Причины возникновения сепсиса у новорожденных. Сепсис у новорожденных

Сепсис – довольно редкое, но очень опасное заболевание, от него страдают меньше 1% новорожденных. Но по статистике именно сепсис является основной причиной смерти новорожденных на первом месяце жизни (30% смертных случаев). В основном он возникает у младенцев, которые при рождении весят меньше двух килограммов. Чаще встречается у мальчиков. Давайте разберемся, что может стать причиной этой смертельно опасной инфекции.

Что это такое

Сепсис – это инфекционно-воспалительное заболевание детей периода новорожденности, вызываемое распространением бактериальной микрофлоры местного очага инфекции. Через кровеносное русло и лимфатические пути происходит заражение всех органов и тканей. Образуется гнойное воспаление внутренних органов, что приводит к полиорганной недостаточности (нарушению функций всех органов), а также циркуляции бактерий в крови (бактериемии).

У маленьких деток, особенно родившихся преждевременно, недостаточно активен иммунитет, еще не развиты барьерные функции кожи и слизистых, из-за этого именно новорожденные становятся "жертвами" данного заболевания.

Причины

Возбудители сепсиса - бактерии, такие как стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, псевдомонада, клебсиелла, энтеробактер.

Бактерии попадают в организм младенца внутриутробно, это может произойти во время родов или сразу после рождения через пуповину и пупочный остаток, поврежденные участки кожи и слизистой.

Основные пути заражения:

• гематогенный (через кровь от матери);
• контактный (если кожа ребенка соприкасается с зараженными половыми путями матери);
• восходящий (при проникновении бактерий из половых путей матери в матку, а после - в организм младенца).

Наиболее уязвимы для сепсиса недоношенные детки и новорожденные с внутриутробной гипоксией (недостатком кислорода). Еще одной причиной заражения может стать прохождение процедур на аппарате ИВЛ (искусственной вентиляции легких). Возбудители сепсиса могут проникнуть в легкие ребенка через кислород, выдыхаемый из аппарата.

Риск заражения сепсисом повышается при следующих действиях и состояниях:

• катетеризация пупочной и центральных вен;
• интубация трахеи и ИВЛ;
• врожденная патология;
• родовая травма;
• асфиксия;
• наличие инфекции у матери;
• длительный безводный промежуток;
• частые пальцевые обследования в родах;
• вирусное или бактериальное заболевание.

Симптомы

Основные симптомы сепсиса у новорожденных:

• вялость;
• плохой аппетит;
• редкий пульс;
• снижение или повышение температуры тела;
• затрудненное дыхание;
• судороги;
• рвота;
• подергивание мышц;
• увеличенный животик.

Симптомы сепсиса проявляются в течение первых 6 часов после рождения или последующих 72 часов. Если заболевание проявляется через 4 и более дней после рождения, вероятнее всего, заражение произошло уже в отделении больницы.

В зависимости от того, какие органы поражены, могут проявляться различные симптомы:

• заражение культи пуповины (омфалит) может вызывать выделение гноя или кровотечение из пупка;
• поражение оболочек головного мозга (менингит) - судороги и выпячивание мягких участков между костями черепа (родничков);
• инфицирование костей (остеомиелит) - ограничение подвижности пораженных конечностей;
• инфицирование внутренней слизистой оболочки брюшной полости (перитонит) - увеличение живота и кровавый понос.

Лечение

В большинстве случаев лечение сепсиса проходит медикаментозным способом (прием антибиотиков). При инфицировании обязательна госпитализация. После подтверждения заражения сепсисом малыша направляют в отделение патологии новорожденных или в особо опасных случаях – в ОРИТ (Отделении Реанимации и Интенсивной Терапии).

В случае необходимости кроху могут поместить в кувез (специальный аппарат для выхаживания новорожденных). Аппарат создает оптимальные внешние условия: температуру, влажность воздуха и пр.

Предпочтительно грудное кормление. Если ребенок находится в особо тяжелом состоянии, применяют парентеральное вскармливание (внутривенное введение питательных растворов).

В зависимости от тяжести заболевания и области поражения врачи назначают проведение:

• антибактериальной терапии;
• инфузионной терапии;
• иммунокорригирующей терапии;
• переливания крови и плазмы.

Антибактериальная терапия помогает непосредственно устранить причину заболевания - бактерии-возбудители. Это основное направление в лечении сепсиса. При постановке диагноза врач сразу назначает прием антибиотиков, не дожидаясь результатов обследования, руководствуясь предположением о наиболее вероятных возбудителях. Когда лечащий врач ознакомится с результатами посева крови и определением чувствительности возбудителей конкретного пациента, он может откорректировать назначенную ранее терапию.

Инфузионная терапия заключается во внутривенном введении растворов, помогающих бороться с инфекцией.

Иммунокорригирующая терапия - внутривенное введение иммуноглобулинов, интерферонов.

Переливание крови и плазмы могут назначить для того, чтобы восполнить клеточный состав крови, факторы свертывания крови, очистить жидкий компонент крови.

Профилактика

Для того чтобы избежать заражения сепсисом, будущей маме необходимо внимательно следить за своим здоровьем:

4.63 из 5 (8 Голосов)

Термин «сепсис» был придуман еще в IV веке до н.э. Аристотелем. Так он описал интоксикацию организма и гниение тканей, приводящее к смерти. Хотя в 80-е годы наметилась тенденция к уменьшению септических поражений младенцев ввиду расширяющегося спектра антибиотиков, сегодня ситуация не такая радужная. По некоторым данным, частота сепсиса новорожденных вновь возросла до 0,2-1,2% случаев. Наиболее подвержены заболеванию недоношенные малыши, у которых наблюдается иммунодефицит.

О серьезности заболевания говорит тот факт, что более 30% инфицированных детей умирают. Поэтому нас должен интересовать вопрос о том, как предотвратить распространение сепсиса? А если все же заражение произошло, какое лечение будет наиболее эффективным.

Сепсис и его классификация

Итак, сепсис у новорожденных - это инфекционное заболевание бактериальной природы, имеющее гнойно-очаговые воспаления. Из-за заражения крови воспаление идет во всем организме, приводя к полиорганной недостаточности - тяжелому состоянию, когда сразу несколько органов или систем организма не могут выполнять свою функцию и поддерживать жизнь. Протекает ациклично.

Сепсис, в зависимости от времени развития, может быть:

• ранним неонатальным; характеризуется молниеносным развитием в течение первых 6 дней жизни новорожденного;
• поздним неонатальным; наступает после 6-го дня жизни. Выживаемость в 2 раза выше.

Течение сепсиса может быть:

• молниеносное (до 7 суток);
• острое (1-2 месяца);
• подострое (до 3-х месяцев);
• затяжное (больше 3-х месяцев).

Проникновение возбудителя в кровоток вызывает системную воспалительную реакцию, направленную на борьбу с чужаком. Однако из-за повреждения собственных тканей и масштабности поражения сепсис протекает тяжело и длительно

Различают следующие клинические формы:

• септицемия - сепсис без метастатических гнойников;
• септикопиемия - в различных органах и тканях образуются местные гнойники.

Причины развития

Септическое поражение возникает из-за попадания инфекционного возбудителя в кровь. Лидирующие позиции занимают грамположительные бактерии: стафилококки и стрептококки. За ними шествуют грамотрицательные микроорганизмы, которых представляют синегнойная и кишечная палочки, клебсиелла и др. В 10% случаев говорят об инфекции смешанного типа.

Зачастую возбудитель во многом определяется входящими воротами инфекции. Например, дети, находящиеся на искусственной вентиляции легких, чаще всего заражаются Pseudomonas spp. и Klebsiella spp.

Входными воротами могут быть:

• пупочная рана;
• легкие;
• кожный покров;
• конъюнктива глаз;
• мочеполовые пути;
• ушная раковина;
• носовые ходы и ротовая полость;
• через катетер.

В попадают дети:

• родившиеся с низкой массой тела;
• появившиеся раньше срока;
• при наличии или гипоксии;
• с внутричерепной ;
• рожденные во внебольничных условиях;
• у которых при рождении безводный период длился более 6 часов;
• с долгим пребыванием на искусственной вентиляции легких;
• длительно получающие парентеральное питание;
• перенесшие оперативное лечение в период новорожденности;
• малыши, матери которых имели нелеченый бактериальный вагиноз, эндометрит, кольпит.

Отдельно можно выделить причины, в основе которых лежит несоблюдение санитарно-эпидемиологического режима в родовом и послеродовом отделениях.

Симптоматика

Предвестниками болезни становятся вялое состояние малыша, плохой набор веса, частые срыгивания, пониженный аппетит. Обычно все это сопровождается инфекционным очагом: нагноение пупка, флегмоны, пиодермия, конъюнктивит и т. п. Затем следует термическая реакция, причем температура может быть как повышена, так и понижена. Кожные покровы приобретают земляной цвет, неэластичны, иногда есть желтушность, мраморный цвет, высыпания. Если к симптомам присоединяется рвота или понос, стремительно нарастают признаки обезвоживания.

Довольно часто развитию сепсиса предшествует локальное воспаление, например, пупочной ранки. Поэтому уделяйте достаточно внимания ее правильной обработке в течение первой недели жизни младенца

Чаще болезнь протекает в виде септицемии. Это означает, что в крови присутствуют микробы с выделяемыми токсинами, которые и вызывают интоксикацию организма, но нет формирования гнойных очагов. При лабораторных исследованиях высеивается один возбудитель.

Описывая клиническую картину больного сепсисом, врач может использовать следующие термины.

Синдром системной воспалительной реакции (СВР) - ответ организма на вторжение инфекции выработкой большого количества цитокинов. Так он пытается приспособиться и уничтожить чужеродные бактерии. Наблюдается гипо- или гипертермия, увеличение сердцебиения более 90 раз в минуту, лейкоцитоз, лейкоцитарная формула смещается влево. Когда нейтрофильных гранулоцитов слишком много, они нейтрализуют не только вражеские клетки, но и приносят вред собственным тканям. Это приводит к развитию органной недостаточности и нарушениям гемостаза.

Септический шок - очень тяжелое состояние с быстрой прогрессией симптомов:

• бледность кожных покровов;
• учащенное или приглушенное сердцебиение;
• выраженная гипотермия;
• одышка, при этом в легких на рентгеновском снимке нет особых изменений;
• стремительное понижение артериального давления;
• отечность тканей;
• угнетены безусловные рефлексы;
• кровотечение слизистых оболочек;
• ДВС-синдром (свертывание крови, изменение ее свойств, что несовместимо с нормальной работой организма);
• некротизирование тканей.

Органная недостаточность проявляется преимущественно симптомами, связанными с поражением конкретного органа. Так, если есть легочная недостаточность, угнетено дыхание, присутствует одышка, кожа приобретает синюшный оттенок из-за недостатка кислорода и т. д.

Диагностика

Диагностика сепсиса устанавливается на основании наличия нескольких из вышеперечисленных симптомов, особенно когда температурные показатели изменены больше 3-х дней.

Обязательно делается общий развернутый анализ крови и мочи и обращается внимание на признаки воспалительного процесса. Бакпосев крови позволяет выделить возбудителя для дальнейшего целенаправленного лечения.

Проводят дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, так как гнойно-воспалительные процессы характерны также при развитии:

• перитонита;
• менингита;
• остеомиелита;
• гнойной пневмонии.

При данных заболеваниях также развивается СВР, но она тесно связана с локализацией гнойного очага и быстро купируется после обработки инфицированного места.

Диагностика сепсиса обязательно включает в себя бактериологическое и серологическое исследование крови

Симптоматика может быть схожа с развитием вирусных инфекций (цитомегаловирус, герпетическая), иммунодефицита или наследственными заболеваниями при сбоях аминокислотного обмена.

Лечение

Терапия септических поражений разделена на две категории: этиологическая и патогенетическая.

Этиологическая терапия

Назначается сразу после установления диагноза или еще раньше, когда явно возникает необходимость в применении антибиотиков. Пока не определен конкретный возбудитель (а анализы на бак флору делаются не за один день), назначается системный антибактериальный препарат или комбинация нескольких с бактерицидным действием.

После выявления микрофлоры антибиотикотерапию корректируют, направляя ее на борьбу с конкретным «врагом». Выбирая, какое лечение назначить, учитывают:

• путь инфицирования;
• место возникновения (в стационаре или за пределами больницы); важный момент, так как в больнице обычно обитают устойчивые штаммы;
• токсичность препарата;
• возраст ребенка;
• состояние его иммунной системы;
• есть ли аллергические реакции;
• как работают почки.

Первичная комбинация антимикробных препаратов целесообразна, так как невозможно сразу точно определить, имеем мы дело с грамположительными или грамотрицательными штаммами инфекции. Кроме того, часто встречаются и те и другие представители. Также к одному из препаратов может быть устойчивость, а время терять нельзя.

Все антибактериальные средства можно условно поделить на 3 группы:

1. Препараты первого выбора . Применяются в легких ситуациях, когда, скорее всего, к ним не должно быть резистентности. К данной группе относятся аминогликозиды I поколения, полусинтетические пенициллины, цефалоспорины I поколения.
2. Препараты второго выбора . Их назначают, когда ведется борьба с устойчивыми штаммами. Представители: аминогликозиды и цефалоспорины III и IV поколения, макролиды.
3. Препараты третьего выбора . Их еще называют резервными. Используются в крайних случаях, когда речь идет о тяжелейшем течении болезни или о полирезистентности. К ним относят карбапенемы.

Вводят лекарство преимущественно внутривенно в максимально допустимых дозах. Начинают со стартовых препаратов. Если в течение 48 часов клиническая картина не улучшается, антибиотик меняют на препараты второго выбора. При этом важно помнить, что борьба с грамотрицательной микрофлорой сопровождается выделением эндотоксина в кровь (продукт погибающих бактерий), и общее состояние ребенка может ухудшиться. Что касается недоношенных детей, им практически всегда лечение начинают с антибиотиков II группы выбора.

Лечение септического поражения непременно включает прием антибактериальных препаратов путем внутривенного введения

Лечение проходит в стационаре с пребыванием в отдельном боксе и постоянным наблюдением. Антибактериальный курс длится долго, как правило, не меньше 3-4 недель с периодичной сменой антибиотика. Отмена подобных препаратов оправдана, когда успешно провели санацию гнойных очагов, не наблюдается новых метастатических очагов воспаления, отсутствуют признаки системной воспалительной реакции, а малыш хорошо прибавляет в весе.

Профилактика дисбактериоза

При хорошем прогнозе полное восстановление всех органов и систем происходит ближе к 6-й неделе с момента начала медикаментозной терапии. Однако из-за длительного антибиотического воздействия параллельно назначаются препараты с пробиотическим, а также противогрибковым эффектом.

В неонатальном периоде из пробиотиков чаще всего применяют линекс, бифиформ беби и т. п. В качестве антимикотического препарата нередко используют флуконазол.

В такой сложный период жизни для новорожденного принципиально важно кормление грудью. Оно способствует быстрейшему укреплению иммунной системы. Если функция сосания ослаблена, сцеженное молоко вводят через зонд. В случае, когда грудного молока нет, для кормления подбирают высокоадаптированную смесь, в данном случае, желательно, содержащую бифидобактерии.

Укрепление внутренних сил организма необходимо, чтобы справиться с инфекцией. Для этих целей проводят иммунокоррекцию

Патогенетическая терапия

Задачей патогенетического лечения является подавление патологических механизмов развития болезни. Оно имеет несколько ключевых аспектов:

1. Иммунокоррекция . Поскольку маленькому ослабленному организму зачастую не хватает своих защитных сил, показано внутривенное введение иммуноглобулинов или интерферона человеческого лейкоцитарного. На сегодняшний день все больше говорят о целесообразности применения рекомбинантных интерферонов, полученных не из человеческой крови, а путем генной инженерии. По эффективности они ничем не уступают, зато в разы безопасней. Представитель данного ряда препаратов - виферон.
2. Детоксикация . Введение внутривенно глюкозо-солевых растворов или свежезамороженной плазмы позволяет «разбавить» концентрацию микробов в крови и снизить симптомы интоксикации. Активно практикуется кислородотерапия. Иногда внутрикапельно младенцу вводят аминокислотные «коктейли».
3. Противошоковая терапия . Септический шок требует безотлагательных действий, так как половина случаев заканчивается летальным исходом. Сначала проводят иммунокоррекцию. Таким образом снижают концентрацию провоспалительных цитокинов в кровеносной системе. Затем вводят глюкокортикоиды в малых дозах. В острый период заболевания ребенок помещается в специальный кювез с контролируемой температурой и влажностью, ежедневно мониторится концентрация гемоглобина и гематокрита в крови.
4. Восстановительный период . После того как исчезают признаки интоксикации, и налицо прогресс в лечении, ребенка помещают вместе с матерью в отдельную палату и начинают восстановительную терапию. По-прежнему актуально грудное вскармливание. Основной упор делается на устранение дисбиотических явлений и заселение кишечника полезной микрофлорой. Чтобы восстановить метаболические процессы, назначают ферментные препараты, поливитамины и аминокислоты. Важно восстановить внутриклеточную работу всех органов.

Прогнозы

Если отсутствует адекватное лечение, прогноз всегда неблагоприятный: смертельный исход. В случаях молниеносного развития септического шока смерть наступает на 4-5 день. Если септического шока не было или его получилось купировать, болезнь проходит в острой клинической форме на протяжении 2-х месяцев, и в 80% заканчивается выздоровлением.

Опасным периодом также является 3-4 неделя заболевания, когда нарастает полиорганная недостаточность.

При благоприятном течении заболевания острые симптомы интоксикации наблюдаются на протяжении первых двух недель, после чего они угасают, и потихоньку работа организма начинает восстанавливаться. Следует помнить, что резко антибиотикотерапию отменять нельзя, так как недостаточное ее проведение приведет к рецидиву.

Восстановительный период коварен очень ослабленным состоянием организма, вследствие чего повышается риск развития суперинфекции. Поэтому расслабляться нельзя на протяжении всего периода лечения.

Беременная женщина должна быть заинтересована в здоровье своего будущего ребенка, поэтому следует дисциплинированно посещать гинеколога и своевременно лечить любые очаги инфекции

Профилактика

Профилактика развития сепсиса у грудничков начинается еще с того момента, как женщина узнает, что беременна, и должна проводиться на протяжении всего неонатального периода. К мерам предосторожности относятся:

1. Своевременное посещение беременной женщиной участкового гинеколога, сдача всех необходимых анализов для выявления скрыто протекающих заболеваний.
2. Будущая мама должна следить за свои питанием, сделать его здоровым и сбалансированным, а также соблюдать гигиенические правила.
3. Если у беременной возникают очаги инфекции, купировать их нужно как можно быстрее. Роженицы, которые накануне переболели инфекционным заболеванием, например, ангиной или пиодермией, помещаются в изолированный родзал, а за новорожденным ведется особое наблюдение.
4. Персонал роддомов регулярно проверяется на носительство устойчивых форм стафилококков. Время от времени проводят бактериологическое исследование воздуха, инвентаря, постельного белья.
5. При рождении пуповину отрезают быстро, используя стерильные инструменты и перевязочный материал. Следят за правильным наложением скобок Роговина. Возможна обработка ультрафиолетом или окуривание для предупреждения возникновения инфекции. В дальнейшем в домашних условиях пупочную ранку обрабатывают, используя антисептики.
6. В качестве профилактики развития омфалита рекомендуется принятие новорожденным ванн со слабым раствором марганцовки.
7. Большое внимание уделяется дезинфекции помещений, в которых находятся роженицы и матери с новорожденными. В палате не должно находиться слишком много мамочек. Также помещения следует регулярно проветривать.
8. Предметы по уходу за роженицами и необходимый инвентарь стерилизуются.
9. Новорожденного изолируют, если у него была обнаружена стафилококковая инфекция даже в легкой форме.
10. Роддома поддерживают тесную связь с поликлиниками, что позволяет вовремя выявлять случаи инфицирования и предупреждать их эпидемическое развитие.

Итак, сепсис новорожденных - это опасное и серьезное заболевание, которое лечится исключительно в больничных условиях и может иметь тяжелые последствия, включая смертельный исход. Чтобы избежать подобных заражений, следует серьезно относиться к своему здоровью, особенно когда речь идет о беременной женщине, вести здоровый образ жизни и ответственно подходить к лечению, если инфекция каким-то образом проникла в организм.

– общее заболевание инфекционного характера, которое вызвано переносом бактериальной микрофлоры из локального инфекционного очага по гемациркуляторному руслу, лимфатическим путям в ткани и органы.

Инфекционно-воспалительные болезни являются самой частой патологией у грудных детей, что обусловлено особенностью защитного действия на этом этапе развития организма ребенка.

Маленькие дети, родившиеся раньше времени, подвержены заболеванию сепсисом в результате малой активности иммунной системы, незрелости барьерной работы слизистых оболочек и кожных покровов.

Причины возникновения сепсиса новорожденных.

Возбудителями сепсиса у новорожденных являются разные условно-патогенные, патогенные микробы (синегнойная палочка, кишечная палочка, сальмонелла, стафилококк).

Заражение новорожденного и плода может произойти в интра-, анте- и постнатальный периоды (в момент родов, до родов и после родов). Большое значение имеют хронические и острые инфекционные болезни у матери, разные акушерские вмешательства, наличие у мамы прочих гнойно-воспалительных очагов, долгий безводный период и эндометрит.

К предрасположенным факторам можно отнести, внутричерепную родовую травму, поражение кожного покрова новорожденного при акушерских операциях, внутриутробную гипоксию, незрелость недоношенного, интубацию трахеи, катетеризацию пупочных и подключичных вен. Большое значение в генерализации процесса отдают вирусной инфекции.

Инфицирование может произойти сквозь раневую поверхность на кожном покрове, слизистых оболочках, пупочных сосудах, неповрежденную кожу, слизистые верхних дыхательных путей и ЖКТ. В случае внутриутробного сепсиса инфекционный очаг, как правило, находится в плаценте или другом органе будущей матери. Иногда источник проникновения инфекции, а также первичный септический очаг не удается определить.

Симптомы и признаки сепсиса новорожденных.

К ранним признакам сепсиса новорожденных можно отнести отказ от груди, отсутствие аппетита и изменение цвета кожи. Кожные покровы становятся бледными в результате сбоя микроциркуляции в капиллярах. Частенько отмечается цианоз (синюшность) носогубного треугольника и кончиков пальцев. У новорожденных, страдающих сепсисом, поздно отпадает пуповинный остаток, пуповинное кольцо приобретает красный оттенок в результате формирования локального воспалительного процесса.

Иногда сепсис у новорожденных может проявляться только вялым сосанием, малой прибавкой в весе и срыгиванием после кормления, что объясняет интоксикацию организма ребенка.

Обычно сепсис у новорожденных деток имеет тяжелое течение. Данное заболевание может быть острым (на протяжении трех-шести недель), подострым (на протяжении полутора-трех месяцев), затяжным (на протяжении более трех месяцев), а также молниеносным.

Также сепсис новорожденных бывает пупочным, легочным, кожным, отогенным (ушным) и кишечным в зависимости от области проникновения инфекции.

Диагностика сепсиса новорожденных.

Выявление заболевания основано на признаках заражения в период родов и во внутриутробном периоде, наличии некоторых очагов инфекции, степени выраженности общих проявлений, высевании из очагов гнойного повреждения и крови однотипной микрофлоры, изменениях воспаления в анализах мочи и крови. Важно учитывать, что иногда не получается выявить возбудителя из крови.

Сепсис новорожденных следует дифференцировать с внутриутробными инфекциями, иммунодефицитами и острым лейкозом.

Лечение сепсиса новорожденных.

Заболевщие дети должны быть госпитализированы в специальное отделении патологии для новорожденных. В случае необходимости новорожденных помещают в хирургическое отделение для новорожденных. Больного ребенка желательно кормить грудным молоком.

Чтобы побороть инфекцию следует правильно применять антибиотики. Все антибиотики условно делятся на две группы: средства первого выбора, назначающиеся при отсутствии основания предположений от лекарственной неустойчивости флоры и средства второго выбора, направленные на преодоление стойких штаммов. При этом существуют и средства третьего выбора, которые применяют при довольно тяжелых формах болезни с полирезистентной флорой.

Недоношенных детей обычно сразу лечат препаратами второго выбора, так как препараты первого ряда оказываются неэффективными и только оттягивают манифестные признаки инфекционного процесса.

Как правило, антибиотики применяют парентерально – внутримышечно, в случае тяжелых течений болезни – внутривенно. В случае неэффективности антибиотика на протяжении двух суток его заменяют.

Курс антибиотикотерапии составляет от семи до четырнадцати дней. Лечение должно длиться до того, пока не наступит стойкий терапевтический эффект.

Даже после непродолжительного курса лечения антибиотиками необходимо пройти профилактику осложнений данной терапии во избежание или устранении подавления симбионтной микрофлоры. Лечение антибиотиками должно сопровождаться назначением противогрибковых средств и средств, которые восстановливают микрофлору кишечника. При этом применение препаратов, которые восстановливают микрофлоры, должно длиться не меньше недели после окончания приема антибиотиков.

Чтобы избежать дезитоксикацию применяют реополиглюкин, плазму, гемодез, переливание крови, специфические иммуноглобулины и десятипроцентный раствор глюкозы.

При длительном течении болезни или сильно выраженной интоксикации принимают кортикостероидные гормоны. В случае язвенно-некротического колита назначается масло облепихи или шиповника, а также бальзам Шостаковича.

Дети, перенесшие сепсис, не должны быть привиты на протяжении шести-двенадцати месяцев после выздоровления.

Профилактика сепсиса новорожденных.

Профилактику данной болезни необходимо начинать с посещения женской консультации в период беременности. Беременная должна соблюдать режим, правильным образом питаться, следить за течением болезни.

В случае выявления гнойно-воспалительных болезней у беременной необходимо своевременно проводить лечение.

В случае даже малого изменения в состоянии новорожденного, возникновения местных воспалительных очагов на кожных покровах, на пупочной ранке, отита или дисфункции кишечника необходимо провести тщательнейшее обследование во избежание сепсиса у новорожденных.

Сепсис - генерализованная форма гнойно-воспалительной инфекции , вызванной условно-патогенной бактериальной микрофлорой, патогенез которой связан с дисфункцией иммунной системы (преимущественно фагоцитарной) с развитием неадекватной системной воспалительной реакции (СВР) в ответ на первичный септический очаг.

Системная воспалительная реакция - общебиологическая неспецифическая иммуноцитологическая реакция организма в ответ на действие повреждающего эндогенного или экзогенного фактора. В случае развития сепсиса СВР возникает в ответ на первичный гнойно-воспалительный очаг. Для СВР характерно бурное нарастание продукции провоспалительных (в большей степени) и противовоспалительных (в меньшей степени) цитокинов, неадекватное действию повреждающего фактора, что индуцирует апоптоз и некроз, обусловливая повреждающее действие СВР на организм.

Сепсис новорождённых

Эпидемиология сепсиса

В отечественной литературе нет достоверных данных о частоте сепсиса среди новорождённых, что в значительной степени связано с отсутствием общепринятых диагностических критериев диагноза. По зарубежным данным, частота сепсиса среди новорождённых составляет 0,1-0,8%. Особый контингент больных - дети, находящиеся в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), а также недоношенные новорождённые, среди них частота развития сепсиса в среднем составляет 14%.

В структуре неонатальной смертности, по данным Российской Федерации, сепсис составляет в среднем 4-5 на 1000 живорождённых. Показатели летальности от сепсиса также довольно стабильны и составляют 30-40%.

Классификация сепсиса

Общепринятой клинической классификации сепсиса (как в России, так и за рубежом) в настоящее время нет. Последняя принятая в России клиническая классификация сепсиса новорождённых опубликована более 15 лет тому назад и не соответствует современным требованиям. В Международной классификации болезней X пересмотра (МКБ-10), определяющей код диагноза для статистики, выделен «бактериальный сепсис новорождённого», код Р36.

В отличие от кодирующей классификации, при составлении клинической классификации заболевания необходимо учитывать время и условия возникновения сепсиса - развившийся до рождения ребёнка, после рождения; локализацию входных ворот и/или первичного септического очага, клинические особенности заболевания. Эти параметры характеризуют этиологический спектр заболевания, объём и характер лечебных, профилактических и противоэпидемических мероприятий. Именно эти параметры целесообразно использовать в классификации сепсиса новорождённых.

По времени развития:

❖ ранний неонатальный сепсис;

❖ поздний неонатальный сепсис.

По локализации входных ворот (первичного септического

❖ пупочный;

❖ лёгочный;

❖ кожный;

❖ ринофарингеальный;

❖ риноконъюнктивальный;

❖ отогенный;

❖ урогенный;

❖ абдоминальный;

❖ катетеризационный;

❖ другой.

По клинической форме:

❖ септицемия;

❖ септикопиемия.

По наличию симптомов полиорганной недостаточности:

v септический шок;

❖ острая лёгочная недостаточность;

❖ острая сердечная недостаточность;

❖ острая почечная недостаточность;

❖ острая кишечная непроходимость;

❖ острая надпочечниковая недостаточность;

❖ отёк мозга;

❖ вторичная иммунная дисфункция;

❖ ДВС-синдром.

При антенатальном или интранатальном инфицировании плода с клинической манифестацией заболевания в первые 6 сут жизни ребёнка принято говорить о раннем сепсисе новорождённых. Его особенности: внутриутробное инфицирование, отсутствие первичного инфекционного очага и преобладание клинической формы без метастатических пиемических очагов (септицемия).

При клинической манифестации сепсиса на 6-7-й день жизни и позже принято говорить о позднем неонатальном сепсисе. Его особенность - постнатальное инфицирование. При этом первичный очаг инфекции обычно присутствует, а заболевание в 2/з случаев протекает в виде септикопиемии.

Вышеприведённая клиническая классификация неонатального сепсиса тесно взаимосвязана со спектром наиболее вероятных возбудителей, знание которого чрезвычайно важно для рационального выбора первичной антибактериальной терапии. Спектр возможных возбудителей варьирует в зависимости от локализации входных ворот инфекции, в связи с чем данный параметр целесообразно указывать в клиническом диагнозе сепсиса. Локализация входных ворот имеет определённое эпидемиологическое значение и важна для разработки противоэпидемических и профилактических мероприятий. Выделяют пупочный, кожный, отогенный, ринофарингеальный, урогенный, катетерный, лёгочный, абдоминальный и другие, реже встречающиеся виды сепсиса.

Септицемия - клиническая форма сепсиса, характеризующаяся присутствием микробов и/или их токсинов в кровеносном русле на фоне выраженных симптомов инфекционного токсикоза, но без формирования пиемических очагов. Морфологически и гистологически можно обнаружить признаки микробного поражения и миелоза паренхиматозных органов.

Септикопиемия - клиническая форма сепсиса, характеризующаяся наличием одного или нескольких пиемических, метастатических, гнойно-воспалительных очагов. Критерий септикопиемии - однотипность возбудителя, выделяемого из очагов воспаления и крови больного.

Синдромы органной недостаточности определяют тяжесть и исход заболевания, требуя определённого лечения, в связи с чем их также целесообразно выделить в клиническом диагнозе. Среди них, в силу тяжести прогноза, особого внимания заслуживает сим- птомокомплекс септического (инфекционно-токсического) шока.

Под септическим шоком понимают развитие прогрессирующей артериальной гипотензии, не связанной с гиповолемией, в условиях инфекционного заболевания. Несмотря на название, септический шок не считают предиктором сепсиса - состояние может встречаться при других тяжёлых инфекционных заболеваниях (перитонит, менингит, пневмония, энтероколит).

Этиология сепсиса

Сепсис обусловлен исключительно условно-патогенной микрофлорой. В ряде случаев, например при иммунодефиците новорождённого, сепсис может быть составной частью генерализованной смешанной инфекции - вирусно-бактериальной, бактериально- грибковой и т.д.

Причиной сепсиса у детей могут стать свыше 40 условно- патогенных микроорганизмов , но чаще всего сепсис обусловлен стрептококками, стафилококками, кишечной палочкой, клебсиеллой и другими грамотрицательными бактериями и анаэробами.

Этиологическая структура сепсиса новорождённых зависит от времени инфицирования плода и новорождённого (табл. 7-1).

Ранний (врождённый) неонатальный сепсис чаще всего обусловлен грамположительными кокками S. agalacticae, относящимися к стрептококкам группы В. Данный возбудитель может быть причиной антенатального и интранального инфицирования плода; Е. coli и другие представители семейства кишечных грамотрицательных бацилл вызывают инфицирование плода значительно реже.

Таблица 7-1. Наиболее вероятная этиология раннего сепсиса новорождённых в зависимости от времени инфицирования плода и новорождённого

Время инфицирования	Вероятный возбудитель
Антенатальный период	S. agalacticae Е. coli (редко)
Интранатальный период	S. agalacticae Е. coli S. aureus
Постнатальный период	S. aureus et epidermidis E. coli Klebsiella spp. S. pyogenes

Поздний неонатальный сепсис обычно возникает вследствие постнатального инфицирования. Основные возбудители - Е. coli, S. aureus и Klebsiella pneumoniae; стрептококки группы В встречаются редко. Возрастает значение стрептококков группы А, псевдомонад и энтерококков.

В структуре грамотрицательных возбудителей сепсиса, составляющих около 40%, в течение последних 10 лет произошли некоторые изменения. Возросла роль Pseudomonas spp., Klebsiella spp. и Enterobacter spp. Как правило, эти возбудители вызывают сепсис у пациентов ОРИТ, находящихся на искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) и парентеральном питании, хирургических больных.

На этиологическую структуру постнатальной заболеваемости существенное влияние оказывает локализация первичного септического очага. Например, в этиологии пупочного сепсиса ведущую роль играют стафилококки и Е. coli, а в этиологии кожного и риноконъюнктивального сепсиса - стафилококки и (3-гемолитические стрептококки группы А. Также спектр возбудителей госпитального сепсиса зависит от входных ворот инфекции. Например, при катетеризационном сепсисе преобладающую роль играют стафилококки или смешанная генерализованная инфекция, обусловленная ассоциацией стафилококков с грибами рода Candida. При абдоминальном госпитальном сепсисе часто выделяют энтеробактерии, анаэробы (табл. 7-2).

Таблица 7-2. Наиболее вероятные возбудители сепсиса у новорождённых в зависимости от локализации первичного очага инфекции

Локализация первичного очага
Пупочная рана	S. aureus et epidermidis Е. coli
	К. pneumoniae S. aureus et epidermidis Ps. aeruginosa (при ИВЛ) Acinetobacter spp. (при ИВЛ)
Кишечник	Enterobacteriaceae spp. Enterobacter spp.
Брюшная полость (после хирургических вмешательств)	Enterobacteriaceae spp. Enterococcus spp. Ps. aeruginosa Анаэробы
Кожа, риноконъюнктивальная область	S. epidermidis et aureus S. pyogenes et viridans
Ротоглотка и носоглотка, среднее ухо	S. epidermidis et aureus S. pyogenes et viridans E. coli
Мочевые пути	E . coli и другие виды семейства Enterobacteriaceae Enterococcus spp .
Венозное русло (после применения внутривенного катетера)	S. aureus et epidermidis

Этиология генерализованных инфекций у иммунокопрометированных пациентов (в том числе у глубоко незрелых новорождённых) также имеет ряд особенностей и зависит от характера иммуносупрессии (приобретённые дисфункции иммунной системы, вторичная иммунная недостаточность, медикаментозная иммуносупрессия, врождённая, наследственная или приобретённая нейтропения, первичные иммунодефициты и ВИЧ-инфекция). Далеко не всегда инфекцией, развивающейся на таком фоне, бывает именно сепсис (табл. 7-3).

Патогенез сепсиса

Пусковой момент заболевания - наличие первичного гнойного очага на фоне изначальной несостоятельности противоинфекционной защиты. В этой ситуации массивное микробное обсеменение, превосходящее возможности противомикробной защиты, приводит к прорыву инфекционного начала в системный кровоток больного (бактериемия).

Таблица 7-3. Наиболее вероятные возбудители генерализованных инфекций при иммунодефицитах у новорождённых

Характер иммунодефицита	Наиболее вероятные возбудители
Вторичные иммунные дисфункции, включая дисфункции при гестаци- онной незрелости	Enterobacteriaceae spp. Staphylococcus spp. S. pyogenes Грибы рода Candida
Лекарственная иммуносупрессия	Цитомегаловирус Enterobacteriaceae spp . S . Aureus Грибы рода Aspergillus et Candida
Нейтропения	S. aureus E. coli Грибы рода Candida
	Оппортунистическая микрофлора (грибы, микобактерии, цитомегаловирус и т.д.)
Первичные иммунодефициты	Enterobacterioceae spp . S . aureus et epidermidis Гемолитические стрептококки группы A

Бактериемия, антигенемия и токсемия запускают каскад защитных систем организма - СВР, задействующую иммунитет и медиаторы, белки острой фазы воспаления, свёртывающую и противо-свёртывающую системы крови, кинин-каллекрииновую систему, систему комплемента и т.д. В системной реакции организма ребёнка на прорыв инфекции в кровоток важную роль играют нейтрофильные гранулоциты, определяющие адекватность функционирования остальных клеток и систем организма. Нейтрофильные гранулоциты обладают высоким эффекторным потенциалом и практически моментально реагируют на изменения в тканях и клетках организма, способны быстро менять метаболизм в ответ на любое стимулирующее воздействие, вплоть до развития «респираторного взрыва» и секреторной дегрануляции с высвобождением бактерицидных ферментов, генерирующих токсические радикалы кислорода. Эти клетки синтезируют не только медиаторы воспаления, компоненты систем свёртывания и фибринолиза, но и биологически активные вещества, стимулирующие рост клеток. Нейтрофильные гранулоциты способны взаимодействовать с каскадными воспалительными гуморальными системами организма. Степень бактерицидности и цитотоксичность также во многом зависят от активности нейтрофильных гранулоцитов. Катионные пептиды этих клеток («пептидные антибиотики», дефенсины) обладают бактерицидной, фунгицидной и антивирусной активностью.

Помимо описанного выше, нейтрофилы играют роль фагоцитов. Значимость фагоцитоза, осуществляемого нейтрофилами и макрофагами, существенно различается - истинный фагоцитоз осуществляют именно макрофаги. Нейтрофильный фагоцитоз, хотя и протекает более интенсивно, чем у мононуклеаров, обусловлен другими биохимическими процессами, потому что задача у них иная. Основная функция нейтрофилов - инициация воспалительной реакции. Биологически активные вещества, секретируемые нейтрофильными гранулоцитами, имеют провоспалительную направленность; среди них различают цитокины, работающие в очагах острого воспаления (ИЛ-8, ИЛ-1, фактор некроза опухоли, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор и гранулоцитарный колониестимулирующий фактор) и участвующие в регуляции хронического воспаления (ИЛ-6, у-интерферон, трансформирующий фактор роста). Нейтрофилы синтезируют широкий спектр поверхностных адгезивных молекул, с помощью которых они взаимодействуют с клетками эндотелия сосудов, иммунной системы, тканей и органов. В результате адгезии изменяется чувствительность самих нейтрофилов к цитокинам и другим медиаторам, что позволяет им адекватно реагировать на изменения в тканях и органах. Цитотоксичность нейтрофилов значительно выше, чем у киллерных лимфоидных клеток (Т-лимфоцитов) и натуральных киллеров (NK-клеток). Факторы цитотоксичности нейтрофилов нацелены на ядерные структуры клеток-мишеней, структурные элементы генетического аппарата поглощённого объекта, разрушение генома с использованием факторов, индуцирующих апоптоз (ФИА). Клетки, подвергающиеся апоптозу, становятся объектами фагоцитоза и быстро разрушаются.

Нейтрофилы активно фагоцитируют микроорганизмы, не заботясь об истинном их переваривании, выбрасывают в межклеточное пространство значительные количества ФИА, чтобы как можно быстрее вызвать повреждения генетического аппарата патогенных микроорганизмов. Влияние высвобождения содержимого нейтрофильных гранул на процессы воспаления огромно. Содержимое нейтрофильных гранул индуцирует агрегацию тромбоцитов, выход гистамина, серотонина, протеаз, производных арахидоновой кислоты, активаторов свёртывания крови, системы комплемента, кинин-каллекреиновой системы и др. ФИА нейтрофилов губительны для любых клеток, так как вызывают разрушение нуклеопротеиновых комплексов генома.

Таким образом, в условиях инфекционного процесса нейтрофилы инициируют СВР, участвуют в презентации антигена возбудителя для активации специфического иммунного ответа организма. При чрезмерной активации нейтрофилов (сепсис) их цитотоксическое действие не ограничивается чужеродными клетками, реализуясь в отношении собственных клеток и тканей организма.

Чрезмерная СВР лежит в основе гиперактивации гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковой системы, в норме обеспечивающей адекватную реакцию организма на стресс. Активация этой системы приводит к выбросу АКТГ и повышению содержания кортизола в крови. Чрезмерная активация гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковой системы при септическом шоке, молниеносном течении сепсиса приводит к неадекватной реакции на выброс АКТГ. Наряду с этим значительно снижается функциональная активность щитовидной железы, с чем связано замедление окислительного метаболизма, ограничивающее адаптивные возможности организма новорождённого. При тяжёлом сепсисе (молниеносное течение, септический шок) у ряда больных падает содержание соматотропного гормона (СТГ). Низкое содержание СТГ в условиях базальной гиперкортизолемии способствует бурному развитию некротических процессов (СТГ тормозит воспалительный процесс).

Другое проявление неадекватной СВР - неуправляемая активация свёртывающей системы крови, в условиях нарастающей депрессии фибринолиза неизбежно приводящая к тромбоцитопатии и коагулопатии потребления.

Таким образом, СВР, индуцированная чрезмерной активацией нейтрофилов периферической крови, активацией гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковой системы и системы гемостаза, лежит в основе формирования полиорганной недостаточности, приводящей к глубоким расстройствам гомеостаза, иногда несовместимым с жизнью.

Для мононуклеаров нейтрофилы - клетки-помощники. Основная роль моноцитов и макрофагов - истинный фагоцитоз с дальнейшим тщательным перевариванием полуразрушенных нейтрофилами частиц клеток-мишеней, самих нейтрофилов и воспалительного клеточного дендрита. Фагоцитоз, осуществляемый макрофагами, способствует стиханию процессов воспаления и заживлению повреждённых тканей.

Формирование медиаторного ответа на бактериальную инфекцию, лежащего в основе синдрома СВР, - генетически контролируемый процесс, в котором участвуют ТоН-подобные рецепторы клеток, распознающие различные структуры микробного происхождения и индуцирующие экспрессию факторов неспецифической резистентности.

Как было отмечено выше, синдром СВР лежит в основе прогрессирующей органной дисфункции, в ряде случаев достигающей степени органной недостаточности. Для патогенеза сепсиса характерно стремительное развитие полиорганной недостаточности и глубокие расстройства гомеостаза. Один из признаков нарушения гомеостаза при сепсисе - выраженная пролиферация условно-патогенной микрофлоры, создающая предпосылки для возникновения новых инфекционных очагов и дополнительной транслокации инфекционного начала в системный кровоток. В настоящее время популярна концепция, согласно которой нарушения гомеостаза связаны с попаданием в кровь эндотоксина или липополисахаридного комплекса эндотоксина грамотрицательных бактерий, бурно колонизирующих верхние отделы тонкого кишечника в условиях тканевой гипоксии. Эндотоксин значительно усиливает СВР, провоцирует нарушения гомеостаза, рефрактерную к лечению гипотензию. Поступление в кровоток антигенов приводит к дезорганизации СВР - медиаторному хаосу. Антигенная перегрузка - причина выраженной иммуносупрессии в условиях бактериемии и нарушения микроциркуляции, способствующая формированию метастатических гнойных очагов, поддерживающих СВР, токсинемию и антигенемию. Дезорганизация СВР - основа развития септического шока.

Клиническая картина сепсиса новорождённых

Для клинической картины сепсиса, независимо от формы (септицемия или септикопиемия), характерна тяжесть общего состояния новорождённого. Выражены нарушения терморегуляции (у доношенных морфофункционально зрелых новорождённых - лихорадка, у недоношенных, маловесных детей, на отягощённом преморбидном фоне - прогрессирующая гипотермия), нарушено функциональное состояние ЦНС (прогрессирующее угнетение). Характерен грязновато-бледный или сероватый оттенок кожных покровов с желтушностью и геморрагиями, участками склеремы. Выражена мраморность кожи, возможен акроцианоз. Рано возникает и быстро нарастает желтуха. Нередко развивается общий отёчный синдром. Характерна склонность к спонтанной кровоточивости. Черты лица нередко заострены.

Дыхательная недостаточность развивается без воспалительных изменений на рентгенограмме, часто происходит повреждение сердца по типу токсической кардиопатии, сопровождающееся развитием острой сердечной недостаточности. Характерно увеличение размеров селезёнки и печени, вздутие живота, выражена венозная сеть на передней брюшной стенке, часто наблюдаются срыгивания, рвота и анорексия, дисфункция желудочно-кишечного тракта вплоть до пареза кишечника. Типично отсутствие прибавки массы тела, формирование гипотрофии.

Для недоношенных детей типично подострое течение сепсиса в виде синдрома дыхательных расстройств (одышка с периодами брадипноэ или апноэ), брадикардии, нарушения сосательного рефлекса, тенденции к гипотермии. Перечисленные симптомы отражают различные степени развития полиорганной недостаточности. Наиболее типичные синдромы полиорганной недостаточности при сепсисе новорождённых, а также характерные для них изменения, обнаруживаемые при лабораторных и инструментальных методах обследования, отражены в табл. 7-4.

Первичный септический очаг

Как было отмечено выше, изучая клиническую картину заболевания при позднем сепсисе новорождённых, в большинстве случаев можно обнаружить первичный септический очаг.

После внедрения первичной хирургической обработки пупо- винного остатка произошло снижение частоты возникновения омфалита и пупочного сепсиса; в настоящее время эти заболевания встречаются не более чем в трети случаев. На этом фоне значительно возросла частота развития лёгочного (до 20-25%) и кишечного сепсиса (не менее 20%). Другие локализации первичного очага встречаются значительно реже и не превышают 2-6%. В отдельных случаях входные ворота инфекции установить не удаётся. Это особенно характерно для детей с малым гестационным возрастом, у которых слабо выражены процессы альтерации.

Таблица 7-4. Клинические и лабораторные критерии органной недостаточности при сепсисе (Балк Р. и др., 2001*, в модификации)

Локализация поражения	Клинические критерии	Лабораторные показатели
Дыхательная система	Тахипноэ, ортопноэ, цианоз, ИВЛ с или без положительного давления в конце вьщоха (PEEP)	Ра02 <70 мм рт.ст. Sa02 <90%. Изменения кислотно-основного состояния
	Олигурия, анурия, отёчный синдром
	Увеличение размеров печени, желтуха	Гипербилирубинемия (у новорождённых за счёт увеличения непрямой фракции). Повышение ACT, АЛТ, ЛДГ. Гипопротеинемия
Сердечнососудистая система	Тахикардия, гипотензия, расширение границ сердца, тенденция к брадикардии, необходимость гемодинамической поддержки	Изменение центрального венозного давления, давления заклинивания лёгочной артерии. Снижение фракции выброса. Снижение сердечного выброса
Система гемостаза	Кровотечения, некрозы	Тромбоцитопения. Удлинение протромбинового времени или АЧТВ. Признаки ДВС-синдрома
Желудочно- кишечный	Парез кишечника, рвота, срыгивания, нарушение характера стула, невозможность энтерального питания
Нервная система	Угнетение или возбуждение функций ЦНС, судороги	Повышение уровня белка в лик- воре при нормальном цитозе. Повышение давления ликвора

Окончание табл. 7-4

Эндокринная система	Надпочечниковая недостаточ ность, гипофункция щитовидной железы
Иммунная система	Спленомегалия, акцидентальная инволюция тимуса, нозокомиальная инфекция	Лейкоцитоз, лейкопения, лимфопения. Нейтрофильный индекс (НИ) >0,3.

Примечание: Ра02 - парциальное давление кислорода, Sa02 - насыщение артериальной крови кислородом, АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время, ACT - аспартат аминотрансфераза, AJIT - аланинаминотрансфераза, ЛДГ - лактат дегидрогеназа.

Септицемия

Септицемия клинически характеризуется развитием токсикоза и полиорганной недостаточности на фоне первичного гнойно- воспалительного очага. Для врождённой ранней септицемии характерно наличие изолированных симптомов инфекционного токсикоза и органной недостаточности при отсутствии первичного гнойного очага.

Септикопиемия

Септикопиемия характеризуется развитием одного или нескольких очагов, определяющих особенности клинической картины и течения болезни. Среди метастатических очагов сепсиса у новорождённых первое место занимает менингит (более половины случаев), второе и третье - остеомиелит и абсцедирующая пневмония. Другие локализации пиемических очагов (абсцессы печени и почек, септические артриты, медиастинит, панофтальмит, флегмона стенки желудка, кишечника и др.) встречаются значительно реже, составляя вместе не более 10% всех случаев сепсиса новорождённых.

Септический шок

Септический шок, по данным различных авторов, наблюдается в 10-15% сепсиса новорождённых, с одинаковой частотой при септицемии и септикопиемии. В 80-85% случаев септический шок развивается при сепсисе, вызванном грамотрицательными бациллами. Кокковая этиология заболевания реже приводит к развитию шока. Исключение составляют стрептококки группы В и энтерококки (70-80%). Летальность при развитии септического шока составляет более 40%.

Для клинической картины септического шока у новорождённых характерно стремительное, порой катастрофическое, нарастание тяжести состояния, прогрессирующая гипотермия, бледность кожи, угнетение безусловных рефлексов, тахикардия и брадикардия, усиливающаяся одышка при отсутствии инфильтративных изменений на рентгенограммах лёгких, кровоточивость из мест инъекций, петехиальная сыпь или кровотечение со слизистых оболочек, пастозность или отёчность тканей. Возможен эксикоз на фоне отёка тканей и органов, особенно паренхиматозных.

Самый характерный признак - нарастающая артериальная гипотензия, рефрактерная к введению адреномиметиков. Для шока также характерно развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС) с тромбоцитопенией и коагулопатией потребления, депрессией фибринолиза. Наряду с кровоточивостью стремительно формируются множественные некрозы, в том числе стенки тонкой кишки, кортикальных отделов почек, миокарда, мозга и других органов, что и определяет тяжесть состояния больного.

Шок сопровождается тяжелейшей гормональной дисфункцией в виде гиперкортизолемии, падения концентрации тиреоидных гормонов, тиреотропного и соматотропного гормонов гипофиза, гиперинсулинизма. При шоке происходят выраженные нарушения практически всех каскадных механизмов регуляции гомеостаза, включая и системный медиаторный ответ организма, приобретающий характер «медиаторного хаоса».

Течение и исходы сепсиса

Сепсис относят к ацикличным инфекционным заболеваниям; без лечения или при неадекватной терапии состояние практически всегда приводит к летальному исходу.

Развитие септического шока в начале заболевания может привести к молниеносному течению сепсиса с катастрофическим ухудшением состояния, полиорганной недостаточностью и симптомами ДВС-синдрома. Летальный исход наступает в течение 3-5 дней болезни. Сепсис новорождённых протекает молниеносно примерно в 15% случаев, среди хирургических больных и при госпитальном сепсисе частота развития данной формы достигает 20-25%.

В формуле крови при молниеносном течении сепсиса выражена тенденция к лейкопении, наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение нейтрофильного индекса (НИ)*, абсолютная лимфопения, тромбоцитопения, анэозинофилия, моноцитоз. Перечисленные изменения типичны для тяжёлой СВР.

Если в начале заболевания септического шока нет либо его удалось купировать, имеет место острое течение заболевания, длительность которого составляет до 8 нед. Такой вариант течения сепсиса наблюдают в 80% случаев. Летальный исход может наступить на 3-4-й неделе болезни от тяжёлой полиорганной недостаточности, несовместимой с жизнью.

Период острых проявлений инфекционного процесса составляет до 14 дней, затем наступает репарационный период, для которого характерно угасание симптомов токсикоза, постепенное восстановление функциональной активности отдельных органов и систем, санация метастатических очагов. Сохраняется спленомегалия, бледность кожных покровов, лабильность функций центральной и вегетативной нервной системы, дисбактериоз кожи и слизистых оболочек, дефицит массы тела вплоть до гипотрофии I-III степени.

В этот период, характеризующийся снижением резистентности организма, высок риск суперинфекции бактериальной, грибковой или вирусной этиологии. Нередко источник суперинфекции - бурная пролиферация микрофлоры кишечника ребёнка; возможно и нозокомиальное инфицирование.

Гематологическая картина в острый период сепсиса: выраженный лейкоцитоз (реже - нормальные показатели или лейкопения), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение НИ. Возможна тромбоцитопения, эозинопения, лимфопения, тенденция к моноцитозу.

В репарационный период развивается анемия перераспределительного характера, умеренный моноцитоз. Нейтрофилёз в трети случаев сменяется нейтропенией. Характерна тенденция к эозинофилии. В периферической крови можно обнаружить базофилы и плазматические клетки.

Диагностика и лечение сепсиса у новорожденных

Диагностика

Диагностика сепсиса складывается из нескольких этапов. Прежде всего необходимо установить или предположить диагноз сепсиса. Второй этап - этиологический диагноз заболевания. Третий этап - оценка нарушений функций органов и систем, сдвигов в гомеостазе.

Первый уровень диагностики наиболее труден - несмотря на многолетнее изучение сепсиса, в педиатрической практике до сих пор нет общепринятых клинических и лабораторных критериев диагноза, удовлетворяющих требованиям доказательной медицины. Одна из причин этого - отсутствие у больного первичного инфекционного очага; он локализован в организме матери или в плаценте. Кроме того, выраженные признаки СВР у детей возникают при многих тяжёлых заболеваниях неинфекционной (респираторный дистресс-синдром, наследственные аминоацидурии и т.д.) и инфекционной (некротический энтероколит новорождённого, флегмона, менингит и т.д.) природы.

На основании современных представлений о диагностике сепсиса, заболевание необходимо предположить у новорождённого первых 6 сут. жизни при наличии у него тяжёлого инфекционного токсикоза и признаков СВР:

Длительная (свыше 3 дней) лихорадка (>37,5 °С) или прогрессирующая гипотермия (<36,2 °С);

Гиперлейкоцитоз в первые 1-2 дня жизни >30×109, на 3-6-е сутки жизни - >20×109, у детей старше 7 сут жизни - >15х109/л или лейкопения <4х109/л, НИ >0,2-0,3, тромбоци- топения <100х109/л;

Повышение содержания С-реактивного белка в сыворотке крови более 6 мг/л;

Повышение содержания прокальцитонина в сыворотке крови более 2 нг/мл;

Повышение содержания ИЛ-8 в сыворотке крови более 100 пг/мл.

Наличие хотя бы трёх из перечисленных выше признаков - веское основание для предположения диагноза сепсиса и немедленного назначения эмпирической антибактериальной терапии, проведения необходимых лечебных мероприятий.

У новорождённых старше 6-дневного возраста диагноз сепсиса следует предполагать при наличии первичного инфекционно- воспалительного очага (связанного с окружающей средой) и хотя бы трёх из перечисленных признаков СВР. Учитывая, что диагноз сепсиса до настоящего времени имеет статус клинического, целесообразно в сроки от 5 до 7 дней ретроспективно подтвердить его или отвергнуть. Отсутствие связи клинических симптомов СВР с инфекцией говорит против диагноза «сепсис» и требует дальнейшего диагностического поиска.

Диагноз сепсиса с уверенностью устанавливают при наличии первичного инфекционно-воспалительного очага или метастатических гнойных очагов с возбудителем, выделенным также из крови при условии наличия хотя бы трёх признаков СВР.

Бактериемию не считают диагностическим признаком сепсиса; данное состояние можно наблюдать при любом инфекционном заболевании бактериальной природы. Установление бактериемии важно для определения этиологии и обоснования рационального антибактериального лечения (второй этап диагностики). Наряду с исследованием гемокультуры, этиологическая диагностика сепсиса включает микробиологическое исследование отделяемого из первичного и метастатических очагов.

Микробиологическое исследование локусов, соприкасающихся с окружающей средой (конъюнктива, слизистая оболочка полости носа и рта, кожные покровы, моча, фекалии) и не вовлечённых в первичный гнойно-воспалительный очаг, не может быть использовано для установления этиологического диагноза сепсиса. В то же время микробиологическое исследование этих сред показано для оценки степени и характера дисбактериоза - одного из постоянных спутников сепсиса вследствие снижения иммунологической реактивности организма больного (третий этап диагностики). Выше (см. табл. 7-4) приведены основные клинические, лабораторные и инструментальные характеристики полиорганной недостаточности, сопровождающей сепсис новорождённых и определяющей его исход. Мониторирование этих показателей необходимо для организации адекватного лечения больных.

Дифференциальная диагностика сепсиса

Дифференциальную диагностику сепсиса необходимо проводить с тяжёлыми гнойно-воспалительными локализованными заболеваниями (гнойный перитонит, гнойный медиастинит, гнойно-деструктивная пневмония, гнойный менингит, гнойный гематогенный остеомиелит, некротический энтероколит новорождённых), также протекающими с признаками СВР. В отличие от сепсиса, подобные заболевания характеризует тесная зависимость между наличием гнойного очага и выраженными признаками СВР, а также купированием этих признаков вскоре после санации очага. Тем не менее, основные направления лечения и принципы антибактериальной терапии при сепсисе и тяжёлых гнойно-воспалительных заболеваниях бактериальной природы идентичны.

Сепсис необходимо дифференцировать с генерализованными (септическими) формами бактериальных инфекций, вызванных патогенными возбудителями (сальмонеллёзная септицемия и септикопиемия, диссеминированный туберкулёз и т.д.). Правильный диагноз этих заболеваний определяет характер и объём противоэпидемических мероприятий, назначение специфической антибактериальной терапии. Основа дифференциальной диагностики - эпидемиологический анамнез и данные бактериологического и серологического исследования материалов, взятых у больного.

При проведении дифференциальной диагностики сепсиса и врождённых генерализованных форм вирусных инфекций (цитомегаловирусная, герпетическая, энтеровирусная и т.д.) подтверждение последних обосновывает специфическое противовирусное и иммунокорригирующее лечение, ограничивая использование антибиотиков. С этой целью проводят иммуноцитологическое исследование методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) крови, ликвора и мочи, серологические пробы.

Сепсис необходимо дифференцировать с генерализованными микозами, в первую очередь кандидозом, значительно реже - с аспергиллёзом, чтобы обосновать назначение антимикоти- ков, ограничение или отмену антибиотиков и уточнить тактику иммунокорригирующего лечения. Дифференциальная диагностика основана на результатах микроскопического и микологического (посев на среду Сабуро) исследования крови, ликвора, отделяемого пиемических очагов.

У новорождённых сепсис необходимо дифференцировать с наследственной патологией обмена аминокислот, сопровождающейся всеми признаками СВР, но не требующей антибактериальной терапии. При наследственных дефектах обмена аминокислот происходит быстрое ухудшение состояния новорождённого вскоре после рождения, прогрессируют одышка, лёгочно-сердечная недостаточность, угнетение функций ЦНС, гипотермия, лейкопения, тромбоцитопения, анемия. Отличительный признак дефекта обмена аминокислот - стойкий интенсивный метаболический ацидоз, возможно появление выраженного запаха от больного. Не исключена бактериемия, демонстрирующая тяжёлый дисбактериоз и снижение резистентности организма. Основной приём дифференциальной диагностики - биохимическое исследование крови (обнаружение патологической ацидемии) в сочетании с некупируемым метаболическим ацидозом.

Сепсис у новорожденного ребенка – инфекционное заболевание, появлению которого предшествует проникновение болезнетворных бактерий через первичный (пищеварительный тракт, носоглотка, кожные раны) или вторичный (метастатический путь) очаг. Болезнетворная микрофлора распространяется по организму (по всем органам и тканям ребенка) через кровоток и лимфатические пути. Развивается сепсис новорожденных чаще всего у недоношенных детей, так как их слизистые оболочки, иммунная система и барьерные функции кожи ребенка не успевают сформироваться должным образом.

Причины

До четвертого дня жизни (ранний сепсис у новорожденных) причиной заболевания чаще всего является кишечная палочка, стрептококки из группы B, энтеровирусы ЭКХО и Коксаки, энтерококки, энтеровирусы или цитомегаловирусы. Более позднее течение сепсиса у новорожденных детей принято связывать с золотистым стафилококком, гемофильной палочкой, стрептококками из группы B, золотистыми стафилококками, листерией и кишечной палочкой.

Сепсис у новорожденного

Если говорить о раннем появлении заболевания, то наиболее частая причина сепсиса у новорожденных это грамотрицательные микробы. Позднее его возникновение с большой долей вероятности указывает на наличие в организме грамположительной флоры (в последние годы она встречается чаще всего). Для недоношенных малышей характерно сочетание различных микроорганизмов, а также смена их преобладания в организме (первичный вирус подавляется вторичной инфекцией).

Инфицирование плода и новорожденного ребенка может произойти в дородовом периоде, после родов или в процессе родов. Огромное значение при этом имеет здоровье матери (наличие у нее определенных хронических инфекционных заболеваний), факт акушерского вмешательства, наличие эндометрита и сторонних гнойно-воспалительных очагов, а также затяжной безводный период.

Предрасполагают к появлению заболевания повреждения кожи новорожденного ребенка в процессе акушерских операций, его незрелость, наличие у новорожденного внутричерепной послеродовой травмы или внутриутробной гипоксии у матери.

Симптомы

Сепсис новорожденных, симптомы которого чаще всего проявляются в течение первых шести часов жизни ребенка, может также развиться в течение 72 часов. О его появлении может свидетельствовать редкий пульс малыша, увеличение (иногда уменьшение) температуры его тела, вялость и ухудшение сосательного рефлекса. Также наравне с вышеописанными симптомами сепсис проявляется через судороги, увеличение живота, затрудненное дыхание, мышечные подергивания, рвоту, желтуху и понос.

Однако важно понимать, что симптоматика напрямую связана с очагом инфекции. Если говорить об омфалите (поражение инфекцией культи пуповины), то его симптомами являются пупочное кровотечение и гнойные выделения. При перитоните инфекция проявляется через кровавый понос и увеличение размеров живота новорожденного.

Диагностика

Изначально опытный специалист устанавливает септическое состояние новорожденного, после чего происходит постановка этиологического диагноза. На следующем этапе для выявления сепсиса у новорожденного осуществляется диагностика и оценка дисфункции систем и органов ребенка, сдвигов в гемостазе. Основная трудность диагностики сепсиса у детей заключается в том, что заболевание имеет огромную схожесть с опаснейшими заболеваниями как инфекционной, так и неинфекционной природы. У детей старше шести дней заболевание выявляют по первичному очагу и микробиологическому исследованию его выделений, анализу крови и мочи.

Сепсис ног

Лечение

Длительность лечения сепсиса у новорожденных всегда определяется лечащим врачом, а сам курс продолжается до тех пор, пока все симптомы заболевания не исчезнут, кровь не придет в норму, а вес не начнет восстанавливаться. Стафилококковую разновидность заболевания лечат обычно либо оксациллином (от 100 до 150 мг на килограмм массы тела), либо метициллином (от 150 до 200 мг на килограмм массы тела). Для борьбы с колисепсисом применяют гентамицин (от 4 до 5 мг на килограмм массы тела) и колимицин (от 30 до 50 мг на килограмм массы тела) на протяжении одной или двух недель.

Против протес-инфекций применяют тобрамицин (от 4 до 7 мг на килограмм массы тела) и ампицилин стандартной дозировки внутримышечно. В комбинации с преднизолоном используется пенициллин (от 300 тысяч до 500 тысяч E на килограмм массы) для борьбы с гемолитическими стрептококками.

При обильных кровоизлияниях новорожденным предписывают прием витамина C (от 300 до 500 мг) и витамина K (по 3 мг). В ряде случаев дополнительно назначается внутримышечное введение глюконата кальция и переливание крови (с добавление небольшого количества граммаванина и плазмы до 20-30 миллилитров) раз в три-четыре дня. Суставные нагноения и остеомиелиты лечат при помощи консервативных методов – антибиотиков (в больших дозах).

Течение и последствия

Единственный исход при отсутствии комплексного лечения – смерть. При быстро прогрессирующем септическом шоке (от 3 и до 5 дней) новорожденный умирает до пятого дня своей жизни. Однако подобное течение заболевания фиксируют лишь в 15 случаях из ста. При отсутствии септического шока или его своевременной медикаментозной остановке заболевание переходит в острую форму и длится до двух месяцев. Такое течение сепсиса более распространено (80 случаев из ста).

Смерть от сепсиса может произойти даже на третьей или четвертой неделе заболевания, обусловлено это полиорганной недостаточностью. В острой форме сепсис у новорожденных детей протекает примерно две недели, затем наступает репарационный период (функции органов новорожденного приходят в норму, токсикоз угасает), во время которого резистентного организма значительно снижается, риск проникновения в организм суперинфекции (вируса, грибков или бактерий) увеличивается.

Классификация

Сепсис принято подразделять на постнатальный и внутриутробный. Первый также подразделяется на ранний неонатальный сепсис и поздний сепсис у новорожденных. Внутриутробный сепсис развивается обычно из-за плацентита, хориоамнионита или хорионита и является следствием интранатального и антенатального инфицирования плода. В таких случаях очаг инфекции располагается вне организма ребенка. В случае с постнатальным сепсисом очаг инфекции располагается только в организме ребенка.

Профилактика

В качестве профилактики необходимо предупреждать всевозможные острые инфекционные заболевания, сопровождающиеся температурой, у беременных женщин на последних месяцах беременности или своевременно лечить их при необходимости. Вот основные положения профилактических мер против сепсиса у новорожденных:

• Полное соблюдение всех гигиенических и санитарных медицинских норм в отношении роженицы. Благодаря соблюдению асептики родов сепсис у новорожденных в последние годы встречается значительно реже.
• Соблюдение асептики пупка и правильный уход за его культей.
• Правильный уход за грудью матери и правильное кормление.
• Соблюдение всех асептических предписаний во время первого туалета новорожденного
• Своевременная изоляция больной матери от ребенка.
• Правильный уход за ртом и носом малыша
• Нахождение ребенка в светлой и просторной палате, освещенной кварцевыми лампами
• Все контактирующие с ребенком лица должны тщательно вымывать руки и дезинфицировать руки, а также носить плотно прилегающую к лицу повязку.

В современных больницах весь медицинский персонал, контактирующий с новорожденными детьми, проверяют на наличие патогенных микробов в испражнениях и ротовой полости. Лиц, страдающих от гнойных инфекций или гриппа, на работу не допускают.