapalenie najądrza to zapalenie najądrza. Najczęściej zapalenie najądrza jest powikłaniem różnych chorób zakaźnych. Czasami jest to powikłanie ogólnej choroby zakaźnej (grypa, zapalenie płuc, zapalenie migdałków, świnka, bruceloza, gruźlica itp.), Ale najczęściej występuje w przypadku przewlekłych chorób zapalnych narządów moczowo-płciowych, które są spowodowane chorobami przenoszonymi drogą płciową: zapaleniem cewki moczowej, zapaleniem gruczołu krokowego lub zapalenie pęcherzyków - zapalenie pęcherzyków nasiennych. Ponadto pojawieniu się zapalenia najądrzy sprzyjają urazy narządów moszny, krocza, miednicy, a także przekrwienie okolicy miednicy.
Zapalenie jąder
Zapalenie jąder to zapalenie jądra. Z reguły zapalenie jąder nie jest chorobą niezależną, ale powikłaniem różnych chorób zakaźnych: świnki, grypy, szkarlatyny, zapalenia płuc. Ale najczęściej zapalenie jąder rozwija się na tle chorób zapalnych wywołanych infekcjami (zapalenie cewki moczowej, zapalenie gruczołu krokowego, zapalenie pęcherzyków lub zapalenie najądrza). Urazy jąder mogą być również poważnym czynnikiem prowokującym. Często łączy się go z zapaleniem najądrza - zapaleniem najądrza i jądra.
Zapalenie prostaty
Zapalenie gruczołu krokowego to choroba charakteryzująca się występowaniem pewnych dolegliwości – dyskomfortem w kroczu, dokuczliwym bólem w mosznie, odbytnicy, w tylnej części uda oraz objawami stanu zapalnego i wynikami badań laboratoryjnych wydzieliny prostaty – zwiększoną liczbą leukocytów w bakteryjne zapalenie prostaty. Wśród czynników wywołujących zapalenie gruczołu krokowego wiodącą bakterią jest Escherichia coli. Powodują tę chorobę znacznie częściej niż patogeny przenoszone drogą płciową.
Zapalenie pęcherzyków
Zapalenie pęcherzyków to zapalenie pęcherzyków nasiennych. Rzadko występuje jako niezależna choroba i często łączy się ją z zapaleniem gruczołu krokowego. Objawy to ból w okolicy miednicy, promieniujący do odbytnicy, a w ejakulacie może pojawić się krew.
Zapalenie pęcherza
Zapalenie pęcherza moczowego jest chorobą bardziej typową dla kobiet, rzadko rozwija się u mężczyzn po zabiegach manipulacyjnych (cewnikowanie, bougienage) na narządach układu moczowo-płciowego. Przyczyną są najczęściej mikroorganizmy z grupy jelitowej (Escherichia coli, enterococcus itp.). U kobiet często po stosunku płciowym rozwija się zapalenie pęcherza moczowego. W tym przypadku przyczyną zapalenia może być aktywacja własnych bakterii lub mikroorganizmów, które dostają się wraz z wytryskiem partnera seksualnego, który z kolei może mieć powolne zapalenie gruczołu krokowego. Niewłaściwe leczenie zapalenia pęcherza moczowego prowadzi do jego przewlekłego przebiegu, którego leczenie jest trudniejsze.
Zapalenie pęcherza moczowego jest zmianą zapalną błony śluzowej pęcherza moczowego, której towarzyszy naruszenie jej funkcji. Jeśli proces zapalny rozprzestrzenia się głębiej niż błona śluzowa, proces staje się przewlekły. Przewlekłemu zapaleniu pęcherza moczowego towarzyszy ból spowodowany narastającym stanem zapalnym błony śluzowej pęcherza moczowego.
U kobiet ostre zapalenie pęcherza moczowego występuje znacznie częściej niż u mężczyzn, co tłumaczy się krótką długością cewki moczowej.
Czynnikami predysponującymi do rozwoju zapalenia pęcherza moczowego są: uraz błony śluzowej pęcherza, zniszczenie ochronnej warstwy glikozaminoglikanów błony śluzowej pęcherza, zastój krwi w żyłach miednicy, zaburzenia hormonalne, zaburzenia hormonalne, hipotermia. Zwykle warstwa glikozaminoglikanu (GAG) zapobiega przyleganiu bakterii do wewnętrznej ściany pęcherza, a także chroni ją przed działaniem agresywnych składników moczu. Warstwa glikozaminoglikanowa składa się z hialuronianu sodu, siarczanu chondroityny i siarczanu heparanu.
W ostrym zapaleniu pęcherza warstwa ta ulega uszkodzeniu, a czasem zniszczeniu, co umożliwia swobodne przyleganie drobnoustrojów do nabłonka pęcherza moczowego. Połączenie zniszczenia warstwy glikosamonoglikanu (GAG) pęcherza z naruszeniem jej odbudowy prowadzi do zmian w błonie śluzowej - przewlekłego (nawracającego) zapalenia pęcherza moczowego. Zniszczenie tej warstwy ochronnej pogłębia stosowanie agresywnych zakropleń z kołnierzolem lub protargolem, po podaniu których pacjenci często odczuwają pogorszenie stanu i wzmożenie bólu. .jpg)
Obecnie patogenetyczna terapia przewlekłego (nawracającego) zapalenia pęcherza moczowego poprzez dopęcherzowe podawanie hialuronianu sodu i siarczanu chondroityny jest szeroko stosowana w światowej praktyce urologicznej; takim zarejestrowanym lekiem w Federacji Rosyjskiej jest „ Uro-Gial "
narna zawiesina (ropa) i przy odpowiednim wywiadzie - obecność wkładki domacicznej lub pozostałości zapłodnionego jaja.Obraz endoskopowy podczas histeroskopii zależy od przyczyn, które spowodowały zapalenie błony śluzowej macicy. W jamie macicy na tle przekrwionej, obrzękłej błony śluzowej można wykryć fragmenty martwiczej błony śluzowej, elementy zapłodnionego jaja, pozostałości tkanki łożyska, ciała obce (podwiązki, wkładki domaciczne itp.).
Jeżeli odpływ macicy zostanie zakłócony, a wydzielina z macicy ulegnie zakażeniu w wyniku zwężenia kanału szyjki macicy przez nowotwór złośliwy, polip lub węzeł mięśniakowy, ropomacicz - wtórne ropne uszkodzenie macicy. Występują ostre bóle w podbrzuszu, gorączka ropno-resorpcyjna i dreszcze. Podczas badania ginekologicznego nie ma wydzieliny z kanału szyjki macicy, wykrywa się powiększony, okrągły, bolesny trzon macicy, a za pomocą ultradźwięków - rozszerzenie jamy macicy z obecnością płynu z zawiesiną w niej ( echostruktura odpowiada ropie).
Przewlekłe zapalenie błony śluzowej macicy występuje częściej w wyniku niewłaściwego leczenia ostrego zapalenia błony śluzowej macicy, które ułatwia wielokrotne łyżeczkowanie błony śluzowej macicy z powodu krwawienia, pozostałości materiału szwów po cięciu cesarskim, wkładka domaciczna. Przewlekłe zapalenie błony śluzowej macicy jest pojęciem klinicznym i anatomicznym; Rola infekcji w utrzymaniu przewlekłego stanu zapalnego jest bardzo wątpliwa, jednakże występują morfologiczne objawy przewlekłego zapalenia błony śluzowej macicy: nacieki limfatyczne, zwłóknienie zrębu, zmiany sklerotyczne w tętnicach spiralnych, obecność komórek plazmatycznych, zanik gruczołów lub odwrotnie, rozrost błony śluzowej błona z tworzeniem cyst i zrostów (zrostów) . W endometrium zmniejsza się liczba receptorów dla steroidowych hormonów płciowych, co powoduje gorszą transformację błony śluzowej macicy podczas cyklu menstruacyjnego. Przebieg kliniczny jest utajony. Do głównych objawów przewlekłego zapalenia błony śluzowej macicy należą nieregularne miesiączki – menopauza lub krwotok menometryczny spowodowany upośledzoną regeneracją błony śluzowej i zmniejszoną kurczliwością macicy. Pacjentom przeszkadza dokuczliwy, bolący ból w podbrzuszu, surowiczo-ropna wydzielina z dróg rodnych. Często w wywiadzie pojawiają się oznaki zaburzeń funkcji generatywnej - niepłodności lub samoistnych poronień. Przewlekłe zapalenie błony śluzowej macicy można podejrzewać na podstawie wywiadu, obrazu klinicznego, badania ginekologicznego (nieznaczne powiększenie i stwardnienie trzonu macicy, surowiczo-ropna wydzielina z dróg rodnych). W przebiegu przewlekłego zapalenia błony śluzowej macicy występują ultrasonograficzne objawy przewlekłego zapalenia błony śluzowej macicy: zrosty wewnątrzmaciczne, definiowane jako hiperechogeniczne przegrody między ścianami macicy, często z powstawaniem ubytków. Ponadto, ze względu na udział warstwy podstawnej endometrium w procesie patologicznym, grubość M-echa nie odpowiada fazie cyklu miesiączkowego. Jednak do ostatecznej weryfikacji rozpoznania wymagane jest badanie histologiczne endometrium uzyskane podczas diagnostycznego łyżeczkowania lub biopsji pipetowej błony śluzowej macicy.
/ 24
Najgorszy To, co najlepsze
Według materiałów krajowych badaczy neuroinfekcje stanowią około 1/3 wszystkich patologii układu nerwowego. Wspólną cechą wszystkich neuroinfekcji jest ciężkość ich przebiegu, wysoka śmiertelność i niepełnosprawność. Na przykład w przypadku najczęstszego opryszczkowego zapalenia mózgu aż do 75% pacjentów umiera. Pandemia letargicznego zapalenia mózgu na początku tego stulecia zabiła więcej ludzi niż pierwsza wojna światowa. Jednak terminowa diagnoza i leczenie mogą zmniejszyć te katastrofalne skutki. Tak więc podczas wybuchu enterowirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wywołanego wirusem Coxsackie B w Homlu w 1997 r. nie zmarł ani jeden pacjent.
Częstość występowania zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.
Zakaźne i zapalne choroby mózgu mogą rozwijać się głównie w rdzeniu (zapalenie mózgu), zatokach (zakrzepica zatok), a ich kulminacją jest ograniczone gromadzenie się ropy w mózgu (ropień mózgu). Polegają one na penetracji różnych mikroorganizmów egzogennych i endogennych. Znanych jest kilkaset patogennych gatunków drobnoustrojów, wirusów i grzybów.
Na początku XX w. na skutek neuroinfekcji (zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu) umierało około 50% populacji, obecnie niecałe 2%. Zapalenie mózgu, ropnie mózgu i zakrzepica zatok stanowią około 6% chorób organicznych układu nerwowego.
Patogeniczność i inne właściwości patogenów ulegają ciągłym zmianom, co wynika nie tylko z bardzo wysokiego tempa ich ewolucji (mikroby w ciągu jednego dnia zmieniają 70 pokoleń, a człowiek potrzebuje na to około 1500 lat), ale w pewnym stopniu także konsekwencją wielkich sukcesów medycyny (powszechne stosowanie antybiotyków, szczepionek, serum itp.). Wszystko to zwiększyło odporność na szereg neuroinfekcji, zmniejszyło patogeniczność wielu drobnoustrojów, doprowadziło do pojawienia się szczepów odpornych na chemioterapię, a nawet do zmiany czynników sprawczych niektórych chorób. Na przykład zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, spowodowane nie przez meningokoki (jest to klasyczny czynnik sprawczy pierwotnego bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych), ale przez drobnoustroje warunkowo chorobotwórcze - gronkowce, paciorkowce, E. coli, stają się coraz bardziej powszechne.
Zapalenie mózgu (od greckiego enkephalos - mózg) jest ostrą zmianą zapalną substancji mózgowej. Każde zapalenie mózgu dzieli się na: pierwotne i wtórne.
Przyczyną pierwotnego uszkodzenia układu nerwowego mogą być arbowirusy (wirusy komarów i kleszczowego zapalenia mózgu), enterowirusy (poliomyelitis, wirusy ECHO i Coxsackie), wirusy opryszczki, limfocytowe zapalenie opon i opon mózgowo-rdzeniowych oraz wścieklizna.
Czynnikami sprawczymi większości pierwotnego zapalenia mózgu są arbowirusy, tj. wirusy przenoszone przez stawonogi - komary, kleszcze, komary, muchówki wysysające krew (zidentyfikowano ponad 200 rodzajów tych wirusów). Występują na wszystkich kontynentach. Wspólna cecha epidemiologiczna – obecność rezerwuaru patogenu w przyrodzie – jest przyczyną dość wyraźnego regionalnego rozprzestrzeniania się chorób. Najbardziej znanymi postaciami arbowirusowego zapalenia mózgu są przenoszone przez kleszcze (rosyjska wiosna-lato, szkocka, leśna choroba Kiasanur w Indiach) i przenoszone przez komary (japońskie, australijskie, amerykańskie, zachodniego Nilu).
Spektrum chorób, które mogą powodować wtórne zapalenie mózgu o niekorzystnym przebiegu, jest bardzo szerokie: gruźlica, kiła, reumatyzm, grypa i infekcje grypopodobne, bruceloza, paragonimoza itp.
Metody zakażenia wirusowym i bakteryjnym zapaleniem mózgu są różne: przenoszone - przez ukąszenie kleszczy, komarów, wszy, pcheł i innych owadów (arbowirus, tyfus); żywieniowe – poprzez żywność i napoje (enterowirusowe, czerwonkowe, czasami arbowirusowe); aspiracja - kropelki przez płuca (grypa, opryszczka); kontakt – przez błony śluzowe i skórę (bruceloza, tularemia). Główną drogą zakażenia w przypadku pierwotnego zapalenia mózgu jest zakaźna i żywieniowa, natomiast w przypadku wtórnego zapalenia mózgu jest to droga żywieniowa i aspiracyjna.
Różnorodne czynniki etiologiczne determinują różnice w przebiegu klinicznym i wynikach choroby, ale wszystkie formy zapalenia mózgu charakteryzują się rozwojem objawów ogniskowych i oponowych na tle gorączki i innych objawów procesu zakaźnego.
Kleszczowe zapalenie mózgu.
Kleszczowe zapalenie mózgu jest ostrą wirusową, endemiczną zmianą układu nerwowego, obejmującą głównie rogi przednie na poziomie szyjno-ramiennym.
Czynnikiem sprawczym choroby jest wirus neurotropowy należący do rodziny arbowirusów. Gospodarzami są zwierzęta stałocieplne - myszy polne, zające, wiewiórki, wiewiórki, ptaki, a także zwierzęta gospodarskie. Nosicielem choroby jest kleszcz z rodziny ixodid.
Okres inkubacji wynosi około 2 tygodnie. W przypadku infekcji przewodu pokarmowego lub po wielokrotnym ukąszeniu przez kleszcza okres ten ulega skróceniu do kilku dni. W okresie prodromalnym obserwuje się ogólne złe samopoczucie i bóle mięśni. Następnie wzrasta temperatura i rozwija się najbardziej patognomoniczny objaw kleszczowego zapalenia mózgu, wpływający na istotę szarą rdzenia kręgowego i tułowia – wiotkie porażenie mięśni szyi, „zwisająca głowa”, proksymalne ramiona z arefleksją i hipotonią mięśniową oraz indywidualne uszkodzenia czaszki. nerwowość.
We krwi obserwuje się leukocytozę neutrofilową z przesunięciem w lewo i przyspieszoną ESR. Zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym w ostrej fazie charakteryzują się podwyższonym ciśnieniem i pleocytozą limfatyczną, łagodną do umiarkowanej hiperalbuminozą.
Oprócz odcinka szyjno-ramiennego obserwuje się inne formy choroby: opuszkową, zapalenie mózgu, oponę mózgową, wielokorzeniowość, dwufalową, usuniętą. Na obszarach endemicznych usunięte formy choroby występują najczęściej wśród lokalnych mieszkańców.
Niekorzystne skutki częściej obserwuje się w przypadku wschodniego wariantu kleszczowego zapalenia mózgu (Daleki Wschód, Syberia); wariant zachodni (na północ od europejskiej części ZSRR) ma lżejszy przebieg.
U niektórych pacjentów z powodu zrostów, glejozy i możliwego utrzymywania się patogenu zapalenie mózgu może przejść do stadium przewlekle postępującego. W tych przypadkach po pewnym czasie od ostrego okresu (najczęściej po 3–6 miesiącach) pojawiają się nowe objawy uszkodzenia układu nerwowego (niedowład, hiperkineza, napady padaczkowe itp.) i nasilają się istniejące wcześniej skutki resztkowe. Jednym z często obserwowanych wariantów przewlekle postępującego stadium choroby jest zespół padaczkowy Kożewnikowa. Charakteryzuje się hiperkinezą, ciągłymi drgawkami o charakterze klonicznym, zlokalizowanymi w niektórych mięśniach, zwykle w ramieniu lub jednej stronie ciała. W kończynach po stronie hiperkinezy następuje spadek napięcia i siły mięśniowej. Na tym tle okresowo występują ogniskowe sensomotoryczne napady padaczkowe.
Epidemiczne zapalenie mózgu.
Epidemiczne zapalenie mózgu (letargiczne zapalenie mózgu, choroba Economo, zapalenie mózgu typu A) jest ostro rozwijającą się chorobą układu nerwowego, prawdopodobnie o etiologii wirusowej, z dominującym uszkodzeniem węzłów podkorowych i pnia mózgu. W latach 1918–1926 Epidemia tego zapalenia mózgu rozprzestrzeniła się na cały świat (według niepełnych danych chorowało ponad 100 tysięcy osób, a śmiertelność wynosiła 20–25%). Obecnie nie ma ognisk choroby, ale odnotowuje się sporadyczne przypadki choroby, częściej w zimnych porach roku. Czynnik sprawczy nie jest znany, chociaż wirus był wielokrotnie izolowany od pacjentów z epidemicznym zapaleniem mózgu, ale badania te nie zostały zakończone.
Obraz kliniczny: gorączka, ból głowy, zawroty głowy, senność, porażenie mięśni zewnątrzgałkowych, oczopląs, czasami nadmierne ślinienie, tłustość twarzy. Ostatnio choroba częściej ustępuje. Obserwuje się zwiększoną senność lub bezsenność w połączeniu z łagodnymi zaburzeniami okoruchowymi, dzięki czemu pacjenci mogą znieść chorobę na nogach. Możliwe, że w proces ten zaangażowany jest nie cały nerw okoruchowy, ale jego gałęzie unerwiające poszczególne mięśnie. Szczególnie często zajęty jest mięsień unoszący powiekę górną (pojawia się opadanie powiek) oraz mięsień prosty wewnętrzny (obserwuje się niedowład zbieżny). Najbardziej charakterystycznymi objawami epidemicznego zapalenia mózgu są umiarkowana gorączka, senność oraz zaburzenia okoruchowe „triada Economeau”. W zależności od ciężkości i ciężkości choroby płyn mózgowo-rdzeniowy jest albo prawidłowy, albo wykazuje niewielką pleocytozę limfocytową i hiperalbuminozę.
Kilka miesięcy (a czasem lat) po ostrej fazie choroba może stopniowo przejść w fazę przewlekle postępującą - rozwija się zespół parkinsonizmu.
Stany resztkowe objawiają się: wodogłowiem, zaburzeniami międzymózgowia, uszkodzeniem nerwów okoruchowych. Niektóre przypadki letargu można również przypisać konsekwencjom epidemicznego zapalenia mózgu.
Grypowe zapalenie mózgu.
Grypowe zapalenie mózgu jest toksyczno-zakaźną zmianą układu nerwowego, zwykle rozwijającą się w szczytowym okresie grypy. Tę postać zapalenia mózgu obserwuje się podczas epidemii i ognisk grypy, rzadziej w przypadku chorób sporadycznych.
Patomorfologicznie w mózgu wykrywa się obrzęk i zaburzenia krążenia; Zjawiska zapalne (proliferacja, naciek) wyrażają się łagodnie lub bardzo umiarkowanie.
Obraz kliniczny. Początek choroby jest zwykle ostry. Na tle objawów grypy pojawiają się silne bóle głowy, nudności, wymioty, objawy oponowe, odruchy patologiczne i anizorefleksja. W ciężkich przypadkach mogą wystąpić zaburzenia świadomości (osłupienie, śpiączka), paraliż, niedowład i afazja.
Cechą obrazu klinicznego grypowego zapalenia mózgu jest przewaga objawów mózgowych i oponowych nad miejscowymi. Cały przebieg ostrego okresu choroby trwa nie dłużej niż 1-2 tygodnie.
Płyn mózgowo-rdzeniowy wypływa pod gwałtownie zwiększonym ciśnieniem; w łagodnych przypadkach ma prawidłowy skład, w ciężkich przypadkach obserwuje się hiperalbuminozę i pleocytozę limfatyczną.
Rozpoznanie zapalenia mózgu, ropnia mózgu i zakrzepicy zatok opiera się na wywiadzie (pobyt na obszarze endemicznym, obecność procesu ropnego w organizmie itp.), poradni leczenia „zespołu wiszącej głowy” w kleszczowym zapaleniu mózgu, senności w przypadki epidemiczne, bóle i wysypki w dotkniętych odcinkach – opryszczka itp.) oraz dodatkowe metody badawcze (głównie nakłucie kręgosłupa, badania serologiczne (RSC) i wirusologiczne (izolacja patogenu z płynu mózgowo-rdzeniowego i krwi), a w przypadku mózgu ropień i zakrzepica zatok - wyniki ECHOEG, EEG, scyntygrafii i CT.
Leczenie zapalenia mózgu należy prowadzić biorąc pod uwagę etiologię, charakterystykę patogenezy i obraz kliniczny choroby. W ostrym okresie kleszczowego i innego arbowirusowego zapalenia mózgu najczęściej stosuje się specyficzne leczenie immunoglobuliną dawcy przeciw zapaleniu mózgu (3-6 ml 2-3 razy dziennie) i rybonukleazą (25 mg domięśniowo do 6 razy dziennie ). W szczególnie ciężkich przypadkach rybonukleazę podaje się dodatkowo śródlędźwiowo (25 mg co drugi dzień, 2-3 zastrzyki). W sumie na cykl leczenia potrzeba do 3–5 g rybonukleazy.
Leczenie ropnia i zakrzepicy zatok ma głównie charakter chirurgiczny. Przeprowadza się go na tle masywnej chemioterapii (penicylina, chloramfenikol, sulfonamidy). W zależności od stanu pacjenta, lokalizacji i wielkości ropień śródmózgowy usuwa się całkowicie wraz z torebką lub ogranicza się do nakłucia z odsysaniem zawartości i wprowadzeniem drenażu. W przypadku zakrzepicy zatok interwencja chirurgiczna polega na rewizji pierwotnego ogniska ropnego.
W profilaktyce kleszczowego i innego arbowirusowego zapalenia mózgu główną rolę odgrywają szczepienia, noszenie odzieży ochronnej, a także ogólne działania mające na celu wyeliminowanie lub zmniejszenie gęstości populacji wektorów i zwierząt żywicielskich. Osoby, które cierpiały na komary i kleszczowe zapalenie mózgu, nadal mają silną odporność. Choroby nawracające są bardzo rzadkie. Najważniejszym kierunkiem zapobiegania wtórnemu zapaleniu mózgu jest terminowe i wystarczające leczenie różnych infekcji (zapalenie migdałków, zapalenie migdałków, zapalenie zatok, zapalenie ucha, dur brzuszny, czerwonka, grypa), a także higiena człowieka, mieszkanie, woda i żywność.
Zapalenie opon mózgowych.
Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (od greckiego meninx - meninges, synonim leptomeningitis) to ostre, rozsiane zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych z pewnym zajęciem zwykle innych błon, co stanowi około 2-3% organicznych chorób układu nerwowego.
W zależności od charakteru patogenu zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych dzieli się na: ropne i surowicze oraz ze względu na lokalizację na: wypukły, podstawny, tylny dół czaszki.
Wśród ropnych najczęstsze są pierwotne meningokokowe i wtórne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych pneumokokowe, paciorkowcowe i gronkowcowe. Mniej powszechne są przypadki zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych z rzeżączką, durem brzusznym i nawracającą gorączką, czerwonką, tularemią, kandydomykozą, listeriozą, leptospirozą, wąglikiem i dżumą.
Wśród pierwotnego surowiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych częściej występuje zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych pochodzenia enterowirusowego. Wtórne surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych obserwuje się w przypadku grypy, gruźlicy, kiły, brucelozy i świnki.
Źródła zakażenia są różne – chorzy i zdrowi nosiciele (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i enterowirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych) lub zwierzęta – najczęściej myszy (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych). W postaciach wtórnych infekcja przenika do przestrzeni podpajęczynówkowej z ognisk w uchu, jamach przynosowych lub z płuc (proces gruźlicy) itp. Zakażenie przenoszone jest od nosicieli drogą kropelkową (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych), z cząsteczkami kurzu (limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych). lub kałowo-ustne (enterowirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych).
Obraz kliniczny. W przypadku zapalenia opon mózgowych rozwój zespołu opon mózgowo-rdzeniowych jest typowy na tle gorączki i innych ogólnych objawów zakaźnych. Mogą wystąpić zjawiska prodromalne - ogólne złe samopoczucie, katar, ból brzucha lub ucha itp.
Zespół oponowo-rdzeniowy to ogólne objawy mózgowe, które ujawniają napięcie toniczne w mięśniach kończyn i tułowia. Wymioty występują bez wstępnych nudności, nagle po zmianie pozycji, bez związku z przyjmowaniem pokarmu, w czasie nasilonego bólu głowy. Opukiwanie czaszki jest bolesne. Typowe są rozdzierający ból i przeczulica skóry. Stałym i specyficznym objawem każdego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest zmiana płynu mózgowo-rdzeniowego. Ciśnienie zwiększa się do 250–400 mm wody. Sztuka. Obserwuje się zespół dysocjacji białko-komórka - wzrost zawartości elementów komórkowych (pleocytoza neutrofilowa - w ropnym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych, limfocytowa - w surowiczym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych) przy normalnym (lub stosunkowo niewielkim) wzroście zawartości białka. W diagnostyce różnicowej i ustaleniu postaci zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych kluczowa jest analiza płynu mózgowo-rdzeniowego oraz badania serologiczne i wirusologiczne.
Bakteryjne formy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.
Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Choroba wywoływana jest przez meningokoki i występuje w postaci ognisk epidemicznych oraz sporadycznych przypadków, głównie w zimnych miesiącach roku. Dzieci chorują częściej. Zakaźność pacjentów jest niska, a zakażenia personelu obsługi zdarzają się bardzo rzadko.
W zależności od przebiegu klinicznego wyróżnia się następujące formy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych: zwykłe, piorunujące, zapalenie mózgu.
Choroba rozpoczyna się dreszczami, hipertermią (39–41°C), silnym bólem głowy i wymiotami. W przypadku postaci piorunującej szybko następują zaburzenia świadomości, pobudzenie, a następnie osłupienie, osłupienie, śpiączka i napady padaczkowe. Wykrywa się ciężkie objawy oponowe, niedowład nerwów czaszkowych (III, VI, VII itd.), a w postaci zapalenia mózgu niedowład kończyn. Jednym z typowych objawów zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest pojawienie się punktowej, krwotocznej wysypki na pośladkach, udach, nogach, twarzy i tułowiu. Odruchy ścięgniste są zwiększone w pierwszych dniach choroby, a następnie maleją. Obserwuje się powikłania: uszkodzenie nadnerczy z rozwojem wstrząsu zakaźno-toksycznego (zespół Waterhouse'a-Friderichsena), zapalenie płuc, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wielostawowe. W płynie mózgowo-rdzeniowym stwierdza się podwyższone ciśnienie, pleocytozę neutrofilową (do kilku tysięcy lub kilkudziesięciu tysięcy komórek), obniżoną zawartość cukru, a podczas badania bakteriologicznego - meningokoki (wewnątrzkomórkowe lub zewnątrzkomórkowe). Jeśli pacjent zostanie nakłuty w ciągu pierwszych 6–12 godzin od wystąpienia choroby, płyn może być przezroczysty, a liczba elementów komórkowych nieznacznie wzrasta.
Najcięższą postacią jest postać piorunująca, śmierć następuje w ciągu 24 godzin z powodu ostrego obrzęku i obrzęku mózgu z uwięzieniem pnia mózgu w namiotu i otworze wielkim.
Wtórne ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.
Obraz kliniczny choroby (ostry rozwój, hipertermia, ból głowy, światłowstręt, objawy oponowo-rdzeniowych, zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym - pleocytoza neutrofilowa, hiperalbuminoza, niski poziom cukru itp.) Jest podobny do objawów zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Decydujące w rozpoznaniu ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest obecność ogniska zapalnego (zapalenie ucha, zapalenie zatok, czyrak), badanie bakteriologiczne (wykrycie odpowiedniego patogenu w płynie mózgowo-rdzeniowym pacjenta) i dodatnia reakcja serologiczna. Znaczenie tego ostatniego jest szczególnie duże, ponieważ wykazuje wzrost miana przeciwciał swoiście przeciwko patogenowi, który spowodował zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u pacjenta.
Przebieg wtórnego ropnego i pierwotnego meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych może być powikłany wprowadzeniem infekcji do przestrzeni podtwardówkowej (wysięk podtwardówkowy), co prowadzi do rozwoju ciężkich objawów ogniskowych (niedowład połowiczy, porażenie połowicze, afazja).
Leczenie. Terapia ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych opiera się na wczesnym podaniu antybiotyków (najczęściej penicyliny) lub leków sulfonamidowych (norsulfazol, etazol, sulfadimezyna) w wystarczających dawkach. Średnia terapeutyczna dzienna dawka penicyliny wynosi 12 000 000–24 000 000 jednostek, a sulfonamidów 4–6 g. W stosunkowo łagodnych postaciach leczenie można prowadzić wyłącznie sulfonamidami. W przypadku ciężko chorych zaleca się natychmiastowe podanie 3 000 000 jednostek penicyliny, a następnie w ciągu dnia 3 000 000 jednostek co 3 godziny (24 000 000 jednostek dziennie) lub podanie penicyliny dożylnie (10 000 000–12 000 000 jednostek dziennie) lub połączenie penicyliny z chloramfenikolem ( 1 g domięśniowo, do 4 g dziennie). W wyjątkowo ciężkich przypadkach dawkę penicyliny należy zwiększyć do 30 000 000–40 000 000 jednostek dziennie; można podać antybiotyk (zwykle sól sodową benzylopenicyliny) 30 000–50 000 jednostek dolędźwiowo.
W przypadku niewystarczającej skuteczności leczenia stosuje się przez 2–3 dni antybiotyki rezerwowe, przede wszystkim penicyliny półsyntetyczne (ampicylina, karbenicylina, ampioks), a także gentamycynę, cefalorydynę (zeporynę), monomycynę, kanamycynę, nitrofurany (furadonin, furatsilinę, furazolidynę). ).
Leczenie zaleca się biorąc pod uwagę wrażliwość wyizolowanych drobnoustrojów na antybiotyki. Jednym z tradycyjnych sposobów zwiększenia skuteczności leczenia jest łączenie antybiotyków (penicyliny i chloramfenikolu, ampicyliny i gentamycyny, ampicyliny i oksacyliny, penicyliny i sulfonamidów itp.). Kombinacje te stosuje się w pierwszych dniach choroby, przed wyizolowaniem patogenu i oznaczeniem jego antybiogramu, gdy ciężko chory potrzebuje pilnej opieki, a następnie zazwyczaj przechodzą na monoterapię. Średni czas podawania antybiotyków i sulfonamidów wynosi 1–2 tygodnie. Kryteria anulowania: normalizacja temperatury, ustąpienie objawów oponowych i mózgowych, zmniejszenie cytozy w płynie mózgowo-rdzeniowym (do około 100 komórek z przewagą limfocytów).
Niewydolność nadnerczy (zespół Waterhouse'a-Friderichsena) leczy się natychmiastowym dożylnym podaniem prednizolonu (60 mg), poliglucyny (lub reopoliglucyny 500 ml), strofantyny (0,05% roztwór 0,5-1 mg), noradrenaliny (1 ml). Następnie podaje się kortykosteroidy doustnie przez wymagany czas.
Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.
Najczęściej rozwija się stopniowo. U pacjentów rozwija się gorączka (gorączka o niskim stopniu nasilenia, rzadziej wysoka), ból głowy, zawroty głowy, nudności, a czasami wymioty. U osób starszych choroba może rozwinąć się nawet w normalnej temperaturze. Nasilenie objawów oponowych może być różne. U ciężko chorych pacjentów obserwujemy zaburzenia świadomości, sztywność odmózgową (ciężkie nadciśnienie wszystkich prostowników lub zginaczy ramion i prostowników nóg), zaburzenia w obrębie miednicy, paraliż, niedowład, afazję, agnozję itp. Układ mózgowo-rdzeniowy płyn jest przezroczysty lub lekko opalizujący, rzadziej ksantochromowy lub mętny, przecieka pod zwiększonym ciśnieniem; Charakterystyczna jest umiarkowana pleocytoza limfocytowa i hiperalbuminoza. W pierwszych dniach w składzie komórkowym dominują neutrofile (do 70–80%). Poziom cukru jest znacznie obniżony. Gdy płyn stoi przez 12 godzin, tworzy się charakterystyczny film. Duże znaczenie diagnostyczne ma obecność Mycobacterium tuberculosis w płynie mózgowo-rdzeniowym.
Przebieg gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest długi. Chociaż intensywność objawów klinicznych zmniejsza się wkrótce po rozpoczęciu leczenia, normalizacja płynu mózgowo-rdzeniowego zajmuje kilka miesięcy, a powrót do zdrowia następuje po około sześciu miesiącach.
Leczenie gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest złożone. Polega na stosowaniu dwóch lub trzech leków przeciwbakteryjnych, najczęściej streptomycyny i izoniazydu (tubazydu) i ich ciągłym (aż do całkowitego wyzdrowienia) podawaniu w dawkach bakteriostatycznych.
Wirusowe formy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.
Limfocytowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.
Zaczyna się ostro gorączką, bólem głowy, nudnościami i światłowstrętem. Jednak objawy mózgowe i oponowe nie osiągają takiego samego nasilenia jak w przypadku ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Można zaobserwować objawy miejscowe - anizorefleksję, uszkodzenie nerwów twarzowych, odwodzących, przedsionkowo-ślimakowych i innych.
Enterowirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.
Pojawia się gorączka, ból głowy i często nudności. Objawy oponowe są umiarkowane. Charakteryzuje się bólem mięśni nóg, brzucha, zapaleniem spojówek, szybko mijającymi wysypkami skórnymi, obrzękiem szyjnych węzłów chłonnych.
Płyn mózgowo-rdzeniowy w wirusowym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych jest przezroczysty; pleocytozę limfocytową (kilkadziesiąt lub kilkaset komórek) stwierdza się przy prawidłowej lub nieznacznie zwiększonej zawartości białka. W pierwszych dniach choroby cytoza może być mieszana. Zawartość glukozy i chlorków nie uległa zmianie.
Przebieg limfocytowego i enterowirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest łagodny. Temperatura powraca do normy w ciągu 1–2 tygodni; następnie stopniowo (w ciągu 2–4 tygodni) ustępuje zespół oponowo-rdzeniowy i objawy miejscowe. Opisano zarówno wczesne (po 2–3 tygodniach), jak i późne (po kilku miesiącach) nawroty choroby.
Paraliż dziecięcy.
Klasyfikacja.
- Postać paraliżująca: kręgosłup; opuszkowa; most; zapalenie mózgu;
- Postać nieparalityczna: bezobjawowa (ze wzrostem miana przeciwciał); „nienerwowy” (trzewny - katar górnych dróg oddechowych lub przewodu pokarmowego); oponowy
Stadia kliniczne: okres inkubacji 10–14 dni; pierwsze objawy kliniczne 1–3 dni; okres utajony 2–15 dni; okres paraliżu 2–6 dni; okres rekonwalescencji do 2 lat; okres rezydualny.
Etiologia i patogeneza: Ostra choroba wirusowa charakteryzująca się rozległym procesem zapalnym w ośrodkowym układzie nerwowym z dominującym uszkodzeniem przednich rogów rdzenia kręgowego i rozwojem wiotkiego niedowładu zanikowego i porażenia mięśni. Czynnikiem sprawczym są trzy rodzaje wirusów. Zakażenie następuje drogą kropelkową i pokarmową. Wirus przedostając się do gardła i przewodu pokarmowego, atakuje migdałki i grupowe pęcherzyki chłonne (kępki Peyera). Początkowe rozmnażanie się wirusa następuje w układzie limfatycznym, skąd wirus przedostaje się drogą limfatyczną do krwi, a następnie do układu nerwowego.
Ze względu na relację prof. Dzięki szczepieniu całej podatnej populacji prawie nigdy nie spotyka się klasycznych postaci polio. Na Białorusi stosuje się żywą szczepionkę przeciw polio Hein-Medina. Możliwe polio wywołane szczepionką. Ryzyko jego wystąpienia wynosi ~1:1000000. Rozpatrzenie przypadku poszczepiennego P. Możliwe, jeśli choroba wystąpi 5-15 dni po szczepieniu.
Klinika. Okres inkubacji trwa 10–14 dni. Następnie pojawia się „drobna choroba”, trwająca 1–3 dni z gorączką, objawami nieżytowymi w gardle i przewodzie pokarmowym. Następnie następuje „okres wyimaginowanego dobrego samopoczucia” trwający 2–15 dni. Drugi atak – „wielka choroba” – to etap przedparalityczny choroby. Na tle wysokiej temperatury występują zespoły mózgowe i oponowo-korzeniowe, zaburzenia motoryczne (drgawki, drżenie, drgawki włókniste, dreszcze, zmiany napięcia mięśniowego), zespoły bólowe, senność i zaburzenia świadomości. W płynie mózgowo-rdzeniowym pod koniec tego okresu i na początku następnego obserwuje się dysocjację komórka-białko, która w drugim tygodniu choroby zostaje zastąpiona dysocjacją białko-komórka. W okresie porażenia, który trwa 2–6 dni, rozwija się niedowład wiotki i porażenie mięśni tułowia i kończyn. Pojawiają się na tle wysokiej temperatury lub w dniu jej opadania. Jeśli zniszczeniu ulegnie 40–70% komórek nerwu ruchowego, następuje niedowład; jeśli 75% lub więcej umrze, rozwija się paraliż.
Śmierć następuje w wyniku paraliżu mięśni oddechowych.
Okres rekonwalescencji trwa około 2 lat, podczas którego następuje rozwój odwrotny.
Okres rezydualny charakteryzuje się utrzymującym się wiotkim niedowładem resztkowym, opóźnieniem wzrostu, osteoporozą, ciężką atrofią, deformacją kończyn i tułowia. Objawy resztkowe obserwuje się u 30% pacjentów.
Nie ma specjalnego leczenia. Aby złagodzić ból - leki przeciwbólowe; stosowanie antybiotyków jest wskazane w przypadku zapalenia pęcherza moczowego, bólu gardła; w przypadku porażenia mięśni oddechowych – postępowanie resuscytacyjne. W okresie rekonwalescencji przeprowadza się masaż, terapię ruchową, zapobieganie deformacjom układu mięśniowo-szkieletowego, rytmiczną stymulację dotkniętych mięśni i san-kur. leczenie.
ZAPALENIE OPON MÓZGOWYCH Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych to zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Chorobę wywołują różne formy bakteryjne, ale najczęściej grupa ziarniaków (meningokoki, paciorkowce, pneumokoki). Jedną z najczęstszych postaci zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, wywoływane przez specjalną grupę meningokoków. Choroba często rozprzestrzenia się w postaci ognisk epidemicznych zimą i wiosną. Ostry obraz choroby jest dość typowy.
Obraz kliniczny: Okres inkubacji trwa średnio 1-5 dni. Choroba rozwija się ostro: silne dreszcze, temperatura ciała wzrasta do 39-40°C. Pojawia się i szybko narasta silny ból głowy z nudnościami lub powtarzającymi się wymiotami. Możliwe jest delirium, pobudzenie psychoruchowe, drgawki i zaburzenia świadomości. W pierwszych godzinach wykrywane są objawy błonowe (sztywność mięśni szyi, objaw Kerniga), które nasilają się w 2-3 dniu choroby. Odruchy głębokie są ożywione, odruchy brzuszne zmniejszone. W ciężkich przypadkach możliwe są zmiany CN, zwłaszcza III i VI (opadanie powiek, anizokoria, zez, podwójne widzenie), rzadziej VII i VIII. W 2-5 dniu choroby na ustach często pojawiają się opryszczkowe wysypki.
Kiedy pojawiają się różne wysypki skórne (zwykle u dzieci) o charakterze krwotocznym, rejestruje się meningokokcemię. Napój jest mętny, ropny i wypływa pod wysokim ciśnieniem. Wykrywa się pleocytozę neutrofilową (do kilkudziesięciu tysięcy komórek w 1 μl), zwiększoną zawartość białka (do 1-3 g/l) oraz obniżone stężenie glukozy i chlorków. W gęstej kropli krwi pod zwykłym mikroskopem widoczne są meningokoki w postaci diplokoków („ziarna kawy”). Meningokoki można również wyizolować ze śluzu pobranego z nosogardzieli. We krwi - leukocytoza (do 30x109/l), wyraźne przesunięcie formuły leukocytów w lewo do mielocytów i wzrost ESR.
Leczenie: Antybiotykoterapia: Cefalosporyny, penicyliny, gentamycyna jako wsparcie. Aby obniżyć ciśnienie wewnątrzczaszkowe, przeprowadza się terapię odwodnieniową. Jeśli pacjent jest niespokojny lub cierpi na bezsenność, należy przepisać środki uspokajające. W przypadku bólów głowy stosuje się leki przeciwbólowe. Diazepam stosuje się w celu zapobiegania napadom.
Zapobieganie: Odizoluj chorego i przewietrz pomieszczenie, w którym się znajdował, przez 30 minut. Osoby mające z nim kontakt są poddawane badaniom na nosicielstwo, objęte 10-dniową obserwacją lekarską z codziennym badaniem termometru i jednoczesnym badaniem nosogardzieli przez laryngologa.
ZAPALENIE MÓZGU
Zapalenie mózgu to zapalenie substancji mózgowej. Obecnie zapalenie mózgu nazywa się nie tylko zakaźnym, ale także zakaźnym-alergicznym, alergicznym i toksycznym uszkodzeniem mózgu.
Epidemiczne zapalenie mózgu. Choroba epidemicznego zapalenia mózgu wiąże się z przenikaniem do organizmu specjalnego neurowirusa atakującego centralny układ nerwowy. Choroba ma charakter epidemiczny i częściej występuje w okresie zimowym. W początkowym okresie choroby najbardziej typowymi objawami są: gorączka do 38 - 39°, ból głowy, podwójne widzenie i zaburzenia snu. Niektórzy pacjenci są stale w stanie senności. Budzą się na posiłek, po czym ponownie zapadają w stan senności. Inni cierpią na ciężką bezsenność. Charakterystyczne jest szereg obsesyjnych ruchów typu podkorowego, dzieci poruszają czymś rękami, a czasem obserwuje się drganie poszczególnych mięśni (mioklonie). Odnotowano pewne zaburzenia autonomiczne - zwiększone wydzielanie śliny, wydzielinę tłuszczową na skórze twarzy.
Przedsionkowa postać zapalenia mózgu charakteryzuje się takimi objawami, jak zawroty głowy, zaburzenia chodu, którym towarzyszą nudności, wymioty, co jest związane z upośledzeniem funkcji aparatu przedsionkowego. Zwykle choroba ta ma stosunkowo łagodny przebieg, czasami pozostawiając po sobie niedowład mięśni oka. W innych przypadkach drganie tików w mięśniach, zwłaszcza twarzy i szyi, obserwuje się jako szczątkowe objawy neurologiczne.
Sensoryczna postać zapalenia mózgu rozwija się w związku z infekcjami dziecięcymi, a czasami stopniowo i bez wyraźnego powodu. Początek choroby jest ostry: gorączka do 40°, ból głowy, czasami ból brzucha, zaburzenia percepcji, objawy oponowe. Ze strony układu nerwowego występuje asymetria mięśni twarzy, zaburzenia napięcia mięśniowego, czasami przejściowa monopareza i niestabilne odruchy patologiczne. Faza ostra może być krótka – 10-12 dni, po czym rozpoczyna się druga, podostra faza, która może trwać dość długo i przebiegać jak okresowe ataki złego samopoczucia. Ten etap charakteryzuje się różnymi zaburzeniami sensorycznymi. Częściej zaburzona jest percepcja wzrokowa i przestrzenna. Czasami przedmioty są postrzegane w zmienionej formie lub tylko ich poszczególne części, obserwuje się fotopsje, iskry, ogniste zygzaki itp.
Zakaźne zapalenie mózgu(zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu i rdzenia). Zakaźne zapalenie mózgu w klinice odnosi się do procesów zapalnych, często toksycznych, które powstają w wyniku cierpienia dziecka na różne choroby zakaźne. Bolesny proces w tych przypadkach dotyczy nie tylko różnych obszarów mózgu (rozprzestrzeniona lokalizacja), ale także rdzenia kręgowego. Dlatego choroby te często występują jako zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenie mózgu i rdzenia.
Pląsawica- choroba układu nerwowego (mózgu) spowodowana infekcją reumatyczną. Choroba najczęściej występuje w porze wilgotnej i deszczowej – jesienią i wiosną. Zwykle poprzedza ją ból gardła, zapalenie wielostawowe, a czasami grypa. Początek jest podostry. Pierwszą oznaką choroby jest zauważalna zmiana charakteru dzieci, które w takich przypadkach stają się coraz bardziej drażliwe, kapryśne, skłonne do złości i płaczliwe. W szkole panuje roztargnienie i obojętność na zajęcia. Gwałtowne ruchy (hiperkineza) stopniowo rozwijają się w mięśniach twarzy, ramion, nóg i tułowia.
Odwodnienie i zwalczanie obrzęków i obrzęków mózgu (10-20% roztwór mannitolu 1-1,5 g/kg dożylnie, furosemid 20-40 mg dożylnie lub domięśniowo, 30% gliceryna 1-1,5 g/kg doustnie, acetazolamid);
Odczulanie (klemastyna, chloropiramina, mebhydrolina, difenhydramina);
Terapia hormonalna (prednizolon w dawce do 10 mg/kg na dobę metodą terapii pulsacyjnej przez 3-5 dni, deksametazon – 16 mg/dobę, 4 mg co 6 godzin dożylnie lub domięśniowo), która ma działanie przeciwnowotworowe działa przeciwzapalnie, odczulająco, odwadniająco, a także chroni korę nadnerczy przed wyczerpaniem funkcjonalnym;
Poprawa mikrokrążenia (dożylne podanie kroplówki izotonicznego roztworu dekstranu [mol, masa 30 000-40 000]);
Leki przeciw niedotlenieniu (bursztynian etylometylohydroksypirydyny itp.);
Utrzymanie homeostazy i równowagi wodno-elektrolitowej (żywienie pozajelitowe i dojelitowe, chlorek potasu, dekstroza, dekstran [powiedzmy o masie 50 000-70 000], dekstran [powiedzmy o masie 30 000-40 000], wodorowęglan sodu);
Angioprotektory: heksobendyna + etamiwan + etofilina, winpocetyna, pentoksyfilina itp.;
Eliminacja zaburzeń sercowo-naczyniowych (kamfora, kwas sulfokamforowy + prokaina, glikozydy nasercowe, mieszanina polaryzacyjna, leki wazopresyjne, glukokortykoidy);
Normalizacja oddychania (utrzymanie drożności dróg oddechowych, tlenoterapia, hiperbaria tlenowa, przy schorzeniach opuszkowych – intubacja lub tracheostomia, wentylacja mechaniczna);
Przywrócenie metabolizmu mózgu (witaminy, polipeptydy kory mózgowej zwierząt gospodarskich, kwas gamma-aminomasłowy, piracetam itp.);
Terapia przeciwzapalna (salicylany, ibuprofen itp.).
PARALIŻ DZIECIĘCY
Choroba rozpoczyna się stanem gorączkowym i wzrostem temperatury do 38-40°. Pojawia się senność lub drażliwość, ból głowy, biegunka, wymioty lub objawy nieżytowe górnych dróg oddechowych. U dzieci poniżej pierwszego roku życia obserwuje się częstą niedomykalność, wybrzuszenie i pulsację dużego ciemiączka. Poliomyelitis w początkowej fazie choroby charakteryzuje się objawami uszkodzenia opon mózgowo-rdzeniowych: sztywnością (napięciem) mięśni szyi, objawem Kerniga, bólem pleców. Czasami problemy z oddychaniem są zauważane już na początku choroby. U zdecydowanej większości pacjentów zaburzenia oddychania występowały na skutek porażenia mięśni oddechowych na tle rozległego porażenia wiotkiego mięśni tułowia i kończyn
Działania zapobiegawcze mają na celu ochronę zdrowych dzieci przed infekcją. W tym celu pacjenci są izolowani, pokój i rzeczy są dezynfekowane. Osoby w pobliżu dziecka i opiekujące się nim powinny częściej myć ręce oraz płukać jamę ustną i nos roztworami dezynfekcyjnymi. Naczynia pacjenta muszą być ugotowane. Ponadto konieczne jest zwalczanie owadów i pasożytów. Obecnie w naszym kraju prowadzone są masowe szczepienia dzieci mające na celu zapobieganie polio.
ZAPALENIE NERWU
Zapalenie nerwu twarzowego. Przyczyny zapalenia nerwu twarzowego są różne. Jedną z najczęstszych jest hipotermia nerwów, szczególnie w dzieciństwie. Objawem choroby jest uczucie drętwienia i gwałtownego zmniejszenia lub całkowitego unieruchomienia (sztywności) mięśni połowy twarzy. Możliwy jest silny ból.
Zapalenie nerwu trójdzielnego. Choroba występuje w wyniku narażenia na infekcję (grypa, malaria). Głównymi objawami choroby są napadowe, palące bóle, często zlokalizowane w miejscach wyjścia nerwów. Ataki neuralgii nerwu trójdzielnego są niezwykle bolesne.
Zapalenie wielonerwowe (zapalenie wielonerwowe). Zapalenie wielonerwowe odnosi się do licznych uszkodzeń nerwów obwodowych i ich korzeni. Początek choroby z zakaźnym zapaleniem wielonerwowym charakteryzuje się w większości przypadków wysoką gorączką, bólem głowy, ogólnym osłabieniem i obecnością silnego bólu skóry wzdłuż dużych pni nerwowych, drętwieniem okolicy stóp i dłoni, a także specjalne doznania, takie jak pełzanie pod skórą, mrowienie itp. . (parestezje). Wkrótce w mięśniach nóg i ramion rozwija się paraliż lub niedowład.
Leczenie - leki, fizjoterapia, terapia ruchowa
NEUROAIDS
Klinicznie neuroAIDS objawia się zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, zapaleniem opon i mózgu, udarem krwotocznym, szybko narastającą demencją i napadami padaczkowymi. Śmierć może nastąpić już po 2 latach od wystąpienia choroby. Oprócz postaci mózgowych obserwuje się rozsiane mielopatie i polineuropatie z dominującym uszkodzeniem kończyn dolnych z powodu zakażenia wirusem HIV. Nie obserwuje się specyficznych zmian w płynie mózgowo-rdzeniowym. Rozpoznanie stawia się na podstawie wyników badań laboratoryjnych w kierunku AIDS.
GRUŹLICOWE USZKODZENIA UKŁADU NERWOWEGO
Objawy kliniczne ostrego okresu są pod wieloma względami podobne do innych postaci zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, w szczególności meningokokowego: ból głowy, czasami wymioty, napięcie mięśni szyi, gwałtowny wzrost napięcia mięśni nóg, zaostrzenie ogólnej wrażliwości itp. Jednak przebieg choroby jest bardziej powolny, czasami bez reakcji temperaturowej. Stopniowo następuje gwałtowne wyczerpanie dziecka (kacheksja).
Czynniki wpływające na mikroflorę pochwy:
1) endogenne: estrogeny wzmagają tworzenie glikogenu i mucyny, co wzmaga zjadliwe właściwości drobnoustrojów chorobotwórczych
b) egzogenne: chemiczne i termiczne.
Czynniki przyczyniające się do infekcji górnych narządów płciowych:
1) procedury wewnątrzmaciczne
2) operacje na narządach płciowych
3) przerwanie ciąży
4) wewnątrzmaciczne środki antykoncepcyjne
5) choroby zakaźne poporodowe
Klasyfikacja chorób zapalnych żeńskich narządów płciowych:
a) w zależności od patogenu:
1. Choroby niespecyficzne: flora oportunistyczna.
b) według lokalizacji:
1. Choroby zapalne dolnych dróg rodnych (zapalenie sromu, zapalenie jelita grubego, zapalenie szyjki macicy, rzekoma nadżerka szyjki macicy, zapalenie szyjki macicy)
2. Choroby zapalne narządów miednicy (endometrium, zapalenie jajowodów i jajowodów, zapalenie miednicy i otrzewnej (częściowe, rozsiane), zapalenie przymacicza, zapalenie pelviocellulitis)
c) zgodnie z przebiegiem klinicznym:
1. Przebieg ostry (do 10 dni)
2. Przebieg podostry (do 1 miesiąca)
3. Przebieg przewlekły (ponad 1 miesiąc)
Główne objawy chorób o niespecyficznej etiologii:
1) wydzielina (płynna, ropna, pienista, czasem krwawa) z zewnętrznych narządów płciowych
2) swędzenie w okolicy pochwy
4) uczucie ciężkości w narządach płciowych
5) zaburzenia dysuryczne
6) objawy bólowe
Diagnostyka:
1. Historia, obraz kliniczny
2. Badanie genitaliów w lusterkach
3. Badanie bakterioskopowe i bakteriologiczne wydzieliny z zewnętrznych narządów płciowych
4. Kolposkopia.
Zasady leczenia:
1. Pilna hospitalizacja pacjentów z ostrymi chorobami
2. Przepisywanie leków przeciwbakteryjnych zgodnie z wrażliwością patogenu na nie
3. Terapia infuzyjno-transfuzyjna
4. Jeśli to konieczne, laparoskopowy drenaż formacji jajowodowo-jajnikowych
5. Przepisując antybiotyki, pamiętaj o przepisaniu leków przeciwgrzybicznych
6. Terapia witaminowa
7. Terapia odczulająca
8. Immunoterapia
Podstawy profilaktyki:
1) przestrzeganie zasad higieny osobistej
2) wykluczenie przypadkowych stosunków seksualnych
3) racjonalne leczenie ostrych chorób zapalnych
4) sanitarna praca edukacyjna (szczególnie wśród kobiet z grupy wysokiego ryzyka tej patologii)
5) walka z aborcją pozaszpitalną
6) stosowanie barierowych metod antykoncepcji w celu zapobiegania infekcjom
7) leczenie chorób pozagenitalnych jako tło procesów zakaźnych