Что такое спазм периферических артерий. Методы выявления заболевания

Спазм сосудов: в руках, ногах, сердца (коронарных артерий)

Самыми распространенными и наиболее опасными заболеваниями считаются болезни сердца и сосудов. Некоторые из них являются врожденными или наследственными. Но большую часть человек приобретает в результате стрессов или неправильного образа жизни. Нередко причиной острого сердечного приступа (а иногда и внезапной смерти) становится спазм сосудов.

Медики его называют ангиоспазм. Это – временное повышение тонуса кровеносных сосудов, как крупных (артерия), так и мелких (капилляров), суженных атеросклеротическими бляшками. При этом кровь скапливается на одних участках, а другие ее недополучают. В результате, нарушается питание тканей кислородом и вывод из них углекислоты. Как итог частого проявления ангиоспазмов, возникновение тяжелого заболевания – сосудистой дистонии (острого криза сосудов). В отдельных случаях, кровоснабжение некоторых участков миокарда уменьшается до критического уровня, что и становится причиной появления опасной для жизни человека аритмии или даже инфаркта.

Виды сосудистых спазмов

В зависимости от локализации различают несколько видов спазма сосудов.

Периферические спазмы

Спазм периферических сосудов обычно возникает при и также зовется вазоспазмом. Он включает несколько разновидностей:

  1. Спазм сосудов верхних конечностей (кистей рук);
  2. Сетчатый синяк или ливедо сетчатое: заболевание, наиболее распространенное среди молодых женщин и девушек;
  3. Акроцианоз -возникает в период полового созревания у подростков, а также при хронической сердечной недостаточности, болезнях легких;
  4. ознобление.

Более серьезные формы проблемы

Помимо ангиоспазмов ног и рук встречаются более опасные поражения, касающиеся эпицентра всей сосудистой системы — сердца, а также мозга, от которого зависит существование всего организма. Такие спазмы делятся на:

  • Спазм магистральных артерий;
  • Спазм коронарных сосудов;

Симптомы сосудистых спазмов

Как и прочие болезни, ангиоспазм имеет свои симптомы, которые проявляются немного по-разному, в зависимости от характера проблемы. Чаще всего возникновение спазма периферических сосудов связано с нарушением тонуса мелких сосудов – капилляров, множество которых расположено в кожном покрове. Они появляются вследствие различных негативных факторов: физического перенапряжения, резкой смены привычного ритма жизни, изменения погодных условий и т. п.

Синдром Рейно

Спазм сосудов конечностей сопровождается обескровлением кистей рук. Они немеют (теряют чувствительность). Такое состояние получило название , а медики называют его симптомом «мертвого пальца».

Акроцианоз и ознобление

Стадии ангиотрофоневрозов конечностей: побледнение, акроцианоз и .

Полностью причины возникновения спонтанных спазмов сердечных сосудов еще не изучены. Но доказано, что у тех, кто курит, злоупотребляет алкоголем и подвергается постоянным стрессам, риск его возникновения значительно выше.

Если вы неоднократно замечали у себя учащенное сердцебиение или сжимающую боль в груди – это повод обратиться к врачу. Эти симптомы вызваны недополучением сердечной мышцей основных питательных веществ (глюкозы и кислорода), которые поступают к ней с кровью. А причина этого – ангиоспазм. К тому же, в основе многих сердечных заболеваний, таких как инфаркт миокарда, кардиосклероз, коронарный и других, лежит спазм сосудов сердца.

Как быстро снять спазм сосудов?

Многие люди постоянно испытывают различные недомогания, связанные со спазмами сосудов. Большинство из них не раз испытывали и неприятные болевые ощущения в виде покалываний при возвращении кровотока в норму. Что нужно сделать, чтобы быстро и эффективно снять спазм?

  • Для рук и ног лучшим средством является массаж – усиленное растирание конечностей. Оно разогревает ткани, заставляет кровь двигаться быстрее, а это способствует тому, что спазм отпускает буквально через 3-4 минуты.
  • Еще одним эффективным средством являются ванночки из горячей воды с солью. Опустив в нее руку, которую прихватил спазм по локоть, вы уже очень скоро почувствуете облегчение. Хорошо помогают горячие обертывания.
  • Спазм сердечных сосудов хорошо снимает горячий, сладкий чай с имбирем или мелиссой лимонной. Можно добавлять в чай аптечные настойки боярышника и мяты. Употребление травяного чая – отличная профилактика коронарных спазмов.

Но это временные меры, помогающие избавиться от неприятных ощущений. Лечить надо не симптомы, а причины, способствующие развитию заболевания. Если вовремя не обратиться к врачу, они вновь проявятся с еще большей силой и могут привести к более серьезным последствиям.

Полноценное лечение ангиоспазма

Лечение ангиоспазмов начинается с обследования. Врач должен выявить причину их возникновения и подобрать соответствующую методику, которая индивидуальна для каждого пациента. Чаще всего для этого назначается полное обследование и диагностика состояния сосудов. Во многих клиниках в диагностирование входит дуплексное сканирование, измерение напряжения кислорода через кожные покровы и дипплерография ультразвуком.

Лечение спазмов сосудов конечностей (рук и ног) осуществляется методом воздействия на пораженные участки слабого электрического тока. Двухнедельный курс лечения включает ежедневные процедуры продолжительностью не более двенадцати минут. Если болезнь начинает прогрессировать, на коже могут возникать некрозы, появиться небольшие язвы. В этом случае врач проводит дополнительное лечение в виде нанесения на больные участки ранозаживляющих и противовоспалительных мазей.

Лечение спазмов – длительное. Оно может продолжаться не один год. Однако случается, что спазмы не удается купировать медикаментозными методами. В этом случае используется хирургическая операция, которая называется симпатэктомия. Она направлена на клипирование нервных волокон симпатического ствола медицинской клипсой. В отдельных случаях их удаляют. В дополнение к этому используют ряд вспомогательных методик, например, плазмаферез.

В лечении используются спазмолитики (сосудорасширяющие препараты). В домашних условиях, при спазме сосудов можно принять таблетку но-шпы, папаверина, дибазола или папазола.

Профилактика проблем с сосудами

Для профилактики возникновения спазмов сосудов рекомендуется делать ежедневные пробежки на недлинные дистанции. Это лучше всего разогревает кровь и заставляет ее быстрее двигаться по сосудам. К тому же бег способствует повышению тонуса сосудов. Если вам тяжело бегать, можно просто ежедневно совершать пешие прогулки.

Отказ от многих вредных привычек, таких как курение, алкоголь приводит к тому, что восстанавливается эластичность сосудов, и вероятность возникновения спазмов снижается.

Практически в каждой поликлинике есть кабинет лечебной физкультуры. Врач подберет вам комплекс упражнений, который не только избавит от спазмов, но и оздоровит организм в целом. Тем, кто страдает спазмами сосудов необходимо беречь себя от травм, излишнего переохлаждения.

Ангиоспазм сосудов это – сужение их просвета, которое длится не более двадцати минут. Причиной сужения сосудов является постоянное их сокращение на протяжении определенного времени. Этот процесс может быть нормальной реакцией на внешние и внутренние факторы, которые воздействуют на организм, так и патологической, вследствие приобретенного заболевания или состояния.

Каждый живой организм имеет свои адаптационные механизмы, необходимые для дальнейшего выживания. Человек не составляет исключения. Сужение сосудов происходит при травматических повреждениях тканей, что дает возможность избежать больших кровопотерь, и таким образом, способствует выживанию. Церебральный ангиоспазм также может проявляться при воздействии факторов холода, при этом предотвращая чрезмерную теплоотдачу. Изменения тонуса сосудистой стенки также происходят при инфекционных процессах в организме человека, что предотвращает распространения инфекционных агентов и их метаболитов, таким образом, ограничивая инфекционный процесс. При таких состояниях ангиоспазм не требует лечения или коррекции, поскольку является одним из защитных механизмов человека.

Ангиоспазм при патологии

Патологическими реакциями называют чрезмерную реакцию на раздражающие факторы, которые не соответствуют степени раздражения. При длительном спазме сосудов наступает срыв регуляции их деятельности, что в конечном итоге приводит к ишемизации органов и тканей. Примером может послужить влияние сужения сосудистой стенки на головной мозг, глаза, сердце, верхние и нижние конечности, периферические сосуды. Такое состояния требует немедленного лечения у соответствующих специалистов.

Причины, которые могут привести к спазму сосудов

На сегодняшний день медики не знают точной причины возникновения ангиоспазма. Но ученые выделили факторы, которые будут способствовать развитию этого состояния. К этим факторам относят:

  1. Табакокурение. В составе табачного дыма присутствует никотин, который влияет на тонус сосудистой стенки, сужая ее просвет. У хронических курильщиков эти изменения явно выражены
  2. Интоксикация свинцом и его соединениями. Свинец способствует сужению просвета сосуда. К счастью, это довольно редкое состояние. В основном выявляют интоксикацию свинцом у людей, которые имеют контакт с ним на своей работе.
  3. Атеросклероз. Атеросклеротическое поражение сосудов является основной причиной, которая приводит к спазму. Атеросклеротическая бляшка сужает просвет артерии, что приводит к спазму.
  4. Воспалительные процессы сосудистой стенки. При воспалительных процессах выделяется разнообразные вещества, которые способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки и сужению ее просвета. Это в конечном итоге приводит к ангиоспазму.
  5. Нарушения регуляции. К ним относят как нарушение в эндокринной системе, так и изменение нервной регуляции. Причинами могут быть опухоли головного мозга, неврозы, эндокринологические заболевания. Выявляют эти изменения при лабораторных и инструментальных исследованиях, которые проводятся в специализированных клиниках.

Механизм ангиоспазма

Организм человека имеет много рефлекторных сосудистых зон. Каждой сосудистой зоне характерно наличие специфического фактора, который приведет к патологическому состоянию. В результате воздействия специфического фактора нарушается транспорт ионов через клеточную мембрану мышечных клеток. Ионы кальция при этом накапливаются внутри клеток, таким образом, вызывая и поддерживая спазм сосудов. Характерно, что данное состояние может иметь локальный характер (например, в глазе).

Симптомы ангиоспазма

Симптоматика спазма сосудов зависит от локализации поражения и длительности воздействия. Выделяют спазм сосудов головного мозга, глаза, верхних и нижних конечностей, периферических сосудов и коронарных сосудов.

Спазм сосудов сердца

Спазмом коронарных сосудов называется временное и резкое сужение их просвета. На сегодняшний день медики не узнали точные причины возникновения этого состояния. Предполагают, что свою роль в развитии спазма играет курение, стресс и изменение активности тромбоцитов. Проявляется периодической болью в области грудины, чувством страха. Это состояние может привести к неблагоприятным для здоровья пациента последствиям, поэтому лечение стоит начать как можно раньше.

Кроме коронарных сосудов отмечают изменение просвета стенки капилляров. При спазме капилляров можно выявить характерные изменения на электрокардиограмме. Некоторые ученые выдвинули предположение, что постоянный спазм капилляров сердца приводит к спазму соответствующих сосудов.


Ангиоспазм головного мозга

Обычно церебральный ангиоспазм обнаруживают у лиц старше тридцати лет. Причинами этого состояние могут выступать переутомления, стресс и остеохондроз шейных отделов позвоночника. Выделяют ряд симптомов церебрального ангиоспазма, к которым относят:

  1. Амнезия. Степень потери памяти зависит от продолжительности влияния спазма. Чем продолжительней спазм, тем большая степень ишемии головного мозга.
  2. Потеря ориентации в пространстве. Недостаточное кровообращение в системе головного мозга приводит к мозжечковой атаксии, которая характеризуется потерей ориентации в пространстве.
  3. Головная боль. Головную боль могут вызвать последствие стресса или плохая погода. Боль может быть сильной или средней. Чаще всего локализуется в области лба, затылка или висков. Также головная боль может локализоваться по всей поверхности головы.
  4. Нарушение речевого аппарата. Проявляется невнятной речью или ее отсутствием. Это состояние связано с ишемическим поражением центров Брока и Вернике в коре головного мозга.
  5. Головокружение. Головокружение является типичным признаком недостатка кислорода в головном мозге.

Ангиоспазм сетчатки глаза

Проблема сосудов глаз является главной в офтальмологии. На начальных этапах заболевания пациента беспокоит покалывания в глазах и частое моргание. С прогрессированием состояния появляется затуманивание в глазах, черные мушки и нарушение полей зрения. Ангиоспазм сосудов сетчатки совместно лечат невролог, офтальмолог и терапевт. Для того чтобы снять симптоматику, применяют седативные и дегидратирующие препараты. Лечение необходимо начать как можно быстрее для предотвращения необратимых изменений глаз.

Спазм периферических сосудов

Наиболее распространенным ангиоспазмом является спазм периферических сосудов.

Спазм периферических сосудов - один из важнейших механизмов при острой кровопотере. Кровь оттекает от периферии к центру, где расположены жизненно важные органы, которые более чувствительны к гипоксии (мозг, сердце, эндокринные железы).

На нижних конечностях спазм видно невооруженным глазом и выражается бледностью кожных покровов, которые потом становятся синими. Бледность объясняется оттоком крови в центральные сосуды, а синий цвет – недостатком кислорода. В конечном итоге недостаточность кислорода в тканях приводит к их постепенному отмиранию. При выявлении таких симптомов стоит немедленно обратиться за консультацией и лечением к доктору.

Основные моменты лечения спазма сосудов

Любое лечение начинается с обследования. Доктору необходимо узнать причину возникновения ангиоспазма и подобрать соответствующее лечение.

Назначаются спазмолитики (но-шпа, папаверин) и другие препараты, которые снимут симптоматику заболевания. Таким образом, эти препараты будут препятствовать развитию более тяжелых заболеваний.

Если же консервативное лечение не дает эффекта, обращаются к хирургам. Хирурги удаляют часть рефлекторной сосудистой области, таким образом, снимая спазм.

Сосуды выполняют важнейшую функцию – доставляют питательные вещества к тканям и органам по всему организме. Спазм сосудов вызывает нарушение в кровообращении, ведь сосуды сужаются и перестают нормально пропускать кровь, ткани организма начинают голодать и разрушаться.

Спазм сосудов является очень тяжелой патологией, которая требует своевременного лечения, в противном случае есть риск серьезных осложнений, таких как ампутация конечности, инфаркт или инсульт. Поэтому каждый человек должен знать причины и симптомы патологии, чтобы вовремя обратиться к врачу. Даже единожды сняв самостоятельно таблетками спазм, на диагностика все равно необходимо отправиться.

Ангиоспазм сосудов – это заболевание, при котором происходит сужение сосудов, при этом нарушается кровообращение. В норме сосуды постоянно расслабляются и сокращаются, перегоняя кровь по всем необходимым участкам организма, этому способствует активный образ жизни, постоянно движение.

При ангиоспазме сосуды напрягаются, сужаются, перестают нормально перегонять кровь. как следствие, ткани, которые питает пораженный сосуд, перестают получать кислород. Если поражен головной мозг, то возникают проблемы с мыслями, координацией, беспокоят головные боли . При поражении конечности неприятные ощущения возникают в больной ноге или руке.

Стоит отметить, что не всегда спазм сосудов является опасной патологией, иногда такое состояние бывает нормой. Спазм сосудов может возникать и в качестве защитной реакции организма в различных ситуациях, например, когда человеку холодно, или при кровотечении, чтобы остановить потерю крови.

Что интересно, ангиоспазм может проявляться и из-за эмоций, например, когда человек боится, сосуды у него сужаютcz, а кожные покровы бледнеют. А, когда человек зол, сосуды, наоборот, расширяются, кровь приливает к коже и она становится красной.

Но если ангиоспазм возникает без адекватной причины и сохраняется длительное время, это говорит о развитии патологии. Головной мозг перестает управлять артериями и они сокращаются бесконтрольно.

Виды

Спазм сосудов разделяют на следующие виды:

  • Выраженный;
  • Умеренный;
  • Периферический.

При выраженном ангиоспазме сужается сердечная артерия и возникает стенокардия, для такого состояния свойственно появление сердечных приступов с сильными болями в груди. Приступы чаще всего возникают в ночное время, они длительные, бывают связаны с недавними физическими нагрузками.

Умеренный спазм сосудов характерен для нижних конечностей и магистральных сосудов, так может возникать умеренный спазм в сетчатке глаза. При поражении ног коже свойственно побледнение, с дальнейшим покраснением. При поражении глаза незначительно нарушается его питание.

Периферический спазм – это самая часто встречающаяся форма, обычно она связана с вегето-сосудистой дистонией. Такой тип ангиоспазма разделяют на следующие подвиды:

  • спазм рук;
  • акроцианоз возникает при плохом кровоснабжении капилляров, кожа приобретает синий оттенок;
  • сетчатое ливедо характеризуется посинением кожи с появлением характерного рисунка на ней;
  • сопровождающийся патологией легких;
  • сопровождающийся хронической сердечной недостаточностью;
  • болезнь Рейно характеризуется поражением мелки артерий и сужением просвета капилляров, нарушается чувствительность.
  • ознобление сопровождается посинением кожи.

Причины

Основные причины спазма сосудов:

  • Эндокринные нарушения;
  • Постоянные стрессы, переутомление;
  • Недостаток сна;
  • Кровоизлияние в мозг;
  • Патологии сердца и сосудов;
  • Опухоль мозга;
  • Травмы головного мозга;

Симптомы

Симптоматика ангиоспазма зависит от того, какая именно область была поражена. В целом, можно выделить ряд общих симптомов, которые беспокоят при такой патологии:

  • Быстрая утомляемость;
  • Тошнота, рвота, плохой аппетит;
  • Головная боль, шум в ушах;
  • Пятна и мушки в глазах;
  • Обмороки;
  • Проблемы с памятью;
  • Слабость в конечностях.

Рассмотрим симптомы ангиоспазма головного мозга, сетчатки глаза и нижних конечностей по отдельности.

Мозг

Спазм сосудов головного мозга – это распространенное заболевание, которое в наше время встречается даже у молодых людей, причина тому плохая экология. Ухудшают состояние постоянные стрессы, курение, остеохондроз шейного отдела позвоночника.

Такое нарушение обычно сопровождается характерными симптомами:

  • сильной головной болью, порой до тошноты и рвоты;
  • нарушением артериального давления, оно может быть и повышенным и пониженным;
  • при поражении мозга наблюдаются нарушения в памяти, мысли путаются, нарушается координация.

При церебральном ангиоспазме симптомы более выражены. Боли могут появляться в различных областях головного мозга, это может сопровождаться потемнением в глазах, свистом в ушах, обмороками, парезами и нарушением чувствительности половины туловища.

Глаза

Спазм сетчатки глаза – это патология нередкая. Если раньше проблемы с глазами возникали в основном у пожилых людей, то сейчас большая часть молодежи страдает от нарушения зрения. Ангиоспазм сетчатки связан с отравлением никотином, гипертонией и синдромом Рейно, также заболевание может возникать из-за переутомления глаз, например, при чтении в темной комнате или при постоянной работе за компьютером, просмотре телевизора.

Заболевание проявляется следующими симптомами:

  • Нарушается зрение;
  • В глазах появляются мушки;
  • Раздражение, человек часто моргает.

Также пациента могут беспокоить и общие симптомы, такие как головная боль, общая утомляемость, головокружения.

Конечности

Для ангиоспазма сосудов нижних конечностей характерна особенная симптоматика. При таком заболевании пораженная нога меняет цвет. Сначала она бледнеет, это связано с быстрым оттоком крови, из-за недостатка кровообращения конечность принимает синюшный оттенок, а в конце концов она становится красной, когда кровь снова приливает к тканям. Такие приступы первое время длятся по 15-20 минут, а впоследствии они начинают затягиваться.

Слишком долгие приступы, когда ткани длительное время лишены кислорода, влекут за собой серьезные осложнения, такие как цианоз, а затем некроз тканей . Некроз, или омертвление, приводит к образованию гангрены и ампутации конечности .

Диагностика

Диагностировать ангиоспазм и назначить эффективное лечение может только врач, самолечением при такой патологии заниматься опасно, можно спровоцировать появление серьезных осложнений.

Поэтому при появлении первых симптомов пациенту рекомендуется обратить к терапевту, который даст направление к узкому специалисту при необходимости. Для подтверждения диагноза назначают следующие исследования:

  • Дуплексное сканирование;
  • Доплерография;
  • Измерение кислородного давления и др.

По результатам анализов врач устанавливает правильный диагноз и назначает пациенту лечение.

Сканирование (видео)

Лечение

Многих пациентов интересует, как снять спазм сосудов. Терапия ангиоспазма обычно комплексная, необходимо устранить причину заболевания, а также восстановить нервную регуляцию артерий, нормализовать кровообращение тканей. Кроме того, пациентам необходимо соблюдать ряд рекомендаций:

  • Не употреблять алкоголь и не курить, эти вещества вызывают спазм сосудов;
  • Исключить переутомление, нужно наладить режим дня и отдыхать достаточное количество времени;
  • Стараться избегать стрессовых ситуаций и не нервничать по пустякам;
  • Наладить питание , исключить вредную и холестериносодержающую пищу;
  • Выполнять все назначения лечащего врача.

Заболевание лечат консервативными методами, врач назначает препараты, снимающие спазм сосудов, а также физиотерапевтические процедуры, диету. Пациенту необходимо не только принимать лекарства, но и изменить свой образ жизни, стараться укреплять иммунитет.

В качестве медикаментозной терапии назначают спазмолитики, при спазме артерий сердца показан прием Нитроглицерина. Также необходимо принимать средства для улучшения микроциркуляции, а для предупреждения тромбоза назначают антикоагулянты, они разжижают кровь.

Физиотерапевтическое лечение заключается в посещении процедур, таких как электрофорез, магнитотерапия , очень эффективен контрастный душ . Также для улучшения кровообращения пациенту назначают массаж , лечебную физкультуру .

Народное

При спазме сосудов ног можно использовать рецепты народной медицины в комплексном лечении. Нужно выбрать рецепт, который хорошо снимает напряжение в сосудах и улучшает кровообращение, но перед применением средства рекомендуется проконсультироваться с лечащим врачом.

При ангиоспазме применяют следующие рецепты:

  • При головных болях во время ангиоспазма рекомендуется прикладывать к шее холодный компресс .
  • Также от головной боли хорошо помогает чесночный компресс, для его приготовления нужно чесночное пюре приложить к вискам и полежать полчаса.
  • Для снятия боли и напряжения в ногах отлично помогут контрастные ванночки.
  • Также эффективны ванночки для ног с отварами трав, например, с ромашкой , чередой, шалфеем , эвкалиптом и с ароматическими маслами. Такие ванночки расслабляют ноги и улучшают кровообращение.
  • Для профилактики тромбоза нижних конечностей при спазмированных сосудах нужно пить сок свежего картофеля.

Стоит помнить, что рецепты народной медицины являются исключительно симптоматическим лечением, и избавить от ангиоспазма они не могут. Самолечение приведет к тому, что симптомы стихнут, а болезнь продолжит прогрессировать, так как причина патологии не устранена.

Стоит отметить, что наружные средства по народным рецептам нельзя применять на пораженную кожу. То есть, если в месте воздействия есть раны или сыпь, то необходимо от средства отказать, иначе есть риск спровоцировать серьезную аллергическую реакцию.

Профилактика

Чтобы предупредить развитие такой серьезной патологии, как ангиоспазм, и избежать опасных для жизни последствий этого заболевания, соблюдайте следующие рекомендации.

  • Необходимо правильно питаться, ограничить жирную, острую, соленую и вредную пищу, стараться есть диетические продукты, богатые витаминами и минералами.
  • Очень важно вести активный образ жизни, каждый день делать зарядку , чтобы кровь не застаивалась.
  • Рекомендуется укреплять иммунитет , употреблять достаточно пищи, которая благотворно влияет на стенки сосудов.
  • Пациентам в пожилом возрасте рекомендуют принимать кроворазжижающие средства для профилактики.

Дата публикации статьи: 29.07.2017

Дата обновления статьи: 21.12.2018

Из этой статьи вы узнаете: какое именно состояние называют спазмом сосудов. Почему он возникает, симптомы патологии. Какие виды сосудов чаще поражает спазм, и чем он опасен для человека. Диагностика и лечение.

Спазм сосудов (ангио- или вазоспазм) – это патологическое сокращение мышечных волокон стенки артерии, вызывающее сужение просвета и нарушение нормального тока крови. На фоне ангиоспазма возникает острый недостаток кислорода в тканях, что отличает его от физиологического сужения сосудов (вазоконстрикции) – элемента внутренней регуляции движения крови по капиллярам и артериям.

Ангиоспазм

Патологический процесс поражает только артерии мышечного и смешанного типа (разделены по содержанию гладкомышечных клеток). Эластический тип (аорта и легочные артерии) не страдает. При ангиоспазме средняя оболочка сосуда сокращается, а внутренняя (интима) гофрируется и, выступая в просвет, еще больше нарушает кровоток.


Строение различных типов вен и артерий. Нажмите на фото для увеличения

Механизм развития вазоспазма до конца не изучен. Известно, что он связан с нарушением движения ионов калия, натрия и кальция через клеточные стенки. При патологии блокируются оба вида каналов для их перемещения, что приводит к сбою регуляции процессов сокращения-расслабления в стенке артерии.

Этот блок вызван двумя причинами, которые могут действовать как самостоятельно, так и совместно:

  1. Биохимические изменения на уровне гормонов.
  2. Нарушение иннервации стенки сосуда с преобладанием симпатического влияния.

На фоне вазоспазма резко снижается приток артериальной крови, несущей необходимые для нормальной жизнедеятельности тканей кислород и питательные вещества, возникает зона ишемии. Это состояние и дает клинические проявления, которые зависят от зоны с нарушенным кровотоком.

Вазоспазм возникает в артериях среднего размера или диаметра, что связано с их ведущей ролью в регулировке кровообращения в организме. Они в большей степени реагируют на внутренние и внешние воздействия, в норме вызывающие вазоконстрикцию.

Визуализация процессов вазоконстрикции и вазодилатации
По симптомам различают ангиоспазм следующих локализаций Последствия и опасность патологии
Венечный (сердечные артерии) Нарушение питания тканей ведет к процессу омертвения тканей, что проявляет себя при периферических формах спазма
Церебральный (сосуды головного мозга) Поражения головного мозга или сердца на фоне другой патологии (атеросклеротические изменения, воспаление, тромбоз) способствуют возникновению инсульта или инфаркта с риском смерти
Глазного дна (внутренняя сонная артерия) Спазм сосудов глаза ведет к снижению и потере зрения
Брюшной (сосуды брыжейки) Нарушение кровотока в кишечнике может закончиться непроходимостью, тяжелой интоксикацией и потребовать оперативного вмешательства
Периферический (артерии верхней и нижней конечностей)

Учитывая неясность развития патологических нарушений при вазоспазме, возможности полного излечения нет. Пациенты получают посиндромную терапию, рекомендации по исключению факторов риска и лечению заболеваний сердечно-сосудистой системы, если они есть.

Ангиоспазм может проходить самостоятельно в течение 20–30 минут, но неприятные ощущения от симптомов заболевания, а также повышение риска развития острого нарушения кровотока обычно требуют коррекции.

Пациентов с вазоспазмом наблюдают и лечат врачи многих специальностей. Учитывая обширность поражения организма, может потребоваться помощь кардиолога, терапевта, невролога, окулиста, сосудистого и общего хирурга.

Причины спазма сосудов

Четкие причины, вызывающие патологическое сокращение стенки артерий, до настоящего времени неизвестны.

Факторы риска возникновения заболевания Заболевания, которые могут вызвать патологический процесс
Молодой возраст (30–50 лет) Артериальная гипертензия
Личностные акцентуации (истероидный, эмоционально-лабильный, циклоидный типы) Поражение сосудов атеросклерозом
Тяжелые психоэмоциональные нагрузки Воспаление сосудистой стенки (васкулит)
Несовершенство нервной регуляции (так называемая вегето-сосудистая дистония) Тромбоз
Чрезмерное употребление вазоактивных веществ (никотин, кофе, энергетические напитки, алкоголь) Системные болезни (склеродермия, волчанка, ревматоидный артрит)
Использование наркотических препаратов Ганглионеврит (воспалительное поражение симпатических нервных узлов)
Брюшной тип ожирения Нарушение функции гипоталамуса
Недостаток сна Травматизация симпатических нервных образований
Вибрация
Переохлаждение

Характерные симптомы

Симптомы спазма сосудов и степень ухудшения самочувствия пациента зависят от локализации патологического процесса и наличия сопутствующих болезней.

Если соматическое состояние удовлетворительное, то ангиоспазм в области глазного дна или брюшной полости переносится относительно хорошо, хотя в период проявлений болезни выполнять любые привычные дела достаточно сложно – необходим перерыв.

Поражение сердечных и церебральных артерий протекает более тяжело и ограничивает пациента в любой деятельности, причиняет значительный психологический дискомфорт.

Периферический тип спазма отличает прогрессирующее течение с постепенным присоединением изменений в тканях. Пациенты могут потерять трудоспособность.

Венечный, или сердечный, тип

Проявления возникают без связи с нагрузкой или стрессом, часто в ранние утренние часы. Длительность приступа – от 5 до 30 минут. Кратность – от одного в сутки до одного в несколько месяцев. Вне приступов никаких симптомов болезни нет.


Кровоснабжение сердца. Нажмите на фото для увеличения

Проявления:

  • Внезапная, резкая, жгучая боль в груди.
  • Выраженное потоотделение.
  • Частые сердечные сокращения более 100 в минуту.
  • Интенсивная головная боль.
  • Тошнота, реже – рвота.
  • Снижение давления.
  • Одышка в покое.
  • Выраженная слабость.
  • Нарушение сознания – от помрачнения до глубокого обморока.
  • Бледность кожного покрова.
  • Различные формы тахиаритмии – не всегда.

Церебральный, или мозговой, тип

Обычно нет никаких триггерных механизмов – спазм развивается на фоне полного здоровья в любое время суток. У некоторых пациентов приступ возникает при изменении атмосферного давления, употреблении определенной пищи или напитков, резком звуковом или световом воздействии, повышении АД. Длительность приступа – до получаса, иногда дольше.


Кровоснабжение мозга. Нажмите на фото для увеличения

Симптомы:

  • Интенсивная головная боль различной локализации: от определенной зоны или половины до диффузной формы, распространяющейся на всю волосистую часть.
  • Боль может распространяться на шею, околоушную и глазничную часть.
  • Любые внешние воздействия часто усиливают интенсивность болевого синдрома.
  • Позывы на рвоту или рвота.
  • Мелкие черные точки перед глазами, световспышки.
  • Чувство покалывания, легкого ознобления в разных частях тела.
  • Потеря равновесия на фоне головокружения.
  • Помрачнение сознания и психотические нарушения – редко.

Офтальмический, или глазной, тип

Приступ начинается без причины, предсказать его появление невозможно.


Кровоснабжение глаза

Признаки:

  1. Внезапное снижение зрения.
  2. Появление «мушек», молний или темных пятен перед глазами.

Брыжеечный, или брюшной, тип

Четко связан с приемом пищи: проявления возникают через 20–40 минут после еды. В связи с нарушениями процессов усвоения питательных веществ состояние пациентов медленно прогрессивно ухудшается.


Кровоснабжение брюшной полости. Нажмите на фото для увеличения

Как проявляется:

  • Болевой синдром во всех отделах живота с нарастающей интенсивностью.
  • Мучительная тошнота, периодически – рвота пищей.
  • Усиленная работа кишечника, слышная на расстоянии.
  • Вздутие.
  • Обильный жидкий стул в течение часа–двух после приема пищи.
  • Потеря массы тела.
  • Депрессия.
  • Бессонница.

Периферический тип


Периферический кровоток. Нажмите на фото для увеличения

Провоцирующие факторы: низкая температура, никотин, стрессовые ситуации. Приступ спазма продолжается от нескольких минут до часа на более поздних стадиях заболевания. Поражаются пальцы на руках и ногах, иногда – подбородок и кончик носа.

Симптомы:

  • Онемение, покалывающие ощущения в кистях и стопах.
  • Потом кожный покров в зоне поражения резко бледнеет.
  • Окончание приступа характеризует болевой синдром и выраженное покраснение пальцев конечностей.
  • По мере развития заболевания появляется легкое синюшное окрашивание и умеренный отек (присоединение ).
  • Для крайней фазы заболевания характерно омертвение тканей с формированием изъязвлений, некрозом кончиков пальцев и расплавлением костных структур.

Диагностика

Вазоспазм – это диагноз исключения, то есть даже при изначальных подозрениях на спазм артерий необходимо провести дообследование пациента с целью исключить другие заболевания сердца и сосудистой системы.

Опрос

Стоит на первом месте в диагностике всех форм ангиоспазма. В ходе него обязательно уточняют:

  1. Все виды жалоб.
  2. Время их появления.
  3. Наличие провоцирующих приступ факторов.
  4. Заболевания, которыми болел или болеет пациент в настоящее время.
  5. Какие лекарственные и нелекарственные препараты использует в настоящее время.
  6. Наличие факторов риска ангиоспазма.
  7. Особенности трудовой деятельности и отдыха.

Осмотр

Можно выявить только характерные проявления для второй и третьей фазы периферического спазма. Другие виды не имеют типичных внешних симптомов.

Кроме этого оценивают показатели работы сердечно-сосудистой системы (пульс, давление, внешний осмотр доступных артерий, вен) с целью выявления других болезней.

Лабораторные исследования

Типичных изменений нет. При брюшном типе определяют неспецифическую патологию внутреннего обмена (низкий уровень белковых фракций, изменение электролитного состава, снижение уровня гемоглобина).

Электрокардиография

Изменения, соответствующие острой недостаточности кровотока в миокарде, выявляются на фоне приступа венечного типа. Они проходят вместе с окончанием болевого синдрома.

Исследование дополняют лекарственными и физическими пробами. При спазме они отрицательные.

Другие виды патологии протекают без типичных изменений на кардиограмме. Они могут появиться, если у пациента есть другие сердечные проблемы.

Суточный контроль ЭКГ

Показан пациентам с подозрением на вазоспазм сердечных артерий для выявления приступа и определения степени нарушения ритма.

Ультрасонография с дуплексным обследованием

Обследуют сердце, артерии шеи, головы и конечностей для выявления:

  • атеросклеротических изменений;
  • тромбозов;
  • аномалий строения;
  • аневризм.

Истинный вазоспазм никак не проявляет себя вне приступа болезни. При периферическом типе можно вызвать приступ путем проведения холодовой пробы, что используют для верификации диагноза.

Ангиография

Самый достоверный метод исследования всей сосудистой системы, позволяющий окончательно установить диагноз спазма сосудов.


Ангиограмма здорового и спазмированного сосуда

Ограниченное использование связано с необходимостью специального оборудования и врачебного состава.

Может быть заменена использованием сосудистой программы при проведении томографии любого типа.

Методы лечения

Ангиоспазм – заболевание, причины и механизмы которого продолжают изучать в настоящее время. Учитывая этот факт, вылечить патологию полностью не удается. У части больных отмечают хороший ответ на лечение, у других его практически нет. Предсказать эффект лечения невозможно.

Как снять спазм сосудов для достижения улучшения состояния – далее в статье.

Консервативные и лекарственные методы

Группа препаратов Представители
Периферические вазодилататоры – действуют на мелкие и средние артериальные сосуды, вызывая их расширение Нитроглицерин (все формы)

Натрия нитропруссид
Спазмолитики – влияют на клетки гладкой мускулатуры, в том числе и в стенках мелких сосудов, оказывая расслабляющее действие Дротаверин

Платифиллин

Эуфиллин

Диазепам
– используют в связи с их способностью расслаблять артериальную стенку, снимая сужение Нифедипин

Алпростадил

Верапамил

Дилтиазем

Никардипин
Блокаторы серотониновых рецепторов – не дают серотонину активировать клетки мышечной оболочки сосудов и вызывать спазмирование Кетансерин
Лекарства для улучшения текучести крови – разжижают кровь, ускоряя ее продвижение по сосудистому руслу и снижая возможность формирования сгустков Реополиглюкин

Пентоксифиллин

Дипиридамол
Дезагреганты – препятствуют соединению или склеиванию тромбоцитов, профилактируя образование тромбов Ацетилсалициловая кислота

Также спазм сосудов частично снимает:

  • иглорефлексотерапия – введение тонких игл в специальные рефлексогенные зоны, что вызывает расслабление мышечных волокон;
  • физиолечение – тепловые процедуры, вызывающие расширение сосудистой сети.

Хирургические методы

При неэффективности лекарств или прогрессировании заболевания проводят оперативное лечение:

  1. Пересечение симпатических нервных волокон, идущих к зоне с вазоспазмом, или полное удаление нервных узлов.
  2. Установка сосудистых стентов (специализированных медицинских «сеток» для механического расширения зоны сужения).
Установка стента

Прогноз для жизни

Излечения от патологии нет. Но проведение лечения помогает улучшить самочувствие пациента и снизить риск осложнений болезни.

При периферическом виде частота приступов значительно снижается при смене климатической зоны проживания, отказе от никотина и профилактике переохлаждения.

Оперативные методы лечения при брюшном типе приводят к значительному улучшению качества жизни у заболевших.

Венечный тип без атеросклеротических изменений артерий сопровождается риском летального исхода в 0,5 % случаях, при их наличии – увеличивается до 25 %.

АНГИОСПАЗМ (angiospasmus ; греческий angeion - сосуд и spasmos - спазм) - патологическое сужение просвета артерий с резким ограничением или даже прекращением кровотока в них вследствие избыточного для данных гемодинамических условий сокращений мышц сосудов. Ближайшим следствием ангиоспазма является ишемия ткани в бассейне спазмированной артерии. Этим ангиоспазм отличается от физиологической вазоконстрикции, обеспечивающей адекватное (для определенных гемодинамических условий) снижение капиллярного кровотока.

История

Клод Бернар (1851) одним из первых наблюдал ангиоспазм в эксперименте, раздражая ветви симпатического нерва гальваническим током. К концу 19 века сложилось представление о роли ангиоспазма в возникновении преходящих расстройств кровообращения при ряде патологических состояний, которое широко распространилось среди клиницистов в начале 20 века. Этому способствовало, в частности, внедрение в клиническую практику методов исследования сосудистого тонуса, нарушениями которого можно было объяснить часть клинически очевидных гемодинамических расстройств, определявшихся при морфологических исследованиях.В дальнейшем многие клинические симптомы при гипертонической болезни, атеросклерозе, васкулитах, вегетативных неврозах стали не всегда обоснованно объясняться как проявления ангиоспазма. И в настоящее время термин «ангиоспазм» иногда применяется неоправданно широко. Наиболее часто он ошибочно употребляется в следующих случаях: 1) для объяснения природы любых острых регионарных расстройств кровообращения, хотя при этом не исключены другие вероятные их причины (гипотония артерий или вен, стаз крови, геморрагия и тому подобное); 2) для обозначения физиолологической вазоконстрикции или даже просто физиолологическое повышения тонуса артерий без сужения просвета; 3) для объяснения природы установленного уменьшения кровотока через орган без исключения связи этого уменьшения с другими причинами (снижение центрального давления крови, органическая обтурация просвета артерии и другое). Иногда не учитывается, что даже видимое преходящее сужение артерии (при капилляроскопии, прямом наблюдении сосудов через «окно» в эксперименте, при ангиографии и тому подобное) и преходящая ишемия не всегда обусловлены ангиоспазмом; они могут быть, в частности, следствием шунтирования крови через артериовенозные анастомозы проксимальнее наблюдаемого сужения сосуда.

Вследствие гиперболизации роли ангиоспазма в патологии лечебного мероприятия, направленные на устранение подозреваемого ангиоспазма, не всегда оказываются эффективными или даже ухудшают состояние больных; с другой стороны, спазмолитические свойства приписываются ряду лекарств только на основании их лечебного эффекта при состояниях, которые бездоказательно расцениваются как проявления ангиоспазма.

Изучение клинической роли ангиоспазма в патологии кровообращения в отдельных органах человека методически весьма трудно. Особенно это относится к церебральному ангиоспазму и спазму венечных артерий сердца. Поэтому точки зрения на роль ангиоспазма при заболеваниях человека различны. Например, наряду с традиционным представлением об ангиоспазме как ведущем звене патогенеза стенокардии существует тенденция к полному отрицанию его патогенетической роли. Рааб (W. Raab) назвал концепцию об ангиоспазме применительно к стенокардии временной гипотезой, необходимость в которой, по его мнению, отпала в связи с обнаружением действия на миокардгипоксии, вызываемой катехоламинами. Однако многие клиницисты не могут объяснить ряд случаев стенокардии какими-либо иными причинами, кроме ангиоспазма, и в подтверждение его роли приводят ряд доводов, в том числе положительный терапевтический эффект увеличения коронарного кровотока после введения миотропных средств типа папаверина в дозах, не влияющих на метаболизм миокарда. А. В. Смольянников и Т. А. Наддачина (1963) описывают морфологические изменения мелких и интрамуральных артерий сердца, которые считают следствием и свидетельством функциональных расстройств венечного кровообращения. Не исследована до конца и роль церебрального ангиоспазма. (см. ниже). Изучение тонуса мозговых артерий и вен при сосудистых церебральных кризах с помощью орбитальной плетизмографии показало, что у больных гипертонической болезнью (среди контингента терапевтических отделений) церебральный ангиоспазм как ведущее или как дополнительное звено патогенеза наблюдается менее чем в 15% всех кризов.

Экспериментальные модели ангиоспазма воспроизводятся в основном на видах животных, которым не свойственны заболевания гипертонической болезнью и атеросклерозом, а именно эти болезни наиболее часто относят к способствующим развитию ангиоспазма у человека. Поэтому не все выводы о патогенезе ангиоспазма, полученные на экспериментальных моделях, могут быть приняты для анализа, патологии кровообращения у людей, хотя самые общие механизмы регуляции сосудистого тонуса у человека и животных одинаковы. По-видимому, в особых патологических условиях основой развития ангиоспазма в мозгу могут стать физиологические артериотонические реакции, связанные, в частности, с нарушениями ауторегуляции мозгового кровотока. Так, известно, что физиологическое повышение тонуса артерий мозга, препятствующее избыточному притоку крови, наблюдается у людей при увеличении артериального давления или при создании препятствия оттоку из вен головы (у животных такая реакция отмечена Г. И. Мчедлишвили и Л. Г. Ормодадзе) в ответ на повышение давления в одном из венозных синусов. Поэтому церебральный ангиоспазм, в отличие от других причин церебральных кризов при гипертонической болезни, наблюдается обычно либо у больных с устойчивым высоким артериальным давлением в период резкого возрастания артериальной гипертензии, либо он развивается в кульминационной стадии криза, обусловленного застоем в венах мозга. Полностью аналогичных моделей такого ангиоспазма в экспериментах на животных не получено. Будучи по природе функциональным, ангиоспазм развивается не только при первичных нарушениях внешней (нервной и гуморальной) вазомоторной регуляции; в части случаев он определяет, по-видимому, и клиническую динамику органических сосудистых заболеваний (атеросклероза, тромбозов, эмболии и так далее), при которых развитие ангиоспазма облегчается изменением реактивности пораженной сосудистой стенки. Последнее обстоятельство имеет особое клиническое значение. Предполагается, что на измененных сосудах легче развивается ангиоспазм от экстероцептивных раздражений или вследствие висцеровисцеральных рефлексов; возможны также извращенные вазомоторные реакции на физиологические раздражители (например, ангиоспазм в ответ на тепловое раздражение) и фармакологические агенты.

В возникновении ангиоспазма отмечена роль интоксикаций и профессиональных вредностей - курения, интоксикации свинцом, сероуглеродом.

Для ангиоспазма в конечностях, нередко отражающего начальные стадии органических ангиопатий (см. Ангиотрофоневрозы , Рейно болезнь), отмечена патогенная роль обморожений и повторных охлаждений.

Патогенез

Ангиоспазм может возникать только в артериях, стенка которых содержит хорошо развитый мышечный слой, преодолевающий при сокращении внутрисосудистое давление и резко суживающий просвет сосуда. Такое уменьшение просвета достигается утолщением интимы сосуда вследствие значительного укорочения периметра медии, причем внутренняя эластическая мембрана извивается, а эндотелий выступает в просвет сосуда.

Если в нормальных условиях в клетках гладких мышц сосудов под влиянием сократительных стимулов возникают два сопряженных процесса - сокращение и обязательно следующее за ним расслабление, то при ангиоспазме расслабление нарушено и вследствие этого артерия надолго остается в состоянии резкого сужения. Длительное мышечное сокращение осуществляется с затратами энергии. Даже резкий ангиоспазм, трудно устраняемый при жизни, закономерно исчезает после смерти, когда обмен веществ в артериальной стенке прекращается. Поэтому при вскрытии трупов собственно ангиоспазм обнаружить не удается (остаются лишь вызванные им при жизни ишемические изменения в тканях), что и было одной из причин отрицания возможности ангиоспазма, например, в головном мозге.

В основе ангиоспазма могут лежать два патогенетических варианта. Ангиоспазм возникает либо при избыточной вазоконстрикторной стимуляции артериальной стенки нервным или особенно гуморальным путем (например, ангиоспазм артерий сетчатки и мозга в начале приступа мигрени), либо при изменении функции самой артериальной стенки таким образом, что даже обычные вазоконстрикторные влияния вызывают ее сокращение по типу ангиоспазма. Локальные органические, метаболические, функциональные изменения в тканях часто играют решающую роль в патогенезе ангиоспазма. Так, спазм мозговых артерий часто наблюдается вблизи аневризм или субарахноидальных кровоизлияний; при болезни Рейно стенки пальцевых артерий становятся высокочувствительными к воздействию холода за счет местных нарушений, так как ангиоспазм возникает и после денервации сосудов.

Не все артерии могут быть в одинаковой степени подвержены ангиоспазму. Выявляемый при рентгеноконтрастной ангиографии в мозге, сердце и конечностях ангиоспазм локализуется главным образом в артериях крупного калибра. Однако рентгеноконтрастную ангиографию нельзя считать адекватным методом для исследования ангиоспазма, в частности потому, что пока не существует полностью индифферентных для сосудов реытгеноконтрастных веществ, которые сами не вызывали бы сосудистых реакций. В клинической практике отмечают симптомы ангиоспазма преимущественно в артериях среднего калибра. Видимо, склонность к возникновению ангиоспазма зависит от функциональных особенностей артерий, в частности от типичного для них функционального поведения при регулировании кровообращения. В общем, ангиоспазм должен легче развиваться в тех отделах сосудистой системы, где вазоконстрикторная иннервация лучше развита, где сильнее действуют эндогенные вазоконстрикторные агенты (катехоламины, серотонин, вазопрессини другое) или физические факторы окружающей среды (холод) и, наконец, где вазоконстрикция является типичным видом сосудистых реакций в физиологических и патологических условиях.

Из-за отсутствия адекватных методов исследования ангиоспазма и недостатка знаний о механизмах сокращения гладких мышц патогенез ангиоспазма в большинстве органов до последнего времени остается мало изученным. Известно, что причиной ангиоспазма могут быть изменения в разных звеньях сложной цепи процессов, осуществляющих механизм сокращения и расслабления гладких мышц сосудов. На основании имеющихся экспериментальных данных в патогенезе ангиоспазма выделяются следующие возможные механизмы:

1. Стимулирование интенсивного и длительного синтеза эндогенных вазоконстрикторных веществ типа альфа-адреномиметиков (см. Катехоламины), серотонина (см.) и др. в артериальной стенке, что приводит к ее длительному сокращению. Например, в отношении внутренней сонной артерии было показано, что ангиоспазм ее может возникать в результате мобилизации серотонина в артериальной стенке под влиянием циркулирующих в сосудистом просвете инородных белков.

2. Расстройство нормального разрушения эндогенных вазоконстрикторных веществ в артериальной стенке, например при нарушении функции монаминоксидазы, разрушающей катехоламины и серотонин (в эксперименте это достигается фармакологическим ингибированием монаминоксидазы, напр. ипрониазидом или ниаламидом).

3. Нарушение нормальной функции мышечных мембран. В несокращенной мышце мембраны поляризованы вследствие активного переноса через них ионов (калия - внутрь клетки, натрия - наружу). Деполяризация мембран является одним из обязательных звеньев процесса, предшествующего сокращению миофиламентов, после которого благодаря активному транспорту ионов (работе «натриево-калиевого насоса») поляризация мембраны восстанавливается (реполяризация) и миофиламенты расслабляются. Если процессы, приводящие к реполяризации мышечных мембран, нарушаются, то артериальная стенка длительное время остается сокращенной. Такие нарушения могут зависеть от патологических или возрастных изменений мембран клеток гладких мышц сосудов, нарушения ферментативных реакций, осуществляющих активный транспорт ионов калия и натрия через клеточные мембраны, и от расстройства других процессов, участвующих в реполяризации мембран.

4. Нарушение нормального транспорта ионов кальция в клетках гладких мышц. После деполяризации мышечных мембран ионы кальция переносятся внутрь миофиламентов и вызывают их укорочение - клетки гладких мышц сокращаются, то есть ионы кальция являются пусковым механизмом («триггером») сокращения. Последующее удаление ионов кальция из миофиламентов обусловливает процесс их расслабления. Таким образом, нарушение выхода ионов кальция из миофиламентов (вследствие нарушения функции «кальциевого насоса») может стать причиной ангиоспазма. Выяснено, что спазмолитическое действие некоторых лекарств, напр. папаверина, метилксантинов (теофиллина, кофеина и других), осуществляется посредством освобождения ионов кальция, связанных в миофиламентах клеток гладких мышц артерий.

5. Ангиоспазм может зависеть также от нарушения процесса расслабления миофиламентов вследствие изменений их белков. Непосредственные причины таких нарушений мало изучены.

Клиническая картина

Клинические признаки ангиоспазма неспецифичны, они связаны с его локализацией и заключаются главным образом в расстройствах функции ишемизированной ткани. Степень функциональных расстройств пропорциональна степени и длительности ангиоспазма.

Считается, что ангиоспазм в системе коронарных артерий формирует клинику стенокардии (см.) и может быть причиной инфаркта миокарда (см.) с соответствующей ему симптоматикой; спазм сосудов брыжейки проявляется брюшной жабой (см.); спазм мозговых артерий лежит в основе патогенеза некоторых вариантов церебральных кризов и инсультов с характерными симптомами очаговых неврологических нарушений. Развитие ангиоспазма в мышечных органах нередко выражается болью в зоне ишемии с иррадиацией по соответствующему сегменту соматической иннервации.

Течение ангиоспазма наиболее изучено при его локализации в сосудах конечностей. Кратковременный ангиоспазм пальцевой артерии вызывает резкое побледнение и похолодание пальца с нарушением болевой и тактильной чувствительности от локальных парестезии до анестезии. Такая совокупность симптомов характеризуется как «мертвый палец» (digitus mortuus). Аналогичные признаки развиваются на всей конечности при ангиоспазме ее артерий, обычно сопутствующем органическому их поражению. Алебастровая (как у статуи) бледность ноги, развивающаяся в таких случаях, представляет собой симптом, обозначаемый как «нога командора». В случае затянувшегося ангиоспазма артерий конечностей наблюдается появление дистального цианоза, иногда распространенного равномерно, иногда в виде цианотичной сетки, создающей впечатление мраморной кожи. Появление цианоза обусловлено парезом венул в зоне ишемии и отмечается только при возможности попадания в них крови через анастомозы из вен, в которых кровоток продолжается, либо при сохранении какого-то минимального уровня капиллярного кровотока за счет частичной проходимости спазмированных артерий. При digitus mortuus цианоз обычно отсутствует, но он часто бывает при ишемии больших участков конечностей. Вслед за цианозом развивается некоторая отечность ткани, обусловленная повышением проницаемости капилляров для белков вследствие гипоксии мембран. На следующем этапе развиваются некробиотические процессы - тем скорее, чем больше разрыв между потребностью ткани в кислороде и величиной притока крови. В сердечной мышце, где потребность в кислороде велика, очаги дистрофии развиваются после нескольких минут ишемии.

Диагноз

Диагноз ангиоспазма во внутренних органах ставится по динамике симптомов, характерных для острого развития ишемии (стенокардия, брюшная жаба). Периферический ангиоспазм объективно распознается по снижению местной температуры, величина которой определяется только интенсивностью артериального притока.

Дифференциальный диагноз ангиоспазма с формами ишемии органической природы затруднителен, особенно в тех случаях, когда ангиоспазм развивается на фоне обструктивных ангиопатий. В качестве дифференциального теста исследуют динамику кровотока под влиянием тепловых раздражителей (для ангиоспазма в конечностях) и фармакологических агентов. При смешанном генезе ишемии доля участия в нем ангиоспазма определяется по степени прироста кровотока в ответ на сосудорасширяющее воздействие. В клинических условиях для диагностики ангиоспазма различной локализации используются плетизмография (см.), реография (см.), локальная термометрия.

Ангиоспазм церебральный - сужение мозговых артерий, приводящее к нарушению питания нервной ткани головного мозга.

С начала прошлого столетия спазмом мозговых сосудов стали объяснять патогенез церебральных кризов (см.).

Начиная с 20-х годов текущего столетия эта теория стала подвергаться критике, так как не было убедительных доказательств возможности спазма мозговых артерий. Теории церебрального ангиоспазма противопоставляется теория сосудистомозговой недостаточности, предложенная в 1951 году Денни-Браун (D. Denny-Brown), согласно которой в основе преходящих и стойких нарушений мозгового кровообращения лежит не ангиоспазм, а недостаточное поступление крови в атеросклеротически суженные мозговые сосуды при падении кровяного давления. Эта теория имеет сторонников и опирается на клинические, патологоанатомические и экспериментальные данные, однако она не может считаться универсальной.

К настоящему времени накопилось много фактических данных в пользу существования церебральных ангиоспазмов и их важного значения в патогенезе нарушений мозгового кровообращения. В экспериментах посредством наблюдения через «окошко» в черепе было показано, что механические, химические воздействия, а также резкий подъем кровяного давления могут вызывать спазм сосудов мозга.

При мигрени, гипертонической болезни и других заболеваниях у человека может наблюдаться спазм сосудов сетчатки, происходящих из системы внутренней сонной артерии. Можно думать о возможности аналогичных явлений и в сосудах мозга. Спазмы мозговых сосудов отмечены во время операций на мозге, а также при церебральной ангиографии. При церебральном атеросклерозе степень поражения мозговых сосудов различна в разных участках мозга, и при нерезких изменениях сосуда сохраняется возможность его спазма.

Церебральный ангиоспазм может обусловить преходящую ишемию участка мозга; в других случаях он ведет к плазморрагии в стенке мелких сосудов с последующим их гиалинозом или же вызывает размягчение мозга. И то, и другое может быть результатом гипертонического криза.

Далеко не все случаи ишемических размягчений при церебральном атеросклерозе объясняются механизмом цереброваскулярной недостаточности. Часть из них может иметь ангиоспастическое происхождение, так как при патологоанатомическом исследовании в питающих сосудах не обнаруживается окклюзии, их проходимость для кровотока сохранена.

При атеросклерозе, в поздних стадиях гипертонической болезни и при других сосудистых заболеваниях головного мозга поражается нервный аппарат сосудов, могут возникать неадекватные сосудодвигательные реакции, большей частью в виде рефлекторного сужения артерий мозга, сосудов; возможно иногда и их первичное рефлекторное расширение. Факторы, вызывающие раздражение рецепторов мозговых сосудов, еще мало изучены. Это может быть воздействие повышенного кровяного давления, микроэмболия, изменения химизма крови и другое.

При различных болезнях мозговые кризы имеют разную патогенетическую основу, что следует учитывать при проведении лечебных мероприятий. Так, в основе ряда церебральных кризов при гипертонической болезни может лежать механизм церебрального ангиоспазма, а при церебральном атеросклерозе в одних случаях церебральные кризы имеют ангиоспастическое происхождение, в других - они обусловлены сосудистомозговой недостаточностью.

Лечение и профилактика

Лечение и профилактика ангиоспазма совпадают частично с лечением и профилактикой основных заболеваний, которым сопутствует ангиоспазм (неврозы, гипертоническая болезнь, атеросклероз, васкулитит). Исключается курение табака. Производится санация инфекционных очагов. При ангиоспазме на фоне высокого артериального давления необходима эффективная гипотензивная терапия (препараты раувольфии, α-метилдофа, производные гуанетидина). Должна учитываться возможность ангиоспазма как следствия висцеровисцерального рефлекса. Так, при «холецисто-коронарном синдроме» С. П. Боткина приступы стенокардии устраняются иногда после холецистэктомии.

Непосредственное купирование ангиоспазма имеет свои особенности при отдельных его формах (см. Кризы , Рейно болезнь , Стенокардия). Универсальных спазмолитических препаратов для сосудов всех областей не существует. Лекарства подбираются индивидуально для каждого больного с учетом регионарных различий в реакции сосудов и возможности парадоксального ответа на фармакологические агенты. Нитриты, например, наиболее эффективны при коронарном ангиоспазме, но они, как правило, замедляют кровоток в мозговых артериях. При церебральном ангиоспазме вероятность и степень спазмолитического эффекта убывают в следующем ряду лекарств (при внутривенном введении): винкамин (в дозе 10-20 мг); но-шпа (2% раствор - 2-4 мл); папаверин (2% раствор - 2 мл - медленно!); кофеин (10% раствор - 2-3 мл) или эуфиллин (2,4% раствор - 10 мл).

При периферическом ангиоспазме может быть испытано применение тепла (погружение больной конечности в теплую воду), новокаиновая блокада в зоне корешков соответствующих сегментов, по показаниям - внутриартериальное введение 0,25% раствора новокаина (10 мл) или но-шпы (2% раствор - 3 мл).

Профилактика

Профилактика ангиоспазма в конечностях предусматривает исключение повторных охлаждений, тренировку сосудистых реакций поочередным помещением конечностей в холодную и теплую воду (разность их температур увеличивают каждый день на 1°) на 1-2 минуты в каждую по 5-6 раз в течение одной процедуры (курс продолжается две-три недели); назначение никотиновой кислоты, препаратов поджелудочной железы (депо-падутина, инкрепана), АТФ, ангиотрофина.

Хирургические методы лечения (симпатэктомия) и алкоголизация симпатических нервов показаны в основном при ангиоспазме на фоне органических ангиопатий (см. Алкоголизация , Симпатэктомия).

Библиография

Вотчал Б. Е. и Жмуркин В. П. Некоторые данные по фармакодинамике тонуса вен и артерий головного мозга, Cor et vasa (Praha), т. 10, № 1, с. 11, 1968, библиогр.; они же, Фармакологический подход к проблеме патологии сосудистого тонуса, Клин, мед., т. 46, № 10, с. 10, 1968, библиогр.; Мчедлишвили Г. И. Патогенез ангиоспазма, Пат. физиол. и эксперим. тер., № 2, с. 6, 1974, библиогр.; Somlyo A. P. a. Somlyo A. V. Vascular smooth muscle, Pharmacol. Rev., v. 20, p. 197, 1968, bibliogr.

А. церебральный

Боголепов Н. К. Церебральные кризы и инсульт, М., 1У71; Преходящие нарушения мозгового кровообращения, под ред. Р. А. Ткачева, М., 1967; Шмидт Е. В. Стеноз и тромбоз сонных артерий и нарушения мозгового кровообращения, М., 1963; Meyer J. S., Waltz A. G. a. Gotoh F. Pathogenesis of cerebral vasospasm in hypertensive encephalopathy, Neurology (Minneap.), v. 10, p. 735, 859, 1960.

В. П. Жмуркин; Г. И. Мчедли-швили (пат. физ.), Р. А. Ткачев (невр.).