Как долго заживает травма роговицы глаза. Повреждения роговицы

Центральное кровообращение включает сердце и крупные сосуды - аорту, сонные артерии, полые вены, воротную вену. Своей работой сердце обеспечивает движение крови, а в крупных артериальных сосудах периодический выброс крови превращается в ее постоянный ток.

Центральные вены собирают кровь из менее крупных вен и возвращают ее к сердцу. Центральное кровообращение определяет и направление тока крови.

Периферическое кровообращение включает в себя артерии и вены менее крупного калибра. Артерии распределяют кровь между органами и в самих органах. Вены обеспечивают отток крови из органов в крупные венозные стволы.

Микроциркуляторное кровообращение - кровообращение в мельчайших сосудах (артериолах, прекапиллярах, капиллярах, посткапиллярах, венулах и артериоло-венулярных шунтах). Микроциркулярция обеспечивает нормальный обмен веществ между кровью, тканью и клетками.

Выделяют следующие формы нарушения периферического кровообращения:

1. Артериальная гиперемия (артериальное полнокровие) -увеличение притока крови в систему микроциркуляции при нормальном ее оттоке по венам.

Виды артериальной гиперемии:

Физиологическая гиперемия возникает при активном функционировании органа (в работающих мышцах, беременной матке, кишечнике во время пищеварения и т. п.). Она приводит к увеличению поступления в ткани кислорода и питательных веществ, способствует удалению продуктов их распада. Этот эффект используется в медицинской практике; для получения его применяют грелку, горчичники, согревающие компрессы, втирание в кожу спиртовых растворов и т. д.

Патологическая артериальная гиперемия не связана с усилением функции органа или ткани, может снижаться, возникает при нарушениях иннервации органа, воспалении, эндокринных заболеваниях, травматических поражениях тканей. Вследствие увеличения притока крови повышается давление в органных артериях, могут возникать разрывы их стенок и кровоизлияния.

Артериальное полнокровие может возникать в результате раздражения сосудорасширяющих парасимпатических волокон - нейротоническая артериальная гиперемия, или в результате ослабления влияний сосудосуживающих симпатических нервов - нитропараметрическая артериальная гиперемия.

Причины артериальной гиперемии: ультрафиолетовое излучение расширяет мелкие артерии и увеличивает приток артериальной крови; раздражающие вещества; воспаление; психогенные факторы.

В условиях патологии артериальная гиперемия может стать причиной кровоизлияний, распространения инфекционных агентов, избыточной секреции и выхода в кровь гормонов.

2. Венозная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа вследствие затруднения оттока крови по венам при нормальном ее притоке по артериям.

Характеризуется расширением вен и капилляров, снижением внутрисосудистого давления, замедлением кровотока, понижением температуры тканей и, в ряде случаев, ее отеком.

Причины венозной гиперемии: сдавливание вен (например, опухолью, рубцом, отечной жидкостью); вена может закупориваться тромбом или тромбоэмболом; недоразвитие (врожденное) эластического каркаса вен, клапального аппарата; длительное снижение общей двигательной активности (гипокинезия); сердечная недостаточность (при которой нарушается присасывающая функция сердца); снижение присасывающего эффекта грудной клетки при воспалении плевры, легких; при повреждении межреберных мышц и диафрагмы, иннервирующих их нервов; переломы ребер.

Виды венозной гиперемии:

Венозный стаз - расширение венул и капилляров, остановка кровотока при нарушении микроциркуляторного кровообращения.

Внешние проявления венозной гиперемии: синюшный цвет слизистых оболочек, губ, ногтей, кожных покровов.

Орган увеличивается в объеме, развивается застойный отек, температура органа или ткани понижается в связи с ослаблением окислительных процессов. На коже видны расширенные, переполненные кровью, извитые вены, в которых повышено кровяное давление, скорость кровотока снижена. При возрастании давления в венах возникают маятникообразные движения крови.

тканевая гипоксия (нарушается перфузия тканей кровью, возникает кислородное голодание)

застойный отек, диапедез эритроцитов.

Длительный венозный застой в легких и печени.

Бурая индурация легких

Образование в венах тромбов (тромбоэмболия легких, мозга и др. органов вследствие оторвавшихся тромбов)

Ишемия - уменьшение кровенаполнения органа вследствие снижения притока крови по артериям. Ткань в зоне ишемии бледнеет вследствие уменьшения притока к ней артериальной крови, ослабевает пульсация артерий, снижается температура. В артериальных сосудах при ишемии понижается кровяное давление, уменьшается скорость кровотока. В капиллярах также уменьшается скорость кровотока вплоть до его остановки. В зоне ишемии больной чувствует парестезии: онемение, покалывание, ползание «мурашек» или сильную боль.

Причины : психогенные воздействия; уменьшение просвета артерий за счет тромба, эмбола, атеросклеротических бляшек; воспалительные изменения стенок артерий, сдавливание их рубцами и опухолями; повышение вязкости крови, замедление кровотока; снижение артериального давления; уменьшение объема циркулирующей крови.

Виды ишемии:

ишемия мозга (расстройство чувствительности и движений, нарушение дыхания и кровообращения)

ишемия сердца (хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью кровоснабжения миокарда)

ишемия почек

Последствия : при ишемии миокарда может развиться слабость сердечной деятельности; при ишемическом некрозе почечной ткани - почечная недостаточность; некроз участка органа, вследствие этого инфаркт (белый (мимический), красный, белый с геморрагическим венчиком); нарушение обмена веществ.

Тромбоз - процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полости сердца, препятствующий ее току.

Причины : изменение свойств сосудистой стенки; нарушение состояния крови; расстройство кровотока в сосудах.

Виды тромбов:

белые (состоящие из фибрина, тромбоцитов и лейкоцитов)

красные (состоящие из фибрина, тромбацитов, лейкоцитов, эритроцитов)

смешанные (имеющие головку (белый тромб)), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (красный тромб)

пристеночные (уменьшающие просвет сосудов)

обтурирующие (закрывающие просвет сосуда)

Исходы тромбоза:

При образовании тромба в артерии возникает ишемия в вене -венозная гиперемия. Тромб может отрываться и заноситься током крови в различные органы, вызывая в них инфаркты.

В тромбе может возникать воспаление с последующим расплавлением его. Инфицированные части тромба могут отрываться и распространяться с током крови, вызывая гематогенную генерализацию инфекции.

Тромб может прирастать соединительной тканью - организация тромба с восстановлением просвета сосуда - канализация.

Тромбоз из местного процесса может стать распространенным - диссеминированное внутрисосудистое свертывание преходящее повышение свертывания крови и образование тромбов во многих микрососудах.

Незначительно отсроченные по времени кровотечения и кровоизлияния.

Нарушение кровообращения, возникновение очагов некроза в разных органах.

Эмболия -процесс переноса кровью или лимфой частиц, не встречающихся в нормальных условиях, закупорка ими сосудов.

Воздушная эмболия возникает в случае попадания воздуха в сосуды, что бывает при ранении крупных яремных и подключичных вен, при неправильном проведении внутривенных инъекций. Пузырьки воздуха с венозной кровью доставляются в правые отделы сердца, а затем в малый круг кровообращения, где закупоривают ветви легочной артерии.

Газовая эмболия возникает быстром переходе человека из зоны высокого к нормальному барометрическому давлению или из зоны нормального к пониженному барометрическому давлению. Газы переходят из растворенного в крови состояния в газообразное и появляются в кровеносном русле в виде пузырьков, которые разносятся кровью и закупоривают капилляры разных органов.

Эмболия инородными телами возникает при попадании в просвет крупных сосудов пуль, осколков снарядов и др. предметов.

Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба или его части и переносе их током крови.

Жировая эмболия возникает при попадании капелек жира обычно в сосуды легких, при размозжении подкожной или тазовой клетчатки.

Клеточная (тканевая) эмболия возникает при опухолях, когда опухолевые клетки переносятся в разные органы кровью и лимфой, образуя опухолевые узлы (метастазы).

Эмболия малого круга кровообращения, при которой эмбол из большого круга или правого отдела сердца проходит в малый круг кровообращения (тромбоэмболия легочной артерии).

Эмболия большого круга кровообращения - эмбол из левого отдела сердца, аорты или других крупных артерий проходит в органные сосуды большого круга кровообращения, происходит при закупорке артерий большого круга их тромбами

Виды: эмболия артерий сердца, головного мозга, селезенки, нижних конечностей, брыжейки.

Стаз - местная остановка продвижения физиологического содержимого в просвете полого органа (например: крови в капиллярах, пищевых масс (дуоденостаз), желчи (холестаз), лимфы (лимфостаз), кала (копростаз).

Если стаз является устойчивым, то он приводит к кислородному голоданию тканей и гибели клеток и тканей органа. Особенно опасен распространяемый стаз, возникающий в головном мозге при тяжелых ожогах, инфекционно-токсических заболеваниях (сыпной и брюшной тиф, малярия) и других болезнях.

Сладж - нередкая форма нарушения микроциркуляции, для которой характерна агрегация эритроцитов в виде монетных столбиков. При сладже распад оболочек эритроцитов не возникает. Сладж возникает при повреждении стенок микрососудов или при значительном изменении свойств эритроцитов. Он развивается при инфекциях, сопровождающихся токсемией, при действии алкоголя, расстройствах белковосентетической функции печени. Сладж может привести к распаду эритроцитов, его возникновение в микрососудах становится причиной кислородного голодания и тяжелых расстройств тканевого метаболизма.

Нарушение кровообращения - изменение, формирующееся вследствие изменения объёма и свойств крови в сосудах или от кровоизлияния. Болезнь имеет общий и местный характер. Развивается недуг от , и кровотечения. Отмечаться нарушенное кровообращение может в любой части человеческого организма, поэтому причин появления недуга достаточно много.

Этиология

Причины нарушения кровообращения очень похожи по своим проявлениям на . Зачастую провоцирующим фактором является отложение жировых компонентов в стенках сосудов. При большом скоплении этих жиров отмечается нарушение тока крови по сосудам. Этот процесс приводит к закупориванию отверстия артерий, появлению аневризм, а иногда и к разрыву стенок.

Условно доктора разделяют все причины, нарушающие кровообращение, по таким группам:

компрессионные;
травматические;
вазоспастические;
основанные на опухолях;
окклюзионные.

Чаще всего патология диагностируется у людей с , диабетом, и иными недугами. Также нарушения в кровообращения нередко проявляются от проникающих травм, сосудистых нарушений, аневризм и .

Изучая заболевание, доктор должен определить в каком именно месте локализуется нарушение. Если нарушение кровообращения вызвано в конечностях, то, скорее всего, причинами послужили такие показатели:

повреждение артерий;
холестериновые бляшки;
тромбы;
спазмы артерий.

Часто провоцируется недуг характерными болезнями:

диабет;

Нарушение кровообращения нижних конечностей прогрессирует при влиянии определённых факторов – никотин, спиртные напитки, лишний вес, пожилой возраст, диабет, генетика, сбой в липидном обмене. Причины плохой транспортировки крови по ногам имеют общие характеристики. Развивается недуг так же, как и в остальных местах, от повреждения структуры артерий, уменьшения просвета сосудов из-за появления бляшек, воспалительного процесса стенок артерий и от спазмов.

Этиология нарушения мозгового кровообращения кроется в развитии атеросклероза и гипертонии. Резкое повышение давления влияет на структуру артерий и может спровоцировать разрыв, что приводит к внутримозговой гематоме. Также способствовать развитию недуга могут механические повреждения черепа, .

Провоцирующими факторами нарушения мозгового кровообращения служат ещё такие факторы:

постоянная усталость;
стрессы;
физические напряжения;
применение контрацептивов;
лишний вес;
употребление никотина и спиртных напитков.

Многие недуги проявляются у девушек при беременности, когда организм существенно изменяется, нарушается гормональный фон и органам нужно перестраиваться на новую работу. В этот период у женщин можно обнаружить нарушение маточно-плацентарного кровообращения. Процесс развивается на фоне уменьшения обменной, эндокринной, транспортной, защитной и иных функций плаценты. Из-за этой патологии развивается плацентарная недостаточность, что способствует нарушенному обменному процессу между органами матери и плодом.

Классификация

Чтобы докторам было проще определять этиологию недуга, они вывели такие типы общих острых нарушений кровообращения в сердечно-сосудистой системе:

диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови;
шоковое состояние;
артериальное полнокровие;
сгущение крови;
венозное полнокровие;
острое малокровие или хроническая форма патологии.

Местные же нарушения венозного кровообращения проявляются в таких типах:

тромбоз;
ишемия;
инфаркт;
эмболия;
стаз крови;
венозное полнокровие;
полнокровие в артериях;
кровотечения и кровоизлияния.

Также докторами представлена общая классификация болезни:

острое нарушение – проявляется резко в двух типах – геморрагический или ишемический инсульт;
хроническое – формируется постепенно от острых приступов, проявляется в быстрой утомительности, головных болях, кружении головы;
преходящее нарушение мозгового кровообращения – характеризуется онемением частей лица или тела, приступами эпилепсии, может проявляться нарушение речевого аппарата, слабость в конечностях, болевой синдром, тошнота.

Симптоматика

К общей симптоматике заболевания относятся болевые приступы, изменение оттенка пальцев, появление язв, цианоз, набухание сосудов и области возле них, усталость, обмороки и многое другое. Каждый человек, который хоть раз сталкивался с такими проблемами неоднократно жаловался доктору на такие проявления.

Если же разбирать недуг по месту расположению очага поражения и его симптоматике, то нарушения мозгового кровообращения на первой стадии никак себя не проявляют. Признаки не будут беспокоить больного до тех пор, пока не произойдёт сильное кровоснабжение мозга. Также у пациента начинают проявляться такие симптомы нарушения кровообращения:

болевой синдром;
нарушение координации и зрительной функции;
шум в голове;
снижение уровня работоспособности;
нарушение качества работы запоминающей функции мозга;
онемение лица и конечностей;
сбой в речевом аппарате.

Если же нарушение кровообращения в ногах и руках, то у больного появляется сильная хромота с болевым синдромом, а также потеря чувствительности. Температура конечностей зачастую немного снижена. Человека может беспокоить постоянное чувство тяжести, слабость и судороги.

Диагностика

В медицинской практике используется много техник и методик для определения причины нарушения периферического кровообращения (ПНМК). Доктора назначают больному инструментальное обследование:

УЗ дуплексное исследование сосудов;
селективная контрастная флебография;
сцинтиграфия;
томография.

Для установления факторов, провоцирующих нарушение кровообращения нижних конечностей, доктор проводит обследование на наличие сосудистых патологий, а также узнаёт все признаки, наличие иных патологий, общее состояние, аллергии и т. д. для составления анамнеза. Для точной постановки диагноза назначаются исследования лабораторными методами:

анализ крови общий и на сахар;
коагулограмма;
липидограмма.

В обследовании пациента ещё обязательно нужно выявить функциональность сердца. Для этого больному проводится обследование при помощи электрокардиограммы, эхокардиографии, фонокардиографии.

Чтобы максимально точно определить функциональность сердечно-сосудистой системы больному проводятся обследования с физической нагрузкой, с задержкой дыхания и с ортостатическими пробами.

Лечение

Симптомы и лечение кровообращения взаимосвязаны между собой. Пока доктор не выявит к какому именно недугу относятся все признаки, назначать терапию нельзя.

Лучший результат лечения будет у того больного, у которого патология была диагностирована на начальных стадиях и вовремя начата терапия. В устранении недуга доктора прибегают как к медикаментозным методам, так и к оперативным. Если же болезнь обнаружена на начальной стадии, то вылечиться можно обычным пересмотром способа жизни, сбалансированием питания и занятием спортом.

Лечение нарушенного кровообращения назначается больному по такой схеме:

устранение первопричины;
повышение сократительной способности миокарда;
регулировка внутрисердечной гемодинамики;
улучшение сердечной работы;
оксигенотерапия.

Методы терапии назначаются исключительно после того, как выявлен источник развития патологии. Если проявилось нарушение кровообращения нижних конечностей, то больному нужно использовать медикаментозную терапию. Доктор назначает препараты для улучшения тонуса сосудов и структуры капилляров. Справиться с такими целями могут такие лекарства:

венотоники;
флеботропные;
лимфотоники;
ангиопротекторы;
гомеопатические таблетки.

В целях дополнительной терапии медики назначают антикоагулянты и противовоспалительные нестероидные препараты, а также используется гирудотерапия.

В случае необходимости, больному оказывается оперативная помощь – ангиопластика или открытая хирургия. Ангиопластика проводится при помощи нескольких проколов в паху, в артерию вводится небольшой катетер с баллоном. Когда трубка доходит до места закупорки специальный баллон расширяется, что увеличивает просвет в самой артерии и кровоток восстанавливается. На повреждённое место устанавливается специальный стент, который является профилактической мерой к рецидиву сужения. Такую же процедуру можно проводить и при поражении остальных частей тела.

Профилактика

Дабы не спровоцировать нарушение спинального кровообращения или закупорку сосудов в любой иной части тела, доктора рекомендуют соблюдать простые профилактические правила:

для людей с сидячей работой желательно регулярно заниматься лёгкими физическими нагрузками. Спорт в жизни человека должен быть не только вечером, но и в течение дня. Людям с сидячим способом жизни нужно каждые несколько часов отвлекаться от работы и делать несколько упражнений для улучшения кровообращения по всему телу. Благодаря таким мерам улучшается и работа головного мозга;

Джозеф Аддисон

При помощи физических упражнений и воздержанности большая часть людей может обойтись без медицины.

Онлайн консультации

Задайте свой вопрос консультирующим на портале врачам и получите бесплатный ответ.

Получить консультацию

Нарушение периферического артериального кровообращения наиболее часто развивается в нижних конечностях, что связано с особенностями анатомии: относительная массивность нижних конечностей требует кровоснабжения крупнокалиберными артериями с высоким артериальным давлением, что создает предпосылки для развития атеросклероза при прочих равных условиях.

Сужение артерий атеросклеротическими бляшками ведет к прогрессирующему дефициту кровотока, который в экстремальных случаях заканчивается развитием гангрены. Распространенность атеросклероза нижних конечностей по данным эпидемиологических исследований 3% - 10% в общей популяции с нарастанием до 15%-20% в подгруппе лиц достигших возраста 70 лет. Риск развития тяжелой ишемии с исходом в гангрену реализуется примерно у 4% лиц страдающих атеросклерозом артерий нижних конечностей.

Факторы риска развития атеросклероза артерий нижних конечностей:

Пол - немодифицируемый фактор риска. Атеросклероз чаще и раньше развивается у мужчин. Женские гормоны снижают риск развития атеросклероза у женщин до наступления менопаузы. Однако, лекарства не позволяют повернуть время вспять и гормонозаместительная терапия в постменопаузальном периоде у женщин, не улучшает, а ухудшает прогноз в плане сердечно-сосудистых осложнений. В среднем атеросклеротическое поражение артерий нижних конечностей в 2 раза чаще встречается у мужчин.

Возраст. Чаще всего атеросклероз развивается в пожилом и старческом возрасте после 70 лет.

Курение не менее чем в три раза повышает риск атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей.

Артериальная гипертензия и сахарный диабет в 2-4 раза повышают риск развития атеросклероза.

Дислипидемия с повышением уровня липопротеинов низкой плотности в 2 раза повышает вероятность развития атеросклероза.

Ожирение и низкая физическая активность – частые факторы риска развития атеросклероза.

Гипергомоцитеинемия. Повышенный уровень гомоцистеина в крови определяется у 1% общей популяции, тогда как при атеросклерозе артерий нижних конечностей гомоцистеин повышен в 30% случаев.

Гиперкоагуляция. В ряде исследований показана ассоциация между повышенным уровнем фибриногена в крови и атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей. Повышение гематокрита и вязкости крови у таких пациентов чаще всего связано с курением.

Клиническая картина.

Примерно 20% лиц страдающих атеросклерозом артерий нижних конечностей жалоб не предъявляют. В 80% случаев атеросклеротическое поражение нижних конечностей протекает с развитием различной симптоматики.

Типичный симптом атеросклероза артерий нижних конечностей – перемежающая хромота, которая проявляется болями в икроножных мышцах при ходьбе, боли исчезают после короткого отдыха. При развитии критического стеноза артерий боли возникают в покое, появляются трофические язвы, развивается гангрена. Локализация стенозирующего поражения в аорто-илиакальном сегменте вызывает болевой синдром в ягодичной области и в области бедра.

У ряда пациентов развиваются неспецифические симптомы: дискомфорт в нижних конечностях, судороги, слабость в ногах, уменьшение мышечной массы нижних конечностей, эректильная дисфункция у мужчин, уменьшение волосяного покрова и истончение кожи на ногах, замедление роста ногтей, бледность кожи ног, затруднение ходьбы без типичных признаков перемежающейся хромоты.

Диагностика.

Диагностика начинается с детализации жалоб, сбора анамнеза, оценки факторов сердечнососудистого риска и объективного осмотра. При осмотре обращает на себя внимание атрофия мышц нижних конечностей, ослабление или отсутствие пульса при пальпации артерий нижних конечностей, трофические изменения кожи.

Большое значение имеет определение лодыжечно-плечевого индекса – соотношения систолического артериального давления измеренного на лодыжке и на плече. Нормальный лодыжечно-плечевой индекс 1,0-1,4. Снижение лодыжечно-плечевого индекса ниже 0,9 – критерий облитерирующего атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей. Наиболее доступный и безопасный метод визуализации кровотока в нижних конечностях – ультразвуковая допплерография. Большей информативностью, но меньшей доситукпронсмтью облают КТ-ангиография и МРТ-ангиография. Наиболее точный метод визуализации – инвазивная ангиография с введением контраста в бедренную артерию применяется у пациентов нуждающихся в оперативном вмешательстве.

Лечение.

На первом месте в лечении модификация факторов сердечно-сосудистого риска: отказ от курения, контроль артериального давления, компенсация диабета, контроль дислипидемии, здоровый образ жизни, разумные физические нагрузки, ограничение в рационе животных жиров, поддержание нормальной массы тела.

Исследования показали высокую эффективность лечебной физкультуры, способность к ходьбе увеличилась по разным данным на 50-200%, лица с перемежающееся хромотой от занятий физкультурой (беговая дорожка) увеличили проходимую без болей дистанцию в среднем на 150 метров.

Фармакологическое лечение:

Антиагреганты. Аспирин в дозе 75- 325 мг в сутки снижает общий риск смерти от сосудистых причин, риск инфаркта миокарда и инсульта у пациентов страдающих атеросклерозом артерий нижних конечностей. При непереносимости аспирина рассматривается назначение клопидлогрел я.

Нафтидрофурил по данным исследований увеличивает способность ходить без боли при перемежающееся хромоте на примерно на 25%. Назначается данный препарат внутрь по 100–200 мг 2–3 раза в сутки после еды.

Исследования показали некоторую эффективность L-карнитин а при симптомах перемежающееся хромоты. Данные вещество присутствует на фармацевтическом рынке преимущественно в виде пищевых добавок.

Антигипертензивные средства сами по себе не являются средством лечения атеросклероза, но их назначение при гипертензии благоприятно сказывается на все исходы атеросклеротического поражения сосудов. В одном крупном мета-анализе показано, что назначение ингибиторов АПФ благотворно сказалось на симптоматику перемежающейся хромоты.

Назначение статинов благотворно в плане профилактики сердечно-сосудистых рисков. В одном мета-анализе показан симптоматический эффект при перемежающееся хромоте в виде увеличения длительности ходьбы без болей на 163 метра.

Производные простагландинов (алпростадил, илопрост) предупреждают активацию лейкоцитов и тромбоцитов, защищают эндотелий сосудов, обладают сосудорасширяющим эффектом. При критической ишемии парентеральное назначение этих препаратов эффективно улучшает кровообращение в пораженных конечностях. Ряд исследований показали что назначение производных простагландинов способствовало улучшению выживаемости и повышало шанс сохранить конечность.

Пентоксифиллин представляет собой производное метилксантина химически родственное молекулам кофеина и теофиллина. Пентоксифиллин снижает уровень фибриногена в крови, улучшает реологические свойства крови, обладает вазодилатирующим эффектом. Пентоксифиллин обладает широким спектром фармакологических эффектов, с точками приложения различных областях медицины. Описан гепатопротекторный эффект, доказана эффективность пентоксифилина при алкогольном гепатите и жировом гепатозе. Это делает назначение пентоксифилина особенно оправданным при сочетании поражения периферических артерий с алкогольным или иным поражением печени. Доказана эффективность пентоксифилина при диабетической нефропатии, в плане уменьшения протеинурии. Радиопротекторный эффект пентоксифилина нашел свое применение в профилактике ряда осложнений лучевой терапии – постлучевой фиброз, радиационная ретинопатия. Пентоксифилин нашел свое применение в гематологии, он помогает при анемии у лиц находящихся на гемодиализе.

Оперативное лечение. Хирургическая реваскуляризация необходима:

1. Пациентам у которых симптомы перемежающееся хромоты невозможно контролировать медикаментозными средствами.

2. Пациентам с критической ишемией нижних конечностей: ишемическая боль в покое, развитие трофических язв. При развитии гангрены необходима ампутация.

3. Пациентам с острой ишемией: резкое снижение кровотока в конечности с угрозой развития гангрены.

Внутрисосудистые техники реваскуляризации включают: баллоную ангиопластику, атерэктомию. установку стента, тромбэктомию. При развитии острого тромбоза уместно применение тромболитичеаской терапии в течение 6 часов от момента окклюзии. Открытая хирургическая реваскуляризация осуществляется путем наложения обходного сосудистого шунта, позволяющего кровотоку обойти зону окклюзии.

Прогноз

Лица страдающие бессимптомным атеросклерозом артерий нижних конечностей имеют на 20-60% более высокий риск развития инфаркта миокарда, на 40% повышенный риск инсульта и 2-6 раз повышенный риск смерти от сердечнососудистых осложнений.

При наличии феномена перемежающееся хромоты прогноз зависит от наличия диабета и выраженности других фактов риска. Если пациент не страдает диабетом, симптоматика может быть стабильной и не прогрессировать в течение многих лет.

За период от 3 до 7 лет интенсивность периферического кровотока снижается в 1,5 раза, а к 16 годам - еще в 4 раза. Это примерно соответствует темпам возрастного снижения интенсивности обменных процессов. Поскольку значительную долю массы конечностей составляют скелетные мышцы, важным фактором возрастных изменений периферического кровотока являются возрастные преобразования состава скелетных мышц. В раннем возрасте большая часть мышечных волокон представлена теми их типами, которые нуждаются в регулярных и значительных по объему поставках кислорода. По окончании полового созревания мышцы становятся значительно менее чувствительными к кислороду, причем у мальчиков доля таких мышечных волокон гораздо больше, чем у девочек. Периферический кровоток в плече у юношей почти в 2 раза менее интенсивный, чем у девушек. В первой фазе полового созревания, когда скелетные мышцы только готовятся к дифференцировочным процессам, заметно увеличивается их капилляризация и величина периферического кровотока временно вновь возрастает. Это сочетается с увеличением потребления кислорода мышцами в процессе работы. Кажущаяся неэффективность таких реакций объясняется потребностями тканей в энергии, необходимой для серьезных морфофункциональных перестроек. Но уже к 15 годам ситуация нормализуется, объемная скорость кровотока снижается, капилляризация достигает обычного для взрослых уровня и вся организация периферического кровотока становится такой, как у взрослых. Если мышцы конечностей выполняют статическую нагрузку, то после ее завершения наблюдается усиление кровотока (рабочая гиперемия). Кровоток может вырасти в этих условиях на 50-200 % в зависимости от возраста и уровня нагрузки. У юношей степень выраженности послерабочей гиперемии выше, чем у детей младшего школьного возраста, что связано с особенностями регуляции тонуса сосудов, а также с различиями в метаболических потребностях мышц.

Возрастные особенности регуляции кровообращения. Влияние симпатической и парасимпатической систем. Роль гуморальных факторов

Влияние симпатической и парасимпатической систем. К моменту рождения ребенка в сердечной мышце достаточно хорошо выражены нервные окончания как симпатических, так и парасимпатических нервов. В раннем детском возрасте (до 2-3 лет) преобладает тоническое влияние симпатических нервов на сердце, о чем можно судить по частоте сердечных сокращений (у новорожденных до 140 уд/мин). При этом тонус блуждающего нерва в этом возрасте низок, но постепенно нарастает. Одним из проявлений этого может быть постепенно развивающееся замедление ритма сердечных сокращений у детей разного возраста. По данным Аршавского (1967), деятельность сердечно-сосудистой системы находится в прямой зависимости от развития функционирования скелетной мускулатуры. Развитие мускулатуры в ходе онтогенеза, связанное с ростом двигательной активности, приводит к экономизации затрат в покое, установлению высокого уровня тонического влияния блуждающих нервов на сердце. Так, у детей заметное урежение начального ритма возникает в возрасте около 1 года, что совпадает с реализацией фазы стояния. Окончательное закрепление тонуса вагуса у детей происходит к 2-3 годам. Но в том случае, если двигательная активность в постнатальном периоде по каким-либо причинам не нарастала, не реализуется и усиление тонуса вагуса. Это подтверждается данными, что у детей 8-9 лет после полиомиелита ЧСС и дыхание мало отличается от таковых у детей грудного возраста.

Тонус симпатических влияний также растет с возрастом. Об этом свидетельствуют данные возрастного увеличения АД.

Роль гуморальных факторов. Возникновение реакций сердца на гуморальные факторы наблюдалось задолго до возникновения отчетливых нервных влияний на сердце зародыша. Более того, по мнению разных исследователей, сердце в эмбриональном периоде высокочувствительно к гуморальным влияниям.

Аршавский (1960) показал, что нанесение ацетилхолина на сердце плода кроликов, собак и кошек приводит к замедлению ЧСС, раньше, чем появляется реакция на раздражение блуждающего нерва По данным Доуза и др. (1957), у плодов овцы очень рано возникают изменения АД и ЧСС при введении адреналина.

Сосуды плода, подобно сердцу, начинают реагировать на гуморальные агенты в более ранние сроки, чем на нервные импульсы. При этом реакции сосудов отдельных областей выражены неодинаково. Например, сосуды легких реагируют на адреналин значительно позже, чем сосуды большого круга.

Итак, в ходе онтогенеза существует определенная этапность в становлении механизмов регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы: от внутриклеточной саморегуляции, высокой гуморальной чувствительности к формированию системы центральной нервной регуляции.

При старении организма происходит повышение чувствительности сердца и сосудов к действию некоторых гуморальных факторов и ослабление нервных влияний. В опытах на животных было показано, что старение ослабляет влияние блуждающего нерва на сердце. В старости наступает не только количественные, но и качественные отличия в реакции ССС. Так, папаверин, снижающий АД, у старых людей вызывает не депрессорную, а прессорную реакцию.

Функции системы кровообращения зрелого и пожилого возраста. После 25 лет максимальное потребление кислорода организмом постоянно уменьшается и к 55 годам оно уже почти на 27% ниже величин, отмеченных у 20-летних. Вместе с тем, физически активные люди сохраняют относительно высокое максимальное потребление кислорода во всех возрастных группах. Отсюда следует, что уровень максимального потребления кислорода больше отражает уровень физической активности, чем хронологию возраста . Так, постепенное снижение максимального потребления кислорода после 25 лет у остающихся физически активными мужчин составляет около 0,4 мл О 2 кг-мин-1 на каждый год жизни. У мужчин же ведущих малоподвижный образ жизни темп его снижения оказывается вдвое быстрее. Указанное снижение аэробных способностей организма при старении находит объяснение в изменениях функции сердечно-сосудистой системы, в частности, в уменьшении с возрастом максимальной ЧСС у мужчин и женщин . Эти отношения могут быть выражены следующим образом. Максимальное число сердечных сокращений = 220 - возраст (к-во лет).

Как следствие снижения максимального числа сердечных сокращений МОК и сердечный индекс также уменьшаются с возрастом. Величина последнего уменьшается на 20-30% от 30 к 80 годам. Отложение жиров в коронарных артериях ухудшает обеспечение кровью сердечной мышцы. Гипоксия миокарда приводит к инфильтрации его коллагеном, что уменьшает сократительную активность сердца, лимитирует его работу. В связи с этим, имеет место уменьшение ударного объема крови, индекса сократимости, систолического давления в левом желудочке, максимальной скорости укорочения волокон миокарда. С возрастом уменьшаются и возможности снабжения кровью тканей . Так, во внутренних органах, скелетных мышцах уменьшается плотность капилляров, увеличивается радиус диффузии, расширяется базальный слой стенок капилляров, уменьшается площадь суммарного артериального сечения.

В ходе старения в кровеносных сосудах возникают атеросклеротические изменения , которые могут уменьшать кровоток в органах. В свою очередь, это оказывается причиной многих симптомов, таких как слабоумие, нарушения психических функций, изменения функций почек. Потеря эластичности сосудистой стенки и увеличение сопротивления кровотоку в мелких артериях повышает общее периферическое сосудистое сопротивление. Это приводит к закономерному повышению системного артериального давления. Так, к 60 годам систолическое артериальное давление возрастает до 140 мм рт. ст., а диастолическое - до 90 мм рт. ст. У лиц старше 60 лет (включая и долгожителей) уровень артериального давления не превышает в среднем 150/90 мм рт. ст. Росту величин артериального давления препятствует как увеличение объема аорты, так и снижение сердечного выброса. Контроль кровяного давления с помощью барорецепторного механизма аорты и синокаротидной зоны с возрастом оказывается нарушен , что может быть причиной тяжелой гипотензии стариков при переходе в вертикальное положение. Гипотензия, в свою очередь, может вызывать ишемию мозга. Отсюда многочисленные падения у стариков, вызванные потерей равновесия и обмороком при быстром вставании.

В венах с возрастом развиваются явления флебосклероза , выражающиеся в распаде эластических волокон и замене их коллагеновыми, дегенерация эндотелия и основного вещества. В результате, у пожилых и стариков имеет место снижение тонуса и эластичности венозной стенки , что влечет за собой расширение венозного русла, снижение давления в венах.

Присасывающее действие грудной клетки снижается, уменьшается величина венозного возврата, возникает явление венозного стаза . Нарастание емкости сосудистого русла при одновременном снижении сердечного выброса увеличивает время общего кругооборота крови - от 47,8±2,7 с у 20-39-летних людей до 60,6+3,2 с у 60-69-летних и до 65,4±3,1 с в 70-79 лет. Замедление капиллярного кровотока способствует более полному насыщению крови кислородом в легких и более полной его отдачи в тканях, что, в известной мере, компенсирует как нарушение диффузионной способности легких, так и ухудшение тканевого кровотока с возрастом.

Флебосклероз повышает риск венозного тромбоза у пожилых. Вместе с тем, регулярные занятия физическими упражнениями улучшают показатели функций сердечно-сосудистой системы в большей мере, чем у людей того же возраста, но ведущих малоподвижный образ жизни. Например, у мужчин в возрасте 50 и 70 лет, в течение 20 лет бывших неактивными физически, 8-недельная тренировка продолжительностью от 1 до 2 часов по 3-5 раз в неделю повышает максимальное потребление кислорода в среднем на 20%.

После 35 лет у мужчин и после 45 лет у женщин резко возрастает вероятность развития ишемической болезни сердца . В возрасте от 55 до 65 лет 13 из 100 мужчин и 6 из 100 женщин в США погибали от это болезни, хотя национальная программа борьбы за здоровый образ жизни в последние годы значительно снизила число этих заболеваний. Нарастание риска развития ишемической болезни сердца при старении во многом связывают с нарушением липидного состава крови (с гиперлипидемией), т.е. увеличением в ней уровня холестерола и триглицеридов . Но эти вещества не циркулируют свободно в плазме крови, а транспортируются ею в форме липопротеинов, поэтому точнее говорить о гиперлипопротеинемии. Количество холестерола, оседающего в мембранах клеток, и, в том числе, в сосудистой стенке, зависит от соотношения в плазме крови липопротеинов, экстрагирующих холестерол из мембран (липопротеины высокой плотности - ЛПВП) и способствующих его внедрению в мембрану (липопротеины особо низкой плотности - ЛПОНП и липопротеины низкой плотности - ЛПНП).

ЛПВП (5-12 нм) наименьшие по размеру, легко проникают в стенку артерий и также легко её покидают, т.е. ЛПВП не атерогенны. К категории атерогенных ЛП относятся ЛПНП (18-25 нм), ЛППП (25-35 нм) и небольшая часть ЛПОНП (около 50 нм), поскольку они достаточны малы для того, чтобы проникнуть в стенку артерий, после окисления легко задерживаются в стенке артерий. Крупные по размеру ЛП - хиломикроны (75-1200 нм) и ЛПОНП значительных размеров (80 нм) - слишком велики для того, чтобы проникнуть в артерии и не расцениваются как атерогенные.

Уровень ЛПВП отражает динамику движения холестерола из периферических тканей (включая сосудистую стенку) к печени, где он окисляется до желчных кислот и секретируется с желчью. ЛПНП и ЛПОНП - это средство транспорта жиров в организме к клеткам, в том числе, к гладким мышцах стенок артерий. В норме отношение липопротеинов, повышающих или понижающих уровень холестерина в мембранах, сбалансировано и коэффициент (ЛПНП+ЛПОНП) /ЛПВП, отражающий избыток холестерола в мембранах, низкий, но с возрастом он нарастает. Нарастание холестерола в мембранах клеток сосудов становится характерной чертой артериосуживающего процесса - артериосклероза. Этому способствует уменьшающаяся липолитическая и АТФ-азная активность в гладкомышечных клетках сосудов. Отложение липидов в стенке сосудов вызывает кальцификацию и фиброзные изменения, в результате, артериальные стенки становятся суженными, ригидными и жесткими, делая кровоток в тканях более затрудненным. Этот процесс ускоряется употреблением пищи, богатой холестеролом и ненасыщенными кислотами. Ряд факторов, например, физическая активность, могут увеличивать производство ЛПВП. Так, их уровень оказывается повышенным у стариков, использующих энергичные аэробные тренировки.

Атерогенное сужение сосудов сердца, ухудшающее кровоснабжение миокарда, может длительно не давать клинических признаков заболеваний. Но недостаточность снабжения миокарда кислородом может быть выявлена по изменениям электрической активности сердца при умеренной физической нагрузке.

Периферическое кровообращение представляет собой обеспечение постоянного процесса в замкнутой кровеносной системе сердца и кровеносных сосудов. Сердечная мышца качает кровь подобно насосу. Немаловажную роль в движении крови играет ее объем, вязкость, а также ряд других факторов. Давление жидкостного состава характеризуется пульсирующим характером, который обуславливается сокращением сердца и сменой тонуса кровеносных сосудов.

Основные характеристики

По биофизическим особенностям и функциональным направлениям подразделяют на следующие виды:

аорта и артерии крупного размера. Они служат для осуществления поступательного кровотока благодаря силе энергии растянутых стенок в систолу;
маленькие артерии и артериолы — сосуды, которые определяют общую величину сопротивления;
капилляры — сосуды, которые участвуют в обменном процессе веществ между кровью и тканями;
анастомозы артериовенозные — обеспечивают перераспределение потоков крови из артерий, не затрагивая капилляры;
вены — обладают способностью растягиваться, но при этом их эластичность довольно слабая.

Кровеносная система имеет два круга кровообращения: большой и малый. По первому кругу идет поступление крови в аорту и сосуды, которые отходят из левого сердечного желудочка, затем она поступает в предсердие справа. Что касается малого круга, то поступление крови направлено из правого сердечного желудочка в легкие. Здесь кровь подпитывается кислородом, избавляется от лишнего количества углекислого газа и только после этого попадает в предсердие слева. В организме зрелого человека около 80% крови находится в пределах большого круга, примерно 10% в пределах малого, а остальная часть в сердечной мышце.

Общая масса крови, задействованная в процессе циркуляции, варьируется от 4 до 6 л. Ее объем обуславливается общей массой тела человека, который составляет в процентном отношении около 8% от общей массы. Такие органы, как печень, селезенка, почки, легкие, костный мозг и субпапиллярное кожное сплетение сосудов объединяются в кровяное депо. В нем кровь имеет возможность задерживать большое количество концентрированной крови.

Благодаря кровяному давлению обеспечивается кровоток по всем кровеносным сосудам. Величина его находится в зависимости от многих важных причин и имеет существенные отличия в разных частях тела.

Регуляция периферического кровообращения

Регулятивная функциональная особенность обращения крови обуславливается взаимосвязанным действием гуморальных механизмов при параллельной активизации нервной системы. Она выполняет функцию оптимизации оттока крови, касательно тканей и органов в соответствии с уровнем активности всего человеческого организма.

При обмене в тканях и органах, непрерывным действием является образование метаболитов, которые оказывают влияние на состояние кровеносных сосудов и их тонус. Данный саморегулирующийся процесс имеет наименование метаболического, который обусловлен скоростью функциональной активности всех органов и тканей организма. В то же время он четко регулирует кровоснабжение, что заложено на генетическом уровне в структуре сердечной мышцы и кровеносной системы в целом.

Нарушения периферического кровообращения

Функциональные возникают на фоне изменения сердечного ритма и нарушения реологических свойств крови. Отделы кровеносной системы взаимосвязаны между собой. И если в какой — то из частей происходит нарушение или сбой, то это обязательно отразится на всех остальных ее элементах. Сопротивляемость кровотоку обусловлена шириной просвета между и свойствами жидкостного состава крови.

В случае, когда сопротивление начинает ослабевать, происходит усиление местного кровотока, в результате чего вызывается артериальная гиперемия. Следующий процесс, обусловленный нарушениями, протекает с точностью до наоборот, увеличенное сопротивление в периферических артериях ведет к процессу уменьшения общей скорости кровотока, что способствует развитию ишемии.

Причинными факторами, влияющие на функции сердца являются уменьшение объема крови проходящего процесс возврата из вен непосредственно к сердцу, а также пороки, клапанная недостаточность, ослабление сердечной мышцы. Все вышеперечисленные нарушения в любом случае приводят к сужению или расширению отдельных сосудов и структурной реформации стенок, сопровождающейся закупоркой сосудистого просвета в полной или частичной мере.

Нарушение периферического кровообращения возникает при передавливании или закупорки кровеносной системы, в следствии чего наблюдается затруднение кровотока и венозный . Нормальная микроциркуляция играет в процессе кровообращения очень важную роль, и любое ее нарушение неизбежно приводит к развитию серьезных заболеваний, таких как гиперемия и ишемия.

В последствии, все задействованные в патологическом процессе ткани и органы недостаточно снабжаются кислородом, на фоне чего возникает гипоксия, снижается внутрикапиллярное давление и уменьшается наличие задействованного количества капилляров. Параллельно замедляется транспортировка энергетических микроэлементов и кислорода, поступающих в ткани, но зато в них скапливаются продукты обмена. При значительном нарушении метаболизма на клеточном уровне имеет место развитие патологий, даже таких, как некроз.

Происходящие процессы оказывают негативное влияние на состояние сосудов: растяжимость ткани увеличивается, а упругость пропадает. Далее жидкость фильтруется, попадая в ткань из капилляров, в результате чего развивается отечность. Кровеносная система при нарушениях лишает организм, то есть все органы и ткани, полноценного снабжения кислородом и питательными веществами. Это в свою очередь сказывается на его функциональных особенностях, отрицательно влияя на весь процесс периферического кровообращения.

Решение проблем с циркуляцией крови в системе

В обычном состоянии сердечно — сосудистая система оптимизирует обеспечение текущих потребностей органов и тканей посредством кровоснабжения.

Систематизированное кровообращение в данном случае находится на должном уровне, обуславливаясь четкой и бесперебойной деятельностью сердца, отличным тонусом сосудов и соответственным состоянием . При дисфункциях сердечной мышцы и эластичности сосудов, происходит развитие патологий в кровеносной системе, обусловленное недостаточностью периферического кровообращения.

Каждое отдельное заболевание имеет собственные симптомы и требует индивидуального подхода к процессу обследования, уточнения причинных факторов и лечения. Итак, основные нарушения, такие как артериальная гиперемия, венозный застой крови и другие патологии характеризуется по отдельным признакам. Здесь основополагающую роль играет состояние сосудов, скорость течения крови, достаточность наполнения сосудов и общий объем циркулирующего жидкостного состава.

Диагностика заболеваний имеет свои основания для определения кровяного цвета и оттенка, контроль за температурой тела, определение наличия или отсутствие отеков, расширения венозного русла, закупорки артерий, пережатия вен, скорости и достаточности снабжения кровью органов и тканей человеческого организма.

Нарушения микроциркуляции могут происходить независимо от протекания первоначальных процессов поступления крови из артерий в вены. Это может обуславливаться изменениями свойств крови, усилением или ослаблением сосудистой эритроцитной агрегации. При этом кровоток в капиллярах имеет тенденцию к замедлению.

Лечение должно быть направлено в основном на восстановление нормальной циркуляции крови и четкой насосной функции сердца.