Блютанг (катаральная лихорадка) КРС. Катаральная лихорадка овец (febris catarrhalis ovium) («Синий язык», блутанг)

Блютанг (синий язык, катаральная лихорадка овец) (Bluetongue- англ.) - вирусная трансмиссивная болезнь жвачных, характеризующаяся поражением слизистой оболочки ротовой и носовой полостей, опуханием языка, отеком лицевой части головы, лихорадкой, поражением конечностей. У крупного рогатого скота возможны аборты, рождение уродливого потомства.

Эта болезнь интенсивно изучается с начала века исследователями в ЮАР, Кении, затем в США, Великобритании и других странах. В литературе достаточно подробно описаны клиническое проявление, патогенез, свойства возбудителя, некоторые вопросы эпизоотологии, диагностики и специфической профилактики (Howell, 1963; Luedke, 1969; Howell, Verwoerd, 1971; Hourrigan, 1974; Barnard, 1976; Davis, 1978).

На фото: отек губ и языка у овцы, пораженной вирусом блютанг

Несмотря на достигнутые успехи в изучении катаральной лихорадки овец, эта болезнь по-прежнему остается серьезной международной проблемой, требующей пристального внимания национальных ветеринарных служб и международных организаций к эпизоотической ситуации и предупреждению расширения ареала болезни и координации усилий всех заинтересованных стран в разработке и совершенствовании мер борьбы.

Распространенность . Впервые болезнь обнаружена у овец в Южной Африке в 1876 г. Тейлор в 1905 г. открыл возбудителя. У крупного рогатого скота болезнь описана в 1933 г. Катаральная лихорадка является стационарной болезнью в Южной Африке. В последние годы болезнь распространилась по всему Африканскому континенту и вышла за его пределы (Испания, Португалия, Кипр, Турция, Греция, Израиль, Пакистан, США). В последующие годы прослеживается четкая тенденция к дальнейшему ее распространению. Поступают сообщения о регистрации болезни в странах, считавшихся ранее благополучными. Антитела к вирусу у восприимчивых животных обнаружены в Канаде, Мексике. Положительный серологический диагноз у овец и крупного рогатого скота (у импортированных животных) установлен в Бразилии. Тревожное положение, возникло в последнее время в Австралии. Несмотря на строгий контроль, установленный ветеринарной службой, блютанг в этой стране не исключается. В Австралии в 1975 г. был выделен вирус нового, неизвестного до этого 20 серологического типа из пула мокрецов. Клинических проявлений болезни у животных не наблюдали, но в сыворотках крупного рогатого скота, коз и буйволов обнаружены специфические вируснейтрализующие антитела.

В Иране преципитирующие антитела выявлены в сыворотке крови овец, крупного рогатого скота, верблюдов, коз. У овец наблюдали клинические признаки болезни (Afshera и сотр., J974). Серологические доказательства циркуляции вируса у овец и коз получены в Ираке (Hafez, 1978).

Можно предположить, что ареал болезни гораздо шире, чем это принято считать в настоящее время. Болезнь часто протекает в бессимптомной форме. Поэтому необходимо выполнить обширную программу серологического обследования большого поголовья для получения хотя бы косвенных доказательств наличия или отсутствия циркуляции вируса. Как правило, проходит несколько лет до окончательного подтверждения диагноза выделением возбудителя.

Экономический ущерб , наносимый животноводству катаральной лихорадкой, велик. Болезнь охватывает большое число животных и характеризуется высокой летальностью. При возникновении болезни на ранее благополучных территориях она составляет 70-90%, в стационарных очагах колеблется от 10 до 30%. В Испании, например, в 1956 г. болезнь за 4 месяца охватила более 200 хозяйств, при этом пало свыше 130 тыс. овец. Значителен ущерб, наносимый также в результате снижения продуктивности, потери шерсти у овец и нарушения воспроизводительной функции.

Возбудитель относится к роду орбивирусы семейства реовирусы. Вирионы гексогональной формы диаметром 69 нм окружены рыхлой наружной оболочкой, которая легко удаляется при центрифугировании в хлористом цезии. Капсидный слой хорошо структурирован и состоит из 32 полых цилиндрических структур длиной 8 нм и шириной 8-11 нм с центральной полостью диаметром 4 нм. Капсомеры в поперечном сечении имеют вид кольца или обруча, что послужило основанием для их названия орбивирусы (от лат. orbis - кольцо). Геном вируса представлен двуспиральной РНК, состоящей из 10 сегментов с общей молекулярной массой 11,8 дальтон. В составе вириона обнаружено 7 полипептидов, из которых 4 основных и 3 минорных. Два полипептида составляют наружный рыхлый слой вириона, остальные входят в состав капсида. На долю белка и РНК соответственно приходится 80 и 20% массы вириона. Плавучая плотность вирионов в градиенте плотности хлористого цезия составляет 1,36-1,38 г/см3. Коэффициент седиментации вирионов 650 S. С помощью реакции нейтрализации различают 20 серотипов вируса, которые имеют общий комплементсвязывающий и преципитирующий антигены. Вирус накапливается в крови и кроветворных органах больных животных и может передаваться трансплацентарно плоду. Максимальная концентрация вируса наблюдается в период лихорадки (3-9-й день после заражения). В некоторых случаях вирус удавалось обнаружить в крови овец спустя 3-4 месяца, а у крупного рогатого скота - более года после заражения.

Вирус размножается во многих культурах клеток, в куриных эмбрионах и в новорожденных мышах. Эмбрионы заражают в желточный мешок, на хориоаллантоисную оболочку или внутривенно. Зараженные эмбрионы инкубируют при 33,5 °С. Гибель эмбрионов наступает через 3-6 дней. Вирус максимально накапливается (6-8 1-g ЛД 50/г) через 48-72 ч. При интрацеребральном заражении новорожденные мыши погибают через 3-5 дней с признаками энцефалита. Концентрация вируса в мозгу мышей примерно та же, что и в теле куриных эмбрионов. Мозг инфицированных мышей является хорошим источником комплементсвязывающего антигена.

Из первичных культур чаще используют культуру клеток ягнят, а из перевиваемых -клетки ВНК-21 и IBRS-2. Размножение вируса сопровождается цитопатическим эффектом (ЦПЭ), который у адаптированных штаммов вируса проявляется отчетливо через 48-72 ч, а у полевых штаммов - после нескольких слепых пассажей (обычно 2-3).

В культуре клеток вирус образует характерные цитоплазматические тельца-включения. Под агаровым покрытием формирует «бляшки». Возбудитель весьма устойчив во внешней среде. В пробе крови, в растворе консерванта, сохраняемой в условиях комнатной температуры, остается жизнеспособным до 25 лет. Слабые растворы фенола не инактивируют вирус. При температуре 60 °С вирус погибает в течение 5 мин. Вирус устойчив к действию жирорастворителей, но чувствителен к трипсину. Вирус быстро разрушается в кислой среде (рН ниже 6) и хорошо сохраняется в щелочной (рН 8-9). После очистки вирус проявил способность агглютинировать эритроциты.

Эпизоотологические данные . В естественных условиях к катаральной лихорадке наиболее восприимчивы овцы, в меньшей степени крупный рогатый скот и козы. Из диких животных восприимчивыми оказались белохвостые олени, снежные и большерогие бараны, антилопы и лоси. Восприимчивы овцы всех пород, но более чувствительны мериносы. Парентеральное заражение овец удается легко кровью, взятой от больных в период лихорадки. В единичных случаях в эксперименте возможно алиментарное заражение овец большими дозами вируса (Jochim, 1965). Крупный рогатый скот также восприимчив. У взрослых животных болезнь протекает, как правило, легко и скрытно. В то же время установлена длительная виремия, причем вирус циркулирует в организме в присутствии антител. Так, в США клинические признаки болезни обнаружены менее чем у 5% животных. Однако болезнь представляет очень важную проблему для воспроизводства стада. Установлено, что многочисленные случаи гибели эмбрионов, рождение телят с различными уродствами вызваны инфицированием коров вирусом катаральной лихорадки (Jones, 1981).

Одной из эпизоотологических особенностей блютанга является его природно-очаговый характер. Циркуляция вируса в организме переносчиков и диких жвачных обеспечивает существование стойких природных очагов и обусловливает стационарность болезни.

Биологическая трансмиссия возбудителя лежит в основе сезонного появления и распространения катаральной лихорадки. Заболевание появляется только летом и распространяется наиболее интенсивно в годы с сырым и теплым климатом, особенно в районах с заболоченной местностью, где выпадает много осадков. При отсутствии насекомых - биологических переносчиков вируса болезнь не распространяется. Основными переносчиками вируса являются разные виды мокрецов рода Culicoides. В США - это С. variipenis, в Австралии - С. brevitarsis (Jones, 1966; Luedke, 1967; Foster, 1968).

Известны три пути передачи вируса: 1) горизонтальный - от животного к животному с помощью переносчиков; 2) вертикальный - от матери к плоду через плаценту; 3) горизонтально-вертикальный- передача вируса коровам с инфицированной спермой при случке, а затем вертикальная передача от матери к плоду через плаценту.
Основным резервуаром вируса катаральной лихорадки является крупный рогатый скот. Этот вид животных более привлекателен для мокрецов в качестве прокормителя по сравнению с овцами.

Длительная вирусемия (до 3 лет) у крупного рогатого скота обеспечивает переживание возбудителя в межэпизоотический период (Luedke и др., 1968, 1969). Дикие жвачные и домашние козы также могут быть резервуаром возбудителя инфекции - в их организме вирус размножается, не вызывая видимых клинических признаков болезни (Luedke, Jones, Walton, 1977).

Катаральная лихорадка у овец чаще проявляется в виде эпизоотии с большим охватом восприимчивых животных (50-60% стада). Летальность составляет в среднем 10% (с колебанием от 2 до 90%). Болезнь протекает тяжелее у животных, подвергающихся солнечному облучению (Neitz, 1944).

Патогенез . В основе развития патологических изменений при катаральной лихорадке овец лежит главным образом поражение клеток эндотелия кровеносных сосудов, обусловленное размножением вируса. Нарушение стенки сосудов приводит к развитию геморрагического диатеза. Размножаясь в ретикулоэндотелиальных клетках кровеносных сосудов и лимфатических узлов, вирус накапливается в органах и тканях богатых этими клетками и выделяется в кровь. Нарушение кровообращения в эпителиальной и мышечной тканях сопровождается развитием отеков в подкожной и мышечной тканях и многочисленными кровоизлияниями во внутренних органах, в слизистых и серозных оболочках. Нарушения кровообращения приводят к дистрофическим изменениям в слизистой оболочке пищеварительного тракта, скелетной мышце. Изменение обменных процессов в коже приводит к сухости и ломкости шерсти. В результате ослабления связи с кожей шерсть легко выпадает. Дистрофические и некротические изменения сопровождаются истощением больных животных.

Клинические признаки . Инкубационный период в естественных условиях около 7 дней, в эксперименте - от 2 до 18 дней. У овец наблюдают острое, подострое и абортивное течение болезни (Howell, 1963). Острое течение характеризуется лихорадкой (до 40,5- 42°С), которая длится 1-2 дня, иногда больше недели. Интенсивность лихорадки не всегда соответствует степени выраженности клинических признаков болезни. Безлихорадочное течение наблюдают реже. При этом животные, как правило, болеют тяжелее и чаще гибнут. У больных отмечают кровянистые слизисто-гнойные истечения из носовой полости, слюнотечение. Слизистая оболочка ротовой полости краснеет, затем отмечают слущивание эпителия слизистой оболочки десен, губ, щек, языка и твердого нёба. Губы, десны и язык опухают. Нижняя губа сильно отвисает. На слизистой оболочке ротовой полости появляются кровоточащие эрозии, язвы, развивается стоматит. Язык приобретает темно-красный, пурпурный или фиолетовый цвет, опухает настолько, что высовывается изо рта. Слюна становится пенистой и кровянистой. Одновременно поражается слизистая оболочка носовой полости. Образующиеся корки частично закрывают ноздри и затрудняют дыхание, что приводит к асфиксии. Отек распространяется на лицевую часть головы, межчелюстное пространство, иногда на шею и грудь. Часто развивается воспаление легких, появляется понос с кровью, образуются трещины кожи, поражаются конечности (пододерматиты). На 6-12-й день болезни нередко отмечают искривление шеи и выпадение шерсти.

И тяжелых случаях больные погибают через 2-8 дней с начала заболевания. Иногда после улучшения состояния больных через 3 недели и более наступает резкое ухудшение и животные погибают. При подостром течении все симптомы выражены слабее и проявляются медленнее. Отмечают сильное истощение, длительную слабость, сухость и выпадение шерсти. Часто поражаются конечности, сначала отмечается хромота, затем возникают гнойные некротические процессы в области копыт, спадение рогового башмака. Болезнь длится 15-30 дней. Клинические признаки исчезают медленно. Иногда выздоравливающие животные внезапно погибают.

Абортивное течение болезни характеризуется незначительной лихорадкой и поверхностным воспалением слизистой оболочки ротовой полости. Выздоровление наступает сравнительно быстро. Такое течение характерно чаще для устойчивых пород овец и крупного рогатого скота. Однако в Японии у крупного рогатого скота наблюдали клинические признаки болезни, при которой отмечали отсутствие аппетита, набухание конъюнктивы, саливацию, поражение слизистой оболочки ротовой и носовой полостей, повышение температуры тела и затруднение глотания. На носовом зеркальце, губах, деснах, на конечностях, вымени и вульве обнаруживали эрозии. Язык сильно опухал и высовывался изо рта. В случае летального исхода животные погибали от жажды и пневмонии.

У коров, зараженных в первые 3 месяца стельности, наблюдают гибель эмбрионов, рождение нежизнеспособных телят с различными уродствами. При заражении в более поздние сроки стельности (3-6 месяцев) подобная патология встречается реже.

Патологоанатомические изменения . Трупы истощены. Слизистые оболочки головы отечны с признаками гиперемии или цианоза. Под кожей в области головы, шеи, подгрудка, конечностей обнаруживают желеобразные экссудаты. Наиболее выраженные изменения обнаруживают в органах пищеварения и мышцах. Слизистые оболочки ротовой полости и языка гиперемированы, цианотичны, отечны с многочисленными кровоизлияниями. Эпителий слущен, наблюдаются эрозии, некрозы слизистых оболочек и ткани языка. Кровоизлияния отмечают в скелетной мышце, в рубце, сетке, сычуге, тонких кишках, миокарде, эпикарде, на слизистых оболочках дыхательных путей, мочевого пузыря и мочеточников. Изменения в легких (бронхопневмонии), как правило, носят вторичный характер. В некоторых участках кожи обнаруживают гиперемию и экзематозную сыпь. При гистологическом исследовании отмечают дистрофические изменения эндотелия сосудов, мышечных волокон, клеток слизистой оболочки и кожи.

Диагноз и дифференциальный диагноз на катаральную лихорадку овец ставят на основании зпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов лабораторных анализов. У больных животных выделяют вирус, у переболевших - обнаруживают антитела. Для выделения вируса заражают чувствительную культуру клеток, новорожденных мышей и куриные эмбрионы. Выделенный вирус идентифицируют в реакции нейтрализации с типоспецифическими антисыворотками.. В неясных случаях используют заражение овец (3-6 месяцев) с исследованием сыворотки крови в РСК до заражения и через. 21-30 дней после заражения.

Для диагностики блютанга могут быть использованы РСК, МФА (метод флуоресцирующих антител) и реакция диффузионной преципитации в геле агара (РДП). На ранних стадиях болезни целесообразнее использовать МФА. Наиболее частое обнаружение антигена в клетках лимфоидной ткани зараженных овец совпадает с пиком вирусемии и, по-видимому, свидетельствует о преимущественном размножении вируса в этой системе.

РСК и РДП предпочтительнее использовать в более поздние сроки болезни с целью обнаружения специфических антител. РДП особенно перспективна для проведения массовых, полевых исследований. Для ретроспективной диагностики болезни у овец и крупного рогатого скота рекомендуется реакция длительного связывания комплемента (РДСК).

В сыворотке крови зараженного крупного рогатого скота наряду с обычными комплементсвязывающими антителами обнаружены неполные антитела, выявляемые в непрямой РСК.

Хорошие результаты получены при обнаружении вируса в различных материалах (неконцентрированная культуральная жидкость, суспензия мозга инфицированных новорожденных мышей, моча больных овец) методом иммунной электронной микроскопии.

При постановке диагноза катаральную лихорадку овец необходимо дифференцировать от ящура, контагиозного пустулезного-дерматита овец и коз (эктимы), оспы, везикулярного стоматита, злокачественной катаральной горячки, болезни Найроби, лихорадки долины Рифт, некробактериоза. Ящур, контагиозная Метима, везикулярный стоматит и оспа характеризуются контагиозностью и не связаны с сезоном года. Ящур легко дифференцировать на основе РСК с антигеном из стенок везикул больных Животных, а эктиму - на основе микроскопии мазков из патологического материала. При злокачественной катаральной горячке наблюдают спорадические случаи заболевания овец. Для некробактериоза характерны язвенно-некротические поражения на слизистой оболочке рта, на языке и в межкопытной щели. В патологическом материале обнаруживают Bact. necrophorum. При болезни Найроби отмечают тяжелый гастроэнтерит без поражения конечностей, а для лихорадки долины Рифт характерны дистрофия печени и очаговые некрозы. В последнее время описаны вспышки чумы крупного рогатого скота, среди овец и коз с летальным исходом. Для чумы характерны контагиозность и отсутствие сезонности. Обе болезни легко различить на основе серологических реакций.

Иммунитет . Переболевшие овцы приобретают (возможно пожизненный) напряженный иммунитет к тому типу вируса, который вызвал заболевание. В крови накапливаются комплементсвязывающие, преципитирующие и вируснейтрализующие антитела, которые передаются потомству с молозивом. Ягнята, родившиеся от иммунных овец, в течение 3 месяцев сохраняют невосприимчивость к этой болезни. У переболевших овец нейтрализующие антитела достигают максимального титра к 30-му дню и сохраняются не менее года. Комплементсвязывающие антитела появляются спустя 10 дней, максимально накапливаются через 30 дней и сохраняются в высоком титре 6-8 недель после начала заболевания.

При иммунизации овец в Южной Африке в течение 40 лет применяли вирус, ослабленный пассированием через овец (вирусвакцина Тейлора). Alexander (1940-1947) предложил моно- и поливакцину из вируса аттенуированного серийными пассажами в куриных эмбрионах при пониженной температуре (33,5°С). Вакцину успешно применяли при ликвидации эпизоотии в Португалии и Испании (1956). Антигенный спектр поливакцины меняют в зависимости от антигенной особенности циркулирующих штаммов вируса. 13 ЮАР готовили вакцину из 14 антигенно различных типов вируса. Для размножения аттенуированных штаммов вируса применяют первичные культуры клеток почки ягнят и эмбриона крупного рогатого скота. Вирусвакцину вводят однократно подкожно по 1-2 мл.

Иммунитет у привитых овец проявляется через 10 дней и сохраняется не менее года. Во время прививок следует предохранять животных от интенсивной солнечной радиации. Однако в связи с высокой реактогенностью живых вакцин, реверсией вирулентности аттенуированных штаммов в организме переносчиков и возможным появлением рекомбинантных штаммов более безопасными являются инактивированные вакцины (Osburn, 1979; В. А. Сергеев и соавт., 1980). Кроме того, для получения живой вакцины против вновь появившегося в природе антигенного варианта вируса требуются годы. Следовательно, в таком случае из системы мер борьбы в течение ряда лет выпадает специфическая профилактика.

Для иммунизации овец в неблагополучных и угрожаемых хозяйствах разработана жидкая культуральная инактивированная вакцина, безопасная и высокоиммуногенная для овец различного возраста (В. А. Сергеев, Н. П. Ананьева - Рященко, Н. Г. Кекух, Т. В. Хлыбова, В. П. Хижинская, Р. В. Кошелева, 1975). Вакцинации подлежат овцы с 3-месячного возраста. Вакцина безвредна для суягных овец независимо от срока беременности. Ягнята, родившиеся от вакцинированных овцематок, приобретают пассивный иммунитет продолжительностью до 3 месяцев. При однократной вакцинации в дозе 2 мл напряженный иммунитет наступает через 10-12 дней и продолжается не менее 12 месяцев. Вакцина сохраняет иммуногенность в течение года при температуре 2-10 град. С и 2 месяцев при 37°С.

По вопросу необходимости иммунизации крупного рогатого скота у специалистов нет единого мнения, да и нет апробированных для этих целей вакцин. Даже в экспериментальных условиях не изучена возможность и целесообразность использования вакцинных препаратов, применяемых в овцеводстве.

Профилактика и меры борьбы . Участие насекомых-переносчиков в передаче возбудителя, множественность антигенных типов вируса (известно 20 типов), широкий круг хозяев, длительная вирусемия, циркуляция разных антигенных типов в одной и той же географической зоне и другие биологические особенности вируса создают большие затруднения в осуществлении профилактики и мер борьбы при катаральной лихорадке овец. Поэтому в неблагополучных странах исключительно важное значение имеет разработка комплексной долговременной программы борьбы с болезнью. Как правило, в связи с природно-очаговым характером, однажды появившись в стране, болезнь становится эндемичной. Однако известно об успешном искоренении блютанга в Португалии и Испании (1956) в результате жестких карантинных мероприятий, убоя инфицированных животных и систематического применения средств специфической профилактики. Возможно, этому также способствовали климатические условия и другие факторы, действовавшие в этот период. Ослабление внимания к мерам борьбы в неблагополучных странах представляет большой риск, так как возможна активизация старых очагов. Такое положение возникло на Кипре и в Турции в 1977 г., где вновь начали регистрировать болезнь после длительного периода благополучия (10-20 лет) (Polydorou, 1977; циркуляр МЭБ, 1978).

Возросшие экономические, торговые и другие связи между многими странами мира, благоприятные климатические условия в некоторых географических зонах, наличие стационарных очагов болезни в странах Африки, Азии, Америки обусловливают возможность заноса вируса в Европу, и в частности в Россию. В целях предупреждения заноса возбудителя болезни следует запретить ввоз из неблагополучных стран овец, крупного рогатого скота и диких жвачных и их спермы. При импорте скота из стран с неизвестной ситуацией по блютангу необходимо проводить тщательное клиническое наблюдение и серологическое исследование на блютанг сывороток крови ввозимых животных. Дополнительно следует предусмотреть проведение тщательной дезинфекции на средствах транспорта, прибывающих из неблагополучных стран (особенно перевозящих скот). В случае появления болезни наряду с вакцинацией чувствительного поголовья в очагах инфекции и угрожаемых зонах необходимо вести борьбу с насекомыми-переносчиками, защищать овец от нападения мокрецов.

Меры борьбы с блютангом крупного рогатого скота в настоящее время не разработаны.

Горбатова Х.С.

Катаральная лихорадка овец («Синий язык», Блутанг)

это инфекционное неконтагиозное заболевание
крупного рогатого скота, овец, коз и диких жвачных
животных, проявляющаяся лихорадочным
состоянием, воспалительно-некротическими
поражениями пищеварительного тракта, языка и
дегенеративными изменениями скелетных мышц.

Заболевание скота блутангом было впервые
зарегистрировано на африканском континенте в
Южной Африке и протекало среди местного скота
практически бессимптомно. Злокачественный
характер приобрело в связи с завозом в Африку
европейских высокочувствительных к
возбудителю пород овец.
За пределами Африканского континента болезнь
регистрируют с 1943 г.

Возбудитель болезни

РНК-геномный вирус - относится к
семейству Reoviridae, роду Orbivirus.
(кольцевидная форма капсомеров вирионов;
orbis-кольцо)
Серогруппа вируса
Блутанга включает в себя
24 серотипа.

Вирус относительно неустойчив к физическим
и химическим воздействиям:
инактивируется при 50°С за 3 часа, при 60°С за 15 минут.
Чувствителен к йодофорам, фенолу,
замораживанию/оттаиванию.
В говядине, баранине при рН мяса 5,6-6,3
вирус быстро инактивируется, а в мясе при рН
выше 6,3 - сохраняется до 30 дней.

Эпизоотология

К вирусу блутанга чувствительны овцы, более
восприимчивы к болезни меринос, их помеси,
молодняк; скрыто болеют крупный рогатый скот,
козы, дикие жвачные (буйволы) и грызуны.

ИВИ условно являются больные животные.
Заболевание Блутангом носит сезонный характер и
совпадает с периодом наибольшей активности насекомых.
Основными переносчиками возбудителя служат
распространенные практически повсеместно - мокрецы,
также в распространении вируса участвуют комары, москиты
и кровососки.
В стадах сельскохозяйственных, животных резервуаром
вируса блутанга является крупный рогатый скот. Длительная
вирусемия (до 3 лет) обеспечивает переживание
возбудителя в межэпизоотический период, способствуя
формированию стационарных очагов в хозяйствах.

Блутанг не контагиозен. Вирус не
выделяется из больного
организма в окружающую среду,
больной не является
непосредственным источником
инфекции, в его присутствии
прямого контактного заражения
не происходит.

10.

Основной путь заражения –
трансмиссивный. Еще возможна
вертикальная передача вируса от матери к
плоду.

11. Патогенез

В основе развития патологических изменений при
катаральной лихорадке овец лежит главным
образом поражение клеток эндотелия кровеносных
сосудов, обусловленное размножением вируса.
Нарушение стенки сосудов приводит к развитию
геморрагического диатеза. Размножаясь в
ретикулоэндотелиальных клетках кровеносных
сосудов и лимфатических узлов, вирус
накапливается в органах и тканях богатых этими
клетками и выделяется в кровь.

12.

Нарушение кровообращения в эпителиальной и
мышечной тканях сопровождается развитием отеков
в подкожной и мышечной тканях и
многочисленными кровоизлияниями во внутренних
органах, в слизистых и серозных оболочках.
Нарушения кровообращения приводят к
дистрофическим изменениям в слизистой оболочке
пищеварительного тракта, скелетной мышце.
Изменение обменных процессов в коже приводит к
сухости и ломкости шерсти. В результате
ослабления связи с кожей шерсть легко выпадает.
Дистрофические и некротические изменения
сопровождаются истощением больных животных.

13. Течение и клиническое проявление

Инкубационный период составляет 5-10
дней.
У овец различают острое, подострое,
хроническое течения и абортивную
форму болезни.

14. Острое течение

внезапное или постепенное повышение температуры
до 41-42°C, сопровождающееся угнетением.
Через 1-2 суток появляются гиперемия слизистых
оболочек ротовой и носовой полостей, слюнотечение,
серозные или гнойные истечения из носа;
развиваются отеки в области головы (ушей, губ, языка),
межчелюстного пространства, распространяющиеся на
шею и грудь,
появляются кровоизлияния, кровоточащие эрозии, язвы
на слизистой оболочке ротовой полости и вследствие
некроза ткани гнилостный запах изо рта.

15.



ротовой полости (этот симптом наблюдается
очень редко). Развиваются пододерматиты
(воспаление основы кожи копыта), хромота,
нередко появляются искривление шеи и в
тяжелых случаях - понос с примесью крови,
резкое истощение и слабость.
При остром течении болезнь продолжается от 6
до 20 дней. Через 2-8 дней после появления
первых симптомов болезни может наступить
смерть.

16.

Истечения из носа

17.

Обильное
слюнотечение

18.

Опухший и воспаленный язык приобретает
багровый или грязно-синий цвет и свисает из
ротовой полости

19.

На слизистой очаг некроза

20.

Пододерматит
Язык овцы с язвами

21.

Абортированные плоды с кривой
шеей

22.

При подостром и хроническом течении все симптомы
развиваются медленно и выражены слабее. Характерно
истощение животных, сухость и выпадение шерсти,
поражение конечностей, хромота. Иногда отмечают спадение
рогового башмака и бронхопневмонии, вызванные вторичной
инфекцией, аборты у суягных овцематок.
Длительность болезни при подостром течении 30-40 дней,
при хроническом - до года. Выздоравливают животные
медленно. Иногда после кажущегося выздоровления
наступает смерть.

23.

Абортивное течение характеризуется незначительным
повышением температуры тела, быстро проходящей
гиперемией слизистых оболочек ротовой полости,
незначительным угнетением. Такое течение болезни
наблюдают у овец более устойчивых пород, у крупного
рогатого скота и коз после вакцинации. У крупного
рогатого скота болезнь иногда сопровождается
некрозом слизистой оболочки ротовой полости и
снижением удоев при удовлетворительном общем
состоянии организма.

24. Патологоанатомические изменения

Гиперемия, отек, геморрагии и
изъязвления слизистой
пищеварительного и
респираторного трактов,
гиперемию копытной пластинки
и венчика, гипертрофию
лимфатических узлов.
Изъязвления языка
Кровоизлияния в сердце

25. Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз ставят на основании
эпизоотологических,
клинических признаков и
результатов лабораторного
исследования.

26.

Для постановки окончательного диагноза
необходимо провести выделение вируса и его
идентификацию с постановкой биопробы.
Выделение вируса (из крови, селезенки,
лимфоузлов) проводят в культуре клеток почек
ягнят или хомячков, в куриных эмбрионах,
которых заражают внутривенно, а также на
мышах при интрацеребральной инъекции.

27.

При постановке биопробы двум овцам,
предварительно проверенным
серологически на отсутствие
комплементсвязывающих антител к вирусу
катаральной лихорадки, вводят внутривенно
в объеме 10 мл кровь больных, суспензию
органов павших овец или вирус,
выделенный в культуре клеток или в
куриных эмбрионах. Проводят 2-3 пассажа.

28.

Во всех случаях выделение
вируса подтверждают
серологическими методами
(РДП, ИФА, МФА, РСК, РН, РНГА).

29. Дифференциальный диагноз

При установлении диагноза катаральную
лихорадку овец необходимо
дифференцировать от ящура, контагиозного
пустулезного дерматита (эктимы), оспы,
везикулярного стоматита, злокачественной
катаральной лихорадки, сердечной водянки,
болезни Найроби, лихорадки долины Рифт,
некробациллеза.

30.

31. Иммунитет, специфическая профилактика

Переболевшие животные приобретают пожизненный иммунитет к
серотипу вируса, вызвавшего заболевание, но возможно заражение
этого животного повторно другим серотипом. В ЮАР разработана
культуральная вакцина из 14 серотипов вируса.
Для иммунизации овец в неблагополучных и угрожаемых хозяйствах
разработана жидкая культуральная инактивированная вакцина,
безопасная и высокоиммуногенная для овец различного возраста
(1975). Вакцинации подлежат овцы с 3-месячного возраста. Вакцина
безвредна для суягных овец независимо от срока беременности.

32.

Лечение больных малоэффективно.
Жвачным, что болеют в легкой
форме, применяют
симпотоматичную терапию и
антибиотики.

33. Меры борьбы

В неблагополучных по данной болезни
странах мира мероприятия по профилактике
и ликвидации проводят по общей схеме:
убивают больных и подозреваемых в
заражении животных в первичном очаге;
вакцинируют жвачных в угрожаемой зоне;
уничтожают кровососущих насекомыхпереносчиков в помещениях и в природе.

34.

Для предотвращения распространения блутанга из первичного
очага необходимо определить угрожаемую зону - территорию, на
которой обитают восприимчивые к заражению виды животных и
прилегающую к эпизоотическому очагу местность. Размер угро
жаемой зоны определяют расстоянием миграции диких жвачных
или лёта мокрецов (100 - 150 км от эпизоотического очага с
учетом розы ветров). В ней организуют постоянное наблюдение за
восприимчивыми животными, включая систематический
клинический осмотр поголовья и регулярное проведение
серологических исследований на блутанг не менее 0,5%
поголовья мелких и крупных жвачных. Локализовать первичный
очаг блутанга возможно только при своевременной иммунизации
всех клинически здоровых жвачных животных в угрожаемой зоне
вакциной, изготовленной на основе выделенного в
эпизоотическом очаге серотипа вируса, а также проведением
мероприятий по борьбе с насекомыми-переносчиками.

35.

Ограничения с неблагополучного хозяйства
снимают через год после последнего
случая заболевания и уничтожения больных
особей при получении отрицательных
результатов исследований на
бессимптомное вирусоносительство

Вирус Блютанга

Определение болезни. Блютанг (англ. Bluetongue disease; синонимы:

блутанг, катаральная лихорадка овец) – вирусная инфекция жвачных животных, в первую очередь овец, передающаяся насекомыми, которая характеризуется поражением слизистой оболочки ротовой и носовой полостей, отеком и цианозом языка.

Характеристика вируса. Возбудителем болезни является вирус из семейства Reoviridae, рода Orbivirus, вид - Bluetongue virus (BTV).

Семейство Reoviridae является одним из самых обширных, включая вирусы человека, позвоночных животных, насекомых и растений. Род

Orbivirus , включающий также возбудителей африканской чумы лошадей

(African horse sickness –AHSV) и эпизоотической геморрагической болезни лосей (epizootic hemorrhagic disease of deer - EHDV) отличается от других реовирусов тем, чтопередается позвоночным животным через укусы насекомых и способностью репродуцироваться во всех типах хозяев

(основных и переносчиков).

Вирус BTV способен инфицировать овец, а также коз, крупный рогатый скот, а также других жвачных животных, однако в первую очередь

Овец.

Болезнь впервые описана в конце 18 века и первоначально относилась только к Африканскому континенту, однако в настоящее время регистрируется практически на всем европейском континенте.

До настоящего времени обнаружено 25 серотипа возбудителя. Вирусы значительно отличаются по вирулентности даже в пределах одного серотипа.

Вирус BTV является одним из самых хорошо изученных вирусов

вследствие значительной эпизоотологической опасности и представляет собой РНК-содержащий вирус, геном которого представлен двунитчатой,

фрагментированной на 10 сегментов молекулой РНК . В отличие от других вирусов семейства (реовирусы, ротавирусы и др.) вирус BTV мало устойчив во внешней среде и быстро инактивируется в кислых значениях рН. Вирион

Корочкин Р.Б.

Вирус Блютанга

(только для пользования студентами при подготовке к экзамену!!!)

формируется из структурных белков 7 разновидностей, формирующих два слоя – внутренний и наружный. Белки наружного слоя (VP2 и VP5)

участвуют в прикреплении к клетке, а внутреннего слоя (VP1, VP3, VP4 VP6, VP7)- в процессах репродукции. Неструктурные белки (NS1-NS3)

синтезируются в инфицированной клетке.

Характеристика болезни. Болезнь зарегистрирована в Австралии,

США, странах Африки, Ближнего Востока, Азии и Европы. В появлении болезни отмечают сезонную динамику со значительным снижением в условиях низких температур. С октября 1998 года отмечается распространение болезни в северном направлении как результат всеобщего потепления и повышения зимних температур, что в свою очередь способствовало сохранению вируса и распространению по Европейскому континенту новых переносчиков возбудителя - Culicoides obsoletus and C.pulicaris. В августе 2006 г. случаи болезни были зарегистрированы в Нидерландах, Бельгии, Германии и Люксембурге, в 2007 г.– в Чехии,

Великобритании, Дании, в 2008 г. – в Швеции, в 2009 г. серопозитивные коровы были выявлены в Норвегии. Экономический ущерб в основном складывается из потерь от ограничений экспорта животных и продуктов животного происхождения, проведения диагностических мероприятий.

Переносчиком возбудителя в природе являются мокрецы рода

Culicoides – С. imicola, С. obsoletus и C.pulicaris, непосредственная передача

от животного к животному не установлена (поэтому болезнь считается незаразной). Вирус патогенен только для жвачных животных - как диких, так и домашних; передача вируса человеку не установлена. Инкубационный период болезни составляет 5-20 дней. Летальность в обычных условиях низкая, но может быть высокой для чувствительных пород овец. В Африке летальность среди местных пород овец может быть нулевой, а среди импортированных – до 90%. У крупного рогатого скота и коз инфекция обычно бессимптомная, несмотря на высокий уровень вирусемии.

Корочкин Р.Б.

(кафедра микробиологии и вирусологии, УО ВГАВМ, 2010)

Вирус Блютанга

(только для пользования студентами при подготовке к экзамену!!!)

Исключением являются благородные олени, для которых летальность сравнима с таковой у овец.

Клинические признаки включают высокую лихорадку, повышенную саливацию, отеки в области головы, языка и его сильный цианоз (синий язык,

по-английски bluetongue), интенсивное выделение носового экссудата,

затрудненное дыхание. У некоторых животных отмечают поражение копыт,

хромоту, возникающую вследствие нее характерную походку. У животных с тяжелой формой болезни возможно возникновение изгибов шеи.

Выздоровление животных обычно длительное, в течение нескольких месяцев.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных,

клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика блютанга имела свои сложности из-за наличия значительного количества серовариантов, а также перекрестных реакций с другими орбивирусами, в особенности с вирусом EHDV (см.

Лабораторная диагностика болезни проводится по следующим направлениям:

1. Выделение вируса BTV из патматериала. Предпочтительным является изоляция возбудителя из крови больных животных. Выделение проводят на 10-12-ти дневных куриных эмбрионах (РКЭ), культурах клеток иди организме подопытных овец. Также в качестве мониторингового метода осуществляют изоляцию вируса из гомогенатов насекомых в эндемических регионах. Тем не менее, этот метод изоляции чрезвычайно трудоемко,

поэтому прибегают к <….> (см. пункт 2)

2. Идентификацию нуклеиновой кислоты вируса из материала (по пункту 1) в ПЦР. Более быстрый и надежный метод диагностики болезни.

3. Серологическая диагностика – обнаружение антител в сыворотке крови. Традиционно проводилось в РИД, РСК или ИФА, однако были не способны отличать антитела к вирусам BTV и некоторым другим.

Корочкин Р.Б.

(кафедра микробиологии и вирусологии, УО ВГАВМ, 2010)

Вирус Блютанга

(только для пользования студентами при подготовке к экзамену!!!)

Предложенный и широко используемый вариант конкурентного ИФА позволил решить эту задачу

Специфическая профилактика . Для профилактики болезни используют различные вакцины, эффективность применения которых зависит от сероварианта эпизоотического штамма. Вспышки болезни в южных частях Европы были вызваны серовариантами 2 и 4, в то время как в северных европейских странах изолируют серовариант 8.

Корочкин Р.Б.

(кафедра микробиологии и вирусологии, УО ВГАВМ, 2010)

Вирус Блютанга

(только для пользования студентами при подготовке к экзамену!!!)

Поражение слизистой оболочки ротовой полости при блютанге

(фото с сайта http://locksparkfarm.files.wordpress.com)

Поражение слизистой оболочки носовой полости при блютанге

(фото с сайта http:// www.cfsph.iastate.edu)

Корочкин Р.Б.

(кафедра микробиологии и вирусологии, УО ВГАВМ, 2010)

В целях существенного повышения эффективности работы Агропромышленного комплекса в животноводстве в Россию ввозят большое количество племенного высокопродуктивного скота из-за рубежа.

В связи с увеличением импорта крупного рогатого скота (КРС) в Россию повышается риск появления блютанга в Российской Федерации.

По сообщению Информационно-аналитического центра Россельхознадзора в Смоленской области выявлен вирус блютанга крупного рогатого скота неустановленного серотипа. Первоначально вирус был выявлен на КРС, ввезенном из Германии. Для проведения дополнительных лабораторных тестов и уточнения его происхождения, были отобраны пробы от КРС, ввезенного из Германии в это же время (июль - сентябрь 2011г.) в другие субъекты Российской Федерации, а также от российского скота, который содержится в 5-ти километровой зоне вокруг хозяйства в Смоленской области, куда был ввезен этот КРС из Германии. «В настоящее время получены данные о том, что в 5-ти километровой зоне вокруг данного хозяйства имеются особи российского КРС, которые также инфицированы этим же вирусом блютанга».

Блютанг («синий язык», катаральная лихорадка овец) - зооантропонозная природно-очаговая болезнь. В естественных условиях к заражению вирусом восприимчивы овцы, крупный рогатый скот, олени, верблюды, буйволы, козы и некоторые другие виды диких жвачных.

Первое сообщение о заболевании овец с симптомами блютанга получили из Южной Африки в 1876 г. За 135 лет болезнь глобально распространилась, периодически проявляясь в виде массовых эпизоотий среди восприимчивых животных Анализ эпизоотической ситуации по блютангу в мире за последние годы свидетельствует о том, что ареал инфекции постоянно расширяется. По данным МЭБ к 1937 г болезнь регистрировали в 13 странах Африки, а спустя 10 лет - более чем в 80 странах Западного и Восточного полушария. За последние годы болезнь приобрела новые масштабы, и зарегистрирована в странах Америки, Африки, Азии, Европы. В августе 2006 года болезнь распространилась в странах Центральной и Западной Европы: Бельгии, Германии, Нидерландах, а также в Польше, куда возбудитель был занесен с импортированным скотом.

Современные эпизоотологические особенности блютанга в Европе в том, что в одной неблагополучной зоне могут циркулировать одновременно несколько антигенных типов вируса. Инфекция может быть одновременно среди крупного рогатого скота и овец в смешанных фермах. В настоящее время известно 24 его серотипа.

Важной эпизоотологической особенностью блютанга, значительно усложняющей борьбу с болезнью, является способность вируса формировать природные очаги даже при однократном его заносе на определенную территорию.

Блютанг - вирусная трансмиссивная болезнь жвачных, характеризуется лихорадочным состоянием, воспалительно-некротическим поражением ротовой полости, пищеварительного тракта, эпителия венчика и основы кожи копыт.

Переносчиками возбудителя блютанга является несколько видов мокрецов, комары, кошарные клещи и овечьи кровососки.

Блютанг, или «синий язык», не опасен для человека, но среди животных может вызвать эпизоотию и массовый падеж. Летальность при этой болезни может достигать 90-100 %.

Экономический ущерб от блютанга в первичном очаге составляет прямые потери (гибель и вынужденный убой животных) и затраты на проведение протовоэпизоотических мероприятий, в стационарных - прямые потери, снижение продуктивности домашних жвачных, нарушение воспроизводства, а также ограничения на экспорт сельскохозяйственной продукции, в частности на торговлю скотом, мясом, шерстью и другими продуктами животного происхождения.

Диагноз на блютанг ставят на основании данных эпизоотологического, клинического и патологоанатомического обследования, а также результатов лабораторных исследований - выделение вируса из органов и тканей больных особей, или обнаружение вирусспецифических антител в сыворотке крови больных животных.

Чтобы снизить риск заноса и исключить возможность распространения блютанга на территории Российской Федерации необходимо: не ввозить скот из неблагополучных по блютангу регионов: проводить серологическое обследование на блютанг всего скота, который ввозится из граничащих с неблагополучными и подозреваемых в неблагополучии по блютангу стран.